Savremeni problemi nauke i obrazovanja. Dijagnoza i liječenje koronarne bolesti srca Statistika koronarne bolesti srca u svijetu

Koronarna bolest srca (CHD)– organsko i funkcionalno oštećenje miokarda uzrokovano nedostatkom ili prestankom dotoka krvi u srčani mišić (ishemija). IHD se može manifestovati u akutnim (infarkt miokarda, srčani zastoj) i hroničnim (angina pektoris, postinfarktna kardioskleroza, zatajenje srca) stanjima. Klinički znaci IHD-a određuju se specifičnim oblikom bolesti. IHD je najčešći uzrok iznenadne smrti u svijetu, uključujući ljude u radnoj dobi.

ICD-10

I20-I25

Opće informacije

Koronarna bolest srca je najozbiljniji problem savremene kardiologije i medicine uopšte. U Rusiji se godišnje zabilježi oko 700 hiljada smrtnih slučajeva uzrokovanih različitim oblicima IHD, a u svijetu je smrtnost od IHD oko 70%. Koronarna bolest srca najčešće pogađa muškarce aktivne dobi (55 do 64 godine), što dovodi do invaliditeta ili iznenadne smrti. Grupa IHD uključuje akutna i kronična stanja ishemije miokarda, praćena naknadnim promjenama: distrofija, nekroza, skleroza. Ova stanja se, između ostalog, smatraju nezavisnim nozološkim jedinicama.

Uzroci

Velika većina (97-98%) kliničkih slučajeva koronarne bolesti uzrokovana je aterosklerozom koronarnih arterija različite težine: od blagog suženja lumena aterosklerotskim plakom do potpune vaskularne okluzije. Sa 75% koronarne stenoze, ćelije srčanog mišića reaguju na nedostatak kiseonika, a pacijenti razvijaju anginu pektoris.

Drugi uzroci IHD su tromboembolija ili spazam koronarnih arterija, koji se obično razvijaju u pozadini postojeće aterosklerotične lezije. Kardiospazam pogoršava opstrukciju koronarnih sudova i izaziva manifestacije koronarne bolesti srca.

Faktori koji doprinose nastanku IHD uključuju:

• hiperlipedemija

Pospješuje razvoj ateroskleroze i povećava rizik od koronarne bolesti srca za 2-5 puta. Najopasnije u smislu rizika od koronarne bolesti srca su hiperlipidemija tipova IIa, IIb, III, IV, kao i smanjenje sadržaja alfa lipoproteina.

Arterijska hipertenzija povećava vjerovatnoću razvoja koronarne arterijske bolesti za 2-6 puta. Kod pacijenata sa sistolnim krvnim pritiskom = 180 mmHg. Art. i više, koronarna bolest srca se javlja i do 8 puta češće nego kod hipotenzivnih pacijenata i osoba sa normalnim krvnim pritiskom.

• pušenje

Prema različitim podacima, pušenje cigareta povećava učestalost koronarne bolesti za 1,5-6 puta. Smrtnost od koronarne bolesti srca kod muškaraca 35-64 godine koji puše 20-30 cigareta dnevno je 2 puta veća nego među nepušačima iste starosne kategorije.

• fizička neaktivnost i gojaznost

Fizički neaktivni ljudi imaju 3 puta veću vjerovatnoću da će razviti koronarnu arterijsku bolest od ljudi koji vode aktivan način života. Kada se tjelesna neaktivnost kombinira s viškom tjelesne težine, ovaj rizik se značajno povećava.

• poremećena tolerancija na ugljene hidrate

• angina pektoris (stres):

1. stabilan (sa određivanjem funkcionalne klase I, II, III ili IV);
2. nestabilna: novonastala, progresivna, rana postoperativna ili postinfarktna angina;

• spontana angina (sin. specijalna, varijantna, vazospastična, Prinzmetalova angina)

• velikofokalni (transmuralni, Q-infarkt);
• malo-fokalni (ne Q-infarkt);

6. Poremećaji srčane provodljivosti i ritma(forma).

7. Zatajenje srca(forma i faze).

U kardiologiji postoji koncept „akutnog koronarnog sindroma“ koji kombinuje različite oblike koronarne bolesti srca: nestabilnu anginu, infarkt miokarda (sa i bez Q-zupca). Ponekad je u ovu grupu uključena i iznenadna koronarna smrt uzrokovana ishemijskom bolešću srca.

Simptomi IHD

Kliničke manifestacije IHD-a određene su specifičnim oblikom bolesti (vidi infarkt miokarda, angina pektoris). Općenito, koronarna bolest srca ima talasast tok: periodi stabilnog normalnog zdravlja smjenjuju se s epizodama egzacerbacije ishemije. Oko 1/3 pacijenata, posebno sa tihom ishemijom miokarda, uopšte ne oseća prisustvo koronarne arterijske bolesti. Napredovanje koronarne bolesti srca može se razvijati polako tokom decenija; istovremeno se oblici bolesti, a samim tim i simptomi, mogu promijeniti.

Uobičajene manifestacije IHD uključuju bol u grudima povezan s fizičkom aktivnošću ili stresom, bol u leđima, ruci i donjoj vilici; kratak dah, pojačan rad srca ili osjećaj nepravilnosti; slabost, mučnina, vrtoglavica, zamagljivanje svijesti i nesvjestica, pretjerano znojenje. Često se IHD otkriva već u fazi razvoja kronične srčane insuficijencije s pojavom edema u donjim ekstremitetima, jake kratkoće daha, prisiljavajući pacijenta da zauzme prisilni sjedeći položaj.

Navedeni simptomi koronarne bolesti srca obično se ne javljaju istovremeno, kod određenog oblika bolesti uočava se prevladavanje određenih manifestacija ishemije.

Prekursor primarnog srčanog zastoja kod koronarne bolesti srca mogu biti paroksizmalni osjećaji nelagode u grudima, strah od smrti i psiho-emocionalna labilnost. U slučaju iznenadne koronarne smrti, pacijent gubi svijest, disanje prestaje, nema pulsa na glavnim arterijama (femoralna, karotidna), ne čuju se srčani tonovi, zjenice se šire, a koža postaje blijedo sivkasta. Slučajevi primarnog srčanog zastoja čine do 60% smrtnih slučajeva od koronarne arterijske bolesti, uglavnom u prehospitalnoj fazi.

Komplikacije

Hemodinamski poremećaji u srčanom mišiću i njegovo ishemijsko oštećenje uzrokuju brojne morfo-funkcionalne promjene koje određuju oblike i prognozu IHD. Rezultat ishemije miokarda su sljedeći mehanizmi dekompenzacije:

• insuficijencija energetskog metabolizma ćelija miokarda – kardiomiocita;
• „omamljeni“ i „uspavani“ (ili hibernacijski) miokard – oblici poremećene kontraktilnosti leve komore kod pacijenata sa koronarnom bolešću, koji su prolazne prirode;
• razvoj difuzne aterosklerotične i fokalne postinfarktne ​​kardioskleroze - smanjenje broja funkcionalnih kardiomiocita i razvoj vezivnog tkiva na njihovom mjestu;
• kršenje sistoličkih i dijastoličkih funkcija miokarda;
• poremećaj funkcija ekscitabilnosti, provodljivosti, automatizma i kontraktilnosti miokarda.

Navedene morfo-funkcionalne promjene miokarda kod koronarne arterijske bolesti dovode do razvoja perzistentnog smanjenja koronarne cirkulacije, odnosno zatajenja srca.

Dijagnostika

Dijagnozu koronarne arterijske bolesti provode kardiolozi u kardiološkoj bolnici ili ambulanti primjenom specifičnih instrumentalnih tehnika. Prilikom intervjuisanja pacijenta, razjašnjavaju se pritužbe i prisutnost simptoma karakterističnih za koronarnu bolest srca. Pregledom se utvrđuje prisustvo edema, cijanoza kože, šumovi u srcu i poremećaji ritma.

Laboratorijski dijagnostički testovi uključuju proučavanje specifičnih enzima koji se povećavaju tokom nestabilne angine i srčanog udara (kreatin fosfokinaza (u prvih 4-8 sati), troponin-I (7-10. dana), troponin-T (10.-14. ), aminotransferaza, laktat dehidrogenaza, mioglobin (prvog dana)). Ovi intracelularni proteinski enzimi, kada su kardiomiociti uništeni, oslobađaju se u krv (resorpciono-nekrotizirajući sindrom). Provodi se i ispitivanje nivoa ukupnog holesterola, lipoproteina niske (aterogene) i visoke (antiaterogene) gustine, triglicerida, šećera u krvi, ALT i AST (nespecifični markeri citolize).

Najvažnija metoda za dijagnosticiranje srčanih bolesti, uključujući koronarnu bolest, je EKG – snimanje električne aktivnosti srca, što omogućava otkrivanje poremećaja u normalnom funkcioniranju miokarda. EchoCG je ultrazvučna metoda srca koja vam omogućava da vizualizirate veličinu srca, stanje šupljina i zalistaka, te procijenite kontraktilnost miokarda i akustičnu buku. U nekim slučajevima, u slučaju koronarne arterijske bolesti, radi se stres ehokardiografija – ultrazvučna dijagnostika uz doziranu fizičku aktivnost, snimanje ishemije miokarda.

Funkcionalno testiranje na stres se široko koristi u dijagnozi koronarne bolesti srca. Koriste se za identifikaciju ranih faza koronarne arterijske bolesti, kada se poremećaji još ne mogu utvrditi u mirovanju. Hodanje, penjanje uz stepenice, vježbanje na spravama za vježbanje (bicikl za vježbanje, traka za trčanje), praćeno EKG snimanjem indikatora srčane funkcije, koriste se kao testovi stresa. Ograničena upotreba funkcionalnih testova u nekim slučajevima je uzrokovana nemogućnošću pacijenata da izvedu potrebnu količinu opterećenja.

Liječenje bolesti koronarnih arterija

Taktike liječenja različitih kliničkih oblika koronarne bolesti srca imaju svoje karakteristike. Međutim, moguće je identificirati glavne smjerove koji se koriste za liječenje koronarne bolesti:

• terapija bez lijekova;
• terapija lijekovima;
• izvođenje hirurške revaskularizacije miokarda (koronarna arterijska premosnica);
• korištenje endovaskularnih tehnika (koronarna angioplastika).

Terapija bez lijekova uključuje mjere za korekciju načina života i prehrane. Za različite manifestacije koronarne bolesti indicirano je ograničenje režima aktivnosti, jer se tijekom fizičke aktivnosti povećava potreba miokarda za opskrbom krvlju i kisikom. Neuspjeh u zadovoljavanju ove potrebe srčanog mišića zapravo uzrokuje manifestacije IHD. Stoga, u bilo kojem obliku koronarne bolesti srca, pacijentov režim aktivnosti je ograničen, praćen postupnim proširenjem tijekom rehabilitacije.

Dijeta za koronarne arterijske bolesti uključuje ograničavanje unosa vode i soli hranom kako bi se smanjilo opterećenje srčanog mišića. Kako bi se usporilo napredovanje ateroskleroze i suzbila gojaznost, propisuje se i dijeta sa malo masti. Sljedeće grupe namirnica su ograničene i po mogućnosti isključene: masti životinjskog porijekla (maslac, mast, masno meso), dimljena i pržena hrana, brzo apsorbirani ugljikohidrati (peciva, čokolada, kolači, bomboni). Za održavanje normalne težine potrebno je održavati ravnotežu između utrošene i utrošene energije. Ukoliko je potrebno smršati, deficit između utrošenih i utrošenih energetskih rezervi treba da bude najmanje 300 kC dnevno, s obzirom da osoba tokom normalne fizičke aktivnosti potroši oko 2000-2500 kC dnevno.

Terapija ishemijske bolesti srca propisana je prema formuli „A-B-C”: antiagregacijski lijekovi, β-blokatori i lijekovi za snižavanje kolesterola. U nedostatku kontraindikacija moguće je prepisivanje nitrata, diuretika, antiaritmika itd. Nedostatak efekta terapije lijekovima za koronarnu bolest srca i opasnost od infarkta miokarda indikacija su za konsultaciju sa kardiohirurgom radi rješavanja problema. hirurškog lečenja.

Hirurškoj revaskularizaciji miokarda (premosnica koronarne arterije - CABG) pribjegava se kako bi se obnovila opskrba krvlju ishemijskog područja (revaskularizacija) u slučaju rezistencije na farmakološku terapiju (npr. kod stabilne angine pektoris III i IV klase) . Suština CABG metode je stvaranje autovenske anastomoze između aorte i zahvaćene arterije srca ispod područja njenog suženja ili okluzije. Ovo stvara premosni vaskularni krevet koji isporučuje krv do mjesta ishemije miokarda. CABG operacije se mogu izvesti pomoću kardiopulmonalne premosnice ili na srcu koji kuca. Minimalno invazivne hirurške tehnike za ishemijsku bolest srca uključuju perkutanu transluminalnu koronarnu angioplastiku (PTCA) – balon „proširivanje“ stenotičnog suda uz naknadnu implantaciju okvira stenta koji drži lumen žile dovoljan za protok krvi.

Prognoza i prevencija

Određivanje prognoze za ishemijsku bolest srca zavisi od međuodnosa različitih faktora. Kombinacija koronarne bolesti srca i arterijske hipertenzije, teških poremećaja metabolizma lipida i dijabetes melitusa nepovoljno utiče na prognozu. Liječenje može samo usporiti stabilno napredovanje IHD, ali ne i zaustaviti njegov razvoj.

Najefikasnija prevencija IHD je smanjenje štetnih efekata faktora ugrožavanja: izbjegavanje alkohola i pušenja, psihoemocionalni stres, održavanje optimalne tjelesne težine, vježbanje, kontrola krvnog tlaka i zdrava prehrana.

Uprkos napretku u liječenju posljednjih godina bolesti cirkulacijskog sistema(BSK), oni su i dalje glavni uzrok smrti u Rusiji. Sa stola 1 pokazuje da je do povećanja njihovog udjela u 2006. godini došlo na pozadini smanjenja mortaliteta stanovništva općenito, a posebno zbog KVB. Treba napomenuti da je ovo maksimalno učešće za period 1991–2006.

Tabela 1

Stopa smrtnosti od srčanih i vaskularnih bolesti (na 100 hiljada stanovnika)

Indeks	2004	2005	2006
smrtnost: iz svih razloga
od bolesti cirkulacijskog sistema
Udio KVB-a u svim mortalitetima, %
Uključujući koronarnu bolest srca (CHD)
Udio ishemijske bolesti srca u ukupnom mortalitetu, %
Udio IHD u mortalitetu od IHD, %
Uključujući akutni infarkt miokarda (AMI), uključujući ponovljeni
Udio AMI u svim mortalitetima, %
Udio AMI u mortalitetu od CSD, %

Slična situacija se razvila i sa koronarnom bolešću srca: udio ove patologije u svim slučajevima smrti, uključujući i od KSS, neznatno je porastao, a stopa mortaliteta značajno varira u pojedinim teritorijama i saveznim okruzima. U tabeli U tabeli 2 prikazane su opšte i standardizovane stope mortaliteta od koronarne bolesti srca u poređenju sa udelom stanovništva iznad radnog uzrasta u odgovarajućim okruzima.

Promjene u gornje dvije vrste indikatora nam omogućavaju da izvučemo nekoliko zaključaka i pretpostavki. Prvo, evidentno je starenje stanovništva u svim federalnim okruzima – povećanje udjela muškaraca starijih od 60 godina i žena od 55 godina i više.

tabela 2

Stope mortaliteta od IHD (broj umrlih na 100 hiljada stanovnika)

federalni okrug (FD)	Indikatori		Udio ljudi iznad radnog vijeka, %
	su uobičajene	standardizirano*
	2005/2006	2005/2006	2005/2006
Central
Northwestern
Privolzhsky
Ural
Sibirski
Far Eastern
U prosjeku u Ruskoj Federaciji

* Pokazatelji izračunati na osnovu iste starosne strukture stanovništva svih teritorija.

Drugo, na pozadini takve dinamike došlo je do smanjenja ukupne i standardizovane stope mortaliteta od IHD u svim federalnim okruzima, sa izuzetkom blagog povećanja ukupnog pokazatelja u Južnom federalnom okrugu. Treće, standardizovani pokazatelji bili su nešto viši od opštih indikatora u Uralskom, Sibirskom i Dalekoistočnom federalnom okrugu, gde je udeo stanovništva neradne dobi bio ispod 18,5%. Razlika je bila najizraženija u posljednjoj popisanoj županiji, koja je imala najmanji udio starijih osoba.

Na primjeru teritorija sa još manjim udjelom ove populacije (13–14% i ispod), informatički sadržaj standardiziranih indikatora u poređenju sa općim indikatorima za objektivnu procjenu značaja IHD kao uzroka smrti u određenom regionu je posebno jasno. Po pravilu, ukupne stope mortaliteta na takvim teritorijama su znatno niže od prosjeka za Rusiju. Međutim, kada se analiziraju standardizirani indikatori koji izravnavaju razlike u starosnoj strukturi stanovništva teritorija, ispostavlja se da je smrtnost 1,5-4 puta veća, u nekim slučajevima znatno premašujući nacionalni prosjek (na primjer, u Tjumenskoj regiji, Hanti- Mansiysk, Nenets, Taimyr, Chukotka JSC, itd.) ili mu se približavaju (u oblastima Republike Saha, Kamčatka, Magadan).

Najnepovoljnije po stopi mortaliteta stanovništva od IHD (1,5 puta i više od nacionalnog proseka) u poslednje dve godine su Belgorodska, Orlovska, Smolenska i Pskovska oblasti, u kojima su stanovnici starosne dobi za odlazak u penziju činili 22,8 –24,9%. Koeficijent korelacije između ukupne stope mortaliteta na teritorijama zemlje i udjela starijeg stanovništva na njima iznosio je 0,82. Međutim, ne može se isključiti da princip postavljanja dijagnoze kada nastupi smrt utiče na određivanje mjesta određene patologije među uzrocima smrti.

Udio umrlih od akutni infarkt miokarda(AMI) među svim slučajevima smrti od ishemijske bolesti srca u proseku iznosio je 10,6% prema opštim pokazateljima i 10,4% prema standardizovanim pokazateljima, što je neznatno povećanje u odnosu na 2006. godinu. Maksimalno je bilo u Dalekoistočnom federalnom okrugu (19,7%), a minimalno – u centralnom saveznom okrugu (9,2%). Treba napomenuti da je Pirsonov koeficijent korelacije za ovu patologiju između dvije grupe indikatora bio manji od 0,3. ovaj rezultat je posljedica malog udjela AIM-a kao uzroka smrti, što u određenoj mjeri može biti posljedica činjenice da prilikom registracije smrti u ovoj populaciji radije ukazuju na koronarnu bolest srca bez preciziranja njenog oblika. Vjerovatno se ovaj pristup smatra primjerenim prilikom postavljanja dijagnoze, posebno kod starijih osoba, kod onih koji su umrli van bolnice i nisu bili podvrgnuti patološkom pregledu.

Poslednjih godina došlo je do blagog smanjenja uloge IHD u formiranju čitave klase bolesti cirkulatornog sistema (tabela 3).

Tabela 3

Bolesti cirkulacijskog sistema i koronarne bolesti srca (na 100 hiljada odrasle populacije)

Kao što se može vidjeti iz prikazanih podataka, udio koronarne bolesti srca u svim slučajevima koronarne bolesti srca postepeno se smanjivao tokom nekoliko godina, iako je u 2006. godini povećanje stope incidencije u odnosu na 2004. u prosjeku iznosilo oko 16,6%, u odnosu na 2005. godinu - više od 7,2%. Primarna incidencija koronarne arterijske bolesti u istom periodu porasla je za 17,5 odnosno 8,6%. Može se pretpostaviti da je porast prevalencije koronarne bolesti uzrokovan stalnim povećanjem broja starijih osoba, kao i sve izraženijim trendom u Rusiji razvoja ove bolesti u ranijoj životnoj dobi, posebno kod muškaraca. .

