Usamljeni limfni folikuli. Limfoidne granule na stražnjem zidu ždrijela Jednostavni ili hipertrofirani limfoidni folikuli

Glavni endoskopski znak je nakupljanje velikog broja limfocita u zahvaćenom području epitela, što rezultira stvaranjem folikula koji ometaju normalnu funkcionalnost organa.

Opis

Limfocitni oblik gastritisa je rijetka patologija, javlja se u 1 slučaju od 100. Razvija se u pozadini oštećenja želučane sluznice upalom uzrokovanom djelovanjem patogenih mikroorganizama, na koje imunološki sistem tijela počinje odmah reagirati, slanje limfocita u abnormalni fokus radi suzbijanja patogena.

Lifocitna upala želučane sluznice javlja se u pozadini postojećeg oštećenja organa, često uzrokovanog infekcijom Helicobacter pylori. Međutim, pod utjecajem određenih faktora, zaštitne ćelije počinju da se akumuliraju, formirajući gust folikularni sloj. Neoplazma ometa normalno funkcioniranje epitelnih žlijezda odgovornih za sintezu hlorovodonične kiseline za probavne sokove.

Takve folikularne formacije iz limfocita mogu doseći velike veličine, nalik na tumore različite prirode, što otežava točnost i ispravnost dijagnoze i izbor potrebnog režima liječenja. Često se liječi površinski gastritis.

Uzroci limfoidnog gastritisa

Folikularni oblik gastritisa nije nezavisna patologija, jer se razvija u pozadini postojeće upale želučane sluznice, koja se javlja iz prethodno proučavanih razloga, kao što su:

Limfoidni oblik je po simptomima sličan gastritisu uzrokovanom djelovanjem Helicobacter. Klasične manifestacije su:

  • bol koji se javlja na prazan želudac ujutro, nekoliko sati nakon jela (1-3 sata);
  • podrigivanje kiselog ukusa, česta i dugotrajna žgaravica;
  • smanjen apetit, čak do tačke odbijanja jela;
  • crijevna disfunkcija, izražena proljevom, čestim zatvorom.

Progresivna limfoidna upala se manifestuje kao:

  • težina u želucu, praćena nadimanjem;
  • mučnina koja prelazi u povraćanje;
  • česte promjene od dijareje do zatvora i obrnuto.

Uznapredovali, neliječeni oblik bolesti karakterizira pojava sljedećih vanjskih znakova:

  • prevlaka jezika gustom bijelom prevlakom;
  • stvaranje pukotina i lijepljenje u uglovima usana;
  • pretjerana mršavost.
  • stvaranje zrnastih izbočina na sluznici želuca, sličnih malim bradavicama;
  • proliferacija limfoidnog tkiva u obliku hrapavosti;
  • vizualizacija blijedo ružičastog epitela sa zadebljanim naborima sa malim tačkastim erozijama.

Dijagnostika

Ispravna dijagnoza je teška zbog nedostatka specifičnih znakova i karakteristika manifestacije limfoidne upale. Češće je bolest prikrivena kao hipertrofični ili atrofični oblik gastritisa. Stoga se za pravilno određivanje patologije koristi složena, sveobuhvatna dijagnostika, uključujući sljedeće metode:

  • uzimanje anamneze;
  • temeljita procjena simptoma i pritužbi pacijenta;
  • endoskopski pregled želučane sluznice;
  • biopsija sa slanjem tkiva odabranih iz područja oštećenih patologijom za histološku, citološku i morfološku analizu;
  • test krvi, test urina, biohemija, gastropanel;
  • ehokardiogram peritonealnih organa.

Tretman

Režim liječenja odabire se individualno na osnovu etiologije i kliničke slike bolesti. Liječenje je složeno i dugotrajno.

Lijekovi

Lijekovi se odabiru na osnovu dobijenih dijagnostičkih rezultata:

  • za infekciju Helicobacter pylori, antibiotici se propisuju 2 sedmice;
  • za česte, bolne žgaravice - sredstvo za smanjenje kiselosti;
  • lijekovi protiv bolova;
  • hepatoprotektori za zaštitu sluznice od agresivnih utjecaja;
  • sredstvo za obnovu epitelnih ćelija.

Dijetalna terapija

Uspjeh liječenja bilo kojeg oblika gastritisa, a posebno limfoidnog, temelji se na dobro odabranom dnevnom jelovniku. Pacijentu je zabranjeno da konzumira hranu koja iritira želučanu sluznicu. To uključuje koncentrisane čorbe, popaprite i previše slana jela, marinade, kisele krastavce, dimljenu hranu, konzerviranu hranu, slatkiše i peciva.

Način prehrane trebao bi biti frakcijski (do 6 puta dnevno) u malim porcijama (po 350 mg). Alkohol i pušenje treba u potpunosti izbjegavati. Mineralna voda je dobrodošla.

Narodni lijekovi

Alternativna medicina, čiji su recepti dogovoreni s liječnikom, pomoći će povećati učinkovitost terapije. Primjeri fondova:

  1. Uzimanje svježeg soka, krompira ili kupusa, trputca - 50 ml tri puta dnevno do 2 sedmice.
  2. Konzumacija 150 g meda jednom dnevno. Popijte u roku od 15 minuta. prije jela, medena voda (10 g proizvoda u 200 ml vode).
  3. Uzimanje farmaceutske tinkture propolisa – 10 kapi. u 100 ml tople vode 30 minuta. prije početka obroka u periodu od 2 sedmice.
  4. Pijte čaj od matičnjaka u bilo kojoj količini.
  5. Uvarak od soka trputca i meda, uzeti u omjeru 1:1 i kuhati na vatri 20 minuta. Uzmite 10 ml prije jela, najbolje 15 minuta prije. pre nje.
  6. Pijte ulje morske krkavine 5 ml na 30 minuta. prije jela.
  7. Za slabu kiselost pijte 100 ml soka od ribizle tri puta dnevno.
  8. Pijte 25 ml soka od aloje dva puta dnevno tokom 3 nedelje.

Bilje i bilje

Biljni preparati i monokomponentni biljni preparati pozitivno utiču na lečenje folikularnog gastritisa, kao što su:

  1. Biljna mješavina: korijen sladića i kalamusa, nana, laneno sjeme, cvjetovi lipe. Komponente se uzimaju u jednakim omjerima, pola žlice cijele smjese se prelije sa 25 ml kipuće vode. Nakon sat vremena napitak se filtrira i pije. Svježi čaj pripremiti za konzumaciju tri puta dnevno. Pijte toplo 2 sedmice.
  2. Uvarak od korijena sladića. Uzmite 1 veliku kašiku praha i razblažite je u 250 ml kipuće vode. Proizvod se kuva 20 minuta. u vodenom kupatilu. Nakon četvrt sata, napitak se filtrira i uzima po 15 ml četiri puta dnevno u trajanju od 3 sedmice.
  3. Zbirka: 40 g cvijeta kamilice, 20 g sjemenki lana, 40 g stolisnika. 30 g sirovine sipa se u čašu kipuće vode. Nakon 30 min. popiti 70 ml prije tri glavna obroka. Potrebno je da se lečite 3 nedelje.
  4. Infuzija korijena kalamusa. Prašak u količini od 1 male kašike sipa se sa 250 ml ključale vode i ostavi 40 minuta. Popijte u roku od 30 minuta. prije doručka, ručka i večere. Trajanje lečenja - 2 nedelje.
  5. Zbirka: celandin, cvijet kamilice, stolisnik, kantarion. 1 mala kašika sirovine prelije se čašom kipuće vode. Popijte 25 ml nakon 20 minuta. nakon naseljavanja.
  6. Odvar od lanenih sjemenki. Priprema se od 2 male kašike praha, napunjenih hladnom vodom. Napitak se kuha 10 minuta na laganoj vatri i ostavi sat vremena. Popijte 15 ml za 15 minuta. pre početka obroka, kurs od 4 nedelje.
  7. Korijeni čička. Prašak u količini od 30 g sipa se u 1 litar kipuće vode i infundira jedan dan. Pijte pola čaše do 5 puta dnevno prije svake užine tokom 3 sedmice.

Prevencija

Važan uslov u postterapijskom periodu je pridržavanje dijete čak i uz značajna poboljšanja. Ova taktika će pomoći u izbjegavanju recidiva kroničnog gastritisa limfoidnog oblika. Bolje je održavati nježnu ishranu tokom sljedeće godine. Upravo toliko vremena je potrebno da se sluznica želuca potpuno oporavi. Izlazak iz dijete treba biti postepen, uz uvođenje ranije zabranjenih namirnica, počevši od minimalnih količina. Međutim, važno je ne zloupotrebljavati ih.

Za praćenje stanja nakon egzacerbacije limfoidnog gastritisa važno je godišnji preventivni pregled kod gastroenterologa, pravovremeno liječenje drugih patologija, posebno kroničnih, i ne uzimati jake lijekove prema preporuci.

PAŽNJA! Informacije na stranici su samo u informativne svrhe! Nijedna web stranica ne može riješiti vaš problem u odsustvu. Preporučujemo da se konsultujete sa svojim lekarom za dalje savete i lečenje.

Upala folikula nije najčešći slučaj kronične bolesti želuca. Nije slučajno da je u međunarodnoj klasifikaciji gastritisa ovaj oblik klasifikovan kao poseban. To čini samo 1% svih slučajeva.

Ređe je da će lekari morati da leče ovu vrstu bolesti nego, recimo, običan površinski gastritis. Neki specijalisti imaju očigledne poteškoće kada propisuju medicinske procedure za pacijente s takvim patologijama.

Razvoj bolesti

Bolest se obično razvija u pozadini postojećeg oštećenja sluznice. Posebno često joj prethodi infekcija Helicobacter pylori.

Kao odgovor na širenje štetnih bakterija, ljudsko tijelo nakuplja limfocite u zahvaćenim područjima unutrašnjih želučanih tkiva.

Reakcija je određena individualnim karakteristikama imunološkog sistema. Takozvani folikuli pokrivaju žlijezde, koje su dizajnirane da proizvode tvari koje razgrađuju hranu.

Naučno gledano, dolazi do masivne infiltracije epitelnih ćelija.

Načini identifikacije

Zadebljanja ponekad dostižu impresivne veličine. Lako se pobrkaju s atrofijom ili hipertrofijom.

Teško je isključiti obrnutu grešku. Kako ne biste postali žrtva ishitrenih zaključaka doktora, budite strpljivi, savjesno podnesite sve dijagnostičke procedure i zatražite dodatne procedure.

Svakako bi trebalo da se podvrgnete gutanju creva i biopsiji da biste dobili komad želudačnog tkiva.

Obično se limfocitni gastritis javlja s uobičajenim simptomima upale želuca, bez oštrih pogoršanja. Kod gore navedenih atrofičnih poremećaja, nelagoda je mnogo značajnija.

Folikuli, što je zadovoljstvo, nemaju direktnu vezu sa onkologijom. Rak vam ne predstavlja prijetnju. Ali od smrti žlijezda do raka je jedan korak.

