Opis:
Kavernozna pluća je oblik plućne tuberkuloze u kojem se nalaze šupljine. Razvija se u slučajevima kada napredovanje drugih oblika (primarni kompleksni, fokalni, infiltrativni, hematogeno diseminirani tuberkuloza) dovodi do stvaranja kaviteta, odnosno perzistentne šupljine propadanja plućnog tkiva. Teče bez žarišta ispadanja i bez razvoja perifokalne upale.
Kod ove bolesti, šupljina je patološka šupljina ograničena troslojnom kapsulom, čiji se unutarnji sloj sastoji od neodbačenih kazeoznih masa, srednji sloj je sloj specifičnih granulacija, a vanjski sloj je fibrozni sloj.
Simptomi:
Za kavernoznu tuberkulozu, tipičan kompleks simptoma je „sindrom faze raspadanja“:
* uz prisustvo sputuma,
* piskanje u plućima,
* hemoptiza,
* izlučivanje bakterija.
Uzroci:
U većini slučajeva ovaj oblik bolesti je posljedica infiltrativne tuberkuloze. Infiltrat u početku obuhvata žarište upale u čijem središtu se nalaze kazeozne mase (nekrotično plućno tkivo), au perifokalnom infiltratu veliki broj limfocita, leukocita i makrofaga. Kao rezultat odumiranja ovih stanica, oslobađa se veliki broj proteaza koje lako otapaju kazeozu. Tečna kazeacija počinje da teče kroz drenažni bronh i formira se šupljina propadanja. U ovom slučaju postavlja se dijagnoza infiltrativne tuberkuloze u fazi propadanja. Tokom tretmana perifokalna infiltracija oko zone raspadanja počinje da se povlači i ostaje šupljina u čijoj blizini se uvijek nalaze elementi produktivne upale, koji se konstantno pretvaraju u kazeozno tkivo. Šupljina se formira tokom razrešenja perifokalne upale i fibroze.
Druga varijanta patogeneze je transformacija u šupljinu.
Pojava karijesa mijenja karakteristike procesa tuberkuloze u nepovoljnom smjeru. Stvaraju se uslovi za bronhogeno odnošenje inficiranog sputuma iz šupljine kroz drenažni bronh u zdrave dijelove pluća. Zacjeljivanje kaviteta je otežano zbog činjenice da elastična trakcija pluća ili upalna zbijenost u njegovom obimu ometa zarastanje šupljine i održava prisustvo zraka u njoj, koji pod pritiskom ulazi kroz drenažni bronh tijekom dubokog udisaja. i kašalj. Nositelj šupljine izlučuje tuberkulozne mikobakterije sa sputumom.
Rendgenskim pregledom kavernozne tuberkuloze uočava se čistina okruglog oblika sa jasnim granicama, smještena među fokalnim tkivima, u središtu sjene infiltrata ili unutar kapsule bivšeg tuberkuloma, ovisno o tome koji oblik tuberkuloze je prethodio pojavi pećina. Rjeđe se šupljina određuje izolovano, u čistom plućnom polju, bez prisustva drugih tuberkuloznih promjena u plućima. To se događa potpunim cijepanjem tuberkulomske kazeoze iz izoliranog tuberkuloma ili potpunim raspadom izoliranog infiltrata.
A. G. Khomenko
Svaki oblik tuberkuloze može se zakomplikovati topljenjem kazeoze, oslobađanjem kazeoznih masa kroz bronhije i stvaranjem šupljine, tj. prelazak procesa na destruktivni oblik.
Formirana pećina karakteriše troslojna struktura zidova: unutrašnji kazeozno-nekrotični sloj; sloj specifičnih granulacija koji sadrži makrofage, epiteloidne, limfoidne i Pirogov-Langhansove divovske ćelije; vanjski fibrozni sloj koji graniči s okolnim plućnim tkivom, sastoji se od vlakana vezivnog tkiva infiltriranih limfoidnim stanicama i sadrži više ili manje krvnih i limfnih žila.
Kazeozno-nekrotične mase i tuberkulozne granulacije sa zidova kaverna prelaze na zidove drenirajućih bronhija.
Prema genezi kaviteta, mogu biti pneumonogene, nastale na mestu žarišta tuberkulozne pneumonije, bronhogene, formirane na mestu bronha zahvaćenih tuberkulozom, hematogene, koje nastaju od hematogeno diseminovane tuberkuloze [Shtefko1 V.938; StrukovA. I., 1948; Puzik V.I. et al., 1973]. Na osnovu prečnika pećina razlikuju se: male - do 2 cm, srednje - od 2 do 4 cm, velike - od 4 do 6 cm, divovske - belje od 6 cm [Strukov A.I., 1959].
U toku zarastanja kaviteta uočava se odbacivanje kazeozno-nekrotičnog sloja, smanjenje lumena kaviteta zbog naboranja zidova, proliferacija granulacionog tkiva i fibroza. Na kraju, na mjestu šupljine može se formirati ožiljak, u čijem središtu se ponekad nalazi mala rezidualna šupljina obložena epitelom i koja sadrži bistru tekućinu.
Tokom procesa zarastanja kaviteta lumen drenažnih bronha može postati obliteriran, iu tom slučaju na mjestu kaviteta se formira inkapsulirano žarište kazeoze kao što je tuberkulom. Kada zacijeli, šupljina se može transformirati u šupljinu nalik cisti.
Ovaj proces je dugotrajan, a područja specifičnog granulacionog tkiva mogu dugo ostati u zidovima takvih šupljina. U toku razvoja procesa zarastanja u šupljini od velikog je značaja stanje cirkulacije krvi i limfe, posebno u mikrocirkulacijskom sistemu - kako u zidovima kaviteta tako iu okolnom plućnom tkivu [Štefko V. G., 1938; Puzik V.I. et al., 1973; StrukovA. I., Solovjova I. PM 1976; Erokhin V.V., 1987, itd.].
Kada je šupljina ograničena, patološki proces se stabilizuje (posebno kada se koriste antituberkulozni lijekovi), polimorfna, pneumonična područja oko kaviteta se popuštaju, povećavaju se fibrozne promjene koje se „protežu“ iz fibroznog sloja zida šupljine u okolno plućno tkivo. . U takvoj šupljini obično se otkriva veliki broj limfocitnih nakupina i čvorova različitih veličina, koji se nalaze između vlakana vezivnog tkiva kapsule.
Progresija destruktivne tuberkuloze izražava se povećanjem kazeozno-nekrotičnog sloja, koji može preći u sloj specifičnog granulacionog tkiva i fibroze. U okolnom plućnom tkivu opaža se perifokalna upala i formiraju se žarišta specifične pneumonije. Promjene napreduju i u bronhima sa pojavom žarišta akutne bronhogene diseminacije.
Kavernozna plućna tuberkuloza istaknuto u posebnom obliku. Karakterizira ga prisustvo izolirane formirane šupljine bez izraženih fibroznih promjena na zidovima i okolnom plućnom tkivu. Najčešće se šupljina nalazi u jednom bronhopulmonalnom segmentu. Kazeozno-nekrotični sloj u njenim zidovima je tanak, a glavni deo zida čini granulacioni sloj bogat limfoidnim ćelijama i mikrožilama. Zbog nepostojanja izražene fibroze u zidovima takve šupljine, može se urušiti pod utjecajem tretmana i zacijeliti s ožiljkom. Do zarastanja može doći i čišćenjem unutrašnje površine kaviteta i pretvaranjem u šupljinu nalik cisti.
Fibrozno-kavernozna tuberkuloza karakterizira prisustvo u jednom ili oba pluća šupljine ili kaverna smještenih među fibrozno promijenjenim plućnim tkivom. U zidovima kaverna, za razliku od kavernozne tuberkuloze, fibrozni sloj je u pravilu oštro izražen i prevladava nad kazeozno-nekrotičnim i granulacijskim slojem. U blizini kaverna obično se nalaze žarišta bronhogene diseminacije, inkapsulirana ili svježa.
Posebnost bronhogenih diseminacija trenutno je njihovo jasno razgraničenje od okolnog tkiva, sprečavajući prelazak procesa u alveole. Međutim, u uvjetima insuficijencije imuniteta, proces može postati akutno progresivan. U ovom slučaju nastaju žarišta neke vrste polimorfne pneumonije i kazeoze, formiraju se akutne karijesne šupljine s tankim, loše oblikovanim zidovima i velikom perifokalnom reakcijom.