Dinamika incidencije IHD u federalnim okruzima 2004–2006. prikazano u tabeli. 4.

Kao što proizilazi iz prikazanih podataka, u 2006. godini u odnosu na 2005. godinu u svim federalnim okruzima zabilježen je porast primarne incidencije koronarnih arterija, nešto različitog intenziteta. U Centralnom federalnom okrugu iznosio je 4,0%, u Sjeverozapadnom federalnom okrugu - 3,3, u Južnom federalnom okrugu - 10,6, u Volškom federalnom okrugu - 11,7, u Uralskom federalnom okrugu - 10,1, u Sibirskom federalnom okrugu - 13,9,

Tabela 4

Primarna incidencija ishemijske bolesti srca (na 100 hiljada odrasle populacije)

Federalni okrug	Ukupan broj slučajeva ishemijske bolesti srca otkrivenih po prvi put			Uključujući AMI			Ponovljeni AMI
	2004	2005	2006	2004	2005	2006	2004	2005	2006
Central
Northwestern
Privolzhsky
Ural
Sibirski
Far Eastern
Ukupno u Rusiji

Na Dalekom istoku - 2,7%. Na nekim teritorijama porast primarne incidencije bio je nešto veći: za 23-32% (u republikama Adigea, Dagestan, Kalmikija, Tatarstan). samo u regionu Kemerovo došlo je do povećanja stope od 2 puta (broj novoregistrovanih slučajeva povećan je sa 8.770 u 2005. na 17.249 u 2006.). ovo zahtijeva hitno proučavanje trenutne situacije: potrebno je otkriti šta je uzrok porasta - ciljano poboljšanje dijagnoze ili stvarni porast slučajeva koronarne bolesti srca? Udio lica iznad radnog uzrasta na ovoj teritoriji povećan je u odnosu na 2005. godinu sa 19,6 na 19,8%. Prosječan nivo primarne incidencije koronarne bolesti srca u zemlji bio je 1,8-2,5 puta veći nego u Belgorodskoj, Ivanovskoj i Novgorodskoj oblasti, Republici Inguš i Čečeniji i Republici Tatarstan.

Ukupna incidencija IHD kod odrasle populacije porasla je u prosjeku za 3,6% u odnosu na 2005. godinu, najviše u Sibirskom federalnom okrugu (7,9%), najmanje u Centralnom federalnom okrugu (1,0%). Pokazatelji su porasli za 15–18% u Belgorodskoj i Tambovskoj oblasti, Karačaj-Čerkeskoj Republici i Republici Baškortostan i za 30% u regionu Kemerovo. Značajan višak prosječne prevalencije IHD-a dogodio se u regijama Novgorod (2,6 puta) i Belgorod (84,3%), u Sankt Peterburgu (2,2 puta) i Moskvi (63,6%), na području Altaja (za 66,7%).

incidencija akutnog infarkta miokarda (AMI) u 2006. godini smanjena je u odnosu na 2005. godinu za 1,3%, najviše u Južnom i Centralnom federalnom okrugu (za 3,9 odnosno 3,5%). Na nekim teritorijama porast slučajeva AMI je bio značajniji: za 42,8% u Lenjingradskoj oblasti, za 28,5% u Nenečkom autonomnom okrugu, za 23,1 u Republici Kalmikiji, za više od 12% u Tverskoj oblasti i Republici Altaj . Maksimalni višak prosečne incidencije AMI u zemlji zabeležen je u Kostromi (2,1 puta), nešto manje (1,8-1,5 puta) - u Ivanovskoj, Tverskoj i Jaroslavskoj oblasti, Republici Mordoviji, više od 1,4 puta - u Lenjingradskoj, Kemerovskoj i Permskoj oblasti.

Slučajevi rekurentne AMI u 2006. godini u zemlji su registrovani manje u odnosu na 2005. godinu za 2,9%. Smanjenje pokazatelja zabilježeno je u šest federalnih okruga, značajnije u Južnom federalnom okrugu, porast samo u Sibirskom federalnom okrugu (za 0,9%). Istovremeno, u brojnim regijama došlo je do značajnog povećanja učestalosti ove patologije: za 92,5% - u Kabardino-Balkariji, za 35-50% - u Pskovskoj i Murmanskoj oblasti, Kalmikiji, Karačaj-Čerkeziji i Severna Osetija-Alanija, za 20-25% - u oblastima Jaroslavlja i Novosibirska, republika Hakasija i Baškortostan.

Višak prosječne stope incidencije ponovljene AMI za 2 ili više puta zabilježen je u regijama Jaroslavlj, Astrakhan, Penza, Omsk i Čeljabinsk, Stavropoljska teritorija, Republika Kalmikija i Komi, 1,5-1,9 puta - u Kostroma, Tver. , Arhangelsk, Murmansk, Volgograd, Kirov, Samarska, Kemerovska regija, Mordovija, Udmurtska Republika i Habarovska teritorija.

U periodu od 2003. do 2006. godine došlo je do promjene u odnosu različitih oblika IHD. U tabeli U tabeli 5 prikazan je udio AMI u novoregistrovanoj i ukupnoj incidenci CHD.

Tabela 5

Udio nekih oblika koronarne bolesti srca, %

Dakle, dolazi do blagog smanjenja udjela AMI, što je s jedne strane posljedica smanjenja njegove učestalosti, as druge, povećanja broja svih registrovanih i novoobolelih oboljelih od IHD. Udio angine pektoris je neznatno povećan, dok je njena incidencija u posmatranom periodu porasla za 27,4%, uključujući za 11,6% u odnosu na 2005. godinu. Prevalencija angine pektoris (ukupna incidencija) porasla je za 5,6%.

Trenutna situacija može biti uzrokovana različitim faktorima (nivo dijagnoze, udio preživjelih nakon prve AMI, kvalitet praćenja pacijenata sa koronarnom bolešću itd.). Treba napomenuti da je na kraju 2006. godine stopa obuhvata svih pacijenata sa koronarnom bolešću registrovanih u zemlji dispanzerskim posmatranjem u prosjeku iznosila 36,8%; Štaviše, na teritorijama sa maksimalnom stopom incidencije ona je varirala od 13,2% u Belgorodskoj oblasti do 64,4% u Altajskom teritoriju. U Moskvi je iznosio 26,5%, u Sankt Peterburgu – 16,8%, u Belgorodskoj oblasti – 15,9%. Istovremeno, na brojnim teritorijama, sa relativno niskom stopom incidencije, udio pacijenata registriranih u ambulantama premašio je 50% (na primjer, u regijama Kursk, Astrakhan, Omsk, Chelyabinsk).

Klinički pregled bolesnika sa anginom pektoris se provodio aktivnije, što je determinisano kliničkim karakteristikama ovog oblika koronarne bolesti – manifestacijom mogućnosti razvoja infarkta miokarda, mogućnošću smrti. U prosjeku u zemlji udio pacijenata sa anginom pektoris pod dispanzerskim nadzorom iznosio je 45,1%. Minimalni nivo (20-25%) primećen je samo u regionima Orel, Orenburg i Kamčatka, Sankt Peterburgu i Čečenskoj Republici, 26-30% takvih pacijenata je u Belgorodskoj oblasti, republikama Karelije, Baškortostana, Hakasije . Preko 70% pacijenata sa anginom pektoris bilo je pod dispanzerskim nadzorom u regijama Volgograd, Kirov, Kurgan, Magadan, Tjumen (uključujući Hanti-Mansijski autonomni okrug), u republikama Adigea, Ingušetija, Severna Osetija, na teritoriji Altai i Chukotka Autonomni okrug. Međutim, više od polovine teritorija u 2006. godini imalo je stopu pokrivenosti kliničkim pregledima manju od 50%. Uočeno je da u većini regiona ne postoji korelacija između nivoa opšteg morbiditeta i veličine populacije pod dispanzerskim nadzorom.

Povećanje efikasnosti lečenja srčanih i vaskularnih bolesti u velikoj meri zavisi od pridržavanja integrisanog pristupa pri zbrinjavanju ove grupe pacijenata (kardiološka i kardiohirurgija). Prevalencija ishemijske bolesti srca, njena uloga kao uzročnika invaliditeta, kao i smanjenje kvaliteta života značajnog dela populacije uslovili su permanentno unapređenje metoda lečenja različitih oblika ove patologije. Uporedo sa uspjesima u razvoju i primjeni novih lijekova u zemlji, stalno se intenzivira primjena hirurških i interventnih metoda liječenja.

Iskustvo najrazvijenijih zemalja sa maksimalnom aktivnošću u sprovođenju ovih intervencija omogućava nam da predvidimo dalje smanjenje smrtnosti i produženje životnog veka pacijenata sa koronarnom bolešću. Povećanje efikasnosti ovakvih intervencija u uslovima širenja indikacija i smanjenja postoperativnog mortaliteta doprinosi njihovom daljem uvođenju u zdravstvenu praksu u razvijenim zemljama Evrope i SAD.

Bolesti cirkulacijskog sistema u strukturi uzroka mortaliteta u većini ovih zemalja u periodu 2000–2002. iznosio manje od 42% (sa 56,1% u Rusiji (prema standardizovanim koeficijentima)), na primer, u Francuskoj - 26,9%, u Italiji - 38,0, u UK - 37,2, u SAD - 35,8% itd. . U tabeli 6 prikazani su indikatori upotrebe invazivnih intervencija u Ruskoj Federaciji za nekoliko godina u poređenju sa prosječnom vrijednošću ovog pokazatelja u Evropi (2003).

Tabela 6

Invazivne intervencije za ishemijsku bolest srca (na milion stanovnika)

Indeks	2001	2002	2003	2004	2005	2006	Evropa, 2003
Premosnica koronarne arterije (CABG)
CA stentiranje
CABG: stentiranje

* transluminalna angioplastika.

Prikazani podaci ukazuju, prvo, na stalnu ekspanziju u Rusiji primjene metoda direktne revaskularizacije miokarda u liječenju pacijenata sa koronarnom bolešću, a kao drugo, na značajno zaostajanje našeg zdravstva u ovoj oblasti od prakse evropskih zemalja.

Čini se da su glavni razlozi za ovu situaciju fragmentacija medicinskih usluga, nedostatak kontinuiteta u zbrinjavanju pacijenata, nedostatak interakcije između specijalizovanih ustanova i službi primarne zdravstvene zaštite, te značajno nedovoljno finansiranje većine općinskih, regionalnih i federalnih zdravstvenih ustanova.

Od velikog značaja je i nedostatak proizvodnje potrošnog materijala u zemlji (balona, ​​stentova, stabilizatora miokarda, oksigenatora itd.), kao i savremene dijagnostičke opreme, pa čak i visokokvalitetnih hirurških instrumenata. Uvozne kupovine značajno povećavaju troškove liječenja (ovo se odnosi na tehničku podršku svih visokotehnoloških metoda koje se koriste za liječenje pacijenata). Vjerovatno je da će uspješna implementacija nacionalnih projekata u oblasti kardiovaskularne hirurgije, u kombinaciji sa stvaranjem uslova za razvoj domaće medicinske industrije i nizom drugih organizacionih mjera, značajno promijeniti postojeće stanje.

U tabeli U tabeli 7 prikazani su zbirni podaci sa registracijskih kartica koje su primili Naučni savet za kardiovaskularnu hirurgiju Ruske akademije medicinskih nauka i Ministarstvo zdravlja i socijalnog razvoja Rusije u 2006. godini. Osim toga, u nekim slučajevima, podaci sa odeljenja za rendgenske uzete su u obzir endovaskularne metode koje su informacije poslale Ruskom naučnom društvu interventnih radiologa i endovaskularnih hirurga (ustanove koje učestvuju u pružanju hirurške nege pacijentima sa koronarnom bolešću imaju različitu podređenost odeljenja).

Tabela 7

Hirurško liječenje ishemijske bolesti srca

Vrsta intervencije	Broj slučajeva			Broj institucija
	2004	2005	2006	2004	2005	2006
CABG + operacija zalistaka
CABG + operacije na drugim vaskularnim područjima
CABG bez kardiopulmonalne premosnice
Uključujući sa ORKK*
Uključujući i ORKK
CA stentiranje

* Akutni poremećaj koronarne cirkulacije.

Iz prikazanih podataka proizilazi da je obim hirurškog lečenja koronarne bolesti povećan za 61% u odnosu na 2004. godinu, odnosno za 34,3% u odnosu na 2005. godinu. Istovremeno, povećanje broja pacijenata koji su podvrgnuti operaciji koronarne premosnice iznosio je 47,6 odnosno 24,4%. Prosječna stopa mortaliteta za operacije bajpasa u 2006. godini iznosila je 3,15% (2005. godine - 3,2%). Prema podacima ruskog Ministarstva zdravlja i socijalnog razvoja, ova brojka je bila 3,1%, što je isto kao i 2005. godine.

Broj pacijenata sa istovremenom korekcijom srčanih zalistaka povećan je za 40,4% u odnosu na 2004. godinu, a za 35,2% od 2005. godine. U ovom slučaju defekti zalistaka su imali različite etiologije (reumatizam, infektivni valvularni endokarditis, miksomatoza, displastični proces, ishemija miokarda, ateroskleroza itd.). Procenat operacija zbog patologije zalistaka tokom CABG u 2006. godini bio je 6,9% (2005. – 6,3%). Prosječna postoperativna stopa mortaliteta bila je 8,9% (10,5% 2005. godine) sa širokim rasponom vrijednosti - od 0 do 19%. Poređenje ovog pokazatelja u pojedinim klinikama sugerira da bi odlučujući faktor trebalo biti stanje pacijenta, a posebno kontraktilnost miokarda, stepen vaskularnog oštećenja, potpunost revaskularizacije itd.

Glavna metoda korekcije popratne bolesti srčanih zalistaka kod pacijenata sa koronarnom bolešću i dalje je zamjena zalistaka. Mnogo rjeđe je vršena simultana revaskularizacija mozga ili ekstremiteta, te intervencije na ascendentnoj aorti. Povećanje broja ovakvih operacija u odnosu na 2005. godinu iznosi 47,6%. U skoro 70% slučajeva radilo se o pacijentima sa patologijom grana luka aorte. Prosječna stopa mortaliteta za takve operacije bila je oko 8,4%.

Udio bajpas operacija kod pacijenata sa akutnim poremećajem koronarne cirkulacije (ACCD) varirao je od 6,1% u 2004. godini do 6,6% u 2006. godini. Istovremeno je njihov apsolutni broj povećan u odnosu na 2004. godinu za 1,6 puta, u odnosu na 2005. godinu – za 47,6 %. Postoperativni mortalitet u ovim slučajevima je u prosjeku iznosio 6,3% (2005. godine – 8,6%). Kako proizilazi iz dobijenih podataka, broj ustanova koje zbrinjavaju ovaj kontingent značajno je porastao u 2006. godini, međutim, u većini njih je broj takvih pacijenata bio vrlo mali, a udio intervencija za ORCC u cjelokupnom volumenu koronarne arterije Operacija bolesti u ovim klinikama bila je drugačija. broj bajpas operacija u neposrednom periodu AMI iznosio je 22,5% svih operacija za ORCC (stopa mortaliteta 14,1%) ili 1,5% svih slučajeva CABG (2005. godine - 2,0%). Naravno, izvođenje revaskularizacije miokarda u ovakvim slučajevima je mjera koja ima za cilj njegovo očuvanje.

Dugogodišnje iskustvo u upotrebi venskih i (ili) arterijskih transplantata za koronarne arterijske premosnice pokazalo je prednost graftova u smislu osiguranja stabilnosti njihove prohodnosti i održavanja efikasnosti intervencije. U 2006. godini, operacije samo arterijskim transplantacijama (u velikoj većini - unutrašnja mliječna arterija) činile su 9,9% svih slučajeva. U 2005. godini autoarterijska revaskularizacija je urađena u 6,4% svih CABG operacija, au 2004. godini u manje od 6%. Upotreba samo vena kao bajpasa pojavila se kod skoro 6,3% pacijenata sa CABG. U drugim slučajevima došlo je do kombinacije oba tipa transplantacija, što u određenoj mjeri omogućava smanjenje vjerojatnosti operacija bajpasa. Trenutno, broj ponovljenih CABG operacija je beznačajan - u prosjeku 1,2%, međutim, s povećanjem obima operacija koronarne arterijske bolesti, može se očekivati ​​povećanje broja operacija bajpasa.

Hirurško liječenje koronarne arterijske bolesti izvodi se uglavnom pomoću umjetne cirkulacije, ali s porastom broja operisanih pacijenata, povećan je i broj koronarnih premosnica urađenih na kucajućem srcu - za 33,9% u odnosu na 2004. godinu, za 27,6% u odnosu na do 2005. godine. Istovremeno je njihov udio u ukupnom broju operacija direktne revaskularizacije miokarda smanjen sa 16,9% u 2004. na 15,4% u 2006. godini. Ova dinamika je vjerovatno određena povećanjem broja pacijenata sa kombinovanim operacijama.

Postoperativni mortalitet nakon CABG operacija bez upotrebe ekstrakorporalne perfuzije iznosio je 1,4% (0,9% u 2005. godini). ovo je više od 2 puta niže nego kod korištenja ekstrakorporalne perfuzije. ova situacija je sasvim razumljiva, jer je velika većina kombiniranih operacija kod pacijenata s komplikacijama infarkta miokarda, lezijama srčanih zalistaka i (ili) krvnih žila izvedena u uvjetima umjetne cirkulacije.

Hirurško liječenje komplikacija AIM-a je intenzivirano. Pacijenti sa ovom patologijom predstavljaju najteži kontingent. Distribucija vrsta intervencija u ovoj grupi pacijenata prikazana je u tabeli. 8. Podatke je dostavilo 57 ustanova (u 2005. godini takve informacije je dobila 51 klinika).

Hirurško liječenje komplikacija AMI

Tabela 8

* Defekt ventrikularnog septuma.

Tako je u 2006. godini broj operisanih pacijenata sa komplikacijama akutnog infarkta miokarda povećan za 39,6% u odnosu na 2005. godinu, dok je udio korekcija postinfarktnih defekata bez operacije koronarne premosnice smanjen sa 4,3 na 3,3% (2004 – 9. %). Pacijenti sa komplikacijama AIM operisani su u 8,8% slučajeva hirurškog lečenja koronarne bolesti (7,5% u 2005, 8,8% u 2004). Postoperativni mortalitet kod takvih pacijenata u 2006. godini smanjen je, prema iznesenim informacijama, sa 8,9 na 7,3%, ali je za više od 2 puta premašio prosječan nivo za direktne operacije revaskularizacije miokarda.

Kao što pokazuje analiza izvedenih operacija, najčešća i najčešća komplikacija AIM je i dalje aneurizma leve komore (71,3% slučajeva u 2006. godini, 82,5% u 2005. godini). Prevladala je upotreba različitih tehnika za rekonstrukciju lijeve komore, osiguravajući njeno obrnuto remodeliranje i poboljšavajući funkciju miokarda. Broj pacijenata sa korekcijom mitralne regurgitacije značajno se povećao – skoro 2,8 puta – a rekonstruktivne tehnike su korištene 1,9 puta češće od zamjene zalistaka. Ukupno je u 2006. godini obavljeno 347 operacija valvularne bolesti ishemijskog porijekla.

Sa opštim povećanjem obima hirurške zaštite pacijenata sa koronarnom bolešću na pojedinim teritorijama, priroda promena je bila drugačija. U tabeli Na slici 9 prikazana je dinamika distribucije ustanova u kojima je rađena i operisana CABG pacijenata po federalnim okruzima Ruske Federacije.