Posebni oblici gastritisa: limfoidni gastritis

Limfoidni gastritis se odnosi na posebne oblike gastritisa prema međunarodnoj klasifikaciji. Posebnost ovog gastritisa je nakupljanje limfocita u obliku folikula na mjestu oštećenih žlijezda u zidu želučane sluznice. Limfoidni gastritis se javlja u pozadini kroničnog mješovitog gastritisa, često udruženog s Helicobacter pylori. Vjeruje se da se folikuli formiraju kao odgovor na bakterijsku kontaminaciju.

Nastali limfocitni folikuli neravnomjerno zadebljaju nabore sluznice i mogu se zamijeniti za hipertrofirana područja ili lažnu atrofiju. Ponekad ovi nabori na pozadini limfoidnog gastritisa dosežu jednostavno gigantske veličine, ali ih je važno razlikovati od abnormalnog razvoja sluznice u zdravom stanju.

Grupna proliferacija folikula dovodi do hipertrofičnih promjena na sluznici ili benignog limfoma želuca. Nakon anti-Helicobacter tretmana, hipertrofirana područja preokreću razvoj, obnavljaju se, a benigni limfom želuca se hirurški liječi.

Općenito, mnoge dijagnostičke greške povezane su s konceptom hipertrofičnih promjena. Ponekad su ove promjene neupalne prirode i uopće nisu povezane s gastritisom. Težak je i diferenciran pristup granularnom gastritisu, koji ima i hipertrofične promjene na sluznici.

Granularni gastritis je dobio ime po karakterističnom zrnastom izgledu sluznice zbog stvaranja hipertrofičnih izraslina veličine 3-5 mm na njenoj površini. U početku se formiraju male površine granularne površine, zatim se šire i veličina izraslina se može povećati, a postupno se razvija gigantski hipertrofični gastritis.

Prilikom liječenja granularnog gastritisa važno je utvrditi prisustvo infekcije i njeno uklanjanje. Općenito, liječenje je isto kao i za druge vrste gastritisa.

Eritematozni gastritis je takođe skupni pojam koji karakteriše vizuelni stepen upalnog procesa želučane sluznice. Endoskopski se definiše kao eksudativni gastritis. Ovaj gastritis se također može klasificirati kao infektivno-alergijski ili toksično-alergijski. Karakteriziraju ga osipovi ovalnih gustih mrlja ružičaste ili svijetlo crvene boje na sluznici. Kasnije se na ovim mjestima može pojaviti erozija, oslobađajući ichor. Kao samostalan oblik gastritisa, rijedak je.

Pročitajte više o gastritisu - Gastritis

Gastritis je grupa bolesti koje imaju različitu patogenezu, kliničke manifestacije i morfološku sliku, ali su ujedinjene na osnovu upalnih promjena na sluznici želuca kao odgovora na njeno oštećenje.

Kronični gastritis se manifestira kršenjem fiziološke regeneracije i, kao rezultat, atrofijom žljezdanog epitela, poremećajem sekretorne, motoričke i često endokrine funkcije želuca.

Klasifikacija hroničnog gastritisa

Postoji nekoliko klasifikacija gastritisa ovisno o etiologiji, patogenezi, prirodi toka, histološkim promjenama i lokalizaciji lezije.

1990. godine, na Svjetskom gastroenterološkom kongresu u Sidneju, usvojena je nova klasifikacija gastritisa - “Sydney sistem”. Ova klasifikacija sadrži dva odjeljka - histološki i endoskopski.

  • Gastritis tipa A
  • Gastritis tipa B
  • Miješano
  • Refluksni gastritis
  • Posebni oblici gastritisa

Prema Hjustonskoj modifikaciji Sidnejske klasifikacije hroničnog gastritisa, indikuje se tip gastritisa i procenjuju se tri kriterijuma: etiologija, topografija, morfologija.

ANTRALNI ATROFIČNI HIPERPLASTIČNI GASTRITIS, LIMFOIDNA HIPERPLAZIJA 12-KOM. ŠTA DALJE RADITI?

Već sam postavio pitanje http://www.consmed.ru/gastroenterolog/view/662646/. Ali pošto ne znam kako da oživim pažnju na ovu temu i kako da joj dam VIP status, kao i da pružim nove informacije, odlučio sam da napravim novu temu.

Moj sin ima WPW sindrom. Trebali smo imati RFA. I shodno tome prikupili smo sve potrebne testove, stručna mišljenja i studije. Jedna od obaveznih studija za RFA je gastroskopski protokol koji potvrđuje odsustvo erozivnog, hemoragičnog gastritisa. duodenitis. Uradili smo FGDS krajem januara, rezultati su sledeći:

Jednjak je slobodno prohodan, sluzokoža mu nije promijenjena. Kardija se ne zatvara čvrsto. Kroz njega je vidljiv refluks želučanog sadržaja u jednjak. U želucu se nalazi velika količina mutne žućkaste tečnosti. Sluzokoža želuca je ružičasta, u antrumu sa područjima hiperplazije, labava, neravnomjerno hiperemična, duž zakrivljenosti i zida postoje izolirana mala točkasta krvarenja. Vratar se ne zatvara čvrsto. Luk 12p.k. duž prednjeg zida je površinski deformisana, ovdje postoji jedna akutna erozija od 0,4 cm, sluznice. labav. Postbulbarni dio 12. crijeva i područje BDS-a su bez obilježja. Žuč je prisutna u crijevima.

Zaključak: Umjerena deformacija luka. 12p crijeva, akutna erozija lukovice, kataralni hemoragični antralni gastritis sa znacima hiperplazije sluzokože, kardijalna insuficijencija, GER.

Na osnovu rezultata ove studije, sinu je propisano liječenje dijetom br. 1. Ponovljeni FGDS je završen.

Evo rezultata u cijelosti:

Ezofagus: Jednjak je slobodno prohodan. Kardija se zatvara.

Želudac: U lumenu postoji umjerena količina sluzi i žuči. Sluzokoža je šarena, gomoljasta u antrumu želuca. Nabori se ispravljaju zrakom. Peristaltika je aktivna u svim odjelima. Pilorus je okruglog oblika i zatvara se.

Lukovica 12-pk gomoljasta. Postbulbarni dio nije promijenjen.

Zaključak: Antralni atrofični hiperplastični gastritis bez egzacerbacije. Duodeno-gastrični refluks. Limfoidna hiperplazija lukovice duodenuma. HP test je negativan.

S tim u vezi, imam sledeća pitanja:

2. Kako možete da jedete sada, koju dijetu treba da koristite?

3. Možete li objasniti na ruskom šta znače rezultati FGDS, odnosno kakve su perspektive? Šta je limfoidna hiperplazija lukovice duodenuma? Odnosno, ako je u početku postojao čir od 12 PC, šta onda?

4. Dalje. Moj sin treba da se podvrgne RFA na srcu, već nam je određena kvota, a oni nas čekaju u Bakulevu. Ali za operaciju je potrebno obezbijediti gastroskopski protokol O ODSUSTVU EROZIVNOG, HEMORAGIJSKOG GASTRITISA. DUODENITIS. S obzirom da nisam razumeo ništa što je napisano u zaključku, a takođe me je zbunila fraza "duodeno-gastrični refluks", molim vas da mi kažete da li je ovaj protokol od 28.02.2013.godine čiji sam sadržaj najavio , ispunjava ove kriterijume?

Koja vrsta gastritisa se naziva folikularni?

Možda ćete se iznenaditi kada saznate koliko tipova gastritisa danas smatraju doktori. Među njima je jedan oblik bolesti koji se izdvaja, a to je folikularni gastritis. Naziva se i limfoidnim.

Odlikuje se po prirodi oštećenja želučane sluznice - na mjestu oboljelih žlijezda pojavljuju se nakupine posebnih stanica. Oni formiraju takozvane folikule. Ali ovi detalji obično zanimaju samo specijaliste, a mi ćemo govoriti o simptomima i metodama liječenja ove vrste gastritisa.

Uzroci neuobičajenog oštećenja želučane sluznice

Obično se ova bolest razvija u pozadini već postojeće bolesti želuca. A najčešće je krivac bakterija Helicobacter, koja se nastani na sluznici, uzrokujući njenu upalu.

Na tim mjestima se nakupljaju limfociti kako bi neutralizirali patogene efekte bakterija. No, ispostavilo se da je uz ljekoviti učinak prisutno i suprotno - folikuli ne dopuštaju normalnim stanicama da proizvode punopravni želudačni sok.

Kako postaviti ispravnu dijagnozu

Mora se reći da u ovom slučaju čak i iskusni gastroenterolozi ponekad griješe u postavljanju dijagnoze. Stoga su dodatne metode ispitivanja veoma važne.

Pacijentu se mora propisati FGDS. Tokom ove procedure, doktor na ekranu monitora vidi sve što se dešava u želucu i može dati jasnu sliku bolesti.

Ali to nije sve. Tokom FGDS-a, uz pomoć posebne pincete ugrađene u uređaj, mali komad tkiva sluzokože. Odnosno, radi se biopsija. Ovo tkivo se zatim ispituje pod mikroskopom i tada dijagnoza postaje tačnija.

Simptomi folikularnog gastritisa

Limfoidni gastritis ne uzrokuje takve patnje pacijentima kao, na primjer, erozivni ili ulcerozni gastritis. Ali sljedeći znakovi pomažu da posumnjate da nešto nije u redu:

  • česta, ali ne jaka bol u epigastričnoj regiji;
  • žgaravica;
  • osjećaj punoće i težine u abdomenu;
  • mučnina;
  • ukus u ustima.

Kao što vidite, za ovu bolest nema posebnih znakova, zbog čega je naglasak u dijagnostici na instrumentalnim metodama ispitivanja.

Osnovne metode liječenja

Ako se u želucu pacijenta otkrije bakterija Helicobacter, liječenje počinje antibioticima. Također se provodi simptomatsko liječenje - za žgaravicu se propisuju anacidni lijekovi.

Dijeta igra posebnu ulogu u liječenju ove vrste gastritisa. Kao i kod svake upale želučane sluznice, obroke treba dijeliti, doslovno svaka 3-4 sata. Hrana je nježna, odnosno morate isključiti začinjenu i vruću hranu, jesti parenu i pečenu hranu.

S obzirom da bolest može neprimjetno prerasti u maligni oblik, potrebno je da se redovno pregledate kod ljekara. I, što je najvažnije, pazite na sebe, svoje živce, pokušajte da se ne iritirate i ne dozvolite stresu u svom životu.

Šta je limfoidni gastritis?

Medicina uključuje nekoliko vrsta gastritisa, među kojima limfoidni gastritis, prema međunarodnoj klasifikaciji, spada u posebne vrste bolesti. Pojavljuje se rijetko, prema statističkim podacima, ima ga ne više od 1% od broja slučajeva. Karakterizira ga činjenica da je sluznica oštećena na neobičan način. U njegovom zidu, na mjestu oboljelih područja, pojavljuju se u velikom broju limfociti - posebne ćelije. Od njih se formiraju folikuli (vezikule).

