Simptomi fokalne epilepsije, dijagnoza i liječenje. Fokalna epilepsija: oblici, uzroci, liječenje. Gdje se liječi epilepsija u Rusiji Fokalni epileptični napadi

Paroksizmi su kratkotrajni poremećaji koji se javljaju iznenada i naglo završavaju, koji su skloni ponovnom pojavljivanju.

Epileptiformni paroksizmi uključuju kratkotrajne napade sa širokim spektrom kliničkih slika, direktno povezanih s organskim oštećenjem mozga.

Prisustvo ili odsustvo žarišnih manifestacija najvažniji je princip Međunarodne klasifikacije epileptiformnih paroksizama. U skladu sa Međunarodnom klasifikacijom, napadi se dijele na generalizirane (idiopatske) i parcijalne (fokalne).

Generalizirani napadi su uvijek praćeni teškim poremećajem svijesti i potpunom amnezijom. Budući da napad odmah poremeti funkcionisanje svih dijelova mozga istovremeno, pacijent ne može osjetiti približavanje napada, a aura se nikada ne opaža. Uobičajeni primjeri generaliziranih napadaja su apsansni napadi i druge vrste sitnih napadaja. Grand mal napadaji se klasifikuju kao generalizovani samo ako nisu praćeni aurom.

Manji napad je kratkotrajni gubitak svijesti praćen potpunom amnezijom. Tipičan primjer manjeg napada je absansni napad, tokom kojeg pacijent ne mijenja položaj. Isključivanje svijesti se izražava u tome što on zaustavlja započetu radnju, pogled mu postaje lebdeći, besmislen; lice bledi. Nakon 1-2 sekunde pacijent dolazi k sebi i nastavlja prekinutu akciju, ne sjećajući se ničega o napadu. Druge varijante manjih napadaja su složeni izostanci, praćeni abortivnim konvulzivnim pokretima naprijed (pogon) ili nazad (retropulzija), savijanjem poput istočnjačkog pozdrava (salaam napadaji). U tom slučaju pacijenti mogu izgubiti ravnotežu i pasti, ali odmah ustati i vratiti se svijesti. Sitni napadi nikada nisu praćeni aurom ili znacima upozorenja.

Fokalni (parcijalni) napadi ne moraju biti praćeni potpunom amnezijom. Njihovi psihopatološki simptomi su raznoliki i precizno odgovaraju lokalizaciji lezije. Tipični primjeri parcijalnih napada su posebna stanja svijesti, disforija i Jacksonovi napadi (motorički napadi lokalizirani u jednom udu, koji se javljaju u pozadini jasne svijesti). Vrlo često se lokalna epileptička aktivnost kasnije širi na cijeli mozak. To odgovara gubitku svijesti i pojavi kloničko-toničnih konvulzija. Takve varijante parcijalnih napadaja označavaju se kao sekundarno generalizirane. Primjeri za to su grand mal napadi, čijoj pojavi prethode prekursori i aura. Za dijagnozu je neophodna podjela napadaja na generalizirane i parcijalne. Dakle, generalizirani napadi (i grand mal i petit mal) uglavnom služe kao manifestacija stvarne epileptičke bolesti (prave epilepsije). Parcijalni napadi su, naprotiv, vrlo nespecifični i mogu se javiti kod raznih organskih bolesti mozga (traume, infekcije, vaskularne i degenerativne bolesti, eklampsija). Stoga je pojava parcijalnih napadaja (sekundarno generalizirani, džeksonovski, sumračna stanja, psihosenzorni poremećaji) u dobi od više od 30 godina često prva manifestacija intrakranijalnih tumora i drugih procesa u mozgu koji zauzimaju prostor. Epileptiformni paroksizmi su česta komplikacija alkoholizma.

Grand mal napadaj manifestira se iznenadnim gubitkom svijesti s padom, karakterističnom izmjenom toničkih i kloničnih konvulzija i naknadnom potpunom amnezijom. Trajanje napadaja je od 30 s do 2 min. Tonična faza se manifestuje naglim gubitkom svijesti i toničnim konvulzijama. Znakovi gubitka svijesti su gubitak refleksa, reakcije na vanjske podražaje i nedostatak osjetljivosti na bol (koma). Tonične konvulzije se manifestiraju oštrom kontrakcijom svih mišićnih grupa i padom. Ako je u vrijeme napadaja bilo zraka u plućima, primjećuje se oštar krik. Sa početkom napada, disanje prestaje. Lice prvo bledi, a zatim se pojačava cijanoza. Trajanje toničke faze je 20-40 s. Klonička faza se također javlja u pozadini isključene svijesti i praćena je istovremenim ritmičkim kontrakcijama i opuštanjem svih mišićnih grupa. U tom periodu se opaža mokrenje i defekacija, pojavljuju se prvi respiratorni pokreti, ali se potpuno disanje ne obnavlja i cijanoza traje. Vazduh koji se izbaci iz pluća stvara pjenu, ponekad obojenu krvlju zbog grizenja jezika ili obraza. Trajanje do 1,5 minuta. Napad se završava vraćanjem svijesti, ali nekoliko sati nakon toga se opaža somnolencija.

Psihosenzorni napadi se manifestuju osjećajem da su okolni objekti promijenili veličinu, boju, oblik ili položaj u prostoru. Ponekad postoji osjećaj da su se dijelovi vlastitog tijela promijenili (poremećaji tjelesne sheme). Derealizacija i depersonalizacija tokom paroksizma mogu se manifestovati kao napadi deja vu i jamais vu. U svim ovim slučajevima, pacijenti zadržavaju prilično detaljna sjećanja na bolna iskustva. Sjećanje na stvarne događaje u trenutku napada je nešto lošije.

Viscero-vegetativni napadi.

Visceralni (kortikalni) napadi su paroksizmi, koji najčešće na ovaj ili onaj način zahvaćaju gastrointestinalni trakt. U području ksifoidnog nastavka, pupka i ispod, rjeđe u ustima ili grlu, javljaju se osjećaji stezanja, praznine, peckanja i boli. Kada se takvi osjećaji jave u predjelu epigastrijuma i nešto niže, praćeni su, posebno kod djece, osjećajem mučnine, kruljenjem crijeva, nadimanjem i salivacijom. Mogu se uočiti pokreti gutanja i žvakanja. Nastali osjećaj ne ostaje lokaliziran, već se diže prema gore - do vrata i glave. U potonjem slučaju obično dolazi do gubitka svijesti i generaliziranog napadaja. Varijante visceralnih napada uključuju:

Napad žvakanja (žvački napad) je paroksizam nevoljnih ritmičkih pokreta žvakanja s obilnim lučenjem pljuvačke; u nekim slučajevima se opaža ugriz jezika.

Napad slinjenja - paroksizam hipersalivacije; pljuvačka izlazi iz usta ili se proguta.

Faringealni napad je paroksizam ritmičkih pokreta usana i jezika, u kombinaciji sa činovima gutanja (pacijent liči na osobu dok jede); hipersalivacija i pokreti žvakanja mogu se primijetiti u isto vrijeme.

HEMIKONVULZIVNI NAPADI.

Paroksizmi miokloničnih grčeva jedne polovine tijela, praćeni gubitkom svijesti i autonomnim poremećajima. Mogu se javiti u obliku epileptičnog statusa, ostavljajući za sobom simptome hemipareze. Uočeno u ranom djetinjstvu. U nekim slučajevima napadaji nestaju, u drugima ih zamjenjuju motorni paroksizmi, uglavnom Jacksonovskog tipa.

Aura je kratkotrajno (sekundno) zamagljivanje svijesti, pri čemu nastaju različiti senestopatski, psihosenzorni, depersonalizacijski, afektivni, halucinatorni poremećaji koji ostaju u pamćenju pacijenta, dok se ono što se dešava oko pacijenta ne percipira i ne pamti.

Klasifikacije aure.

Prvi se dijeli na viscerosenzornu, visceromotornu, senzornu, impulsivnu i mentalnu auru.

Viscerosenzorna aura (epigastrična) - bolne pojave počinju neugodnim osjećajem u epigastričnoj regiji s mučninom. Ovaj osjećaj se povećava, pacijent osjeća udarac u glavu i gubi svijest.