Tabela 9

Operacija koronarne premosnice

Federalni okrug	Broj klinika koje rade CABG			Broj operisanih pacijenata u ustanovama Federalnog okruga
	2004	2005	2006	2004	2005	2006
Central
Northwestern
Privolzhsky
Ural
Sibirski
Far Eastern

Kao što se vidi iz gore navedenih podataka, povećanje obima hirurške zaštite koronarne bolesti došlo je u ustanovama svih federalnih okruga, sa izuzetkom Dalekoistočnog. Maksimalno povećanje broja CS zabilježeno je u Južnom federalnom okrugu (40,7%), minimalno u Uralskom federalnom okrugu, u ostalom je variralo od 20,3 do 29,5%. Međutim, treba napomenuti da su dobijene brojke određene početnom vrijednošću - što je manja, to je procentualno povećanje značajnije.

U federalnim klinikama Ministarstva zdravlja i socijalnog razvoja Rusije ili Ruske akademije medicinskih nauka Centralnog federalnog okruga obavljeno je 56,9% svih operacija direktne revaskularizacije miokarda u ovom okrugu, u klinikama drugih odjela - 20,0%. U Sjeverozapadnom federalnom okrugu ovaj odnos je iznosio 36,6 odnosno 12,7%. U Sibirskom federalnom okrugu više od 70% ovakvih intervencija obavljeno je u klinikama federalne podređenosti (Ministarstvo zdravlja i socijalnog razvoja Rusije i Ruska akademija medicinskih nauka). Ukupno, savezne institucije su 2006. godine obezbijedile 39,8% svih operacija koronarne premosnice u zemlji. S obzirom na to da ove klinike zbrinjavaju pacijente koji žive na svim teritorijama zemlje, teško je na osnovu iznesenih podataka procijeniti opskrbljenost stanovništva određenog regiona ovom vrstom liječenja.

Upotreba metoda endovaskularne hirurgije širi se najbržim tempom u zemlji, ali i širom svijeta. ordinacije, laboratorije i odjeljenja u kojima se izvode dijagnostičke i terapijske procedure funkcionišu u sprezi sa strukturama za kardiološko i (ili) hirurško liječenje bolesnika sa koronarnom bolešću. Sve češće su dio hitne medicinske pomoći.

Prema informacijama dobijenim od strane Naučnog saveta, u odnosu na 2004. godinu, broj slučajeva endovaskularne angioplastike povećan je za 73,6%, u odnosu na 2005. godinu - za 42,7%. Udio pacijenata kojima su ugrađeni stentovi porastao je tokom godine sa 83,3 na 84,5%. broj izvedenih intervencija u vezi sa ORCC-om povećan je za 60,0%, njihov udio je povećan sa 26,3 na 29,5%. Stoga se metode rendgenske endovaskularne kirurgije koriste za ORCC mnogo češće nego kirurške metode. Istovremeno, stopa mortaliteta nakon tLAP-a u 2006. godini iznosila je u proseku 0,52% (prema godišnjem izveštaju Ministarstva zdravlja i socijalnog razvoja Rusije - 0,4%), kod pacijenata sa ARCC je dostigla 1,3% (2005. godine - 0,6 i 1,6%, respektivno). Udio AIM-a među svim slučajevima akutnih poremećaja koronarne cirkulacije povećao se sa 52,0 na 58,3% sa stopom mortaliteta od 2,0% (2005. godine - oko 2,6%).

Broj endovaskularnih hirurških intervencija i broj ustanova u kojima se ove metode koriste u liječenju pacijenata sa koronarnom bolešću u federalnim okruzima Ruske Federacije dat je u tabeli. 10.

Stopa povećanja broja endovaskularnih zahvata u odnosu na 2005. godinu varirala je: povećanje od više od 2 puta u Dalekoistočnom federalnom okrugu, za 82,0% u Uralskom federalnom okrugu, za 58,1% u Sibirskom federalnom okrugu i za više više od 40% u Sjeverozapadnom federalnom okrugu, Južnom i Volškom federalnom okrugu, za 23,7% - u Centralnom federalnom okrugu. U svim okruzima, sa izuzetkom regije Volga, udio intervencija kod pacijenata tokom perioda ORCC je povećan, maksimalno u južnom (sa 10,4 na 25,2%) i na Dalekom istoku (sa 14,1 na 26,5%). Međutim, najveći udio takvih slučajeva u 2006. godini dogodio se u Sibirskom (34,9%), Uralskom (33,4%) i centralnom (31,7%) federalnim okruzima. broj ustanova u kojima se pacijenti sa koronarnom bolešću liječe rendgenskim hirurškim metodama povećan je za 13 (oko 15%) u odnosu na 2004. godinu.

Ako se fokusiramo na odgovarajuće pokazatelje u naprednim evropskim zemljama, obezbijeđenost stanovništva interventnim i hirurškim metodama liječenja IHD u zemlji do početka 2007. godine iznosila je približno 15 odnosno 22%. Situaciju otežava činjenica da se broj pacijenata s ovom patologijom stalno povećava. To je zbog razvoja koronarne bolesti srca u sve mlađoj životnoj dobi, kao i starenja stanovništva zemlje.

U 2006. godini, u institucijama ruskog Ministarstva zdravlja i socijalnog razvoja, bolnička smrtnost među pacijentima sa AMI je u prosjeku iznosila 15,47% (2004. - 14,8%, 2005. - 15,36%). Maksimalni pokazatelj je ostao u Sjeverozapadnom federalnom okrugu (17,3%), minimalni je zabilježen u Volškom federalnom okrugu (13,4%). Prosječna stopa mortaliteta je nešto viša u ustanovama Uralskog (14,0%), Sibirskog (14,6%), Južnog (15,8%), centralnog (16,7%) i Dalekoistočnog (16,9%) federalnih okruga.

Tabela 10

Hirurško liječenje bolesnika sa koronarnom bolešću

Federalni okrug	Broj slučajeva TLAP			Uključujući i ORKK			Broj institucija
	2004	2005	2006	2004	2005	2006	2004	2005	2006
Central
Northwestern
Privolzhsky
Ural
Sibirski
Far Eastern

Poređenje ovih brojki sa pokazateljima postoperativnog mortaliteta tokom operacije koronarne arterijske premosnice ili endovaskularne angioplastike koronarnih arterija ukazuje na potrebu da se preispitaju principi rada kardiološke službe, a posebno - da se proširi kontingent i poboljša kliničko posmatranje pacijenata sa različitih oblika koronarne bolesti, te da se šira primjena savremenih dijagnostičkih metoda stanja koronarnog korita i miokarda. Pored koronarne angiografije, potrebno je koristiti metode vizualizacije i procjene koronarnog ležišta primjenom intravaskularnog ultrazvuka i metodom virtuelne histologije, kompjuterizovanom tomografijom (rentgen i magnetna rezonanca). Oni omogućavaju pouzdanu neinvazivnu procjenu vaskularnog kreveta, uključujući i kritično bolesne pacijente, skraćuju vrijeme pregleda, pružaju mogućnost simulacije zakrpa tokom operacije srčanih aneurizme i odabira stentova za endovaskularnu hirurgiju.

Čini se da je preporučljivo spriječiti razvoj AIM-a i njegovih komplikacija tako što će se pravovremeno identificirati pacijentove indikacije za direktnu revaskularizaciju miokarda i uputiti ga na kirurško liječenje endovaskularnim ili kirurškim metodama. Neophodni uslovi za to su svest kardiologa, njihov kontakt sa kardiohirurzima, saradnja kardio dispanzera i kardiohirurških centara. Poslednjih godina sve je više odeljenja (ordinacija) endovaskularnih metoda koje rade 24 sata dnevno i pružaju hitnu pomoć pacijentima koji su primljeni na urgentne kardiološke odeljenja (kardiologija).

Stalni porast broja pacijenata sa komplikovanim oblicima koronarne bolesti, sa razvojem srčane insuficijencije, doveo je do formiranja novih pristupa njihovom liječenju. Jedna od njih je primjena hibridnih tehnologija - kombinacija dvije ili tri tehnike istovremeno ili u fazama (transmiokardijalna laserska revaskularizacija visokoenergetskim laserom, operacija koronarne premosnice, transluminalna angioplastika i stentiranje koronarnih arterija, resinhronizacija i ćelijska terapija) . Postoji mogućnost pružanja pomoći najtežim kategorijama pacijenata, produžavajući im život i poboljšavajući njegov kvalitet. Međutim, na smanjenje preranog mortaliteta i invaliditeta uzrokovanih koronarnom bolešću možemo računati tek kada se provjerene metode revaskularizacije miokarda uveliko uvedu, a nivo obezbjeđenja njima podigne na prosjek u Evropi. Svjetska praksa pokazuje da ulaganjem dodatnih sredstava u zdravstvo država za nekoliko godina dobija opipljiv ekonomski efekat od smanjenja morbiditeta i mortaliteta stanovništva.

Za pacijente koji pate od ove patologije i njihove rođake, odgovor na pitanje je vrlo važan: koliko dugo žive s koronarnom bolešću?

Ova patologija je glavni uzrok smrti i invaliditeta u svim razvijenim zemljama.

Pogađa najradniji dio stanovništva - starosnu grupu do 65 godina, uzrokujući 15 miliona smrtnih slučajeva godišnje širom svijeta (prema WHO).

• Sve informacije na stranici su samo u informativne svrhe i NISU vodič za akciju!
• Može vam dati TAČNU DIJAGNOSTIKU samo DOKTOR!
• Molimo Vas da se NE samoliječite, već zakažite pregled kod specijaliste!
• Zdravlje Vama i Vašim najmilijima!

Uzroci iznenadne smrti

Glavni uzrok iznenadne smrti u odrasloj i starosti su različiti oblici ishemijske bolesti srca u kombinaciji sa hipertenzijom, ili odvojeno od nje.

Suština ove patologije je da miokard nije dovoljno opskrbljen arterijskom krvlju ili uopće ne teče. To rezultira akutnim nedostatkom krvi za optimalnu funkciju miokarda, a razlog tome su koronarne arterije izmijenjene destruktivnim procesima.

Uzroci promjena u arterijama i patološkog dotoka krvi u miokard:

• stvaranje i rast aterosklerotskih plakova;
• formiranje tromba;
• regionalni arterijski grčevi;
• epitelna disfunkcija;
• poremećaj mikrocirkulacije.

Ovi razlozi su u osnovi klasifikacije IHD, koja je zasnovana na preporukama Svjetske zdravstvene organizacije.

Ovu patologiju ona pozicionira kao kronično ili akutno prolazno stanje, koje je uzrokovano poremećajima u funkcionalnom stanju koronarnih arterija (njihovi grčevi, disregulacija vaskularnog tonusa), ili njihovim organskim lezijama (tromboza, stenozirajuća ateroskleroza).

Klinički oblici koronarne bolesti srca:

• Infarkt miokarda, koji se dijeli na veliko-fokalni, malo-fokalni, subendokardni, intramuralni. Prema stepenu pojave može biti akutna, ponovljena, rekurentna.
• Angina pektoris, koja se dijeli na anginu pektoris, anginu u mirovanju i progresivnu anginu.
• , koji se razvija 2 mjeseca ili više nakon srčanog udara.
• Fokalna distrofija miokarda.
• Akutna koronarna insuficijencija ili primarni srčani zastoj, često dovodi do trenutne smrti.

Najčešće je iznenadna smrt uzrokovana kliničkim oblicima koronarne arterijske bolesti kao što su angina pektoris, infarkt miokarda i srčane aritmije, posebno u pozadini akutne ishemije miokarda.

Takozvanoj trenutnoj smrti prethodi hipoksija miokarda, koja traje od 2 do 5 sati. U tom periodu se razvijaju promjene u strukturi srčanog tkiva.

Bolest koronarnih arterija razvija se u pozadini aterosklerotskog oštećenja arterija srca. Upravo ovaj faktor postaje odlučujući u nastanku kliničke slike IHD. Iako manifestacije nisu neuobičajene u starosnoj grupi od 40 godina i više, ne razvijaju svi manifestacije srčane ishemije.

Kod ljudi koji pate od ove patologije i iznenada umiru od nje, pojave ateroskleroze javljaju se 20-30 godina ranije, te destruktivne promjene napreduju mnogo brže, lumen koronarnih arterija postaje ranije stenotiran.

Srce koje ima patološke promjene u svojoj građi nije u stanju da se adekvatno prilagodi promjenama u vanjskom i unutrašnjem okruženju.

Kada se ove promjene spoje u jedan kompleks, dolazi do sloma u koronarnom sistemu i, kao rezultat, prerane smrti. Unutrašnji faktori rizika koji dovode do iznenadne smrti kod pacijenata sa koronarnom bolešću:

• arterijska hipertenzija;
• gojaznost;
• povišen nivo holesterola;
• hronična intoksikacija duhanom.

Pored ovih faktora, za nastanak prerane smrti kod pacijenata sa koronarnom bolešću od velikog su značaja i spoljni faktori rizika:

• mentalni stres, hronični ili trenutni stres;
• intoksikacija alkoholom;
• fizički stres;
• nagla promena vremena.

Da bi ovi faktori postali fatalni, kardiovaskularni sistem i koronarna cirkulacija moraju biti u nestabilnom položaju.

Kod osoba koje boluju od koronarne bolesti, stanje nestabilne kompenzacije je prirodno stanje vaskularnog sistema, a okidač za poremećaje srčane cirkulacije je bilo koji od navedenih spoljašnjih uticaja, ili njihov kompleks.

Faktor spola također je važan u statistici prijevremenih smrti, budući da su muškarci podložniji njima od žena iste dobi sa manifestacijama koronarne bolesti.

Koliko dugo ljudi žive sa koronarnom bolešću?

Prema riječima stručnjaka sa Instituta za kardiologiju im. A.L. Myasnikov, stopa mortaliteta pacijenata sa koronarnom bolešću može se uporediti sa stopom mortaliteta od komplikovanog raka pluća.

Za procjenu stope preživljavanja kod angine pektoris, moraju se uzeti u obzir sljedeći faktori:

• stepen hipertrofije lijeve komore;
• prisustvo ili odsustvo arterijske hipertenzije;
• stepen ozbiljnosti ateroskleroze koronarnih arterija;
• prisustvo aritmija;
• trajanje i ozbiljnost pomaka ST segmenta;

Za predviđanje preživljavanja tokom 5 godina važan je broj zahvaćenih arterija:

Ako analiziramo koliko ljudi živi s koronarnom bolešću u zavisnosti od funkcionalne klase bolesti, onda će rezultati za 10 godina od početka bolesti biti sljedeći:

1 FC angina pektoris	Stopa preživljavanja 54,6%
2 FC	Stopa preživljavanja 46,2%
3 FC	Stopa preživljavanja 35,7%
4 FC	Stopa preživljavanja 20,6%

Jedan od glavnih aspekata pri predviđanju preživljavanja u narednih 10 godina kod kronične ishemijske bolesti srca su podaci elektrokardiograma:

Kombinacija arterijske hipertenzije, prethodnog infarkta miokarda i ST segmenta sa znacima depresije najnepovoljnija je prognoza koja se može dati analizom EKG rezultata.

Za predviđanje stanja funkcije miokarda i koronarne cirkulacije, informativni pokazatelj su rezultati testa pomoću biciklističkog ergonometra.

Provodi se u kombinaciji sa snimanjem otkucaja srca, EKG-om i praćenjem krvnog pritiska u redovnim intervalima. Prognoza preživljavanja je bolja što se duže ne pojavljuju znaci umora tokom fizičke aktivnosti, kao i što je kraće trajanje pomaka i težina ST segmenta na kardiogramu.

Ako je jedan od izraženih simptoma koronarne arterijske bolesti aritmija, prognoza se određuje ovisno o vrsti poremećaja srčanog ritma:

Da bi se smanjio rizik od smrtnosti kod ovakvih aritmija, savjetuje se implantacija defibrilatora. Ova metoda liječenja je indikovana:

• pacijenti nakon srčanog zastoja;
• pacijenti s ventrikularnom tahikardijom;
• at ;
• tokom lečenja 2 i 3 stepena;
• u liječenju potpunog AV bloka kod akutnog infarkta miokarda.

Mogući problemi prilikom implantacije električnog stimulatora:

• kršenje integriteta elektrode;
• infekcija njegovog kreveta;
• perforacija miokarda;
• iscrpljivanje napajanja;
• manifestacije simptoma pejsmejkera, izražene vrtoglavicom, niskim krvnim pritiskom, nesvjesticom i plućnom kongestijom.

Kod akutnog infarkta miokarda, oko 35% pacijenata je u opasnosti od iznenadne smrti, od kojih polovina umire tokom hospitalizacije.

Kod srčanog udara prognoza je heterogena u zavisnosti od starosne grupe kojoj pripada osoba koja ga je pretrpela:

Dodatni faktori koji pogoršavaju prognozu preživljavanja s koronarnom arterijskom bolešću:

• rasprostranjena ateroskleroza;
• dijabetes;
• gojaznost;
• hronične plućne bolesti;
• povijest moždanog udara;
• patologije vena;
• kardiogeni šok;
• ponavljajući bol u predjelu srca;
• disfunkcija mitralnog zaliska;
• mentalni poremećaji;
• grubi sistolni šum;

Široka rasprostranjenost IHD među različitim grupama stanovništva, poteškoće sa ranim otkrivanjem bolesti, veliki postotak smrtnih slučajeva i teškoće u predviđanju i liječenju učinili su ovaj problem vrlo hitnim.

Prilikom utvrđivanja prognoze preživljavanja potrebno je uzeti u obzir mnoge faktore, među kojima su najznačajniji: težina angine pektoris (angina pektoris), otpornost na fizičku aktivnost, stepen oštećenja koronarnih arterija i kontraktilna funkcija. lijeve komore.

Bolesnike za koje je utvrđena povoljna prognoza karakteriziraju: jednožilna arterijska bolest, visoka otpornost na fizičku aktivnost, normalna kontraktilnost miokarda i odsustvo navedenog.

Preživljavanje pacijenata sa anginom zavisi od mnogih faktora: težine koronarne ateroskleroze, hipertrofije leve komore, arterijske hipertenzije, zatajenja srca, težine i trajanja pomeranja ST segmenta, aritmija i tolerancije na opterećenje. Tako je stopa preživljavanja bolesnika za 10 godina u FC I iznosila 54,6%, u FC II - 46,2%, u FC III - 35,7% iu FC IV - 20,6%. Kod pacijenata koji boluju duže vrijeme, u pravilu je zahvaćen veći broj koronarnih arterija, a prognoza je lošija nego kod pacijenata sa kratkim (manje od godinu dana) trajanjem bolesti. Kod jednožilne lezije, stopa mortaliteta u roku od 5 godina je 10,2%, sa lezijom sa dva suda - 11,8%, sa lezijom sa tri suda - 20%.

EKG promene su važan aspekt u određivanju prognoze za hroničnu ishemijsku bolest srca: 10-godišnja stopa preživljavanja kod osoba sa normalnim EKG je 68,8%, sa promenama ST segmenta i T talasa - 42,7%, sa velikim žarišnim promenama posle transmuralni infarkt miokarda - 36,1%, sa sumnjivim znacima infarkta miokarda - 34,8%, sa poremećajima intraventrikularne provodljivosti - 13,3% i sa znacima hipertrofije leve komore 4,6%. Najnepovoljniji prognostički faktori su anamneza infarkta miokarda, arterijska hipertenzija u kombinaciji sa depresijom ST segmenta. Nezavisni prognostički znak koji odražava stanje koronarne cirkulacije i funkcije miokarda su rezultati testa biciklergom. Što je manja tolerancija opterećenja, veća je težina i trajanje ishemijskog pomaka ST segmenta na EKG-u, to je lošija prognoza.