Limfoidni gastritis je posebna vrsta gastritisa

Ova se bolest uglavnom počinje razvijati u pozadini kroničnog gastritisa. Prema liječnicima, za pojavu ovako neobične bolesti kriva je bakterija Helicobacter pylori. Ovi mikroorganizmi koloniziraju želučanu sluznicu i postupno izazivaju upalu. Nastali limfociti djeluju na dva načina. S jedne strane imaju ljekoviti učinak, neutralizirajući patogeno djelovanje bakterija. S druge strane, folikuli sprječavaju stanice koje nisu zahvaćene bolešću da proizvode želudačni sok.

Zbog formiranja folikula, bolest ima drugo ime - folikularni gastritis.

Limfoidni gastritis ne uzrokuje pacijentima vrlo teške patnje, kao što je ulcerozni gastritis. Pacijenti se žale na sljedeće simptome:

  • ne jako jak, ali vrlo čest bol u gornjem dijelu abdomena;
  • žgaravica (ovo je simptom gotovo svih oblika stomačnih tegoba);
  • osjećaj težine unutar abdomena i njegove distenzije;
  • mučnina;
  • neprijatan okus, ali ne stalno, ali prilično rijetko.

Znakovi nisu posebno očigledni, pa je dijagnosticiranje limfoidnog gastritisa vrlo problematično. Da bi postavili dijagnozu, liječnici pokušavaju koristiti instrumentalne metode.

Limfoidni gastritis je prilično teško dijagnosticirati. Čak i iskusni gastroenterolozi prave greške. Od pacijenta se traži poseban endoskopski pregled: sluzokoža se ispituje pomoću optičkog fleksibilnog uređaja. I doktor vidi na displeju šta se dešava u stomaku. Kao rezultat toga, pojavljuje se cjelokupna slika bolesti. Osim toga, uređaj pomaže da se dobije mukozno tkivo za mikroskopski pregled. Radi se biopsija. Kao rezultat toga, pacijentu se daje tačna dijagnoza.

Liječenje limfoidnog gastritisa

Ako se u želucu pacijenta otkrije bakterija Helicobacter pylori, tada je antibakterijska terapija obavezna. Antibiotici se uzimaju dvije sedmice. Ako je bolest praćena žgaravicom, tada se propisuju lijekovi koji pomažu u smanjenju kiselosti. Preporučuje se simptomatsko liječenje.

Zbog činjenice da se bakterija prenosi kontaktom, postoji veliki rizik od zaraze ovim oblikom gastritisa preko pribora za jelo, posuđa i drugih uobičajenih predmeta.

Lekar propisuje lekove:

  • lijekovi protiv bolova;
  • lijekovi koji štite mukoznu membranu od djelovanja agresivnih tvari (omotaju zidove želuca);
  • lijekovi koji obnavljaju epitelne stanice.

Liječenje limfoidnog gastritisa neće dati pozitivan rezultat bez pridržavanja posebne dijete. Pacijent treba isključiti iz svoje prehrane sve namirnice koje izazivaju iritaciju želuca. Jaka čorba, začinjena hrana, kiseli krastavci, dimljena hrana, konzerve i začini ne mogu biti prisutni u hrani. Kuvana riba i meso, mrvičaste kašice, pire od povrća, žele, tepsije od svježeg sira - upravo je to hrana koja je indicirana za pacijente.

Obroci bi trebali biti česti, ali u malim porcijama. Jedite najmanje četiri puta dnevno, a po mogućnosti šest. Preporučljivo je potpuno izbaciti alkohol. Mineralna voda je dobrodošla. Lekar će vam savetovati koji tačno.

Dobri rezultati u liječenju gastritisa postižu se kombiniranom primjenom tradicionalnih metoda i liječenjem narodnim lijekovima.

Prema savjetima narodnih iscjelitelja, potrebno je uzimati sok od trputca. Ublažava upalu, ublažava bol i djeluje ljekovito. Propolis i svježi bijeli luk koriste se kao antimikrobni agensi.

Tradicionalni tretmani imaju duge kurseve. To dovodi do dobrog rezultata liječenja i eliminira mogućnost ponovnog pojavljivanja bolesti.

Prevencija bolesti je takođe od velike važnosti. Budući da je bolest uzrokovana bakterijama i prenosi se kontaktnim putem, savjetuje se potpuna izolacija bolesnika s očiglednim znakovima infekcije. Ali to je praktično nemoguće. Stoga, kako bi se spriječilo širenje bolesti, bolje je liječiti sve članove porodice odjednom. To će smanjiti rizik od razvoja gastritisa.

Još nekoliko oblika rijetkih gastritisa

Limfoidni gastritis daleko je od jedinog posebnog oblika gastritisa. Vrlo su rijetki: otprilike jedan posto svih slučajeva.

Granulomatozni gastritis se razvija uz tuberkulozu, mikozu želuca, sarkoidozu. Očituje se stvaranjem ćelijskih granuloma u želucu. Simptomi su isti kao i kod osnovnog gastritisa: mučnina, osjećaj punog želuca, povraćanje. Najčešće, povraćanje s ovim gastritisom je krvavo.

Eozinofilni gastritis se javlja kod alergija na hranu, bronhijalne astme i ekcema. Kod ove bolesti uočava se infiltracija zida želuca s povećanim brojem eozinofila. Simptomi su isti kao i kod hroničnog gastritisa.

Kod polipoznog gastritisa na sluznici želuca pojavljuju se mnogi polipi zbog hiperplazije limfnih folikula. Simptomi uključuju krvarenje iz želuca. Dijagnoza se postavlja rendgenskim pregledom.

Hipertrofični gastritis je nedovoljno proučen oblik gastritisa, kod kojeg se sluznica zadeblja zbog činjenice da izmijenjene stanice jako rastu. Infektivni gastritis izazivaju gljivice, citomegalovirus i druge infekcije.

Radijacijski gastritis nastaje zbog primljenih doza zračenja. Male doze uzrokuju reverzibilno oštećenje sluzokože, visoke doze uzrokuju nepovratno oštećenje zida želuca.

© Copyright 2014–2018, ozheludke.ru

Kopiranje materijala sa sajta je moguće bez prethodnog odobrenja.

u slučaju instaliranja aktivne indeksirane veze na našu web stranicu.

Kako liječiti limfoidni gastritis želuca

Gastritis je jedna od najčešćih bolesti. Ovaj poremećaj probavnog trakta ima mnogo varijanti. Limfoidni gastritis je rijedak tip koji se javlja u samo jedan posto pacijenata. Razvoj ove bolesti ima svoje karakteristike.

Opis bolesti

Limfoidni ili folikularni gastritis je posebna vrsta patologije koja utječe na želudac. Ovaj oblik bolesti karakterizira pojava folikula - formacija na sluznici želuca kao rezultat nakupljanja limfocita.

Općenito je prihvaćeno da se ova vrsta bolesti javlja u pozadini kroničnog gastritisa povezanog s bakterijom Helicobacter pylori. U tom slučaju bakterije prodiru u epitelne stanice želučane sluznice, uzrokujući njihovo oštećenje.

Oštećene ćelije ne mogu u potpunosti obavljati svoje funkcije. Kao rezultat toga, normalna aktivnost probavnog organa je poremećena, motilitet se smanjuje, a funkcioniranje sekretorne žlijezde kvari.

Imuni sistem organizma, odgovoran za njegovu zaštitu, počinje da šalje ćelije limfocita na mesto infekcije. Limfociti su ćelije koje proizvode antitijela za zaštitu tijela od patogenih mikroba.

Kako se upala razvija, limfociti se nakupljaju u oštećenom području i uzrokuju stvaranje folikula. Folikuli (zaobljene formacije u obliku mjehurića) moraju neutralizirati štetno djelovanje mikroorganizama na mukozni sloj. Istovremeno sprečavaju ćelije da luče želudačni sok za normalnu probavu.

Folikuli mogu dostići značajne veličine i formirati gust sloj, ometajući aktivnost epitelnih žlijezda. Kao rezultat toga, smanjeno je oslobađanje hlorovodonične kiseline, koja je neophodna za preradu hrane.

Uzroci i simptomi

Limfoidni gastritis nije samostalna bolest. Pojavljuje se u pozadini postojećih patologija u epitelu sluznog sloja. U velikoj većini slučajeva upalni proces u želucu počinje zbog infekcije organizma bakterijom Helicobacter pylori.

Za razvoj upale i rast mikroorganizama potrebni su odgovarajući uslovi. Sljedeći faktori mogu izazvati aktivaciju bakterija u tijelu:

  • loša prehrana, produženi post, zloupotreba nezdrave i masne hrane;
  • nervozna iskustva, jak psihoemocionalni stres;
  • dugotrajna konzumacija alkoholnih pića, često pušenje;
  • poremećaji autonomnog sistema organizma.

Simptomi folikularnog gastritisa slični su simptomima drugih oblika gastritisa izazvanih bakterijom Helicobacter. Glavne karakteristike se mogu uzeti u obzir:

  • sindrom boli koji se manifestira ujutro, kao i neko vrijeme nakon jela;
  • kiselo podrigivanje, žgaravica uzrokovana viškom hlorovodonične kiseline u želucu;
  • smanjen apetit;
  • poremećaj rada crijeva, koji se manifestira proljevom i zatvorom.

S razvojem upalnog procesa u želucu javljaju se osjećaj težine, nadutosti i nadutosti. Pojavljuje se i mučnina, koja je često praćena povraćanjem. Proljev može biti praćen zatvorom, što se dešava prilično često.

Kod uznapredovalih oblika bolesti stanje bolesnika se pogoršava. Pojavljuje se slabost i opći umor tijela. Koža je blijeda i suha, a na jeziku se pojavljuje bijeli premaz. Smanjen apetit dovodi do smanjenja tjelesne težine pacijenta.

Dijagnoza i liječenje

Dijagnoza limfofolikularnog gastritisa često je teška zbog specifičnosti bolesti. To je zbog blage težine znakova ove patologije. Vizualno, promjene na sluznici želuca mogu ličiti na atrofični ili hiperplastični tip gastritisa.

Na površini epitela pojavljuju se okrugle formacije koje mogu poprimiti različite veličine. Postoji i proliferacija mukoznog sloja, slično onome što se događa kod hiperplastičnog gastritisa. Na unutrašnjoj površini želuca mogu se pojaviti nabori s erozivnim formacijama.

Za postavljanje tačne dijagnoze potrebna je endoskopija želuca, koja uključuje umetanje posebne sonde s video kamerom u želučanu šupljinu. To omogućava doktoru da vidi razvoj patologije u probavnom organu i promjene u sluznom sloju.

Osim endoskopije, radi se i biopsijski pregled. Prilikom biopsije pacijentu se uzima tkivo iz želuca i dalje analizira kako bi se utvrdio uzrok upale i utvrdio oblik gastritisa.

Također, pacijent donira krv, urin i izmet na analizu, čime se utvrđuje odstupanje od norme različitih pokazatelja i prisutnost stranih nečistoća u iscjetku.

Ako se dijagnosticira limfoidni gastritis, liječenje je isto kao i za druge vrste gastritisa. Proces liječenja sastoji se od niza mjera. Pretpostavlja se:

  • medicinski efekti;
  • dijeta;
  • posebna dijeta.