Fibrozno-kavernozna tuberkuloza karakterizira valoviti tok, u periodu stabilizacije ili spuštanja procesa povećavaju se pojave fibroze i deformacije plućnog tkiva. Fibroza ometa cirkulaciju krvi i limfe, uništava mikrocirkulacijske sudove, pogoršava mikrookruženje ćelija granulacionog tkiva, a sa fibrozom se smanjuje funkcionalna aktivnost makrofaga. Promjene u korijenu pluća, pleuri i okolnom plućnom tkivu sprječavaju urušavanje šupljina i stvaranje ožiljaka. Stoga samo male šupljine mogu zacijeliti razvojem ožiljka. Velike fibrozne šupljine često zacjeljuju čišćenjem svojih zidova i formiranjem šupljine nalik cisti.
Utvrđeni su glavni razlozi koji ometaju razvoj procesa zarastanja u zidu kaviteta: prisustvo antigenskog stimulusa (uključujući izmenjene oblike Mycobacterium tuberculosis), morfofunkcionalna inferiornost makrofaga i nepotpuna fagocitoza, poremećaj procesa formiranja fibrila, insuficijencija. surfaktantni sistem pluća itd. [Erokhin V.V., El - Shanskaya M.P., 1986].
Cirotična plućna tuberkuloza karakterizira razvoj u plućnom tkivu grube skleroze koja deformira organe (ciroze), bronhiektazija i ostkavernoznih (tipa ciste) šupljina, emfizematoznih bula ili kaverna bez znakova progresije. Cirotična pluća su oštro deformirana, smanjenog volumena, gusta. Pleura je zadebljana, ponekad znatno, prekriva cijelo plućno krilo ljuskom i u njoj može doći do okoštavanja.
Zbog prisustva masivnih fibroznih vrpci, prozračnost plućnog tkiva je naglo smanjena, područja atelektaze se izmjenjuju s područjima emfizema. Bronhijalno stablo je oštro deformisano, postoje bronhiektazije različitih veličina i oblika. U krvnim žilama se uočava restrukturiranje s rekalibracijom njihovog lumena, pojava krvnih žila tipa zatvaranja i mnoge zjapeće arteriovenske anastomoze.
U zidovima proširenih bronha, bronhiektatičkim šupljinama i očišćenim šupljinama obično je izražena nespecifična upala. Uz značajnu sklerozu i odsustvo aktivnih tuberkuloznih promjena, javlja se ciroza pluća kao posljedica tuberkuloze.
Početkom 90-ih godina u svijetu se razvila nepovoljna epidemijska situacija po pitanju tuberkuloze. Ovo se odnosi i na razvijene zemlje i na zemlje u razvoju. Tuberkuloza je od SZO prepoznata kao globalni problem koji uzrokuje ogromnu ekonomsku i biološku štetu. Svjetska zdravstvena organizacija je 1993. godine objavila da je tuberkuloza izmakla kontroli i da je „u kritičnoj situaciji širom svijeta“.
U Rusiji je to bilo zbog intervencije tri moćna destabilizirajuća faktora u epidemijskom procesu tuberkuloze: socio-ekonomske krize, smanjenja aktivnosti antituberkuloznih mjera i širenja HIV infekcije. U narednim godinama negativni trendovi su počeli da se povećavaju - preventivni pregledi su smanjeni na 63-65% i na tom pozadini se povećao udio destruktivnih oblika tuberkuloze.
Prema R.Sh. Valieva (1987) među pacijentima registrovanim za novodijagnostikovanu tuberkulozu, destrukcija plućnog tkiva nađena je u 35,8%, izlučivanje bakterija u 67,1%.
U desetogodišnjem periodu učestalost destruktivnih oblika tuberkuloze porasla je skoro 2-2,5 puta - sa 12,3 na 100 hiljada stanovnika 1992. godine na 35,2 u 2004. godini i incidencija bakterijski izlučene tuberkuloze sa 14,0 u 1992. godini na 1992. godine na 100 hiljada stanovnika. 2004. godine.
Efikasnost liječenja novodijagnostikovanih pacijenata prema kriteriju zatvaranja karijesnih šupljina u 1998. godini iznosila je 63,4%, prema kriteriju zaustavljanja izlučivanja bakterija - 73,2%, što je za 15% niže od vrijednosti iz 1992. godine.
Smanjenje ovih pokazatelja uzrokovano je čitavom grupom čimbenika, objektivnih i subjektivnih, u rasponu od nestašice lijekova do promjene socijalnog sastava pacijenata do prevlasti nezaposlenih, negativnog stava prema liječenju, porasta broja pacijenata. broj pacijenata sa akutnim progresivnim oblicima tuberkuloze, kazeozne pneumonije sa obilnim izlučivanjem bakterija.
Početna masivnost izlučivanja bakterija stvara ozbiljne poteškoće u liječenju tuberkuloznih promjena, budući da u potpunosti odražava rasprostranjenost plućne tuberkuloze sa višestrukim destrukcijama i sporom involucijom specifičnog procesa. Nedovoljna efikasnost liječenja bolesnika s različitim oblicima destruktivne plućne tuberkuloze u direktnoj je vezi sa narušenim imunitetom zbog različitih endogenih i egzogenih faktora i izostankom njihove pozitivne dinamike tokom kemoterapije, kao i otpornosti na lijekove Mycobacterium tuberculosis (MBT).
O problemu destruktivne plućne tuberkuloze.
Epidemiološka situacija tuberkuloze u bilo kojoj regiji zavisi od rezervoara tuberkulozne infekcije koja cirkuliše u okolini koja okružuje osobu i faktora sredine. Rezervoar infekcije povezan je sa brojem pacijenata koji luče tuberkulozne mikobakterije, tj. oboljeli, prvenstveno od destruktivnih oblika plućne tuberkuloze. Mogućnost smanjenja rezervoara infekcije ovisi o izlječenju takvih pacijenata. Stoga, proučavajući epidemiologiju destruktivne plućne tuberkuloze, njen klinički tok u zavisnosti od imunološkog i psihičkog stanja organizma, rezistenciju Mycobacterium tuberculosis (MBT) na lekove, kao i ekološke i geohemijske faktore koji na njih utiču u savremenim socio-ekonomskim uslovima i poboljšavaju Metode njegovog liječenja čini se relevantnim zadatkom ftiziologije.
U svrhu diferenciranog liječenja, plućna tuberkuloza se prema kvalitativnim karakteristikama dugo dijelila na male oblike bez propadanja, rasprostranjene bez propadanja i destruktivne.
Sva destruktivna plućna tuberkuloza sa takvom podjelom procesa prema kvalitativnim karakteristikama svrstava se u jednu kategoriju i shodno tome se preporučuje jednoobrazan način liječenja. U međuvremenu, destruktivni procesi u plućima su izuzetno heterogeni. Postojeća literatura ne daje kriterije za razlikovanje opisanih kategorija procesa, ili su kriteriji vrlo heterogeni i bez odgovarajućeg opravdanja, ponekad se ne uzima u obzir toliko broj i veličina kaviteta, već prevalencija infiltrativnih i fokalnih promjena.
Dakle, pitanje podjele destruktivne plućne tuberkuloze u grupe prema kvalitativnim i kvantitativnim karakteristikama prije početka njegovog proučavanja od strane osoblja našeg odjela bilo je tek u fazi formulacije problema. U međuvremenu, ovo je važno ne samo za diferencirano liječenje, već i za komparativnu procjenu efikasnosti različitih kompleksnih terapijskih režima koje su različiti autori predložili za implementaciju sa stanovišta medicine zasnovane na dokazima. Međutim, detaljna analiza tadašnje literature nije nam omogućila da ih uporedno ocijenimo i identificiramo najefikasnije među njima.