Prognoza za koronarnu arterijsku bolest sa srčanim aritmijama određena je vrstom aritmija. Sinusna tahikardija, bradikardija, u nedostatku kliničkih manifestacija, nemaju primjetan učinak na tok koronarne bolesti.

Kod sinusne bradikardije mogu se javiti hemodinamski poremećaji iu takvim slučajevima liječenje je neophodno. Ventrikularna ekstrasistola (uključujući, moguće, pojedinačnu) paroksizmalnu tahikardiju, posebno ventrikularnu, povećava rizik od iznenadne smrti i zahtijeva liječenje. Fibrilacija i treperenje atrija također imaju nepovoljan učinak i, u nedostatku kontraindikacija, potrebno je obnoviti srčani ritam.

Implantabilni defibrilatori značajno smanjuju mortalitet kod ventrikularnih aritmija opasnih po život i indicirani su za pacijente koji su imali srčani zastoj, pacijente s paroksizmom trajne ventrikularne tahikardije koja nije povezana s akutnim infarktom miokarda i refraktorna na terapiju lijekovima.

U liječenju AV bloka II i III stepena, koji se manifestuje klinički, distalnog AV bloka, bifascikularne bloka, koji napreduje do potpunog AV bloka u akutnom periodu infarkta miokarda, sinusne bradikardije koja se manifestuje klinički, postavlja se trajno implantirani pejsmejker poboljšava kvalitet života. U tom slučaju treba imati na umu mogućnost komplikacija: iscrpljivanje izvora napajanja, narušavanje integriteta elektrode, infekcija ležišta elektrode, perforacija miokarda, sindrom pejsmejkera (vrtoglavica, nesvjestica, sniženi krvni tlak i kongestija u plućima ).

Kod spontane angine (Prinzmetalova angina), grč koronarnih arterija se obično javlja u stenotičnim segmentima. Ako se kod pacijenata sa anginom napora jave znaci spontane angine, prognoza se pogoršava i približava prognozi za nestabilnu anginu.

Rizik od infarkta miokarda najveći je kod pacijenata sa nestabilnom anginom i iznosi 10-20%. Najčešće se infarkt miokarda razvija u bolesnika s nedavnom anginom pektoris i kod pacijenata s naglom promjenom prirode napada, koji su praćeni karakterističnim promjenama EKG-a. Kod 75-85% pacijenata se terapijom lijekovima postiže stabilizacija. Ako je neefikasna, indikovana je planirana koronarna angiografija, a zatim angioplastika ili operacija koronarne premosnice.

Nakon operacije kod 70-80% pacijenata napadi angine se smanjuju ili potpuno prestaju, ali se okluzija javlja kod 15-20% operisanih u prvoj godini.

Do 35% pacijenata umire od akutnog infarkta miokarda, a nešto više od polovine njih u bolnici. Prognoza za infarkt miokarda zavisi od mnogo faktora. Stoga je starost pacijenata od velike važnosti. Na primjer, kod osoba starijih od 60 godina stopa mortaliteta dostiže 39% ili više, a kod osoba ispod 40 godina je 4%. Na prognozu utiču faktori kao što su prethodni infarkt miokarda, raširena ateroskleroza, plućne bolesti, venska patologija, gojaznost, dijabetes melitus, hipertenzija i moždani udar. Prognoza se pogoršava sa težinom i trajanjem elevacije ST segmenta, kardiogenog šoka, srčane insuficijencije III stadijuma, rekurentnih koronarnih bolova, mentalnih poremećaja, prisustva grubog sistoličkog šuma, disfunkcije mitralne valvule, poremećaja ritma i provodljivosti itd.

V.N. Lazarev, kandidat medicinskih nauka

“Prognoza za koronarne arterijske bolesti, mortalitet od angine pektoris, infarkta miokarda” odjeljak

BOLESTI SRCA. ISHEMIJA SRCA. HIPERTENZIVNA BOLEST SRCA. HIPERTROFIJA MIOKARDA. AKUTNO I HRONIČNO SRCE PLUĆNO

Srčana ishemija (CHD) je grupa bolesti koje nastaju kao posljedica ishemije miokarda uzrokovane relativnom ili apsolutnom insuficijencijom koronarne cirkulacije. Osnova ove bolesti je aterosklerotsko suženje lumena koronarnih arterija.

Bolest je široko rasprostranjena. Stoga se prema odluci SZO od 1965. godine IHD smatra nezavisnom nozološkom grupom u Međunarodnoj klasifikaciji bolesti.

Slične promjene kod ishemijske bolesti srca u miokardu mogu se javiti i bez aterosklerotskih lezija koronarnih arterija srca. Na primjer, u ishodu raznih vaskulitisa, tromboendokarditisa, miokarditisa. Ne smatraju se neovisnim bolestima, već komplikacijama odgovarajućeg patološkog procesa.

IHD je srčani oblik ateroskleroze i hipertenzije (koji djeluju kao pozadinske bolesti). Zasniva se na istim razlozima kao i kod ovih patoloških stanja. Identifikovani su faktori rizika za IHD 1. red. kada se kombinuje, verovatnoća bolesti dostiže 60%. To uključuje hiperlipidemiju, arterijsku hipertenziju, pušenje, fizičku neaktivnost i muški spol pacijenta.

Faktori rizika 2. reda su: starost, gojaznost, stres, metabolički poremećaji kao što su dijabetes, giht, nedostatak magnezijuma, selena, cinka, hiperkalcemija.

Tijek IHD je kroničan s epizodama akutne koronarne insuficijencije, pa je stoga patogenetski blisko povezan akutni i hronični oblici bolesti.

Uzroci ovih bolesti mogu biti: 1) produženi grč; 2) tromboza; 3) embolija; 4) funkcionalno prenaprezanje miokarda sa stenoznom aterosklerozom koronarnih arterija i nedovoljnom kolateralnom cirkulacijom.

Spazam aterosklerotične arterije može dovesti do krvarenja i oštećenja fibrozne kapice plaka, što aktivira tkivni tromboplastin, koji stimulira agregaciju trombocita. Kao rezultat, formira se parijetalni ili okluzivni tromb, što uzrokuje zaustavljanje protoka krvi.

Angina pektoris (angina pektoris, angina pektoris) karakteriziraju napadi pritiskanja, stiskanja, rjeđe ubodnog bola u predelu srca, uzrokovanih kratkotrajnom ishemijom miokarda lijeve komore. Razlikuju se sljedeće vrste angine.

Stabilan oblik (angina pektoris) javlja najčešće. Osnova bolesti je stenozirajuća ateroskleroza koronarne arterije koja dovodi do produžene ishemije. Srčani mišić postaje osjetljiv na svako funkcionalno opterećenje. Napadi obično nestaju nakon nekoliko minuta odmora ili nakon uzimanja vazodilatacijskih lijekova.

Angina u mirovanju (Prinzmetalova angina) razvija se u mirnom stanju pacijenta - tokom odmora, tokom spavanja. Karakterističan je spazam koronarnih arterija srca (čak i bez prisustva aterosklerotskih plakova), što dovodi do transmuralne ishemije miokarda. Trajanje napada može doseći 15-30 minuta.

Nestabilan oblik manifestuje se čestim pojačanim napadima (tokom fizičke aktivnosti i u mirovanju) dugog trajanja. Temelji se na razaranju aterosklerotskog plaka s parijetalnom trombozom koronarnih arterija; mogući su vazospazam i embolija. Destruktivne promjene u fibroznom plaku mogu biti uzrokovane spazmom koronarne arterije koja uništava plak, produženom tahikardijom, hiperholesterolemijom i krvarenjem u plak.

Ovo stanje često prethodi infarktu miokarda i naziva se predinfarktna angina, ili akutna koronarna insuficijencija, mogu se razviti mikroinfarkti u miokardu. Prohodnost arterije može se obnoviti zbog dobrovoljne ili lijekom izazvane lize trombotičnih masa i povlačenja vazospazma.

Za anginu pektoris morfološki Zabilježen je edem miokarda i kardiomiocitna distrofija sa smanjenjem sadržaja glikogena u citoplazmi. Ove promjene su reverzibilne; često ponavljani napadi dovode do razvoja difuzne malofokalne kardioskleroze.

Iznenadna koronarna smrt. Ovo patološko stanje uključuje smrt koja se javlja u prvih 6 sati nakon pojave akutne ishemije miokarda kao rezultat ventrikularne fibrilacije.

Preduvjet je odsustvo drugih bolesti koje uzrokuju brzu smrt. Temelji se na dugotrajnom spazmu aterosklerotičnih stenotičnih koronarnih arterija srca ili njihovoj trombozi. Kod mladih ljudi bez aterosklerotskih promjena može doći do smrti kao posljedica spazma koronarnih arterija srca prilikom upotrebe droge kokain. Prisustvo ekstrasistola udvostručuje rizik od iznenadne koronarne smrti.

Iznenadna srčana smrt uključuje, pored koronarne smrti, iznenadnu smrt zbog miokarditisa, kardiomiopatije, malformacije koronarnih arterija, urođene srčane mane i koarktaciju aorte.

Srce bolesnika je mlohavo, sa proširenom šupljinom lijeve komore sa šiljastim krvarenjima u miokardu. Većina karakteristika mikroskopski znak je fragmentacija mišićnih vlakana. Razlog je prekomjerna kontrakcija distrofno izmijenjenih mišićnih vlakana. On ultrastrukturni nivo Vidljivo je oštećenje sarkoleme kardiomiocita i destrukcija mitohondrija. U koronarnim arterijama srca otkrivaju se impregnacija plazmom, lipidna infiltracija i krvarenja u fibroznim plakovima, kidanje intime i destrukcija elastičnih membrana, što ukazuje na koronarni spazam. Karakterizira ga neravnomjerno punjenje kapilara krvlju: od potpunog pražnjenja u područjima ishemije do obilja i manjih krvarenja u okolnim područjima.

infarkt miokarda - vaskularna nekroza srčanog mišića.

Po lokalizaciji dodijeliti infarkt prednjeg, zadnjeg i bočnog zida lijeve komore, interventrikularnog septuma, vrha srca i opsežnog infarkta.

U odnosu na sloj srčanog mišića razlikovati transmural. subendokardijalni, intramuralni I subepikardijalni infarkt miokarda.

U zavisnosti od vremena pojava o kojoj možemo govoriti 1) primarni (akutni) infarkt miokard, koji se javlja unutar 4 sedmice (28 dana) prije formiranja ožiljka, 2) ponovljeno razvija se 4 nedelje nakon akutnog (kada se na mestu primarnog infarkta pojavi postinfarktna kardioskleroza) i 3) rekurentno. opažene tokom 4 sedmice primarnog ili rekurentnog infarkta.

U svom razvoju, infarkt miokarda prolazi kroz 3 faze. 1) Ishemijski stadijum I koji traje do 18 sati, odlikuje se gotovo potpunim odsustvom makroskopskih promjena u srcu. Do kraja menstruacije možete uočiti neravnomjeran dotok krvi u miokard. Nakon 20-30 minuta, elektronskim mikroskopom se otkriva oticanje mitohondrija, smanjenje broja granula glikogena, ruptura sarkoleme, edem, manja krvarenja i oslobađanje pojedinačnih neutrofila u miokard. U ishemijskoj zoni nestaju glikogen i respiratorni enzimi.

Stanje okolnog tkiva je od velikog značaja za tok i prognozu bolesti.

Ova faza se zove akutna fokalna ishemijska distrofija miokarda i smatra je nezavisnim oblikom akutne ishemijske bolesti srca. Tada se razlikuju samo dvije sljedeće faze.

Nekrotični stadijum karakterizira vidljiva nekroza, koja se opaža 18-24 sata nakon početka ishemije. U miokardu se nalazi žarište nepravilnog oblika, žućkasto-bijele boje, mlohave konzistencije, okruženo tamnocrvenim rubom (ishemični infarkt sa hemoragičnim rubom). At mikroskopski pregled luče srčanog mišića tri zone. 1) nekrotični, 2) demarkacioni i 3) očuvani miokard. Zona nekroze predstavljeni: kardiomiociti sa fenomenima kariolize, plazmolize i plazmoreksije, okruženi demarkacionom upalom, veliki broj hiperemičnih sudova, mnogo polimorfonuklearnih neutrofila (leukocitna osovina). Leukocitna infiltracija je posebno izražena 2-3. dana od početka bolesti. U intaktnom miokardu se opaža pojava edema. Kod transmuralnog infarkta miokarda, bolest je često komplicirana razvojem fibrinoznog perikarditisa.

Faza organizacije. Od 3. dana počinje raspadanje mrtvih mišićnih ćelija makrofagima i pojavljuju se pojedinačni fibroblasti. Do 7. dana na rubovima nekroze formira se granulaciono tkivo sa velikim brojem fibroblasta i makrofaga. 28. dana nastaje ožiljak (postinfarktna kardioskleroza).

Ukupna stopa mortaliteta od infarkta miokarda dostiže 30-35%.

Uzroci smrti su: akutno kardiovaskularno zatajenje, kardiogeni šok, ventrikularna fibrilacija, asistola. Kao rezultat omekšavanja srčanog mišića u području transmuralnog infarkta (miomalacija) moguć je razvoj akutne srčane aneurizme s naknadnom rupturom. U ovom slučaju smrt nastupa od tamponada perikardne šupljine.

U slučajevima akutne aneurizme i subendokardijalne lokalizacije nekroze može doći do oštećenja endokarda i stvaranja muralnih tromba. Mogu postati izvor tromboembolije

Kod transmuralnog infarkta miokarda moguć je razvoj fibrinoznog perikarditisa, aritmija i plućnog edema. Bol može zračiti u trbušnu šupljinu, dajući sliku "akutnog abdomena" (abdominalni oblik infarkta miokarda). Mogući lažni simptomi akutnog cerebrovaskularnog infarkta (cerebralni oblik). U nekim slučajevima (kod starijih, fizički jakih osoba, alkoholičara, pacijenata sa dijabetesom) bezbolni oblik infarkta miokarda.

Hronična ishemijska bolest srca. Uključuje: 1) postinfarktnu (veliko-fokalnu) kardiosklerozu, 2) difuznu malo-fokalnu (aterosklerotsku) kardiosklerozu i 3) hroničnu srčanu aneurizmu.

Ožiljak nastaje kao rezultat organizacije srčanog udara, ima izgled bjelkastog žarišta guste konzistencije, nepravilnog oblika, okruženog hipertrofiranim miokardom (kompenzatorna postinfarktna hipertrofija). Kada se boji pikrofuksinom prema van Giesonu, on daje ožiljnom tkivu crvenu boju, a netaknutom mišićnom tkivu žutu boju. Uočeno je značajno povećanje kardiomiocita u periinfarktnoj zoni, tzv regenerativna hipertrofija.

Za difuznu malofokalnu kardiosklerozu Na presjeku se uočavaju višestruka mala žarišta bjelkastog vezivnog tkiva (do 1-2 mm). U koronarnim arterijama srca primjećuju se fibrozni plakovi koji sužavaju lumen. Primjećuje se atrofija i lipofuscinoza kardiomiocita.

Hronična srčana aneurizma nastala od nepuknutog oštrog ili kao rezultat izbočenja postinfarktnog ožiljnog tkiva pod krvnim pritiskom. Najčešće se lokalizira u anterolateralnom zidu lijeve komore i na vrhu srca. Srce je uvećano, sa izbočenim, istanjenim zidom lijeve komore u području aneurizme, predstavljenim fibroznim tkivom. U području aneurizme uočavaju se parijetalni trombi.

Bolesnici umiru od kronične kardiovaskularne insuficijencije, koja nastaje uslijed srčane dekompenzacije i tromboembolijskog sindroma.

Hipertenzivna (hipertenzivna) bolest srca - oštećenje srca zbog povišenog krvnog pritiska u cirkulatornom sistemu. Postoje lijevoventrikularni i desni ventrikularni oblici bolesti.

Sistemska (lijeva komora) hipertenzivna bolest srca dijagnosticiran u prisustvu arterijske hipertenzije i odsustva bilo koje druge bolesti srca (na primjer, srčane mane, koronarne arterijske bolesti itd.). Postoji radna hipertrofija miokarda leve komore čija debljina prelazi „normalnih“ 1,2 cm.Razvija se koncentrična, a zatim ekscentrična hipertrofija srca. At koncentrična hipertrofija elastični zid lijeve komore se zadeblja. Povećava se omjer debljine lijeve komore i radijusa njene šupljine. Zatim dolazi do dekompenzacije, zatajenja lijeve komore s razvojem plućnog edema, a u kroničnim situacijama - smeđe induracije.

Plućna (desna komora) hipertenzivna bolest srca (plućno srce, cor pulmonale) može biti akutna i hronična. Akutni cor pulmonale nastaje uz masivnu tromboemboliju u sistemu plućne arterije i manifestuje se akutnom dilatacijom desne komore (a potom i desne pretkomora) i akutnom insuficijencijom desne komore.

Hronični cor pulmonale karakteriše radna koncentrična hipertrofija desne komore (dostiže debljinu od 0,4-1,0 cm u odnosu na 0,2 cm normalno) praćena njenom dilatacijom.

Javlja se kod hroničnih difuznih bolesti pluća, vaskulitisa, metastatskih lezija pluća, koje se manifestuju hroničnom insuficijencijom desne komore i venskom stagnacijom u sistemskoj cirkulaciji.

Vaskularni sistem funkcionira kao jedinstvena cjelina. Povećanje opterećenja u jednom od krugova cirkulacije neminovno dovodi do odgovarajućih promjena u drugom. Stoga se vremenom razvija totalno (kombinovano) zatajenje srca.

ISHEMIJA SRCA. CEREBROVASKULARNE BOLESTI

Koronarna bolest srca (CHD)- grupa bolesti uzrokovanih apsolutnom ili relativnom insuficijencijom koronarne cirkulacije. U velikoj većini slučajeva IHD nastaje zbog ateroskleroze koronarnih arterija, pa postoji sinonim za naziv - koronarna bolest.

IHD je SZO identifikovala kao nezavisnu grupu bolesti 1965. godine zbog njenog velikog društvenog značaja. Do 1965. svi slučajevi ishemijske bolesti srca su opisani kao srčani oblik ateroskleroze ili hipertenzije. Svrstavanje IHD u samostalnu grupu diktirano je epidemijskim porastom morbiditeta i mortaliteta od njegovih komplikacija i potrebom hitnog razvoja mjera za njihovo suzbijanje.

Promjene u miokardu slične ishemijskoj bolesti srca razvijaju se znatno rjeđe bez ateroskleroze koronarnih arterija srca i uzrokovane su drugim bolestima koje dovode do relativne ili apsolutne insuficijencije koronarne cirkulacije: kongenitalne anomalije koronarnih arterija, arteritis, tromboembolija koronarnih arterija kod tromendokarditisa, poremećene oksigenacije krvi kod teških „cijanotičnih” srčanih mana, anemije, trovanja ugljen monoksidom (II) CO, plućne insuficijencije itd. Promjene na miokardu kod navedenih bolesti ne odnose se na ishemijsku bolest srca, već se smatraju kao komplikacija ovih bolesti.

Epidemiologija. IHD je vodeći uzrok smrti u mnogim ekonomski razvijenim zemljama svijeta. U SAD se, na primjer, svake godine registruje 5,4 miliona novooboljelih osoba, ]/2 od kojih postane invalid, a 550.000 umre. Od kasnih 60-ih, stope incidencije koronarnih arterijskih bolesti među radno sposobnom muškom populacijom počele su naglo rasti, što je dovelo do govora o epidemiji koronarne bolesti. Posljednjih godina u mnogim zemljama postoji tendencija stabilizacije stope morbiditeta i mortaliteta od koronarne bolesti, što je posljedica brojnih razloga: zabrane pušenja, smanjenja holesterola u hrani, korekcije visokog krvnog pritiska, hirurškog lečenja itd. .