Terapija lijekovima može se sastojati od nekoliko vrsta lijekova:

  • Ako je Helicobacter prisutan u želucu, propisuju se dvije vrste antibiotika. Uzimaju se u roku od 10-14 dana. Ako terapija ne pomogne, antibiotici se zamjenjuju drugim;
  • antacidnih lijekova. Propisuje se za neutralizaciju hlorovodonične kiseline ako je izlučuje u višku sluznice želuca;
  • enzimi se propisuju za normalizaciju probavnog procesa i vraćanje želučane mikroflore;
  • sredstva za omotavanje propisuju se za regeneraciju sluznog sloja i zaštitu od vanjskih utjecaja;
  • antispazmodici. Ublažava grčeve glatkih mišića tokom bolova u predelu stomaka.

Liječenje svih vrsta gastritisa, uključujući limfoidni, zahtijeva obaveznu upotrebu dijetetske prehrane. Pravilna prehrana igra vrlo važnu ulogu u procesu ozdravljenja, pospješujući oporavak.

Agresivna ishrana iritira zidove želuca i može pogoršati upalu. Zbog toga je zabranjena masna, začinjena, slana hrana tokom liječenja gastritisa.

Takođe je potrebno isključiti iz jelovnika dimljeno meso, kisele krastavce, konzerviranu hranu i proizvode od brašna. Gazirana pića, alkohol i kafa su zabranjeni. Morate jesti meku i laganu hranu koja se lako probavlja u želucu. To uključuje:

Možete jesti nemasno meso i ribu, kuvano, pečeno ili na pari. Dozvoljeni su fermentisani mlečni proizvodi, kuvana kobasica, paštete i tepsije. Preporučena pića su zeleni čaj, voćna pića, žele i kompoti.

Također je potrebno pridržavati se posebne dijete. Morate jesti u malim porcijama, 5 ili 6 puta u toku dana. Hrana se mora temeljito žvakati kako ne bi ometala rad želuca. Topla i hladna hrana negativno utiče na sluzokožu, pa hrana treba da bude topla.

Narodni lijekovi

Osim toga, možete koristiti razne narodne lijekove za liječenje gastritisa svih vrsta, uključujući i limfni. Sastojci poput meda, sokova od povrća i ljekovitog bilja su jeftini i pristupačni proizvodi koji se nalaze u svakom domu. Imaju antibakterijsko i protuupalno djelovanje i dobro zacjeljuju sluznicu.

Med se može jesti u čistom obliku, jednu ili dve kašike dnevno, pre jela. Voda sa medom takođe dobro funkcioniše. Rastvorite 15-20 grama meda u čaši tople vode. Pijte pola sata prije jela tri puta dnevno.

Tinktura propolisa se razblaži u vodi u omjeru od 10 kapi na 100 ml. Može se kupiti u apoteci. Potrebno je popiti pola čaše prije jela 20-30 minuta. Uzimajte vodu sa medom ili propolis dve nedelje.

Ulje krkavine koristi se kao protuupalni i analgetik. Treba piti jednu kašičicu pola sata pre jela. Sok od bobica crne ribizle može se uzimati sa niskom kiselinom. Pijte po pola čaše soka tri puta dnevno.

Sok od krompira ima visoka baktericidna svojstva. Neutralizira hlorovodoničnu kiselinu koja se nalazi u želucu. Možete piti samo svježe cijeđeni sok od mladog voća. Piće konzumirajte odmah nakon proizvodnje. Na isti način možete koristiti i sok iscijeđen od bijelog kupusa. Kompozicije se piju tri puta dnevno, trećina čaše.

Infuzije i dekocije ljekovitog bilja imaju izvrsna svojstva zacjeljivanja rana i baktericida. Za pripremu formulacija možete koristiti biljke kao što su:

Za pripremu kompozicije s antibakterijskim i ljekovitim djelovanjem uzmite 10 grama stolisnika, kamilice i sjemenki lana. Sastojke prelijte čašom kipuće vode i ostavite da odstoji 1-2 sata. Zatim se sastav treba procijediti i uzeti 2-3 žlice prije jela.

Dobra protuupalna mješavina može se pripremiti od korijena kalamusa, sjemena lana, cvijeta lipe i listova paprene metvice. Sve sastojke pomešati i dodati 500 ml vrele vode. Kada se smjesa natopi, procijedite je i popijte pola čaše 30 minuta prije jela.

Ako vam je dijagnosticirana bolest kao što je gastritis limfoidnog tipa, nemojte odlagati njeno liječenje. Uznapredovale patologije često poprimaju teže oblike, koje je mnogo teže izliječiti.

ljekar koji prisustvuje. Kopiranje materijala je dozvoljeno samo uz aktivnu vezu do izvora.

Hiperplazija je proces patološke proliferacije ćelija. Limfofolikularna hiperplazija je povećanje folikularnog tkiva mukoznog/submukoznog sloja. Bolest se javlja kod pacijenata svih starosnih kategorija, bez obzira na spol, preferencije u hrani i bez obzira na mjesto stanovanja.

Limfofolikularna hiperplazija se dijagnosticira u endokrinoj sferi, ali najčešće pogađa probavni sistem. Što uzrokuje prevladavanje patologije u gastrointestinalnom traktu? Naravno, broj predisponirajućih faktora - bolesti probavnog sistema u hroničnoj fazi, konzumacija velikog broja kancerogena, nivo stresa. Hiperplastične promjene u endokrinim organima otkrivaju se u pozadini endokrinih ili sistemskih poremećaja. Na primjer, limfofolikularno oštećenje timusne žlijezde opaža se uz postojeću patologiju hipofize.

, , , , , , , , ,

Kod po ICD-10

D13 Benigna neoplazma drugih i loše definisanih organa za varenje

D13.1 Želudac

Uzroci limfofolikularne hiperplazije

Pojava hiperplazije povezana je sa raznim negativnim efektima na tkivo, što dovodi do povećanja broja ćelija. Popratni problemi mogu pokrenuti patogeni mehanizam - gojaznost, disfunkcija jetre, hiperglikemija itd. Stručnjaci takođe smatraju da je nasljedni faktor faktor rizika.

Razlikuju se sljedeći uzroci limfofolikularne hiperplazije:

  • disfunkcija unutrašnjeg lučenja želučane sluznice;
  • hormonske abnormalnosti;
  • poremećaji u nervnoj regulaciji probavnog trakta;
  • štetni učinci kancerogena koji aktiviraju patološku diobu stanica;
  • izlaganje specifičnim proizvodima razgradnje tkiva;
  • blastomogeni efekat;
  • prisutnost kroničnih, autoimunih, atrofičnih bolesti probavnog sustava (često gastritis ovih oblika);
  • prisustvo bakterije Helicobacter pylori;
  • stalni nervni poremećaji i stres;
  • infekcija herpes virusom;
  • poremećaji u pokretljivosti želuca i 12 crijeva;
  • patologije imunološke prirode.

, , , , , , , , , , , , ,

Simptomi limfofolikularne hiperplazije

Manifestacije patogenih simptoma uvelike ovise o lokaciji patološkog žarišta. Generaliziranim znakovima smatraju se povećanje temperature, osjećaj slabosti, kvantitativno povećanje limfocita i smanjenje nivoa albumina. Treba napomenuti da često uz benignu prirodu lezije nema simptoma limfofolikularne hiperplazije. Negativni simptomi su česti u uznapredovalim i posebno teškim slučajevima hiperplastičnih lezija gastrointestinalnog trakta, koje karakterizira bol u abdominalnom području (često u epigastriju) uz prisustvo dispeptičkih poremećaja.

Faze hiperplazije klasificirane su prema veličini i distribuciji folikula:

  • nula – limfoidni folikuli su odsutni ili su slabo izraženi, male veličine i haotične pozicije;
  • prvi je difuzna, pojedinačna proliferacija malih folikula;
  • drugi je gusta, difuzna distribucija bez spajanja u konglomerate;
  • treće - gomilanje folikula ponekad u velike kolonije, njihova sluznica može biti hiperemična;
  • četvrta - erozivna područja, izražena hiperemija sluznice s prisustvom fibrinskog plaka, sluznica je mat boje, uočava se povećanje vaskularnog uzorka.

Na osnovu gore navedenih karakteristika formiranja i toka patologije, možemo zaključiti:

  • limfofolikularna hiperplazija gastrointestinalnog trakta daje kliničke manifestacije samo u stadijumima 3-4 u obliku crijevnog krvarenja, bolova različitog intenziteta u području abdomena;
  • otkrivanje bolesti u drugim slučajevima je slučajan događaj, jer nema specifičnih simptoma.

Limfofolikularna hiperplazija želučane sluznice

Složena struktura želučane sluznice uzrokovana je obavljanjem mnogih funkcija, uključujući sekretornu aktivnost, zaštitu i sudjelovanje u procesu peristaltike. Zdrava sluzokoža je ključ za pravilno funkcionisanje čitavog probavnog sistema.

Prekomjerna proliferacija epitelnih stanica uz istovremeno zadebljanje zidova sluznice naziva se limfofolikularna hiperplazija želučane sluznice. Patologiju je često praćeno stvaranjem izraslina ili polipa. Uzrokom bolesti smatraju se neurološke i hormonalne promjene. Limfofolikularna hiperplazija se rijetko pretvara u onkologiju. Pojavu stanica raka u većini slučajeva olakšava epitelna displazija, u kojoj se zdrave stanice mukoznog sloja razvijaju u stanice s izraženom atipičnom strukturom. Najopasnija je metaplazija sluznice, koju karakterizira probavna disfunkcija i velika vjerojatnost razvoja malignih tumora.

Postavljanje dijagnoze i provođenje odgovarajućeg liječenja glavni su zadaci gastroenterologa. Štoviše, terapijske metode se odabiru pojedinačno za svaku patologiju.

Limfofolikularna hiperplazija antruma želuca

Prema statističkim podacima, uzrok oštećenja antralne regije želuca u prisutnosti kroničnog gastritisa nije samo posljedica reakcije na upalu (uzročnik u ovom slučaju je Helicobacter pylori), već je posljedica oslabljenog imuniteta. . Imunološke promjene u kombinaciji s gastritisom, kako pokazuje praksa, otkrivaju se u uvjetima niske kiselosti, što je zauzvrat preduvjet za pojavu autoimunih bolesti.

Proučavanje patologije u djetinjstvu dovelo je do zaključka da je limfofolikularna hiperplazija antruma želuca posljedica autoimune reumatske bolesti, a ne djelovanja bakterija. Naravno, prisustvo patogene flore i autoimunih abnormalnosti značajno povećava rizik od hiperplazije.

Promjene na sluznici često dovode do pojave polipa, čija lokalizacija u antrumu čini oko 60% svih slučajeva oštećenja želuca. Polipi upalne prirode, drugim riječima hiperplastični, javljaju se s učestalošću od 70 do 90%, razvijajući se iz submukoznog ili mukoznog sloja. Okrugle su, cilindrične, guste formacije sa širokom bazom i ravnim vrhom.