Visceromotorna aura je pupilarna aura (suženje ili proširenje zjenice), praćena velikim konvulzivnim napadom. Također uključuje vaskularnu auru, koja se sastoji od naizmjeničnog oštrog crvenila kože s osjećajem navale vrućine i bljedilo kože sa zimicama. Oni također uključuju gastrointestinalnu auru (bol, kruljenje u trbuhu, naglo povećanje peristaltike, proljev koji se pretvara u konvulzivni napad) i pilomotornu auru - pojavu „guskanja“ i podizanje dlaka na koži. Uključuju se i česti treptajući pokreti koji prethode konvulzivnom napadu.

Senzorna aura je somatosenzorna, vizuelna, slušna, olfaktorna i menijerova aura.

Somatosenzorna aura - obilni i raznovrsni senestopatski poremećaji (osećaj ukočenosti, trnaca, kompresije, istezanja). Ponekad se manifestuje kao halucinacije općeg osjećaja (neugodne senzacije u tijelu, ispod kože, u unutrašnjim organima, uzrokovane, po mišljenju pacijenta, određenim predmetom).

Vizuelna aura se izražava u elementarnim vizuelnim halucinacijama - fotopsiji (iskre, jarko crveni, plavi ili zeleni bljeskovi) ili naglo oštro pogoršanje vida do potpunog sljepila.

Slušna aura se manifestuje kao akoazmi (kucanje, buka, škripanje).

Mirisnu auru karakterizira iznenadni osjećaj neugodnih mirisa: gori, dim, otpad koji se raspada. Ponekad pacijenti osjećaju ugodne mirise cvijeća i aromatičnih tvari.

Napadi iznenadne vrtoglavice - praćeni su osjećajem nestabilnosti i rotacije u glavi.

Impulzivna aura je izražena u motoričkim aktima koji podsjećaju na obrasce ambulantnih automatizama, ali nisu praćeni amnezijom. Impulzivna aura uključuje hodanje ili trčanje, nasilno vrištanje, nasilno pjevanje, pretvaranje u konvulzivni napad.

Impulzivna aura uključuje i impulsivno nasilno uzbuđenje sa agresivnim sklonostima prema drugima i destruktivnim radnjama, koje veoma podsjećaju na sumračnu zatupljenost, ali nisu praćene amnezijom.

Impulzivna aura također uključuje epizode egzibicionizma, kleptomanske i piromanske radnje, koje također kulminiraju konvulzivnim napadima.

Psihička aura. Uključuje halucinantnu, idejnu auru, auru sa blagim zatupljenošću bliskim oniričkom, stanja sa psihosenzornim poremećajima, fenomene derealizacije i depersonalizacije, kao i auru sa osjećajem nečega što nikada ranije nije viđeno, a već viđeno. Halucinantna aura se manifestuje kao aura sa vizuelnom halucinozom: pacijenti vide scene manifestacija, praznika, katastrofa, požara. Ideatorna aura - otkriva određene poremećaje mišljenja, uključujući i prekide u toku misli („začepljenost misli“, „zaglavljivanje u razmišljanju“). Nakon ovih pojava dolazi do napadaja. Idejna aura se može izraziti u iznenadnom pojavljivanju u pacijentovoj glavi misli izvana, nasilnih misli. Idejnu auru može pratiti nevoljni tok misli i ubrzanje razmišljanja, kao i nasilna sjećanja sa panoramskim slikama prošlog života. U ovom slučaju, kao i kod pojave nasilnih misli, nema osjećaja vanjskog utjecaja. Ideatorna aura se javlja u obliku kratkotrajnih propusta u pamćenju. Psihopatološka procjena aure sa blagim zamagljivanjem svijesti, koja se približava oniričkoj, je teška. U isto vrijeme, okolina se percipira neobično, često fantastično. Oto se takođe smatra psihičkom aurom. Stupefakcija je praćena afektom straha i anksioznosti. Često se mikro- i makropsija, metamorfopsija javljaju istovremeno; sve oko sebe se percipira kao vrlo smanjeno ili naglo uvećano. Ponekad pacijenti primjećuju naglo ubrzanje u kretanju onih oko sebe, automobila ili osjećaju da se zgrade i konstrukcije naginju, počinju lomiti i cijela ova lavina pada na njih.

Ova vrsta epilepsije kod koje su epileptični napadi uzrokovani ograničenim i jasno lokaliziranim područjem povećane paroksizmalne aktivnosti mozga. Često je sekundarne prirode. Manifestira se kao parcijalni složeni i jednostavni epiparoksizmi, čija klinička slika ovisi o lokaciji epileptogenog žarišta. Fokalna epilepsija se dijagnosticira na osnovu kliničkih podataka, EEG i MRI rezultata mozga. Provodi se antiepileptička terapija i liječenje uzročne patologije. Prema indikacijama, moguće je kirurško uklanjanje područja epileptičke aktivnosti.

Opće informacije

Koncept fokalne epilepsije (FE) objedinjuje sve oblike epileptičkih paroksizama, čija je pojava povezana s prisustvom lokalnog žarišta povećane epiaktivnosti u cerebralnim strukturama. Počevši fokalno, epileptička aktivnost se može proširiti iz žarišta ekscitacije na okolno moždano tkivo, uzrokujući sekundarnu generalizaciju napadaja. Takve paroksizme FE treba razlikovati od napada generalizirane epilepsije s primarnom difuznom prirodom ekscitacije. Osim toga, postoji multifokalni oblik epilepsije, u kojem postoji nekoliko lokalnih epileptogenih zona u mozgu.

Fokalna epilepsija čini oko 82% svih epileptičkih sindroma. U 75% slučajeva debituje u djetinjstvu. Najčešće se javlja u pozadini poremećaja razvoja mozga, traumatskih, ishemijskih ili infektivnih lezija. Takva sekundarna fokalna epilepsija se otkriva kod 71% svih pacijenata koji boluju od epilepsije.

Uzroci i patogeneza fokalne epilepsije

Etiološki faktori FE su: malformacije mozga koje zahvataju njegovo ograničeno područje (fokalna kortikalna displazija, arteriovenske malformacije mozga, kongenitalne cerebralne ciste itd.), traumatske ozljede mozga, infekcije (encefalitis, moždani apsces, cisticerkoza, neurosifilis), vaskularni poremećaji (prethodni hemoragični moždani udar), metabolička encefalopatija, tumori mozga. Uzrok fokalne epilepsije mogu biti stečeni ili genetski uvjetovani poremećaji u metabolizmu neurona u određenom području moždane kore, koji nisu praćeni bilo kakvim morfološkim promjenama.

Među etiofaktorima fokalne epilepsije kod djece visok je udio perinatalnih lezija centralnog nervnog sistema: fetalna hipoksija, intrakranijalna porođajna trauma, asfiksija novorođenčeta, intrauterine infekcije. Pojava fokalnog epileptogenog žarišta u djetinjstvu povezana je s oštećenjem kortikalnog sazrijevanja. U takvim slučajevima, epilepsija je privremena i ovisi o dobi.

Patofiziološki supstrat FE je epileptogeni fokus, u kojem se razlikuje nekoliko zona. Zona epileptogenog oštećenja odgovara području morfoloških promjena u cerebralnom tkivu, koje se u većini slučajeva vizualizira pomoću MRI. Primarna zona je područje moždane kore koje stvara epi pražnjenja. Područje korteksa, na čiju stimulaciju dolazi do epileptičnog napadaja, naziva se simptomatogena zona. Postoji i iritativna zona – područje koje je izvor epiaktivnosti snimljeno na EEG-u u interiktalnom intervalu i zona funkcionalnog deficita – područje odgovorno za neurološke poremećaje koji prate epileptičke napade.

Klasifikacija fokalne epilepsije

Frontalnifokalna epilepsija. Epi-fokus lociran u frontalnom režnju obično uzrokuje stereotipne kratkotrajne paroksizme sa tendencijom da budu serijski. Aura nije tipična. Često se primjećuju okretanje očiju i glave, neobične motoričke pojave (složene automatske geste, pedaliranje nogama i sl.), te emocionalni simptomi (agresivnost, vrištanje, uznemirenost). Sa fokusom u precentralnom girusu javljaju se motorni paroksizmi Jacksonove epilepsije. Kod mnogih pacijenata epileptički napadi se javljaju tokom spavanja.

Okcipitalnafokalna epilepsija. Kada je fokus lokalizovan u okcipitalnom režnju, često se javljaju epileptični napadi sa oštećenjem vida: prolazna amauroza, suženje vidnih polja, vizuelne iluzije, iktalno treptanje itd. Najčešći tip paroksizma su vizuelne halucinacije koje traju i do 13 minuta.