Etiologija i patogeneza. IHD ima zajedničke etiološke i patogenetske faktore sa aterosklerozom i hipertenzijom, što nije slučajno, budući da je IHD zapravo srčani oblik ateroskleroze i hipertenzije.

Patogenetski faktori IHD nazivaju se i faktorima rizika, jer određuju vjerovatnoću razvoja bolesti. Prema stepenu značajnosti dijele se na faktore prvog i drugog reda. Najvažniji faktori rizika prvog reda su: hiperlipidemija, pušenje duhana, arterijska hipertenzija, smanjena fizička aktivnost, gojaznost, nutritivni faktor (holesterol dijeta), stres, smanjena tolerancija glukoze, muški spol, konzumacija alkohola. Među faktore rizika drugog reda su poremećaji u sadržaju mikroelemenata (cinka), povećana tvrdoća vode, povišeni nivoi kalcijuma i fibrinogena u krvi, hiperurična kiselina.

Hiperlipidemija. Hiperholesterolemija i hipertrigliceridemija su najvažniji patogenetski faktori u nastanku ateroskleroze koronarnih arterija srca. Utvrđena je direktna veza između nivoa holesterola u krvi i mortaliteta od koronarne arterijske bolesti. Ljudi sa koncentracijom holesterola manjim od 150 mg/L i relativno niskim nivoom lipoproteina niske gustine (LDL) relativno retko razvijaju KBS. Nezavisni značaj hipertrigliceridemije je kontroverzan, ali je prikazana korelacija između povećanja njihove koncentracije u krvi paralelno s LDL. Postaje jasan čest razvoj ishemijske bolesti srca kod pacijenata sa dijabetes melitusom.

Pušenje duvana, koronarna bolest srca razvijaju se kod pušača 2,14 puta češće nego kod nepušača. Glavni efekat pušenja nastaje usled stimulacije simpatičkog dela autonomnog nervnog sistema, akumulacije ugljen monoksida (11) u krvi, imunološkog oštećenja vaskularnog zida i aktivacije agregacije trombocita. Ljudi koji puše više od 25 cigareta dnevno imaju smanjen nivo lipoproteina visoke gustine (HDL) i povećan nivo lipoproteina veoma niske gustine (VLDL). Rizik od razvoja koronarne arterijske bolesti raste sa brojem popušenih cigareta.

Arterijska hipertenzija. Otežava tok ateroskleroze, potiče razvoj hijalinoze arteriola i uzrokuje hipertrofiju miokarda lijeve komore. Svi ovi faktori zajedno povećavaju ishemijsko oštećenje miokarda

Uloga ateroskleroze koronarnih arterija. Više od 90% pacijenata sa koronarnom bolešću ima stenotičnu aterosklerozu koronarnih arterija sa stenozom od 75% najmanje jedne glavne arterije. Rezultati eksperimentalnih i kliničkih opservacija pokazuju da 75% stenoza koronarnih arterija ne može zadovoljiti potrebe srčanog mišića za kisikom čak ni uz malo opterećenje.Neposredni uzroci ishemijskog oštećenja miokarda kod ishemijske bolesti srca su tromboza koronarnih arterija. , tromboembolija, produženi spazam, funkcionalno prenaprezanje miokarda u uslovima stenoze, ateroskleroze koronarnih arterija i nedovoljne kolateralne cirkulacije. Tromboza koronarnih arterija nalazi se u 90% slučajeva transmuralnog infarkta miokarda – jednog od najtežih oblika koronarne bolesti. Tromb je obično lokaliziran u području ulceriranog aterosklerotskog plaka. Geneza tromba povezana je sa agregacijom trombocita na mjestu ulceracije plaka, gdje je subendotelni sloj izložen i tkivni tromboplastin se oslobađa. Zauzvrat, agregacija trombocita dovodi do oslobađanja agenasa koji izazivaju vazospazam - tromboksana A2, serotonina, histamina itd. Aspirin smanjuje sintezu tromboksana A2 i inhibira agregaciju trombocita i vazospazam.

Tromboembolija u koronarnim arterijama obično nastaje kada se trombotične mase odvoje od njihovih proksimalnih dijelova, kao i iz šupljine lijeve komore.

Produženi spazam koronarnih arterija dokazan je angiografskim podacima. Spazam se razvija u glavnim stablima koronarnih arterija zahvaćenih aterosklerozom. Mehanizam vazospazma je složen i uzrokovan je lokalnim oslobađanjem vazoaktivnih supstanci koje nastaju tokom agregacije trombocita na površini aterosklerotskih plakova. Nakon povlačenja produženog vazospazma, cirkulacija miokarda se obnavlja, ali to često dovodi do dodatnih oštećenja povezanih s reperfuzijom, reperfuzijske ozljede. Vasospazam takođe može dovesti do tromboze koronarne arterije. Mehanizam tromboze može biti posljedica oštećenja aterosklerotskog plaka tokom spazma, što se posebno često javlja kod ateroskleroze.

Funkcionalno preopterećenje u uslovima insuficijencije kolateralne cirkulacije kod ateroskleroze koronarnih arterija takođe može dovesti do ishemijskog oštećenja miokarda. Istovremeno je dokazan značaj stepena stenoze i prevalencije ateroskleroze. Stenoza više od 75% najmanje jednog glavnog stabla koronarne arterije smatra se značajnom.

Morfogeneza. Kod IHD, ishemijsko oštećenje miokarda i procesi regeneracije razvijaju se u fazama.

Mehanizam ishemijske povrede miokarda je složen i

je uzrokovana prestankom opskrbe miokardiocita kisikom, narušavanjem oksidativne fosforilacije i, posljedično, pojavom nedostatka ATP-a. Kao rezultat toga, jonske pumpe su poremećene, te suvišne količine natrijuma i vode ulaze u ćelije, a istovremeno ćelije gube kalijum. Sve to dovodi do edema i oticanja mitohondrija

i same ćelije. Prekomjerna količina kalcija također ulazi u ćeliju, uzrokujući aktivaciju Ca2+ zavisnih proteaza

kalpaini, disocijacija aktinskih mikrofilamenata. aktivacija fosfolipaze A2. U miokardiocitima se povećava anaerobna glikoliza, razgrađuju se rezerve glikogena, što dovodi do tireoze. U uslovima nedostatka kiseonika nastaju reaktivne vrste kiseonika i lipidni peroksidi. Tada dolazi do razaranja membranskih struktura, prvenstveno mitohondrijskih, i dolazi do nepovratnih oštećenja.

Tipično, ishemijsko oštećenje miokarda prati put koagulacije i apoptoze. U tom slučaju se aktiviraju geni koji trenutno reaguju, prvenstveno c-fos, i aktivira se program “programirane smrti” – apoptoze. Mehanizmi oštećenja kalcijuma su od velike važnosti. Tokom apoptoze, kalcijum endonukleaze se aktiviraju hidrolizom DNK u jednolančane fragmente.

U perifernim područjima ishemijska ozljeda obično završava likvefakcijskom nekrozom sa ćelijskim edemom i miocitolizom, što je posebno tipično za reperfuzijske ozljede.

Ishemijsko oštećenje miokarda može biti reverzibilno ili ireverzibilno.

Reverzibilno ishemijsko oštećenje se razvija u prvih 20-30 minuta ishemije i, ako prestane utjecaj faktora koji ga uzrokuje, potpuno nestaje. Morfološke promjene se otkrivaju uglavnom elektronskom mikroskopijom (EM) i histohemijskim studijama. EM omogućava otkrivanje oticanja mitohondrija, deformacije njihovih krista i opuštanja miofibrila. Histohemijski se otkriva smanjenje aktivnosti dehidrogenaza i fosforilaze, smanjenje rezervi glikogena, intracelularnog kalija i povećanje koncentracije intracelularnog natrija i kalcija. Neki autori primjećuju da svjetlosna mikroskopija otkriva valovita mišićna vlakna na periferiji ishemijske zone.

Ireverzibilno ishemijsko oštećenje kardiomiocita počinje nakon ishemije koja traje duže od 20-30 minuta. U prvih 18 sati morfološke promjene se bilježe samo EM, histohemijskim i luminescentnim metodama. EM otkriva rupture sarkoleme, naslage amorfnog materijala (kalcijuma) u mitohondrijima, destrukciju njihovih krista, kondenzaciju hromatina i pojavu heterohromatina. U stromi - edem, kongestija, dijapedeza eritrocita, marginalno stajanje polimorfonuklearnih leukocita, što se može uočiti i svjetlosnim mikroskopom.

Nakon 18-24 sata od ishemije formira se zona nekroze, vidljiva mikro- i makroskopski, tj. nastaje infarkt miokarda. Tokom infarkta miokarda razvijaju se tri tipa nekroze:

- koagulacija - lokalizirana u centralnoj zoni, kardiomiociti su izduženi, karakterizirani kariopiknozom i akumulacijom kalcija. Koagulativna nekroza je zapravo manifestacija apoptoze; nekrotične mase se uklanjaju fagocitozom pomoću makrofaga;

- koagulacija praćena miocitolizom - nekroza mišićnih snopova sa pojavama prekomerne kontrakcije i koagulacione nekroze, kao i akumulacija kalcijuma u ćelijama, ali sa naknadnom lizom nekrotičnih masa. Ova nekroza se nalazi u perifernim dijelovima infarkta i uzrokovana je djelovanjem ishemije i reperfuzije;

- miocitoliza - likvefakciona nekroza - oticanje i destrukcija mitohondrija, nakupljanje natrijuma i vode u ćeliji, razvoj hidropične distrofije. Nekrotične mase se eliminišu lizom i fagocitozom.

Oko zone nekroze formira se zona demarkacijske upale, predstavljena u prvim danima punokrvnim žilama sa dijapedezom eritrocita i infiltracijom leukocita. Nakon toga dolazi do promjene stanične suradnje, a makrofagi i fibroblasti, kao i novonastali krvni sudovi, počinju da dominiraju u zoni upale. Do 6. sedmice zona nekroze je zamijenjena mladim vezivnim tkivom. Nakon infarkta miokarda, na mjestu nekadašnje nekroze formira se žarište skleroze. Pacijent koji je doživio akutnu katastrofu ostaje s kroničnom srčanom bolešću u vidu postinfarktne ​​kardioskleroze i stenozirajuće ateroskleroze koronarnih arterija.

Klasifikacija. IHD teče talasno, praćeno koronarnim krizama, tj. sa epizodama akutne (apsolutne) i/ili hronične (relativne) koronarne insuficijencije. U tom smislu razlikuju se akutna ishemijska bolest srca i hronična ishemijska bolest srca. Akutnu IHD karakterizira razvoj akutnog ishemijskog oštećenja miokarda, kroničnu IHD karakterizira kardioskleroza kao posljedica ishemijskog oštećenja.

Klasifikacija IHD

ACUTE IHD

1. Iznenadna srčana smrt

2. Akutna fokalna ishemijska distrofija miokarda

3. Infarkt miokarda

HRONIČNA IHD

1. Velika fokalna kardioskleroza

2. Mala fokalna kardioskleroza

Akutna ishemijska bolest srca dijeli se na tri oblika: iznenadna srčana smrt, akutna fokalna ishemijska miokardna distrofija i infarkt miokarda.

Hronična ishemijska bolest srca predstavljena je postinfarktnom veliko-fokalnom i difuznom malo-fokalnom kardiosklerozom.

Iznenadna srčana smrt. U literaturi se iznenadna srčana smrt definira kao smrt koja se razvija

odmah ili u roku od nekoliko minuta, nekoliko sati nakon pojave simptoma oštećenja srca. U većini slučajeva (do 80%) javlja se kod pacijenata sa koronarnom bolešću sa aterosklerozom koronarnih arterija. Međutim, treba imati na umu da se iznenadna srčana smrt može razviti i kod drugih bolesti.

Iznenadna srčana smrt u akutnoj ishemijskoj bolesti srca smatra se smrću u prvih 6 sati akutne ishemije miokarda. U tom periodu, kod 74-80% pacijenata, na EKG-u se bilježe promjene Q i G talasa, S-T intervala i letalne aritmije (ventrikularna fibrilacija, asistola), ali se enzimi krvi još ne mijenjaju u tom vremenskom intervalu. .

Morfološke promjene mogu odgovarati ranim fazama ishemijskog oštećenja na pozadini nepromijenjenog miokarda, ali češće - na pozadini kardioskleroze ili prethodno razvijenog infarkta miokarda. U ovom slučaju, oštećenje je često lokalizirano u području provodnog sustava, što je povezano s razvojem aritmija. U žarištima akutnih ishemijskih ozljeda koje su uzrokovale iznenadnu smrt, makroskopske promjene se ne otkrivaju. Mikroskopski se mogu otkriti talasaste promjene u mišićnim vlaknima i početne manifestacije koagulacione nekroze u perifernim dijelovima. EM otkriva oštećenje mitohondrija, naslage kalcija u njima, rupture sarkoleme, margine hromatina, histohemijski - smanjenje aktivnosti dehidrogenaza i nestanak glikogena.

Akutna okluzija koronarnih arterija trombom ili tromboembolijom nalazi se samo u 40-50% obdukcija osoba umrlih od iznenadne srčane smrti. Relativno niska incidencija tromboze može se objasniti razvojem fibrinolize, kao i mogućom ulogom vazospazma i funkcionalnog prenaprezanja miokarda u uslovima nedostatka koronarne cirkulacije u nastanku iznenadne srčane smrti.

Tanatogeneza (mehanizam umiranja) kod iznenadne srčane smrti uzrokovana je razvojem smrtonosnih aritmija.

Akutna fokalna ishemijska distrofija miokarda. Oblik akutne ishemijske bolesti srca koja se razvija u prvih 6-18 sati nakon pojave akutne ishemije miokarda. Na EKG-u se bilježe karakteristične promjene. U krvi se može otkriti povećanje sadržaja enzima koji dolaze iz oštećenog miokarda - kreatinin kinaze mišićnog tipa i glutamat noksaloacetat transaminaze. Kod EM i uz pomoć histohemijskih reakcija bilježe se iste promjene kao i kod iznenadne srčane smrti, koje odgovaraju ranom ishemijskom oštećenju, ali su izraženije. Osim toga, uz EM se mogu uočiti fenomeni apoptoze i marginalne nekroze u područjima prekomjerne kontrakcije mišićnih vlakana.

Na sekcijskom stolu dijagnosticiraju se rane ishemijske ozljede pomoću soli kalijevog telurita i tetrazolija, koje ne boje ishemijsku zonu zbog nedostatka kisika u njoj i smanjenja aktivnosti dehidrogenaza.

Infarkt miokarda. Oblik akutne ishemijske bolesti srca, karakteriziran razvojem ishemijske nekroze miokarda. Razvija se 18 sati nakon pojave ishemije, kada zona nekroze postaje vidljiva mikro- i makroskopski. Pored EKG promjena karakteriše ga fermentemija.

Makroskopski, infarkt je nepravilnog oblika, bijele boje sa hemoragičnim rubom. Mikroskopski se utvrđuje zona nekroze, okružena zonom demarkacione upale, koja odvaja prvu od intaktnog tkiva miokarda. U zoni nekroze određuju se koagulaciona nekroza u centru, koagulaciona miocitoliza i likvefakciona nekroza duž periferije.

Zonu demarkacione upale u prvim danima srčanog udara predstavlja leukocitna osovina i punokrvne žile sa dijapedezom, a od 7-10 dana - mlado vezivno tkivo, koje postepeno zamjenjuje zonu nekroze i sazrijevanja. Ožiljci od infarkta nastaju do 6. sedmice.

Tokom srčanog udara razlikuju se dva stadija: nekroza i ožiljci.

Klasifikacija infarkta miokarda

I. Po vremenu nastanka

1. Primarni (prvi put se pojavio)

2. Rekurentni (razvija se u roku od 6 sedmica nakon prethodnog)

3. Ponovljeno (razvija se više od 6 sedmica nakon prethodnog)

II. Po lokalizaciji

1. Prednji zid lijeve komore i prednji dijelovi interventrikularnog septuma

2. Stražnji zid lijeve komore

3. Bočni zid lijeve komore

4. Interventrikularni septum

5. Ekstenzivni srčani udar

III. Po rasprostranjenosti

1. Subendokardijalni

2. Intramuralni

3. Subendokardijalni

4. Transmural

U zavisnosti od vremena nastanka razlikuju se primarni infarkt (koji se pojavio prvi put), rekurentni (nastao u roku od 6 sedmica nakon prethodnog) i ponovljeni (nastao nakon 6 sedmica nakon prethodnog). Za rekurentne

otkrivaju se infarkt, žarišta ožiljnog infarkta i svježa žarišta nekroze. Ako se ponavlja, postoje stari postinfarktni ožiljci i žarišta nekroze.

Prema lokalizaciji razlikuje se infarkt prednjeg zida lijeve klijetke, vrha i prednjeg dijela interventrikularnog septuma - 40-50% slučajeva, razvija se s opstrukcijom, stenozom lijeve silazne arterije; stražnji zid lijeve komore - 30-40% slučajeva, sa opstrukcijom, stenozom desne koronarne arterije; bočni zid lijeve komore - 15-20% slučajeva, sa opstrukcijom, stenozom cirkumfleksne grane lijeve koronarne arterije. Izolirani infarkt interventrikularnog septuma razvija se rjeđe - 7-17% slučajeva, kao i opsežni infarkt - sa opstrukcijom glavnog stabla lijeve koronarne arterije.

Prema prevalenciji razlikuju se subendokardni, intramuralni, subepikardijalni i transmuralni infarkt. EKG dijagnostika omogućava razlikovanje subendokardnog i transmuralnog infarkta. Smatra se da transmuralni infarkt uvijek počinje oštećenjem subepikardijalnih odjeljaka zbog karakteristika njihove opskrbe krvlju. Subendokardijalni infarkt često nije praćen koronarnom trombozom. Smatra se da se u takvim slučajevima razvija kao rezultat vazospazma izazvanog lokalnim humoralnim faktorima. Naprotiv, kod transmuralnog infarkta tromboza koronarnih arterija srca nalazi se u 90% slučajeva. Transmuralni infarkt je praćen razvojem parijetalne tromboze i perikarditisa.

Komplikacije srčanog udara: kardiogeni šok, ventrikularna fibrilacija, asistola, akutna srčana insuficijencija, miomalacija i ruptura srca, akutna aneurizma, parijetalna tromboza sa tromboembolijskim komplikacijama, perikarditis.

Stopa mortaliteta od infarkta miokarda iznosi 35% i razvija se najčešće u ranom, pretkliničkom periodu bolesti od letalnih aritmija, kardiogenog šoka i akutnog zatajenja srca. U kasnijem periodu - od tromboembolije i rupture srca, često u području akutne aneurizme sa tamponadom perikardne šupljine.

Velikofokalna (postinfarktna) kardioskleroza. Razvija se kao rezultat srčanog udara i predstavljen je fibroznim tkivom. Očuvani miokard podliježe regenerativnoj hipertrofiji. Ako se nakon transmuralnog infarkta miokarda pojavi velikofokalna kardioskleroza, može se razviti komplikacija - kronična srčana aneurizma. Smrt nastupa od kronične srčane insuficijencije ili tromboembolijskih komplikacija.

