Česta vrsta poremećaja ritma kontrakcije srčanog mišića, u kojoj je lokalizacija aritmogenog žarišta u atrijskom miokardu, naziva se atrijalna tahikardija. Takođe se zove . Takva aritmija se može javiti kod osoba sa i bez patologija kardiovaskularnog sistema. Ako napad ubrzanog rada srca ne potraje dugo, onda se može ostaviti neliječenim, ali ako potraje dugo, potrebno je ići u bolnicu po pomoć, jer ovo stanje dovodi do iscrpljivanja srčanog mišića.
Vrste atrijalne tahikardije
Razlikuju se sljedeće vrste:
Unesite svoj pritisak
Pomjerite klizače
- Monofokalna. Odlikuje se ubrzanim otkucajima srca (od 100 do 250 otkucaja u minuti), ali je ritam uredan.
- Multifokalna. Ritam je nepravilan, otkucaji srca sporiji, P talasi u 3 oblika.
Klasifikacija prema lokaciji područja generiranja impulsa
Klasifikacija prema mehanizmu nastanka patološkog impulsa
Klasifikacija prema prirodi toka
Uzroci patologije
Znakovi atrijalne tahikardije
- pojava teške anksioznosti i straha;
- teška malaksalost;
- pojava vrtoglavice i zamračenja u očima;
- bol iza grudne kosti;
- osećaj nedostatka vazduha;
- napad ubrzanog rada srca.
Dijagnostičke karakteristike
- Kada se pojave prvi znaci napada, obavezno se obratite terapeutu i kardiologu. Oni će obaviti pregled, diferencijalnu dijagnozu i postaviti dijagnozu.
- Opća analiza krvi.
- Opća analiza urina.
- Hemija krvi.
- Elektrokardiografija Holter metodom.
- EchoCG.
- Ultrazvuk srca.
- Analiza hormona.
Diferencijalna dijagnoza
Atrijalnu tahikardiju na EKG-u karakteriziraju sljedeći znakovi:
- Zabilježen je ispravan ritam i broj otkucaja srca se kreće od 150 do 250 otkucaja u minuti.
- Pojava postepenog povećanja frekvencije ritma i odsustva PQ.
- Neujednačeno trajanje P-P intervala.
- P talas je negativan ili u nivou sa T talasom.
Prije propisivanja liječenja, postavlja se dijagnoza između atrijalnog treperenja i atrijalne tahikardije. Ako je broj otkucaja srca kod odraslih veći od 220 otkucaja u minuti, a kod djece više od 250 otkucaja u minuti, to potvrđuje dijagnozu atrijalnog flatera. Kada se zabilježi izoelektrična linija između P talasa u II, III i aVF, dijagnostikuje se atrijalna tahikardija.
Neophodno je provesti diferencijalnu dijagnozu atrijalne tahikardije od sinusne tahikardije i sinusno-atrijalne paroksizmalne tahikardije. U sinusnom obliku, broj otkucaja srca dostiže 160 otkucaja u minuti. Takođe se postepeno razvija i prolazi na isti način. Kod sinusno-atrijalne paroksizmalne tahikardije EKG pokazuje normalnu konfiguraciju P talasa, blažeg tijeka, koji se može zaustaviti uz pomoć vagalnih testova i primjene antiaritmika.
1. Šta je paroksizmalna atrijalna tahikardija?
Napad koji uključuje vrlo brzu i pravilnu kontrakciju srca koja počinje i iznenada se završava. Otkucaji srca se obično kreću od 160 do 200 otkucaja u minuti. Stanje se takođe naziva paroksizmalna supraventrikularna tahikardija.
Izraz paroksizmalan znači da napad počinje iznenada i završava se neočekivano. Atrijalna tahikardija znači da gornje komore srca kucaju abnormalno brzo. Paroksizmalna atrijalna tahikardija može početi i bez srčanih oboljenja.
2. Koji su uzroci paroksizmalne atrijalne tahikardije?
Paroksizmalna atrijalna tahikardija može biti uzrokovana prijevremenom kontrakcijom atrija, koja šalje puls abnormalne električne aktivnosti u komore. Drugi uzroci uključuju stres, preaktivnu štitnu žlijezdu, a kod nekih žena i početak menstruacije.
3. Koji su simptomi paroksizmalne atrijalne tahikardije?
Iako tahikardija nije opasna po život, može uzrokovati vrtoglavicu, bol u grudima, lupanje srca, anksioznost, znojenje i kratak dah.
4. Kako se dijagnostikuje paroksizmalna atrijalna tahikardija?
Dijagnosticiranje paroksizmalne tahikardije nije uvijek lako, jer napad prođe dok pacijent dođe liječniku. Temeljni opis napada je osnova dijagnoze. Ako ubrzan rad srca traje, to se pokazuje elektrokardiogramom. Ponekad lekar propisuje Holter monitoring da potvrdi dijagnozu.
5. Kako se liječi paroksizmalna atrijalna tahikardija?
Obično doktor daje preporuke kako da si pomognete tokom napada paroksizmalne atrijalne tahikardije. Potrebno je zadržati dah nakon udisaja i oštro izdahnuti, naprežući donji dio trbuha, kao pri pražnjenju crijeva. Također možete smiriti svoje srce nježnom masiranjem vrata u području karotidnog sinusa.