Uništavanje plućnog tkiva nije samo komplikacija bolesti, to je pokazatelj kvalitativno drugačijeg oblika procesa tuberkuloze, čiji je nastanak i tok očigledno određen primarnom imunodeficijencijom. Primena potonjeg u bolesti tuberkuloze zavisi od različitih razloga, poznatih kao faktori rizika. Nedestruktivni oblici bolesti, jednom ustanovljeni, rijetko napreduju i otkrivaju se preventivnim fluorografskim pregledima stanovništva. Destruktivna tuberkuloza nastaje u kratkom vremenu u periodu između dva fluorografska pregleda, manifestujući se simptomima. Češće se dijagnosticira u klinikama prilikom posjete ljekaru. Među destruktivnim oblicima postoje varijante koje se razlikuju po brzini progresije. Dakle, pojmovi male i početne (rane) tuberkuloze nisu identični. Stopa incidencije destruktivne plućne tuberkuloze na 100.000 stanovnika, kao i broj oboljelih koji su umrli u roku od godinu dana nakon pojave bolesti, te broj pacijenata koji su ponovo oboljeli od bakteriološki pozitivne tuberkuloze glavni su za procjenu epidemiološka situacija tuberkuloze. Pokazatelj opšte incidencije tuberkuloze u populaciji treba posmatrati kao dodatni, a ne primarni.
Analiza je pokazala da je učestalost otkrivanja destruktivne tuberkuloze fluorografskim pregledom jednom godišnje, na primjer, bila 1994. godine. - 33,1%, postepeno se smanjivao i iznosio je 1998. godine. - 32,2%. To sugerira da se i uz redovne godišnje preglede stanovništva destruktivna tuberkuloza otkriva u svakom trećem slučaju, tj. To nije zanemarivanje slučaja, kao što se ranije vjerovalo, već jedinstvenost tijeka tuberkuloze. Prilikom procjene prolaznosti fluorografije kod pacijenata identificiranih uputom, utvrđeno je da je među onima čiji je posljednji fluorografski pregled bio kraći od godinu dana, učestalost otkrivanja destruktivne tuberkuloze bila 41,1% -53,4%, što još jednom potvrđuje mogućnost formiranje destrukcije u kratkom vremenskom periodu. Istovremeno, među onima koji nisu bili pregledani duže od 5 godina ili nisu bili podvrgnuti fluorografskom pregledu, učestalost destrukcije je bila 66,7% -73,8%. Rezultati naših podataka bili su osnova regulatornih dokumenata za određivanje učestalosti preventivnih pregleda za tuberkulozu u zavisnosti od faktora rizika i profesionalne pripadnosti, odobrenih Uredbom Vlade Ruske Federacije br. 892 od 25. decembra 2001. godine.
Provedene studije sugeriraju da je korištenje stope incidencije destruktivne plućne tuberkuloze na 100 hiljada stanovnika pomoglo u objektivizaciji podataka o epidemiološkoj situaciji tuberkuloze kako u Republici Tatarstan, tako iu Rusiji, jer od 2005 uključen je u službenu statistiku Ministarstva zdravlja i socijalnog razvoja Ruske Federacije.
Pokušali smo da destruktivnu plućnu tuberkulozu podelimo u grupe na osnovu glavne karakteristike – vremena zarastanja karijesa konvencionalnom hemoterapijom i nekim drugim režimima lečenja. Zatim su procijenjeni preostali znaci kliničkog toka bolesti, što je potvrdilo postojanje kvalitativnih razlika u grupama koje su identificirane glavnim znakom (Tabela 1).
Tabela 1
Uvjeti zatvaranja karijesnih šupljina kao postotak za različite vrste destruktivne plućne tuberkuloze
Broj zapažanja | 12 mjeseci i više |
|||||
| Minimalna destruktivna tuberkuloza | ||||||
| Ograničena destruktivna tuberkuloza: sa jednom šupljinom 2-4 cm | ||||||
| sa dvije špilje 2-4 cm. | ||||||
| Uobičajena destruktivna tuberkuloza sa sistemom šupljina od 2-4 cm | ||||||
| sa velikim pećinama (5-11 cm) |
U zagradi - intenzivni kompleksni tretman
Detaljna analiza rezultata lečenja omogućila je da se identifikuju sledeće varijante destruktivne plućne tuberkuloze, koje su se jasno razlikovale u pogledu vremena zarastanja karijesa:
1. Tuberkuloza pluća sa minimalnom destrukcijom (MDT). Ovo uključuje slučajeve kada je faza propadanja dijagnostikovana indirektnim znacima (47 opservacija) i slučajeve u kojima je bilo šupljina manjih od 2 cm (obično do 1,5 cm), pojedinačne (135 opažanja) ili višestruke (73 opservacije). Analiza je pokazala da je vrijeme zatvaranja karijesnih kaviteta, uključujući i višestruke, u svim ovim slučajevima približno isto i značajno se razlikuje od vremena zarastanja većih kaviteta. Nakon samo 2 mjeseca liječenja karijesne šupljine više nisu bile uočljive kod trećine pacijenata, a nakon 4 mjeseca - kod dvije trećine pacijenata. U većini slučajeva, gdje se šupljine više nisu mogle detektirati, kasnije je bilo moguće utvrditi da su u područjima infiltracije plućnog tkiva bilo kazeoznih žarišta sa njihovim djelomičnim topljenjem, od čega je ovisila spora dinamika. Neki od ovih pacijenata razvili su tipične tuberkulome tokom liječenja.
2. Ograničena destruktivna plućna tuberkuloza (LDT). U početku smo ovdje uključili samo procese s pojedinačnim raspadnim šupljinama srednje veličine (2-4 cm). Pokazalo se da šupljine promjera 2 cm zauzimaju srednju poziciju u smislu zatvaranja između šupljina do 1,5 cm i šupljina veličine 3-4 cm, koje su bliže potonjoj po lokaciji. Stoga smo procese s takvim šupljinama klasificirali kao ograničenu destruktivnu plućnu tuberkulozu.
Daljnja analiza je pokazala da u slučajevima kada postoje 2 šupljine prečnika 2-4 cm ili (rijetko) kombinacija jedne takve šupljine sa jednom ili više malih šupljina (do 1,5 cm), vrijeme zatvaranja konvencionalnom kemoterapijom je isto kao i za pojedinačne šupljine i oštro se razlikuju od vremena zarastanja više (sistemskih) šupljina iste veličine. To nas je natjeralo da obje grupe procesa spojimo u jednu kategoriju ograničene destruktivne plućne tuberkuloze. Zatvaranje karijesa kod ovakvih bolesti dolazi 2-4 mjeseca kasnije nego kod tuberkuloze uz minimalno uništenje.
3. Obična destruktivna plućna tuberkuloza (PDT). Na osnovu vremena i učestalosti zarastanja kaviteta, u ovu grupu smo uključili, prvo, procese sa višestrukim karijesnim karijesima. U izolovanim slučajevima bilo je 3 kaviteta, a većina pacijenata je imala sistem karijesnih šupljina čiji se broj često nije mogao prebrojati. Drugo, ova kategorija uključuje procese sa velikim i džinovskim pećinama. U otprilike polovini ovih slučajeva takve su šupljine bile pojedinačne, dok je kod preostalih pacijenata, istovremeno s velikim plućima, postojala jedna ili više šupljina srednje veličine (2-4 cm). Iako je zarastanje ovih potonjih uočeno ranije, do zatvaranja velikih kaviteta dolazilo je kasno i rijetko kao u slučajevima kada su bile pojedinačne.
Tabela pokazuje da se učestalost i vrijeme zatvaranja kaviteta kod široko rasprostranjene destruktivne plućne tuberkuloze oštro razlikuje od ograničenih procesa. I iako su ovi pokazatelji u prisustvu velikih karijesa znatno lošiji nego u slučaju više karijesa srednje veličine, svrstali smo ih u jednu kategoriju, jer u oba slučaja potrebna je podjednako intenzivna terapija. Sa konvencionalnom kemoterapijom tek nakon 8-12 mjeseci. učestalost zatvaranja kaviteta dostiže isti nivo kao kod ograničene destruktivne tuberkuloze nakon 4 mjeseca.
Naglo smanjenje efikasnosti liječenja od grupe do grupe u smislu učestalosti i vremena zatvaranja kaviteta samo po sebi čini se prilično uvjerljivim dokazom o potrebi podjele destruktivne plućne tuberkuloze u infiltrativnim i diseminiranim procesima u 3 različite kategorije. Razlikuju se i po drugim pokazateljima kliničkog toka bolesti. Konkretno, prevalencija infiltrativnih i fokalnih promjena u plućima u većini slučajeva odgovara broju i veličini šupljina. U slučajevima neslaganja, vrijeme zatvaranja kaviteta više je ovisilo o njihovoj veličini nego o infiltrativnim i fokalnim promjenama. Stoga smo došli do zaključka da je preporučljivo destruktivne procese podijeliti u kategorije prema glavnom obilježju – broju i veličini šupljina raspadanja.
