Pulmonitis nakon terapije zračenjem. Radijaciona pneumonija. Nelagodnost u području pazuha

Onkologija dojke - Israelmed.ru - 2010

Kožne reakcije

Najčešće zračenje izaziva kožnu reakciju. To se manifestuje nelagodom u ozračenom području. U većini slučajeva reakcija kože na zračenje se manifestuje kao opekotine od sunca, u vidu crvenila područja kože, svraba, peckanja, bolova i ponekad ljuštenja. Ali za razliku od opekotina od sunca, reakcija kože na zračenje se javlja postepeno i obično na ograničenim područjima.

Tokom terapije zračenjem, prva stvar koju možete primijetiti je promjena boje kože iz ružičaste u crvenu. Međutim, neki dijelovi kože mogu biti intenzivnije obojeni: to je područje u blizini pazuha, gornji unutrašnji dio mliječne žlijezde i nabor ispod mliječne žlijezde. Reakcija kože može biti blaga i ograničena samo na ove dijelove kože. U nekim slučajevima reakcija kože na zračenje može biti izraženija i zauzeti veće područje dojke. Ovo se uglavnom dešava kada:

• Imate svijetlu kožu i vrlo ste osjetljivi na opekotine od sunca.
• Imate veliku mlečnu žlezdu.
• Radioterapija se izvodi nakon mastektomije i zahtijeva veću dozu zračenja.
• Nedavno ste završili kemoterapiju.

Poput opekotina od sunca, koža može biti suha, bolna i vrlo osjetljiva na dodir. Iritacija se može povećati. Koža se može ljuštiti, poput stare opekotine od sunca, ili formirati plikove. Ovaj piling je obično ograničen na nekoliko područja kože. Ako se mjehur otvori, izlaže se bolno i plačljivo područje kože. Ako na vrijeme ne počnete s njegom takvog područja kože, može se razviti infekcija i situacija će se pogoršati.

Načini smanjenja kožnih reakcija na zračenje:

Nosite široku, široku odjeću, po mogućnosti pamuk. Ako je koža oko grudi posebno osjetljiva i iritirana, pokušajte nositi široki pamučni grudnjak. Uopšte ne morate da nosite grudnjak.

Tokom tretmana preporučuje se izbjegavanje izlaganja sunčevoj svjetlosti na ozračenom području i nošenje odjeće sa visokim ovratnikom. Preporučljivo je nositi široku odjeću, možda čak i veličinu veću - održava kožu hladnom i ne iritira ozračena područja.

Ako se kupate, tuširate ili plivate u bazenu, trebali biste podmazati izloženu kožu vazelinom kako biste izbjegli iritaciju od klorirane vode.

Postepeno se na zahvaćenom području pojavljuju područja nove ružičaste kože. Nova koža je obično vrlo nježna. Ova koža može rasti ili ispod plikova ili ispod stare, suve kože koja se ljušti. Ne preporučuje se rezanje ovih plikova ili struganje stare kože jer štite kožu koja tek raste. Ako problem postane posebno ozbiljan, liječnik može napraviti kratku pauzu u tretmanu kako bi se koža oporavila.

Obično se takve promjene na koži javljaju postepeno i nedjeljnim pregledom kod ljekara mogu se spriječiti. Na sreću, iritacija kože od zračenja je privremena. Lekar vam može dati određene masti i lekove za ublažavanje kožne reakcije.

Nakon završetka terapije zračenjem, negativni efekti na koži mogu se primijetiti još jednu do dvije sedmice, nakon čega postupno popuštaju. Crvenilo i iritacija postepeno počinju da jenjavaju od sljedeće sedmice. Trebat će malo duže da se vaša prirodna boja kože vrati. Štoviše, šest mjeseci ili duže možete primijetiti da su ozračena područja kože nešto tamnija ili, naprotiv, više ružičasta nego inače.

Kod nekih pacijenata tamna nijansa ozračene kože može se uočiti i više od godinu dana nakon tretmana. U nekim slučajevima mogu biti vidljive tanke krvne žile na ozračenim područjima kože. To su takozvane teleangiektazije. Ove žile ni na koji način nisu znaci recidiva raka. Nažalost, oni ne prolaze sami i mogu zahtijevati pomoć vaskularnog hirurga.

Ako pušite, prestanak pušenja ponekad može poboljšati situaciju. Hiperbarična terapija kiseonikom, tretman čistim kiseonikom pod visokim pritiskom, ponekad može pomoći. Lasersko zračenje se trenutno široko koristi za liječenje takvih telangiektazija.

Nakon završetka terapije zračenjem, morate zapamtiti da ozračena područja kože sada mogu postati osjetljivija na sunčevu svjetlost, a samim tim i na opekotine. Stoga se prije izlaska na sunce (na primjer, na plažu) preporučuje korištenje posebnih krema za sunčanje.

Osetljiva područja kože

Koža unutrašnjeg gornjeg ugla mliječne žlijezde je najosjetljivija na iritirajuće djelovanje zračenja iz nekoliko razloga: ugao snopa zračenja na ovom mjestu je paralelan s kožom i stoga prolazi kroz veću površinu tkiva; ovo područje mliječne žlijezde je više izloženo zračenju.

Osim toga, kod pazuha se ispostavlja i nadraženijim, jer osim izlaganja zračenju na ovom mjestu dolazi do trenja kože, te iritacije znojem i dlačicama.

Još jedno područje koje ima tendenciju da bude više iritirano od drugih područja je nabor grudi, jer je ovo područje iritirano grudnjakom, a snop zračenja u ovom području također ide paralelno s kožom i dolazi do trenja.

Savjeti za njegu kože tokom terapije zračenjem

Evo nekoliko savjeta za njegu kože tokom terapije zračenjem kako biste smanjili iritaciju i pomogli vašoj koži da se brže oporavi nakon tretmana:

• Kada se tuširate ili kupate, koristite toplu vodu, izbjegavajte vruću jer će dodatno iritirati kožu. Tokom tuširanja voda ne bi trebalo da se izliva direktno na mlečnu žlezdu.
• Izbjegavajte sapune sa jakim mirisom i umjesto toga koristite sapune s hidratantnim sastojcima (kao što je Dove).
• Kako biste izbjegli crvenilo i iritaciju kože, pazite da nema trenja između različitih dijelova kože (gore smo naveli o tim područjima gdje se trenje obično javlja).

Kako biste izbjegli trenje kože, pokušajte izbjeći kontakt ruke s tijelom kad god je to moguće. Pokušajte nositi široku odjeću koja ne pristaje čvrsto uz tijelo. Preporučuje se nošenje grudnjaka koji će podići obješene grudi i na taj način izbjeći trenje u naborima. Ako imate velike grudi i ne možete nositi grudnjak, stavite mekanu pamučnu ili flanelsku tkaninu ispod pregiba grudi kako biste spriječili trenje kože, a time i iritaciju.

Zapamtite da uvijek postoji infekcija u naborima kože - gljivica Candida. U takvim naborima (na primjer, ispod mliječne žlijezde), gdje postoji odgovarajuća vlažnost i toplina, dobro se razvijaju. Znakovi gljivične infekcije uključuju crvenilo, svrab i bledi iscjedak na koži. Ako imate takvu infekciju, pobrinite se za to prije početka liječenja. Obično se koriste antifungalne masti. Da biste odabrali jedan ili drugi proizvod, morate se obratiti dermatologu.

Redovno koristite puder na bazi škroba (ali ne talk!) u području trenja kože. Puder upija višak vlage i daje koži prijatan, svjež miris. Puder se nanosi mekom četkom ili puderom direktno iz bočice. Pazite da se puder ravnomjerno rasporedi. Kada vam lekar prepiše bilo kakve masti ili kreme, prvo ih nanesite, a zatim poprašite prahom.

Na samom početku vašeg kursa zračenja, prije nego što se pojave nuspojave zračenja, preporučuje se svakodnevno hidratiziranje kože nakon zračenja posebnim proizvodima. Ovi proizvodi se mogu nanositi i noću. Ako osjetite umjereno crvenilo, svrab i peckanje, koristite preparate od aloe vere. Možete koristiti i steroidne masti, kao što je 1% hidrokortizonska mast. Nanesite ga na zahvaćena područja kože u tankom ravnom sloju. Tri puta na dan.

Ako ozračena područja kože postanu crvena, a svrab i peckanje su izraženiji, o tome morate obavijestiti svog liječnika. On može prepisati jači steroid, kao što je 2,5% hidrokortizonska mast ili betametazonska mast.

Nekim pacijentima je od velike pomoći upuhivanje hladnog zraka na takve dijelove kože, što se može učiniti fenom za kosu.

Nemojte ni pomišljati da nosite grudnjak ako imate izloženu kožu od plikova.

Ako se nakon zračenja pojave plikovi, ne preporučuje se njihovo odsijecanje! Poklopac mjehura štiti novonastalu kožu od iritacije i infekcije. Pokušajte da područje bude suho i prekriveno zavojem (nemojte koristiti ljepljivu traku u području zračenja!).

Nelagodnost u području pazuha

Nakon hirurškog uklanjanja aksilarnih limfnih čvorova, mnoge žene osjećaju nelagodu u ovom području, koja se pogoršava nakon izlaganja zračenju. Operacija može uzrokovati nelagodu u ovom području iz sljedećih razloga:

• Utrnulost kože zbog oštećenja kožnih nerava.
• Postoji osjećaj bola jer je na ovom području došlo do reza.
• Otok kao reakcija kože na hiruršku traumu. Osim toga, kada se uklone limfni čvorovi, drenaža limfe iz ruke može biti poremećena, što rezultira oticanjem.

Izloženost zračenju može povećati ove neugodnosti tokom tri do četiri sedmice zračenja. Osim toga, stalno trljanje ruke o područje pazuha može povećati iritaciju kože na ovom području u budućnosti. Znoj takođe povećava iritaciju.

U ovom slučaju možemo savjetovati sljedeće:

Koristite puder umjesto dezodoransa. Izbjegavajte korištenje dezodoransa, antiperspirana i mirisnih sapuna. Nemojte brijati dlačice ispod pazuha tokom tretmana zračenjem. Za brijanje je najbolje koristiti električni brijač.

Umor

Borba protiv raka je težak proces. Mnoge žene navode da je uobičajena i dosljedna nuspojava terapije zračenjem umor. Međutim, ovaj umor nije poput umora koji se javlja nakon teškog fizičkog rada i ne prolazi nakon dobrog sna, kao i obično. Umor tokom terapije zračenjem sličan je nedostatku energije. Ova pojava se javlja kod svakog trećeg pacijenta.

Tipično, uzrok umora tokom terapije zračenjem je kombinacija faktora kao što su: efekat zračenja na organizam, svakodnevna monotonija terapije zračenjem, emocionalni stres, efekti prethodne kemoterapije, promene u načinu života i ishrani usled lečenja, i stres.

Borba protiv umora

Evo nekoliko savjeta koji vam mogu pomoći da smanjite simptome umora: slijedite režim odmora. Pokušajte da se odmorite kad god je to moguće. Pokušajte vježbati. Izbjegavajte teške poslove dok ste podvrgnuti terapiji zračenjem. Ako imate blisku rodbinu ili prijatelje koji vam mogu pomoći, nemojte se ustručavati da ih pitate o tome. Pratite svoju ishranu. Pokušajte da ograničite unos masti i povećajte ishranu povrćem i voćem.

Nuspojave od mliječnih žlijezda

U većini slučajeva, tokom terapije zračenjem, pacijenti primjećuju da dojka postaje natečena i gusta. Oticanje dojke u kombinaciji s iritacijom kože uzrokuje da to područje postane bolno. Jedan od najosetljivijih delova mlečne žlezde - bradavica - postaje veoma iritiran tokom zračenja. Kako zračenje prestaje i otok se smanjuje, mliječna žlijezda postaje formiranija, elastičnija i izgleda „mlađe“. Takve promjene su obično povezane s formiranjem ožiljnog tkiva i zadržavanjem tekućine u debljini mliječne žlijezde.

Također možete primijetiti da vam se čini da su vaše grudi postale manje nego što su bile. Razlog za to je uglavnom zato što se biopsijama, lumpektomijama i drugim operacijama uklanja određena količina tkiva dojke. Osim toga, "zaokruživanje" oblika mliječne žlijezde također vizualno smanjuje veličinu dojke.

U periodu između operacije i tretmana zračenjem, vaše grudi mogu biti malo utrnule i osjetljive - neugodna kombinacija koja će postupno nestati. Osim toga, obratite pažnju na to da ozračena mliječna žlijezda tokom dojenja neće proizvoditi toliko mlijeka kao prije.

Nuspojave sa zida grudnog koša

Prilikom planiranja terapije zračenjem radiolog nastoji zračenje izvesti na način da učinak bude samo na mliječnoj žlijezdi i minimizira dozu zračenja na okolno normalno tkivo. Međutim, zbog neposredne blizine zida grudnog koša, prilikom ozračivanja mliječne žlijezde, jednostavno je nemoguće izbjeći djelovanje zračenja na osnovna tkiva - prsne mišiće i rebra.

Bol

I za vrijeme i nakon tretmana, može se osjetiti pucajući bol, sličan električnom šoku. Isti osjećaji se mogu pojaviti i nakon operacije. Uzrok ovih bolova je otok i iritacija nervnih vlakana u tkivu dojke. ovi bolovi se mogu ublažiti protuupalnim lijekovima (Tylenol, ibuprofen, indometacin, aspirin i mnogi drugi). Nakon završenog kursa terapije zračenjem, ovi bolovi postepeno se sami povlače. Ako imate veliki implantat nakon rekonstruktivne operacije, onda zbog istezanja i kompresije okolnih tkiva, oni imaju tendenciju da budu izraženiji.

Zatezanje mišića

S vremenom, tokom terapije zračenjem, možete primijetiti da vaši mišići u predjelu grudi postaju gušći i tvrđi. Najčešće se viđa zatezanje velikog prsnog mišića, koji povezuje rame sa prednjim zidom grudnog koša. Razlog za ovo otvrdnuće mišića je stvaranje ožiljnog tkiva kao rezultat izlaganja zračenju. Ovo ožiljno tkivo je ono što uzrokuje otvrdnuće i ukočenost mišića. Manifestacije ove nuspojave su blage i poboljšavaju se uzimanjem lijekova protiv bolova.

Rizik od prijeloma rebra

Tokom godina, izlaganje zračenju rebara čini ih malo podložnijim lomovima. Rizik od takvih prijeloma je prilično nizak (otprilike 1%). Nakon mastektomije rizik od ovakvih prijeloma je veći, jer nakon ove operacije nema takvog mišićnog okvira. Osim toga, ako imate silikonski implantat, on nema funkciju amortizacije i ne štiti koštano tkivo rebara. Prijelom rebra nastaje samo kao posljedica direktne traume grudnog koša. Takvi prijelomi obično zacjeljuju sami.

Nuspojave iz pluća i srca

Prema nedavnim istraživanjima, žene koje su imale terapiju zračenjem sredinom 80-ih češće imaju problema sa srcem. To je zbog činjenice da su u to vrijeme stare mašine za zračenje davale previsoku dozu zračenja, što je utjecalo na srce. Srećom, tehnologija je toliko napredovala u posljednjih nekoliko godina da je učestalost srčanih komplikacija znatno manja. Savremena oprema omogućava postizanje željenog efekta nižim dozama zračenja, čime se smanjuju neželjeni efekti na srce i pluća.

Međutim, čak i kod ovakvih modernih uređaja, određena doza zračenja stiže i do pluća, koja se nalaze direktno ispod prednjeg zida grudnog koša. U ovom dijelu pluća na mjestu zračenja može se formirati ožiljno tkivo. Ožiljno tkivo u plućima samo po sebi ne izaziva nikakve probleme. Istraživanja su pokazala da pacijenti koji puše imaju veći rizik od oštećenja pluća i raka pluća tokom terapije zračenjem.

Ožiljno tkivo u plućima obično se otkriva rendgenskim zracima. Ovoga treba da budete svjesni, jer liječnik, koji će vam naknadno iz nekog razloga obaviti rendgenski snimak ili fluorografiju pluća, može pogriješiti ove promjene za razvoj pneumonije (upala pluća) ili za recidiv tumora. Ožiljno tkivo u plućima manifestuje se suvim kašljem i otežanim disanjem. Za teške simptome koji ne prolaze sami, obično se propisuju steroidni lijekovi.

Predavanje za doktore "Zračna dijagnostika pneumonije". Predavanje za doktore vodi Naučno-klinički centar AD Ruske železnice.

Pneumonija (pneumonija) je grupa akutnih lokalnih infektivnih inflamatornih bolesti, različitih po etiologiji, patogenezi i morfološkim karakteristikama, koje karakteriziraju fokalno oštećenje respiratornih odjeljaka (alveole, bronhiole) pluća s intraalveolarnom eksudacijom, potvrđeno fizikalnim pregledom. i rendgenski pregled, a praćeni su različitim stepenom težine febrilne reakcije i intoksikacije.

Definicija naglašava akutnu prirodu upale, tako da nema potrebe za korištenjem termina „akutna pneumonija“ (u Međunarodnoj klasifikaciji bolesti koju je usvojila Svjetska zdravstvena organizacija, naslov „akutna upala pluća“ izostaje i zamijenjen je terminom "upala pluća").

U zavisnosti od epidemiološke situacije, incidencija upale pluća u Rusiji kreće se od 3-5 do 10-14 slučajeva na 1000 stanovnika, a u starijoj grupi može doseći 30-50 slučajeva na 1000 stanovnika godišnje.

Klasifikacija

U našoj zemlji se već duže vrijeme koristi klasifikacija akutne pneumonije (AP) koju je predložio E.V. Gembitskiy et al. (1983). Ovo je modifikacija klasifikacije koju je razvio N.S. Molchanov (1962) i odobren od strane XV Svesaveznog kongresa terapeuta. Sadrži sljedeće odjeljke.

etiologija:

Bakterijski (što ukazuje na patogen);

Virusni (koji ukazuju na patogen);

ornitoza;

Rickettsial;

Mycoplasma;

Gljivične (označava vrstu);

Mixed;

Alergijski, infektivno-alergijski;

Nepoznata etiologija.

Patogeneza:

Primary;

Sekundarni.

Primarni AP je samostalni akutni upalni proces pretežno infektivne etiologije. Sekundarna je upala pluća koja nastaje kao komplikacija drugih bolesti (bolesti kardiovaskularnog sistema sa poremećajima cirkulacije u plućnoj cirkulaciji, hronične bolesti bubrega, krvnog sistema, metabolizma, zaraznih bolesti i dr.) ili se razvija u pozadini hroničnih bolesti. respiratornog sistema (tumor, bronhiektazije i dr.) itd.

Kliničke i morfološke karakteristike:

Parenhimatozni - lobarni, fokalni;

Međuprostorni.

Podjela na fokalnu i lobarnu AP vrijedi samo za pneumokoknu pneumoniju. Postavljanju dijagnoze intersticijske pneumonije mora se pristupiti s velikom odgovornošću. To je zbog činjenice da intersticijski procesi u plućima prate veliku grupu plućnih i ekstrapulmonalnih bolesti, što može doprinijeti prevelikoj dijagnozi intersticijske pneumonije.

Lokalizacija i opseg:

Jednostrano;

Bilateralno (što ukazuje na opseg obje lokalizacije). gravitacija:

Ekstremno težak;

Heavy;

Umjereno;

Lagana i abortivna. protok:

akutna;

Odugovlačenje.

Predloženo je da se uzme u obzir produženi tok AP u kojem do njegovog potpunog povlačenja nije došlo u periodu do 4 sedmice, što nije tačno, jer je za potpuno povlačenje pneumonije uzrokovane stafilokokom i nizom drugih patogena potrebno mnogo duži period.

Trenutno se ova klasifikacija ne koristi iz više razloga opisanih u nastavku.

Moderna definicija upale pluća naglašava infektivnu prirodu upalnog procesa i na taj način isključuje iz grupe pneumonija plućne upale drugog porijekla (imune, toksične, alergijske, eozinofilne itd.), za koje je preporučljivo koristiti termin “pneumonitis” kako bi se izbjegla terminološka zabuna.

Upalni procesi u plućima uzrokovani obaveznim bakterijskim ili virusnim patogenima (uzročnici kuge, trbušnog tifusa, ospica, rubeole i dr.) razmatraju se u okviru odgovarajućih nozoloških oblika.

Zbog potrebe za ranim etiotropnim liječenjem pneumonije i nemogućnosti u većini slučajeva pravovremene provjere njenog uzročnika, Evropsko respiratorno društvo (1993) predložilo je radnu klasifikaciju pneumonije na kliničko-etiološkom principu, uzimajući u obzir epidemiju. situacija i faktori rizika.

Upala pluća stečena u zajednici.

Bolnička (bolnička ili bolnička) pneumonija.

Pneumonija u stanjima imunodeficijencije.

Aspiraciona pneumonija.

Prikazana grupa kliničkih oblika upale pluća omogućava nam da identificiramo određeni spektar patogena karakterističnih za svaki oblik bolesti. To omogućava ciljaniji empirijski izbor antibakterijskih lijekova u početnoj fazi liječenja bolesti.

Opća grupa nije uključivala atipičnu upalu pluća kao bolest uzrokovanu atipičnim patogenima i atipične kliničke slike. Kod takve pneumonije nema alveolarne eksudacije, a samim tim nema ni glavnog auskultatornog znaka - vlažnih, zvonkih, fino-mjehurastih hripanja. U Rusiji se prije nekoliko godina koristio termin "atipična upala pluća" za označavanje teškog akutnog respiratornog sindroma (SARS), uzrokovanog koronavirusom i koji se širi u određenoj epidemijskoj situaciji. Uzročnik akutnog respiratornog sindroma, označen kao SARS-CoV, pripada grupi Koronavirus. Njegov izvor su životinje (mačke, psi); bolest se prenosi sa osobe na osobu.