Limfofolikularna hiperplazija ileuma

Donji dio tankog crijeva naziva se ileum, iznutra obložen sluzokožom s obiljem resica. Površina je opremljena limfnim žilama i kapilarama uključenim u apsorpciju hranjivih tvari i hranjivih tvari. Dakle, masti se apsorbuju u limfnim sinusima, a šećeri sa aminokiselinama apsorbuju se u krvotok. Sluzni i submukozni slojevi ileuma predstavljeni su kružnim naborima. Osim što apsorbira potrebne tvari, organ proizvodi posebne enzime i probavlja hranu.

Limfofolikularna hiperplazija ileuma nastaje kao posljedica imunodeficijencije i proliferativnih procesa crijevnog zida. Poremećaji se otkrivaju specifičnom reakcijom na vanjsku iritaciju limfoidnog tkiva crijevnih odjeljaka. Kliničke manifestacije patološkog stanja:

  • rijetka stolica (sa čestim nagonima do 7 puta dnevno);
  • uključivanje sluzi/krvi u stolicu;
  • abdominalni bol;
  • oštro smanjenje tjelesne težine;
  • povećano stvaranje plinova, nadimanje i kruljenje u želucu;
  • primetno smanjenje odbrambenih snaga organizma.

Bolest se može razlikovati analizom krvi, urina, stolice, kao i pregledom fiber endoskopije. U pravilu se limfofolikularna hiperplazija dijagnosticira isključivo u terminalnoj zoni ileuma, što ukazuje na sekundarnu prirodu patološkog procesa i ne zahtijeva terapijsku intervenciju. Kao terapijska i preventivna mjera može se preporučiti stroga dijeta sa ograničenjem većeg broja namirnica. Ako je riječ o ozbiljnoj upali, sumnji na rak ili Crohnovu bolest, onda se koristi liječenje lijekovima ili operacija.

Dijagnoza limfofolikularne hiperplazije

Teškoća ranog otkrivanja patološkog stanja sluznice leži u asimptomatskom toku bolesti u prvim fazama formiranja. Često se otkrivanje limfoidnih folikula dešava slučajno tokom kolonileoskopije zbog drugih indikacija. Nažalost, tegobe pacijenata počinju pojavom crijevnog krvarenja ili nepodnošljivih bolova u trbuhu, što odgovara posljednjim stadijumima bolesti.

Povećanje sluznog sloja u želucu i crijevima može se ispitati pomoću endoskopskih tehnologija, koje uključuju kolonoskopiju, FGDS i sigmoidoskopiju. Dijagnoza limfofolikularne hiperplazije također se provodi radiografijom uz korištenje kontrastnih sredstava. Rendgenski pregled pomaže u procjeni obima širenja novonastalih ćelija, a endoskopski pregled omogućava dobijanje biološkog materijala za histologiju.

Potvrda dijagnoze limfofolikularne hiperplazije ukazuje na potrebu stalnog praćenja stanja s obzirom na mogući razvoj abnormalnih područja u maligne tumore.

, , , , , , , [

Prisustvo malignog tkiva čini neophodnom hiruršku intervenciju. Hiperplazija dijelova probavnog sistema može zahtijevati resekciju želuca ili eksciziju dijela crijeva. Period rehabilitacije ovisi o težini bolesti, uspješnosti operacije i općem stanju pacijenta. Važna točka nakon kirurške manipulacije ostaje stalno praćenje kako bi se isključili recidivi i komplikacije.

Identifikacija patološkog žarišta u endokrinom ili hematopoetskom sistemu sa znacima malignog procesa zahtijeva dugotrajno kombinirano liječenje, kombinirajući kirurške tehnike i kemoterapiju.

Liječenje benigne limfofolikularne hiperplazije se u pravilu ne provodi.

Prevencija limfofolikularne hiperplazije

S obzirom na to da je limfofolikularna hiperplazija u većini slučajeva asimptomatska, moguće je identificirati patologiju u početnoj fazi samo redovnim pregledima. Stoga su redovne posjete zdravstvenoj ustanovi radi preventivnog pregleda obavezne.

Prevencija limfofolikularne hiperplazije uključuje opšte preporuke: zdravu i hranljivu ishranu, pridržavanje dnevne rutine, umerenu fizičku aktivnost, vreme za odmor i relaksaciju, minimiziranje stresnih situacija, odustajanje od zavisnosti od duvana/alkohola/droga.

Treba napomenuti da su u opasnosti oni koji se vole samoliječiti lijekovima ili narodnim lijekovima, jer se izraženi simptomi hiperplazije javljaju tek u kasnijim fazama formiranja patologije. Zapušteni procesi se teško liječe, razvijaju se u kronične oblike bolesti, zahtijevaju složene hirurške intervencije i mogu se transformirati u maligne neoplazme.

Prognoza limfofolikularne hiperplazije

Broj pacijenata sa hroničnim oboljenjima probavnog sistema stalno raste. Takve se patologije sve više otkrivaju u djetinjstvu, što dovodi do ozbiljnih posljedica, pa čak i invaliditeta. Prisutnost Helicobacter pylori u gastrointestinalnom traktu povezana je s razvojem autoimunog gastritisa, koji je zauzvrat izazvan virusom herpesa. Kao, na primjer, kod mononukleoze uzrokovane Epstein-Barr infekcijom, uočeno je oštećenje epitela probavnih organa s očiglednim znakovima limfofolikularne hiperplazije.

Za kvalitetno liječenje kroničnog autoimunog gastritisa rana dijagnoza ostaje odlučujući faktor. Gastritis autoimunog tipa ima preatrofični oblik, što odgovara imunološkom odgovoru koji izaziva limfofolikularnu hiperplaziju.

Što se bolest ranije otkrije, to je bolja prognoza za limfofolikularnu hiperplaziju. Kompleksnom terapijom, uključujući i režim liječenja kroničnog gastritisa (kombinacija interferona s imunokorekcijom i valaciklovirom), zaustavlja se patološko žarište želučane sluznice, normaliziraju se obrambene snage organizma i postiže stabilna remisija.

Dijagnoza limfofolikularne hiperplazije mora biti potvrđena kliničkim, morfološkim, endoskopskim, virološkim i imunološkim podacima. Tek nakon gore navedenih studija može se propisati kvalitetan i efikasan tretman.

Grupni limfni folikuli (Peyerove mrlje) u obliku nakupina limfoidnih folikula i difuznog limfoidnog tkiva nalaze se u zidu tankog crijeva, uglavnom ileuma, u njegovoj sluzokoži. Topografija limfoidnih naslaga i shematska struktura limfnog folikula prikazani su na Sl. 1.11. i 1.11a.
Formiranje Peyerovih mrlja i njihova anatomska struktura značajno se razlikuju kod različitih životinjskih vrsta. Na primjer, kod glodara i zečeva, Peyerove mrlje se nalaze na različitim udaljenostima između ileuma i jejunuma i formiraju se nakon 2-4 tjedna. postnatalni život i funkcija tijekom života životinja. Peyerove mrlje kod preživača, konja, svinja, pasa i ljudi nastaju u embrionalnom periodu, locirane su uglavnom u zidu ileuma (80-90%), formiraju masivne nakupine limfoidnih folikula koji se pružaju napred iz ileocekalnog ugla, što može dosežu dužinu od 2 metra, na primjer kod preživača i svinja. Peyerove mrlje ileuma ovih životinja dostižu svoju maksimalnu veličinu kod mladih životinja, a zatim prolaze kroz involuciju, poput tkiva timusa.


Na primjer, kod ovaca, Peyerove mrlje na ileumu nastaju 85. dana embrionalnog života, njihova težina u dobi od 6 sedmica iznosi približno 1% tjelesne težine, nestaju u dobi od 15 mjeseci i više se ne otkrivaju kod odraslih životinja. . Istovremeno, Peyerove mrlje na jejunumu ovih životinja funkcioniraju tijekom cijelog života.
Peyerove mrlje, na primjer kod ovaca, također se razlikuju po strukturi. Dakle, Peyerove mrlje ileuma su predstavljene u obliku izduženih ovalnih, gusto zbijenih folikula koji sadrže B-limfocite i međusobno odvojeni spojem vezivnog tkiva. Peyerove mrlje jejunuma sastoje se od kruškolikih folikula odvojenih interfolikularnim tkivom i uključuju do 30% T limfocita.

Strukturirano limfoidno tkivo Peyerovih zakrpa
Strukturirano limfoidno tkivo Peyerovih zakrpa konvencionalno je podijeljeno u tri glavne zone - kupolu, B-ćelijsku i T-ćelijsku zonu.
Kupola je zona u kojoj su lokalizirani i T i B limfociti, plazma stanice i makrofagi. Zona kupole je u blizini lumena crijeva i u kontaktu je s epitelom, koji prekriva plak i ima sposobnost transporta molekula antigena, uključujući i mikrobne, u limfoidno tkivo. Ovaj epitel se naziva epitel povezan sa folikulima (FAE).
Transportnu funkciju obavljaju njene specijalizovane M-ćelije (slika 1.12), nazvane tako zbog velikog broja mikronabora prisutnih na njihovoj površini.