Ovaj pokazatelj obično je odgovarao težini sindroma intoksikacije i vremenu poboljšanja stanja pacijenata, kao i masivnosti pražnjenja bacila i vremenu njegovog prestanka.
Zbog posebnosti dinamike karijesnih šupljina i razlika u metodama liječenja, prilikom podjele novodijagnostikovane destruktivne plućne tuberkuloze u kategorije na osnovu kvalitativnih karakteristika, postaje neophodno razdvojiti plućne tuberkulome sa karijesom i fibrozno-kavernozne procese u posebne grupe.
4. Tuberkulome sa karijesom uočili smo kod 75 pacijenata. U manje od polovine slučajeva dijagnosticirani su odmah po identifikaciji pacijenata. U drugim zapažanjima, nastali su iz infiltrativnih procesa sa propadanjem tokom hemoterapije. Pacijenti su primali različite tretmane, ali nije bilo moguće procijeniti efikasnost pojedinih režima, jer Kada je podijeljena u grupe, svaka grupa je sadržavala vrlo mali broj zapažanja. Ukupna efikasnost konzervativne terapije prikazana je u tabeli. To pokazuje da do zatvaranja kvarnih šupljina, ponekad kao rezultat njihovog punjenja, dolazi u kasnijoj fazi.
5. Uočili smo fibrokavernozni proces kod 32 novodijagnostikovana pacijenta. Budući da se karijesi kod ove bolesti vrlo rijetko identifikuju, rezultati liječenja nisu prikazani u tabeli 1.
Ishodi plućne tuberkuloze su još jedan važan pokazatelj kvalitativnih karakteristika destruktivne plućne tuberkuloze. Posmatranja pacijenata u trajanju od 2 godine i više pokazala su da konačni rezultati zavise od mnogih faktora: starosti pacijenata, pratećih bolesti, tolerancije na kemoterapiju, rezistencije patogena na lijekove itd. Ali najviše od svega na ishod bolesti uticala je njena težina i rasprostranjenost, način i trajanje bolničkog lečenja, kao i disciplina pacijenata u liječenju u ambulantnoj fazi. U svim okolnostima, tabela 1 pokazuje jasne razlike u ishodima bolesti prema identifikovanim kategorijama destruktivne plućne tuberkuloze, što još jednom potvrđuje legitimnost takve podjele i pouzdanost razvijenih kriterijuma.
Tako je dokazano da je destruktivnu plućnu tuberkulozu kod osoba koje prvi put obole, prema kvalitativnim i kvantitativnim karakteristikama, u cilju razvijanja diferenciranih metoda liječenja preporučljivo podijeliti u 5 kategorija. To je omogućilo provođenje diferenciranog liječenja pacijenata, povećanje efikasnosti liječenja teških oblika bolesti, uključujući kazeozne pneumonije, i smanjenje tereta lijekova kod pacijenata sa relativno malim tuberkuloznim procesima u plućima. Razvoj principa diferenciranog tretmana pacijenata u zavisnosti od kvalitativnih i kvantitativnih karakteristika destruktivnog procesa u plućima novi je pravac u razvoju kemoterapije tuberkuloze.
Prilikom testiranja novih metoda liječenja kako bi se razvile indikacije za njih, te kako bi rezultati studija različitih autora bili uporedivi, preporučljivo je procijeniti efikasnost posebno za svaku kategoriju destruktivne plućne tuberkuloze.
Na osnovu dugotrajnog posmatranja pacijenata sa destruktivnom plućnom tuberkulozom, predloženi su novi pristupi u proceni pravovremenosti njihovog otkrivanja.
Na osnovu uporedne efikasnosti stacionarnog i ambulantnog lečenja pacijenata sa destruktivnom plućnom tuberkulozom, pokazali smo da se značajan deo njih može prevesti na ambulantno lečenje ili u dnevnu bolnicu bez čekanja na zatvaranje karijesnih karijesa, ubrzo nakon prestanak izlučivanja bakterija i značajnu resorpciju upalnih promjena u plućima, što značajno smanjuje financijske troškove.
R.Sh. Valiev
Zaslužni doktor Ruske Federacije, Počasni doktor Republike Tatarstan,
šef Odsjeka za ftiziologiju i pulmologiju KSMA,
Doktor medicinskih nauka, prof
Iz govora 22. aprila 2009. na proširenom sastanku Akademskog vijeća Kazanske državne medicinske akademije Roszdrava
“UNAPREĐENJE METODA DIJAGNOSTIKOVANJA, LIJEČENJA I PREVENCIJE PLUĆNE TUBERKULOZE U USLOVIMA DRUŠTVENO-EKONOMSKIH TRANSFORMACIJA I ŠIRENJA HIV INFEKCIJE”
PREDMET: Hronični destruktivni oblici tuberkuloze: kavernozna, fibrozno-kavernozna, cirotična plućna tuberkuloza.
Teorijska pitanja za čas
1. Patogeneza, patomorfologija destruktivne tuberkuloze - mehanizam topljenja kazeoznih masa, faktori koji doprinose nastanku kaviteta, tipovi karijesa po genezi, razlika između kaviteta i karijesne šupljine. Klasifikacija pećina prema veličini. Koncept funkcionalno i anatomski velikih šupljina. Klasifikacija pećina u zavisnosti od strukture njihovih zidova. Opasnosti od destruktivne tuberkuloze.
2. Kavernozna plućna tuberkuloza - definicija, učestalost, patogeneza, klinički i laboratorijski podaci bolesti. Rendgenske karakteristike kavernozne tuberkuloze
3. Faktori koji doprinose nastanku fibrozno-kavernozne tuberkuloze. Morfološke karakteristike karakteristične za fibrozno-kavernoznu tuberkulozu.
4. Fibrozno-kavernozna tuberkuloza - definicija, učestalost pojavljivanja kod novodijagnostikovanih pacijenata, klinička slika, dijagnoza, kliničke varijante, radiološke karakteristike.
5. Osobine liječenja bolesnika sa kavernoznom i fibrozno-kavernoznom plućnom tuberkulozom. Vrste zacjeljivanja karijesa. Razlozi neefikasnog lečenja. Indikacije za hirurško liječenje.
6. Povoljni i nepovoljni ishodi kavernozne, fibrozno-kavernozne plućne tuberkuloze. Oblici progresije.
7. Patogeneza i patološka anatomija cirotične plućne tuberkuloze. Glavni klinički i radiološki znaci. Komplikacije cirotične tuberkuloze.
Kavernozna tuberkuloza je specifičan proces ograničen opsegom (unutar 1-2 bronhopulmonalna segmenta), čiji je vodeći sindrom formirana šupljina bez izražene perifokalne upale, fibroze i raširene kontaminacije, a karakterizira ga i asimptomatski klinički tok.
Češće kavernozna tuberkuloza nastaje iz drugih kliničkih oblika, pa se simptomi intoksikacije javljaju tek kada se bolest otkrije, koji brzo nestaju pod utjecajem antituberkulozne terapije. U trenutku formiranja kavernoznog oblika nema simptoma intoksikacije. Izuzetak je mali broj pacijenata kod kojih je prvi put otkriven specifičan proces u vidu izolovane šupljine bez izraženih infiltrativnih i fibroznih promena u okolnom plućnom tkivu, što omogućava postavljanje dijagnoze kavernozne tuberkuloze bez prethodnog terapija. Kod ovih bolesnika mogu se prepoznati simptomi trovanja tuberkulozom (slabost, gubitak težine, kašalj s malom količinom sputuma).
Perkusija daje simptome koji ukazuju na prisustvo šupljine, njenu lokaciju i stanje okolnog plućnog tkiva. Priroda udarnog zvuka ovisi o količini zraka sadržanom u perkusiranom području pluća. Što je manje zraka, zvuk će biti viši, tiši i kraći, tj. ono što mi zovemo otupljivanjem. Stepen sadržaja vazduha u okolnom tkivu takođe je važan za prirodu zvuka. Kod pacijenata sa kavernoznom tuberkulozom rijetko je moguće utvrditi tupost perkusionog zvuka. Auskultacija je također od velike važnosti za dijagnosticiranje plućne šupljine, jer se priroda disanja mijenja u odnosu na lokalizaciju procesa. Iznad velikih pećina sa glatkim i napetim zidovima čuje se amforično disanje - zvuk sličan onom koji se čuje ako puhnete preko vrča ili preko boce širokog grla. Nad kavernama se može osluškivati bronhijalno disanje, koje je izraženije kada je šupljina okružena zbijenim tkivom i širokim prečnikom drenažnog bronha. Važan znak karijesa su vlažni hripavi s velikim mjehurićima; njihov izgled i zvučnost zavise od tečne konzistencije sadržaja šupljine i od širine bronhijalnog otvora.