Ako konzervativne mjere ne pomognu, potrebna je primjena lijeka verapamil ili adenozin. U rijetkim slučajevima potrebna je električna stimulacija za vraćanje normalnog srčanog ritma.
Paroksizmalna atrijalna tahikardija nije bolest i rijetko postaje opasna po život. U rijetkim slučajevima, vaš liječnik može preporučiti proceduru kateterske ablacije, koja uključuje uklanjanje (kauterizaciju) srčanih stanica odgovornih za pokretanje ubrzanog otkucaja srca.
Liječenje atrijalne tahikardije AV blokom 2. stepena
Težina anterogradnog AV nodalnog bloka varira od Wenckebachovog perioda. Često je prvi ektopični P talas već blokiran. Sa značajnim AV blokom, broj ventrikularnih kompleksa postaje mali.
Masaža sinokarotidne regije pojačava AV blokadu bez uticaja na atrijalne P talase. Pacijenti sa intoksikacijom digitalisom ne bi trebalo da pribegavaju sinokarotidnoj masaži. Atrijalna tahikardija sa AV blokom drugog stepena ima tendenciju da postane fiksirana, odnosno da dobije hroničan ili intermitentni tok.
Važan klinički i elektrokardiografski problem je diferencijacija ovog oblika tahikardije od AFL.U slučaju atrijalne tahikardije sa AV blokadom drugog stepena uzrokovane predoziranjem srčanog glikozida, dijagnostička greška (tj. dijagnoza AFL) i kao posljedica toga, nastavak digitalizacije može dovesti do smrti.
Istovremeno, digitalis može biti nezamjenjiv u liječenju pravog napada TP. Diferencijalna dijagnoza se zasniva na sljedećim kriterijima. Prije svega se uzima u obzir oblik intervala P-P i T-P. Kod atrijalne tahikardije ovi intervali su izoelektrični. U većini slučajeva, umjesto izoelektrične linije, snima se pilasta ili valovita linija. Zatim se uzima u obzir učestalost atrijalnih impulsa.
Za atrijalnu tahikardiju tipičnija je frekvencija impulsa manja od 200 u 1 min, AFL se razlikuje po broju F talasa reda 250-350 po 1 min. Konačno, veoma je važno da kod AFL talasi F stižu strogo redovno, dok je kod atrijalne tahikardije sa AV blokom ova pravilnost često poremećena.
Pojava takve tahikardije dok pacijenti uzimaju srčane glikozide- signal za njihovo trenutno otkazivanje. Intravenska infuzija kap po kap rastvora kalijum hlorida (0,8-1 g po infuziji) ili fenotoina 50-100 mg svakih 5 minuta do 1 g pomaže da se zaustavi napad. Ponekad kalijum hlorid samo usporava učestalost tahikardičnog ritma do nivo od 150 u minuti sa naknadnim oporavkom AB izvođenjem 1:1 [Kushakovsky M. S. 1976].
Infuzija kalijum hlorida se takođe koristi u slučajevima kada je tahikardija uzrokovana akutnim gubitkom kalijuma (masovna diureza, uklanjanje ascitične tečnosti itd.). V. Singh i K. Nademanee (1987) naznačili su da uz relativno rani početak liječenja, verapamil u dozi od 40-80 mg svaka 3 sata također može obnoviti sinusni ritam u digitalis atrijalnom AT sa AV blokom drugog stepena.
Za tahikardije drugog porijekla koriste se antiaritmički lijekovi podklase IA u normalnim dozama, ali se učinak ne postiže uvijek. Električna kardioverzija je kontraindicirana kod pacijenata s intoksikacijom digitalisom.
"Aritmije srca", M.S. Kushakovsky
Atrijalna tahikardija sa anterogradnim AB blokom drugog stepena
Paroksizmalna atrijalna tahikardija
Paroksizmalna atrijalna tahikardija (PAT) je iznenadni početak i iznenadni prekid napada tahikardije koji nastaju kao rezultat patološke aktivnosti heterotopskih žarišta automatizma koji se nalaze u atrijalnom miokardu. Brzina pulsa doseže 150-250 (obično 160-190) u minuti.
Klasifikacija
Etiologija. PPT je najčešći oblik među svim paroksizmalnim tahikardijama (80-90%), posebno u dobi od 20-40 godina
Patogeneza
EKG identifikacija
Vodeća taktika
Terapija lekovima- cm. Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija . Atrijalna fibrilacija; verapamil, b-blokatori, prokainamid ili intravenski srčani glikozidi.
Fedorov Leonid Grigorijevič
Zašto nastaje bolest?
Razvoj takvih poremećaja ritma javlja se u mladoj dobi bez prisutnosti srčanih patologija, zbog teškog fizičkog napora.
U tom slučaju napadi se javljaju iznenada i nestaju bez liječenja. Od njih pate osobe sa hipertenzivnim tipom. S ovom dijagnozom najčešće se otkriva nestabilna atrijalna tahikardija.
U starijoj dobi, atrijalna tahikardija se razvija s organskim oštećenjem srca, plućnim patologijama i starosnim promjenama u tijelu.
U većini slučajeva problem je zbog:
- upalni procesi u srcu;
- promjene nakon infarkta;
- stenoza ili insuficijencija mitralne valvule;
- kardiomiopatije;
- hipertrofične promjene u lijevoj komori kao rezultat hipertenzije.