B-ćelijska zona Peyerovih zakrpa je lokalizirana ispod subepitelne kupole i uključuje limfne folikule koji obično sadrže germinalni centar. Peyerovi flasteri sadrže 40-45% B ćelija, oko 20% B limfocita i eksprimiraju IgA na membrani. Zona T-ćelija nalazi se oko arteriole, dublje od zone B-ćelija. Većina T ćelija u ovoj zoni (oko 60%) ima fenotip T pomoćnih ćelija (CD4), oko 25% T ćelija ima fenotip citotoksičnih ćelija (CD8). Kod ljudi i životinja, ogromna većina T limfocita u Peyerovim zakrpama (koji čine 45% limfocita) izražavaju receptor za prepoznavanje antigena tipa αβ (>95%), dok γδT limfociti čine samo oko 5%.
Dendritske ćelije i monociti/makrofagi Peyerovih fleka u poređenju sa drugim ćelijskim oblicima su manje brojni i čine 5-10%.
Difuzno limfoidno tkivo Peyerovih zakrpa
Difuzno limfoidno tkivo grupnih limfnih folikula uključuje dvije glavne komponente - intraepitelne limfocite i lamina propria. Usko je povezan sa epitelom povezanim sa folikulima, prvenstveno sa njegovim ćelijama - enterocitima. Među enterocitima postoji ogroman broj intraepitelnih limfocita - IEL (Intra-Epithelial Lymphocytes), predstavljenih uglavnom T ćelijama (80-90%). Na svaki metar mukozne membrane dolazi oko 1,6 x 10 x 8 takvih ćelija. Među IEL, T limfociti su identificirani s fenotipom karakterističnim i za citotoksične T limfocite i za T pomoćne stanice. Međutim, kvantitativni sastav IEL T limfocita značajno se razlikuje od periferne krvi i drugih limfoidnih organa. Dakle, u ljudskoj IEL populaciji, skoro sve T ćelije nose HML-1 marker (antigen humanih mukoznih limfocita 1) na membrani. Ovaj marker nije izražen na T limfocitima periferne krvi. Štaviše, IEL pul među T limfocitima sa CD3 markerom sadrži do 75% T ćelija CDS fenotipa (u perifernoj krvi njihov broj je 20-25%), 6-7% T ćelija fenotipa CD4 (u perifernoj krvi njihov broj iznosi 35-50%) i do 40% γδT-limfocita (u ostalim limfoidnim organima njihov broj ne prelazi 10%).
Još jedna efektorska zona gastrointestinalnog imunološkog sistema je lamina propria (L. propria) - glavno područje proizvodnje IgA u tijelu. Za svaki intestinalni Meip postoji 10 do 10 ćelija u ovoj zoni koje proizvode imunoglobuline, oko 80% ovih ćelija sintetizira IgA. Ćelijski sastav L. propria uključuje T-, B- i NK-limfocite, dendritske ćelije, monocite i makrofage. Eozinofili i mastociti se također nalaze u L. propria.Miofibroblasti (ćelije slične fibroblastima) L. propria formiraju zonu labavog vezivnog tkiva koje podržava njegovu strukturu.
Značajan element limfoidnog tkiva sluzokože gastrointestinalnog trakta, kao i nakupina limfoidnih ćelija u sluznici drugih lokalizacija, su epitelne ćelije, koje u procesu upalnih reakcija ne samo da počinju da eksprimiraju MHC klasu. II antigene na membrani i luče citokine, ali i stiču sposobnost da predstave peptidne fragmente antigena T-limfocita i stimulišu njihovu reprodukciju.
Smatra se da su limfociti lamina propria slični limfocitima periferne krvi po nizu parametara funkcionalne aktivnosti. Dakle, limfociti različitih lokalizacija kao što su periferna krv i lamina propria izražavaju markirajuće strukture na površini u približno istim omjerima, na primjer CD4:CD8 jednak 2:1, i pokazuju pomoćnu, supresornu i citotoksičnu aktivnost. Istovremeno, postoje značajne razlike između stanica različitih lokalizacija. Dakle, B-limfociti L. propria potiču uglavnom iz B1-ćelija trbušne šupljine (većina B-limfocita u perifernoj krvi okarakterizirana je kao B2-limfociti, udio B-limfocita u krvi je oko 20%). . Štaviše, T limfociti periferne krvi ne pokazuju pomoćnu aktivnost prema L. propria B limfocitima u proizvodnji sekretornog IgA. Za njih su samo T-limfociti iz L. propria T-pomagači. Još jedna važna karakteristika limfoidnog tkiva crijevne sluznice je da ono (uključujući difuzno limfoidno tkivo) sadrži više T ćelija nego sve druge limfoidne strukture tijela zajedno.

U normalnoj mukoznoj membrani postoje samo pojedinačni limfni čvorovi. Obično se nalaze u pyloric regiji i ne sadrže svjetlosne centre. U pravilu se ne mogu identificirati u biopsijskom materijalu. Otkrivanje folikula, posebno folikula sa svjetlosnim centrima, smatra se znakom gastritisa Helicobacter pylori.

1.2.7.2. Krvni sudovi.

Dotok krvi u želudac osiguravaju arterije koje izlaze iz celijakije. Dobro anastoziraju na površini želuca, u muscularis propria, i formiraju pleksus u submukozi, odakle arterije prodiru u mukoznu membranu. Arterijski mikrosudovi se nalaze horizontalno duž mišićne ploče sluznice. Kapilare se protežu od njih okomito na površinu, uzdižući se do epitelne sluznice i formiraju mrežu koja okružuje žlijezde. Terminalne arteriole (metaarteriole) su formirane od jednog sloja glatkih mišićnih ćelija.

Kapilarna mreža antruma mukozne membrane je grublja i manje pravilna nego u fundusu. Aktivnost alkalne fosfataze izražena je u zidovima kapilara (slika 1.47), u bazalnom dijelu sluzokože smatraju se arterijskim, u površinskom venularnom.

Svjetlosnom mikroskopijom nemoguće je razlikovati krvne kapilare od limfnih, a elektronskom mikroskopom vidljiva je karakteristična fenestracija (89).

1.2.7.3. Limfne žile.

Gotovo sve limfne kapilare nalaze se u bazalnom dijelu sluznice, iznad mišićne ploče. U submukozi i oko mišićne ploče nalazi se limfni pleksus. Limfne žile prolaze duž velikih vena i arterija

Neobična distribucija limfnih žila objašnjava rijetkost metastaza kod površinskih karcinoma. Rast tumora u submukozu

dovodi do naglog povećanja učestalosti metastaza i do intramuralnog (submukoznog) širenja raka.

Istovremeno, rani rak češće metastazira na pozadini atrofičnog gastritisa. To je zbog činjenice da s atrofijom sluznice limfne kapilare prodiru u površinske dijelove (90).

1.2.7.4. Nervni sistem.

Inervaciju zida želuca vrše grane nerava simpatičkog (solarni pleksus) i parasimpatičkog sistema. Osobitosti želučanih neurona uključuju sadržaj niza hormona u njima, uključujući i one koji se sintetiziraju u endokrinim stanicama. Imunohistokemijski su pronađeni vazoaktivni intestinalni polipeptid (VIP), peptid histidin izoleucin (PHI), kateholamini, peptid koji oslobađa gastrin (GRP), bombezin, supstanca P, enkefalin, somatostatin, gastrin, holecistokinin, neuropeptid Y (9) i gala živci.

GRP reguliše lučenje HCL i peptidnih hormona, posebno mnogo GRP u nervima u sluzokoži, nalaze se u pilorusu, oko žlezda. Koristeći dvostruko imunološko bojenje gastrina i GRP-a, identificirani su kontakti između GRP vlakana i stanica koje proizvode gastrin (91). Ovo ukazuje na prisustvo integralnog neuroendokrinog sistema. U submukozi, nervna vlakna koja sadrže peptide nalaze se u i oko ganglija.

Bombesin je pronađen u nervnim vlaknima sluzokože i mišićnog sloja (91,92), čija je glavna funkcija da stimuliše sintezu i lučenje gastrina i, u manjoj meri, somatostatina, kao i da utiče na motoričku funkciju. stomaka.

1.3. Elementi fiziologije želuca

1.3.1. Sekretorna funkcija želuca

1.3.1.1. Sekrecija HCL i pepsinogena

Unatoč činjenici da je fenomen želučane sekrecije otkriven prije više od 150 godina, tek posljednjih desetljeća dobiveni su direktni dokazi da lučenje hlorovodonične kiseline provode parijetalne ćelije želučane sluznice. Koncentracija vodikovih jona u želučanom soku je milion puta veća od one u krvi i tkivima. Energiju potrebnu za to proizvodi parijetalna stanica putem aerobnog metabolizma, koji uključuje proizvodnju visokoenergetskih fosfatnih veza. Funkcije parijetalnih ćelija regulisane su složenim sistemom uzajamnih

djelovanje različitih faktora prisutnih kako u sluznici želuca tako iu krvotoku, potiskujući ili stimulirajući sintezu i lučenje HCL.

Glavno dostignuće fiziologije želuca posljednjih decenija bilo je otkriće različitih mehanizama funkcionisanja parijetalnih ćelija tokom varenja hrane. Kada hrana uđe u želudac, stimulira se lučenje kiseline kao rezultat povećane vagalne aktivnosti, istezanja želuca, kao i hemijskog djelovanja sastojaka hrane na sluznicu gastroduodenala. Dugo vremena nisu pronađene objektivne metode za proučavanje sekrecije kod ljudi, budući da i metode sonde i pH mjerenja želučanog soka procjenjuju konačni kriterij - kiselost ili proizvodnju kiseline, koja je rezultat složenih interakcija faktora koji stimuliraju i potiskuju stvaranje kiseline. . I tek posljednjih godina pojavile su se metode koje omogućuju proučavanje sekretornog procesa na ćelijskom nivou, koristeći izolirane želučane žlijezde ili kulturu parijetalnih stanica. Ove metode su također primjenjive na biopsijski materijal uzet od ljudi. Predstavljaju odličan model za proučavanje sekretornog procesa na ćelijskom nivou i sa biohemijskog i sa morfološkog stanovišta.

Parijetalna ćelijska membrana sadrži receptore za različite medijatore - histamin, acetilholin, gastrin, somatostatin. Funkcije ovih receptora su sada poznate. Osim toga, postoje receptori za prostaglandine, vazoaktivni intestinalni peptid, glukagon i sekretin, ali njihov fiziološki učinak na parijetalnu ćeliju nije u potpunosti proučavan. Glavni stimulator sekrecije u in vitro eksperimentima bio je histamin, a njegovo dejstvo je povezano sa uticajem na kompleks receptor-adenilat ciklaze.

Ovaj receptor je označen kao H 2 receptor. Stimulacija sekrecije histaminom ne zahtijeva prisustvo jona kalcija izvan ćelije; naprotiv, stimulacija izolirane parijetalne ćelije gastrinom zahtijeva prisustvo inhibitora fosfodiesteraze i nužno jona kalcija izvan ćelije. Štoviše, vjeruje se da kada je stimuliran gastrinom, histamin je nužno uključen u ovaj proces. Eksperimenti in vitro su pokazali da je gasgreen slab stimulator sekrecije iz izolirane parijetalne stanice, ili uopće ne utiče na sekretorni proces (93). Slični eksperimenti sa acetilkolinom pokazali su da je on vrlo slab stimulans, a pokazalo se da je njegovo dejstvo pojačano i histaminom (94), iako ovaj efekat nije potvrđen u studijama izolovanih žlezda uzetih od ljudi.

Dakle, jasno je da vezivanje H2 receptora za histamin i aktivacija adenilat ciklaze s naknadnim metabolizmom cikličkog adenozina

monofosfat (cAMP) je glavni put za stimulaciju lučenja kiseline. U eksperimentima na izolovanim želučanim žlezdama pokazano je da su sekretorni tubuli parijetalnih ćelija mesto formiranja kiseline (95). Koristeći intaktne parijetalne ćelije, bilo je moguće utvrditi da lučenje kiseline zavisi od aktivacije enzima adenilat, koji, provodeći niz nama nepoznatih reakcija, aktivira H-K'-ATPazu, enzim specifičan za parijetalne ćelije, lokalizovan u mikrovili sekretornih tubula (96). Mehanizmi djelovanja ovog enzima svode se na električki neutralnu izmjenu jona kalija za jone vodonika. Stimulacija parijetalne ćelije histaminom povećava afinitet kalijevih jona za ćelijsku membranu i na taj način, u prisustvu kalijum hlorida oko lučne površine, kalijum se zamenjuje za proton, koji napušta parijetalnu ćeliju.

Regulacija histaminom stimulisane sekrecije parijetalne ćelije vrši se na različite načine, a posebno kroz regulaciju samog lučenja histamina u tkivima, o čemu će biti reči u nastavku. Direktno u parijetalnu ćeliju, priliv histamina reguliše somatosgatin receptor, koji je povezan sa H2 receptorom. Utvrđeno je da vezivanje somatostatina za njega uzrokuje supresiju sekrecije, ali nije jasno da li je to posljedica inhibicije adenilat ciklaze ili smanjenja osjetljivosti H 2 receptora na histamin (97). Tako se odvija sekretorni proces na nivou parijetalne ćelije.