Dijagnostika. Mycobacterium tuberculosis kod pacijenata sa kavernoznom tuberkulozom u pravilu se ne otkriva bakterioskopijom. Bakteriološkim i molekularno genetičkim studijama patološkog materijala moguće je povećati učestalost otkrivanja MBT. Na hemogramu: leukocitoza se opaža kod 10% pacijenata sa kavernoznom tuberkulozom, a ne prelazi 10-12 hiljada. Kod ostalih pacijenata broj leukocita ostaje u granicama normale. To se objašnjava činjenicom da u većini slučajeva nastanak kavernoznog oblika tuberkuloze nastaje od drugih oblika tuberkuloze, za koje je već provedena antituberkulozna terapija, što doprinosi nestanku trovanja tuberkulozom. Pomak trake ulijevo se također opaža kod malog broja pacijenata sa kavernoznom tuberkulozom - u 5% slučajeva. Limfopenija se otkriva u 5% pacijenata, limfocitoza - u 5-10%, ali kod većine pacijenata broj limfocita u perifernoj krvi je normalan. Ubrzanje ESR se nalazi kod 35-40% pacijenata i kreće se od 12 do 40 mm/sat. Smanjenje ESR pod uticajem PTP ukazuje na stabilizaciju specifičnog procesa postignutog tokom lečenja.
Rentgenska dijagnostika.
1. Direktni znaci prisutnosti karijesa:
Sjena u obliku prstena s kontinuiranom konturom, koja se pojavljuje u dvije međusobno okomite projekcije
Odsustvo plućnog uzorka u "prozoru" šupljine na tomogramu
2. Indirektni znaci prisustva karijesa:
Nivo tečnosti
Upareni tragovi drenažnih bronha
Detekcija žarišta bronhogenog ispadanja u alarmnim zonama (prednji i donji dijelovi pluća)
U zavisnosti od veličine, šupljine se dijele na:
1. Male šupljine imaju prečnik do 2 cm. Jasno se identifikuju tomografskim pregledom pluća.
2. Srednje velike šupljine najčešće se nalaze kod pacijenata sa kavernoznom tuberkulozom. Njihov prečnik se kreće od 2 do 4 cm.
3. Velike šupljine su veličine 4-6 cm.
Velike "funkcionalne" šupljine treba razlikovati od velikih "morfoloških" šupljina, čija je veličina određena rastezanjem zidova kaviteta, a ne izraženim defektom tkiva. Takve šupljine nazivaju se nadimanjem. Radiološki, natečene šupljine izgledaju kao prstenaste sferne sjene s tankim zidovima. Napuhane šupljine nastaju u slučajevima kada se javlja specifičan endobronhitis, što dovodi do razvoja mehanizma ventila u bronhima koji drenira šupljinu.
Tretman. Provodi se hemoterapijski režim 3. Lijekovi protiv tuberkuloze ne mogu u potpunosti riješiti problem kavernozne tuberkuloze. Učinkovitost liječenja se povećava kada se kemoterapija kombinira sa metodama liječenja kolapsa, lokalnim liječenjem drenirajućih bronha i patogenetskom terapijom. Kod dugotrajnog kavernoznog oblika, pojava patomorfoloških promjena (fibroze), uzrokovanih neefikasnošću prethodnog liječenja, čini dalju kemoterapiju neperspektivnom. U takvim slučajevima se radi hirurško liječenje – segmentne, bisegmentne resekcije, lobektomije. Indikacija za ovaj tretman bi trebala biti odsustvo smanjenja veličine karijesa u roku od 2-3 mjeseca.
Komplikacije kavernozne tuberkuloze.
1. Krvarenje, hemoptiza
2. Spontani pneumotoraks
3. Bronhijalna tuberkuloza
4. Atelektaza segmenta, režnja pluća
Ishodi kavernozne tuberkuloze.
1. Specifičan tretman doprinosi potpunom čišćenju unutrašnje površine zida kaviteta od kazeoze i specifičnih granulacija, njenoj transformaciji u tanak fibrozni sloj i formiranju očišćene, sanirane šupljine. Većina istraživača klasifikuje sanirane šupljine kao tankozidne, abacilarne šupljine koje su potpuno očišćene od tuberkuloznog tkiva.
2. Ako se zadrži elastičnost zida kaviteta, može doći do zarastanja ožiljka. U tom slučaju se nekrotične mase odbacuju i djelomično rješavaju, tuberkulozne granulacije se postupno zamjenjuju nespecifičnim granulacijskim tkivom, veličina šupljine se koncentrično smanjuje, zidovi joj se približavaju i postaju ožiljni. Tokom rendgenskog pregleda, na mjestu kaviteta ostaje malo induracijsko polje. Sastoji se od žicasto-mrežastih senki, pojedinačnih malih zbijenih žarišta i malih područja difuznog zatamnjenja plućnog tkiva uzrokovanog pneumatozom.
3. U procesu liječenja PTP-om sve je češće zatvaranje kaviteta uz formiranje velikih žarišta poput tuberkuloma. Njihova pojava povezana je sa obliteracijom drenažnog bronha uz brzo povlačenje perifokalne upale. Prilikom obliteracije bronha, šupljina se puni tkivnom tečnošću i limfom, što se radiološki određuje kao područje zbijenosti u plućnom tkivu.
4. Kako bolest napreduje, pojavljuju se značajne sklerotične promjene ne samo u zidu šupljine, već iu okolnom plućnom tkivu, formiraju se žarišta bronhogenog zasijavanja - destruktivni proces prelazi u novi oblik tuberkuloze - fibrozno-kavernozni.
Fibrozno-kavernozna tuberkuloza pluća– klinički oblik sekundarne tuberkuloze, koji ima dug (1-2 godine ili više) kronični tok, s periodima remisije i egzacerbacije. Karakterizira ga stvaranje fibrozne šupljine u plućima, perikavitarna pneumofibroza, limfo- i bronhogeno širenje fokalnih lezija pluća, smanjenje volumena pluća i pomicanje medijastinalnih organa na zahvaćenu stranu, konstantno ili periodično izlučivanje bakterija. Ovaj oblik plućne tuberkuloze je epidemiološki najnepovoljniji.
Njegove glavne karakteristike:
1. stara fibrozna šupljina;
2. perikavitarna plućna fibroza;
3. bronhogena diseminacija;
4. dugotrajan tok sa periodima egzacerbacije i remisije;
5. periodično ili stalno izlučivanje bakterija.
Fibrozno-kavernozna plućna tuberkuloza među novoidentifikovanim oblicima je 1,5-2,0%. Fibrozno-kavernozna tuberkuloza nastaje kao rezultat kasnog otkrivanja bolesti ili neučinkovite kemoterapije za druge oblike tuberkuloze. U strukturi ambulantnih prijava, fibrozno-kavernozna TB čini 7-15%.
Fibrozno-kavernozna plućna tuberkuloza je završna faza svakog kliničkog oblika destruktivne tuberkuloze kako napreduje. Glavni razlozi za progresiju početnih oblika plućne tuberkuloze i razvoj fibrozno-kavernoznog procesa su:
1. kasno otkrivanje tuberkuloze
3. neblagovremeno korišćenje hirurškog lečenja
4. prisustvo pratećih bolesti (dijabetes melitus, čir na želucu, alkoholizam, SIDA, narkomanija)
5. netolerancija na PTP
6. niska privrženost pacijenata liječenju
7. MDR/XDR MBT.
Patogenetska osnova fibrozno-kavernozne plućne tuberkuloze je formirana šupljina i fibrozne promjene u okolnom plućnom tkivu. Formiranje šupljine povezano je s topljenjem kazeoznih masa u pneumoničnom žarištu i njihovim otpuštanjem u bronh (pneumopiogena šupljina). Ponekad se kavitet formira kada se bronhiektazija inficira ili kada su bronhi oštećeni (bronhogena šupljina). Iz šupljine se upala širi na drenažni bronh. Kako napreduje, specifični proces se može širiti bronhogenim i limfogenim putevima u perikavitarna tkiva pluća. Dugi tok patološkog procesa dovodi do proliferacije vezivnog tkiva u perivaskularnom i peribronhijalnom intersticijumu uz nastanak pneumoskleroze i pneumofibroze. Tome doprinosi pojava patoloških promjena u pleuralnim slojevima, koji gube elastičnost i postaju deblji, stvarajući obliteraciju pleuralne šupljine, što također doprinosi razvoju pneumofibroze i smanjenju volumena pluća.