Kod takvih patologija normalna tkiva zamjenjuju se ožiljnim ili hipertrofiranim, a na putu impulsa pojavljuje se prepreka.
Ne samo srčane patologije mogu dovesti do takvih problema. Tahikardija često prati opstruktivne procese u bronhopulmonalnom sistemu. Ovi problemi doprinose stvaranju cor pulmonale, što je praćeno razvojem ektopičnog ritma.
Atrijalna paroksizmalna tahikardija na EKG-u se bilježi kod osoba koje imaju povišenu temperaturu, otrovane alkoholnim pićima ili opojnim supstancama.
Atrijalna tahikardija je jedna od vrsta aritmičkih poremećaja kada se u supraventrikularnoj zoni formira ektopični fokus. Patološki električni impulsi koji dalje stimuliraju srčani mišić mogu biti generirani od strane jednog ili više žarišta formiranih u atrijuma.
Nekoliko lezija se obično javlja kod pacijenata s drugim srčanim patologijama, što se često javlja u starijoj dobi.
Uz više žarišta, valovi ekscitacije kruže oko velikih područja atrija, što često uzrokuje njihovo treperenje. U patologiji, glavni znakovi na EKG-u su P talasi odvojeni izolinom, što se razlikuje od dijagnoze atrijalnog flatera.
- Sve informacije na stranici su samo u informativne svrhe i NISU vodič za akciju!
- Može vam dati TAČNU DIJAGNOSTIKU samo DOKTOR!
- Molimo Vas da se NE samoliječite, već zakažite termin kod specijaliste!
- Zdravlje Vama i Vašim najmilijima!
Jednofokalna atrijalna tahikardija se razvija sa 1 aritmogenom zonom, multifokalna atrijalna tahikardija može imati 3 ili više zona. AT je vrsta supraventrikularne tahikardije, koja obično dovodi do kratkotrajne ili produžene sinkope.
U 70% slučajeva pacijenti razvijaju tahikardiju desne pretkomora, rjeđe lijevo atrijalnu tahikardiju. Ugroženi su ljudi sa hroničnim oboljenjima srca, bronha i pluća. Obično se napadi atrijalne tahikardije javljaju s vremena na vrijeme, ali mogu potrajati danima ili sedmicama.
U patološkom stanju, učestalost kontrakcija srčanog mišića može doseći 140-240 otkucaja u minuti, ali u prosjeku ta brojka iznosi 160-190.
Klasifikacija
Ovisno o lokalizaciji mjesta formiranja električnih impulsa, atrijalna patologija može biti:
Ovisno o mehanizmu stvaranja patoloških impulsa, atrijalne tahikardije se dijele na:
| Recipročan |
|
| Automatski | Patologija se najčešće javlja kod adolescenata i postepeno postaje kronična. Broj otkucaja srca se povećava nakon pojave bola u srcu tokom vježbanja. |
| Trigger | Tahikardija je češća kod starijih osoba, posebno napadi se često javljaju nakon intoksikacije uz uzimanje glikozida, kada se tonus simpatikusa poveća. Depolarizacija i fizička aktivnost također mogu uzrokovati patologiju. |
| Polytopic | Atrijalna tahikardija je uzrokovana plućnim oboljenjima i, u ovom slučaju, napad može prerasti u, a frekvencija kontrakcije u prosjeku se kreće od 100 do 125 otkucaja. |
Uzroci
Glavni razlozi koji izazivaju napade atrijalne tahikardije su bolesti srca i faktori koji na njih prvenstveno utiču.
Patologija se može pojaviti u pozadini:
- visok krvni pritisak;
- Otkazivanje Srca;
- razne ;
- hronične bolesti bronha i pluća;
- operacija srca;
- intoksikacija nakon alkohola, drugih otrovnih tvari;
- bolesti štitne žlijezde;
- metabolički poremećaji;
- višak tjelesne težine;
- problemi s cirkulacijom krvi;
- povećana aktivnost štitne žlijezde i nadbubrežne žlijezde.
Često su napadi uzrokovani prekomjernim unosom glikozida i antiaritmika, posebno novokainamida, što je tipično za starije osobe.
Bolesti želuca također mogu uzrokovati kratkotrajne paroksizme PT. Ali vrlo često nije moguće utvrditi jasan uzrok patologije. Za starije osobe, kratkotrajni napadi se smatraju normalnim.
Simptomi atrijalne tahikardije
Klinički znaci PT potpuno se podudaraju s aritmičkim poremećajima i manifestiraju se:
- opšta slabost;
- otežano disanje, osjećaj nedostatka zraka;
- vrtoglavica i zamračenje u očima;
- bol u prsima;
- napad ubrzanog rada srca;
- anksioznost i strah.
Simptomi se mogu jako razlikovati ovisno o dobi, kod nekih pacijenata, osim palpitacije, nema drugih manifestacija atrijalne tahikardije.
Na primjer, u mlađoj dobi, kada osoba ima zdravo srce, napad aritmije je uočljiviji. Kod starijih ljudi, kratkotrajno povećanje broja otkucaja srca često prođe nezapaženo.
Dijagnostika
Jednako važna je analiza hormona štitnjače i nadbubrežne žlijezde.