Upala pluća stečena u zajednici je akutna zarazna bolest pretežno bakterijske etiologije, koja se javlja u vanbolničkim uslovima, spada u najčešće oblike pneumonije i ima najkarakterističniju kliničku sliku. Kao i do sada, upala pluća koja se javlja u zatvorenim omladinskim grupama (školska djeca, studenti, vojnici) i često ima karakter epidemije, javlja se sa atipičnim simptomima.

Bolnička (nozokomijalna) pneumonija uključuje one pneumonije koje su se razvile unutar 48-72 sata ili više nakon što je pacijent primljen u bolnicu zbog druge bolesti. Glavni razlozi koji dovode do razvoja bolničke pneumonije najčešće su prethodne operacije, umjetna ventilacija, razne endoskopske procedure i prethodno liječenje antibioticima širokog spektra.

Pneumonija koja se razvija u pozadini promijenjenog imunološkog statusa javlja se kod pacijenata sa AIDS-om, osoba na imunosupresivnoj terapiji, pacijenata sa sistemskim oboljenjima itd. Klasificiraju se kao pneumonije u stanjima imunodeficijencije.

Aspiraciona pneumonija se najčešće razvija kod osoba koje boluju od alkoholizma i narkomanije, rjeđe - nakon anestezije, uz depresiju svijesti. Povećana je uloga gastroezofagealnog refluksa u nastanku aspiracijske pneumonije.

Etiologija

Kod pneumonije stečene u zajednici u 80-90% slučajeva uzročnici su Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae I Moraxella catarrhalis. Među najčešćim uzročnicima upale pluća ostaje glavni Streptococcus pneumoniae(Pneumokok). Osim toga, može biti uzrokovano Chlamydia psittaci i Klebsiella (Friedlanderov bacil).

Bolničku (nozokomijalnu) pneumoniju karakterizira širok spektar etioloških uzročnika, uključujući gram-negativnu mikrofloru (enterobakterije, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter), Staphylococcus aureus i anaerobe.

Pneumoniju kod pacijenata sa imunodeficijentnim stanjem, pored pneumokoka i gram-negativnih bacila, često izazivaju Pneumocystis jiroveci (Pneumocystis carinii), virusi (uključujući citomegalovirus - marker HIV infekcije), gljivice, Nocardia spp. i mikobakterije. Ako se kod takvih pacijenata tijekom analize krvi otkrije neutropenija, onda su to najčešće patogeni Staphylococcus aureus, Escherichia coli I Pseudomonas aeruginosa,često dovodi do septičkog toka bolesti.

Budući da je glavni uzrok aspiracijske pneumonije prodiranje mikroflore orofarinksa ili želuca u respiratorni trakt, glavni uzročnici su anaerobne bakterije, gram-negativna mikroflora i Staphylococcus aureus.

Glavni uzročnici atipične pneumonije su Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci, Legionella pneumophyla I Coxiella burnetti.

Tokom epidemije gripa povećava se uloga virusno-bakterijskih asocijacija (najčešće se nalaze stafilokoki), kao i oportunističkih mikroorganizama. Kod virusno-bakterijske pneumonije respiratorni virusi imaju etiološku ulogu samo u početnom razdoblju bolesti: glavni etiološki faktor koji određuje kliničku sliku, težinu i ishod bolesti ostaje bakterijska mikroflora.

Patogeneza

U patogenezi pneumonije glavnu ulogu ima utjecaj infektivnog patogena koji ulazi u pluća izvana. Mikroflora najčešće prodire u različite dijelove pluća kroz bronhije aspiracijom (iz nosa ili orofarinksa) i inhalacijskim putevima (zajedno sa udahnutim zrakom). Bronhogeni put infekcije smatra se glavnim putem za upalu pluća stečenu u zajednici.

Uzročnik ulazi u pluća hematogenim putem kod pneumonije koja nastaje kao komplikacija sepse i infektivnih bolesti, kao i kod pneumonije trombotičke etiologije. Limfogeno širenje

Rešavanje infekcije s razvojem bolesti bilježi se samo kod rana na prsima.

Postoji i endogeni mehanizam za nastanak upale plućnog tkiva, zbog aktivacije mikroflore pluća. Njegova uloga je posebno velika kod bolničkih pneumonija.

Početna karika u nastanku pneumonije je adhezija mikroorganizama (sl. 1-1) na površinu epitelnih ćelija bronhijalnog stabla, čemu je u velikoj mjeri olakšana prethodna disfunkcija trepljastog epitela i poremećeni mukocilijarni klirens. Nakon adhezije, sljedeća faza u razvoju upale je kolonizacija epitelnih stanica mikroorganizmom. Oštećenje njihove membrane potiče intenzivnu proizvodnju biološki aktivnih supstanci - citokina (IL-1, 8, 12, itd.).

Pod uticajem citokina dolazi do hemotakse makrofaga, neutrofila i drugih efektorskih ćelija koje učestvuju u lokalnoj inflamatornoj reakciji. U razvoju kasnijih faza upale, invazija i intracelularna perzistencija mikroorganizama, kao i njihova proizvodnja endo- i egzotoksina, igraju značajnu ulogu. Ovi procesi dovode do upale alveola i bronhiola i razvoja kliničkih znakova bolesti.

Faktori rizika igraju važnu ulogu u nastanku pneumonije. To uključuje starost (stariji ljudi i djeca), pušenje, hronične bolesti pluća, srca, bubrega i gastrointestinalnog trakta, stanja imunodeficijencije, kontakt sa pticama, glodavcima

Rice. 1-1. Patogeneza pneumonije

I ostale životinje, putovanja (vozovi, stanice, avioni, hoteli), hipotermija i boravak u zatvorenoj grupi.

Pored infektivnih, razvoj pneumonije mogu olakšati nepovoljni faktori spoljašnje i unutrašnje sredine, pod čijim uticajem dolazi do smanjenja opšte nespecifične otpornosti organizma (supresija fagocitoze, proizvodnja bakteriolizina itd. .) i supresija lokalnih zaštitnih mehanizama (poremećeni mukocilijarni klirens, smanjenje fagocitne aktivnosti alveolarnih makrofaga i neutrofila i dr.).

U patogenezi bolničke pneumonije, značaj se često pridaje razvoju imunoloških reakcija. Saprofiti i patogeni mikroorganizmi, postajući antigeni, doprinose stvaranju antitijela, koja se fiksiraju prvenstveno na stanicama sluznice respiratornog trakta. Ovdje dolazi do reakcije antigen-antitijelo, što dovodi do oštećenja tkiva i razvoja upalnog procesa.

Kada postoje zajedničke antigenske determinante mikroorganizama i plućnog tkiva, ili kada je potonje oštećeno virusima, mikroorganizmima i toksinima, što dovodi do ispoljavanja njegovih antigenskih svojstava, razvijaju se autoalergijski procesi. Oni doprinose dužem postojanju patoloških promjena i produženom toku bolesti. Osim toga, produženi tok pneumonije često je uzrokovan asocijacijama mikroorganizama (vidi sliku 1-1).

Klinički slikarstvo

Klinička slika se sastoji od kombinacije sljedećih glavnih sindroma.

Opći sindrom intoksikacije: opća slabost, umor, glavobolja i bol u mišićima, kratak dah, lupanje srca, bljedilo i gubitak apetita.

Sindrom općih upalnih promjena: osjećaj vrućine, zimice, povišena tjelesna temperatura, promjene parametara krvi akutne faze (leukocitoza sa pomakom formule leukocita ulijevo, povećanje ESR, koncentracije fibrinogena, a2-globulina i C- reaktivni protein).

Sindrom upalnih promjena u plućnom tkivu (kašalj, produkcija sputuma, skraćivanje perkusionog zvuka), pojačani vokalni tremor i bronhofonija, promjene u učestalosti i prirodi disanja, pojava vlažnih hripanja i karakterističnih radioloških promjena.

Sindrom koji zahvata druge organe i sisteme (kardiovaskularni sistem, gastrointestinalni trakt, bubrezi, nervni sistem).

Težina ovih poremećaja karakteriše težinu pneumonije (Tabela 1-1).

Klinička slika pneumonije ovisi o nizu razloga i u velikoj mjeri je određena karakteristikama uzročnika i stanjem makroorganizma. Tako u kliničkoj slici atipične pneumonije prevladavaju znaci opće intoksikacije, dok simptomi bronhopulmonalnog sindroma nestaju u pozadini. Aspiracionu pneumoniju karakterizira razvoj gnojnih

Tabela 1-1.

destruktivni procesi u plućima. U različitim stadijumima bolesti, klinička slika se može mijenjati ovisno o dodavanju određenih komplikacija.

Komplikacije

Sve komplikacije upale pluća dijele se na plućne i vanplućne. Glavne plućne komplikacije:

Formiranje apscesa; pleuritis (para- i metapneumonični), mnogo rjeđe - empiem pleure;

Vezanost astmatične komponente.

U teškim slučajevima pneumonije (virusna ili masivna konfluentna bakterijska pneumonija) stvaraju se uslovi za nastanak plućnog edema, razvoj akutne respiratorne insuficijencije i distres sindroma.

Ekstrapulmonalne komplikacije:

Infektivno-toksični šok sa simptomima akutnog vaskularnog, akutnog zatajenja lijeve komore i bubrega, ulceracija gastrointestinalne sluznice i krvarenja, kao i razvoj diseminirane intravaskularne koagulacije (DIC) krvi u završnoj fazi;

Infektivno-alergijski miokarditis;

Infektivni endokarditis (IE);

perikarditis;

Meningitis ili meningoencefalitis;

anemija;

Glomerulonefritis;

Hepatitis.

Osim toga, kod teške lobarne pneumonije moguć je razvoj intoksikacijskih psihoza, a kod konfluentne totalne pneumonije - akutne plućne bolesti srca, sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije i sepse.

Obavezno:

Odredite glavne tegobe koje ukazuju na upalu pluća;

Procijeniti težinu stanja pacijenta;

Predložite etiologiju bolesti, uzimajući u obzir početak i tok procesa.

Glavne tegobe pacijenata su kašalj, stvaranje sputuma, bol u grudima, pojačan disanjem i kašljanjem, otežano disanje, loše opšte zdravstveno stanje i povišena tjelesna temperatura.

Kašalj može biti suh (u početnom periodu lobarne upale pluća, tokom čitave bolesti sa intersticijskom upalom pluća) ili sa ispljuvakom (sluzav, sluzavo-gnojni, gnojno sluzav, krvav).

“Zahrđali” sputum je karakterističan za lobarnu upalu pluća, a krvavi, viskozni sputum je karakterističan za upalu pluća uzrokovanu Klebsiella (Friedlanderov bacil). Gnojni krvavi sputum jedan je od znakova upale pluća streptokokne etiologije. Virusna pneumonija može nastati s oslobađanjem krvavog sputuma. Uporan, ponekad paroksizmalan kašalj s malom količinom mukopurulentnog sputuma bilježi se kod mikoplazma pneumonije. Osim toga, karakteriše ih osjećaj "bolnosti" u grlu.

Hemoptiza je jedna od karakterističnih karakteristika pneumonije kod plućnih mikoza. To također može biti znak plućne embolije; u ovom slučaju, hemoptiza u kombinaciji s boli u boku je znak infarktne ​​pneumonije.

Bol u boku, pojačan dubokim disanjem i kašljanjem, karakterističan je za upalu pluća koja u patološki proces uključuje pleuru (najčešće za lobarnu pneumokoknu pneumoniju). Razvoj parapneumonijskog pleuritisa bilježi se kod polovine bolesnika s upalom pluća uzrokovanom Pfeifferovim bacilom, te u 30-80% bolesnika sa oboljenjima streptokokne etiologije. Kada je pneumonija lokalizirana u donjim dijelovima pluća i u proces je uključena dijafragmatična pleura, bol može zračiti u trbušnu šupljinu, nalik na sliku akutnog abdomena. Ako je u proces uključen gornji ili donji lingularni segment lijevog pluća, tada je bol lokalizirana u području srca.

Kod 25% pacijenata, nedostatak daha je jedna od glavnih tegoba. Najizraženiji je kod upale pluća koja se razvija u pozadini kroničnih respiratornih bolesti (hronični bronhitis, bronhiektazije) i zatajenja srca. Ozbiljnost kratkoće daha raste paralelno sa poremećajem opšteg zdravlja (glavobolja, letargija, delirijum, povraćanje itd.).

Simptomi teške intoksikacije najkarakterističniji su za psitakozu i mikoplazma pneumoniju, često prisutne kod stafilokokne, gripe i pneumokokne (lobarne) pneumonije, kao i kod bolesti uzrokovanih virusno-bakterijskim udruženjima.

Pacijent može osjetiti zimicu i povišenu tjelesnu temperaturu. Akutni početak s zimicama tipičniji je za bakterijsku upalu pluća, prvenstveno za lobarnu (pneumokoknu) pneumoniju. Bolest, u pravilu, počinje iznenada s pojavom zapanjujuće zimice i groznice.

telesna temperatura do febrilne. Na općoj pozadini intoksikacije i febrilne temperature, primjećuju se lokalni simptomi.

Kod virusne pneumonije na početku bolesti pacijent ne odaje utisak da je ozbiljno bolestan (osim obolelih od gripe), budući da klinička slika još nije praćena simptomima upale pluća.

Za postavljanje etiološke dijagnoze važna je ispravna procjena simptoma bolesti na samom početku. Promuklost ili nemogućnost govora karakteristična je za upalu pluća uzrokovanu virusom parainfluence (djeca mogu čak razviti lažne sapi). Kod upale pluća uzrokovane adenovirusom bilježe se suzenje očiju, bol u očima (simptomi konjuktivitisa), grlobolja pri gutanju, obilan iscjedak iz nosa (simptomi nazofaringitisa) bez promjena na drugim dijelovima respiratornog trakta. Ako pacijenti, na pozadini blagih kataralnih simptoma u gornjim dišnim putevima, razviju bronhitis (često s astmatičnom komponentom) i upalu pluća, tada je vjerojatnije da je njihov uzročnik respiratorni sincicijski virus. Ovu bolest karakterizira niska tjelesna temperatura i izraženi simptomi intoksikacije.

Prilikom proučavanja anamneze treba obratiti pažnju na prateće bolesti drugih organa i sistema koje mogu uticati na simptome i tok upale pluća. Dakle, pacijenti s različitim tumorskim bolestima, hematološkim malignitetima, koji primaju kemoterapiju, imunosupresive i (ili) ovisnost o drogama klasificiraju se u grupu u kojoj se razvoj upale pluća javlja u pozadini nagle promjene imunološkog statusa.

U nastanku upale pluća koja se javlja sa atipičnim simptomima, značaj se pridaje epidemiološkoj anamnezi: kontakt sa pticama (domaćim ili ukrasnim) - izvori Chlamydia psittaci, glodari; putovanja (na primjer, legionela se može naći u vodi u hotelskim klima uređajima). Obratite pažnju na grupne pojave febrilnih bolesti u grupama koje su u bliskoj interakciji.

Atipični tok upale pluća karakteriziraju povišena temperatura, glavobolja i pojava neproduktivnog kašlja. Oštećenju donjih dijelova prethode simptomi patoloških promjena u gornjim dišnim putevima: grlobolja, gubitak glasa i kašalj, koji je periodično paroksizmalan i remeti san.

Aspiracionu pneumoniju karakterizira postepeni početak, povišena tjelesna temperatura, kašalj s ispuštanjem gnojnog sputuma, najčešća lezija gornjeg segmenta donjeg režnja (sa aspiracijom u polusjedećem položaju) ili stražnjih dijelova gornjeg režnja. režnja (sa aspiracijom u ležećem položaju) desnog pluća, produženi tok sa razvojem kasnih gnojnih komplikacija u vidu plućnog apscesa ili empijema pleure.

Ako sumnjate na razvoj upale pluća kod pacijenta koji je u bolnici zbog druge bolesti, treba se sjetiti faktora rizika za razvoj bolničke pneumonije. To uključuje boravak pacijenata na odeljenjima intenzivne nege ili reanimacije, veštačku ventilaciju, traheostomiju, bronhoskopske preglede, postoperativni period, prethodnu masivnu antibiotsku terapiju i septička stanja. Ova grupa pacijenata ima zabrinutost

Odlazak je izuzetno težak. Često se razvijaju komplikacije kao što su empiem pleure i atelektaza.

Aspiraciona pneumonija se javlja kod teškog alkoholizma, epilepsije, kod pacijenata u komatoznom stanju, kod akutnog cerebrovaskularnog infarkta i drugih neuroloških oboljenja, kao i kod poremećaja gutanja, povraćanja i dr.

Poznavanje ovih varijanti kliničkog toka pneumonije, uzimajući u obzir specifičnu težinu različitih uzročnika u svakoj od njih, omogućit će, s određenim stepenom vjerovatnoće, da se etiološka dijagnoza bolesti izvrši već u ovoj fazi bolesti. dijagnostička pretraga.

On prva faza dijagnostičke pretrage pneumonija se može pretpostaviti, ali se ne može postaviti konačna dijagnoza, jer se glavni simptom bolesti - sindrom upalnih promjena u plućnom tkivu - može otkriti u drugoj fazi, au nekim slučajevima - tek u trećoj fazi. dijagnostička pretraga. Uz to, kod starijih pacijenata ili s teškim pratećim oboljenjima mogu doći do izražaja vanplućni simptomi (konfuzija, dezorijentacija), što bi liječnika trebalo navesti da u prvoj fazi dijagnostičke pretrage posumnja na razvoj pneumonije.

Najznačajnije za dijagnozu je postojanje sindroma upalnih promjena u plućnom tkivu koji se sastoji od sljedećih simptoma:

Zaostajanje zahvaćene strane grudnog koša pri disanju;

Skraćivanje perkusionog zvuka u području projekcije lezije u većoj ili manjoj mjeri;

Promjene u prirodi disanja (tvrdo, bronhijalno, oslabljeno, itd.);

Pojava patoloških respiratornih zvukova (vlažan, zvonjav, fino mjehurasti hripav i crepitus).

Uzorak disanja može se mijenjati na različite načine. U početnom stadiju lobarne pneumonije može biti oslabljen, uz produženo izdisanje; u fazi hepatizacije, uz povećanje tuposti perkusionog zvuka, sluša se bronhijalno disanje; kada se pneumonični fokus povuče sa smanjenjem tuposti perkusije, disanje postaje oštro. Kod fokalne pneumonije nema tako jasne dinamike fizičkih podataka. Najtrajniji simptomi fokalne pneumonije su otežano disanje i vlažni, zvonkasti hripanja s finim mjehurićima. U nekim slučajevima (na primjer, kod centralne hilarne pneumonije) fizikalni podaci se prikazuju vrlo loše, a prepoznavanje bolesti moguće je tek nakon rendgenskog pregleda.

Mikoplazma pneumoniju karakterizira nedostatak fizičkih podataka. Teška intoksikacija u kombinaciji s vrlo malim brojem zviždanja (opsežna eksudacija „začepi” bronhiole i alveole) bilježi se kod pneumonije uzrokovane Klebsiella pneumoniom. Za intersticijsku upalu pluća bilo koje etiologije podaci o perkusijama i auskultaciji su vrlo oskudni.

U nizu slučajeva (kod upale pluća koja se razvila u pozadini hroničnog bronhitisa, bolesti uzrokovanih Pfeifferovim bacilom, kao iu slučaju

veze sa upalom pluća alergijske/astmatične komponente) auskultacijom dolazi do izražaja dosta bas i visokih suhih hripanja, koji nisu karakteristični za sindrom inflamatorne infiltracije. Najizraženije senzibilizirajuće djelovanje imaju plijesni (urtikarija, alergijski rinitis, eozinofilni infiltrat, Quinckeov edem).

Fizikalni pregled pomaže da se otkriju i druge plućne komplikacije upale pluća: pleuritis (šum trenja pleure ili tupost udaraljki bez respiratornih zvukova) i plućni apsces (tupost i oštro slabljenje disanja u prvoj fazi, tupi timpanitis, amforično disanje i vlažno hrupanje srednjeg mjehurića u druga faza).

Moguće je utvrditi popratno uključivanje organa i sistema u patološki proces ili komplikacije uzrokovane oštećenjem drugih organa. U teškim slučajevima pneumonije često se bilježi pad krvnog tlaka (znak vaskularne i srčane insuficijencije).

Ostali simptomi mogu pomoći u postavljanju etiološke dijagnoze:

Otkrivanje sitnih mrlja (kao kod rubeole) u kombinaciji s limfadenopatijom karakteristično je za adenovirusnu infekciju;

Lokalno povećanje limfnih čvorova (posebno aksilarnih i supraklavikularnih) omogućava sumnju na tumor pluća i perifokalnu pneumoniju;

Gljivična upala pluća kombinira se s oštećenjem sluznice, kože i noktiju;

Hepatolienalni sindrom i blaga žutica su karakteristični za ornitozu i Cu-rikecijsku pneumoniju;

Za tipičnu lobarnu (pneumokoknu) upalu pluća, bilježi se karakterističan izgled bolesnika (blijedo lice s grozničavim crvenilom na zahvaćenoj strani, herpetični osip, oticanje krila nosa pri disanju).

Najvažnije je otkrivanje znakova koji potvrđuju ili odbacuju postojanje upale pluća; razjašnjavanje prirode i specifičnosti patogena; ukazuje na ozbiljnost upalnog procesa; razjašnjavanje stanja imunološke reaktivnosti tijela; razjašnjavanje stepena uključenosti drugih organa i sistema u proces i razvoj komplikacija.