Morfološke promjene kod fibrozno-kavernozne tuberkuloze imaju karakteristične karakteristike. Njegov najvažniji simptom je stara fibrozna šupljina, koja je lokalizirana uglavnom u gornjim dijelovima pluća.
Formirana šupljina ima 3-slojni zid:
1 – unutrašnji – piogeni – formiraju se od kazeoznih masa, neravne, ponekad mogu biti sitne sive ili bjelkaste formacije (Koch sočiva), koje su akumulacija kolonija MBT;
2 – srednji – sloj specifičnih granulacija – sadrži mnogo epiteloidnih i gigantskih višenuklearnih ćelija, krvnih i limfnih sudova; kako proces granulacije napreduje, granulacije postaju nekrotične i prelaze u piogeni sloj;
3 – spoljašnji – vlaknasti, dominantni nad ostalima.
Fibrozne promjene oko kaviteta su drugi važan znak fibrokavernozne tuberkuloze.
Treća karakteristika je širenje MBT-a iz šupljine kroz limfne žile i bronhije, zbog čega se formiraju acinarni i lobularni žarišta u blizini šupljine iu udaljenim područjima istog ili drugog pluća. Mogu se spojiti, formirajući "ćerke" infiltrate; s kazeoznim propadanjem, formiraju se nove "kćerke" šupljine. Tako se razvija polikavernoza.
Klinika.
Klinička slika fibrozno-kavernozne plućne tuberkuloze obično odgovara trajanju intoksikacije povezanoj s obimom lezije i kroničnim tokom bolesti. Hronična intoksikacija uzrokuje poremećaj općeg metabolizma, što za posljedicu ima aktivaciju simpato-nadbubrežnog sistema i lipolizu, čime se osigurava trenutna potrošnja energije tijela, a uz to i gubitak tjelesne težine do kaheksije. To je praćeno upornim porastom tjelesne temperature, groznicom, noćnim znojenjem, slabošću, povećanim umorom, psihoemocionalnom napetošću i iscrpljenošću, razdražljivošću, poremećajima sna, slabim apetitom i drugim funkcionalnim poremećajima. Pacijent je zabrinut zbog kašlja, koji ima paroksizmalni karakter s malom količinom sputuma. Kao posljedica iscrpljenosti, kao i specifičnih i nespecifičnih promjena u bronhima, njihova sluznica luči malu količinu guste, viskozne sluzi koja se teško iskašljava, što uzrokuje teške napade suhog kašlja, koji se komplikuju hemoptizom i krvarenje.
Vrlo je karakterističan izgled bolesnika sa fibrokavernoznom plućnom tuberkulozom: kaheksija, mlohavost mišića, odsustvo potkožnog masnog tkiva. Koža je bleda, nema turgora. Grudi su ravne, izdužene, deformisane sa smanjenjem volumena (asimetrično), uvučene interkostalne, supra- i subklavijske oblasti. Respiratorna ekskurzija je ograničena, disanje je često i plitko.
Razvoj pneumofibroze i smanjenje prozračnosti pluća povećava njihovu zvučnu provodljivost, što se očituje pojačanim vokalnim tremorom i bronhofonijom nad zahvaćenim područjima pluća.
Perkusioni zvuk nad zahvaćenim plućima je tup kao rezultat fibroznih promjena, smanjene pneumatizacije pluća i zadebljanja pleure, preko velikih šupljina i u donjim područjima gdje nastaje vikarni emfizem - kutijastog oblika.
Auskultatorna slika određena je aktivnošću procesa i težinom patoloških promjena u bronhima. Fibrotoraks i pneumofibroza uzrokuju značajno slabljenje vezikularnog disanja, na čijoj pozadini se čuje bronhalno disanje. Pojava patološke buke ovisi o aktivnosti specifičnih promjena u šupljini i bronhima. To uzrokuje pojavu zviždanja. Staru šupljinu karakterizira suho piskanje na pozadini bronhijalnog disanja. Aktivacija tuberkuloze uz nastanak endobronhitisa uzrokuje pojavu vlažnih hripanja. Razvoj perikavitarne upale i novih destrukcija izazivaju pojavu vlažnih hripanja malog i srednjeg kalibra, koji se čuju u dubini udaha ili pri kašljanju u dubini izdisaja. Kada se aktivni proces smiri, kada se šupljina podvrgne saniranju, u njoj nestaje piogeni sloj i sputum prestaje da se oslobađa, vlažni hripavi nestaju.
Male šupljine koje se nalaze duboko od površine grudnog koša, šupljine sa opstruiranim drenažnim bronhom, šupljine koje se nalaze u debljini grube fibroze i ispod masivnih pleuralnih slojeva (“tihe” šupljine) ne otkrivaju se tokom fizičkog pregleda pacijenta. U takvim slučajevima šupljina se utvrđuje rendgenskom tomografijom.
Postoje različite varijante toka fibrozno-kavernozne tuberkuloze:
1. Ograničena fibrozno-kavernozna plućna tuberkuloza sa stabilnim tokom - proces relativno niske prevalencije sa starom stabilnom šupljinom. Tokom liječenja, perifokalna upala se relativno brzo eliminira, a žarišta bronhogene eliminacije se djelimično poništavaju i zadebljaju. Šupljina je očišćena od kazeoze. Period remisije je dug, nekoliko godina. Pacijenti se osjećaju zadovoljavajuće i dugo ostaju funkcionalni. Ovo stanje perzistira ako se pacijent drži zdravog načina života i redovnog preventivnog liječenja.
2. Brzo progresivni tok sa formiranjem procesa u roku od 9-10 meseci. češće se razvija kod pacijenata koji krše režim liječenja, zloupotrebljavaju alkohol itd. Klinička slika je tipična. Nastaju perifokalne upale, višestruke šupljine, a često i gigantske šupljine. Progresivni tok može dovesti do razvoja kazeozne pneumonije. Gotovo 100% pacijenata luči MBT koji su otporni na lijekove protiv tuberkuloze, zbog čega će liječenje biti neučinkovito.
3. Tok fibrozno-kavernozne tuberkuloze sa komplikacijama koje se dijele na specifične i nespecifične.
nespecifično:
- hronično cor pulmonale
- amiloidoza unutrašnjih organa
- hemoptiza, krvarenje
- spontani pneumotoraks
- nespecifični upalni procesi - kandidomikoza, aspergiloza
Specifično:
- bronhijalna tuberkuloza
- bronhogena diseminacija
- širenje infekcije je zbunjeno: tuberkuloza traheje, ždrijela, larinksa, jezika, gastrointestinalne sluznice.
- generalizacija u velikom krugu (mikobakteremija) - tuberkuloza kralježnice, kostiju, zglobova, moždanih ovojnica, tuberkulozni peritonitis.
- Prema kliničkom i radiološkom toku, razlikuju se 4 faze razvoja FCT:
- ograničeno unutar jednog režnja, bez značajnih promjena u susjednim režnjevima;
- šupljine u jednom režnju s izraženim fokalnim i infiltrativnim promjenama u susjednim režnjevima;
- polikavernoza u jednom plućnom krilu s fokalnim i infiltrativnim promjenama u drugom plućnom krilu;
- polikavernozna lezija oba pluća sa žarištima i infiltratima okolo.
Dijagnostika. Važan znak fibrozno-kavernozne plućne tuberkuloze je dugotrajan (hronični) tok bolesti i stalno oslobađanje MBT iz sputuma. U pravilu, MBT postaju otporni na nekoliko lijekova protiv tuberkuloze, što je jedan od razloga neefikasnog liječenja. Stoga je kod ovih pacijenata potrebno utvrditi osjetljivost MBT na lijekove, kao i prateću floru respiratornog trakta. Često se kod pacijenata razvijaju neželjene reakcije na PTP, što zahtijeva od liječnika da na odgovarajući način prilagodi i lijekove i njihove doze.