Parietalnifokalna epilepsija. Parijetalni režanj je najrjeđa lokalizacija epifokusa. Uglavnom je zahvaćena tumorima i kortikalnim displazijama. U pravilu se primjećuju jednostavni somatosenzorni paroksizmi. Nakon napadaja moguća je kratkotrajna afazija ili Toddova paraliza. Kada se epiaktivna zona nalazi u postcentralnom girusu, uočavaju se senzorni Jacksonovi napadi.

Dijagnoza fokalne epilepsije

Prva pojava parcijalnog paroksizma razlog je za detaljan pregled, jer može biti prva klinička manifestacija ozbiljne cerebralne patologije (tumor, vaskularna malformacija, kortikalna displazija itd.). Tokom ankete, neurolog otkriva prirodu, učestalost, trajanje i redoslijed razvoja epileptičkog napada. Odstupanja otkrivena tijekom neurološkog pregleda ukazuju na simptomatsku prirodu FE i pomažu u utvrđivanju približne lokalizacije lezije.

Dijagnoza epileptičke moždane aktivnosti provodi se elektroencefalografijom (EEG). Često je fokalna epilepsija praćena epiaktivnošću, snimljenom na EEG-u čak i tokom interiktalnog perioda. Ako se obični EEG pokaže neinformativnim, onda se radi EEG sa provokativnim testovima i EEG u trenutku napada. Tačna lokacija epifokusa utvrđuje se izvođenjem subduralne kortikografije – EEG uz ugradnju elektroda ispod dura mater.

Identifikacija morfološkog supstrata koji leži u pozadini fokalne epilepsije vrši se pomoću MRI. Da bi se identificirale i najmanje strukturne promjene, studiju treba izvesti tankim presjecima (1-2 mm). Kod simptomatske epilepsije MR mozga omogućava dijagnosticiranje osnovne bolesti: fokalne lezije, atrofične i displastične promjene. Ako abnormalnosti nisu otkrivene MR, postavlja se dijagnoza idiopatske ili kriptogene fokalne epilepsije. Dodatno se može uraditi PET skeniranje mozga, koje otkriva područje hipometabolizma cerebralnog tkiva koje odgovara epileptogenom fokusu. SPECT u istom području određuje zonu hiperperfuzije tokom napada i hipoperfuzije u periodu između paroksizama.

Liječenje fokalne epilepsije

Liječenje fokalne epilepsije provodi epileptolog ili neurolog. Uključuje odabir i stalnu upotrebu antikonvulziva. Lijekovi izbora su karbamazepin, derivati valproinske kiseline, topiramat, levetiracetam, fenobarbital itd. Kod simptomatske fokalne epilepsije, glavna stvar je liječenje osnovne bolesti. Farmakoterapija je obično prilično efikasna za okcipitalnu i parijetalnu epilepsiju. Kod epilepsije temporalnog režnja, često nakon 1-2 godine liječenja, javlja se rezistencija na antikonvulzivnu terapiju. Nedostatak efekta konzervativne terapije indikacija je za kirurško liječenje.

Operacije izvode neurohirurzi i mogu biti usmjerene kako na uklanjanje fokalne formacije (cista, tumor, malformacija) tako i na resekciju epileptogenog područja. Hirurško liječenje epilepsije preporučljivo je kada postoji dobro lokalizirano žarište epilepsije. U takvim slučajevima se radi fokalna resekcija. Ako su pojedine ćelije u blizini epileptogene zone također izvor epiaktivnosti, indikovana je proširena resekcija. Kirurško liječenje se provodi uzimajući u obzir individualnu strukturu funkcionalnih zona korteksa, utvrđenu kortikografijom.

Prognoza fokalne epilepsije

Na mnogo načina, prognoza FE ovisi o njenoj vrsti. Idiopatsku fokalnu epilepsiju karakterizira benigni tok bez razvoja kognitivnih oštećenja. Njegov ishod je često spontani prestanak paroksizma kada dijete uđe u adolescenciju. Prognoza simptomatske epilepsije je određena osnovnom cerebralnom patologijom. Najnepovoljniji je za tumore i teške malformacije mozga. Ovakvu epilepsiju kod djece prati mentalna retardacija, koja je posebno izražena kod ranog početka epilepsije.

Među pacijentima koji su bili podvrgnuti kirurškom liječenju, 60-70% je prijavilo odsustvo ili značajno smanjenje epiparoksizama nakon operacije. Konačni nestanak epilepsije na duži rok uočen je kod 30%.

Dijeli se na simptomatsku, idiopatsku i kriptogenu ovisno o uzroku koji je doveo do pojave napada.

Liječnici razlikuju takvu nozološku jedinicu kao što je multifokalna epilepsija. O tome možemo govoriti u slučaju kada je na elektroencefalogramu zabilježeno nekoliko epileptičnih žarišta.

Etiologija i patogeneza

Fokus epileptičke aktivnosti kod fokalne epilepsije

Teško je govoriti o faktorima koji su uzrokovali bolest kod idiopatskih ili kriptogenih oblika epilepsije. Kod ovih vrsta bolesti nema strukturnih oštećenja moždanog tkiva ili patoloških stanja koja bi mogla biti „mehanizam okidača“.

Simptomatska fokalna epilepsija može nastati kao posljedica traumatskih ozljeda mozga, hemoragičnog i ishemijskog moždanog udara te zaraznih bolesti. Također, uzrok može biti porođajna trauma, poremećaji u strukturi i funkciji kore velikog mozga. Kancerozne bolesti ili benigne ciste, nažalost, mogu oštetiti i nervno tkivo.

Epileptogeni fokus, koji ima za sobom karakteristične manifestacije, sastoji se od nekoliko zona: zone anatomskog oštećenja mozga, zone koja je sposobna generirati patološke nervne impulse i simptomatske zone koja određuje karakteristike napada. Ali neurološki i mentalni poremećaji nastaju zbog stanja neurona u području funkcionalnog nedostatka. Ta epileptička aktivnost koja se može snimiti na elektroencefalogramu između napada javlja se u iritativnoj zoni. Prisutnost posljednja dva područja nije neophodna za nastanak "punopravnog" epileptičkog napadaja, ali se mogu pojaviti kako bolest napreduje.

Takav patološki proces vrijedi samo za simptomatsku fokalnu epilepsiju.

Bolest utvrđene etiologije

Simptomatska fokalna epilepsija uključuje frontalnu, temporalnu, okcipitalnu i parijetalnu. Ozbiljnost i manifestacije simptoma ovisit će o poremećaju različitih strukturnih dijelova mozga. Kod oštećenja čeonog režnja bilježe se problemi s govorom i koordinacijom kognitivnih, emocionalnih i voljnih procesa; postoji povreda individualnosti pacijenta. Temporalni režanj je odgovoran za razumijevanje govora i slušnu obradu, složeno pamćenje i emocionalnu ravnotežu; ako je oštećen, ove funkcije će biti narušene. Parietalni režanj reguliše osjećaj položaja tijela u prostoru i kretanja, pa je pojava napadaja i pareza povezana s lokalizacijom lezije u ovoj zoni. A ako postoji epileptoidni fokus u okcipitalnom režnju, bit će problema s obradom vizualnih informacija (halucinacije, pareidolija) i koordinacijom pokreta.

Međutim, ne može se reći da će bilo koja vrsta fokalne epilepsije imati određene simptome, a ne druge. To je zbog širenja patoloških impulsa izvan zahvaćenog područja.

Lezija frontalnog režnja

Najčešći tip fokalne epilepsije je Jacksonova epilepsija. Napad se javlja u pozadini čiste svijesti. Konvulzivno trzanje počinje u ograničenom području mišića lica ili ruke, a zatim se širi na mišiće udova na istoj strani. To se zove "jedenje", a redoslijed oštećenja mišića određen je redoslijedom njihove projekcije u području precentralnog girusa. Konvulzije počinju kratkom toničnom fazom, a zatim postaju klonične. Moguć je cheirooralni tip napada: trzanje počinje iz jednog ugla usana, a zatim prelazi na prste na istoj strani. Ne može se reći da napad može biti samo gore opisan. Može početi u trbušnim mišićima, predjelu ramena ili bedara; napad se može pretvoriti u generalizirani i nastati u pozadini gubitka svijesti. Posebnost je u tome što pacijentovo trzanje svaki put počinje iz istog segmenta tijela. Konvulzije prestaju iznenada, a ponekad se mogu zaustaviti čvrstim stiskanjem zahvaćenog ekstremiteta drugim. Ako postoji tumor u frontalnom režnju, proces se brzo povećava s progresijom simptoma.