Najvažnija metoda za razjašnjavanje postojanja upale pluća i stepena zahvatanja plućnog tkiva u proces je rendgenski pregled organa grudnog koša. Fluorografija velikog okvira i radiografija u dvije projekcije, izvedene u dinamici, pomažu (uzimajući u obzir kliničku sliku) u dijagnosticiranju upale pluća.

Ponekad se, po prirodi rendgenskih promjena, može s određenim stepenom vjerovatnoće suditi o patogenu koji je izazvao bolest. Stafilokoknu pneumoniju odlikuje jasna segmentacija oštećenja pluća koja uključuje nekoliko segmenata (u 60% slučajeva - bilateralno oštećenje). Njihov karakterističan radiološki znak je stvaranje 5-7 dana od početka bolesti višestrukih plućnih šupljina, kao što je pneumokela, a potom i nekrotičnih šupljina koje sadrže tekućinu.

Za razliku od pravih apscesa, konfiguracija i broj šupljina se brzo mijenjaju.

Lobarne lezije najčešće služe kao znak lobarne pneumokokne pneumonije. Homogeno zatamnjenje cijelog režnja ili većeg dijela, koje obično ne odgovara segmentnoj podjeli pluća, bilježi se i kod pneumonije uzrokovane Klebsiellom. Najčešće se lezije nalaze u gornjem režnju desnog pluća.

Rendgenskim pregledom se može otkriti izliv u pleuralnoj šupljini, koji se ponekad ne utvrđuje fizikalnim metodama. Često nastaje tokom streptokokne pneumonije, kao i tokom bolesti izazvane Pfeifferovim bacilom, lokalizovanim u donjem režnju, a kod dve trećine pacijenata sa više od jednog režnja.

Fokalnu pneumoniju često karakterizira neslaganje između kliničkih i radioloških podataka.

Podaci rendgenskog pregleda su posebno važni kod otkrivanja bolesti sa blagim auskultatornim promjenama, što je tipično za intersticijalnu i hilarnu pneumoniju. U takvim slučajevima preporučuje se kompjuterska tomografija (CT) za pojašnjenje dijagnoze. Također se provodi radi dijagnosticiranja upale pluća koja se javlja sa izraženim kliničkim znakovima, ali bez jasnih radioloških promjena. CT pluća u ovoj situaciji može otkriti infiltraciju plućnog tkiva.

Ako je potrebno provesti diferencijalnu dijagnozu upale pluća s tuberkulozom i karcinomom pluća, radi se bronhoskopija.

Bronhografija omogućava otkrivanje karijesa u plućnom tkivu, kao i bronhiektazija, oko kojih nastaju infiltrativne promjene tokom egzacerbacije (tzv. perifokalna pneumonija).

Pregled sputuma pomaže u razjašnjavanju etiologije bolesti. Veliki broj eozinofila ukazuje na alergijske procese, prisustvo atipičnih ćelija ukazuje na rak pluća i perifokalnu upalu pluća. Mycobacterium tuberculosis se nalazi u tuberkulozi; elastična vlakna služe kao dokaz razgradnje plućnog tkiva (rak, tuberkuloza, apsces). U slučaju mikotične pneumonije, uz detekciju gljivica, uočava se i odsustvo piogene mikroflore zbog inhibitornog djelovanja otpadnih produkata prve.

Bakterioskopijom (mikroskopija razmaza sputuma obojenih Gramom) moguće je odrediti gram-negativne ili gram-pozitivne mikroorganizme koji žive u bronhima već prvog dana boravka u bolnici (ovo je važno uzeti u obzir pri odabiru antibiotika) .

Bakteriološki pregled sputuma (ispiranje bronhija) prije propisivanja antibakterijskih lijekova pomaže u otkrivanju patogena i određivanju njegove osjetljivosti na antibiotike. Proučavanje ispiranja bronha posebno je važno u dijagnozi pneumonije Pneumocistis etiologije.

U dijagnostici virusne i virusno-bakterijske pneumonije važne su virološke i serološke studije.

Posljednjih godina poseban značaj pridaje se određivanju antigena u urinu. Detekcija antigena Streptococcus pneumoniae I Legionella pneumophila provo-

koristeći ureazni test. Može biti pozitivan čak i ako je pacijent primio antibiotike dan ranije. Prilikom pregleda pacijenata koji nisu podložni konvencionalnom liječenju, u slučaju atipičnog toka bolesti ili razvoja teških komplikacija, moraju se koristiti sve složene imunološke, virološke i serološke metode.

O težini upalnog procesa može se suditi po težini krvnih parametara akutne faze i dinamici njihovih promjena (leukocitoza s pomakom u formuli leukocita, povećanje ESR, povećan sadržaj α2-globulina, fibrinogena, CRP, sijalinske kiseline). Za bakterijsku upalu pluća tipičnija je neutrofilna leukocitoza s pomakom formule leukocita ulijevo. ESR je povećan, a stepen njegovog povećanja određen je prevalencijom i težinom procesa. Virusnu upalu pluća odlikuje leukopenija. Kod ornitozne pneumonije bilježi se značajno povećanje ESR. Za parainfluencu i adenovirusnu pneumoniju, u pravilu, karakteristična je sklonost leukopeniji, ali se ESR u tim slučajevima ne mijenja.

U teškim slučajevima upale pluća rade se ponovljene kulture sputuma, čiji rezultati mogu pomoći u određivanju etiologije bolesti.

Laboratorijske i instrumentalne metode istraživanja su od dodatnog značaja u razjašnjavanju stepena uključenosti drugih organa i sistema u proces i nastanku komplikacija:

EKG vam omogućava da procijenite stanje miokarda;

Ehokardiografija (EchoCG) za komplikacije IE pomaže u otkrivanju perikardijalnog izljeva ili kolonija bakterija na srčanim zaliscima;

Pokazatelji funkcije vanjskog disanja omogućuju nam procjenu stanja bronhijalne prohodnosti.

Dijagnostika

Dijagnoza pneumonije temelji se na određivanju glavnih i dodatnih dijagnostičkih kriterija. Glavni kriterij je sindrom lokalne upalne infiltracije plućnog tkiva (klinički i radiološki podaci). Dodatni kriteriji uključuju:

Sindrom općih upalnih promjena;

Sindrom intoksikacije;

Sindrom zahvaćenosti drugih organa i sistema;

Postojanje faktora rizika.

Veliku ulogu u postavljanju etiološke dijagnoze ima ispravna procjena epidemiološke situacije u kombinaciji sa kliničkom slikom bolesti i rendgenskim podacima. Pomoć u ovom slučaju pružaju rezultati bakterioskopije, koju treba obaviti prvog dana bolesti i tumačiti uzimajući u obzir kliničke podatke.

Etiologija pneumonije, kod koje svojstva uzročnika nisu u potpunosti izražena i nema karakteristične kliničke i radiološke slike, utvrđuje se bakteriološkim, virološkim i serološkim studijama tokom liječenja. Čak i korištenjem širokog spektra mikrobioloških studija, moguće je utvrditi etiologiju bolesti u jedva pola slučajeva.

Uslovi nastanka (klinička i etiološka klasifikacija);

Etiologija (ako je ustanovljena);

Lokalizacija i prevalencija;

Ozbiljnost struje;

Prisutnost komplikacija;

Faza protoka (visina, rezolucija, rekonvalescencija). Tretman

Principi liječenja bolesnika s upalom pluća prikazani su u tabeli. 1-2. Tabela 1-2. Principi liječenja bolesnika s upalom pluća

Provedene mjere liječenja navedene su u nastavku.

Terapijski režim i racionalna prehrana.

Liječenje lijekovima:

Etiotropna;

Patogenetski;

Simptomatično.

Fizioterapeutski efekti.

Opservacija dispanzera.

Terapijski režim i uravnotežena ishrana

Bolesnici s upalom pluća moraju biti hospitalizirani. Indikacije za to uključuju dob pacijenta preko 65 godina sa bilo kojim stepenom ozbiljnosti bolesti, postojanje ozbiljnih popratnih bolesti i (ili) znakova oštećenja vitalnih funkcija tijela, kao i nedostatak adekvatne njege kod kuće. . U drugim slučajevima možete organizirati bolnicu kod kuće. Mirovanje u krevetu je obavezno tokom čitavog perioda groznice i intoksikacije. Istovremeno, pacijentu je potrebno dosta tečnosti, ishrana bogata vitaminima i proteinima.

Tretman lijekovima

Provodi se uz pomoć lijekova koji djeluju na patogena (etiotropna terapija), različitih karika u patogenezi, pojedinačnih znakova bolesti (hipoksija, groznica, kašalj itd.) i nastalih komplikacija.

mišljenja. Glavna metoda liječenja upale pluća je antibakterijska terapija, koja se propisuje empirijski dok se ne dobiju rezultati bakteriološke studije. Njegovi rezultati postaju poznati 2-3 dana nakon prikupljanja materijala i u većini slučajeva nemaju značajan utjecaj na taktiku liječenja (Tabela 1-3).

Tabela 1-3.

Kraj stola. 1-3

*Prvog dana propisana je dupla doza od 0,5 g.

Etiotropno liječenje pneumonije. Koriste se antibakterijski lekovi, pri prepisivanju kojih moraju biti ispunjena tri osnovna uslova:

Započnite liječenje što je prije moguće, bez čekanja na izolaciju i identifikaciju patogena, fokusirajući se pri izboru režima doziranja na karakteristike kliničke slike i radiografske podatke;

Propisivanje lijekova u dovoljnim dozama iu takvim intervalima da se stvara i održava terapijska koncentracija lijeka u krvi i plućnom tkivu;

Praćenje efikasnosti lečenja uz pomoć kliničkog posmatranja i, ako je moguće, bakteriološkog pregleda.

Od svih antibakterijskih sredstava, najefikasniji su antibiotici, koji se biraju uzimajući u obzir karakteristike mogućeg patogena i pacijentovu podnošljivost lijeka. Za gram-pozitivnu mikrofloru poželjno je propisati polusintetičke peniciline i cefalosporine, a za gram-negativne mikroflore poželjni su fluorokinoloni, aminoglikozidi i imipenem (imipenem + cilastatin). Pacijentima sa virusno-bakterijskom asocijacijom treba propisati antibiotike širokog spektra u kombinaciji sa polusintetičkim i zaštićenim penicilinima.

Subjektivni odgovor na antibiotike obično se bilježi unutar 3-4 dana od početka liječenja. Objektivni odgovor uključuje procjenu temperature, simptoma, laboratorijskih vrijednosti i radiografskih promjena. Prosječna dinamika ovih parametara prikazana je u tabeli. 1-4.

Efikasnost antibiotika se procenjuje nakon 2-3 dana. Ako nema kliničkog učinka od primjene lijeka tri dana, treba ga zamijeniti drugim, fokusirajući se, ako je moguće, na osjetljivost izolirane mikroflore. Uprkos visokoj efikasnosti, sa

Tabela 1-4.

dugotrajna antibakterijska terapija, antibakterijski agens se zamjenjuje drugim nakon 10-12 dana.

Liječenje pneumonije stečene u zajednici

Pacijenti se mogu liječiti i ambulantno i bolničko. Prilikom provođenja antibakterijske terapije na ambulantnoj osnovi razlikuju se dvije grupe pacijenata:

Grupa I - starost ispod 60 godina, bez pratećih bolesti;

Grupa II - starost preko 60 godina i (ili) prateće bolesti.

U pravilu, trajanje antibakterijske terapije je 7-10 dana.

Provođenje antibakterijske terapije kod pacijenata I grupe

Lijekovi izbora su amoksicilin (0,5-1,0 g oralno 3 puta dnevno) ili amoksicilin + klavulanska kiselina (0,625 g oralno 3 puta dnevno). Alternativni lijekovi - makrolidi: klaritromicin (oralno 0,5 g 2 puta dnevno), roksitromicin (oralno 0,15 g 2 puta dnevno), azitromicin (oralno 0,5 g 1 put dnevno), spiramicin (oralno 1,5 miliona IU 3 puta dnevno). Ako se sumnja na atipični patogen, makrolidi se smatraju lijekovima izbora, a respiratorni fluorokinoloni (oralni levofloksacin u dozi od 0,5 g jednom dnevno ili moksifloksacin u dozi od 0,4 g jednom dnevno) mogu biti alternativni lijekovi.

Provođenje antibakterijske terapije kod pacijenata II grupe

Lijekovi izbora su amoksicilin + klavulanska kiselina (0,625 g oralno 3 puta dnevno ili 1,0 g 2 puta dnevno), cefuroksim (0,5 g oralno 2 puta dnevno). Alternativni lijekovi: levofloksacin (0,5 g oralno jednom dnevno), moksifloksacin (0,4 g oralno jednom dnevno) ili ceftriakson (intramuskularno 1,0-2,0 g jednom dnevno).

Makrolide treba dati prednost u slučaju netolerancije na β-laktamske antibiotike i pneumonije, vjerovatno uzrokovane Mycoplasma pneumoniae I Chlamydia pneumoniae. Indikacija za parenteralnu primjenu lijekova je nemogućnost oralnog uzimanja.

Antibakterijska terapija u bolničkim uslovima

Lečenje u bolnici zavisi od težine upale pluća.

Liječenje blage do umjerene pneumonije. Lijekovi po izboru: amoksicilin + klavulanska kiselina (intravenozno 1,2 g 3 puta dnevno), ampicilin (intravenozno ili intramuskularno 1,0-2,0 g 4 puta dnevno), benzilpenicilin (intravenozno 2 miliona jedinica 4-6 jednom dnevno), cefotaksim (intravenozno ili intramuskularno 1,0-2,0 g 2-3 puta dnevno), ceftriakson (intravenozno ili intramuskularno 1,0-2,0 g 1 put dnevno), cefuroksim (intravenozno ili intramuskularno 0,75 g 3 puta dnevno). Alternativni lijekovi: levofloksacin (intravenozno u dozi od 0,5 g jednom dnevno) ili moksifloksacin (intravenozno u dozi od 0,4 g jednom dnevno).

Nakon 3-4 dana liječenja, kada se postigne klinički učinak (normalizacija tjelesne temperature, smanjenje jačine intoksikacije i drugih simptoma bolesti), treba prijeći s parenteralne primjene lijekova na oralnu primjenu. Ukupno trajanje tretmana je 7-10 dana.

Liječenje teške pneumonije. Lijekovi po izboru: kombinacija klaritromicina (0,5 g intravenozno 2 puta dnevno), ili spiramicina (1,5 miliona IU intravenozno 3 puta dnevno), ili eritromicina (oralno 0,5-1,0 g 4 puta dnevno) sa amoksicilinom + klavulanska kiselina (intravenozno 1,0-2,0 g 3 puta dnevno) ili cefepim (intravenozno 1,0-2,0 g 2 puta dnevno), ili cefotaksim (intravenozno 1,0-2,0 g 2-3 puta dnevno), ili ceftriakson (intravenozno u dozi od 1,0-2,0 g 1 put dnevno). Alternativni lijekovi: kombinacija levofloksacina (intravenozno u dozi od 0,5 g 1-2 puta dnevno), ili moksifloksacina (intravenozno u dozi od 0,4 g jednom dnevno), ili ofloksacina (intravenozno u dozi od 0,4 g 2 puta dnevno), ili ciprofloksacin (intravenozno po 0,2-0,4 g 2 puta dnevno) sa cefotaksimom (intravenozno po 1,0-2,0 g 2-3 puta dnevno) ili ceftriaksonom (intravenozno u dozi od 1,0-2,0 g 1 put dnevno ).

Parenteralno, lijekovi se daju 7-10 dana. Ukupno trajanje tretmana je 14-21 dan.

Liječenje bolničke pneumonije

Pri liječenju treba uzeti u obzir da su uzročnici bolesti često gram-negativne bakterije otporne na više lijekova (uključujući Pseudomonas aeruginosa), stafilokoke i anaerobi. Liječenje bolničke pneumonije antibakterijskim lijekovima ovisi o prisutnosti ili odsustvu pridruženih faktora rizika. Trajanje upotrebe antibakterijskih lijekova određuje se pojedinačno. U liječenju nozokomijalne (nozokomijalne) pneumonije, uzimajući u obzir najčešće uzročnike (Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus), prvo mjesto zauzimaju cefalosporini III-IV generacije, otporni na djelovanje p-laktamaza, fluorokinolona i imipenem.

Antibakterijsko liječenje bolničke pneumonije koja se javlja kod pacijenata bez pridruženih faktora rizika

Lijekovi po izboru: amoksicilin + klavulanska kiselina (intravenozno 1,2 g 3 puta dnevno), cefotaksim (intravenozno ili intramuskularno 1,0-2,0 g 2-3 puta dnevno), ceftriakson (intravenozno ili intramuskularno u

doza 1,0-2,0 g 1 put dnevno), cefuroksim (intravenozno ili intramuskularno 0,75 g 3 puta dnevno). Alternativni lijekovi: levofloksacin (intravenozno u dozi od 0,5 g jednom dnevno), moksifloksacin (intravenozno u dozi od 0,4 g jednom dnevno), kombinacija cefepima (intravenozno 1,0-2,0 g dva puta dnevno). dan) sa amikacinom (intravenozno u dozi od 15-20 mg/kg jednom dnevno) ili gentamicin (intravenozno u dozi od 3-5 mg/kg jednom dnevno).

Antibakterijsko liječenje bolničke pneumonije koja se javlja kod pacijenata s istovremenim faktorima rizika

Lijekovi po izboru: imipenem (0,5 g intravenozno 3-4 puta dnevno), ili ceftazidim (1-2 g intravenozno 2-3 puta dnevno), ili cefepim (1,0-2,0 g

2 puta dnevno), ili meropenem (0,5 g intravenozno 3-4 puta dnevno) u kombinaciji sa amikacinom (intravenozno u dozi od 15-20 mg/kg 1 put dnevno) ili vankomicinom (1,0 g intravenozno 2 puta dnevno ). Alternativni terapijski agensi: aztreonam (intravenozno ili intramuskularno po 0,5-2,0 g 2-3 puta dnevno), ili levofloksacin (intravenozno u dozi od 0,5 g jednom dnevno), ili moksifloksacin (intravenozno u dozi od 0,4 g 1 puta dnevno), ili kombinacija amikacina (intravenozno u dozi od 15-20 mg/kg 1 put dnevno) sa piperacilinom + tazobaktamom (intravenozno 4,5 g 3 puta dnevno) ili sa tikarcilinom + klavulanskom kiselinom (intravenozno 3,2 g 3 puta dnevno). Umjesto amikacina može se koristiti gentamicin (intravenozno 3-5 mg/kg tjelesne težine jednom dnevno).

Liječenje aspiracione pneumonije

Aspiraciona pneumonija je gotovo uvijek uzrokovana anaerobnom i (ili) gram-negativnom mikroflorom, što zahtijeva primjenu aminoglikozida, zaštićenih penicilina u kombinaciji s metronidazolom i karbapenemima. Lijekovi izbora: amoksicilin + klavulanska kiselina (1,2 g intravenozno

3 puta dnevno ili benzilpenicilin (2 miliona jedinica intravenozno 4-6 puta dnevno) u kombinaciji sa metronidazolom (0,5 g intravenozno 3 puta dnevno). Alternativni lijekovi: imipenem (0,5 g intravenozno 3-4 puta dnevno) ili meropenem (0,5 g intravenozno 3-4 puta dnevno). Dobar učinak ima intravenska primjena klindamicina (0,3-0,9 g 3 puta dnevno). Trajanje antibakterijske terapije za aspiracijsku upalu pluća određuje se pojedinačno.

Liječenje pneumonije u stanjima imunodeficijencije

Liječenje pneumonije u kombinaciji s teškim imunološkim defektima treba provoditi samo u bolničkom okruženju. Kod pacijenata sa stanjima imunodeficijencije, izbor antibakterijske terapije u velikoj meri zavisi od porekla patogena. Najčešći režim je davanje aminoglikozida u kombinaciji sa modernim cefalosporinima. Kod pacijenata sa AIDS-om s razvojem pneumonije uzrokovane Pneumocystis carinii, Prihvaćeni režim liječenja je parenteralna primjena pentamidina, kotrimoksazola i septrima. Liječenje Pneumocystis pneumonije provodi se kotrimoksazolom (intravenozno u dozi od 20 mg/kg dnevno u 3-4 doze). Trajanje tretmana - 21 dan.

Ako se antibiotici loše podnose i izolirana mikroflora je visoko osjetljiva na nitrofurane, propisuje se furaltadon (0,1 g oralno

4 puta dnevno), furazidin (intravenozno kap po 300-500 ml 0,1% rastvora dnevno; 3-5 infuzija po kursu). Ako su antibiotici neefikasni, možete

Uspješno korištenje derivata kinoksalina (hidroksimetilkinoksalin dioksid).

Za prevenciju kandidijaze (posebno uz masivnu i dugotrajnu antibakterijsku terapiju), preporučuje se upotreba nistatina i levorina (oralno 500 hiljada jedinica 4 puta dnevno).

Za upalu pluća gljivične etiologije propisuju se antifungalna sredstva: amfotericin B, itrakonazol, ketokonazol, flukonazol itd.

Patogenetsko liječenje pneumonije. Za obnavljanje nespecifične rezistencije kod teške i produžene pneumonije koriste se imunomodulatorni agensi (preparati interferona, azoksimer bromid, ekstrakt timusa).

Za stafilokoknu upalu pluća provodi se pasivna imunizacija stafilokoknim toksoidom.

Za obnavljanje bronhijalne prohodnosti koriste se bronhodilatatori i sredstva koja razblažuju bronhijalni sekret (unošenje acetilcisteina, ambroksola, bromheksina, toplog alkalnog napitka). Bronhodilatatori se poželjno daju inhalacijom: adrenomimetici (fenoterol, salbutamol) i antiholinergici (ipratropijum bromid, oralno - teofilin).

U slučajevima produžene pneumonije, obnavljanje bronhijalne drenaže bronhoskopskom sanitacijom ponekad igra odlučujuću ulogu.