U periodu egzacerbacije, u krvi se opaža povećanje ESR na 40-50 mm/sat, limfopenija i umjerena leukocitoza (12-15x109/l), može doći do hipohromne anemije.
Mantouxov tuberkulinski test, Diaskintest sa progresijom fibrozno-kavernozne plućne tuberkuloze često je negativan (anergija).
Rendgensku sliku fibrozno-kavernozne plućne tuberkuloze karakteriše prisustvo „stare“ fibrozne šupljine debelog zida, jasnih unutrašnjih i spoljašnjih kontura. Šupljina često ima nepravilan oblik. Njegovu deformaciju uzrokuju perikavitarne fibrozno-ožiljne promjene u plućima i gubitak elastičnosti zida šupljine.
Važan radiološki znak koliko je bolest stara je pneumofibroza sa smanjenjem volumena nekoliko segmenata, režnjeva ili cijelog pluća. Pneumofibroza također uzrokuje smanjenje pneumatizacije pluća i pomak medijastinalne sjene prema leziji.
Rentgenski pregled također omogućava otkrivanje znakova kroničnog tijeka bolesti s periodičnim egzacerbacijama, o čemu svjedoče polimorfne žarišne sjene različitih veličina koje se nalaze kako u perikavitarnoj zoni tako iu udaljenim područjima jednog ili oba pluća.
Posljedično, rendgenska detekcija debelozidne, deformirane šupljine i polimorfnih žarišta na pozadini pneumofibroze sa smanjenjem transparentnosti i pneumatizacije, smanjenjem volumena pluća i pomakom u sjeni medijastinalnih organa prema patološkim promjenama ukazuje na prisustvo fibrozno-kavernozne plućne tuberkuloze. Ova dijagnoza se postavlja bez poteškoća, jer se te promjene formiraju tokom višegodišnjeg posmatranja bolesnika, odnosno kada postoji anamneza tuberkuloze i klinička slika progresivnog kroničnog procesa.
Cirotična plućna tuberkuloza je klinički oblik sekundarne tuberkuloze, koji se karakterizira rastom grubog fibroznog vlaknastog ožiljnog tkiva u plućima uz očuvanje žarišta specifičnih lezija u njima, što uzrokuje periodično pogoršanje procesa uz oskudno izlučivanje bakterija.
U strukturi ambulantnih prijava, cirotična plućna tuberkuloza čini 0,1-0,5%.
Cirotična plućna tuberkuloza nastaje kao posljedica involucije infiltrativne, diseminirane, fibrozno-kavernozne plućne tuberkuloze, eksudativnog pleuritisa, atelektaze kao posljedica opstrukcije bronha kazeozom, nakon tretmana umjetnom pneumotoraksom, kao i nastaje nakon liječenja reaktivacija rezidualnih promjena nakon prethodno preboljene tuberkuloze. Karakterizira ga proliferacija grubog vezivnog tkiva i zamjena plućnog parenhima. Proces se razvija postupno, počinje pneumosklerozom, pneumofibrozom i završava cirozom. Istovremeno, u fibroznom tkivu su očuvana produktivna žarišta, encistirana kazeoza i šupljine u obliku proreza. Bronhi su deformisani, peribronhijalna elastična vlakna su uništena, zbog čega je poremećena njihova drenažna funkcija, razvijaju se bronhiektazije i autosenzibilizacija. Razvija se skleroza i obliteracija krvnih žila, što dovodi do razvoja angioektazije i hipertenzije u plućnoj cirkulaciji. Angioektazije postaju izvor čestih krvarenja.
Patološke karakteristike.
Morfološka osnova cirotične plućne tuberkuloze je proces razvoja vezivnog tkiva u kojem se mogu razlikovati tri stadijuma: pneumoskleroza, pneumofibroza i ciroza.
Pneumoskleroza je proces koji se karakterizira difuznom proliferacijom vezivnog tkiva u intersticijumu pluća uz očuvanje njegove strukture i pneumatizaciju, uz gubitak elastičnosti. Nastanak ovakvih promjena na plućima uzrokovan je diseminiranim, kada je zahvaćen intersticij pluća, infiltrativnim, fibrozno-kavernoznim i drugim oblicima tuberkuloze, koji su praćeni dugotrajnim upalnim procesima, posebno s kroničnim tokom, kada zahvaćeni su krvni i limfni sudovi. Postepeni razvoj vezivnog tkiva u perivaskularnom intersticijumu pluća uzrokuje vazokonstrikciju i zadebljanje bioloških membrana. Trajanje takvih promjena u plućima postupno uzrokuje zamjenu elastičnog vezivnog tkiva mekih vlakana grubo vlaknastim, uslijed čega pneumoskleroza postupno prelazi u pneumofibrozu - rast grubog vlaknastog vezivnog tkiva sa smanjenjem volumena pluća. i funkcionalnih poremećaja u plućnoj cirkulaciji, ali je prozračnost pluća i dalje očuvana.
Rastom fibroznog vezivnog tkiva dolazi do obliteracije malih žila, prestaje snabdijevanje alveola energetskim i plastičnim materijalima, uslijed čega se plućni parenhim zamjenjuje vezivnim tkivom, alveole gube prozračnost, a pluća se smanjuju. volumen i naknadno poprima karakter grubog fibrozno-ožiljkastog tkiva i nastaje ciroza. Plućna ciroza mijenja anatomsko i funkcionalno stanje bronhopulmonalnih struktura. Vlaknasti ožiljci pluća pomiču, deformiraju, sužavaju, savijaju, a ponekad i začepljuju bronhije, zbog čega se narušavaju njihove ventilacijske i drenažne funkcije, a sluznica proizvodi sluz. Sputum se skuplja u bronhima, uzrokujući aktivaciju nespecifične mikroflore, na koju leukociti reagiraju napuštajući krvotok. Njihovi lizosomalni enzimi naknadno formiraju gnojnu transformaciju sputuma, što dovodi do trajne upale u bronhima sa formiranjem bronhiektazija. Tako nastaju uslovi za razvoj hroničnog bronhitisa. Angioektazija se razvija u žilama čiji se tanki zid rasteže. Takve angioektazije su izvor hemoptize i krvarenja. Formiranje bronhiektazija je praćeno razvojem autoagresije, što rezultira bronho-opstruktivnim sindromom. Morfološke promjene kod ciroze pluća, autosenzibilizacija bronha i krvnih žila uzrokuju poremećenu perfuziju, smanjenu difuziju kisika i oksigenaciju krvi, hipertenziju u plućnoj cirkulaciji, poremećenu funkciju ventilacije i razvoj cor pulmonale.
Kod ograničene plućne ciroze, proces se širi na nekoliko segmenata gornjeg režnja. U takvim uslovima može se nadoknaditi cirkulacija krvi i izmjena plinova u alveolama, ali volumetrijske promjene u plućima su praćene značajnim pomakom medijastinalnih organa, što može rezultirati funkcionalnim poremećajima organa grudnog koša.
Klasifikacija cirotične tuberkuloze.
1. Pneumogena masivna ciroza nastaje kao rezultat klijanja vezivnog tkiva i karnifikacije fibrinoznog eksudata tokom infiltrativne tuberkuloze.
2. Bronhogena (postelektatska) - nastala kao rezultat atelektaze, koja je nastala kao rezultat kršenja prohodnosti bronha kada je bila blokirana kazeoznim masama, ako se drenažna funkcija bronha ne obnovi u roku od 1-2 mjeseca. Javlja se kod djece i adolescenata.
3. Pleurogeni – kod produženog pleuritisa, kod osoba koje su dugo liječene umjetnim pneumotoraksom. U ovom slučaju, pneumatizacija pluća je očuvana, ali je njegova pokretljivost oštro ograničena.
Prema patoanatomskim karakteristikama razlikuju se:
1. lokalni, jednostrani ili bilateralni (segmentalni, lobarni, totalni);
2. difuzna, obično bilateralna (nakon diseminirane TB).