Postoje dvije vrste gastrične sekrecije: bazalna i stimulirana. Bazalno je spontano postojeće lučenje HCL u odsustvu bilo kakvih stimulativnih uticaja. Nivo bazalne sekrecije varira u zavisnosti od doba dana, ima individualne fluktuacije i može se reći da prati cirkadijalni ritam (98). Najniži nivo sekrecije se bilježi između 5 i 11 sati ujutro, a maksimalni između 14 i 23 sata. Nivo bazalne sekrecije varira iz dana u dan, ali nije pronađena značajna korelacija između koncentracija gastrina u serumu i cirkadijalnih ritmova bazalne sekrecije kiseline (99). Stoga, trenutno nema razloga vjerovati da su fluktuacije bazalne sekrecije između različitih pojedinaca ili iste osobe na bilo koji način povezane s promjenama nivoa gastrina u serumu.

Bazalna sekrecija je najvjerovatnije posljedica stimulacije impulsima koji neprestano dolaze iz vlakana vagusnog živca do receptorskog aparata u području sluznice želuca koje proizvodi kiselinu. I iako danas ne postoji metoda koja bi mogla adekvatno i direktno odrediti ton vagusa, ipak se o tome može suditi po bazalnoj koncentraciji polipeptida pankreasa, koji se, kao što je poznato, oslobađa uglavnom kao rezultat aktivnosti vagusa. vagus. Proučavanje ovog parametra pokazalo je da je koncentracija pan

serumski kreatični polipeptid se mijenja sinhrono sa promjenama u nivou bazalne sekrecije (100), što sugerira da je bazalna sekrecija uglavnom kontrolirana vagusnim tonusom. Moguće je da takva vagalna stimulacija održava ili očuva osjetljivost parijetalnih stanica na hormonske podražaje tokom interdigestivne faze. Lučenje koje nastaje pod njihovim uticajem naziva se stimulisano.

U organizmu se stimulisani sekretorni proces reguliše različitim uticajima, koji u određenom nizu direktno ili indirektno utiču na parijetalne ćelije. Na osnovu vremena i interakcije različitih faktora, uobičajeno je razlikovati tri faze gastrične sekrecije: cerebralnu, želučanu i crijevnu.

Moždana faza počinje proizvodnjom želučanog soka pod utjecajem uvjetnih refleksa. Iščekivanje hrane ili pogled na nju prati ne samo lučenje pljuvačke, već i želudačni sok. Kada hrana uđe u usta, stimulacija okusa i olfaktornih receptora dovodi do dodatnog bezuslovnog refleksnog povećanja lučenja. Centri sekretornih refleksa nalaze se u diencefalonu, limbičkom korteksu i hipotalamusu. Odavde ekscitacija putuje do želuca kroz vlakna vagusnog živca. Rezultat toga je oslobađanje gastrina, čije se povećanje koncentracije u krvi za 5-15 pg/ml može otkriti kod zdravih osoba. Međutim, važnija je stimulacija kiselinske zone želuca vagalnim vlaknima, jer čak i nakon resekcije antruma i duodenuma, sekrecija stimulirana probnim doručkom ostaje značajna, dok se nakon proksimalne želučane vagotomije smanjuje na mnogo veće. opseg. Tokom ove faze sekrecije, blagi porast proizvodnje i oslobađanja gastrina u krv počinje stimulirati mastocite i histaminocite koji se nalaze oko parijetalnih stanica da oslobađaju histamin, koji se zauzvrat vezuje za H2 receptor i pokreće cijeli intracelularni biohemijski lanac. , čiji je rezultat oslobađanje HCL-a u lumen žlijezda i želuca. Ali ovaj proces se kao lavina razvija već u drugoj fazi lučenja - želučanoj, kada se gastrin oslobađa u mnogo većim količinama. Stimulatori lučenja gastrina u ovom slučaju su komponente hrane, aminokiseline, proteini, dipeptidi, spojevi kalcija, kojima su bogati proizvodi životinjskog porijekla, a masti i ugljikohidrati u znatno manjoj mjeri stimuliraju lučenje gastrina. Kod većine laboratorijskih životinja oslobađanje gastrina je stimulirano proširenjem antruma želuca, ali to nije potvrđeno kod ljudi (101).

Oslobađanje gastrina se nastavlja na početku intestinalne faze, kada

Hronični gastritis, L.I. Aruin, 1993

Kardijalna insuficijencija želuca je bolest koju karakterizira patologija srčanog sfinktera, što dovodi do refluksa želučanog sadržaja u jednjak.

Fiziološka kardija želuca (ili srčani sfinkter) je zalistak koji odvaja unutrašnji prostor želuca od jednjaka, zapravo anatomski početak želuca. Njegova glavna funkcija je blokiranje povratnog toka želučanog sadržaja u jednjak. Unutrašnja sredina želuca ima kiseli sadržaj, a sluznica jednjaka ima neutralnu ili alkalnu reakciju. Kardijalna insuficijencija je nepotpuno zatvaranje ovog sfinktera, pri čemu želučani sok, probavni enzimi i elementi hrane ulaze u sluznicu jednjaka i uzrokuju iritaciju, eroziju i čir.

Normalno, donji probavni sfinkter se aktivira kada progutana hrana prijeđe iz jednjaka u želudac. Njegov tonus se smanjuje, bolus hrane prodire u želučanu šupljinu i tonus se ponovo povećava, čime se hrana zatvara u želucu. Ako se to ne dogodi, dolazi do insuficijencije želučane kardije različite težine.

Ozbiljnost poraza

Stepen oštećenja donjeg sfinktera jednjaka može se precizno utvrditi samo endoskopskim pregledom – fibrogastroskopijom. Unatoč neugodnosti zahvata, prilikom postavljanja dijagnoze pružit će maksimalnu informaciju i liječniku i pacijentu.

Na osnovu vizuelnih znakova razlikuju se tri stepena oštećenja kardije.

  1. Neuspjeh prvog stepena. Kardija je pokretna, ali se ne zatvara u potpunosti. Nezatvoreni prostor je do 1/3 prečnika sfinktera. Kod pacijenata se u pravilu manifestira čestim podrigivanjem zraka.
  2. Insuficijencija drugog stepena. Sfinkter se zatvara na polovinu svog prečnika. U nekim slučajevima dolazi do protruzije želučane sluznice u šupljinu jednjaka. Pacijenti se u ovom slučaju žale na često i bolno podrigivanje.
  3. Najteža kardijalna insuficijencija je treći stepen. Uopšte nema zatvaranja ventila. Endoskopist može otkriti znakove ezofagitisa.

Uzroci

Insuficijencija srčanog sfinktera može biti uzrokovana takvim razlozima.

  • Organski faktori, tj. razlozi koji nisu povezani s anatomskim defektima tijela. To mogu biti komplikacije nakon operacije.
  • Funkcionalni razlozi. Nezatvaranje srčanog zaliska najčešće je posljedica loše ishrane.

Razmotrimo detaljnije moguće faktore rizika za razvoj takve bolesti.

Prvi i glavni faktor rizika je prejedanje ili loša ishrana. Zloupotreba masne hrane, kao i čokolade, kafe i alkohola uz cigaretu, dovodi do insuficijencije želučane kardije. Visok pritisak unutar njega fizički gura sadržaj kroz ventil u jednjak. Ova pojava se popularno naziva podrigivanje (sa vazduhom ili sa ukusom hrane), a lekari je nazivaju refluksom jednjaka. Ako je prejedanje redovno, onda je refluks hrane iz želuca redovan. Javlja se upala na sluznici jednjaka, čirevi i vremenom se tkiva toliko oštećuju da se sfinkter više ne zatvara u potpunosti.

Sljedeći najčešći faktor rizika je pretjerana fizička aktivnost. Nepravilno podizanje teških stvari („na stomak“), pokušaji podizanja tereta koji premašuju Vašu težinu (žene jako vole da pomeraju nameštaj, a muškarci misle da mogu da podignu bilo koju težinu), kao i iznenadni „trzaji“ sa opterećenje može uzrokovati hijatalnu kilu.

Povećan pritisak na kardiju može biti uzrokovan drugim stanjima koja nisu povezana sa želucem. Na primjer, ascites ili trudnoća povećavaju intraabdominalni tlak, čime se stvara pritisak na želudac i uzrokuje refluks hrane. Tumori unutrašnjih organa na sličan način utiču na želudac, uzrokujući povećanje intraabdominalnog pritiska, kao i višak kilograma.

Simptomi

Glavni simptomi ove patologije u pravilu su isti za sve pacijente: često podrigivanje, posebno u ležećem položaju, žgaravica, bolan ili pekući bol, osjećaj "punog želuca", opsesivna mučnina ili spontano povraćanje. Može se javiti i grkljanje ili „kipinje“. U nekim slučajevima se opaža opća slabost, umor, apatija i depresija. Ako kod sebe otkrijete slične simptome, požurite i posjetite liječnika opće prakse ili gastroenterologa, jer se insuficijencija želučane kardije mora odmah i potpuno liječiti. U suprotnom, rizikujete komplikacije kao što su peptički ulkusi, krvarenje i strikture (ožiljci koji smanjuju lumen i smanjuju elastičnost) u jednjaku. Kao i dugi tretmani sa redovnim neprijatnim pregledima.

Dijagnostika

Za dijagnosticiranje ove patologije koriste se sljedeće metode.

  • Gastrofibroskopija je ista, nevoljena cijev, koja je najinformativnija metoda, jer vam omogućava da vizualizirate patologije.
  • Radiografija može utvrditi prisustvo refluksnog ezofagitisa.
  • Studije za procjenu tonusa srčanog sfinktera: ezofagotonokimografija, pH-metrija jednjaka, testovi na metilen plavo.

Tretman

Liječenje dijagnoze "insuficijencije želučane kardije" uključuje sljedeće metode.