Da bi se odredila fokalna i multifokalna PT, dešifruju se valovi na elektrokardiogramu.
Najčešće, kada se lokalizira jedna lezija, otkriva se sljedeće:
- P talas različitog oblika od sinusnog talasa, koji prethodi QRS kompleksu;
- vjerovatno aritmogeno područje označeno P talasima u 12 odvoda.
Atrijalnu tahikardiju na EKG-u karakteriše:
- pozitivni P talasi u odvodima 2, 3 i avF, koji ukazuju na AT, sa fokusom koji se nalazi blizu sinusnog čvora;
- negativni P talasi u odvodima 2, 3 i avF, koji ukazuju na AT, sa fokusom koji se nalazi blizu koronarnog sinusa i AB spoja;
- pozitivan polaritet P talasa u odvodima 1 i avL u desnoj pretkomori i negativan u AT levog atrijala;
- pozitivni talasi P talasa u obliku slova M u odvodu V1, kada je izvor patoloških impulsa u levom atrijumu;
- često preklapani P talasi na T talase, koji prethode QRS kompleksu pri pulsu od 150-200 otkucaja;
- PQ interval je produžen u odnosu na sinusni ritam.
Multifokalnu atrijalnu tahikardiju na EKG-u karakteriziraju P talasi koji se kontinuirano mijenjaju u frekvenciji i konfiguraciji.
Sa tri ektopična žarišta, uočit će se 3 morfološke varijante P talasa, koji su međusobno odvojeni izolinijama
Diferencijal
Atrijalna tahikardija bez eliminacije aritmijskog poremećaja omogućava patologiju.
Da biste izazvali privremeno pogoršanje AB provođenja, koristite:
- vagalni testovi;
- intravenska primjena Isoptina ili ATP-a.
Kada je mehanizam razvoja impulsa automatski, uočava se aktivnost patološkog fokusa i postepeno povećanje ritma kontrakcija.
Učestalost kontrakcija se smanjuje prije prestanka tahikardije, kada se smanjuje aktivnost ektopičnog žarišta. Ovi fenomeni “zagrijavanja” i “hlađenja” aritmogenog fokusa su neuobičajeni za tahikardije recipročnog tipa, koje su najčešće među supraventrikularnim patologijama.
Polaritet P talasa je važan diferencijalni indikator. Pozitivna priroda P talasa u odvodima 2, 3 i avF karakteristična je za atrijalnu tahikardiju. Ako se u ovim odvodima uoče negativni P talasi, tada su potrebni drugi znaci identifikovani na EKG-u da bi se potvrdila atrijalna tahikardija.
Tretman
PT ne predstavlja posebnu opasnost po zdravlje pacijenta, neophodna je terapija za propratne negativne simptome.
Vrlo često se patologija otkrije slučajno tokom pregleda pomoću EKG-a.
Ali ako se kvalitet života pacijenta postupno smanjuje zbog neugodnih kliničkih znakova, učestalost kontrakcija srčanog mišića tijekom napada se stalno povećava, a s vremenom se veličina srčanih šupljina može povećati. Stoga, nakon dijagnoze, liječnik propisuje radiofrekventnu ablaciju.
| i blokatori kalcijumskih kanala |
|
| Antiaritmički lijekovi |
|
| Metoda kateterske ablacije |
|
Zašto je opasno?
Obično se srčani mišić nosi s napadima atrijalne tahikardije, rijetko izazivajući komplikacije. Samo ako napadi traju nekoliko dana, to slabi srčani mišić.
Kako bi se spriječili drugi poremećaji ritma, posebno atrijalna fibrilacija, liječnik preporučuje liječenje.
Prognoza
Atrijalna tahikardija se smatra izoliranom patologijom, razvoj bolesti se može kontrolirati zdravim načinom života, eliminacijom ovisnosti o alkoholu i nikotinu, poboljšanjem kvalitete sna i izbjegavanjem stresa.
Prognoza je prilično povoljna, patologija ne zahtijeva uvijek liječenje, unatoč činjenici da se kratkotrajni napadi mogu ponoviti.
Zabrinutost bi trebala biti uzrokovana produženim napadima koji se javljaju tokom nekoliko mjeseci ili godina, kada pacijent nije tražio pomoć ili nije dobio liječenje. U tom slučaju mogu se pojaviti organski poremećaji atrijalnog miokarda.
Također, ako se pojave produžene epizode atrijalne tahikardije, kada se liječenje ne započne na vrijeme, teže je vratiti normalan sinusni ritam u budućnosti.
ATRIJSKA TAHIKARDIJA SA ANTEROGRADNIM AB BLOKOM II STEPENA
Prvi ga je opisao T. Lewis (1909), a počeo se intenzivno proučavati nakon što su V. Lown i N. Levine (1958) otkrili njegovu vezu sa digi-thalis intoksikacija. Digitalis je bio uzrok 82 od 112 (73%) epizoda tahikardije koje su posmatrali ovi autori. Od ostalih patoloških stanja komplikovanih ovakvim poremećajima srčanog ritma, treba spomenuti cor pulmonale, plućnu emboliju, akutni gubitak K+ jona, hipoksiju zbog urođenih srčanih mana, IBO, uključujući prethodni infarkt miokarda [Bondarenko F.N. et al., 1966; Sumarokov A.V. et al., 1970; Kushakovsky M. S., 1974, 1976; Ma-kolkin V.I. et al., 1976]. Takvu tahikardiju zabilježili smo kod nekoliko mladih ljudi koji nisu imali vidljive znakove oštećenja srca.