Difuzna malofokalna kardioskleroza. Kao oblik kronične ishemijske bolesti srca, difuzna malofokalna kardioskleroza nastaje kao rezultat relativne koronarne insuficijencije s razvojem malih žarišta ishemije. Može biti praćen atrofijom i lipofuscinozom kardiomiocita. Cerebrovaskularne bolesti (identificirane kao posebna grupa - SZO 1977. godine) karakteriziraju akutni poremećaji cerebralne cirkulacije, čija je pozadina razvoja ateroskleroza i hipertenzija. Pacijenti sa cerebrovaskularnim oboljenjima čine više od 50% pacijenata u neurološkim bolnicama.

Klasifikacija cerebrovaskularnih bolesti

I. Bolesti mozga sa ishemijskim oštećenjem

1. Ishemijska encefalopatija

2. Ishemijski cerebralni infarkt

3. Hemoragični cerebralni infarkt

II. Intrakranijalne hemoragije

1. Intracerebral

2. Subarahnoidalni

3. Miješano

III. Hipertenzivne cerebrovaskularne bolesti

1. Lakunarne promjene

2. Subkortikalna leukoencefalopatija

3. Hipertenzivna encefalopatija

Razlikuju se sledeće glavne grupe bolesti: 1) bolesti mozga povezane sa ishemijskim oštećenjem - ishemijska encefalopatija, ishemijski i hemoragični cerebralni infarkt; 2) intrakranijalne hemoragije; 3) hipertenzivne cerebrovaskularne bolesti - lakunarne promene, subkortikalna leukoencefalopatija, hipertenzivna encefalopatija.

U klinici se koristi termin moždani udar (od latinskog in-sultare - skočiti), odnosno moždani udar. Moždani udar može biti predstavljen raznim patološkim procesima: - hemoragični moždani udar - hematom, hemoragijska impregnacija, subarahnoidalno krvarenje; - ishemijski moždani udar - ishemijski i hemoragijski infarkt.

Bolesti mozga uzrokovane ishemijskim oštećenjem. Ishemijska encefalopatija. Stenozirajuća ateroskleroza cerebralnih arterija praćena je smetnjama u održavanju konstantnog nivoa krvnog pritiska u žilama mozga. Dolazi do hronične ishemije

Mia. Najosjetljiviji na ishemiju su neuroni, prvenstveno piramidalne ćelije kore velikog mozga i piriformni neuroni (Purkinje ćelije) malog mozga, kao i neuroni Zimmerove zone hipokampusa. Ove ćelije pokazuju oštećenje kalcijuma uz razvoj koagulativne nekroze i apoptoze. Mehanizam može biti posljedica proizvodnje neurotransmitera (glutamat, aspartat) od strane ovih stanica, što može uzrokovati acidozu i otvaranje jonskih kanala. Ishemija također uzrokuje aktivaciju c-fos gena u ovim stanicama, što dovodi do apoptoze.

Morfološki su karakteristične ishemijske promjene u neuronima - koagulacija i eozinofilija citoplazme, piknoza jezgara. Glioza se razvija umjesto mrtvih ćelija. Proces ne utiče na sve ćelije. Kada male grupe piramidalnih ćelija kore velikog mozga umru, govore o laminarnoj nekrozi. Najčešće se ishemijska encefalopatija razvija na granici prednje i srednje moždane arterije, gdje, zbog karakteristika angioarhitektonike, postoje povoljni uvjeti za hipoksiju - slabu anastomozu krvnih žila. Ovdje se ponekad nalaze žarišta koagulativne nekroze, koja se nazivaju i dehidrirani infarkt. Uz dugotrajno postojanje ishemijske encefalopatije dolazi do atrofije moždane kore. Može se razviti koma sa gubitkom kortikalnih funkcija.

Cerebralni infarkt. Uzroci cerebralnog infarkta slični su onima kod ishemijske bolesti srca, ali u nekim slučajevima ishemija može biti uzrokovana kompresijom žile izraslinama dura mater tokom dislokacije mozga, kao i padom sistemskog krvnog tlaka.

Ishemijski cerebralni infarkt karakterizira razvoj kolikvacione nekroze nepravilnog oblika (“žarište omekšavanja”) - Makroskopski se utvrđuje tek nakon 6-12 sati Nakon 48-72 sata formira se zona demarkacijske upale, a zatim dolazi do resorpcije nekrotičnih masa i formira se cista. U rijetkim slučajevima na mjestu male nekroze nastaje glijalni ožiljak.

Hemoragični cerebralni infarktČešće je rezultat embolije cerebralnih arterija i ima kortikalnu lokalizaciju. Hemoragična komponenta nastaje usled dijapedeze u demarkacionoj zoni i posebno je izražena tokom terapije antikoagulansima.

Intrakranijalne hemoragije. Dijele se na intracerebralne (hipertenzivne), subarahnoidne (aneurizmalne), mješovite (parenhimske i subarahnoidne - arteriovenske defekte).

Intracerebralne hemoragije. Nastaju kada mikroaneurizme puknu na mjestima bifurkacija intracerebralnih arterija kod pacijenata s hipertenzijom (hematom), kao i kao rezultat dijapedeze (petehijalna krvarenja, hemoragijska impregnacija). Hemoragije su najčešće lokalizirane u subkortikalnim ganglijama mozga i malog mozga. Kao rezultat, formira se cista sa zarđalim zidovima zbog naslaga hemosiderina.

Subarahnoidne hemoragije. Nastaju zbog rupture aneurizme velikih cerebralnih žila, ne samo aterosklerotskog, već i upalnog, kongenitalnog i traumatskog porijekla.

Hipertenzivne cerebrovaskularne bolesti. Razvija se kod osoba koje pate od hipertenzije.

Lakunarne promjene. Predstavljaju ih mnoge male zarđale ciste u području subkortikalnih jezgara.

Subkortikalna leukoencefalopatija. Prati ga subkortikalni gubitak aksona i razvoj demijelinizacije sa gliozom i arteriolohijalinozom.

Hipertenzivna encefalopatija. Javlja se kod pacijenata sa malignim oblikom hipertenzije i praćen je razvojem fibrinoidne nekroze zidova krvnih žila, petehijskih krvarenja i edema.

Komplikacije moždanog udara. Paraliza, cerebralni edem, dislokacija mozga s hernijacijama, probijanje krvi u šupljine ventrikula mozga, što dovodi do smrti.

Komentari

Još nema komentara.

Dodajte komentar

Molimo prijavite se da dodate komentar.

Sažetak i disertacija iz medicine (14.00.24) na temu: Morfološke manifestacije iznenadne smrti od koronarne bolesti srca

Sažetak disertacije u medicini na temu Morfološke manifestacije iznenadne smrti od koronarne bolesti srca

Kao rukopis

REZNIK Aleksej Genadijevič

MORFOLOŠKE MANIFESTACIJE

IZNENADNA SMRT OD KORONARNE BOLESTI SRCA

Sankt Peterburg 2004

Rad je izveden u Državnoj obrazovnoj ustanovi dodatnog stručnog obrazovanja „Sanktpeterburška medicinska akademija postdiplomskog obrazovanja Ministarstva zdravlja Ruske Federacije“.

naučni savjetnik:

Doktor medicinskih nauka Ivanov Igor Nikolajevič

Zvanični protivnici:

Počasni radnik Više škole Ruske Federacije, doktor medicinskih nauka

Profesor Mišin Evgenij Stepanovič

Kandidat medicinskih nauka Safray Alexander Evgenievich

Vodeća institucija: Državni medicinski univerzitet u Sankt Peterburgu nazvan po. akad. I.P. Pavlova

Odbrana disertacije će se održati tokom sastanka

disertacijsko veće D 215.002.02 na VMA im. CM. Kirov Ministarstvo odbrane Ruske Federacije na adresi: 194044, Sankt Peterburg, ul. Lebedeva, 6.

Disertacija se nalazi u osnovnoj biblioteci Vojnomedicinske akademije po imenu. CM. Kirov.

Naučni sekretar vijeća za disertaciju

Sidorin B.S.

OPŠTI OPIS RADA

Relevantnost teme

Iznenadna smrt se tradicionalno shvata kao nepredviđena, neočekivana, brzo nastupila smrt od akutne, latentne bolesti [Shestov D.B. Plavinskaya SI. 1996: Tomilin V.V. Pashinyan G.A. 2001]. Slučajevi smrti od hroničnih bolesti takođe se klasifikuju kao iznenadna smrt ako pacijenti nisu bili na bolničkom ili ambulantnom liječenju tokom poslednjeg meseca života i vodili su normalan način života [Lipovetsky B.M. 1992]. Trenutno se umjesto izraza iznenadna smrt koristi izraz iznenadna smrt. Ove termine treba smatrati sinonimima [Viter V.I. Permjakov A.V. 2000; Tomilin V.V. Pashinyan G.A. 2001].

Iznenadna smrt može nastupiti od patologije bilo kojeg tjelesnog sistema, ali njen najčešći uzrok su bolesti kardiovaskularnog sistema - koronarna bolest, hipertenzija, ateroskleroza. Vodeće mjesto na ovoj listi zauzima koronarna bolest srca, koja čini 75% ukupnog broja bolesti kardiovaskularnog sistema [Maltsev SV. 1997; Boyko Yu.A. 2000; Tomilin V.V. Pashinyan GA. 2001].

Karakteristika iznenadne smrti kod koronarne bolesti srca je da 30-40% od ukupnog broja umrlih umire u prvih deset minuta od početka bolesti i otprilike isto toliko u naredna 2 sata. Čak i uz dobro organizovanu hitnu medicinsku pomoć, 2/3 smrtnih slučajeva javlja se u prehospitalnoj fazi [Viter V.I. Permjakov A.V. 2000; Kirichenko A.A. 2002; Goldstein J.A. 2000; Libby P. 2001]. Dolazeći neočekivano, izaziva sumnju u nasilje i stoga je predmet forenzičkog istraživanja [Maltsev SV. 1997; Novoselov V.P. Savchenko S. 1997; Boyko Yu.A. 2000].

Specifičnost sudsko-medicinskog pregleda leševa iznenadno preminulih je nedostatak medicinske dokumentacije, pa se utvrđivanje uzroka smrti i sudsko-medicinska dijagnoza zasnivaju samo na morfološkim podacima. Međutim, zbog činjenice da smrt nastupa vrlo brzo, makroskopske promjene u miokardu izostaju u 50% slučajeva, a patofiziološki mehanizmi iznenadne smrti nisu u potpunosti shvaćeni. Stoga je glavni problem razjasniti tanatogenetičku ulogu ishemije miokarda u koronarnoj bolesti srca [Nepomnyashchikh L.M. 1996; Chazov E.I. 1997; Tomilin V.V.,

Dakle, dijagnoza iznenadne smrti od akutnih oblika koronarne bolesti srca u sudsko-medicinskoj praksi ostaje relevantna do danas.

Pashinyan GA. 2001; Cina S.J. et al. 1998; Haider K.H. 1999; Ooi D.S. et al. 2000].

Svrha studije

Svrha rada je utvrđivanje informaciono značajnih morfoloških znakova iznenadne smrti od akutnih oblika koronarne bolesti srca na osnovu sveobuhvatnog makro-, mikroskopskog i biohemijskog proučavanja srca.

Ciljevi istraživanja

Glavni ciljevi studije bili su:

1. Na osnovu standardizovanog uzorkovanja materijala za histološki pregled utvrditi topografske karakteristike širenja ishemijskog oštećenja leve komore srca kod akutnih oblika koronarne bolesti.

2. Pomoću svjetlosne i polarizacione mikroskopije identificirati informativno značajne morfološke znakove akutnih oblika koronarne bolesti srca.

3. Procijeniti mogućnosti kompjuterske obrade slika mikrouzoraka srca sa naknadnom morfometrijskom studijom za dijagnosticiranje akutnih oblika koronarne bolesti.

4. Pratite odnos između makroskopskih i mikroskopskih promjena u srcu.

5. Ustanoviti vezu između morfoloških promjena miokarda i biohemijskih parametara perikardne tekućine u slučajevima iznenadne smrti od akutnih oblika koronarne bolesti srca.

Naučna novina.

Po prvi put, na osnovu standardiziranog uzorkovanja materijala i sveobuhvatnog mikroskopskog pregleda, uključujući svjetlosnu i polarizacijsku mikroskopiju, utvrđene su karakteristike širenja ishemijskog procesa u lijevoj komori srca kod akutnih oblika koronarne bolesti srca. Razvijeni su informativni i morfološki kriteriji koji omogućavaju dijagnosticiranje akutnih oblika ishemijske bolesti - akutne koronarne insuficijencije i akutnog infarkta miokarda u prednekrotičnoj fazi - i provođenje diferencijalne dijagnostike između njih. Prikazana je mogućnost kompjuterske obrade snimaka mikrouzoraka srca sa naknadnom morfometrijskom studijom za dijagnozu akutnih oblika koronarne bolesti srca. Dobijeni su novi podaci koji pokazuju da, uz polarizacionu mikroskopiju, bojenje mikroslajdova hromotropnom 2B vodenom plavom bojom omogućava otkrivanje akutnog oštećenja kardiomiocita. Praćena je veza između stepena stenoze koronarnih arterija i mikroskopskih promjena na miokardu lijeve komore, te uočene razlike u restrukturiranju arterijskog sistema srca kod muškaraca i žena. Utvrđen je odnos između mikroskopskih promjena u lijevoj komori srca i kardijalnih markera u perikardijalnoj tekućini.

Praktični značaj

Studija je pokazala da u smrti od akutne koronarne insuficijencije dolazi do gubitka kontraktilnosti miokarda

lijeva komora se javlja istovremeno u tri ili više topografskih područja. Tokom smrti od akutnog infarkta miokarda u pred-nekrotičnoj fazi dolazi do gubitka kontraktilnosti miokarda u jednom ili dva topografska područja. Dobiveni podaci su to omogućili. predlaže skup diferencijalnih dijagnostičkih kriterijuma za verifikaciju akutnih oblika koronarne bolesti srca, na osnovu objedinjenog uzorkovanja materijala za histološki pregled, svetlosnu i polarizacionu mikroskopiju, kompjutersku obradu slike mikroslajdova sa naknadnom morfometrijom. Utvrđene nove dijagnostičke mogućnosti bojenja histoloških preparata hromotropom 2B vodenom plavom bojom. Potvrđen je značaj kardijalnih markera perikardne tečnosti u dijagnostici akutnih oblika koronarne bolesti srca.

Rezultati studije uvedeni su u praksu Volgogradskog i Novgorodskog regionalnog zavoda za sudsku medicinu, Volgogradskog regionalnog patološko-anatomskog biroa, kao i u obrazovni proces odsjeka za sudsku medicinu postdiplomske medicinske akademije u Sankt Peterburgu. Obrazovanje Ministarstva zdravlja Ruske Federacije i Volgogradskog državnog medicinskog univerziteta, odsjek patološke anatomije Volgogradskog državnog medicinskog univerziteta.

Glavne odredbe dostavljene na odbranu

Za odbranu se podnose sljedeće glavne odredbe:

1. Značaj standardizovanog uzorkovanja materijala za histološki pregled u slučajevima sumnje na smrt od akutnih oblika koronarne bolesti srca.

2. Informaciono značajne morfološke karakteristike identifikovane svetlosnom i polarizacionom mikroskopom.

3. Odnos makroskopskih i mikroskopskih promjena u srcu kod akutnih oblika koronarne bolesti srca.

4. Dijagnostička vrijednost kardijalnih markera perikardne tekućine u slučajevima smrti od akutnih oblika koronarne bolesti srca.

Apromacija rada

O materijalima za disertaciju se više puta raspravljalo na sastancima odjela za sudsku medicinu i patološku anatomiju Sankt Peterburgske medicinske akademije poslijediplomskog obrazovanja Ministarstva zdravlja Ruske Federacije i Volgogradskog državnog medicinskog univerziteta. Rezultati naučnog rada objavljeni su na sastanku Naučnog društva forenzičkih lekara u Sankt Peterburgu (2003).

Rad je testiran na zajedničkom sastanku odjela za sudsku medicinu Sankt Peterburgskih medicinskih akademija poslijediplomskog obrazovanja i Državne medicinske akademije po imenu. I.I. Mečnikov 17. novembar 2003.

Struktura i obim disertacije

Disertacija je predstavljena na 127 stranica kucanog teksta. Sastoji se od uvoda, 4 poglavlja, zaključaka, praktičnih preporuka, liste referenci, uključujući 144 domaća i 101 strani izvor. Rad je ilustrovan sa 32 tabele i 18 crteža.

Materijali i metode istraživanja

Materijal za ovaj rad je 47 slučajeva iznenadne smrti usled akutnih oblika koronarne bolesti - akutne koronarne insuficijencije (38) i akutnog infarkta miokarda u prednekrotičnom stadijumu (9). Među poginulima je 36 muškaraca i 11 žena, čija je prosječna starost bila 50,6 ± 1,4 godine. Kod 19 umrlih (40%) u krvi je pronađen etil alkohol u koncentraciji manjoj od 3%. Prilikom prikupljanja materijala vodili smo računa o odsustvu raznih bolesti, traumatskih ozljeda, znakova trovanja etilnim alkoholom, otrovnim, potentnim i drugim supstancama koje bi mogle uzrokovati smrt. Posebna pažnja posvećena je diferencijalnoj dijagnozi alkoholne kardiomiopatije.

Kao kontrolu korišćen je materijal sa 45 leševa ljudi koji su umrli u prehospitalnom stadijumu od traumatske povrede mozga (21) i od mehaničke asfiksije tokom vešanja (24). Izbor kontrole zasnivao se na činjenici da je uzrok smrti kod traumatske ozljede mozga poremećaj funkcije mozga, a kod mehaničke asfiksije - poremećaj funkcije mozga i disanja. U kontrolnoj grupi bilo je 34 muškarca i 11 žena starosti 47,5±1,1 godina (p>0,05). Kod 31 žrtve (69%) pronađen je etilni alkohol u krvi u koncentraciji do 3%©.

Pregled leševa glavne i kontrolne grupe obavljen je u roku od 24 sata nakon smrti. Prilikom makroskopskog pregleda evidentirani su glavni parametri srca: težina, veličina, debljina stijenke lijeve i desne komore. Stepen oštećenja koronarnih arterija aterosklerozom procijenjen je vizualno-planimetrijskom metodom [Lvtandilov G.G. 1970, 1990]. Za forenzičko histološko ispitivanje, jedinstvenom metodom, izrezano je pet komada srca duž kruga koji prolazi kroz sredinu udaljenosti između apeksa i mitralne valvule od interventrikularnog septuma, prednjeg, bočnog i stražnjeg zida lijeve strane. ventrikula, kao i sa vrha [Mazursnko M.D. Zimina Yu.V. 1998].

Ukupno 1380 histoloških uzoraka, nativnih i obojenih hematoksilinom i eozinom, kao i hromotrop 2B vodeno plavo, podvrgnuto je mikroskopskom pregledu. Među njima je 150 preparata obojenih hematoksilinom i eozinom proučavano nakon kompjuterske obrade morfometrijom. Pored toga, 460 nativnih preparata je ispitano polarizacionom mikroskopom. Mikroskopija preparata je obavljena na Biolam R-15, Biolam I mikroskopu (okular 7 objektiva od 8x do 40x); za polarizacionu mikroskopiju, polarizacioni filteri uključeni u

standardni set za mikroskop. Za morfometrijsko istraživanje tkiva korišćen je kompjuterski sistem za obradu slike sa softverom VideoTsst-Morpho (verzija 3.2 Copyright “C” St. Petersburg, 1996).

Prilikom opisivanja makro- i mikroskopskih podataka srca korišćen je jedan algoritam za glavnu i kontrolnu grupu, sastavljen u odnosu na ciljeve i zadatke ovog istraživanja. Rezultati istraživanja za svako posmatranje sistematizovani su u radnu karticu, a podaci o radnoj kartici uneti u elektronske tabele.