Za obnavljanje nespecifične otpornosti organizma propisuju se vitamini A, C, E, grupa B, biogeni stimulansi i adaptogeni agensi (aloja, tinktura ginsenga i šisandre, tečni ekstrakt eleuterokoka).

Za pacijente koji mogu imati virusnu etiologiju preporučuje se primjena humanih imunoglobulina protiv gripe i antivirusnih lijekova (riboverin, ganciklovir itd.). Ambulantno se koriste inhalacije fitoncida (sok od belog i/ili luka, pripremljen ex temporae, u izotoničnom rastvoru natrijum hlorida).

Simptomatsko liječenje pneumonije. Za neproduktivni suhi kašalj propisuju se antitusici (kodein, prenoxdiazin, glaucin, butamirat + guaifenesin, butamirat, itd.); za otežano izlučivanje sputuma - ekspektoransi (infuzija biljke termopsisa, korijen bijelog sljeza itd.) i mukolitički lijekovi (ekstrakt biljke bijelog sljeza, ambroksol, acetilcistein). U slučaju loše podnošljivosti visoke tjelesne temperature indicirani su antipiretici (natrijum metamizol, acetilsalicilna kiselina). Bolesnicima s pratećim patološkim promjenama u kardiovaskularnom sistemu (posebno starijim osobama), kao iu teškim slučajevima bolesti, propisuju se injekcije kamfora, prokaina + sulfokamforne kiseline.

Prisustvo kratkog daha i cijanoze je indikacija za terapiju kiseonikom. U slučaju teške intoksikacije i destrukcije plućnog infiltrata provodi se detoksikacijski tretman (intravenozno davanje dekstrana [prosječne molekulske mase 30.000-40.000], hemodeza* i drugih otopina).

Intravenska primjena glukokortikoida preporučuje se bolesnicima s teškom upalom pluća, teškom intoksikacijom i infektivno-toksičnim šokom.

Fizioterapeutski uticaj

U liječenju bolesnika s upalom pluća koriste se postupci za ometanje (kupiranje, senf flasteri, senf oblozi) koji se provode od prvih dana bolesti na niskim tjelesnim temperaturama. Nakon sniženja tjelesne temperature propisuje se dijatermija, induktotermija, mikrovalna pećnica, UHF itd. za otklanjanje upalnih promjena. Resorpciju izvora upale pluća olakšavaju masaža grudnog koša i fizikalna terapija (fizikalna terapija).

Aerosol terapija korištenjem bronhodilatatornih mješavina samih ili u kombinaciji s različitim antibakterijskim lijekovima koristi se u fazi oporavka.

Dispanzer posmatranje

Kriterijumi za oporavak:

Dobro zdravlje i opće stanje pacijenta;

Trajna normalizacija tjelesne temperature;

Otklanjanje kliničkih, laboratorijskih i radioloških znakova pneumonije.

Prognoza

Upala pluća je jedna od onih bolesti koja se po pravilu završava potpunim oporavkom. Ishod upale pluća u velikoj mjeri ovisi o rasprostranjenosti upalnog procesa, postojanju ili odsustvu komplikacija, datumu početka i korisnosti antibiotske terapije, stanju organizma i drugim razlozima.

Sve bolesnike sa raširenim upalnim procesom, produženim tokom pneumonije, poremećenim funkcijama vanjskog disanja i imunološkog sistema, kao i kompliciranom upalom pluća, uputiti na rehabilitacijske odjele radi naknadnog liječenja i obnavljanja morfoloških i funkcionalnih parametara.

Period liječničkog pregleda za pacijente koji su imali upalu pluća bez komplikacija može biti 6 mjeseci, u svim ostalim slučajevima - najmanje godinu dana.

Prevencija

Preventivne mjere usmjerene su na provođenje općih sanitarno-higijenskih mjera (radno vrijeme, suzbijanje prašine, zagađenja plinovima, pregrijavanja i hipotermije, ventilacija prostorija, izolacija bolesnih osoba itd.). Lična prevencija uključuje kaljenje organizma, tjelesni odgoj i turizam, dobru ishranu i saniranje žarišta infekcije. Pravovremeno i pravilno liječenje akutnih respiratornih bolesti i druge protivepidemijske mjere su od velikog značaja.

Prevencija upale pluća posebno je važna kod pacijenata koji boluju od kroničnih plućnih bolesti. Smatraju da je obavezna vakcinacija protiv gripe i, ako je moguće, imunizacija vakcinom kako bi se spriječile pneumokokne infekcije.

Strogo pridržavanje režima i drugih uputa liječnika neophodno je kod bolesti koje mogu biti zakomplikovane upalom pluća (infarkt miokarda, moždani udar, stanje nakon operacije itd.).

U 3% slučajeva bilježi se kroničnost upalnog procesa. Hronična upala pluća ili hronična upala pluća(CP) je kronična lezija parenhima i intersticijalnog tkiva pluća, koja se razvija na mjestu neriješene pneumonije, ograničena na segment(e) ili režanj(e) i klinički se manifestira ponovljenim izbijanjem upalnog procesa u zahvaćenom deo pluća. Morfološki supstrat CP je pneumoskleroza i (ili) karnifikacija plućnog tkiva, kao i ireverzibilne promjene na bronhijalnom stablu kao što je lokalni bronhitis, često s deformacijom i razvojem bronhiektazija u budućnosti. Zbog raširene i uspješne primjene antibakterijskih lijekova za liječenje infektivnih procesa donjih respiratornih puteva, CP se trenutno rijetko bilježi.

Postojanje CP ne priznaju svi istraživači, ali ga identifikuju patolozi i određeni broj kliničkih doktora (Putov N.V., Silvestrov V.P.).

Klasifikacija. Trenutno ne postoji klasifikacija CP koja bi zadovoljila sve zahtjeve. Klasifikacija CP koja je službeno usvojena 1972. godine dovela je do prekomjerne dijagnoze ove bolesti i praktično zamijenila sve druge oblike takozvanih kroničnih respiratornih bolesti pluća, a posebno kroničnog bronhitisa, bronhiektazije i kronične opstruktivne plućne bolesti.

Trenutno je odbačen glavni kriterij za prijelaz dugotrajne upale pluća u kroničnu upalu pluća - trajanje bolesti je 8 tjedana (Silvestrov V.P., 1974). Samo izostanak pozitivne rentgenske dinamike, unatoč dugotrajnom i intenzivnom liječenju, i što je najvažnije, postojanje ponovljenih izbijanja upalnog procesa u istom području pluća, omogućava nam da govorimo o prijelazu produženog upala pluća u hroničnu formu.

Etiologija. CP je upalna bolest infektivnog porijekla, pa njena etiologija odgovara etiologiji pneumonije. Iako ne postoji mikroorganizam koji uzrokuje kronični tok pneumonije, dokazan je različit stepen važnosti različitih uzročnika u prelasku akutnog upalnog procesa u kronični.

Uzročnici upalnog procesa u CP najčešće su asocijacije nebakterijskih (virusi, mikoplazme) i bakterijskih (uglavnom pneumokoka i Haemophilus influenzae) uzročnika.

Uloga virusne infekcije posebno je velika u prelasku akutnog upalnog procesa u kronični.

Pneumonija, u čijoj nastanku vode vodeću ulogu imaju virusi, što dovodi do destruktivnih procesa, završava se formiranjem fibroznih promjena u plućima.

Virus gripe oštećuje zid bronha uz razvoj poremećaja drenaže i ventilacije, izaziva upalne promjene u intersticijskom tkivu, koje su relativno postojane i sklone usporenom obrnutom razvoju.

Virus gripe je dirigent autoinfekcije, stvarajući povoljnu pozadinu za ispoljavanje patogenih svojstava raznolike oportunističke i saprofitne mikroflore.

Mogući razlog kroničnosti procesa je defekt u razvoju plućnog tkiva u zoni akutne upale, što doprinosi relapsu upalnog procesa i kolonizaciji patogena.

Patogeneza. Neposredni uzroci koji određuju prijelaz akutnog upalnog procesa u kronični nisu dovoljno proučeni. Sljedeće činjenice se smatraju nesumnjivim.

U pojavi ponovljenih izbijanja infekcije u prethodno zahvaćenom području pluća, preostale promjene igraju ulogu, uzrokujući lokalni poremećaj drenažne funkcije bronha. U nekim slučajevima, odlučujući faktor u patogenezi CP je popratni kronični bronhitis, koji uvelike otežava drenažnu i aerirajuću funkciju bronha u zoni akutne upale.

Fokalna infekcija prisutna u tijelu bolesnika može poslužiti kao stalni izvor autoinfekcije i senzibilizacije organizma, izražena u povećanju osjetljivosti bronhopulmonalnog sistema na različite mikroorganizme, viruse i njihove produkte metabolizma.

Preduvjeti za nastanak CP su sva stanja (opijanje uključujući virusnu intoksikaciju, alkohol, pušenje, hipotermija, umor, starost i dr.) koja potiskuju opću reaktivnost i doprinose promjenama imunološkog statusa organizma i lokalnog imuniteta bronhopulmonalni sistem. Ove promjene se izražavaju u smanjenju aktivnosti alveolarnih makrofaga i leukocita, slabljenju fagocitoze, nedostatku sekretornog IgA i smanjenju koncentracije bakteriolizina.

Kod CP je uočen razvoj autoimunih procesa. Antipulmonalna antitijela imaju plućna citotoksična svojstva, što rezultira upalom intersticijalnog tkiva.

Kao rezultat uticaja svih ovih faktora, upalni proces kod pneumonije (sl. 1-2) nije u potpunosti eliminisan. Ostaju područja karnifikacije, koja kasnije služe kao mjesto za ponavljanje upalnog procesa.

Proces nije ograničen samo na plućni parenhim, već se kreće u intersticijsko tkivo, bronhije i krvne žile. S tim u vezi, morfološki supstrat CP se smatra upalnim sklerotskim procesom (pneumoskleroza), koji dovodi do smanjenja volumena zahvaćenog dijela pluća i njegovog cicatricijalnog bora. U područjima bronhijalnog stabla koja odgovaraju zahvaćenom području razvijaju se pojave lokalnog bronhitisa, koji u budućnosti mogu dobiti deformirajući karakter s kasnijim razvojem bronhiektazije.

Proces nikada ne postaje difuzan, stoga je težina funkcionalnih poremećaja respiratornog i cirkulatornog sistema u plućnoj cirkulaciji neznatna. S tim u vezi, razvoj respiratorne (plućne) insuficijencije i cor pulmonale, čak i kod ekstenzivnih žarišta CP, rijetko se bilježi.

Rice. 1-2.

Klinička slika. Sljedeći glavni sindromi su karakteristični za CP:

Inflamatorna infiltracija;

Lokalna pneumoskleroza.

Bronho-opstruktivni sindrom i sindrom respiratorne insuficijencije su neobavezni znakovi koji se mogu javiti u različitim stadijumima bolesti.

Postoje tri stepena aktivnosti upalnog procesa:

I stepen - minimalni znakovi;

II stepen - umjereni znaci egzacerbacije;

III stepen - klinički, radiološki i laboratorijski pokazatelji egzacerbacije su jasno izraženi.

Ovisno o prevladavanju određenog sindroma, CP se javlja u dva glavna oblika - intersticijalna i bronhiektazija.

Intersticijski oblik CP karakterizira dominacija promjena u obliku fokalne pneumoskleroze (N.V. Putov, 1984). Ovo je najčešći oblik CP. U bronhiektazijskom obliku, uz fokalnu pneumosklerozu, javljaju se i bronhiektazije (CP sa bronhiektazijama). Ovaj oblik ne prepoznaju svi ljekari (N.R. Paleev, 1985).

N.V. Putov, pored intersticijalnog, identifikuje i karnifikacijski oblik CP (s dominacijom karnifikacije alveola). Kod ovog oblika CP pacijenti se u pravilu ne žale, a radiografski mogu postojati intenzivne, prilično jasno definirane sjene, koje se moraju razlikovati od znakova perifernog tumora.

Intersticijski oblik kronične pneumonije. U prvoj fazi dijagnostičke pretrage Mogu se naći sljedeće žalbe:

Kašalj, u velikoj većini slučajeva - s oslobađanjem male količine sputuma, ponekad - hemoptiza;

Bol u grudima na zahvaćenoj strani;

Kratkoća daha pri naporu;

Povećana tjelesna temperatura;

Fenomeni astenije (slabost, glavobolja, znojenje, gubitak apetita i tjelesne težine).

Tegobe su najživopisnije i brojne sa teškim pogoršanjem. Količina sputuma se povećava, postaje gnojan. Nakon dodavanja bronho-opstruktivnog sindroma, uz produktivni, javlja se uporni paroksizmalni kašalj sa otežanim stvaranjem sputuma.

Kod CP bez bronhiektazije, pojava hemoptize uvijek ukazuje na aktivnost procesa i u pravilu je blago izražena. Hemoptiza se obično bilježi kod bronhiektazijskog oblika CP, budući da je to jedan od općenito priznatih simptoma bronhiektazije.

U slučaju pogoršanja procesa često se javlja ili se pojačava bol u grudima na strani upalnog procesa: uznemiruje stalni osjećaj težine (najčešće u kutu lopatice). Probadajući bol može se intenzivirati s disanjem (uključenost pleure u proces). Tjelesna temperatura je često subfebrilna, rijetko febrilna. Pogoršanje je praćeno naglim znojenjem, jakom slabošću i gubitkom apetita.

U fazi remisije, tegobe su rijetke. Najčešći simptom je kašalj sa oskudnim sluzavo-gnojnim sputumom.

On prva faza dijagnostičke pretrage Smatra se da je važno postaviti tačnu dijagnozu kako bi se otkrila veza između ovih tegoba i ranije oboljele pneumonije (često dugotrajnog tijeka), neblagovremenog početka i nedovoljno završenog liječenja. U nedostatku jasnih indikacija prethodne bolesti, potrebno je utvrditi da li je ranije bilo akutnih respiratornih bolesti koje se često ponavljaju. Može se primijetiti ponovljena upala istog područja plućnog tkiva.

U anamnezi bolesnika sa CP nema indikacija pneumokonioza, tuberkuloze, sarkoidoze i drugih bolesti praćenih sličnim kliničkim znacima (njihovo postojanje u anamnezi zahtijeva reviziju dijagnostičkog koncepta).

On druga faza dijagnostičke pretrage potrebno je utvrditi sindrome lokalne pneumoskleroze i inflamatorne infiltracije, koje se mogu karakterizirati sljedećim kliničkim simptomima:

Kašnjenje u disanju i (ili) povlačenje zahvaćene strane grudnog koša (izraženo sa značajnim uključivanjem plućnog tkiva u proces);

Tupost ili skraćivanje udaraljki;

Vlažni, zvonkasti hripavi s finim mjehurićima iznad lezije, uzrokovani lokalnom fokalnom pneumosklerozom.

Ako je pleura uključena u proces, tada se čuje šum trenja pleure. Kod bronho-opstruktivnog sindroma bilježi se produženje izdisaja i suho zviždanje. Potonje se javlja i kada se CP doda astmatična (alergijska) komponenta, čiji je razvoj trenutno jedna od glavnih i ozbiljnih komplikacija bolesti. Razvoj respiratorne insuficijencije praćen je kratkim dahom u mirovanju, cijanozom i tahikardijom. Izvan egzacerbacije CP, klinički znaci su rijetki: vlažni, tihi hripavi s finim mjehurićima se čuju u ograničenom području.

On treća faza dijagnostičke pretrage izvršiti instrumentalne i laboratorijske studije koje omogućavaju:

Postaviti konačnu dijagnozu CP na osnovu radioloških znakova lokalne (segmentalne ili lobarne) pneumoskleroze, endoskopskih znakova lokalnog bronhitisa i isključivanja bolesti sa sličnom kliničkom slikom;

Odrediti stepen aktivnosti upalnog procesa;

Odredite i (ili) razjasnite težinu komplikacija.

Rendgenski pregled je od odlučujućeg značaja u dijagnozi CP i njenih egzacerbacija. Uz izraženu egzacerbaciju procesa, bilježi se upala infiltrativnog i (ili) peribronhalnog tipa. Infiltrativni tip karakterizira fokalno zamračenje na pozadini različito izraženih intersticijskih promjena (pneumoskleroza) i adhezivnog pleurisija (interlobarne, paramedijastinalne adhezije, fuzija kostofrenih sinusa). Peribronhijalni tip karakteriziraju promjene oko segmentnih bronha u obliku koncentričnih spojnica ili konopca paralelnih s bronhom u kombinaciji sa znacima fokalne pneumoskleroze (težina i deformacija plućnog obrasca, smanjenje volumena zahvaćenog područja). pluća). Nema karakteristične lokalizacije upalnog procesa u CP.

Budući da je klinička slika slična CP kod kroničnog fokalnog oblika plućne tuberkuloze, kroničnog apscesa i bronhogenih tumora, radiološke metode postaju ključne za diferencijalnu dijagnozu. Rendgenski pregled u kombinaciji s podacima iz prve i druge faze dijagnostičke pretrage također omogućava isključivanje torakalne sarkoidoze i Hamman-Rich sindroma. Rezultati su od odlučujućeg značaja u provođenju diferencijalne dijagnoze

MSCT.

Bronhografija se radi prije operacije kako bi se razjasnila priroda i obim oštećenja bronha.

Podaci bronhoskopskog pregleda značajno pomažu:

U postavljanju konačne dijagnoze CP, budući da je lokalni gnojni ili kataralni endobronhitis bronhoskopski marker bolesti;

U isključenju (otkrivanju) bronhogenog karcinoma, koji se manifestuje kliničkom slikom sličnom CP;

U procjeni stepena aktivnosti upalnog procesa (prema jačini hiperemije i oticanja sluznice, prirodi i količini sekreta u bronhima).

Svi pacijenti sa CP se podvrgavaju studiji eksterne respiratorne funkcije (spirometrija). Njegovi rezultati pomažu u otkrivanju i procjeni težine bronho-opstruktivnog sindroma i respiratorne insuficijencije. Kod nekomplikovane CP obično se identifikuju restriktivni poremećaji.

Otkrivanje velikog broja neutrofila tokom mikroskopije sputuma ukazuje na aktivnost upalnog procesa: otkrivanje eozinofila je karakteristično za razvoj alergijske (astmatične) komponente, što otežava tok CP; Određivanje Mycobacterium tuberculosis i elastičnih vlakana tjera nas da preispitamo ranije pretpostavljenu dijagnozu CP.

Bakteriološki pregled sputuma pomaže u određivanju vrste mikroflore. Visoka koncentracija mikroorganizama (više od 10 6 u 1 μl) pouzdano ukazuje na njegovu patogenost. Prilikom uzgoja sputuma utvrđuje se i osjetljivost mikroflore na antibiotike.

Uloga kliničkih i biohemijskih testova krvi u procjeni aktivnosti upalnog procesa je beznačajna. Dobijeni rezultati ne odražavaju dovoljno stepen upale. Promjene u pokazateljima akutne faze (povećan ESR, leukocitoza s pomakom formule leukocita ulijevo, povećan sadržaj fibrinogena, β-2-globulina, CRP) bilježe se samo kod teške upale. Ako je proces manje aktivan, svi ovi pokazatelji mogu biti normalni. Pogoršanje patološkog procesa u ovim slučajevima dijagnosticira se na osnovu kombinacije podataka kliničke slike, rezultata rendgenskog pregleda i bronhoskopije, kao i analize sputuma.

Bronhiektatični oblik kronične pneumonije. Ovaj oblik se razlikuje na osnovu niza karakteristika kliničke slike.

On prva faza dijagnostičke pretrage Uočen je niz dijagnostičkih kliničkih znakova.

Originalnost pritužbi i stepen njihove ozbiljnosti:

Velika količina izlučenog sputuma (do 200 ml dnevno), izlazi „puna usta“ i ponekad poprima truli karakter (često se primjećuje hemoptiza);

Kada proizvodnja sputuma kasni, tjelesna temperatura postaje febrilna;

Pacijenti su zabrinuti zbog velikog gubitka težine (često se razvija karcinofobija), nedostatka apetita i značajne težine simptoma intoksikacije.

Aktivni upalni proces se javlja kontinuirano ili s čestim egzacerbacijama. To se objašnjava dramatičnijom jačinom morfoloških promjena u žarištu kronične upale sa značajnim poremećajem drenažne funkcije regionalnih bronha, kao i izraženijim poremećajima opće i imunološke reaktivnosti.

Manje efikasna konzervativna terapija.

On druga faza dijagnostičke pretrage uočava se tipična klinička slika.

Izrazita težina kliničkih simptoma: gubitak tjelesne težine, promjena oblika noktiju (poprime izgled naočala za sat) i deformacija prstiju poput bataka. Fizičke promjene uočene tokom pregleda respiratornih organa također su izraženije i upornije. Možete slušati ne samo male, već i srednje mjehuraste hropove. Prilikom perkusije moguće je odrediti lokalno skraćivanje perkusionog zvuka.

Otkrivaju se komplikacije: plućna hemoragija, spontani pneumotoraks, znaci cor pulmonale.

On treća faza dijagnostičke pretrage Najvažniji podatak za dijagnozu daje rendgenski pregled pacijenata.

Obični rendgenski snimci pokazuju grubu fokalnu deformaciju plućnog uzorka i cistične pročišćenje. Volumetrijsko smanjenje režnja ili segmenta pluća moguće je s pomakom medijastinuma prema leziji.

CT skeniranje može identificirati područja karnifikacije, tankih zidova šupljina i cilindričnog proširenja drenažnog bronha.

Bronhogrami otkrivaju patološke promjene u regionalnim bronhima, određuju segmentnu lokalizaciju procesa i vrstu bronhiektazije (cilindrična, vretenasta, sakularna).