Kada je zahvaćen frontalni režanj, može doći do „epilepsije u snu“. Naziva se tako jer je fokusna aktivnost izražena uglavnom noću i ne širi se na "susjedna" područja moždane kore. Može se manifestirati u obliku napada mjesečarenja (pacijent ustaje u snu, izvodi jednostavne radnje i uopće se toga ne sjeća), parasomnije (nehotične drhtavice, mišićne kontrakcije) i enureze (urinarna inkontinencija noću). Ovaj oblik bolesti bolje reagira na liječenje lijekovima i blaži je.

Lezija temporalnog režnja

Epilepsija temporalnog režnja javlja se u četvrtini zabilježenih slučajeva fokalne epilepsije. Postoje teorije koje povezuju pojavu epilepsije temporalnog režnja sa povredama bebe u porođajnom kanalu, ali nisu dobile odgovarajuću bazu dokaza.

Ove napade karakteriziraju svijetle aure: teško opisati bol u trbuhu, smetnje vida (pareidolija, halucinacije) i mirisa, iskrivljena percepcija okolne stvarnosti (vrijeme, prostor, „sebe u prostoru“).

Napadi uglavnom prolaze sa očuvanom svešću i zavise od tačne lokacije lezije. Ako se nalazi medijalno, onda će to biti složeni parcijalni napadi s djelomičnim isključivanjem svijesti: smrzavanje, oštar prekid motoričke aktivnosti pacijenta s pojavom motoričkih automatizama. Za nju je patognomonična povreda mentalnih funkcija: derealizacija, depersonalizacija, pacijentov nedostatak povjerenja da je ono što se događa stvarno. Kod lateralne epilepsije temporalnog režnja zabilježit će se slušne i vizualne halucinacije zastrašujuće i uznemirujuće prirode, napadi nesistemske vrtoglavice ili „temporalne sinkope“ (spori gubitak svijesti, padanje bez konvulzija).

Kako epilepsija temporalnog režnja napreduje, javljaju se sekundarni generalizirani napadi. Ovdje su već uključeni gubitak svijesti i generalizirane konvulzije kloničko-toničke prirode. Vremenom se poremeti struktura ličnosti, smanjuju se kognitivne funkcije: pamćenje, brzina razmišljanja, pacijent postaje spor, „zapinje“ pri govoru i sklon je generalizaciji. Takva osoba je sklona sukobima i postaje moralno nestabilna.

Lezija parijetalnog režnja

Takva lokalizacija lezije je izuzetno rijetka. Karakteriziraju ga različiti senzorni poremećaji. Pacijenti se žale na trnce, peckanje, bol i “električni udar”; Ove manifestacije se javljaju u predjelu šake i lica i šire se po principu “Jacksonian marš”. Ali kada je paracentralni parijetalni girus oštećen, ovi osjećaji se projektuju na prepone, bedra i zadnjicu.

Kada se lezija lokalizira u stražnjem dijelu parijetalnog režnja, mogu se pojaviti vizualne halucinacije ili iluzije (veliki predmeti izgledaju mali i obrnuto).

Ako je oštećen korteks parijetalnog režnja dominantne hemisfere, govor i sposobnost brojanja uz očuvanu svijest mogu biti narušeni. A oštećenje nedominantne hemisfere karakteriziraju poteškoće u orijentaciji u prostoru.

Napadi ne traju duže od dvije minute, ali su česti i bilježe se uglavnom tokom dana.

Neurološki pregled otkriva smanjenje osjetljivosti na jednoj polovini tijela prema tipu provodljivosti.

Lezija okcipitalnog režnja

Početak bolesti je moguć u bilo kojoj dobi. Manifestira se pretežno u oštećenjima vida: i gubitku same funkcije i okulomotornim poremećajima. Sve su to početni simptomi koji nastaju zbog patoloških impulsa direktno u okcipitalnom režnju.

Najčešća oštećenja vida su jednostavne i složene vidne halucinacije i iluzije, prolazno sljepilo (amauroza), pojava skatoma i suženja vidnih polja. Poremećaje povezane s mišićima okulomotornog sistema karakteriziraju: vertikalni i horizontalni nistagmus, treperenje očnih kapaka, bilateralna mioza i rotacija očne jabučice prema leziji. Sve se to može dogoditi u pozadini iznenadnog bljedila lica, mučnine, povraćanja, bolova u epigastričnoj regiji. Pacijenti se često žale na glavobolje migrenskog tipa.

Kada se ekscitacija širi anteriorno, može se razviti frontalna epilepsija, praćena svojim karakterističnim simptomima i znacima. Ova kombinovana priroda lezije otežava dijagnozu.

Bolest s više izvora patološke aktivnosti

U patogenezi multifokalne epilepsije, velika uloga se pripisuje formiranju „zrcalnih žarišta“. Vjeruje se da epileptički žarište koje je prvo nastalo dovodi do naknadnih poremećaja elektrogeneze na istom mjestu u susjednoj hemisferi. Zbog toga se u suprotnoj hemisferi formira neovisno žarište patološke ekscitacije.

Multifokalna epilepsija kod djece se prvi put javlja u ranom djetinjstvu. Kod genetskih metaboličkih poremećaja koji uzrokuju ovu bolest prvenstveno je pogođen psihomotorni razvoj i poremećene su funkcije i struktura unutrašnjih organa. Epileptički napadi su mioklonične prirode.

Karakterizira ga nepovoljan tok, značajno zaostajanje u razvoju i otpornost na liječenje lijekovima. Uz dobru i jasnu vizualizaciju lezije moguće je kirurško liječenje.

Dijagnostika

Cilj savremene medicine je identificirati početnu epilepsiju kako bi se spriječio njen razvoj i komplikacije. Da biste to učinili, potrebno je na samom početku prepoznati njegove znakove, odrediti vrstu napada i odabrati taktiku liječenja.

Na samom početku, lekar treba pažljivo da ispita anamnezu bolesti i porodičnu anamnezu. Utvrđuje prisustvo genetske predispozicije i faktora koji su izazvali nastanak bolesti. Važne su i karakteristike napada: njegovo trajanje, kako se manifestuje, faktori koji su ga izazvali, koliko brzo je prekinut i stanje pacijenta nakon napada. Ovdje je potrebno razgovarati sa očevicima, budući da sam pacijent ponekad može dati malo informacija o tome kako je tekao napad i šta je radio u tom trenutku.

Najvažnija instrumentalna studija u dijagnostici epilepsije je elektroencefalografija. Određuje prisutnost patološke električne aktivnosti moždanih stanica. Epilepsiju karakterizira prisutnost na elektroencefalogramu pražnjenja u obliku oštrih vrhova i valova čija je amplituda veća od normalne moždane aktivnosti. Fokalnu epilepsiju karakteriziraju fokalne lezije i lokalne promjene u podacima.

Ali u interiktalnom periodu, dijagnoza je teška zbog činjenice da možda nema patološke aktivnosti. Shodno tome, ne može se snimiti. U tu svrhu koriste se testovi na stres: hiperventilacijski test, fotostimulacija i deprivacija sna.

Snimanje elektroencefalograma sa hiperventilacijom. Za to se od pacijenta traži da diše često i duboko tri minuta. Zbog intenzivnih metaboličkih procesa dolazi do dodatne stimulacije moždanih stanica, što može izazvati epileptičnu aktivnost;
Elektroencefalografija sa fotostimulacijom. U tu svrhu koristi se svjetlosna stimulacija: jako svjetlo ritmično treperi ispred očiju pacijenta;
Nedostatak sna je lišavanje sna pacijenta satima prije testa. Ovo se koristi za složene slučajeve kada nije moguće otkriti napad drugim metodama.

Prije sprovođenja ove vrste istraživanja, ne biste trebali prestati uzimati antikonvulzive ako su prethodno bili propisani.

Principi terapije

Liječenje epilepsije temelji se na principu: maksimalne terapijske metode i minimalne nuspojave. To je zbog činjenice da su pacijenti s epilepsijom prisiljeni da uzimaju antikonvulzivne lijekove dugi niz godina, sve do smrti. I vrlo je važno smanjiti negativan utjecaj lijekova i održati kvalitetu života pacijenta.