Pored toga, zajedno sa aplikantom sa Odsjeka za sudsku medicinu Sankt Peterburgske medicinske akademije poslijediplomskog obrazovanja N.V. Dzik je sproveo studiju perikardne tečnosti. Uzeto je 28 uzoraka perikardne tečnosti od 20 leševa glavne grupe i 8 leševa kontrolne grupe. Svaki uzorak je ispitan na 6 indikatora za određivanje aktivnosti srčanih markera - kreatin kinaze (CK), srčanog izoenzima kreatin kinaze (CK-MB), laktat dehidrogenaze (LDH), asnartat aminotransferaze (AST), mioglobina, srčanog troponina I (cTnl ). Biohemijsko ispitivanje parametara perikardne tečnosti određivano je metodama prihvaćenim u kliničkoj laboratorijskoj dijagnostičkoj praksi korišćenjem standardnih setova reagensa.

Takođe, procenjen je 741 slučaj iz arhive Ogranka sudske medicine Volžskog okruga Volgofadskog regionalnog biroa za sudsku medicinu za 2000. godinu.

Obrada rezultata istraživanja izvršena je korišćenjem personalnog računara sa procesorom Intel Celeron 600 prema opšteprihvaćenim metodama za biomedicinska istraživanja korišćenjem računarskih softverskih paketa EXEL 5.0 (Office 2000, Professional), STATISTICA 6.0.

Statistička i matematička analiza mikroskopskih podataka obavljena je u skladu sa preporukama A.A. Genkina (1997, 1999) i E.V. Gublsra (1973, 1990) koristeći Fisherovu kutnu transformaciju i argument normalne distribucije, nakon čega slijedi matematička analiza Bayesa, Walda i Kullbacka. Analizirano je ukupno 114 mikroskopskih znakova, za svaki od njih dobijen je dijagnostički skor (DS), informacioni indeks (I) i izračunat dijagnostički prag (DT) za akutne oblike koronarne bolesti srca. Da bi se utvrdio odnos između makroskopskih i mikroskopskih promjena u miokardu, kao i između spolnih i mikroskopskih promjena u miokardu, izvršena je dodatna statistička i matematička analiza dostupnog materijala, koristeći postotak pozitivnih vrijednosti karakteristike. koji se proučava, izraženo u ulomcima jedinice (P) [Gublsr E.V. 1973, 1990; Gsnkin A.A. 1997, 1999J.

GLAVNI REZULTATI ISTRAŽIVANJA II NJIHOVA DISKUSIJA

Studija arhivskog materijala Ogranka sudske medicine Volžskog okruga Volgogradskog regionalnog biroa za sudsku medicinu pokazala je da su 2000. godine od ukupnog broja obdukcija (1506) slučajevi nenasilne smrti iznosili 49%, a bolesti cirkulatorni sistem - 39%. Među onima koji su umrli od bolesti cirkulacijskog sistema, udio koronarne bolesti dostigao je 80%. među njima je bilo 337 (72%) muškaraca i 134 (28%) žena. Starost umrlih kretala se od 21 do 88 godina, pri čemu je prosječna starost muškaraca bila 58,3 ± 0,6 godina, a žena 65,5 ± 1,3 godine (p<0,001). Таким образом, при скоропостижной смерти от ишемической болезни сердца мужчины умирали в 3 - 3,5 раза чаще, чем женщины. Полученные данные соглас>uporediti sa sveruskim pokazateljima.

Analiza makroskopskih podataka iz vlastitog materijala pokazala je da su se obje grupe statistički značajno razlikovale samo po jednom pokazatelju – debljini zida lijeve komore. Tako je normalna debljina zida leve komore 1,1 - 1,4 cm, a kod umrlih od akutnih oblika koronarne bolesti dostigla je 1,5 ± 0,1 cm, a u kontrolnoj grupi 1,3 ± 0,04 cm (p<0.05). что указывает на незначительную гипертрофию левого желудочка в основной группе наблюдений.

Ostali pokazatelji su bili u granicama normale. Tako je prosječna veličina srca u glavnoj grupi bila 11,8x11,0x5,4 cm, au kontrolnoj grupi 11,5x10,5x5,2 cm (p>0,05). Debljina zida desne komore u svakoj grupi bila je slična - 0,3±0,01 cm (p>0,05). U glavnoj opservacionoj grupi težina srca je bila u proseku 355,0±10,2 g, što je nešto više od kontrolne grupe, gde je iznosila 332,9±2,8 g. Međutim, uočena razlika nije bila statistički značajna (p>0,05).

Vizuelno-planimetrijska procjena promjena na koronarnim arterijama srca pokazala je da su u glavnoj grupi bili zahvaćeni aterosklerotskim procesom u svim slučajevima bez izuzetka. Štoviše, u svakom trećem slučaju (15 od 47), širenje aterosklerotskog procesa zauzimalo je do 50% ili više površine krvnih žila. U svakoj petoj opservaciji (8 od 47) aterosklerotski plakovi su bili u fazi ateromatoze i kalcifikacije.

U kontrolnoj grupi, aterosklerotične lezije koronarnih arterija zabilježene su kod manje od polovine umrlih (19 od 45). Istovremeno, većina GO NIH je imala samo početne manifestacije ateroskleroze, uglavnom u obliku pojedinačnih lipoidnih mrlja.

Osim toga, u glavnoj grupi izražena stenoza koronarnih arterija (više od 50% lumena) je uočena u svakom četvrtom slučaju (12 od 47), dok je u kontrolnoj grupi takva stenoza konstatovana samo u dva slučaja.

Vizuelna procena srca pokazala je da je u glavnoj grupi najčešće konstatovano prisustvo malog i velikog fokalnog ožiljnog tkiva (u 26

zapažanja), neujednačena pletora miokarda (u 23 opservacije) i mlohavost miokarda (u 12 opservacija).

Nasuprot tome, u kontrolnoj grupi gotovo uvijek je preovladavala uniformna pletora, a prisustvo ožiljnog tkiva u miokardu zabilježeno je tek u svakoj četvrtoj opservaciji. Karakteristika kontrolne grupe bilo je povećanje desnih komora srca, koje se javljalo isključivo kod onih koji su umrli od mehaničke asfiksije.

Dakle, rezultati studije nam omogućavaju da zaključimo da kod osoba koje su umrle iznenada od akutnih oblika ishemijske bolesti nije uvijek moguće identificirati pouzdane makroskopske promjene na srcu. Zbog toga mikroskopski pregled srca, posebno u slučajevima akutnih oblika koronarne bolesti, može biti presudan.

Matematička obrada podataka svjetlosne mikroskopije preparata obojenih hematoksilinom i eozinom, hromotrop 2B vodene plave boje, kao i polarizaciona mikroskopija nativnih preparata omogućila je podjelu mikroskopskih znakova koje smo proučavali na patognomonične, diferencijalno dijagnostičke i neinformativne. Patognomonični znaci bili su prisutni samo u glavnoj grupi. Diferencijalno dijagnostički znaci omogućili su razlikovanje promjena u akutnim oblicima koronarne bolesti srca od kontrolnih. Znaci niske informativnosti bili su podjednako česti i u glavnoj i u kontrolnoj grupi i nisu imali dijagnostičku vrijednost. Svaki znak je ocjenjivan u bodovima (DB), prema kojima je izračunat indeks informacija (I) i izračunat dijagnostički prag (DP) za akutne oblike koronarne bolesti, veći od +15 bodova.

Matematička analiza je pokazala da su od 114 mikroskopskih znakova koje smo proučavali, samo tri patognomonična za akutne oblike koronarne bolesti - oštećenje kontrakture kardiomiocita 3. stepena, primarno grudvasto raspadanje miofibrila i intracelularna miocitoliza (vidi tabelu 1).

Uočeno je da je u svim slučajevima smrti od akutne koronarne insuficijencije uočeno oštećenje kontrakture 3. stupnja kardiomiocita. Istovremeno, u izolovanim opservacijama došlo je do primarnog zgrušanog raspada miofibrila ili intracelularne miocitolize. U slučajevima smrti od akutnog infarkta miokarda u pred-nekrotičnom stadiju, u svim opservacijama zabilježena je kombinacija sva tri ova patognomonična znaka.

U kontrolnoj grupi, oni koji su umrli od mehaničke asfiksije tokom vješanja imali su svoju „polarizacijsku sliku“ koju su karakterizirale fokalne i raširene subsegmentne kontrakture i segmentne kontrakture 1. stepena. Brojni autori karakteriziraju sličnu sliku kao fokalno metaboličko oštećenje miokarda | Avtandilov G.G. 1978: Cellarius Yu.G. et al. 1979; Nepomnyashchikh L.M. 1996]. Po našem mišljenju, kod mehaničke asfiksije dolazi do toksičnog nakupljanja ugljičnog dioksida u tijelu, promjene plina

stanje krvi, poremećaj oksidativnih procesa i ravnoteže elektrolita organa i tkiva, razvoj acidoze, što je dovelo do „polarizacijske slike“ u kontrolnoj grupi.

Tabela 1

Diferencijalno dijagnostičke i patognomonične morfološke “imputacije kardiomiocita”

Procijenjeni znakovi Dijagnostički rezultat (DS) Indeks informacija (1)

Ujednačen raspored anizotropnih diskova.o“; u 1.10

Fokalne subsegmentne kontrakture -6,6 4.10

Raširene subsegmeitarne kontrakture -9,6 2,22

Kontrakture 1. stepena. -4,2 1,37

Kontrakture 2. stepena. 4,9 2,83

Contractures Zet. —

Intracelularna mioitoliza -

Primarni grudasti slom miofibrila

*patognomonični znak

Studija je omogućila identifikaciju 41 diferencijalno-dijapustičkog znaka. Svi su svrstani u tri grupe - morfofunkcionalne promjene na arterijama, morfološke promjene kardiomiocita, poremećaji reoloških svojstava krvi i morfološke promjene u intersticijskom tkivu.

Promjene na arterijama sastoje se od prisustva sklerotskog procesa u njima, spazma i plazmatske zasićenosti zida, što u konačnici dovodi do sužavanja lumena arterije. Istovremeno, uočili smo da se u intramuralnim arterijama javljaju izraženije morfološke promjene sa preovlađujućim spazmom, zasićenošću stijenke arterije plazmom i hiperkromnom obojenošću endotelnih jezgara (vidjeti tabelu 2).

Matematička analiza slučajeva glavne grupe pokazala je da je sa stenozom koronarnih arterija više od 50% lumena žila u intramuralnim arterijama, prisustvo spazma bilo 1,2 puta vjerovatnije (P = 0,78, odnosno P). = 0,65 str<0.05). Обращает на себя внимание, что при стенозе коронарных артерий более 50% просвета сосуда мелкоочаговое разрастание соединительной ткани в межмышечном пространстве (Р=0,55 и Р=0,39) и межмышечный огек в 1,4 раза встречаются чаще

(R<0.05). В противоположность этим данным волнообразная деформация кардномиоцитов (Р=0.66 и Р=0,85: р<0.05) была характерна для легкой степени стеноза коронарных артерий. Наличие и характер острых повреждений

tabela 2

Diferencijalno dijagnostičke morfološke promjene u arterijama

¡Ocijenjeni znakovi Dijagnostičko-informativni

Kineski rezultat (DB) završni indeks (I)

Koronarne arterije:

Spazam 4.4 1.16

Distonija -5,4 2,91

Hiperhromno bojenje endotelnih jezgara 2,6 0,50

Itramuralne arterije:

Spazam 5,5 2,67

Distonija -8,5 7,76

Prisustvo sklerotskog procesa u

zid posude. 2,7 0,50

Plazma impregnacija

zidovi arterija 4,1 1,63

Hiperhromno bojenje endotelnih jezgara 4,7 0,95

karliomiocita, kao i dubina širenja ishemijskog procesa u zidu miokarda nije zavisila od stepena aterosklerotične stenoze koronarnih arterija.

Kod muškaraca, spazam koronarnih arterija je bio 1,2 puta vjerovatniji (P=0,85 i P=0,69; p<0,05), интрамуральных артерий (Р=0,68 и Р=0,55; р<0,05) и артериол (Р=0,65 и Р=0,54; р<0,05). При этом отмечено, что гиперхромная окраска ядер эндотелия коронарных артерий в 1,9 раза чаще встречалась у мужчин, чем у женщин (Р=0,60 и Р=0,31; р<0,001). Достоверных различий в гиперхромной окраске ядер эндотелия интрамуральных артерий не установлено. В противоположность этим данным для женщин было характерно плазматическое пропитывание стенки коронарных артерий (Р=0,94 и Р=0,78; р<0,05). Наличие и характер острых повреждений кардиомиоцитов, а также глубина распространения ишемического процесса в стенке миокарда не зависит от пола.

Tako kod muškaraca koji su iznenada umrli od akutnih oblika koronarne bolesti dolazi do individualnog restrukturiranja arterijskog sistema srca u vidu spazma koronarnih i intramuralnih arterija, arteriola i hiperhromnog obojenja endotelnih jezgara koronarne arterije. arterije.

Dobiveni rezultat potvrđuje navode brojnih autora o disregulaciji arterijskog tonusa - funkcionalnom spazmu i funkcionalnom stanju endotela u akutnim oblicima koronarne bolesti srca [Buvaltsev V.I. 2001: Černov S.L. 2002: Libby P. 2001: J.C. 2002]

Za identifikaciju poremećaja u funkcionalnom stanju endotela neophodna su dalja istraživanja histohemijskim, imunomorfološkim i elektronsko mikroskopskim metodama.

Morfološke promjene kardiomiocita kod osoba umrlih iznenadno od akutnih oblika koronarne bolesti bile su predstavljene hipertrofijom s nuklearnom hiperhromijom, talasastom deformacijom i fragmentacijom mišićnih vlakana (vidi tablicu 3). Od svih procijenjenih morfoloških promjena kardiomiocita, muškarci su imali statistički značajno veće taloženje lipofuscina u mišićnim vlaknima u odnosu na žene (P=0,87 i P=0,64; p<0,01).

Tabela 3

Diferencijalno dijagnostičke morfološke promjene

kardiomiociti

Procijenjeni znakovi Dijagnostički rezultat (DS) Indeks informacija (I)

Hipertrofija 3,2 1,52

Atrofija -7,2 4,61

Talasna deformacija 2,5 0,50

Fragmentacija 3,0 0,50

Depozicija lipofuscina 2,6 1,34

Osnovni porast 5,4 2.12

Hiperhromija jezgara 5,1 1,88

Slabo vidljiva sarkolema 12,0 7,20

Slabo prepoznatljiva sarkolema određena svjetlosnom mikroskopijom obojenih preparata (sa dijagnostičkim skorom 12,0 i indeksom informacija 7,2) ukazuje na heterogenost ovog diferencijalno-dijagnostičkog svojstva. po pravilu je kombinovano istovremeno sa intermuskularnim edemom, i sa polarizacionom mikroskopom - sa oštećenjem kontrakture kardiomiocita stepena 3. Ovo ukazuje na povećanu permeabilnost sarkoleme kardiomiocita Povećana permeabilnost sarkoleme kardiomiocita tokom ishemije miokarda. (1993).

U slučaju iznenadne smrti od akutnih oblika koronarne bolesti srca dolazi do narušavanja reoloških svojstava krvi sa stvaranjem „plazma žila” i impregnacijom kapilara plazmom, perivaskularnim i intermuskularnim edemom (vidi tabelu 4). U proučavanom materijalu, venska kongestija dobila je istu informaciju ocjenu u glavnoj i kontrolnoj grupi. Ova tačka se može objasniti: da je nastup smrti od akutnih oblika ishemijske bolesti i mehaničke asfiksije praćen venskom kongestijom.

Tabela 4

Opće karakteristike venske i mikrovaskulature

rezultat (DB)

inlex (1)

Umjereno snabdijevanje krvlju -3,4 0,30

Kongestija sa simptomima zastoja krvi 1,0 0,10

Spazam 4,9 2.14

Impregnacija plazmom 4,5 0,78

kapilare:

Umjerena opskrba krvlju -6,0 0,70

Kongestija sa simptomima zastoja krvi -1,1 0,10

Impregnacija plazmom z, z 0,50

“Plazma posude” 5.1 2.35

Perivaskularni edem 2,6 0,70

Intermuskularni edem 4,9 2,71

Procjena stanja intersticijalnog tkiva pokazala je da kod akutnih oblika koronarne bolesti dolazi do proliferacije vezivnog tkiva perivaskularno i u intermuskularnom prostoru. Nismo ustanovili nikakav značaj masnog tkiva za dijagnozu koronarne bolesti srca (vidjeti tabelu 5).

Ocijenjeni znakovi Dijagnostičke informacije

— redovna debljina -5,8 2,89

— perivaskularna proliferacija 3,2 1,32

- malofokalni intermuskularni

proliferacija 3,7 0,93

- velikofokalni intermuskularni

proliferacija 6,7 ​​1.02

Masno tkivo:

— perivaskularna proliferacija -5,2 1,53

— međumišićni rast -6,3 2,20

Komparativna procjena akutnog kardinalnog oštećenja jocita u preparatima obojenim hromotropom 2B vodeno plavo i podaci polarizacione mikroskopije omogućili su identifikaciju karakteristika akumulacije

boja - kromotrop 2B vodeno plava u citoplazmi kardiomiocita u području akutnog oštećenja (vidi tabelu 6).

Tabela 6

Karakteristike akumulacije hromotropa 2B vodene plave u akutnom

Mikroskopski | Znakovi polarizacije. " mikroskopija Chromotrope 2B vodena plava

Subsegmentarne kontrakture Smanjenje pojedinačnih grupa sarkomera sa očuvanim normalnim prugama nekontraktiranih područja miofibrila Žarišta acidofilije, perifokalno ujednačeno bojenje citoplazme

Kontrakture od 1-2 stepena Konvergencija svetlih A diskova usled stanjivanja tamnih izotropnih I diskova Područja povećane sarkoplazmatske acidofilije, poprečne pruge su očuvane

Kontrakture 3. stepena Izotropni diskovi potpuno nestaju, anizotropni se spajaju u kontinuirani ■ svijetleći konglomerat Masivne zone sarkoplazmatske acidofilije, bez poprečnih pruga

Intracelularna miocitoliza Otapanje miofibrila u određenom dijelu ćelije, susjedna područja zadržavaju normalnu prugastost: slika polarizacije „pojava tkiva izjedenog moljcem“ Hipohromna područja sarkoplazme, perifokalno poprečne pruge su očuvane, zone acidofilije

Kvrgava dezintegracija miofibrila Više nakupina anizotropne supstance, haotično se izmjenjuju s područjima bez anizotropnih struktura Na pozadini hipohromije sarkoplazme, uočavaju se oštro acidofilne nakupine.

Primijetili smo da u području promjena kontrakture dolazi do difuzne akumulacije, a u području intracelularne miocitolize dolazi do ispiranja hromotropa 2B vodeno plave boje. Istovremeno, u području grudvaste dezintegracije miofibrila na pozadini citoplazmatske hipohromije, uočavaju se izolirane oštro acidofilne nakupine. Očigledno je da se ove promjene u akumulaciji boje javljaju istovremeno s akutnim oštećenjem kardiomiocita, detektiranim polarizacijskim mikroskopom. Navedene karakteristike ukazuju na prednosti bojenja hromotropom 2B

vodeno plava u poređenju sa Lee bojom (GOFPC). što omogućava otkrivanje promjena u karliomititisu samo 5-6 sati nakon početka fatalnog napada [Serov S.F. 1984; Zabusov Yu.G. et al. 2000].

Morfometrijska studija je izvršena nakon kompjuterske obrade slika histoloških preparata obojenih hematoksilinom i eozinom. U području obrade slike korišteni su posebni filteri za izolaciju jezgara od opće pozadine slike uzorka, zatim ih kontrastirali i povećavali jasnoću kontura. Poboljšana slika jezgara podvrgnuta je softverskoj morfometrijskoj studiji.