Komplikacije HP-a:

Bronho-opstruktivni sindrom;

Zatajenje disanja;

Hronična cor pulmonale;

Formiranje alergijske (astmatične) komponente;

Plućno krvarenje;

Spontani pneumotoraks.

Dijagnostika. Prilikom postavljanja dijagnoze CP uzima se u obzir sljedeće:

Jasna veza između početka bolesti i prethodne upale pluća (rjeđe s akutnom respiratornom infekcijom, uključujući gripu);

Ponovljena upala istog područja plućnog tkiva unutar jednog segmenta ili režnja pluća (fokalna priroda plućnog procesa), fizički znaci žarišne upale i pneumoskleroze (ovisno o fazi procesa) i nespecifični znaci upale ( prema laboratorijskim metodama istraživanja);

rendgenski (uključujući CT) znaci fokalne pneumoskleroze, postojanje deformirajućeg bronhitisa, pleuralne adhezije i lokalne bronhiektazije;

Bronhoskopska slika lokalnog gnojnog ili kataralnog bronhitisa;

Odsustvo drugih kroničnih respiratornih bolesti pluća, kao i tuberkuloze, pneumokonioza, sarkoidoze, Hamman-Rich sindroma, koji određuju dugotrajno postojanje sindroma zbijanja plućnog tkiva, kao i razvoj bronhiektazija.

Kada formulirate dijagnozu "kronične upale pluća", trebali biste razmisliti:

Klinički i morfološki oblik pneumonije (intersticijski CP ili CP sa bronhiektazijama);

Lokalizacija procesa (dionice i segmenti);

Faza procesa (egzacerbacija, remisija), dok se tokom egzacerbacije ukazuje na stepen aktivnosti procesa;

Komplikacije.

Tretman. U akutnoj fazi liječenje uključuje:

Mjere usmjerene na uklanjanje pogoršanja upalnog procesa (antibakterijska terapija);

Patogenetska terapija (obnavljanje prohodnosti bronha; propisivanje lijekova koji povećavaju otpornost organizma);

Liječenje komplikacija.

U principu, tretman odgovara onom za AP, ali ima neke specifičnosti.

Prilikom provođenja antibakterijske terapije treba uzeti u obzir karakteristike patogena. Tok antibiotske terapije za CP se produžava, a prednost se daje parenteralnom putu primjene.

Kod razvoja bronhiektazije, preporučljivo je davati antibiotike lokalno kroz bronhoskop nakon saniranja bronhija i ispiranja hidroksimetilkinoksalin dioksida. Po potrebi (izraženi opći znaci upale, visok stupanj aktivnosti gnojnog endobronhitisa), isti lijekovi se dodatno daju parenteralno.

Upotreba ovog načina davanja lijeka kroz nebulizator otvara mogućnost inhalacijske terapije kombinacijom antibiotika tiamfenikol glicinat acetilcisteinata u dozi od 250 mg sa mukolitikom ambroksolom.

U slučaju teškog relapsa uzrokovanog stafilokokom, Pseudomonas aeruginosa i drugim patogenima, potrebno je provesti pasivnu specifičnu imunoterapiju hiperimunom plazmom i γ-globulinom.

Tokom egzacerbacije bolesti iu fazi oporavka preporučuje se upotreba imunomodulatornih lijekova: ekstrakt timusa, azoksimer bromid, glukozaminil muramil dipeptid. Neophodna je oralna i parenteralna primena vitaminskih preparata i kompletna ishrana bogata proteinima i vitaminima. U slučajevima gubitka težine i produžene intoksikacije propisuju se anabolički steroidi (intramuskularna primjena nandronola 2 ml jednom tjedno).

Važan dio liječenja je provođenje mjera usmjerenih na obnavljanje ili poboljšanje bronhijalne prohodnosti.

Da bi se poboljšala drenažna funkcija bronhija, propisuju se ekspektoransi i mukolitici, provodi se sanitarna bronhoskopija, posturalna drenaža i posebne vježbe koriste se u kompleksu vježbi disanja.

Da bi se otklonio bronhospazam, propisuju se dugodjelujući teofilinski preparati i inhalacijski bronhodilatatori (β2-agonisti i m-antiholinergici ili njihova kombinacija - berodual). Ako je učinak terapijskih mjera nedovoljan, kompleksno liječenje uključuje intra-

trahealno davanje hidrokortizona u dozi od 25 mg i drugih glukokortikoida. Za astmatičnu komponentu liječenje se dopunjava propisivanjem inhalacijskih glukokortikoidnih lijekova u obliku inhalatora s doziranim dozama.

U fazi jenjavanja egzacerbacije Preporučuje se uzimanje protuupalnih lijekova (meloksikam, fenspirid) i biogenih stimulansa (aloja, kineska limunska trava itd.). Upotreba antibiotika za aktivni endobronhitis ograničena je na lokalnu primjenu (putem bronhoskopa, inhalacijom). U tom periodu postaju važne vježbe disanja, masaža grudnog koša i fizioterapeutske procedure (UHF terapija, dijatermija, induktotermija, elektroforeza kalcijum hlorida, kalijum jodida itd.).

Liječenje CP u remisiji uključuje skup mjera usmjerenih na prevenciju egzacerbacije, tj. mjere sekundarne prevencije. Pacijent treba prestati pušiti i stalno vježbati vježbe disanja. Potrebno mu je racionalno zapošljavanje, sanatorijsko liječenje i opservacija u pulmološkoj ordinaciji klinike. Preporučuje se tretman oslabljenim vakcinama: bronhomunal, ribomunil i bronhovakson.

Prognoza. U većini slučajeva prognoza je povoljna za život, ali pacijenti zahtijevaju dugotrajno praćenje i periodično liječenje.

Prevencija. Glavne preventivne mjere su prevencija, rana dijagnoza, pravovremeno i racionalno liječenje pneumonije.

BRONHIEKTAZA I BRONHIEKTAZA

Bronhiektazija je stečena (u nekim slučajevima urođena) bolest koju karakterizira kronični gnojni proces u ireverzibilno izmijenjenim (dilatiranim, deformisanim) i funkcionalno defektnim bronhima, uglavnom u donjim dijelovima pluća.

Glavni morfološki supstrat patološkog procesa je primarna bronhiektazija, koja uzrokuje pojavu karakterističnog kompleksa simptoma. U suštini, ne mogu se smatrati primarnim, jer se najčešće razvijaju kao posljedica infektivnih bolesti bronhopulmonalnog sistema preboljenih u djetinjstvu, uglavnom virusne etiologije, ali za njihovo nastajanje najvjerovatnije je potrebno postojanje urođenog defekta bronhijalnog zida.

Istodobno, s primarnom bronhiektazom obično postoje znakovi koji omogućuju razlikovanje neovisnog nosološkog oblika - bronhiektazije. Kod njega nema značajnijeg zahvatanja plućnog tkiva u patološki proces, a egzacerbacije bolesti nastaju uglavnom kao egzacerbacija gnojnog bronhitisa bez infiltracije plućnog parenhima.

Postoje i sekundarne bronhiektazije koje se javljaju kao komplikacija ili simptom neke druge bolesti, uključujući kroničnu upalu pluća i kronični deformirajući bronhitis. Kod sekundarne bronhiektazije otkrivaju se izražene promjene u respiratornom sistemu.

la, što odgovara lokalizaciji bronhiektazija, što ih kvalitativno razlikuje od primarnih bronhiektazija (Putov N.V., 1978; Paleev N.R., 1985). Pored navedenih bolesti, postoji još mnogo razloga koji doprinose nastanku bronhiektazija (bronhiektazija) kod odraslih. Razlozi za nastanak sekundarnih bronhiektazija su navedeni u nastavku (Shoikhet Ya.N., 2007).

Postinfektivne (apscesna pneumonija, tuberkuloza, adenovirusna infekcija i druge zarazne bolesti respiratornog trakta).

Opstruktivni (strana tijela, tumori, vanjska kompresija disajnih puteva).

Povrede udisanja (udisanje toksina, iritirajućih gasova, para i dima, uključujući termičke povrede).

Aspiracija (gastroezofagealni refluks, aspiraciona pneumonija, medicinski postupci).

Genetski uslovljene bronhiektazije (cistična fibroza, sindrom cilijarne diskinezije, Ewingov sindrom).

Kongenitalne anomalije - displazija (ageneza, hipoplazija, sekvestracija, šantovi, itd.).

Nedostatak ili abnormalnost α1-antitripsina.

Primarni imunološki poremećaji (humoralni defekti, stanični ili mješoviti poremećaji, disfunkcija neutrofila).

Kronične difuzne bolesti pluća poznate ili nejasne etiologije (idiopatska plućna fibroza, sarkoidoza itd.).

Idiopatski upalni poremećaji (ankilozantni spondilitis, upalna bolest crijeva, relapsirajući polihondritis).

Ostali uzroci (alergijska bronhopulmonalna aspergiloza ili mikoza, HIV infekcija, AIDS, sindrom žutih noktiju, ozljede zračenja).

Prema mehanizmima nastanka, sekundarne bronhiektazije se dijele na opstruktivne, destruktivne, trakcione, a također i jatrogene (nakon zračenja i agresivne antibiotske terapije).

Sekundarne bronhiektazije nisu klasifikovane kao bronhiektazije; to je simptom drugih osnovnih bolesti.

Samostalnost bronhiektazije kao posebnog nosološkog oblika do danas se osporava (Uglov F.G., 1977). Ova rasprava ima praktičan značaj: postavljanje dijagnoze „kronične upale pluća“ kod pacijenata s bronhiektazijama često umiruje i liječnika i pacijenta, zbog čega se konsultacije kirurga i bronhološki pregled ne obavljaju na vrijeme iu optimalnom vremenu. jer je operacija propuštena.

Od 1970-ih zabilježeno je smanjenje incidencije bronhiektazija. Ovo se može objasniti izrazitim smanjenjem broja dječjih zaraznih bolesti (veliki kašalj, boginje) i dječje tuberkuloze, kao i uspješnošću liječenja lijekovima. Istovremeno, prevalencija sekundarnih bronhiektazija se nije smanjila.

Etiologija

Uzroci bronhiektazije do danas se ne mogu smatrati dovoljno jasnim. Vjerojatno odlučujuću ulogu igra kombinacija utjecaja patogena i genetske inferiornosti bronhijalnog stabla.

Značajnu ulogu u nastanku bronhiektazija igra genetski određena inferiornost bronhijalnog stabla, što dovodi do narušavanja mehaničkih svojstava bronhijalnih zidova kada se inficiraju (posebno u ranom djetinjstvu).

Mikroorganizmi koji uzrokuju akutne respiratorne bolesti (pneumonija, ospice, veliki kašalj i dr.) kod djece mogu se samo uvjetno smatrati etiološkim faktorom, jer su kod velike većine pacijenata potpuno izliječeni.

Postoji veza između razvoja bronhiektazije i bolesti gornjih disajnih puteva:

Možda je u njihovoj patogenezi važna insuficijencija istih zaštitnih mehanizama respiratornog trakta;

Postoji stalna međusobna infekcija gornjih i donjih respiratornih puteva.

Infektivni patogeni koji uzrokuju gnojni proces u već izmijenjenim bronhima (pneumokok, stafilokok, Haemophilus influenzae i dr.) mogu se smatrati uzrokom egzacerbacija, ali ne i razvoja bronhiektazija.

Pojava bronhiektazija može biti uzrokovana slabošću zida bronha sa kongenitalnom traheobronhomegalijom (Mounier-Kuhn sindrom), odsustvom hrskavičnih prstenova (Williams-Campbell sindrom) i relapsirajućim polihondritisom.

Patogeneza

Najvažniju ulogu u patogenezi bronhiektazija imaju bronhiektazije i njihova supuracija.

Razvoj bronhiektazije uzrokovan je opstruktivnom atelektazom koja nastaje kada dođe do bronhijalne opstrukcije. Njegov nastanak može biti olakšan smanjenjem aktivnosti surfaktanta (kongenitalno ili stečeno, uzrokovano lokalnim upalnim procesima). Kod djece, uzroci opstrukcije prohodnosti velikih bronhija (a time i formiranja atelektaze) mogu biti:

Kompresija savitljivih i eventualno kongenitalno defektnih bronha hiperplastičnim hilarnim limfnim čvorovima (njihova hiperplazija se nalazi kod hilarne pneumonije i tuberkuloznog bronhoadenitisa);

Dugotrajna blokada bronha s gustim sluznim čepom kod akutnih respiratornih infekcija.

Smanjena (urođena ili stečena) otpornost bronhijalnih zidova na djelovanje bronhodilatacijskih sila (povećan intrabronhijalni pritisak pri kašljanju, istezanje bronhija sa nakupljenim sekretom, povećan

negativan intrapleuralni pritisak zbog smanjenja volumena atelektatskog dijela pluća) doprinosi upornom širenju lumena bronha.

Dilatacija bronha i zadržavanje bronhijalnog sekreta dovode do razvoja upale. Kako napreduje, dolazi do nepovratnih promjena na zidovima bronhija (restrukturiranje sluznice s potpunim ili djelomičnim odumiranjem cilirajućeg epitela i narušavanjem funkcije čišćenja bronha, degeneracija hrskavičnih ploča i glatkog mišićnog tkiva sa njihovom zamjenom fibroznog tkiva, smanjena stabilnost i sposobnost obavljanja osnovnih funkcija) i razvijaju bronhiektazije.

Bronhiektazije izazivaju poremećaj mehanizma kašlja, stagnaciju i infekciju sekreta u proširenim bronhima, kao i razvoj hronično u toku, periodično pogoršanog gnojnog procesa, koji je drugi najvažniji faktor u patogenezi bronhiektazije. Suština bronhiektazije je gnojenje formiranih bronhiektazija.

Izmijenjeni sekret se obično akumulira u donjim dijelovima bronhijalnog stabla (slobodno teče iz gornjih pod utjecajem gravitacije). Ovo objašnjava pretežno lokalizaciju patološkog procesa u donjem režnju.

Klasifikacija

Ovisno o prirodi ekspanzije bronha, razlikuju se cilindrične, sakularne, vretenaste i mješovite bronhiektazije.

Na osnovu prevalencije procesa, preporučljivo je razlikovati unilateralne i bilateralne bronhiektazije (ukazujući na tačnu lokalizaciju po segmentu).

Prema kliničkom toku V.F. Zelenin i E.M. Gelshtein (1952) razlikuje tri stadijuma bronhiektazije: bronhitis (I), teški klinički simptomi (II) i stadij komplikacija (III).

Klinički slikarstvo

Simptomi bronhiektazije su izuzetno slični onima kod bronhiektazijskog oblika CP i sekundarnih bronhiektazija druge etiologije. U svakoj fazi pregleda potrebno je istaći samo niz karakteristika bronhiektazija.

On prva faza dijagnostičke pretrage obratiti pažnju na pojavu kašlja sa sputumom nakon dječje upale pluća, malih boginja, velikog kašlja ili teške gripe i čestih ponovljenih pneumonija tokom narednog perioda života.

On druga faza dijagnostičke pretrage Gotovo uvijek (čak i u periodu remisije) auskultacijom pluća otkrivaju se uporna žarišta vlažnih, zvonkih, fino-mjehurastih hripanja.

Često se bilježe komplikacije bronhiektazije:

Hemoptiza;

Astmatična komponenta;

Fokalna (perifokalna) pneumonija;

Apsces pluća;

Pleuritis (empiem pleure);

Amiloidoza bubrega, rjeđe - slezine i jetre (s obzirom na efikasno liječenje osnovne bolesti, amiloidoza se trenutno razvija izuzetno rijetko iu kasnijim stadijumima bolesti);

Sekundarni hronični bronhitis.

Sekundarni kronični bronhitis je obično najčešća i progresivna komplikacija. Dovodi do razvoja respiratornog i plućno-kardijalnog zatajenja i često je direktan uzrok smrti pacijenata. Potonje također može biti plućno krvarenje ili kronično zatajenje bubrega koje je rezultat sekundarne amiloidoze bubrega.

Prilikom analize radiografskih podataka na treća faza dijagnostičke pretrage potrebno je uzeti u obzir da su najčešće zahvaćeni bazalni segmenti lijevog pluća i srednji režanj desnog pluća.

Pored prethodno opisanih (vidi „Bronhiektatični oblik kronične pneumonije”) metoda laboratorijske i instrumentalne dijagnostike, u nekim slučajevima potrebna su dodatna istraživanja.

Serijska angiopulmonografija pomaže u određivanju anatomskih promjena na žilama pluća i otkrivanju hemodinamskih poremećaja plućne cirkulacije kod različitih oblika bronhiektazija.

Bronhijalna arteriografija omogućava otkrivanje šanta krvi kroz patološki proširene bronhijalno-plućne anastomoze.

Skeniranje pluća pomaže u prepoznavanju teških poremećaja kapilarnog krvotoka kod bronhiektazija.

Sve ove metode istraživanja provode se prema indikacijama u preoperativnom periodu, jer pomažu da se precizno odredi obim operacije.

Dijagnostika

Dijagnoza bronhiektazije se postavlja kada se otkriju određeni znakovi:

Jasne indikacije pojave kašlja sa sputumom u djetinjstvu nakon akutne respiratorne bolesti;

Česta izbijanja pneumonije iste lokalizacije;

Detekcija uporno upornih žarišta vlažnih hripanja tokom fizičkog pregleda u periodu remisije bolesti;

Rendgenski znaci grube deformacije plućnog uzorka, obično u području donjih segmenata ili srednjeg režnja desnog pluća, CT i bronhografski znaci bronhiektazije.

Formulacija detaljne kliničke dijagnoze uključuje:

Naziv bolesti (bronhiektazije);

Lokalizacija procesa (ukazivanje na zahvaćene segmente);

Faza procesa;

Faza toka (egzacerbacija ili remisija);

Komplikacije.

Kod sekundarnih bronhiektazija, postavljanje dijagnoze počinje naznakom osnovne bolesti koja je dovela do njihovog razvoja.

Tretman

Moguće je konzervativno i hirurško liječenje. Konzervativno liječenje preporučuje se pacijentima:

Sa manjim ili klinički blagim promjenama u bronhima;

Sa raširenim i nedovoljno jasno lokaliziranim procesom (kada je kirurško liječenje nemoguće);

U pripremi za bronhografiju i radikalnu operaciju.

Glavna karika konzervativnog liječenja je sanacija bronhijalnog stabla, koja se provodi kroz:

Utjecaj na piogenu mikrofloru (putem bronhoskopa, inhalacijske metode primjene antibakterijskih lijekova);

Eliminacija gnojnog bronhijalnog sadržaja i sputuma (vježbe disanja, masaža grudnog koša, posturalna i bronhoskopska drenaža, upotreba mukolitika).

Za više informacija o liječenju lijekovima, pogledajte odjeljak Pneumonija. Neophodno je sanirati gornje disajne puteve, sprovesti opšte mere jačanja i obezbediti adekvatnu ishranu.

Hirurško liječenje se najbolje izvodi u mladoj dobi. Osobe starije od 45 godina sa bronhiektazijama se ređe operišu, jer u tom periodu života već imaju komplikacije koje onemogućavaju operaciju. Kod jednostranih bronhiektazija izvodi se resekcija plućnog režnja ili pojedinih segmenata. Kod obostranih bronhiektazija uklanja se najzahvaćeniji dio pluća (s jedne strane).

Prognoza

Ishod bolesti zavisi od obima procesa i postojanja komplikacija. Umjereno oštećenje, podložno sistematskom liječenju, omogućava dug period nadoknade i očuvanja radne sposobnosti.

Prevencija

Primarna prevencija bolesti sastoji se u pravilnom liječenju upale pluća (posebno u djetinjstvu), koja se često razvija u pozadini zaraznih bolesti (ospice, veliki kašalj, gripa). Sekundarna prevencija se sastoji u održavanju zdravog načina života, liječenju interkurentnih zaraznih bolesti i suzbijanju žarišnih infekcija gornjih dišnih puteva.

Pogledajte i kupite knjige Medvedeva o ultrazvuku:

II. Kasno oštećenje zračenja.

1. Kasna radijaciona pneumonija (kasni radijacioni pneumonitis).

2. Kasna radijaciona fibroza I-III stepena.

Kriterijumi za akutnu radijacijsku ozljedu pluća (American Oncology Group Radiation Therapy Scale, 1994):

0 - nema promjena;

1 - blagi simptomi suvog kašlja ili kratkog daha pri naporu;

2 - uporan kašalj koji zahtijeva narkotičke antitusive, otežano disanje uz minimalan napor, ali ne u mirovanju;

3 - jak kašalj koji se ne kontroliše narkotičkim antitusima, otežano disanje u mirovanju, rendgensko otkrivanje akutnog pneumonitisa, periodično propisivanje terapije kiseonikom i steroida;

4 - teška respiratorna insuficijencija, dugotrajna terapija kisikom ili potpomognuta umjetna ventilacija.

Kod manje teških lezija, promjene u akutnoj fazi reakcije zračenja mogu se obrnuti razvojem ili prijeći u kroničnu, fibroznu fazu. Vodeći simptom potonjeg je kašalj, ponekad bol u grudima zbog ograničenog pleuritisa. Tokom fizičkog pregleda, nagle promjene u disanju se obično ne primjećuju. Ponekad se preko zahvaćenog područja čuju nestabilni vlažni hripavi različite veličine. Rendgenski snimak otkriva ograničeno (na zahvaćenoj strani) pojačanje plućnog uzorka. Međutim, često proces nastavlja da napreduje. Rendgenski pregled u ovim slučajevima otkriva lokalnu ili opštu deformaciju plućnog obrasca, fibrozne promene u plućima, koje su ponekad praćene bronhiektazijama i deformacijama bronha. Može se otkriti ciroza ili karnifikacija pojedinih segmenata ili režnjeva. Medijastinum se pomiče prema zahvaćenom plućima, a često se opaža deformacija dijafragme. Mogu se zabilježiti pleurodijafragmatične adhezije, linearne sjene duž interlobarnih pukotina, a ponekad i izljev u pleuralnu šupljinu, koji odražava pleuralnu reakciju na zračenje. Prilikom ispitivanja funkcije vanjskog disanja otkrivaju se promjene pretežno restriktivnog tipa, kao i smanjenje difuzijskog kapaciteta pluća.