  • Dijeta i režim ishrane. Obroke treba podijeliti na 4-5 obroka jednake veličine. Prejedanje je strogo zabranjeno. Kriterijum sitosti je blagi osjećaj da osoba nije dovoljno pojela. Posljednji obrok (večera) treba uzeti 2 ili više sata prije spavanja (ne kasnije). Proizvodi moraju biti strogo dijetalni (kuvani, kuhani na pari, blago soljeni). Također, uz pomoć proizvoda možete smanjiti kiselost želuca i iritaciju koju ona izaziva. Da biste to učinili, dijeta uključuje žele ili škrobnu sluz, omotače („šmrkave“) kaše. Iz prehrane se isključuju: pržena, kisela, slana hrana, bilo koja konzervirana hrana, alkohol, čokolada i agrumi. Preporučuje se prestanak pušenja, ali, nažalost, pacijenti rijetko poslušaju ovu preporuku. U ovoj situaciji pušenje je, pored svoje glavne štete - trovanja nikotinom, i snažan stimulator proizvodnje probavnih enzima. One. kada pacijent puši, njegovo tijelo misli da je pojeo i počinje da se vari.
  • Fizičke vježbe. Tokom perioda liječenja isključeni su svi fizički i emocionalni stresovi, a posebno preopterećenja. Umjesto toga, fizioterapeut može odabrati tretman koji će na nježan način pomoći vraćanju potrebnog tonusa srčanog sfinktera, kao i mišića od kojih na ovaj ili onaj način ovisi stanje želuca (trbušnjaci, dijafragma, kosi trbušni mišići, lumbalni i drugi mišići). Ponekad se redovnim vježbama dodaju i vježbe disanja i neke vježbe joge, koje su uglavnom usmjerene na jačanje dijafragme. Ali ovu ili onu praksu ne možete koristiti samostalno samo uz odobrenje liječnika iu bliskoj kombinaciji s drugom terapijom.
  • Liječenje lijekovima ima nekoliko smjerova. Antacidi (ranitidin, almagel, itd.) ublažavaju simptome žgaravice i pekućeg bola. Terapija takvim lijekovima štiti sluznicu želuca i jednjaka od oštećenja kiselinom. U kombinaciji s njima, propisuju se sredstva za obnavljanje sluznice (omeprazol). Lijekovi za poboljšanje pokretljivosti pomažu u prevladavanju blagog nezatvaranja sfinktera, kao i sprječavanju zagušenja u želucu. Antiemetike i lekove protiv bolova prepisuje samo lekar, jer se povraćanje u ovom slučaju kontroliše na nivou moždanog refleksa, a bol je toliko specifičan (nastaje dubokim oštećenjem sluzokože do mišićnog sloja) da je uobičajeno analgetici se ne mogu uvijek nositi. U nekim slučajevima, antibiotici ili antiprotozoalni agensi su također uključeni u liječenje srčane insuficijencije. To može biti zbog bakterije Helicobacter, koja uzrokuje gastritis, kao i infekciju čira ili druge slične komplikacije.
  • Liječenje tradicionalnim metodama također se pokazalo uspješnim. Na primjer, upalu sluzokože uspješno ublažava uvarak sjemenki kopra, komorača ili anisa. Gorušicu savršeno ublažava sok od krompira, slatka voda pripremljena uveče i popijena ujutru, žvakanje suvog lista maline, čaja od maline, kamilice ili nane, svežeg kupusa ili soka od njega, rastvora zdrobljenog aktivnog uglja. Djelotvorne su i zbirke i odvarci od kamilice, sjemenki lana, trava matičnjaka i matičnjaka, korijena sladića, listova trputca, biljke pastirske torbice, origana, stolisnika, ognjiča, nevena, rizoma kalamusa i plodova anisa. Liječnik treba odabrati biljke za prikupljanje i koncentraciju dekocija, kao i njihovu dozu, uzimajući u obzir individualne karakteristike vašeg tijela i stupanj oštećenja tkiva sluznice jednjaka i samog sfinktera.
  • Redovna voda za piće ima veliki terapeutski efekat. Preporučljivo je popiti pola čaše vode prije svakog obroka (oko 10 minuta prije). To je zbog činjenice da s nedostatkom tekućine želučani sadržaj postaje viskozan i nesposoban za normalnu probavu. Lekari takođe savetuju da pijete vodu noću, posebno ako su simptomi koje pacijent ima suva usta, jer ona ispira jednjak, ne dozvoljava da se ostaci hrane zadržavaju u njemu i tako značajno doprinosi kompleksnom lečenju.
  • Liječenje srčane insuficijencije može uključivati ​​i sanatorijsko-odmaralište skup procedura. Specijalisti u sanatorijumu će odabrati efikasnu fizikalnu i biljnu terapiju, propisati odgovarajuću ishranu, a okruženje odmarališta će vam omogućiti da pobegnete iz bolničkog režima i vratite psihološku ravnotežu pacijenta.

Ako se ne primijeti pozitivan terapijski učinak, liječenje s gastroenterološkog odjela prelazi na operaciju. Pacijentu je potrebna hirurška intervencija: selektivna vagotomija, fundoplikacija, piloroplastika.

Svaki pacijent kojem je dijagnosticirana insuficijencija želučane kardije mora shvatiti da liječenje neće biti odmah. Kao i svaka bolest, za razvoj su bili potrebni mjeseci, a možda i godine. I zato zahtijeva jednako dug i temeljit tretman i prije svega samokontrolu.

Povećani limfni čvorovi želuca

  • 1 Suština patologije
  • 2 Mehanizam
  • 3 Vrste i uzroci
  • 4 Simptomi
  • 5 Vrste
  • 6 Dijagnoza gastričnog limfoma
  • 7 Tretman
    • 7.1 Faza I
    • 7.2 Faza II
    • 7.3 Faze III i IV
  • 8 Kurs protiv Helicobacter
  • 9 Rehabilitacija
  • 10 Narodni lijekovi
  • 11 Prognoza
  • 12 Ishrana i dijeta
  • 13 Primer menija
    • 13.1 Tabela br. 1
    • 13.2 Tabela br. 2
  • 14 Prevencija

Limfom želuca je rijetka bolest. Njegova prepoznatljiva karakteristika je oštećenje obližnjih limfnih čvorova. Od cjelokupne liste bolesti raka, 1-2% su limfomi.

Suština patologije

U riziku su muškarci stariji od 50 godina. Budući da limfom zahvaća limfne čvorove, onkologija u želucu se razvija zbog metastaza. Stoga su primarni tumori rjeđi od sekundarnih. Drugi naziv za patologiju je limfom želuca. Karakteristike patologije:

  • spor protok;
  • sličnost simptoma s rakom želuca;
  • relativno povoljna prognoza.

Postoji nekoliko oblika patologije s različitim simptomima. U svakom slučaju, limfoidno tkivo je zahvaćeno zajedno sa želučanom sluznicom. Porast učestalosti limfoma objašnjava se pogoršanjem životne sredine, konzumiranjem štetne, hemijski kontaminirane hrane i povećanim stresom na imunološki sistem. Antitijela se počinju stvarati u limfocitima, neutralizirajući i uništavajući patogene podražaje i patogene agense. To dovodi do poremećaja u funkcionisanju imunološkog sistema, koje karakterizira smanjenje lučenja antitijela. To ih potiče da uništavaju vlastite tjelesne ćelije.

Povratak na sadržaj

Mehanizam

Limfociti su aktivne ćelije imunog sistema. Kada njegovo funkcionisanje ne funkcionira, dolazi do prekomjerne ili nedovoljne proizvodnje ovih stanica, što dovodi do povećanja njihove agresije prema vlastitom tijelu. Histološka analiza tkiva želuca zahvaćenog limfomom otkriva patološku akumulaciju limfoidnih ćelija u mukoznom i submukoznom sloju organa. Istovremeno, limfoidni folikul infiltrira se u želučane žlijezde, što dovodi do probavne disfunkcije. Ako se limfom u početku formira u želucu, u većini slučajeva nema metastaza u koštanoj srži i perifernim limfnim čvorovima.

U većini slučajeva, patološki proces u početku zahvaća limfni čvor na vratu ili preponama. Želudac podliježe metastazama kada se lokalni imunitet smanji na pozadini razvoja i progresije kroničnog gastritisa, koji se javlja kao posljedica infekcije Helicobacter pylori.

Povratak na sadržaj

Sorte i razlozi

Oni su:

  1. Primarni, simptomatski i vizuelno sličan karcinomu želuca, ali bez zahvata perifernih limfnih čvorova sa koštanom srži. Pojavljuju se u pozadini kroničnog gastritisa.
  2. Sekundarni, multicentrično zahvaća većinu želuca.
  3. Limfogranulomatoza (Hodgkinova patologija), koja se razvija kada rak metastazira na zidove želuca i susjedne limfne čvorove. Izolovana zahvaćenost želuca je rijetka.
  4. Ne-Hodgkinovi limfomi, karakterizirani različitim stupnjevima maligniteta i diferencijacije. Spadaju u tumore velikih ćelija koji se razvijaju iz limfoidnog tkiva. Uzrok njegovog izgleda je oštećenje bakterijom Helicobacter.
  5. Limfomatoza (pseudolimfom), koji je benigni tumor. Javlja se u 10% svih slučajeva raka. Dolazi do infiltracije mukoznih i submukoznih slojeva. Tumor ne metastazira u limfne čvorove, tako da nije opasan po život. Ali rizik od maligniteta ostaje, pa se limfomatoza mora liječiti. Rjeđe, patologija se može razviti u pozadini malignog limfoma.

95% svih limfoma želudačnog slada je praćeno intoksikacijom HP infekcijom. Kod ovog oblika limfni čvor je uvijek uvećan. Ostali predisponirajući faktori:

  • karakteristike imunološkog sistema pojedinca;
  • genetska predispozicija;
  • autoimune bolesti;
  • AIDS;
  • prethodne transplantacije;
  • dugotrajan boravak na nepovoljnim mjestima s povećanim pozadinskim zračenjem;
  • konzumiranje hrane zasićene pesticidima i kancerogenima;
  • dugotrajno liječenje lijekovima koji potiskuju imuni sistem.

Povratak na sadržaj

Simptomi

Klinička slika limfoidnih neoplazmi slična je vanjskim i simptomatskim manifestacijama kancerogenih lezija i drugih gastrointestinalnih patologija. Prvi znak želučanog limfoma je povećani limfni čvor na vratu ili preponama. Simptomi:

  1. Bolni osjećaji u epigastriju, koji se mogu pojačati nakon obroka. Priroda bola je tupa, bolna.
  2. Brza sitost kada jedete male porcije hrane.
  3. Brzi gubitak težine do razvoja anoreksije.
  4. Nedostatak apetita, što dovodi do nesvjesnog smanjenja količine konzumirane hrane.
  5. Pojava napada mučnine. Uz manje prejedanje moguće je razviti povraćanje.
  6. Krvarenje ako tumor raste u blizini mreže krvnih žila.
  7. Obilno znojenje i groznica noću.
  8. Averzija prema određenim vrstama hrane, posebno mesu.

Limfomska infiltracija želuca često je praćena ozbiljnim komplikacijama, kao što su:

  • perforacija ili perforacija zida želuca, kada se u području tumora formira prolazna rana;
  • razvoj teškog krvarenja;
  • pojava patoloških suženja, najčešće u izlaznom dijelu organa.

Ove komplikacije zahtijevaju hitnu operaciju. Dijagnoza je posebno teška za folikularni limfom, koji se javlja gotovo bez simptoma. Međutim, patološki folikuli se mogu liječiti čak iu uznapredovalom obliku.

Povratak na sadržaj

Vrste

Maligni limfomski tumori folikula u želucu imaju različite ćelijske strukture i karakteristike rasta i širenja. Postoji 5 vrsta neoplazmi koje su lokalizirane u različitim slojevima želučanog tkiva. Za klasifikaciju su uzeti sljedeći parametri:

  • Forma toka:
    • polipoidni ili egzofitni tumor koji raste u lumen organa;
    • primarni nodularni, formirani u mukoznom sloju želuca;
    • infiltrativni ulcerozni je najagresivniji.
  • Histološka karakteristika:
    • maligni;
    • benigni.
  • Karakter struje:
    • primarni;
    • sekundarno.
  • Oblik patologije:
    • limfogranulomatoza;
    • ne-Hodgkinov limfom slada;
    • pseudolimfom.
  • Struktura:
    • B ćelija;
    • T ćelija;
    • difuzne velike B-ćelije ne-Hodgkinovog tipa;
    • folikularni.