Fokalna epilepsija se ne leči samo lekovima. Važno je identificirati faktore koji izazivaju napad i, ako je moguće, riješiti ih se. Najvažnije je održavati optimalan režim spavanja i budnosti: izbjegavati nedostatak sna i iznenadna, stresna buđenja, poremećaje ritma spavanja. Treba se suzdržati od pijenja alkoholnih pića.

Vrijedno je zapamtiti da liječenje epilepsije može propisati samo specijalist i nakon potpunog medicinskog pregleda i dijagnoze.

Također je potrebno zapamtiti zlatno pravilo: liječenje epilepsije počinje tek nakon drugog napada.

Lijekovi se počinju propisivati malim dozama, postupno ih povećavajući dok se ne postigne odgovarajući terapeutski učinak. A ako je neučinkovit, vrijedi zamijeniti jedan lijek drugim. Epilepsiju je najbolje liječiti lijekovima dugog djelovanja.

Sve informacije koje se nalaze na ovoj stranici služe samo kao referenca i ne predstavljaju poziv na akciju. Ukoliko primetite bilo kakve simptome, odmah se obratite lekaru. Nemojte se samoliječiti niti postavljati dijagnozu.

Epileptički napadi

Do danas je identificirano više od 30 različitih vrsta epileptičkih napada. Svi napadaji se mogu podijeliti u dvije glavne kategorije: fokalni napadi i generalizirani napadi - svaka od ovih grupa uključuje prilično veliki broj vrsta napadaja.

Fokalni napadi

Fokalni napadi (koji se nazivaju i parcijalni napadi) su napadi koji su lokalizirani samo na jednom dijelu mozga. Otprilike 60% ljudi s epilepsijom pati od ovih vrsta napadaja.

Parcijalni napadi se najčešće opisuju u odnosu na regiju mozga u kojoj se nalaze – na primjer, pacijent može biti hospitaliziran s fokalnim napadom frontalnog režnja.

U jednostavnom fokalnom napadu, osoba ostaje pri svijesti, ali doživljava neobične senzacije i emocije, kao što su iznenadna i neobjašnjiva osjećanja radosti, ljutnje, tuge ili mučnine. Takođe može vidjeti i čuti ono čega nema, osjetiti čudan okus ili miris.

Kod složenog parcijalnog napada, pacijent doživljava promjene u svijesti ili gubitak svijesti. Osobe koje imaju složene žarišne napade mogu doživjeti simptome kao što su konvulzije, uvijanje usana, hodanje u krug i vrlo često treptanje. Takvi pokreti se nazivaju automatizmi. Složenije radnje koje mogu izgledati svjesne i svrsishodne također mogu biti nenamjerne. U tom slučaju pacijenti mogu nastaviti s aktivnostima započetim prije napadaja – na primjer, pranje istog tanjira. Ovi napadi obično traju samo nekoliko sekundi.

Neki pacijenti sa fokalnim (posebno složenim fokalnim) napadima mogu iskusiti aure - neobične senzacije koje se javljaju neposredno prije napada. U svojoj osnovi, takve aure su jednostavni parcijalni napadi tokom kojih osoba ostaje pri svijesti. Simptomatske manifestacije napada i njihovo napredovanje su stereotipne - svaki put se bolest manifestira približno na isti način.

Simptomatske manifestacije fokalnih napadaja su nespecifične i lako se mogu pomiješati sa simptomima drugih poremećaja. Na primjer, iskrivljena percepcija stvarnosti koja se javlja tokom složenog parcijalnog napada može se lako pomiješati s glavoboljama koje se javljaju kod migrene. Čudno ponašanje i osjećaji mogu biti simptomi narkolepsije, nesvjestice ili mentalnog poremećaja. Da bi se tačno utvrdio uzrok kršenja, može biti potreban prilično veliki broj analiza i studija.

Generalizirani napadi

Generalizirani napadi su rezultat abnormalne neuralne aktivnosti na obje strane mozga. Takvi napadi mogu uzrokovati gubitak svijesti, padanje ili masivne grčeve mišića.

Postoji nekoliko vrsta generaliziranih napadaja. Tokom napadaja odsutnosti, može se uočiti pogled „u nigdje” i/ili trzanje bilo kojeg mišića. Takvi napadi se ponekad nazivaju „manjim napadima“ - ovo je zastarjeli izraz. Tonične napade karakterizira napetost u mišićima leđa, ruku i nogu. Klonički napadi izazivaju napade na obje strane tijela. Mioklonični napadi rezultiraju grčevima ili konvulzijama ruku, nogu i mišića gornje polovice tijela. Atonični napadi dovode do gubitka normalnog mišićnog tonusa – karakterizira ga pad, nenamjerno spuštanje glave, itd. Toničko-klonički napadi karakteriziraju mješoviti skup simptomatskih manifestacija, uključujući napetost mišića, ciklične grčeve ruku/noga i gubitak svesti. Toničko-klonički napadi se ponekad nazivaju zastarjelim terminom grand mal napadaji.

Ne mogu se svi napadi lako i nedvosmisleno klasificirati kao fokalni ili generalizirani. Neki pacijenti imaju napade koji počinju kao parcijalni napadi, ali se kasnije šire cijelim mozgom. Takođe, jedan broj pacijenata doživljava obe vrste napada.

Nedostatak razumijevanja drugih o uzrocima epileptičkih napadaja jedan je od najznačajnijih problema koji negativno utječe na živote pacijenata s epilepsijom. Ljudima koji posmatraju napad često je teško shvatiti da ponašanje koje se čini namjerno, u stvari, nije pod pacijentovom kontrolom. U nekim slučajevima, napad i dalje rezultira hapšenjem pacijenta ili prijemom u psihijatrijsku bolnicu.

Fokalna epilepsija

Fokalna epilepsija je vrsta epilepsije kod koje su epileptični napadi uzrokovani ograničenim i jasno lokaliziranim područjem povećane paroksizmalne aktivnosti mozga. Često je sekundarne prirode. Manifestira se kao parcijalni složeni i jednostavni epiparoksizmi, čija klinička slika ovisi o lokaciji epileptogenog žarišta. Fokalna epilepsija se dijagnosticira na osnovu kliničkih podataka, EEG i MRI rezultata mozga. Provodi se antiepileptička terapija i liječenje uzročne patologije. Prema indikacijama, moguće je kirurško uklanjanje područja epileptičke aktivnosti.

Fokalna epilepsija

Uzroci i patogeneza fokalne epilepsije

Među etiofaktorima nastanka fokalne epilepsije kod djece visok je udio perinatalnih lezija centralnog nervnog sistema: fetalna hipoksija, intrakranijalna porođajna trauma, asfiksija novorođenčeta i intrauterine infekcije. Pojava fokalnog epileptogenog žarišta u djetinjstvu povezana je s oštećenjem kortikalnog sazrijevanja. U takvim slučajevima, epilepsija je privremena i ovisi o dobi.

Klasifikacija fokalne epilepsije

Stručnjaci iz područja neurologije obično razlikuju simptomatske, idiopatske i kriptogene oblike fokalne epilepsije. Kod simptomatskog oblika uvijek je moguće utvrditi uzrok njegovog nastanka i identificirati morfološke promjene, koje se u većini slučajeva vizualiziraju tijekom tomografskih studija. Kriptogena fokalna epilepsija se naziva i vjerovatno simptomatskom, što implicira njenu sekundarnu prirodu. Međutim, kod ovog oblika moderne neuroimaging metode ne otkrivaju nikakve morfološke promjene.

Idiopatska fokalna epilepsija nastaje u odsustvu bilo kakvih promjena u centralnom nervnom sistemu koje bi mogle dovesti do razvoja epilepsije. Može se zasnivati na genetski determinisanim kanalima i membranopatijama, poremećajima sazrevanja moždane kore. Idiopatski FE je benigne prirode. Uključuje benignu rolandičnu epilepsiju, Panayiotopoulosov sindrom, Gastautovu okcipitalnu epilepsiju u djetinjstvu i benigne infantilne episindrome.