Medicina 2.0

Kategorije

Liječenje radijacijskih oštećenja pluća (radijacijski pneumonitis i pneumonitis)

Vodeća metoda liječenja pacijenata sa malignim novotvorinama, uz operaciju i lijekove, je zračenje. Štetno djelovanje jonizujućeg zračenja dovedenog do tumora dovodi do radijacijskih promjena u zdravim organima i tkivima koji ulaze u zonu zračenja. Terapija zračenjem malignih tumora dojke dovodi do zračenja pluća (radijacioni pneumonitis, pneumonitis).

Promjene na plućima povezane sa zračenjem dijele se na rane i kasne. Rane radijacijske ozljede koje nastaju u prva 3 mjeseca nakon zračenja karakteriziraju oštećenje malih krvnih žila i kapilara uz razvoj prepunjenosti vaskularnog korita i povećanje propusnosti kapilara. Nakon 1 mjeseca dolazi do upalne infiltracije.

Radijacijska oštećenja pluća se radiološki razlikuju na sljedeći način:

I stepen - očuvanje ili blago povećanje broja elemenata plućnog uzorka, određeno zadebljanje pojedinih elemenata, gubitak jasnoće njihovih kontura zbog razvoja peribronhijalne i perivaskularne infiltracije;

II stepen - izraženo povećanje broja elemenata plućnog uzorka, izrazite promjene u njegovoj strukturi (jačanje, deformacija);

III stepen - izražene promjene plućnog obrasca (deformacija, fibroza), višestruke, različitih veličina, žarišne sjene, smanjenje volumena pluća ili njegovog udjela, sve do pneumoskleroze.

Kliničke manifestacije radijacijskog oštećenja pluća uključuju otežano disanje, koje može biti ograničeno ili ozbiljno, sve do akutne respiratorne insuficijencije, neproduktivni kašalj ili kašalj s malom količinom sputuma, te bol u grudima na strani ozljede. Hemoptiza nije čest simptom, ali postoje izvještaji o masivnoj hemoptizi čak i neposredno nakon terapije zračenjem. Temperatura nije neophodna, ali može biti visoka.

Prilikom fizičkog pregleda simptomi radijacijskog oštećenja pluća su minimalni: otežano disanje, raštrkani suhi hripavi. Ponekad se čuju vlažni hripavi, šum pleuralnog trenja i prigušenost perkusionog zvuka nad zoni ozračivanja u prisustvu pleuritisa. U slučaju teškog oštećenja pluća - tahipneja - akrocijanoza. Glavne komplikacije radijacijske pneumonitisa su sekundarna plućna fibroza, cor pulmonale i teška respiratorna insuficijencija.

Kasno radijacijsko oštećenje pluća karakterizira izostanak ili beznačajnost kliničkih simptoma s opsežnim radiološkim promjenama u plućima.

U nastanku kasnog radijacijskog oštećenja pluća, odlučujući faktori su:

1. poremećaji vaskularne permeabilnosti i protoka krvi u mikrovaskulaturi;

2. poremećaji koagulacionog i fibrinolitičkog sistema;

3. infiltracija i upala plućnog tkiva sa razvojem hipoksije, što uzrokuje oštećenje plućnog parenhima, bronhijalnog stabla i krvnih sudova pluća u zoni zračenja i dovodi do stvaranja lokalne fibroze, smanjenja bronhijalne prohodnosti. i pneumatizacija pluća.

U prevenciji i liječenju radijacijskih oštećenja pluća (pulmonitis, pneumonitis) mogu se koristiti sljedeći postupci:

elektro- i fonoforeza,

Terapija inhalacijom raznim lijekovima,

Izmjenično magnetno polje,

Analizirajući učinkovitost različitih metoda restaurativnog tretmana, došli smo do zaključka da je za bilo koju vrstu radijacijskog oštećenja pluća s preovlađujućim restriktivnim promjenama bolje koristiti kombinaciju magnetnog polja s inhalacijom, a za teže opstruktivni poremećaji - samo magnetna terapija u određenim režimima.

Onkolog-rehabilitator Grushina T.I. Razvijene su učinkovite i sigurne fundamentalno nove metode medicinske rehabilitacije pacijenata oboljelih od raka.

Programi medicinske rehabilitacije za oboljele od raka uvijek se sastavljaju strogo individualno, uzimajući u obzir:

Oblik tumora i njegova prevalencija,

Obim antitumorskog tretmana i njegova radikalnost,

Podaci iz ankete,

Prisutnost komplikacija koje zahtijevaju rehabilitacijsku terapiju.

Fizičke faktore uključene u programe rehabilitacije pacijenata oboljelih od raka uvijek treba birati na osnovu višegodišnje analize sa stanovišta onkološke sigurnosti i uključivati ​​samo one vrste fizikalne terapije koje ne utječu na tumor.

Pneumonitis: simptomi i liječenje

Pneumonitis - glavni simptomi:

• Vrućica
• Gubitak težine
• dispneja
• Bol u prsima
• Brza zamornost
• Suvi kašalj
• Napadi gušenja
• Plavilo kože
• Noćno znojenje
• Nelagodnost u predelu grudnog koša

Pneumonitis je patološki proces koji rezultira oštećenjem alveola ili pleuralnog tkiva. U pravilu, ova bolest nema infektivnu komponentu. Kada se liječenje započne na vrijeme, ne uzrokuje komplikacije. U nedostatku pravovremenog i pravilnog liječenja može dovesti do smrti. Vrlo često se preosjetljivi pneumonitis naziva alveolitis. U tome nema suštinske razlike.

Etiologija

Etiologija ove bolesti još nije u potpunosti proučena, međutim, kako pokazuje praksa, najčešće se alergijski pneumonitis i njegove druge vrste razvijaju zbog sljedećih etioloških čimbenika:

• aspiracija toksičnih agenasa u respiratorni trakt (preosjetljivi pneumonitis);
• dugotrajno liječenje teškim lijekovima (pneumonitis uzrokovan lijekovima);
• kao posljedica virusne infekcije;
• s idiopatskim oblikom intersticijske (intersticijske) pneumonije;
• popratne bolesti respiratornog trakta;
• sa patologijom vezivnog tkiva.

Kliničari napominju da je razvoj bolesti moguć čak i uz prisustvo gore opisanih etioloških faktora samo ako je imunološki sistem osobe oslabljen. U opasnosti su ljudi koji imaju loše navike, zaraženi su HIV-om ili rade sa štetnim toksičnim supstancama. Kod djece se takve bolesti javljaju izuzetno rijetko.

U rjeđim slučajevima moguć je razvoj alergijskog pneumonitisa kod preosjetljivosti na određenu hranu.

Forms

Na osnovu prirode etioloških faktora razlikuju se sljedeći oblici bolesti:

• toksično;
• idiopatski;
• alergijski pneumonitis;
• pneumonitis nakon zračenja;
• virusni;
• destruktivni pneumonitis;
• aspiracija;
• opstruktivno;
• opstruktivni pneumonitis.

Prema prirodi toka razlikuju se:

Akutni oblik bolesti je najizlječiviji.

Simptomi

U početnoj fazi razvoja bolesti možda uopće nema simptoma. Kako se razvija, mogu se uočiti sljedeći znakovi pneumonitisa:

• otežano disanje, čak iu stanju potpune smirenosti;
• uporan suhi kašalj bez vidljivog razloga;
• povećana tjelesna temperatura;
• nelagodnost u predelu grudi, ponekad bol;
• napadi gušenja, posebno noću.

Opstruktivni pneumonitis može biti praćen sljedećim simptomima:

• nagli gubitak težine;
• cijanoza kože;
• brzo zamor, bez ikakvog razloga;
• pojačano znojenje, posebno noću ili samo tokom spavanja.

Kod djeteta klinička slika može biti dopunjena znacima gladovanja kisikom.

Kod prvih manifestacija kliničke slike potrebno je hitno potražiti liječničku pomoć, a ne samoliječiti. U suprotnom se mogu razviti ozbiljne komplikacije, pa čak i smrt.

Dijagnostika

Nakon razjašnjenja anamneze, propisuju se instrumentalni i laboratorijski testovi. Standardna lista studija po pravilu uključuje sljedeće:

• opšti i biohemijski testovi krvi;
• opća analiza urina;
• uzimanje uzoraka krvi za određivanje sastava plina;
• rendgenski i CT snimak grudnog koša;
• bronhoskopija;
• kultura sputuma za sastav hranljive podloge.

Ako na osnovu rezultata studije nije bilo moguće precizno postaviti dijagnozu, koriste se diferencijalne dijagnostičke metode - MR i biopsija alveolarnog tkiva.

Tek nakon utvrđivanja tačne dijagnoze, ljekar propisuje liječenje. Samoprimjena lijekova u ovom slučaju je neprihvatljiva.

Tretman

Liječenje pulmonitisa ovisi o vrsti bolesti i obliku njenog razvoja. Program liječenja u pravilu uključuje terapiju lijekovima i dijetu.

Terapija lijekovima uključuje uzimanje sljedećih lijekova:

Uzimanje antibiotika za ovu vrstu bolesti rijetko daje pozitivan rezultat. Jedini izuzetak je virusni pneumonitis.

Osim terapije lijekovima, pacijentu se propisuje tečaj fizioterapeutskih postupaka:

Budući da ova bolest često dovodi do naglog gubitka težine, pacijentu se propisuje posebna dijeta koja će biti bogata svim potrebnim vitaminima i mineralima. Prehrana pacijenta mora uključivati ​​sljedeće proizvode:

• svježe pripremljeni sokovi;
• svježe povrće, voće, začinsko bilje;
• mliječni proizvodi;
• riblje i mesne juhe od nisko-masnih sorti;
• tepsije od svježeg sira.

Ako se liječenje započne na vrijeme i poštuju sve preporuke liječnika, prognoza može biti pozitivna.

Moguće komplikacije

Ako se liječenje ne započne pravovremeno i ispravno, prognoza će biti razočaravajuća. Moguće je stvaranje adhezija i apscesa, a moguć je i razvoj raka.

Prevencija

Spriječiti bolest je mnogo lakše nego liječiti. Stoga u praksi treba primijeniti sljedeće:

• uklanjanje loših navika;
• umjerena fizička aktivnost;
• isključenje mogućih alergena;
• prevencija bolesti respiratornog sistema;
• pravovremeno i potpuno liječenje svih bolesti.

U ovom slučaju, rizik od razvoja patologije može se značajno smanjiti.

Ako mislite da imate pneumonitis i simptome karakteristične za ovu bolest, onda vam može pomoći pulmolog.

Predlažemo i korištenje naše online dijagnostičke usluge koja odabire vjerojatne bolesti na osnovu unesenih simptoma.

Limfom nije jedna specifična bolest. Ovo je čitava grupa hematoloških bolesti koje ozbiljno pogađaju limfno tkivo. Budući da se ova vrsta tkiva nalazi gotovo u cijelom ljudskom tijelu, maligna patologija se može formirati u bilo kojem području. Čak i unutrašnji organi mogu biti oštećeni.

Plućni alveolitis je patogeni proces tokom kojeg su zahvaćene alveole, nakon čega nastaje fibroza. Kod ovog poremećaja dolazi do zadebljanja tkiva organa, što ne dozvoljava plućima da u potpunosti funkcionišu i često dovodi do nedostatka kiseonika. Drugi organi u ovom trenutku također ne primaju puni kisik, što zauzvrat remeti metabolizam.

Pneumofibroza je bolest zbog koje se plućno tkivo zamjenjuje vezivnim tkivom. Spada u grupu pneumosklerotskih patologija. Ova bolest se rijetko javlja samostalno, češće u pozadini postojećih bolesti u ljudskom tijelu. Pogađa i muškarce i žene. Vrste Uzroci Simptomi Dijagnoza Liječenje Tradicionalne metode Prevencija Ako se liječenje ne započne na vrijeme, može se razviti ciroza pluća. Ovaj patološki proces izaziva deformaciju pluća i, kao posljedicu, smanjenje respiratorne funkcije.

Tuberkuloza pluća je bolest uzrokovana bakterijama vrste Mycobacterium, koju je otkrio Robert Koch 1882. Dolaze u 74 vrste i prenose se vodom, zemljom i sa bolesne osobe na zdravu osobu. Oblik bolesti kojem su ljudi najčešće podložni je plućna tuberkuloza, zbog činjenice da je glavni način prijenosa bakterija zračnim putem.

Bronhiolitis je upalna bolest koja zahvaća isključivo male bronhe (bronhiole). Kako ova bolest napreduje, lumen bronhiola se sužava, što može dovesti do razvoja respiratorne insuficijencije. Ako se bronhiolitis ne liječi na vrijeme, vezivno tkivo u bronhiolama različitih veličina će početi rasti i začepiti plućne žile.

Uz pomoć vježbe i apstinencije, većina ljudi može bez lijekova.

Simptomi i liječenje ljudskih bolesti

Reprodukcija materijala je moguća samo uz dozvolu administracije i navođenje aktivne veze na izvor.

Svi navedeni podaci podliježu obaveznoj konsultaciji sa Vašim ljekarom!

Pitanja i prijedlozi:

Kako liječiti radijacijski pneumonitis

Radijacijski pneumonitis je subakutni inflamatorni pneumonitis koji nastaje kao odgovor na zračenje pluća, najčešće u liječenju malignih bolesti.

Simptomi radijacijske pneumonitisa su nespecifični - kašalj, otežano disanje i slaba temperatura.

Radiografija otkriva plućni infiltrat koji odgovara zoni zračenja.

Razvoj radijacijskog pneumonitisa, njegova težina i vrijeme pojave simptoma ovise o nekoliko faktora, od kojih su najvažniji ukupna doza zračenja, fragmentiranost režima zračenja i volumen ozračenog plućnog tkiva. Tegobe se obično javljaju 6-12 sedmica nakon terapije zračenjem, ali se mogu javiti i nakon 4-6 mjeseci.

Prije svega, potrebno je isključiti druge uzroke plućnih infiltrata, posebno infekcije, recidiv tumora i kancerogeni limfangitis.

Kako liječiti radijacijski pneumonitis? Za lakši radijacijski pneumonitis dovoljno je propisati antitusivne i antipiretičke lijekove i mirovanje. Kod pacijenata sa težim simptomima i poremećenom izmjenom plinova indicirani su kortikosteroidi. Prednizon se propisuje u mg/dan. Nakon poboljšanja stanja i pokazatelja izmjene plinova (obično nakon 3-5 dana), doza lijeka se smanjuje na 1 mg/dan. Nakon 4 sedmice pokušavaju postepeno povući prednizon. Kortikosteroidi su efikasni kod samo polovine pacijenata sa radijacionim pneumonitisom.

J. Hansbpoy, C. Shapipo

“Kako liječiti radijacioni pneumonitis” i drugi članci iz odjeljka Respiratorne bolesti

Arhiva doktora: zdravlje i bolest

Korisno je znati o bolestima

Radijacijska pneumonija (radijacijska pneumonija)

Radijacijska pneumonija (radijacijska pneumonija) je bolest pluća uzrokovana štetnim djelovanjem jonizujućeg zračenja na plućno tkivo.

Etiologija. Oštećenja pluća zračenjem nastaju tokom rendgenske terapije karcinoma pluća, jednjaka, dojke, malignih neoplazmi zida grudnog koša i medijastinuma i limfogranulomatoze. Uvođenje visokoenergetskih izvora u praksu omogućava poštedu okolnih tkiva, međutim, učestalost oštećenja plućnog parenhima, posebno u području lokalizacije tumora, ostaje visoka. Stepen rizika zavisi od primenjene doze i zapremine ozračivog plućnog tkiva.

Patogenezu radijacijske pneumonije određuju: oštećenje bronha, što uzrokuje razvoj atelektaze s naknadnom organizacijom vezivnog tkiva; serozno-fibrinozni alveolitis sa deskvamacijom epitela; oštećenje krvnih žila, posebno malih, s proliferacijom endotela i djelomičnom blokadom njihovog lumena; povećana propusnost kapilara s oslobađanjem proteina plazme i, konačno, dodavanjem infekcije, što može uzrokovati pogoršanje procesa i povećanje područja oštećenja. Postoje 2 stupnja radijacijske pneumonije: akutni (upalno-infiltrativni) i kronični (fibrozni).

Patoanatomske promjene u prvim danima karakterizira pojava u plućnom parenhimu gustih, punokrvnih žarišta gumene konzistencije, fibrinoznog ili fibrinozno-hemoragijskog pleuritisa; nakon 2-3 sedmice otkrivaju se znaci fibroze. Histološki, u prvim danima prevladavaju vaskularne promjene: zagušenje kapilara, staza, tromboza malih grana plućne arterije. Primjećuje se deskvamacija alveolarnog epitela i zadebljanje interalveolarnih septa (prvo zbog leukocita, a zatim limfoidnih stanica i histiocita). U kasnijoj fazi razvija se fibroza alveolarnih septa.

Klinička slika akutnog inflamatornog stadijuma radijacionih reakcija plućnog tkiva obično se manifestuje kao kašalj, otežano disanje i mala temperatura. Neki pacijenti, zbog popratnog radijacijskog ezofagitisa, imaju tegobe na disfagiju. Objektivno se može utvrditi skraćivanje perkusionog zvuka, slabljenje disanja i vlažni hripavi nad područjem pneumonične infiltracije. ESR je povećan. Rendgenskim pregledom se otkriva mala fokalna lobularna pneumonija, pojačani hilarni i plućni uzorci. Ove promjene se često javljaju pred kraj terapije zračenjem ili nakon nje i traju 1-4 mjeseca. Ponekad se uočava teže oštećenje pluća uz pojavu visoke temperature (do 40°C), cijanoze i akutnog respiratornog zatajenja, što može uzrokovati smrt.

Akutna faza reakcije na zračenje može se obrnutim razvojem ili postati kronična (vlaknasta). Vodeći simptom potonjeg je kašalj, a ponekad i bol u grudima zbog ograničenog pleuritisa. Tokom fizičkog pregleda, nagle promjene u disanju se obično ne primjećuju. Rendgenski snimak otkriva ograničeno (na zahvaćenoj strani) pojačanje plućnog uzorka. Često proces nastavlja da napreduje. Rendgenski pregled u ovim slučajevima otkriva lokalnu ili opštu deformaciju plućnog obrasca, fibrozne promene u plućima, sve do teške ciroze i karnifikacije sa bronhiektazijama. Prilikom ispitivanja funkcije vanjskog disanja otkrivaju se promjene pretežno restriktivnog tipa, kao i smanjenje difuzijskog kapaciteta pluća. Ponekad se razvija plućna srčana insuficijencija.

Dijagnoza se zasniva na medicinskoj istoriji terapije zračenjem. Važan znak je jednostranost lezije. Dijagnoza je komplikovana u slučaju sekundarne infekcije, uglavnom u obliku upale pluća koja nastaje kao rezultat potiskivanja imunološke odbrane organizma jonizujućim zračenjem.

Liječenje u akutnoj fazi radijacijskih reakcija plućnog tkiva sastoji se od propisivanja kortikosteroida (najmanje 40 mg prednizolona dnevno). Do 3-4 dana liječenja, upalni proces se postepeno smanjuje. Liječenje kortikosteroidima u dozama održavanja treba nastaviti najmanje 3 mjeseca. Ako nema učinka kortikosteroida u akutnoj fazi, treba ih prekinuti, postupno smanjujući dozu. Antibiotici se propisuju u prisustvu infektivnog procesa. Antikoagulansi se propisuju u akutnoj fazi zbog mogućnosti tromboze plućnih kapilara (heparin 5 hiljada jedinica 2-3 puta dnevno intramuskularno).

Po potrebi, opisana terapija akutnog stadijuma radijacijskog oštećenja pluća kombinuje se sa lečenjem opšte reakcije organizma na zračenje, uz upotrebu u tim slučajevima antihistaminika, ponovne transfuzije krvi u malim količinama i upotrebom leuk- i trombocitopoetskih sredstava. .

Liječenje u kroničnom stadiju u osnovi je isto kao i kod pneumoskleroze druge etiologije.

Prognoza. Proces fibroze se nastavlja od 6 mjeseci. do 2 godine, nakon čega promjene koje nastaju karakterizira dovoljna stabilnost. Teški oblici radijacijske upale pluća sa simptomima plućnog zatajenja srca mogu dovesti do smrti.

Prevencija radijacijskih oštećenja pluća sastoji se od racionalne terapije zračenjem. Važno je pratiti opće stanje bolesnika – prestanak ozračivanja kada se javi uporna leukopenija i trombocitopenija i obilna hemoptiza.

Pneumonitis nakon zračenja

Postradijacijski pneumonitis je oštećenje plućnog tkiva koje nastaje pod utjecajem visokih doza jonizujućeg zračenja. Manifestira se otežanim disanjem, suhim ili produktivnim kašljem, pleuralnim bolom, praćeno povećanjem tjelesne temperature. Dijagnoza se postavlja na osnovu anamnestičkih podataka i kliničkih simptoma, potvrđenih rezultatima spirometrije, rendgenskog pregleda, kompjuterizovane tomografije i magnetne rezonance grudnog koša. Liječenje pneumonitisa provodi se farmakoterapijom kortikosteroidnim hormonima, antibioticima, antikoagulansima; terapija kiseonikom, fizioterapija.