Tahikardija počinje u ranoj i kasnoj fazi dijastole sinusnog ciklusa. Ponekad se može uočiti period „zagrevanja“, odnosno postepeno „povećanje frekvencije ritma, koje na visini tahikardije kod različitih pacijenata fluktuira od >100 do 150-200 u minuti. U većini slučajeva se manje od 200 u minuti. Polaritet monomorfnih ektopičnih P talasa je obično pozitivan u odvodima II, III, aVF, manje su česte donje atrijalne tahikardije sa inverzijom P talasa u ovim odvodima. U polovini slučajeva atrijalni ritam je nepravilan , ponekad to zavisi od blokade izlaza iz ektopičnog centra [Ku-shakovsky M. S., 1974, 1981] Moguća su i naizmjenično dugi i kratki P-P intervali, a P-P interval koji zaključuje QRS kompleks je kraći od jednog slobodnog intervala P-P, kao kod ventrikulofazne sinusne aritmije Takva varijabilnost u znacima ove tahikardije je vjerovatno zbog činjenice da postoje dvije njene vrste: recipročan(ponovni ulazak) i focal(okidač) tahikardija sa AV blokom drugog stepena.
Potrebno je naglasiti još jednu fundamentalnu tačku: AV blok drugog stepena javlja se, po pravilu, od samog početka napada; stabilan je i u većini slučajeva, poput tahikardije, povezan je s određenim bolestima, posebno s intoksikacijom digitalisom. Sve ovo razlikuje ovaj oblik tahikardije od ostalih atrijalnih tahikardija, kod kojih se ponekad razvija i AV blok drugog stepena, ali u ovom drugom slučaju ovaj znak nije ni obavezan ni karakterističan. Jedinstvenost razmatrane varijante atrijalne tahikardije, dakle, leži u činjenici da isti faktori koji uzrokuju ektopičnu aktivnost istovremeno ometaju provođenje impulsa u AV čvoru. U našu statističku tabelu pod ovim naslovom uključili smo samo takve pacijente (10).
Ozbiljnost anterogradnog AV nodalnog bloka varira od Wenckebachove periodičnosti 3 2, 4:3 do blokade 2:1 - 4:1, itd. (Sl. 85, 86). Često je prvi ektopični P talas već blokiran (slika 87). Sa značajnim AV blokom, broj ventrikularnih kompleksa postaje mali. Masaža sinokarotidne regije pojačava AV blok bez uticaja na atrijalne P talase. Pacijenti sa intoksikacijom digitalisom ne bi trebalo da pribegavaju sinokarotidnoj masaži. Atrijalna tahikardija sa AV blokom drugog stepena ima tendenciju da se fiksira, odnosno da dobije hronični ili intermitentni tok.
Važan klinički i elektrokardiografski problem je jednom-granica ovog oblika tahikardijeod TP U slučaju atrijalne tahikardije sa AV blokom drugog stepena uzrokovane predoziranjem srčanog glikozida, dijagnostička greška (tj. dijagnoza AFL) i, kao posljedica toga, nastavak digitalizacije može dovesti do smrti. Istovremeno, digitalis može biti nezamjenjiv u liječenju pravog napada TP. Diferencijalna dijagnoza se zasniva na sledećim kriterijumima.Pre svega se uzima u obzir oblik P-P i T-P intervala.Kod atrijalne tahikardije ovi intervali su izoelektrični. U većini slučajeva, umjesto izoelektrične linije, snima se pilasta ili valovita linija. Zatim se uzima u obzir učestalost atrijalnih impulsa. Za atrijalnu tahikardiju tipičnija je frekvencija pulsa manja od 200 u minuti; TP se razlikuje po broju F talasa reda veličine 250-350 u minuti. Konačno, veoma je važno da kod AFL talasi F stižu strogo redovno, dok je kod atrijalne tahikardije sa AV blokom ova pravilnost često poremećena.
Rice. 85. Atrijalna tahikardija sa AV blokom II stepena (2 1).
Učestalost ekscitacije atrija je oko 200 u minuti, ventrikula - oko 100 u minuti, pacijent ima 55 godina, pretrpio je infarkt miokarda
Rice. 86. Atrijalna tahikardija sa AV blokom II stepena (3:2).
Pacijent star 31 godinu sa tetralogijom Fallot (nije operisan). Učestalost atrijalne ekscitacije je 230 u 1 min, ventrikularni ritam je netačan (143-187 u 1 min).
Rice. 87. Tri varijante (a, b, c) fokalne atrijalne tahikardije sa AV blokom
II stepen.
Vidljive su razlike u P"-P" intervalima i blokiranju prvih P" talasa.