Simptomi fokalne epilepsije

Vodeći kompleks simptoma FE su ponovljeni parcijalni (fokalni) epileptički paroksizmi. Mogu biti jednostavne (bez gubitka svijesti) ili složene (popraćene gubitkom svijesti). Jednostavni parcijalni epileptički napadi su: motorni (motorički), senzitivni (senzorni), vegetativni, somatosenzorni, sa halucinatornom (audijnom, vizuelnom, olfaktornom ili gustatornom) komponentom, sa mentalnim poremećajima. Složeni parcijalni epileptični napadi ponekad počinju kao jednostavni, a zatim dolazi do poremećaja svijesti. Može biti praćen automatizmom. U periodu nakon napada uočena je konfuzija.

Moguća je sekundarna generalizacija parcijalnih napadaja. U takvim slučajevima epileptički napad počinje kao prost ili složen žarišni napad; kako se razvija, ekscitacija se difuzno širi na druge dijelove moždane kore i paroksizam poprima generalizirani (klonično-tonični) karakter. Jedan pacijent sa FE može doživjeti parcijalne paroksizme različitih tipova.

Simptomatsku fokalnu epilepsiju, zajedno s epileptičkim napadima, prate i drugi simptomi koji odgovaraju osnovnoj leziji mozga. Simptomatska epilepsija dovodi do kognitivnog oštećenja i smanjene inteligencije, te odgođenog mentalnog razvoja kod djece. Idiapatska fokalna epilepsija se odlikuje svojim benignim kvalitetom i nije praćena neurološkim deficitima ili poremećajima mentalne i intelektualne sfere.

Kliničke karakteristike u zavisnosti od lokacije epileptogenog žarišta

Fokalna epilepsija temporalnog režnja. Najčešći oblik s lokalizacijom epileptogenog žarišta u temporalnom režnju. Epilepsiju temporalnog režnja najviše karakteriziraju senzomotorički napadi s gubitkom svijesti, prisustvom aure i automatizmom. Prosječno trajanje napada. Kod djece prevladavaju oralni automatizmi, a kod odraslih automatizmi tipa gesta. U polovini slučajeva paroksizmi temporalne FE imaju sekundarnu generalizaciju. S oštećenjem temporalnog režnja dominantne hemisfere, uočava se postiktalna afazija.

Frontalna fokalna epilepsija. Epi-fokus lociran u frontalnom režnju obično uzrokuje stereotipne kratkotrajne paroksizme sa tendencijom da budu serijski. Aura nije tipična. Često se primjećuju okretanje očiju i glave, neobične motoričke pojave (složene automatske geste, pedaliranje nogama i sl.), te emocionalni simptomi (agresivnost, vrištanje, uznemirenost). Sa fokusom u precentralnom girusu javljaju se motorni paroksizmi Jacksonove epilepsije. Kod mnogih pacijenata epileptički napadi se javljaju tokom spavanja.

Okcipitalna fokalna epilepsija. Kada je fokus lokalizovan u okcipitalnom režnju, često se javljaju epileptični napadi sa oštećenjem vida: prolazna amauroza, suženje vidnih polja, vizuelne iluzije, iktalno treptanje itd. Najčešći tip paroksizma su vizuelne halucinacije koje traju i do 13 minuta.

Parietalna fokalna epilepsija. Parijetalni režanj je najrjeđa lokalizacija epifokusa. Uglavnom je zahvaćena tumorima i kortikalnim displazijama. U pravilu se primjećuju jednostavni somatosenzorni paroksizmi. Nakon napada moguća je kratkotrajna afazija ili Toddova paraliza. Kada se epiaktivna zona nalazi u postcentralnom girusu, uočavaju se senzorni Jacksonovi napadi.

Dijagnoza fokalne epilepsije

Liječenje fokalne epilepsije

Prognoza fokalne epilepsije

Fokalna epilepsija - liječenje u Moskvi

Imenik bolesti

Nervne bolesti

Poslednje vesti

samo u informativne svrhe

i ne zamjenjuje kvalifikovanu medicinsku negu.

Fokalni napadi, motorni napadi, Jacksonovi napadi

Fokalni napadi, motorni napadi i Jacksonovi napadi uključuju uzastopne konvulzije na jednoj strani tijela. Grčevi se šire sa lica na ruku, a zatim na nogu i postaju generalizovani. Džeksonovi napadi se takođe mogu proširiti sa velikog nožnog prsta na lice ili, počevši od distalnog dela ruke, napredovati na lice i nogu. Generalizacija napadaja nastaje tek nakon pojave konvulzija na licu. Ponekad je napad ograničen na jedan ekstremitet ili područje lica. Vrlo rijetko se primjećuje bilateralni Jacksonov napad: kružne konvulzije se pojavljuju u jednom ili drugom ekstremitetu. Djeca ponekad doživljavaju konvulzivno trzanje mišića lica ili ruke (čvrsto stisnuvši ih zdravom rukom, možete zaustaviti razvoj napada). Nema gubitka svijesti kod Jacksonove epilepsije, s izuzetkom sekundarnih generaliziranih napadaja. Rijetke vrste napadaja kod djece uključuju "napade kočenja", koji uzrokuju iznenadnu paralizu ili parezu ruke ili noge.

Adverzivni napadi karakteriziraju okretanje očiju, glave i trupa u smjeru suprotnom od žarišta. Napad se generalizira ili zaustavlja u bilo kojoj fazi averzije. Ponekad je ograničeno na okretanje očiju i klonično trzanje očnih jabučica. Ponekad je napad kompliciran fenomenom rotacije (2-3 puta) tijela oko svoje ose.

Motorni fokalni paroksizmi uključuju afazične, izražene u kratkotrajnom zaustavljanju, prestanku voljnog govora i nerazumijevanju izgovorenog, otežanom pisanju ili ponavljanju kratkih besmislenih fraza. Vokalizacija (vrištanje samoglasničkih zvukova, slogova) često se kombinira s toničnim posturalnim napadima u obliku različitih položaja koji podsjećaju na agresivne napade koordiniranih i složenih ritmičkih pokreta.

Kozhevnikov youkai (mioklonska) epilepsija karakterizira stalna hiperkineza u mišićima ruku, nogu, jezika i lica. Konvulzije (fleksija, ekstenzija ili mješoviti mioklonus) povremeno prelaze u potpuni napad.

Senzorni napadi. U pozadini bistre svijesti javlja se parestezija u predjelu lica. Šire se na ruku, nogu ili u suprotnom smjeru, zahvaćajući homolateralnu stranu tijela u Jacksonovom uzorku. Nakon toga je moguć prijelaz na motorni Jacksonov napad. Ponekad pacijenti ne mogu osjetiti svoje udove. Senzorni napadi se manifestuju u vidu puzanja, utrnulosti, hladnoće, sa postepenim širenjem na polovinu tela. Nakon toga se generaliziraju ili ograničavaju samo na osjetilne manifestacije.

Vizuelne paroksizme karakteriziraju elementarni vizualni osjećaji: paropsije u obliku figura, mrlja, kuglica, zvijezda i drugih, kao i bezbojne mrlje. Mogu se javiti napadi amauroze ili skotoma.

Auditivni paroksizmi se manifestuju lažnim slušnim senzacijama – parakusima u vidu zvukova, buke, zvonjave ili gubitka sluha. Mirisni i gustatorni napadi se često kombiniraju s drugim napadima temporalne lokalizacije u obliku šmrakanja, žvakanja, gutanja i lizanja. Napade karakterizira osjećaj obično neugodnog mirisa ili okusa u ustima. Ponekad se napadi generaliziraju u opće konvulzije.

Napadi vrtoglavice su vrlo rijetka vrsta napadaja, koje je vrlo teško otkriti kod djece, jer obične napade odsutnosti oni tumače kao vrtoglavicu. Na epileptičnu prirodu vrtoglavice ukazuje osjećaj pomjeranja tijela u prostoru ili rotacije predmeta. Vrtoglavica nije povezana s pomicanjem glave i nije praćena mučninom ili povraćanjem.

Vegetativno-visceralni napadi u djetinjstvu su prilično česti. Autonomni poremećaji mogu biti aura velikog napadaja. Oni su vrlo raznoliki: uključuju paroksizmalne bolove u trbuhu, ponekad toliko jake i česte da prisiljavaju na operaciju. Bol u trbuhu je praćen proljevom, šumom, mučninom i povraćanjem. Djeca ne procjenjuju uvijek ispravno osjećaje u trbuhu, nazivajući ih bolom. U pravilu nema čisto vegetativnih i čisto visceralnih paroksizma.