Pneumonitis nakon zračenja

Postradijacijski pneumonitis (radiacijski pulmonitis, radijacijska pneumonija) odnosi se na lokalno oštećenje plućnog parenhima zračenjem. Jonizujuće zračenje oštećuje područje alveolarnog tkiva, pa otuda i drugi naziv - radijacijski alveolitis. Izražene kliničke manifestacije javljaju se kod 15-60% onih koji primaju radioterapiju zbog raka pluća i dojke. U 3-4% slučajeva pneumonitis nakon zračenja postaje izuzetno težak i završava smrću. Kod nekih pacijenata se javlja latentno, karakteristične promjene otkrivaju se samo posebnim metodama istraživanja.

Uzroci pneumonitisa nakon zračenja

Mehanizam okidanja je višak podnošljive doze radioaktivnog izlaganja plućnom tkivu. Tokom terapije zračenjem onkoloških oboljenja grudnog koša i raka dojke, doza zračenja je u prosjeku Gy. Fokus zračenja pada na zonu pluća sa maksimalnom tolerancijom na G, usled čega se razvija radijaciona oštećenja. Učestalost pojave i tok patološkog procesa direktno ovise o vrijednosti ukupne žarišne doze. Sljedeći faktori su od velike važnosti:

• Starost pacijenta. Prema istraživanjima iz oblasti onkologije i pulmologije, pacijenti stariji od 70 godina pate od komplikacija radioterapije 1,5 puta češće nego stariji. Kod djece je tolerantnost respiratornih organa na izlaganje zračenju 2,5 puta manja nego kod odraslih.
• Lokalizacija izbijanja. Utvrđena je direktna ovisnost učestalosti zračenjem izazvanog pulmonitisa o lokaciji zahvaćenog žarišta. Što je žarište zračenja bliže medijastinumu, problemi se rjeđe i kasnije otkrivaju. Periferna područja pluća su više zahvaćena.
• Kompleksni i kombinovani tretman. Kombinacija radioterapije s kirurškim liječenjem i (ili) kemoterapijom povećava broj slučajeva postradijacijskog pneumonitisa, provocira njegov rani razvoj i pogoršava tijek. Antitumorski lijekovi mogu samostalno negativno utjecati na respiratorni sistem i uzrokovati pneumopatiju.

Patogeneza

Jonizujuće zračenje oštećuje alveolarne endotelne ćelije. Proizvodnja surfaktanta je poremećena, alveole kolabiraju. Istovremeno je zahvaćena unutrašnja obloga kapilara, što dovodi do stvaranja tromba, djelomične blokade i povećane vaskularne permeabilnosti. Razmjena gasa trpi. Promjene poput eksudativnog alveolitisa javljaju se u prvim danima. U roku od 1-3 mjeseca oštećeni endotel se djelomično obnavlja, a određeni broj krvnih žila se rekanalizira. Aktiviraju se fibroblasti, mrtve ćelije se zamenjuju vezivnim tkivom.

Makroskopski se određuju pletorična područja plućnog parenhima guste elastične konzistencije i fibrinoznog izljeva u pleuralnoj šupljini. Mikroskopski pregled otkriva zadebljanje alveolarne membrane, oštećenje kapilarne mreže sa znacima tromboze, zastoja i pletora. U području interalveolarnih septa formiraju se zone fibroze.

Klasifikacija

Akutni postradijacioni pneumonitis je rano oštećenje respiratornog sistema zračenjem. Javlja se u pozadini zračenja ili tokom prva tri mjeseca nakon njega. Stabilne promjene otkrivene kasnije se smatraju plućnom fibrozom. Američki onkolozi razvili su klasifikaciju bolesti ovisno o težini:

• I stepen. Nema ili je minimalan bol u grudima. Kašalj je rijedak. Kratkoća daha se javlja kod značajnog fizičkog napora. Smanjenje vitalnog kapaciteta pluća (VC) određuje se za 10-25% odgovarajuće vrijednosti. Postoje indirektni radiološki znaci bolesti.
• II stepen. Bolesnika muče periodična podnošljiva torakalgija i napadi kašlja. Nedostaje zraka prilikom hodanja. Vitalni kapacitet je unutar 50-75% normalne vrijednosti. Radiografija pokazuje žarišne senke.
• III stepen. Bol postaje intenzivan, kašalj postaje konstantan. Kratkoća daha nastaje i pri najmanjem naporu. Vitalni kapacitet je % normalnog. Veličina infiltracije na slici odgovara ozračenom području.
• IV stepen. Sindrom uporne boli i neprekidan kašalj zahtijevaju propisivanje narkotičkih analgetika. Disanje je otežano u mirovanju. Postoji značajno smanjenje vitalnog kapaciteta (više od 75%). Rendgenski pregled otkriva jednostrano subtotalno ili potpuno zasjenjenje. Pacijentu je potrebna respiratorna podrška.

Simptomi pneumonitisa nakon zračenja

Bolest počinje akutno. Vodeći simptom je kašalj. Njegov intenzitet varira od rijetkog kašlja do stalnih bolnih napada. Može doći do izlučivanja slabog sluzavog sputuma, koji u slučaju sekundarne infekcije postaje gnojno žuto-zeleni. Ponekad se javlja hemoptiza. Kratkoća daha je uzrokovana naporom, u težim slučajevima smeta vam u razgovoru ili u mirovanju. Bol u grudima može izostati ili se javlja sporadično; u prisustvu fibrinoznog pleuritisa postaje konstantan i intenzivan. Temperaturna reakcija se kreće od uporne niske temperature do hipertermije.

Klasičnoj kliničkoj slici ponekad prethodi opća reakcija na zračenje. Pacijent postaje pretjerano razdražljiv i žali se na slabost, glavobolju, vrtoglavicu i nesanicu. Razvija se distrofija miokarda i dolazi do prekida srčane aktivnosti. Poremećaji probavnog trakta manifestuju se mučninom, povraćanjem i proljevom. Apetit se naglo smanjuje, uočava se izobličenje okusa i prekomjerna salivacija.

Komplikacije

Postradijacijski pneumonitis, koji je malog volumena, često se ne prepozna na vrijeme. Otkriva se u fazi pneumofibroze s bronhiektazijama, pleurodijafragmatskim adhezijama i medijastinalnim pomakom. Zbog masivnog sklerotskog procesa nastaju ireverzibilni respiratorni poremećaji. Nastaje kronična plućna bolest srca, a kvaliteta života se značajno pogoršava. Uz opsežne promjene, razvija se teška akutna respiratorna insuficijencija, koja zahtijeva prelazak na umjetnu ventilaciju. Može rezultirati smrću.

Dijagnostika

Jasna veza između respiratornih poremećaja i radioterapije omogućava pulmologu da posumnja na pneumonitis nakon zračenja. Prilikom prikupljanja anamneze navode se doze, broj i trajanje sesija zračenja, kombinacija s kemoterapijom ili operacijom. Posebna se pažnja posvećuje lokaciji i veličini lezije. Treba uzeti u obzir prisustvo opšte reakcije. Osnovne dijagnostičke mjere uključuju:

• Pregled. Određuju se zone tuposti perkusionog zvuka na zahvaćenoj strani. Prilikom auskultacije čuju se intermitentni hripanja srednjeg i finog mjehurića i šum pleuralnog trenja.
• Laboratorijski testovi. Manifestacije radijacijske reakcije, kao što su inhibicija hematopoeze i imunološki poremećaji, otkrivaju se laboratorijskim metodama. U kliničkom testu krvi uočava se smanjenje razine leukocita, trombocita i eozinofilije.
• Rendgen i CT pluća. Radiografija pokazuje povećanje i deformaciju plućnog uzorka, žarišta infiltracije u projekciji zone zračenja i pleuralni izljev. Jednostrano oštećenje je patognomoničan znak bolesti. CT omogućava ranije otkrivanje i preciznije određivanje granica oštećenja.

Dodatno se provodi studija plinovitog sastava krvi i funkcije vanjskog disanja. U nejasnim slučajevima, MRI se koristi za razjašnjavanje dijagnoze. Postradijacijski pneumonitis treba razlikovati od metastatske kontaminacije, bakterijske pneumonije, kao i tuberkuloze i mikoza, koje mogu biti uzrokovane sekundarnom imunodeficijencijom.

Liječenje pneumonitisa nakon zračenja

Ako se potvrdi radijacijska upala pluća, propisuje se konzervativna terapija. Koriste se farmakološka sredstva, fizioterapeutske metode i fizikalna terapija. Glavne mjere usmjerene su na smanjenje smrtnosti, obnavljanje respiratornih funkcija tijela i minimiziranje posljedica. Da bi se postigao terapeutski učinak, u kombinaciji se koriste sljedeće grupe lijekova:

• Sistemski kortikosteroidi. Propisan za stimulaciju proizvodnje surfaktanta. Smanjite upalne reakcije pluća, ublažite simptome. Pozitivan odgovor se javlja brzo, obično u roku od 2-4 dana. Ukoliko se stanje pacijenta nije poboljšalo u tom periodu, dalja upotreba kortikoidnih hormona nema smisla.
• Antikoagulansi. Sprečava stvaranje krvnih ugrušaka u kapilarima plućne cirkulacije. Smanjite rizik od razvoja smrtonosne komplikacije - plućne embolije.
• Antibiotici. Koristi se za liječenje bakterijskih komplikacija u stanjima smanjenog imuniteta. Propisuje se uzimajući u obzir osjetljivost mikroflore sputuma na antibakterijske agense. U nedostatku podataka, prednost se daje lijekovima širokog spektra djelovanja.

Dodatno se koriste ekspektoransi, angioprotektori i askorbinska kiselina. U slučaju akutne respiratorne insuficijencije indicirani su narkotički antitusivi i podrška kisikom. Fizioterapeutske metode uključuju inhalaciju dimeksidom i naizmjeničnim magnetnim poljima. U periodu oporavka široko se koriste masaža i vježbe disanja.

Prevencija i prognoza

Kako bi se spriječile neželjene reakcije tijekom terapije zračenjem, pacijentu se preporučuje uravnotežena visokokalorična prehrana i šetnje na svježem zraku. Potrebno je pratiti krvnu sliku i opće stanje bolesnika. Ako se javi trombopenija, leukopenija ili hemoptiza, terapiju zračenjem treba prekinuti. Racionalan individualni pristup i upotreba metoda oblikovanog polja zračenja mogu značajno smanjiti učestalost komplikacija uzrokovanih zračenjem. Prilikom radikalne radioterapije karcinoma pluća preporučuje se istovremena transfuzija ozračene autologne krvi i primjena enterosorbenata u preventivne svrhe.

Prognoza je u velikoj mjeri određena tokom osnovne bolesti i područjem oštećenja pluća. Adekvatno liječen manji pulmonitis često doživljava obrnuti razvoj. Formiranje fibroze traje od 6 mjeseci do 2 godine, nakon čega su promjene stabilne, a poremećaji postaju ireverzibilni. Rehabilitacijske mjere mogu utjecati na proces fibroze. Akutni respiratorni distres sindrom u nekim slučajevima završava smrću.

Pneumonitis je upala alveolarnih zidova i intersticijalnog plućnog tkiva pretežno neinfektivnog porijekla, što dovodi do ožiljaka alveola i fibroznih promjena u potpornim strukturama pluća. U medicinskoj literaturi možete pronaći i druga imena za ovu bolest respiratornog sistema - alveolitis, pulmonitis.

Uz pravodobno liječenje, pneumonitis obično ne uzrokuje komplikacije, ali u nedostatku adekvatne terapije, bolest može uzrokovati čak i smrt pacijenta. Nastanak ove bolesti provociraju različiti faktori, ali češće je uzrokovan alergijskim ili idiopatskim uzrocima.

Po čemu se pneumonitis razlikuje od upale pluća? Zašto se ova bolest razvija? Kojim simptomima se manifestuje? Koje su metode za dijagnosticiranje i liječenje pneumonitisa? Odgovore na ova pitanja možete dobiti čitajući ovaj članak.

Uzroci

Čak i određeni lijekovi mogu uzrokovati upalu pluća.

Etiologija pneumonitisa još nije u potpunosti razjašnjena, a idiopatski oblici ove bolesti često predstavljaju značajan problem za pulmologe. Zapažanja stručnjaka pokazuju da sljedeći faktori mogu igrati značajnu ulogu u nastanku ove bolesti:

• toksična jedinjenja;
• lijekovi;
• alergeni;
• jonizujuće zračenje;
• virusi;
• plijesni;
• hronične bolesti (uremija, patologije jednjaka, srca, itd.).

Tipično, razvoj pneumonitisa izaziva produženo izlaganje gore navedenim faktorima. Odnosno, pacijent duže vrijeme udiše alergene i toksične tvari, uzima lijekove ili je izložen zračenju. Pored gore navedenih razloga za razvoj pneumonitisa, postoji niz faktora koji doprinose njegovom razvoju:

• pušenje i druge vrste ovisnosti;
• alergijske bolesti;
• smanjen imunitet (itd.);
• rad u opasnoj proizvodnji;
• nasljedna predispozicija.

Gotovo svi ovi predisponirajući faktori stvaraju optimalne uvjete za razvoj upalnog procesa, a na vjerovatnoću nasljedne predispozicije za pneumonitis upućuju statistički podaci prema kojima je bolest otkrivena kod mnogih članova porodice.

Vrste pneumonitisa

Stručnjaci klasifikuju pneumonitis prema mnogim faktorima. Bolest se može javiti u akutnom, subakutnom ili kroničnom obliku.

Ovisno o etiologiji, razlikuju se sljedeće glavne vrste pneumonitisa:

• Preosetljivi (ili preosetljivi, alergični). To je najčešći oblik pneumonitisa, koji nastaje kao rezultat dugotrajnog inhalacijskog kontakta s antigenima bakterija, gljivica ili toksičnih tvari. Za razliku od alergijske reakcije, reakcija koja se javlja kod pneumonitisa ne javlja se u bronhima, već u plućnim alveolama. Ovaj oblik bolesti može uključivati ​​različite profesionalne bolesti: bolest berača gljiva, pluća uzgajivača peradi, bolest sladokusaca itd.
• Post-zračenje. Ovaj oblik pneumonitisa uzrokovan je lokalnim oštećenjem alveola od jonizujućeg zračenja. Obično se ova bolest razvija kod pacijenata koji su podvrgnuti liječenju karcinoma zračenjem.
• Međuprostorni. Ova bolest je uzrokovana upalom respiratornog trakta, što dovodi do opstrukcije bronha i širenja upalne reakcije na značajan dio plućnog tkiva.
• Aspiracija. Pneumonitis je uzrokovan prodiranjem sadržaja želuca u respiratorni sistem. Bolest može biti izazvana povraćanjem, ispiranjem želuca ili opštom anestezijom sa punim želucem. Želučani sok koji ulazi u respiratorni trakt iritira i gori sluznicu, a čestice hrane mogu začepiti lumen bronha srednje veličine. Nakon toga, ovi faktori doprinose razvoju upalnog procesa u alveolama.

Po čemu se pneumonitis razlikuje od upale pluća?

Pneumonitis se od pneumonije razlikuje ne samo po etiološkim faktorima. Ova bolest ima drugačiji mehanizam razvoja, a uz to se javljaju i druge morfološke promjene u plućnom tkivu. Zato postoji razlika između ovih bolesti sa sličnim nazivima i sličnim simptomima. Osim toga, taktike liječenja dotičnih bolesti su također različite.

Simptomi

Jedan od prvih simptoma pneumonitisa je kašalj sa oskudnim sputumom.

Ozbiljnost kliničkih manifestacija pneumonitisa ovisi o uzrocima njegovog razvoja, karakteristikama imunološkog odgovora tijela i trajanju utjecaja provocirajućeg faktora.

Glavne manifestacije akutnih i subakutnih oblika pneumonitisa su sljedeći simptomi:

• kašalj sa oskudnim sputumom;
• vrućica;
• zimica;
• bol i nelagodnost u grudima;
• obilan znoj;
• brza zamornost;
• napadi gušenja;
• cijanoza.

Kod akutnih oblika bolesti simptomi se obično javljaju 12 sati nakon izlaganja osnovnom uzroku, kod zračenja - nekoliko sedmica nakon zračenja. Akutni tok pneumonitisa praćen je izraženim simptomima. Obično se povuku nakon nekoliko dana, ali se vremenom mogu ponovo pojaviti. Manifestacije bolesti se primjećuju ne duže od 30 dana. U početku se pacijentu povećava temperatura, javlja se zimica i kašalj.

U subakutnom toku pneumonitisa bolesnik se žali na otežano disanje, umor, kašalj, povišenu temperaturu i opće pogoršanje zdravlja. Bolest traje od nekoliko sedmica do 4 mjeseca. Kronični tok pneumonitisa traje više od 4 mjeseca i opaža se kada se akutni ili subakutni oblici ne liječe pravilno ili kada se ne utvrde uzroci plućne patologije. Pacijent osjeća simptome slične onima kod kroničnog bronhitisa, a s vremenom se pojavljuju znaci emfizema, fibroze i saća. Hronični pneumonitis se razvija sporo, a posebno postupno napredovanje karakteristično je za postradijacijski oblik bolesti.

Značajke simptoma glavnih vrsta pneumonitisa

Preosjetljivi pneumonitis je najčešći tip ove upalne bolesti. Alergijska reakcija je izazvana određenim anorganskim ili organskim spojevima i dovodi do razvoja intersticijske upale sa stvaranjem granuloma i infiltrata. Često je ova bolest profesionalna bolest i razvija se kod ljudi koji rade u opasnim industrijama.

Pacijenti s preosjetljivim pneumonitisom imaju neproduktivan kašalj, kratak dah, dispeptičke simptome, smanjenu toleranciju na vježbanje, bolove u zglobovima i mišićima, smanjen apetit itd.

• U akutnom obliku alergijskog pneumonitisa, kliničke manifestacije bolesti su po mnogo čemu slične simptomima akutnog alergijskog pneumonitisa. Bolesnici imaju nagli porast temperature, slabost, kašalj (mogu biti tragovi krvi u sputumu), otežano disanje i sve veću slabost. Prilikom osluškivanja pluća otkrivaju se fini i srednje mjehurasti hripavi.
• Ako se alergijski pneumonitis javlja kronično, onda se simptomi karakteriziraju kao spori i često se ne javljaju egzacerbacije bolesti. Rezultat ovog oblika bolesti su fibrozne promjene na plućima.

Postradijacioni pneumonitis se razvija tokom određenog vremenskog perioda nakon kurseva radioterapije. Razlog za njegovu pojavu je niska otpornost plućnog tkiva na jonizujuće zračenje. Karakterizira ga težak tok i često uzrokuje smrt pacijenata. Na početku razvoja bolesti, pacijent doživljava manifestacije slične gripi sa simptomima oštećenja pluća, koja mogu biti prisutna kod upale pluća, pleuritisa ili plućne tuberkuloze. Nakon terapije glukokortikosteroidima, stanje pacijenata se stabilizuje, a plućno tkivo se postepeno obnavlja.

Kod aspiracijskog pneumonitisa dolazi do blagog opeklina sluznice i začepljenja bronha srednje veličine česticama hrane. Zbog toga pacijent otežano diše, ubrzava se broj otkucaja srca i pojavljuje se cijanoza. Nakon nekoliko minuta, opće zdravstveno stanje se obično stabilizira, ali oticanje i druge manifestacije upale bronha nastavljaju napredovati.

Dijagnostika

Sve manifestacije pneumonitisa su nespecifične i mogu se javiti kod raznih plućnih oboljenja. Zbog toga, da bi dijagnosticirao ovu patologiju, liječnik mora ne samo pažljivo proučiti sve pacijentove pritužbe, već i detaljno proučiti rezultate instrumentalnih i laboratorijskih testova.

Za otkrivanje pneumonitisa koriste se sljedeće metode ispitivanja:

• krvni testovi: opšti i biohemijski;
• analiza gasova krvi;
• mikroskopski pregled i kultura sputuma;
• CT i MRI grudnog koša;
• biopsija plućnog alveolarnog tkiva (ako su rezultati drugih studija upitni).

Tretman

Bronhoskopija će pomoći u postavljanju pouzdane dijagnoze.

Liječenje pneumonitisa uvijek treba biti sveobuhvatno i usmjereno na zaustavljanje utjecaja provocirajućeg faktora i uklanjanje posljedica bolesti. Svim oboljelima od ove bolesti preporučuje se odricanje od loših navika, minimiziranje izloženosti negativnim faktorima (kontakt s prašinom, otrovnim tvarima i sl.), uravnotežena prehrana, boravak na svježem zraku i ograničenje fizičke aktivnosti. Za aspiracijski pneumonitis, prije liječenja uklanjaju se ostaci hrane koji su ušli u respiratorni trakt.

Za liječenje pneumonitisa, pacijentima se propisuje terapija lijekovima, čiji se plan izrađuje pojedinačno za svakog pacijenta. Za liječenje se mogu koristiti sljedeće grupe lijekova:

• glukokortikosteroidi: prednizolon, betametazon;
• imunosupresivi: metotreksat, itd.;
• citostatici: fluorouracil itd.

Tijek terapije lijekovima počinje propisivanjem glukokortikosteroida koji imaju protuupalno i imunosupresivno djelovanje. Prosečno trajanje njihove upotrebe je oko 3-6 meseci. Već tokom prvih 30 dana uzimanje ovih lekova trebalo bi da dovede do poboljšanja rendgenske slike. Ako se takva poboljšanja ne primjećuju, tada se u plan liječenja uvode citostatici. Ako je potrebno, terapija se dopunjava uzimanjem simptomatskih lijekova (antitusivi, ekspektoransi, antipiretici itd.). Upotreba antibiotika za pneumonitis je obično neprikladna i neefikasna. U slučaju teških manifestacija hipoksemije, pacijentu se daje terapija kisikom. Za opšte jačanje organizma propisuju se vitaminski i mineralni kompleksi.