Tretman atrija tahikardija sa AV blok drugog stepena. Pojava takve tahikardije dok pacijenti uzimaju srčane glikozide je signal za njihovo trenutno ukidanje. Intravenska infuzija kap po kap rastvora kalijum hlorida (0,8-1 g po infuziji) ili fenotoina 50-100 mg svakih 5 minuta do 1 g pomaže da se zaustavi napad. Ponekad kalijum hlorid samo usporava učestalost tahikardičnog ritma do nivo<150 в 1 мин с последую-щим восстановлением АВ проведения 1:1 [Кушаковский М. С., 1976]. К вливанию калия хлорида прибегают и в тех случаях, когда тахикардия вызывается острой потерей калия (массивный диурез, удаление асци-тической жидкости и т. д.). В. Singh
i K. Nademanee (1987) naznačili su da uz relativno rani početak liječenja, verapamil u dozi od 40-80 mg svaka 3 sata također može obnoviti sinusni ritam kod digitalisnog atrijalnog AT sa AV blokom drugog stepena. Za tahikardije drugog porijekla koriste se antiaritmički lijekovi podklase IA u normalnim dozama, ali se učinak ne postiže uvijek. Električna kardioverzija je kontraindicirana kod pacijenata s intoksikacijom digitalisom.
MULTIFOKALNA ("HAOTIČNA") ATRIJSKA TAHIKARDIJA
Prvi opis ove vrste atrijalne tahikardije dali su M. Lipson i S. Naimi (1970). EKG snima ritam sa frekvencijom od 100 do 130 u minuti; Međutim, opisani su izolovani slučajevi tahikardije sa češćim ritmom (150 u minuti ili više). P talasi se razlikuju jedan od drugog po obliku, amplitudi i polaritetu; najmanje na EKG-u postoje 3 različita P talasa. Kod pacijenata sa hroničnim plućnim oboljenjima, P talasi su šiljasti, „u obliku heksa“ (Sl. 88). U slučajevima kada su P talasi niskog napona, elektrokardiografska slika može ličiti na AF. Ovaj utisak je dodatno ojačan činjenicom da se trajanje P-P i P-R intervala stalno mijenja. U većini slučajeva, AV provođenje je očuvano 1:1, ponekad su P talasi blokirani ili se poklapaju sa PVC. QRS kompleksi ostaju uski.
U osnovi, tahikardija je paroksizmalne (verovatno izazvane) prirode (Sl. 89). Može se pojaviti iznenada u pozadini normalnog sinusnog ritma ili nakon perioda atrijalne ekstrasistole. Tahikardija je kratkotrajna, ne traje duže od nekoliko dana, ali se često ponavlja. Istina, E Abinader i M. Cooper (1983) su promatrali multifokalnu atrijalnu tahikardiju tokom 6 godina kod mlade žene koja je imala prolaps zadnjeg krila mitralne valvule.
Među pacijentima sa multifokalnom tahikardijom, osobe koje pate od hronične bronhopulmonalnedruge bolesti: do 60-85% slučajeva ove tahikardije. Tahikardija ovog tipa se javlja i kod akutnih febrilnih bolesti, posebno kod starijih i oslabljenih osoba; sa dijabetes melitusom; kongestivno zatajenje cirkulacije. U materijalima M. Lipsona i S. Naimija, AF je prethodila ili je pratila multifokalnu atrijalnu tahikardiju kod 55% pacijenata. Tahikardija je prijelazni ritam između AF (AF) i sinusnog ritma nakon električne defibrilacije. Moguće je da je iz tog razloga povećan broj slučajeva multifokalne atrijalne tahikardije [Ostapyuk F.E., Sotskova T.V., 1979]. Rijetko se multifokalna atrijalna tahikardija javlja kod novorođenčadi. Liječenje ove tahiaritmije uglavnom se sastoji od utjecanja na osnovnu bolest (bronhodilatatori, poboljšanje gasnog sastava krvi – magnezijum, kalijum, itd.). Antiaritmički lijekovi su nedjelotvorni; „vagalne tehnike“ ne prekidaju napade, kao ni digitalizacija.
Poglavlje 11. AV RECIPROALNA PAROKSIZAMNA I HRONIČNA TAHIKARDIJA
Formiranje moderne doktrine AV recipročnih (re-entry) tahikardija s pravom se pripisuje kasnim 60-im - ranim 70-im. Istina, ove aritmije su kliničarima poznate od kraja prošlog stoljeća, ali „klasični“ ili „esencijalni“ Buveret-Hoffmann PT pogrešno su percipirani kao „atrijalna tahikardija“ skoro 90 godina. Sada je definitivno dokazano da se iza ovog naziva krila grupa AV recipročnih tahikardija, koja čini oko 85% svih supraventrikularnih tahikardija.
Objedinjuje ih niz zajedničkih svojstava, među kojima se kao obavezni treba smatrati sljedeće: 1) lokacija re-entry kruga u AV spoju, koji također uključuje niz pomoćnih atrioventrikularnih puteva („granični“ AT); 2) stabilnost AV nodalne provodljivosti tipa 1: 1 u slučajevima kada je AV čvor uključen u re-entry krug; ne može se poremetiti bez zaustavljanja same tahikardije; 3) kružno kretanje impulsa je takođe prekinuto tokom istovremene blokade u nekom drugom delu kruga ponovnog ulaska.
I teorijska i, posebno, praktična razmatranja čine preporučljivom podjelu velikog broja AV recipročnih tahikardija u dvije podgrupe: sa uskim QRS kompleksima i sa širokim QRS kompleksima.