Visceralni paroksizmi uključuju paroksizmalne glavobolje i noćnu enurezu epileptičkog porijekla. Osobine tipične za epilepsiju kod glavobolja sličnih migreni su iznenadnost, kratkotrajnost paroksizma, odsustvo mučnine i san nakon napada. Epileptičku enurezu karakterizira periodična pojava i disforija prije napada.

epilepsija - kronična, endogeno-organska polietiološka, progresivna bolest mozga, koja se manifestira ponavljanim konvulzivnim ili nekonvulzivnim napadajima sa ili bez poremećene svijesti i formiranjem specifičnih promjena ličnosti i demencije.

epilepsija - kronična bolest mozga koju karakteriziraju ponovljeni neprovocirani napadi s oštećenjem motoričkih, senzornih, autonomnih, mentalnih ili mentalnih funkcija koje su rezultat prekomjernog nervnog pražnjenja u moždanoj kori.

Etiopatogeneza epilepsije.

Endogeni faktori: nasljedna predispozicija (povećana konvulzivna spremnost GM) i konstitucijske karakteristike ličnosti.

Egzogeni faktori: implementira predispoziciju: prenatalne patologije, porođajne traume, intrauterina organska oštećenja mozga, infekcije i ozljede u prvoj i narednim godinama života.

Patogeneza. Utvrđeni patogenetski mehanizmi epilepsije mogu se podijeliti u 2 grupe: one koji se odnose na same cerebralne procese i one povezane s općim somatskim promjenama u tijelu.

Centralno mjesto u cerebralnim mehanizmima epilepsije zauzimaju epileptoidna i epileptička žarišta. Epileptoidni fokus je lokalna strukturna promjena u mozgu - izvor patološke ekscitacije okolnih neurona, zbog čega oni počinju proizvoditi žarišne epileptičke pražnjenja. Razvoj konvulzivnih pražnjenja uzrokovan je istovremenom ekscitacijom velikog broja neurona u epileptičkom žarištu. Strukturno restrukturiranje koje uzrokuje konvulzivnu spremnost događa se u vanjskim zonama epileptičkog žarišta, tj. u blizini zahvaćenog tkiva, čiji grubo oštećeni elementi nisu u stanju da sprovedu pojačanu funkciju (konvulzivna aktivnost). Postoji i hipoteza „lančane patogeneze epilepsije“, prema kojoj razvoj epilepsije uključuje nasljednu konvulzivnu predispoziciju, egzogeno štetno djelovanje i vanjski okidač faktor.

Klasifikacija epilepsije.

Klasifikacija prema etiološkom faktoru:

Pravi (nasljedna ili urođena predispozicija, konstitucijska svojstva);

Mješovita geneza;

Egzogeni-organski (TBI, infekcija, intoksikacija).

Po vrsti toka:

Sa prevladavanjem konvulzivnih napadaja;

Sa dominacijom nekonvulzivnih napadaja.

Prema učestalosti i ritmu paroksizma:

Epilepsija s čestim i rijetkim napadima;

Epilepsija s povremenim, pojačanim i nepravilnim ritmom napadaja.

Prema vremenu nastanka paroksizma:

Epilepsija buđenja;

Noćna epilepsija.

Prema dobi na početku bolesti:

Dječje;

Kasno.

po napredovanju:

Benign;

Maligni.

Prema lokalizaciji epileptičkog žarišta:

Cortical;

Temporal;

Diencefalni, itd.

GENERALIZOVANI NAPADI.

Grand mal napadaj manifestira se kao nagli gubitak svijesti s padom, karakterističnom promjenom toničkih i kloničkih konvulzija i naknadnom potpunom amnezijom. Trajanje napadaja je od 30 s do 2 min. Tonična faza manifestira se iznenadnim gubitkom svijesti i toničnim konvulzijama. Znakovi gubitka svijesti su gubitak refleksa, reakcije na vanjske podražaje i nedostatak osjetljivosti na bol (koma). Tonične konvulzije se manifestiraju oštrom kontrakcijom svih mišićnih grupa i padom. Ako je u vrijeme napadaja bilo zraka u plućima, primjećuje se oštar krik. Sa početkom napada, disanje prestaje. Lice prvo bledi, a zatim se pojačava cijanoza. Trajanje toničke faze je 20-40 s. Klonička faza također se javlja u pozadini isključene svijesti i praćen je istovremenom ritmičkom kontrakcijom i opuštanjem svih mišićnih grupa. U tom periodu se opaža mokrenje i defekacija, pojavljuju se prvi respiratorni pokreti, ali se potpuno disanje ne obnavlja i cijanoza traje. Vazduh koji se izbaci iz pluća stvara pjenu, ponekad obojenu krvlju zbog grizenja jezika ili obraza. Trajanje do 1,5 minuta. Napad se završava vraćanjem svijesti, ali nekoliko sati nakon toga se opaža somnolencija.

Apsansi (manji napadi).

Postoji podjela apsansnih napada, ili petits maux, na jednostavne i složene. Možda ne postoji jasna granica između njih.

Odsustvo jednostavno – kratkotrajni (nekoliko sekundi) gubitak svijesti praćen amnezijom. Odsustvo iznenada obuzima pacijenta tokom bilo kakve aktivnosti ili razgovora, koji obično nastavlja čim prestane paroksizam. Za vrijeme napadaja odsutnosti lice blago blijedi, pogled je usmjeren u jednom smjeru; ponekad se očne jabučice lagano pomiču prema gore; Mogu se uočiti suptilni treptajući pokreti očnih kapaka. Kraj paroksizma je trenutan; Tipično, nema simptoma stupora ili malaksalosti. Tek nakon ponovljenih napadaja odsutnosti nekoliko puta zaredom, javlja se neka letargija.

Odsustvo je kompleksno – kratkotrajni gubitak svijesti, praćen rudimentarnim konvulzivnim komponentama, pokretima ili radnjama.

Mioklonični odsutnost – vrsta kompleksnog odsutnosti: gubitak svijesti je praćen bilateralnim trzajima mišića (mioklonus), uglavnom mišića lica i gornjih udova; predmeti mogu ispasti iz ruku, ponekad dolazi do naglog savijanja glave i najčešće ispruženih ruku; kod mioklonusa koji zahvaća mišiće donjih ekstremiteta, moguć je pad.

Mioklonični (impulzivni) napadi klinički se manifestuje iznenadnim drhtanjem ili naglim pokretima određenih mišićnih grupa. Najčešće su zahvaćeni mišići gornjih ekstremiteta, dolazi do brzog širenja ili zbližavanja ruku, a pacijent ispušta predmete iz ruku. Prilikom vrlo kratkotrajnih napada svijest ne može biti poremećena, a kod dužih se na kratko isključuje.

Impulzivni napadi se po pravilu javljaju u obliku serija ili „slapova“ (5-20 u nizu), međusobno razdvojenih u intervalu od nekoliko sati. Tipično je da se napadi javljaju u jutarnjim satima.

Impulzivne napade izaziva niz faktora (nedovoljan san, iznenadno buđenje, alkoholizam).

Akinetički (propulzivni) napadi karakteriziraju različiti pokreti usmjereni naprijed (pogon). Pokreti glave, trupa ili cijelog tijela tokom propulzivnih napada uzrokovani su naglim slabljenjem posturalnog mišićnog tonusa. Propulzivni napadi su karakteristični za rano djetinjstvo (do 4 godine). U starijoj dobi, uz propulzivne napade, pacijenti obično doživljavaju grand mal napade.

Vrsta propulzivnog napada je klimanje - niz klimajućih pokreta glavom i kljucanja - oštri nagibi glave naprijed i dolje(u tom slučaju pacijenti mogu udariti licem o predmete koji stoje ispred njih). Klimanje i kljukanje tipično je za djecu od 2-5 mjeseci.

Salam-odgovara tako nazvan zato što pokreti koje pacijenti naprave tokom napadaja nejasno podsjećaju na naklone prilikom muslimanskog pozdrava (tijelo se savija naprijed, glava pada, a ruke su raširene gore i u stranu); takav napad nije praćen padom.

Munjevi napadi razlikuju se od selamskih napada po bržem razvoju. Potrebno je samo napomenuti da zbog brzog i oštrog kretanja tijela prema naprijed pacijenti često padaju.

Među svim oblicima epilepsije najčešći je fokalni tip toka ovog patološkog stanja. Kod ove bolesti uočavaju se teški epileptički napadi.

Češće se patologija počinje manifestirati teškim simptomima u djetinjstvu, ali kako osoba odrasta i stari, znaci bolesti često postupno opadaju. U međunarodnoj klasifikaciji bolesti ovaj poremećaj ima šifru G40.