4472 0

Akutni ezofagitis i hematotoksičnost najčešće otežavaju provođenje adekvatnih kurseva zračenja i kemoradioterapije kod pacijenata sa karcinomom pluća.

Međutim, nakon završetka liječenja, u periodu opservacije pacijenata, pri procjeni efekta i kvaliteta života, glavni problem predstavlja oštećenje pluća zračenjem.

Prilikom planiranja radioterapija (RT) potrebno je uzeti u obzir volumen i doze koje će plućno tkivo oko tumora primiti.

Važno je jasno razumjeti koji dijelovi pluća su najviše pogođeni zračenjem.

Anatomske i funkcionalne strukture normalnog pluća

Glavna funkcija pluća je osigurati opskrbu kisikom unutrašnjeg okruženja tijela i uklanjanje ugljičnog dioksida.

Prema strukturnim i funkcionalnim karakteristikama u plućima razlikuju se disajni putevi i respiratorna zona, u kojima se direktno odvija izmjena plinova.

Odsjeci koji provode zrak uključuju traheju i bronhije. Traheja na nivou 5. torakalnog pršljena dijeli se na desni i lijevi glavni bronh, koji se zatim sukcesivno dijele prema tipu dihotomije. Ukupno, osoba ima otprilike 23 takve podjele (generacije) od traheje do alveola.

Traheja i 16 generacija bronha i bronhiola koje ga prate čine zonu u kojoj nema kontakta između zraka i plućnih kapilara (anatomski mrtvi prostor). Sljedeće 3 generacije bronhiola klasificirane su kao prelazna zona, gdje se počinje odvijati razmjena plinova u nekoliko alveola (2%).

Posljednje 4 generacije bronhiola su alveolarni kanali, alveolarne vrećice, koje direktno prelaze u alveole.

Broj alveola u jednom ljudskom pluću je otprilike 300 miliona.

Ćelijski sastav epitelne sluznice ljudskih pluća u različitim dijelovima traheobronhalnog stabla je heterogen. U dušniku i bronhima je predstavljen glavnim tipovima ćelija: bazalne, neuroendokrine, mukozne, trepljaste, trepljaste sluzokože. Ovi dijelovi respiratornog trakta također sadrže submukozne žlijezde koje sadrže mukozne, serozne ćelije, duktalne ćelije i onkocite.

Epitelna obloga bronhiola je tanja i sastoji se od cilijarnih stubastih ćelija i stubnih ćelija koje ne proizvode sluz (Clara ćelije). Clara ćelije se odlikuju visokom metaboličkom aktivnošću, luče biološki aktivne supstance lipoproteinske prirode i učestvuju u sintezi supstanci kao što je surfaktant.

Respiratorni dijelovi pluća (alveolarni kanali, vrećice i alveole) obloženi su neprekidnim slojem epitelnih stanica zvanih pneumociti, koje se razlikuju po veličini i obliku.

Prevladavaju mali, spljošteni pneumociti tipa I. Između ovih ćelija nalaze se veliki pneumociti tipa II. Pneumociti tipa II stalno proizvode surfaktant, koji je kompleks fosfolipida, proteina i polisaharida. Izlučuje se na površinu alveolarnog epitela i ima debljinu od oko 50 nm.

Zbog surfaktanta se produžava distanca za difuziju plinova, što dovodi do blagog smanjenja gradijenta koncentracije na alveolarno-kapilarnoj membrani. Međutim, bez surfaktanta disanje bi bilo nemoguće.

Surfaktant smanjuje površinsku napetost zidova alveola na nulu. Sprečava razvoj atelektaze pri izdisaju, obezbeđuje do 2/3 elastičnog otpora plućnog tkiva i stabilnost strukture respiratorne zone, reguliše brzinu apsorpcije kiseonika i intenzitet isparavanja vode sa alveolarne površine, čisti površinu alveola od stranih čestica koje se udiše disanjem i ima bakteriostatsko djelovanje.

Patofiziologija oštećenja zračenja

Nakon zračenja pluća, uočava se prvi upadljivo brz odgovor - oštećenje alveolarnih stanica tipa II i rano smanjenje sinteze surfaktanta. Posljedica toga je kolaps zidova alveola. Ova dva događaja se otkrivaju u roku od nekoliko minuta do sati i nemaju kliničke ili radiografske dokaze.

Ako se radi biopsija pluća, histopatološke promjene neće biti otkrivene čak ni konvencionalnom (svjetlosnom) mikroskopijom, ali ultrastrukturne promjene se otkrivaju dramatično.

Terapija zračenjem također uzrokuje oštećenje endotela kapilara, što je nezavisno od značaja za rane i kasne efekte. Serijskim ultrastrukturnim studijama otkrivene su epitelne promjene u alveolarnim kapilarama 5 dana nakon zračenja, što dovodi do stvaranja trombocita i opstrukcije vaskularnog lumena.

Normalno, alveolarni zrak i krv plućnih kapilara su odvojeni alveolarno-kapilarnom membranom, debljine od 0,3 do 2,0 mikrona. Kao rezultat štetnog djelovanja zračenja nastaje rani eksudativni alveolitis. Pod uticajem udahnutog vazduha dolazi do zgušnjavanja eksudata i debljanja sloja alveolarno-kapilarne strukture (sl. 5 a, b, c, d).

Rice. 5. Promjene u alveolarno-kapilarnim strukturama:
a - prije zračenja: normalna alveolarno-kapilarna struktura; b - nakon zračenja: rani eksudativni alveolitis; c - nakon zračenja: udahnuti vazduh komprimira eksudat; d - eksudat se zgusne, prianja uz alveolarni zid, membrana se zgusne

Kada su izložene jonizujućem zračenju, mnoge ćelije, dijeleći se ili ne, prolaze kroz ranu nekrobiozu i umiru. Apoptoza je važna komponenta destrukcije ćelija nakon zračenja.

U ovom slučaju, sfingomijelin se hidrolizira, što preko sekundarnih glasnika (ceramida) dovodi do apoptotske degradacije DNK. Međutim, paralelno se događa aktivacija procesa, uključujući sintezu faktora rasta i protuupalnih faktora. U ovom slučaju moguć je dvostruki ishod.

Uz mjereno oštećenje, nakon nekog vremena zadebljana alveolarno-kapilarna membrana može se otopiti i apsorbirati, a kapilare se obnavljaju. Alveolarni epitel je napunjen ćelijama tipa II koje proizvode surfaktant. Neke ćelije tipa II naknadno prolaze kroz transformaciju i diferencijaciju u ćelije tipa I.

Ako je djelovanje zračenja pretjerano (u smislu doza i volumena), tada su istovremeno zahvaćene endotelne i epitelne stanice alveola i njihove bazalne membrane. Ovo može spriječiti obnovu fine trodimenzionalne strukture alveolarno-kapilarne jedinice i dovesti do stvaranja ožiljaka, čak i ako su ćelijske komponente još uvijek sposobne za regeneraciju.

Genetski poremećaji kod pneumocita tipa II u vidu hromozomskih aberacija onemogućavaju njihovu deobu i adekvatnu nadoknadu mrtvih ćelija, tj. dolazi do iscrpljivanja proliferirajuće grupe ćelija.

Ovi procesi se javljaju tokom vremena, a identifikaciji patoloških i kliničkih simptoma prethodi period od 1 do 3 mjeseca (latentni period). Treba napomenuti da se povećanje broja fibroblasta detektira u roku od 2 mjeseca od početka izlaganja zračenju.

Ako je ishod nepovoljan, kasna fibrozna faza počinje u roku od 3-6 mjeseci. Prepoznaje se po sklerozi alveolarnog zida, teškim oštećenjem endotela sa gubitkom i zamjenom dijela kapilara, konačnom zamjenom alveolarne šupljine i fibrozom, uz gubitak funkcije.

Vaskularna rekanalizacija nastaje mjesecima i kasnije se izražava u smanjenju plućnog krvotoka, arterijskoj hipoksiji, posebno pri naprezanju mišića, kao i promjeni u difuziji ugljičnog dioksida.

Učestalost i klasifikacija ozljeda zračenja

Kliničkopatološki tok događaja uključuje subklinička i klinička oštećenja. Potraga za prediktivnim biohemijskim, metaboličkim, fiziološkim parametrima ranih događaja nakon zračenja je glavni pravac istraživanja. Trenutno je nemoguće otkriti subkliničke promjene, ali to ne bi trebalo dovesti do lažnog zaključka da se stanične promjene ne događaju.

U praksi se bavimo kliničkim slučajevima plućnih povreda. U literaturi se učestalost promjena uzrokovanih zračenjem u plućima procjenjuje od 0 do 100% slučajeva, što se objašnjava različitim pristupima definiciji „radijacijskog pulmonitisa“, metodama i vremenom njegovog otkrivanja.

Na učestalost pulmonitisa utiču parametri koji karakterišu uslove zračenja. Parametri kombinovani u koncepte “doza/vrijeme/volumen” su veoma važni. Identificira se granična doza pri kojoj se pulmonitis s kliničkim simptomima počinje otkrivati ​​radiografski.

U literaturi možete pronaći 2 granične vrijednosti tzv tolerantna doza (TD)(TD5, TD50). Brojke označavaju učestalost pneumonitisa u procentima (5 ili 50%) i vrijednost TD doze pri kojoj će se te komplikacije odrediti.

Značajno je da tolerantne doze za pluća objavljene u literaturi funkcionišu u uslovima frakcionog (frakcionog) zračenja sa dnevnim dozama od 180-200 cGy, sa zapreminom pluća koja ne prelazi 1/3, uz prosečnu starost pacijenata, sa osim djece i starijih osoba, bez dodatnih metoda liječenja ( kemoterapija (XT), operacija), s prvobitno normalnom funkcijom pluća.

Na primjer, kada su oba pluća ozračena (100% volumena), incidencija pneumonitisa će biti 5% pri dozi od 700 cGy, isporučenoj u jednoj frakciji. Kako se doza povećava na 1000 cGy, incidencija pulmonitisa će premašiti 90%, sa stopom smrtnosti do 80%.

Uz frakciono zračenje (doza 180-200 cGy/dan) sa zapreminom do 1/3 pluća, 5% pulmonitisa će se pojaviti pri ukupnim dozama od 4500-5000 cGy. Sa istom zapreminom, ali kada doze dostignu 6500 cGy, incidencija pneumonitisa će dostići 50%. Istovremeno, da bi se dobio primjetan odgovor tumora, potrebno mu je isporučiti dozu od 7000 cGy ili više.

Osim volumena i doze, na učestalost pneumonitisa će utjecati i lokacija tumora u odnosu na srednju liniju tijela. Kod periferne lokacije tumora, klinički pulmonitis će se otkriti češće i ranije nego kod centralne lokacije. Ovo određuje poteškoću planiranja zračenja u postoperativnom periodu ili nakon uspješnog XT-a.

U naučnim i kliničkim studijama identifikovani su slučajevi ranog pulmonitisa koji se javlja nakon završetka RT i naredna 3 meseca. Kod hemoterapije i operacije, kao i kod totalnog zračenja pluća, mogu se javiti reakcije tokom zračenja.

Hemoterapijski lijekovi sami po sebi mogu uzrokovati pneumopatiju i pojačati reakcije na zračenje (aktinomicin D, doksorubicin, bleomicin, interferoni). Na primjer, bleomicin utiče na ćelije tipa I, sa sekundarnim promenama u ćelijama tipa II i takođe izaziva oslobađanje surfaktanta. Kada se kombiniraju dva modaliteta (CT i radioterapija), to dovodi do pomaka krivulje doza-odgovor ulijevo (odgovor se javlja ranije i pri nižim dozama).

Rane povrede pluća mogu biti sa ili bez kliničkih manifestacija. Učestalost otkrivenog akutnog pulmonitisa ovisi o dijagnostičkim metodama i učestalosti njihove primjene.

Dijagnoza radijacijskog oštećenja pluća

Prva dijagnostička metoda je obično rendgenski snimak grudnog koša. Slike mogu pokazati različite radiološke podatke: infiltrate, zatamnjenje plućnog uzorka, normalna plućna polja, bezzračni prostori. Pleuralni izljevi su obično mali i podudaraju se s akutnim pneumonitisom. Može doći do perikarditisa izazvanog zračenjem.

Ako se otkriju promjene na plućima, koristite kompjuterizovana tomografija (CT) ili magnetna rezonanca (MRI) za potvrdu pneumonitisa ili fibroze. Pneumonitis mora odgovarati poljima zračenja i distribuciji najveće doze u ozračenom dijelu pluća.

Testovi plućne funkcije uključuju testove plućne ventilacije, tehnike nuklearne medicine za proučavanje protoka krvi, ventilacije i mogućnosti difuzije.

Koriste se i metode za proučavanje alveolarnog sadržaja i biopsijski testovi za određivanje sadržaja hidroksiprolina. Akutni stadijum radijacijskog pneumonitisa karakterizira prisustvo fibrina u alveolarnom eksudatu, dok kronični stadijum karakterizira alveolarna fibroza i subintimalna skleroza.

Surfaktant apoprotein i kolagenaza se određuju u krvnom serumu. Ovi testovi omogućavaju da se plućne promjene otkriju ranije i kod većeg broja pacijenata.

Diferencijalnu dijagnozu treba provesti između plućne reakcije (pneumonitis, fibroza), relapsa, metastaza, limfangitisa, upalnih procesa.

Kao što je već naznačeno, rak pluća zahtijeva visoke doze koje prelaze 6000-7000 cGy, što je izvan tolerancije normalnog parenhima pluća. Vrlo često se radioterapija kombinira s kemoterapijom u različitim sekvencama. U ovom slučaju, učestalost radiološki otkrivenog pulmonitisa može doseći 100%.

Na osnovu našeg materijala (365 pacijenata sa sitnocelularnim karcinomom pluća), uz redovan pregled, tj. Svakih 1-1,5 mjeseci, povećani plućni obrazac je otkriven u prosjeku nakon 1,6-2,0 mjeseci, pneumoskleroza - 2,4-2,9 mjeseci, fibroza - 4,1-4,9 mjeseci.

Kasna fibroza je zabilježena kod 68% pacijenata uz minimalnu primjenu XT-a i pojedinačne doze zračenja od 2 Gy. U grupama sa simultanom ili sekvencijalnom hemoradioterapijom, uz pojedinačne doze od 3-4 Gy, fibroza se razvila kod 90% pacijenata.

Međutim, analiza kliničkih manifestacija je bila teška, jer Sam rak pluća u većini slučajeva prati tipičnu kliničku sliku upale pluća. Proučavali smo dinamiku kompleksa simptoma, uključujući kašalj, bol, otežano disanje i povišenu temperaturu kod pacijenata s potpunom regresijom tumora u grupama s kemoterapijom i terapijom zračenjem provedenim u različitim sekvencama.

Prije liječenja, ovaj skup tegoba javio se kod 50-70% pacijenata, a nakon 1 mjeseca liječenja javio se kod 1 pacijenta. Tokom daljeg posmatranja pacijenata tokom 15 meseci, učestalost kompleksa simptoma bila je u granicama od 7-8% u grupama sa samo zračenjem i 5-13% u grupama sa hemoterapijom i zračenjem u različitim sekvencama.

Moguće je da su ovi pokazatelji odražavali udio pacijenata sa kliničkim manifestacijama pulmonitisa, iako su postradijacijske promjene na plućima kod ovih pacijenata, prema rendgenskim metodama, otkrivene u 80-100% slučajeva.

Klinički simptomi pulmonitisa

Odstupanja između kliničkih simptoma i radiografskih nalaza su dobro ilustrovana, čineći 5 do 15% kliničkih tegoba i 5 puta više radiografskih promjena. Međutim, postoji još manje simptoma ako je fibroza ograničena na manje od 50% jednog pluća. Fibroza dovodi do smanjene funkcije pluća i zatajenja srca.

Kardinalni znak radijacijske pneumonitisa je kratak dah. U teškim slučajevima može se javiti respiratorni distres sindrom. Može se primijetiti produktivan ili neproduktivan kašalj i, rjeđe, ispljuvak pomiješan s krvlju. Groznica nije tipična, ali može doći do visoke temperature tokom generalizacije procesa. Bol u grudima je rijedak.

Prilikom fizičkog pregleda, promjene su minimalne; ponekad se mogu čuti vlažni hripavi ili šum trenja pleure preko područja zračenja. U teškim slučajevima razvija se tahipneja. Može doći do cijanoze.

Ponekad akutna respiratorna insuficijencija može biti fatalna. Pacijenti sa fibrozom mogu biti klinički asimptomatski ili imati različite stepene dispneje.

Liječenje radijacijske pneumonitisa

U stranoj literaturi se kortikosteroidi, antibiotici i antikoagulansi koriste za liječenje i prevenciju pneumonitisa izazvanog zračenjem.

Kortikosteroidi stimuliraju sintezu surfaktanta, njihova primjena smanjuje fiziološke poremećaje i smanjuje smrtnost. Uobičajena praksa je da se prednizon započne u dozi od 1 mg/kg tjelesne težine pacijenta čim se dijagnoza postavi. Ako se simptomi intenziviraju, potrebno je povećanje doze.

Ako su kortikosteroidi dio XT režima, prekid njihovog kursa može izazvati razvoj akutnog radijacijskog pneumonitisa. Kod primjene visokih doza steroida (50 mg prednizona ili 16-20 mg deksametazona), simptomi pneumonitisa nestaju brzo, unutar 24-48 sati. Kortizon se postepeno smanjuje dok se simptomi ne ponove. Pacijenti bi trebali biti na kortikosteroidima mjesecima, a zatim dozu treba smanjiti kako simptomi nestanu.

Obično, uz ove terapijske mjere, subjektivno poboljšanje nastaje prilično brzo, ali poboljšanje prema rendgenskim podacima nastaje mnogo sporije. Što se tiče propisivanja antibiotika i primjene antikoagulansa, u eksperimentalnoj ili kliničkoj praksi nije uočen nikakav učinak od njihove primjene.

Kaptopril je bio efikasan u eksperimentu, ali nije bilo pregleda liječenja kod ljudi. Životinjski model je pokazao da pentoksifilin može biti efikasan u kasnim fazama pneumonitisa.

U domaćoj literaturi više pažnje se poklanja terapijskom učinku kompleksa lijekova.

Mjere liječenja radijacijske pneumonitisa uključuju propisivanje kortikosteroida, antibiotika, antitusnih nenarkotičnih i narkotičnih lijekova, terapija dehidracije demetilsulfoksilom (DMSO)(15-20% rastvor), vitamini, imunomodulatori, bronhodilatatori, antikoagulansi, kao i vežbe disanja i terapija kiseonikom.

Prilikom propisivanja antibiotika treba uzeti u obzir osjetljivost bakterijske flore sputuma dobijenog tokom bronhoskopije. Da bi se poboljšala drenažna funkcija bronhija, koriste se ekspektoransi (infuzije biljke termopsisa, korijena ipekaka, preparati koji sadrže jod).

Za razrjeđivanje sputuma koristi se acetilcistein u dozi od 200 mg 2-3 puta dnevno. Za simptome bronhijalne opstrukcije prepisuju se glaucin/efedrin/ulje bosiljka 10-15 ml 4 puta dnevno, ekstrakt beladone/kofein/paracetamol/teofilin/fenobarbital/efedrin 1-2 tablete/dan.

Nekim pacijentima, ako je ova terapija neefikasna, propisuje se opioidni analgetik dihidrokodein. Doza lijeka bila je 60 mg, a zatim podijeljene doze od 30 mg u intervalima od 3 do 12 sati.

Osim toga, propisuju se kortikosteroidi (prednizolon) u dozi od 30 mg tijekom 5 dana, nakon čega slijedi smanjenje doze. Antikoagulansi koriste bilo koji od sljedećih lijekova: nikotinska kiselina 0,05 g (2 tablete x 3 puta dnevno), dipiridamol 0,025 g (1 tableta x 3 puta dnevno), pentoksifilin 0,1 g (1 tableta x 3 puta dnevno), ksantinol nikotinat 0,15 g (1 tableta x 3 puta dnevno), drotaverin hidrohlorid/nikotinska kiselina 0,1 g (1 tableta x 2-3 puta dnevno). Da bi se povećala otpornost vaskularnog zida, askorbinska kiselina se propisuje 0,5 g 2-3 puta dnevno.

Prognoza ishoda liječenja

Proučene promjene mogu imati važne prognostičke implikacije, a u bliskoj budućnosti će se koristiti brojni biološki markeri za individualnu prognozu raka pluća. Glavni prognostički kriterijumi su morfološki oblik tumora i stadij bolesti u trenutku postavljanja dijagnoze.

IN U skladu sa prognozom bolesti i postojećim standardima liječenja, karcinom pluća je podijeljen prema svojoj morfološkoj strukturi u 2 velike podgrupe:

Rak malih ćelija pluća (SLC), u kojem je kemoterapija od najveće važnosti;
Karcinom pluća ne-malih ćelija (NSCL), koji se u ranoj fazi (I i II) liječi prvenstveno hirurški.

NSCLC se deli na skvamozni karcinom, adenokarcinom različitog stepena diferencijacije, karcinom velikih ćelija, bronhioloalveolarni i druge retke oblike.

Svi oni su kombinovani u jednu grupu NSCLC na osnovu opštih taktika lečenja i sličnih dugoročnih rezultata. Međutim, zahvaljujući razvoju novih pristupa u liječenju karcinoma pluća, posljednjih godina postoji tendencija izolacije pojedinačnih oblika iz opće grupe NSCLC, posebno adenokarcinoma ili bronhioloalveolarnog karcinoma, uz proučavanje specifičnih metoda liječenja za svaki pojedinačni morfološki oblik tumora.

V.A. Gorbunova, A.F. Marenich, 3.P. Mikhina, O.V. Izvekova