AV RECIPROKALNA PAROKSIZMALNA TAHIKARDIJA SA UZIM KOMPLEKSIMA QRS
KARAKTERISTIKE KLINIČKE AV RECIPROALNE PAROKSIZMALE
TAHIKARDIJA SA UZSKIM QRS KOMPLEKSIMA
Klinička slika tri glavna oblika AV recipročne tahikardije (re-entry u AV čvor, re-entry u WPW sindromu, re-entry u latentnom retrogradnom DP) ima mnogo sličnosti, pa se može predstaviti u jednom opisu ( uz potrebne rezervacije).
Posmatranja osoblja naše klinike, uglavnom T. D. Butaev, obuhvataju 298 slučajeva AV recipročne AT, od kojih je 109 (36,5%) AV nodalna recipročna tahikardija, 117 (39,4 %) pripada AV recipročnoj PT kod pacijenata sa elektrokardiografskim znacima WPW sindroma, a 72 (24,1%) je pripadalo AV recipročnom PT kod pacijenata sa skrivenim retrogradnim DP. Kao što se može vidjeti, ukupan broj pacijenata sa DP iznosi 63,5%.
A. A. Grosu (1984) među 48 pacijenata koji su patili od napada ventrikularne tahikardije, identifikovao je re-entry AV čvora kod 15 (31%), re-entry kod WPW sindroma - kod 33 pacijenta (69%). A. A. Grosu, N. M. Shevchenko (1987) su također opisali kombinaciju AV nodalnih i sinoatrijalnih recipročnih AT. Isto zapažanje je nedavno napravio naš saradnik Yu. N. Grishkin (1988). N. Wellens et al. (1980) dijagnosticirali su WPW sindrom kod 68 od 120 pacijenata (57%) koji su pretrpjeli napade supraventrikularne tahikardije.
D. Wu et al. (1978), koji je pregledao 72 bolesnika koji su imali napade supraventrikularne tahikardije u laboratoriju za kateterizaciju srca. Otkrili su da se ponovni ulazak u AV čvor javlja više od 5 puta češće nego kod latentnog retrogradnog AP (pacijenti sa znacima WPW sindroma na EKG-u isključeni su iz studije). U grupi od 60 pacijenata (bez WPW sindroma), M. Josephson (1978) je uočio ponovni ulazak u AV čvor u 66% slučajeva, ponovni ulazak u skrivene premosnice u 20% pacijenata. U radu K. Rostock et al. (1981) recipročni PT kod WPW sindroma i podjela AV čvora na dva provodna kanala bili su u omjeru 1:1. Na kraju, ističemo da je A. M. Zhdanov (1985), tokom intrakardijalne EPI 56 pacijenata, otkrio AV nodalne recipročne tahikardije kod 27 (48,2%), AV recipročne tahikardije povezane sa WPW sindromom - kod 12 (21,5%), AV recipročne tahikardije skriveni retrogradni putevi - samo kod 2 pacijenta (3,7%).
Ovako značajna odstupanja u distribuciji različitih oblika AV recipročne PT verovatno su posledica specifičnosti selekcije pacijenata.
U tabeli 8 pruža neke informacije o našim pacijentima sa tri glavna oblika AV recipročne tahikardije. Lako je uočiti da su pacijenti koji su pretrpjeli napade recipročne tahikardije AV čvora bili stariji od ostalih. Samo 4 od njih bila su mlađa od 30 godina. Napadi tahikardije su prvi put počeli kod ovih pacijenata u odrasloj dobi. Većina njih je patila od organskih bolesti srca: skoro svaki treći imao je koronarnu bolest, svaki četvrti je imao I-II stepen MVP (M- i 2D ehokardiografsko skeniranje). Istina, nije se mogla utvrditi uzročna veza tahikardije sa ovim anatomskim promjenama u srcu. Bilo je više žena nego muškaraca, što se razlikuje od zapažanja D. Wu et al. (1978).
Kod onih osoba čija je re-entry petlja uključivala DP, napadi supraventrikularne tahikardije češće su počeli u djetinjstvu ili adolescenciji. U tom smislu, još su indikativniji podaci N. Wellensa i drugih. (1980). Od 45 pacijenata čiji se prvi napad supraventrikularne tahikardije dogodio prije 21. godine života, 73% je imalo EKG znakove WPW sindroma. Od 75 pacijenata sa prvim napadom tahikardije, koji se dogodio kada su imali više od 21 godine, njih 48% imalo je znakove WPW sindroma. Prema našim zapažanjima, kružni PT povezan sa WPW sindromom javlja se značajno češće kod muškaraca nego kod žena. Organske bolesti srca u ovoj podgrupi nalazili smo primjetno rjeđe nego kod pacijenata koji su imali napade AV nodalne tahikardije. Svaki 6-8 pacijent je imao MVP.