Kliničke manifestacije cirotične tuberkuloze karakteriziraju kompleks simptoma kroničnog bronhitisa (često s opstruktivnom komponentom), bronhiektazija, respiratorna insuficijencija i formiranje cor pulmonale. Ciroza, ograničena na nekoliko segmenata lokalizacije gornjeg režnja, može se manifestirati samo anatomskim i radiološkim promjenama u vidu deformacije grudnog koša, njegovog povlačenja, smanjenja volumena pluća i pomaka medijastinalnih organa. Ovaj proces se može javiti s manjim kliničkim manifestacijama koje ne izazivaju tegobe kod pacijenta. Međutim, kada se cirotične promjene šire na srednji i donji segment režnja, proces postaje kroničan sa stalnim kliničkim manifestacijama bolesti. Karakteristični simptomi: kašalj sa izlučivanjem sputuma, koji je često gnojne prirode, česta hemoptiza, ponekad se javlja krvarenje, koje u pravilu nije opasno po život. Ove manifestacije uzrokovane su prisustvom bronhiektazija, hroničnim nespecifičnim upalnim procesom u bronhima i angioektazijama. Strukturne promjene u bronhima uzrokuju kršenje njihove drenažne funkcije, a stvaranjem opstruktivne komponente (bronhospazam i vazospazam) dolazi do kršenja ventilacijske funkcije i oksigenacije krvi, što je u osnovi pojave respiratorne insuficijencije. Morfološke promjene u kombinaciji s alergijskim mehanizmima stvaraju poremećaj perfuzije plućne cirkulacije i hipertenziju u njoj, što uzrokuje funkcionalno preopterećenje desne komore i stvaranje cor pulmonale, a kasnije i kardiovaskularno zatajenje. Shodno tome, kašalj sa stvaranjem sputuma će biti praćen pritužbama na slabost, umor, otežano disanje, nedostatak zraka, palpitacije i tahikardiju. Ovo je praćeno psiho-emocionalnom napetošću i uznemirenošću. Takvi pacijenti se često žale na visoku osjetljivost na prehlade s čestim pogoršanjem bronhitisa, što se javlja s povećanjem temperature.
Prilikom pregleda skreće se pažnja na deformaciju grudnog koša, njegovo povlačenje preko područja ciroze pluća, sužavanje međurebarnih prostora, pojačano disanje, boja kože ima difuznu cijanotičnu nijansu.
| |
| |
| |
| |
| |
| |
| |
Izlučivanje bakterija kod pacijenata sa cirotičnom tuberkulozom karakteriše oligobacilarnost – nedosledna i u malim količinama (pojedinačni MBT).
| |
Diferencijalna dijagnoza nije teška i zahtijeva diferencijaciju od metatuberkulozne pneumciroze, bronhogenog karcinoma, plućne atelektaze, sarkoidoze III stadijuma i razvojnog defekta – hipoplazije.
KAVERNOZNA TUBERKULOZA PLUĆA
Kavernozna plućna tuberkuloza karakterizira prisutnost formirane šupljine, koja se pojavljuje kao vidljiva sjena u plućima na izolovanom prstenu na rendgenskom snimku. Postojanje ovog oblika postalo je moguće tek u periodu antibakterijske terapije, kada postojanje tuberkulozne šupljine nije bilo praćeno kontaminacijom ili izraženom infiltracijom. Formiranje kaverne javlja se kod infiltrativne ili diseminirane plućne tuberkuloze.
Sindrom faze propadanja manifestira se kao kašalj sa sputumom, vlažnim hripavcima u plućima, hemoptizom i izlučivanjem bakterija.
Formirana pećina ne daje izražene simptome. Jasno je vidljiv na longitudinalnom ili kompjuterizovanom tomogramu. Prema postojećim konceptima, kavernozni oblik postoji do 2 godine, tokom kojih se izliječi (uključujući resekciju pluća), napreduje u fibrozno-kavernoznu tuberkulozu ili se komplikuje gljivičnom superinfekcijom.
Formacije šupljina u plućima mogu opstati uprkos efikasnoj hemoterapiji. Ove Karijes može postati izvor plućnog krvarenja, posebno ako tuberkuloza napreduje.
Prisustvo terminalnih plućnih arterija unutar kaverna stvara rizik od obilnog plućnog krvarenja iz tzv. aneurizme Rasmussen.
Drugi uzrok krvarenja je razvoj aspergiloma u trajno postojećoj tuberkuloznoj šupljini (uključujući sanirane šupljine). U ovom slučaju, krvarenje nije povezano s napredovanjem tuberkuloze.
Probijanje tuberkulozne šupljine u pleuralnu šupljinu može dovesti i do tuberkuloznog empijema i bronhopleuralne fistule.
Diferencijalna dijagnoza
Sindrom u obliku prstena senke u plućima zahtijeva diferencijalnu dijagnozu sa plućnim apscesom. Apsces obično prati akutni početak, visoka tjelesna temperatura, zimica, kašalj s obilnim gnojnim sputumom, nanošenje virulentnog patogena, pa čak i hemoptiza. Negativne tuberkulinske reakcije, odsustvo M. tuberculosis u sputumu, naglo povećan ESR, izražena leukocitoza. Apsces je češće lokaliziran u donjim dijelovima i ima horizontalni nivo tekućine u šupljini.
Rak pluća. Diferencijalnu dijagnozu treba provesti s dezintegrirajućim perifernim tumorima pluća. Da biste to učinili, ispituje se sputum atipičnoćelije. Rak karakterizira prisustvo široke zone perikavitarne infiltracije zbog rasta tumora u okolno tkivo. Unutrašnja kontura šupljine nastala tokom raspadanja tumora je često neujednačena, karakterizirana je širokim pramenom track do korena pluća. Uvećani limfni čvorovi mogu se naći u korenu pluća. Optimalna metoda radiološkog pregleda pacijenata sa kavitetnim formacijama je CT, omogućavajući detaljno ispitivanje stanja pluća i medijastinuma.
FIBROKAVERNOZNA TUBERKULOZA PLUĆA
Najnepovoljnije final u progresivnom toku razaranja, hiperhronični oblik - fibrozno-kavernozna tuberkuloza pluća. Karakteriziraju ga fibrozne debelozidne, često deformirane šupljine, grube fibrozne promjene u plućnom tkivu, deformacije bronha, pomjeranje medijastinalnih organa, konstantno ili rekurentno lučenje bacila multirezistentnih sojeva M. tuberculosis, bronhogena centri za odustajanje, komplikacije u vidu hemoptize i plućne hemoragije, amiloidoze sa razvojem uremije, ireverzibilnog LSN, spontanog pneumotoraksa, intrakavernozne aspergiloze itd. hemoterapije. Smatra se da u jednoj šupljini ima 10 10 -10 12 mikobakterija tuberkuloze.
Protok
Fibrozno-kavernozna tuberkuloza može biti lokalna i imati prilično stabilan protok.Često kemoterapija može u potpunosti stabilizirati proces, a zatim sanirati pacijenta uklanjanjem zahvaćenog područja pluća. Ako pacijent neredovno uzima tuberkulostatike, zloupotrebljava alkohol ili se slabo hrani, napredovanje procesa je neizbježno.
Progresivni tip Tok ovog oblika tuberkuloze može se javiti od samog početka bolesti, pri čemu se progresija često nastavlja uprkos kemoterapiji, jer se razvija multirezistencija mikobakterija na kemoterapiju. Zatvaranje fibrozne šupljine konzervativnom terapijom je malo vjerovatno. Kod jednostranog procesa, hirurzi mogu predložiti operaciju, uprkos aktivnosti procesa.
Prognoza kod ovog oblika tuberkuloze je često nepovoljan. Progresija neminovno dovodi do komplikacija od kojih pacijent postepeno ili iznenada umire.
U Rusiji u periodu od 1991-1996. udio pacijenata sa fibrozno-kavernoznom tuberkulozom povećan je za 42,9%.
Diferencijalna dijagnoza. Problem diferencijalne dijagnoze fibrokavernozne tuberkuloze rijetko se javlja. Izlučivanje bakterija u kombinaciji s tipičnom rendgenskom slikom eliminira mnoga pitanja. Kod oligobacilarnih bolesnika može postojati sumnja u dijagnozu, zatim se uzimaju u obzir kronični apsces, kongenitalne zračne ciste pluća, bulozne formacije, ograničene akumulacije zraka u pleuralnoj šupljini s empiemom.
Kod policistične bolesti prstenaste sjene su iste vrste i višestruke, nema pleuropulmonalnih vrpci karakterističnih za šupljine, a track do korena pluća.
Za bule su tipičnije mnoštvo formacija, ugaonost, izbočenost i diskontinuitet kontura zbog višekomorne prirode ovih formacija.