Fokalna epilepsija

Fokalna epilepsija je patološko stanje koje se razvija kao rezultat povećane električne aktivnosti u ograničenom području mozga. Prilikom provođenja dijagnostike često se identificiraju jasni žarišta glioze koja su nastala zbog negativnog utjecaja vanjskih ili unutarnjih nepovoljnih čimbenika.

Stoga je u većini slučajeva ovaj oblik epilepsije sekundarne prirode, razvijajući se kod djece i odraslih u pozadini drugih patologija. Manje uobičajena je idiopatska varijanta, kod koje nije moguće utvrditi tačne uzroke problema. Zahvaćena područja mogu se nalaziti u bilo kojem dijelu moždane kore.

Okcipitalna fokalna epilepsija je najčešća, ali povećana električna aktivnost se može javiti u lokaliziranim područjima u drugim dijelovima mozga.

Ova patologija je popraćena teškim parcijalnim napadajima. Ovaj oblik epilepsije liječi se posebno odabranim lijekovima. Često je, uz integrirani pristup terapiji, bolest izlječiva.

Vjerojatnost potpunog oporavka uvelike ovisi o etiologiji i stupnju oštećenja pojedinih područja mozga.

Uzroci i patogeneza

Najčešće, uzroci patološkog stanja leže u različitim malformacijama djeteta. Komplikacije tokom trudnoće i porođaja stvaraju uslove za oštećenje mozga. Prisutnost žarišta s povećanom epileptiformnom aktivnošću češće se opaža u pozadini takvih poremećaja kao što su:

arteriovenske malformacije;
fokalna kortikalna displazija;
cerebralne ciste;
fetalna hipoksija;
traumatske ozljede mozga;
encefalitis;
cisticerkoza;
apsces mozga;
neurosifilis.

Vjeruje se da teški epileptički napadi u djetinjstvu mogu biti posljedica poremećenog sazrijevanja moždane kore. Kako dijete raste, epiaktivnost može potpuno nestati. Neuroinfekcije mogu uzrokovati razvoj epilepsije kod odraslih.

Povećanje električne aktivnosti u zahvaćenom području mozga može biti uzrokovano vaskularnim poremećajima, uključujući hemoragijski moždani udar. Metabolička encefalopatija također povećava rizik od ove patologije: tumora mozga.

Smatra se da stečeni i genetski uvjetovani poremećaji u metabolizmu koji se javljaju u neuronima pojedinih dijelova mozga povećavaju rizik od razvoja epilepsije. Epilepsija se često opaža kod ljudi koji pate od Alchajmerove bolesti.

Patogeneza razvoja patološkog stanja je složena. U većini slučajeva, nakon oštećenja odvojenog područja mozga, pokreću se kompenzacijski mehanizmi. Kako funkcionalne stanice odumiru, zamjenjuju se glijalnim tkivom, koje pomaže u obnavljanju živčane provodljivosti i metabolizma u oštećenim područjima. U pozadini ovog procesa često se javlja patološka električna aktivnost, što dovodi do pojave teških napadaja.

Klasifikacija

Identificirano je nekoliko parametara za klasifikaciju ove patologije. U neurologiji se u zavisnosti od etiologije smatraju sljedeći oblici fokalne epilepsije:

simptomatski;
idiopatski;
kriptogena.

Simptomatska forma Patologija se dijagnosticira kada se može precizno utvrditi uzrok oštećenja određenog područja mozga. Promjene se dobro utvrđuju instrumentalnim dijagnostičkim metodama.

Kriptogena forma Patologija se otkriva kada se ne mogu utvrditi točni uzroci, ali postoji velika vjerovatnoća da je ovaj poremećaj sekundaran. U ovom slučaju se ne primjećuju oštećenja frontalnog režnja i morfološke promjene u drugim dijelovima mozga.

Idiopatski oblik Epilepsija se često razvija bez ikakvog razloga. Pojava parijetalne epilepsije najčešće je idiopatske prirode.

Simptomi fokalne epilepsije

Glavni znak razvoja poremećaja je prisustvo rekurentnih epileptičkih napadaja. Napadi mogu biti jednostavni, odnosno bez gubitka svijesti, ili složeni, praćeni poremećajem svijesti. Svaka varijanta napada ima svoje karakteristike. Jednostavni napadi su praćeni senzornim, motoričkim i somatskim autonomnim simptomima. U rijetkim slučajevima prisutne su halucinacije i mentalni poremećaji.

Složeni napadi često počinju kao jednostavni, ali završavaju gubitkom svijesti. U većini slučajeva, idiopatska fokalna epilepsija je benigna jer rijetko uzrokuje kognitivni pad. Ako je prisutan simptomatski oblik patologije, dijete može doživjeti kašnjenje u mentalnom i mentalnom razvoju. Kliničke manifestacije bolesti u velikoj mjeri ovise o lokalizaciji patologije.

Kliničke karakteristike u zavisnosti od lokacije epileptogenog žarišta

Ako se epilepsija razvije kao posljedica oštećenja temporalnog režnja mozga, prosječno trajanje napada će biti od 30 do 60 sekundi. Napad je praćen pojavom aure i automatizama. Često je prisutan gubitak svijesti.

Kada je zahvaćen frontalni režanj, uočavaju se serijski napadi. U ovom slučaju nije uočena aura. Tokom napada, pacijent može imati okretanje glave i očiju, složene automatske pokrete rukama i nogama. Moguće je vrištanje i agresivno ponašanje. Napadi se mogu javiti tokom spavanja.

Ako se epilepsija razvije u pozadini oštećenja okcipitalnog dijela mozga, epileptični napadi mogu trajati do 10-13 minuta. U ovom slučaju prevladavaju vizualne halucinacije.

Fokalna epilepsija uzrokovana oštećenjem parijetalnog režnja izuzetno je rijetka. Ovaj poremećaj se najčešće javlja u pozadini kortikalne displazije i tumora. U ovom slučaju, tokom napada se uočavaju somatosenzorni paroksizmi. Može se javiti Toddova paraliza ili prolazna afazija.

Dijagnostika

Ako dođe do napadaja, pacijent se treba obratiti neurologu i podvrgnuti sveobuhvatnom pregledu. Prvo, doktor prikuplja anamnezu i vrši neurološki pregled. Nakon toga se propisuju opći i biohemijski testovi krvi.

Za postavljanje dijagnoze potrebna je elektroencefalografija (EEG). Ova studija nam omogućava da odredimo patološku epileptiformnu moždanu aktivnost čak i tokom perioda između teških napada.

Osim toga, može se izvesti PET skeniranje mozga kako bi se odredila lokacija metaboličkog poremećaja. Često se za pojašnjenje dijagnoze i isključivanje bolesti koje mogu uzrokovati povećanje električne aktivnosti u određenim područjima mozga propisuje MRI.

Tretman

Kod fokalne epilepsije terapija prvenstveno treba biti usmjerena na eliminaciju primarne bolesti koja je uzrokovala oštećenje mozga. Za uklanjanje napadaja propisuju se antikonvulzivi.

Najčešće korišteni lijekovi su:

Karbamazepin.
Topiramat.
Fenobarbital.
Levetiracetam.

Učinkoviti antiepileptički lijekovi uključuju pregabalin i gabapentin. Mnogi od ovih lijekova imaju značajne nuspojave, tako da ih liječnik mora odabrati na individualnoj osnovi.

Režim liječenja može uključivati multivitamine, lijekove koji pomažu poboljšanju cerebralne cirkulacije i lijekove za uklanjanje posljedica hipoksije.

Ako je liječenje lijekovima neučinkovito, propisuje se kirurška intervencija. Može se preporučiti uklanjanje epiaktivnog područja mozga.

Prognoza

Prognoza epilepsije u velikoj mjeri ovisi o njenom tipu. Kod idioaptičke varijante patologije, sve kliničke manifestacije mogu nestati čak i bez terapije lijekovima. Samoizlječenje se često dešava tokom adolescencije.

Prognoza simptomatskog oblika epilepsije uvelike ovisi o bolesti koja je uzrokovala razvoj patologije.

Prognoza je najnepovoljnija ako se bolest javlja u ranom djetinjstvu u pozadini tumora mozga. U tom slučaju postoji velika vjerovatnoća poremećaja mentalnog i mentalnog razvoja i pojave drugih neuroloških poremećaja.