Tabela 8
Klinički podaci o pacijentima sa tri glavna oblika AV recipročne PT
sa uskim kompleksimaQRS
Znakovi | AV recipročna nodalna tahikardija | AV recipročna tahikardija kod WPW sindroma | AV recipročna tahikardija sa skrivenim retrogradnim DP |
Odnos između žena i muškaraca | |||
Prosječna starost pacijenata, godine (±sigma) | |||
Starosna granica, godine | |||
Početak napada prije 18 godina (°/o pacijenata) | |||
IHD (% pacijenata) | |||
Prolaps listića mitralne valvule (% pacijenata) | |||
Odsustvo organskih bolesti srca (% pacijenata) |
Skoro 1 /z Pacijenti koji su pregledani u našoj klinici su pojavu prvog srčanog udara u životu povezivali sa emocionalnim stresom. Kod 11% pacijenata prvom napadu tahikardije prethodile su bolesti poput gripe, upale grla, prehlade i upale pluća; 37% pacijenata nije moglo navesti uzrok poremećaja srčanog ritma. Vrijedi napomenuti da se kod 23% pacijentica (žena) početak „anamneze tahikardije“ poklopio sa prvom menstruacijom. Fizička aktivnost, prema našim podacima, retko je služila kao podsticaj za PT, posebno kod pacijenata sa WPW sindromom. Postojala je i jasna prevlast broja dnevnih napada nad noćnim, što se poklapa sa zapažanjima J. Cinca et al. (1987) i J. Irwin et al. (1988). Potonji je utvrdio da je vjerovatnoća pojave napadaja AV recipročne tahikardije u popodnevnim satima 5 puta veća nego u jutarnjim satima (cirkadijalne oscilacije).
Relapsi tahikardije javljali su se u različitim okolnostima: promjenama položaja tijela, naglim pokretima, psihoemocionalnim reakcijama (strah, ljutnja itd.), unosom hrane, vremenskim promjenama. Kod jednog broja žena, napadi su postajali 2-10 puta češći sa početkom menopauze. Sve ovo ukazuje na veću zavisnost napada AV recipročne tahikardije od stanja neurovegetativne i endokrine regulacije organizma. Uloga ishemije miokarda i srčane slabosti je ovdje naizgled minimalna (!). Trajanje „anamneze tahikardije“ variralo je kod različitih pacijenata od 1 mjeseca do 42 godine. Napadi su se ponavljali sa različitom učestalošću: od 2-5 puta dnevno do 1 puta godišnje. Kod nekoliko pacijenata pauza između prvog i drugog napada trajala je 10-20 godina. Trajanje svakog napada je također bilo različito: od nekoliko sekundi do 2-2,5 dana. U zapažanjima E. Pritchetta et al. (1988) prosječno trajanje napada je bilo 20 minuta (od 5 do 90 minuta).
Pacijenti su isticali da učestali otkucaji srca uvijek počinju iznenada, sa osjećajem guranja ili uboda u srcu, njegovim „prevrtanjem“ ili „zaustavljanjem“ i jakim pulsiranjem u predjelu cervikalnih žila. To je primetio L. Bouveret (1889), koji je napisao da se početak napada tahikardije može najaviti sa 2-3 otkucaja, koji mogu biti „spori“, ali energičniji. Oko 20% pacijenata je primijetilo da su sa svakim relapsom aritmije imali sve češće prekide (ekstrasistole) u području srca. Drugi su, neposredno prije napada, iskusili osjećaj anksioznosti, napetosti i “punoće” srca. Ponekad su se takvi „pro-dromi“ vukli i po nekoliko sati. Činilo se da su ovi ljudi predvidjeli približavanje sljedećeg napada tahikardije.
Pacijenti sa WPW sindromom različito doživljavaju napade tahikardije. U nizu zapažanja N. Wellensa et al. (1980), palpitacije je osjetilo 97%, kratak dah 57%, bol u grudima 57% (uglavnom pri pulsu većem od 200 u minuti), slabost i vrtoglavicu oko 30% pacijenata. Prema našim podacima, smanjenje sistolnog krvnog pritiska, osećaj nedostatka vazduha, vrtoglavica (obično na početku napada) zabeleženi su uglavnom kod starijih pacijenata koji su imali organske promene na srcu, posebno izražen MVP. Kod 2 naša bolesnika sa AV nodalnom recipročnom tahikardijom na pozadini vrlo brzog ritma razvio se napad srčane astme, praćen protodijastoličkim ritmom galopa. Poliurija (spastica) se javila tokom napada ili neposredno nakon njegovog završetka kod skoro svakog trećeg bolesnika. Ova reakcija, koja je trajala od 10 do 30 minuta, uočena je pri učestalosti tahikardičnog ritma iznad 120 u minuti. Sličan znak, koji su opisali K. Wenckebach, H. Winterberg (1927), P. Wood (1963), postepeno se smanjivao tokom godina kod naših pacijenata. Nedavne studije J. Nicklas et al. (1986) su pokazali da uzrok povećane natriureze i diureze tokom supraventrikularnog AT može biti pretjerano lučenje atrijalnog natriuretičkog faktora (peptida), ovisno o povećanju tlaka u desnom atrijumu. Inhibicija lučenja vazopresina je takođe od određene važnosti.
aritmije srca sa stanovišta „pristupa simetrije” // Dalekoistočni medicinski... terapeuti. – Moskva, 2011. – str. 76. V.A. Dobrikh. Aritmijesrca: simetrija, zlatni rez // Poglavlje 4. Manifestacija...
... "Klasifikacija aritmije"(1995-2008) Knjige: Aritmijesrca: edukativni-... P85) Khasaev, A. Sh. Aritmije i blokade srca: pitanja dijagnoze i liječenja: ... princip dijagnoze i konstrukcija radne klasifikacije aritmijesrca// Doctor slučaj. – 1995. - N 5-6. ...