Tokom morfometrije, površina jezgra, postotak površine jezgra u ćeliji, zapreminski udio jezgra u ćeliji, specifičan broj jezgara u presjeku, specifična površina u ćeliji presjek, prosječna tetiva i razmak između jezgara su procijenjeni (vidi tabelu 7). Osim toga, korištenjem drugačijeg seta filtera, odvojeno je izolirana i poboljšana slika citoplazme i kontura kardiomiocita, što je omogućilo provođenje morfometrije i procjenu debljine kardiomiocita i intermuskularne udaljenosti (intermuskularni edem). Utvrđene su značajne razlike u debljini kardiomiocita, površini jezgara mišićnih vlakana (sl. 1-2), međumišićnim razmacima (intermuskularni edem) između glavne i kontrolne grupe.

Tabela 7

Rezultati morfometrijskog istraživanja

Parametri Glavna grupa Kontrolna grupa

Prosječna površina jezgra, tkgyg 35,58 ± 0,87** 21,08 ± 0,52

Procenat površine jezgra 4,3 ± 0,44** 1,31 ±0,27

Volumenski udio jezgra u ćeliji 0,04 ± 0,004** 0,01 ± 0,003

Površina jezgre 0,04 ± 0,004** 0,02 ±0,003

Specifičan broj jezgara u krišku je 0,00! ±0,0001 0,005 ±0,0001

Prosječan akord. nksh 4,29 ±0,14** 3,2 ±0,06

Prosječna udaljenost između jezgara, broj 119,46 ± 16,72** 422,78 ±65,34

Prosječna debljina kardiomiocita. nksh 24,06 ± 0,32* 22,90 ±0,41

Intermuskularna udaljenost (intermuskularni edem), nksh 4,06 ±0,1** 1,11 ±0,02

*- R<0,05 **-р<0.001

Poređenje rezultata dobijenih mikromorfometrijom sa podacima makroskopskih parametara srca ukazuje na blagi porast srčane mase kod pojedinaca. koji su iznenada umrli od akutnih oblika koronarne bolesti srca, u poređenju sa kontrolnom grupom (355,0±10,2 g i 332,9±2,8 g, respektivno, p>0,05) može se objasniti razvojem intermuskularnog edema (4,06±0, respektivno, 1 shksh i 1,11 ±0,02 shksh:r<0.00п.

Rice. 2. Histogram distribucije nuklearnog područja u kontrolnoj grupi.

Razvoj intermuskularnog edema (4,06±0,1 shksh i 1,11±0,02 shksh; p<0,001) и увеличением толщины кардиомиоцитов (24,06 ±0,32 шкш и 22,90±0,41шкш; р<0,05 соответственно) также может быть объяснено некоторое увеличение толщины стенки левого желудочка в основной группе относительно контроля (соответственно 1,5±0,1 см и 1,3±0,04 см, р<0,05) Этими изменениями можно объяснить некоторую гипертрофию стенки левого желудочка в отсутствие существенного увеличения массы сердца.

Podaci mikromorfometrija su također omogućili da se identifikuje neujednačeno povećanje površine jezgara kardiomiocita. Prosječna nuklearna površina

kardinalni i broj ćelija kod onih koji su iznenada umrli od akutnih oblika koronarne bolesti iznosio je 35,58+0,87 mkm2; dok je u kontrolnoj grupi ovaj pokazatelj bio na nivou od 21,08±0,52 tkt2 (p<0,001). При этом в основной группе площадь ядер варьировала от 10 до 80 ткт2, а в контрольной группе — от 10 до 30 ткт2.

Svojevremeno je G.G. skrenuo pažnju na mogućnost oticanja ili skupljanja jezgara kardiomiocita kod akutnih oblika koronarne bolesti srca. Avtandilov (1978) i Yu.G. Cellarius (1979), ali nije dao morfometrijsku potvrdu za to. Tokom morfometrijske studije ustanovili smo statistički značajan (str<0,05) увеличение толщины кардиомиоцитов в основной группе (24,06±0,32 ткт) по сравнению с контрольной (22,90±0,41 ткт). Это увеличение толщины кардиомиоцитов одновременно может сопровождаться гипертрофией и набуханием ядер. Для дифференциальной диагностики набухания и гипертрофии ядер кардиомиоцитов при скоропостижной смерти от острых форм ишемической болезни сердца необходимо проведение дальнейших исследований с использованием флюорисцентной и электронной микроскопии.

Sumirajući podatke polarizacione mikroskopije nativnih preparata i svetlosne mikroskopije obojenih preparata, ustanovljeno je da je u slučajevima smrti od akutne koronarne insuficijencije (38 posmatranja) akutno ishemijsko oštećenje kardiomioitisa u 34 slučaja (89%) lokalizovano subendokardijalno, u 21 opservacija (55%) - u intramuralnim presecima i u 17 slučajeva (45%) - u subepikardijalnim presecima srca Prema topografiji, sa istom učestalošću, ishemijsko oštećenje kardiomiocita je bilo u prednjem zidu - 19 opservacija (50 %), bočni zid - 20 opservacija (52,6%) i stražnji zid lijeve komore - 20 opservacija (52,6%). U manjoj mjeri, lokalizacija procesa je zahvatila vrh lijeve komore - 16

opservacije (42%) i interventrikularni septum - 12 opservacija (31,6%).

Kod akutnog infarkta miokarda u prenekrotičnom stadijumu (9 opservacija) utvrđeno je da je akutno ishemijsko oštećenje kardiomiocita lokalizovano subendokardijalno u 8 slučajeva, u intramuralnim delovima srca u 7 slučajeva i subepikardijalno u 8 slučajeva. Prema topografiji, došlo je do ishemijskog oštećenja kardiomiocita u prednjem zidu - u 4 opservacije, u bočnim i stražnjim zidovima lijeve komore - u po 5 opservacija, kao iu aurikulu lijeve komore - u 2 opservacije. Nismo uočili ishemijsko oštećenje kardiomiocita u interventrikularnom septumu.

Stoga treba priznati da se kod akutne koronarne insuficijencije ishemijsko oštećenje kardiomiocita uočava u nekoliko (najmanje tri) topografska područja srca bez jasne lokalizacije procesa. U ovom slučaju prvenstveno su zahvaćene subendokardne zone miokarda, a s vremenom se proces širi na intramuralne i subepikardijalne regije. Za razliku od akutne koronarne insuficijencije, sa iznenadnom smrću od akutne

infarkt miokarda u prenekrotičnom stadijumu, ishemijski proces zahvata jedno ili dva topografska područja leve komore sa dominantnim transmuralnim oštećenjem srčanog zida.

U perikardijalnoj tečnosti umrlih iznenada od akutnih oblika koronarne bolesti, ukupna aktivnost kreatin kinaze iznosila je 45740±14022 U/l, u kontrolnoj grupi - 30888±11278 U/l (p>0,02). Aktivnost srčanog izoenzima kreatin kinaze od aktivnosti ukupne kreatin kinaze iznosila je 10,1 ± 2%, odnosno 10,3 ± 2% (p>0,02). Sadržaj mioglobina u glavnoj grupi dostigao je 4535,5 ± 1405,2 ng/ml. au kontrolnoj grupi - 2829 ± 1333 ng/ml (p>0,02). Aktivnost ukupne laktat dehidrogenaze u glavnoj grupi bila je 12821 ± 2042 U/l, u kontrolnoj grupi - 5772 ± 1580 U/l (p<0,05). Активность аспартатаминотрансферразы в основной группе составила 3114,7±645,5 Ед/л, в контрольной — 734,7+184,4 Ед/л (р<0,001). Содержание сердечного тропонина 1 (cTnl) доходила в основной группе до 445,8 ± 85,9 нг/мл, в контрольной — до 175,8± 73,9 нг/мл (р<0.05).

Tako se u perikardijalnoj tečnosti tokom iznenadne smrti od akutnih oblika koronarne bolesti srca značajno povećava sadržaj kardijalnih markera, kako ranih - srčanog troponina I (cTnl), tako i kasnih - aspartat aminotransferaze i laktat dehidrogenaze. Nisu otkrivene značajne razlike u sadržaju kreagin kinaze i njenog srčanog izoenzima, kao i mioglobina. Dobijeni rezultati su u skladu sa literaturnim podacima [Mazurenko M.D. Zimina Yu.V. 1998; Berestovskaya E.S. 2000, 2002], gdje je uočeno da kardijalni markeri u perikardijalnoj tekućini imaju različitu otpornost na postmortalnu autolizu. Kreatin kinaza i njeni izoenzimi su najmanje otporni na postmortem autolizu. Stoga nisu utvrđene značajne razlike u njihovom sadržaju u perikardnoj tečnosti kod osoba koje su umrle iznenada od akutnih oblika koronarne bolesti srca. Trenutno je „zlatni standard“ u kliničkoj praksi za akutne koronarne sindrome određivanje srčanog troponina I (cTnl).

Poređenje podataka mikroskopskog pregleda i rezultata biohemijskog pregleda perikardne tečnosti pokazuje vezu između mikromorfoloških promena srca i kardijalnih markera.

Svaka miofibrila se sastoji od dvije vrste uzdužnih filamenata (niti). Prvi tip ("debeli" filamenti) ograničeni su na A-disk, sastoje se uglavnom od proteina miozina, a u polariziranom svjetlu izgledaju kao svjetleći A-disk. Drugi tip filamenata ("tanki" filamenti) zauzima 1. disk i sadrže proteine ​​aktin, troponin (I, T, C) i tropomiozin. U polariziranom svjetlu to su tamni I-diskovi. Troponin I djeluje kao inhibitor kontrakcije kardiomiocita [Mshtu J.M. 1974; Clark M. Spmdich J.A. 1977; Adelstein R.S. 1980; FuchsE. 1983].

Prisustvo kontrakturnih promjena u kardinalnim mišićima (konvergencija anizotropnih područja, smanjenje debljine 1-diska) 2. stepen roeopirr oko

prekomjerna kontrakcija miofibrila. Potpuni nestanak 1-diskova tokom kontrakturnih promjena kardiomiocita 3. stepena ukazuje na dezintegraciju troponskog kompleksa i gubitak kontraktilnosti kardiomiocita. Ovaj proces objašnjava značajno povećanje sadržaja srčanog troponina I (cTnl) u akutnim oblicima koronarne bolesti srca. Gubitak kontraktilnosti miokarda takođe se javlja tokom grudvaste dezintegracije miofibrila i intracelularne lize miokarda.

S. Yamamoto, S. Sawada (2000) su utvrdili da tokom hipertrofije i ishemije kardiomiocita postoji visoka aktivnost lizozomalnih struktura sa procesima citoplazmatske degeneracije i povećanom permeabilnosti ćelijskih membrana u ventrikularnim kardiomiocitima. S akutnim ishemijskim oštećenjem kardiomiocita razvija se povećana permeabilnost staničnih membrana, kako citoplazmatskih formacija, tako i sarkoleme kardiomiocita. Ovo može objasniti da se u slučaju iznenadne smrti od akutnih oblika koronarne bolesti, sadržaj srčanih markera značajno povećava

aspartat aminotransferaza i laktat dehidrogenaza. U ovom slučaju dolazi do raspada troponinskog kompleksa uz istovremeno povećanje permeabilnosti lizosomskih i staničnih membrana, što u konačnici dovodi do gubitka kontraktilnosti miokarda. Dobijeni podaci potvrđuju koncept minimalnog oštećenja miokarda kod akutne koronarne insuficijencije, koji je iznio veći broj autora.

Čini nam se da bi naši podaci mogli biti važni u razvoju novih lijekova za liječenje i prevenciju akutnih oblika koronarne bolesti srca, sprječavanje razgradnje troponin kompleksa, normalizaciju funkcije endotela koronarnih arterija.

Tako je studija omogućila utvrđivanje topografskih karakteristika širenja ishemijskog oštećenja u lijevoj komori srca kod akutnih oblika koronarne bolesti; a proučavani morfološki znakovi se dijele na patognomonične, diferencijalno dijagnostičke i neinformativne; razviti diferencijalno dijagnostički algoritam; pratiti vezu između stepena stenoze koronarne arterije i prirode morfoloških promjena u miokardu, kao i između promjena biohemijskih parametara perikardne tekućine i morfoloških promjena u miokardu lijeve komore.

1. U slučaju iznenadne smrti od akutnih oblika ishemijske bolesti, u pravilu nema izraženih makroskopskih promjena. Za histološki pregled potrebno je prikupljanje materijala jedinstvenom tehnikom iz pet topografskih područja lijeve strane

ventrikula srca - vrh, interventrikularni septum, prednji, bočni i zadnji zidovi.

2. Kod akutne koronarne insuficijencije, ishemija miokarda se razvija istovremeno u najmanje tri topografska područja lijeve komore. Učestalost njegove pojave u prednjem zidu je 50%, u bočnom zidu - 52,6%, u zadnjem zidu - 52,6%, u interventrikularnom septumu - 31,6% i u vrhu srca - 42%. Istovremeno, ishemijsko oštećenje miokarda se širi od subendokardnih sekcija (89%) preko intramuralnih (55%) do subepikardijalnih (45%).

3. U slučajevima akutnog infarkta miokarda u prednekrotičnoj fazi, ishemija srčanog mišića se razvija istovremeno u jednom ili dva topografska područja lijeve komore, zahvaćajući u svakom drugom slučaju prednji, bočni i stražnji zid lijeve komore, u svakom peti slučaj vrh srca. U tom slučaju dolazi do transmuralnog oštećenja zida lijeve komore srca.

4. Matematičkom analizom 114 mikroskopskih znakova utvrđeno je da je za dijagnosticiranje akutne koronarne insuficijencije neophodno prisustvo jednog patognomoničnog znaka - kontrakturne promjene kardiomiocita 3. stepena i diferencijalno dijagnostičkih znakova u iznosu većem od +15,0 bodova. Za postavljanje dijagnoze akutnog infarkta miokarda u prednekrotičnoj fazi neophodna je kombinacija tri patognomonična znaka - promjene kontrakture u kardiomiocitima 3. stepena, primarno grudvasto raspadanje i intracelularna miocitoliza i diferencijalno dijagnostički znakovi u količini većoj od + 15,0 bodova.

5. Studijom je utvrđeno da kod stenoze koronarnih arterija srca, koja čini više od 50% lumena žile, uz akutne promjene - spazam intramuralnih arterija i oticanje intermuskularnog prostora miokarda, dolazi do su također znakovi kroničnog oštećenja - intermuskularne proliferacije vezivnog tkiva.

6. Kompjuterska obrada snimaka mikrouzoraka srca praćena morfometrijskim istraživanjem pokazala je da u slučaju iznenadne smrti od akutnih oblika koronarne bolesti dolazi do neravnomjernog povećanja površine jezgara kardiomnocita.

7. U slučaju iznenadne smrti od akutnih oblika koronarne bolesti, razvoj kontrakturnih promjena u kardiomiocitima 3. stepena, primarno grudvasto raspadanje miofibrila i intracelularna miocitoliza je praćeno povećanjem nivoa srčanog troponina I (cTp1) u perikardijalnoj tečnosti, a sa povećanjem permeabilnosti sarkoleme kardiomiocita, povećava se aktivnost aspartat aminotransferaze (AST) i laktat dehidrogenaze (LDH).

Za dijagnosticiranje akutnih oblika koronarne bolesti srca - akutne koronarne insuficijencije i akutnog infarkta miokarda u prednekrotičnoj fazi - savjetuje se:

1. Sakupiti materijal za histološki pregled jedinstvenom metodom iz 5 topografskih područja lijeve komore: vrha, kao i iz interventrikularnog septuma, prednjeg, bočnog i stražnjeg zida lijeve komore na nivou kruga koji prolazi kroz sredinu udaljenosti između apeksa i mitralnog zaliska.

2. Nakon fiksiranja materijala u 10% rastvoru neutralnog formalina i kompaktiranja u parafinu, dovoljno je histološke rezove bojeti hematoksilinom i eozinom, hromotrop 2B vodeno plavo po metodi N.Z. Slinchenko (1964), s modifikacijama koje je usvojio odsjek Sankt Peterburgske medicinske akademije za poslijediplomsko obrazovanje, za proučavanje neobojenih mikropreparata u polariziranom svjetlu.

3. Prilikom pregleda mikroslajdova koristiti diferencijalno dijagnostički algoritam koji uzima u obzir prisustvo patognomoničnih i diferencijalno dijagnostičkih znakova.

4. Za postavljanje dijagnoze akutne koronarne insuficijencije potrebno je: prisustvo patognomoničnog morfološkog znaka - kontrakturne promjene kardiomiocita 3. stupnja i diferencijalno dijagnostičkih znakova u iznosu većem od +15 bodova.

5. Za postavljanje dijagnoze akutnog infarkta miokarda u prenekrotičnom stadijumu potrebno je: obavezna kombinacija patognomoničnih znakova u vidu promjena kontrakture kardiomiocita 3. stepena, grudastog raspada miofibrila i intracelularne miocitolize, i prisutnost diferencijalno dijagnostičkih znakova u iznosu većem od +15 bodova.

1. Reznik A.G. O pitanju kompjuterske obrade mikromorfologije miokarda za dijagnozu ishemijskog oštećenja kardiomiocita / A.G. Reznik, M.D. Mazurenko // Teorija i praksa sudske medicine: Proceedings of the St. Petersburg Society of Forensic Physicians; Ed. prof. M.D. Mazurenko. -SPb, 2001. - Br. 5. - str. 76-77.

2. Reznik A.G. Morfološke manifestacije neposrednog uzroka iznenadne smrti kod koronarne bolesti srca / A.G. Reznik, I.N. Ivanov, M.D. Mazurenko // Teorija i praksa sudske medicine: Proceedings of the St. Petersburg Society of Forensic Physicians; Ed. prof. M.D. Mazurenko. - Sankt Peterburg, 2002. - Br. 6. - str. 77-80.

3. Reznik A.G. O pitanju kompjuterske obrade mikromorfologije miokarda leševa iznenada umrlih / A.G. Reznik // Teorija i

praksa sudske medicine: Proceedings of St. Petersburg Society of Forensic Physicians; Ed. prof. M.D. Mazurenko. - Sankt Peterburg, 2002. - Br. 6. - str. 82-84.

4. Reznik A.G. Mikroskopska i kompjuterska dijagnostika promjena miokarda na ljudskim leševima. iznenada umro / L.G. Reznik // Teorija i praksa sudske medicine: Proceedings of the St. Petersburg Society of Forensic Physicians; Ed. prof. M.D Mazurenko. - St. Petersburg. 2003. - Br. 7. - P. 9496.

5. Reznik A.G. Morfološke promjene u miokardu i biohemijski parametri perikardijalne tekućine kod iznenada umrlih od koronarne bolesti srca / A.G. Reznik, I.N. Ivanov, M.D. Mazurenko i dr. // Teorija i praksa sudske medicine: Zbornik St. Petersburg Society of Forensic Physicians; Ed. prof. M.D. Mazurenko - Sankt Peterburg, 2003. - Br. 7. - P. 9699.

6. Reznik A.G. Mikromorfologija miokarda u dijagnozi neposrednog uzroka iznenadne smrti od koronarne bolesti srca / A.G. Reznik, I.N. Ivanov, M.D. Mazurenko // Problemi ispitivanja u medicini. - 2003. - br. 2. - str. 13-17.

Potpisano za štampu 13og.s>4 Format 60×84"/16.

Volumen 4% kvadrat_Tiraž sa primjercima_Porudžbeni br. ¿<о

Štamparija VMedA, 194044, Sankt Peterburg. st. Akademik Lebedeva, 6