Šta je infektivni toksični šok? Infektivno-toksični šok: pravilno prepoznajte i pružite prvu pomoć. Postoje tri faze ARF-a

Šok je kolektivni koncept koji kliničari koriste za karakterizaciju posebnih stanja vitalnih funkcija organizma koja su nastala kao rezultat ekstremne izloženosti njemu, a manifestiraju se kompleksom patoloških procesa u obliku sindroma višestrukog zatajenja organa.

Zh.I. Vozianova, A.V. Shkurba, Nacionalni medicinski univerzitet po imenu A.A. Bogomolets, Kijev

Još uvijek ne postoji općeprihvaćena definicija stanja zvanog šok, što ukazuje na nedovoljno proučavanje svih aspekata ovog problema u sadašnjoj fazi razvoja medicine. R. Raven je još 1952. primijetio: „Složenost fenomena u stanju šoka ne može se ograničiti i natjerati da se povinuje samo jednoj definiciji; moguće je da nijedan njihov skup ne može definirati šok.” L. Deloyers je 1964. godine naglasio: “Šok je lakše prepoznati nego opisati, i lakše ga je opisati nego definirati.”
Sam izraz "šok" naglašava i iznenadnost pojave patološkog stanja, dvosmislenost faktora koji ga uzrokuju i zajedništvo mnogih patogenetskih mehanizama koji su uključeni u nastanak ovog stanja.

Infektivno-toksični šok (ITSH) je hitno stanje koje nastaje kao posljedica bakterijemije, uzrokovano djelovanjem bakterija i njihovih biološki aktivnih supstanci (prvenstveno toksina), a koje se manifestuje kaskadnim kompleksom patoloških promjena u aktivnosti svih fizioloških sistema uzrokovanih prekomerne ili neadekvatne kompenzatorne reakcije i poremećaj vitalnih funkcija organizma - sistemska cirkulacija, disanje, aktivnost centralnog nervnog sistema (CNS), koagulacija krvi, endokrina regulacija.

Oko trećine pacijenata primljenih u jedinice intenzivne nege su pacijenti sa ITS. Pravovremeno prepoznavanje i liječenje ITS-a i dalje ostaju globalni izazovi u medicini: 1909. godine stopa mortaliteta za ovo stanje iznosila je 41%, 1985. godine - 40%, odnosno nije bilo značajnijeg pomaka u rješavanju ovog važnog problema.

ITS može zakomplikovati tok raznih bolesti. Često se razvija s pneumokoknom (lobarnom) upalom pluća, često se javlja u pozadini zaraznih bolesti, a može biti posljedica posebnosti taktike liječenja povezane s neopravdanim propisivanjem velikih doza baktericidnih antibiotika. Najčešće se ITS javlja kod meningokokemije, kuge, legionarske bolesti, šigeloze uzrokovane tipom 1 (Grigorieva-Shiga), salmoneloze i hipertoksičnog oblika difterije. Ova vrsta šoka je od posebne važnosti u takvoj polietiološkoj bolesti kao što je sepsa, čak postoji i poseban koncept - "septički šok". Takav šok u svojoj praksi češće opažaju akušeri-ginekolozi (za septičke komplikacije trudnoće, porođaja, pobačaja), kirurzi (za razne gnojne bolesti), urolozi (za opstruktivne upalne bolesti urinarnog trakta). Treba napomenuti da je kod gotovo svake bolesti praćene stabilnom bakteremijom moguć razvoj ITS-a.

Klasifikacija

Bez obzira na etiološki faktor, ITS se obično dijeli na određene faze razvoja. Najuspješnijom se klasifikacijom smatra Hardaway:

1. Reverzibilni šok, koji ima tri faze razvoja: 1.1 Rani reverzibilni šok.
1.2 Kasni reverzibilni šok.
1.3 Trajni reverzibilni šok.

2. Nepovratni šok.

Fazu 1.1 karakterizira spazam u mikrovaskularnom sustavu i početni simptomi hipoksije u tkivima.

Fazu 1.2 karakterizira dilatacija mikrovaskulature i taloženje krvi u njoj, povećanje stanične hipoksije i početak enzimskog metabolizma u stanicama tkiva najosjetljivijih i najranjivijih organa.

U fazi 1.3 razvija se DIC sindrom (do nivoa od najmanje 2. faze). Zbog teške hipoksije, stanice postaju dobavljači nedovoljno oksidiranih metabolita koji se šire po cijelom tijelu, grubo mijenjajući acidobazno stanje (ABS). Pojavljuju se znaci disfunkcije pojedinih organa (višeorganska insuficijencija).

U stadijumu 2, DIC sindrom napreduje do dubokog nivoa sa teškim poremećajima mikrocirkulacije i koagulacije krvi. Teška intracelularna acidoza dovodi do dezorganizacije stanica i smrti. Ove promjene uzrokuju pojavu teškog ireverzibilnog sistemskog zatajenja više organa. Proširenje zona nekroze i plazmatska generalizacija prethode približavanju smrti organizma.

Patogeneza

Mehanizam štetnog djelovanja svake vrste bakterija prilično je individualan i određen je specifičnim faktorima patogenosti patogena, koji aktivno utječu na ljudsko tijelo. Dakle, ako je tok kuge u 40-70% slučajeva komplikovan ITS-om, što je povezano s prisustvom više od 20 snažnih agresivnih faktora u ovom patogenu, onda se kod salmoneloze ITS javlja samo u 3-6% slučajeva, budući da salmonela ima znatno manje agresivnih faktora i njihova šokogena svojstva su slabija.

Vjerojatnost razvoja i tijeka ITS-a određena je ne samo svojstvima patogena, već i, u velikoj mjeri, stanjem ljudskog tijela u kojem se ovi patološki procesi razvijaju (posebno njegovim genotipom, stanjem imunološkog sistema itd.). Interakcija između vanjskih i unutarnjih faktora događa se uglavnom u mikrovaskulaturi, promjene u kojima naknadno predodređuju razvoj ITS-a. Potonje je zbog prodiranja velikog broja bakterija i njihovih toksina u krv. Najvažnijom klasom bakterijskih antigena smatraju se lipopolisaharidi (LPS) gram-negativnih bakterija, koji čine osnovu takozvanog endotoksina, glavnog okidača za nastanak ITS-a. Endotoksin malo difundira iz bakterijske ćelije u okolinu i oslobađa se tek nakon njene smrti. LPS su somatski antigeni i pokazuju neobično moćnu biološku aktivnost. Toksični efekat LPS-a je uzrokovan masivnom stimulacijom ćelija limforetikularnog sistema, što dovodi do oslobađanja velikih količina citokina i drugih medijatora sistemskog inflamatornog odgovora i šoka. Oni igraju glavnu ulogu u pojavi groznice, arterijske hipotenzije i oštećenja tkiva u ITS-u. Osim toga, LPS ima direktan citotoksični, kao i kardiodepresivni učinak.

Velika većina gram-pozitivnih bakterija ne sadrži endotoksin u svojim membranama, najčešće imaju liposaharidnu kapsulu i specifične antigene, uključujući egzotoksine. Ove komponente mikrobne ćelije su sposobne da stimulišu proizvodnju citokina, aktiviraju alternativne puteve komplementa i menjaju aktivnost makrofaga i limfocita, pa je njihovo delovanje u velikoj meri povezano sa humoralnim faktorima. Postoje mnoge vrste gram-pozitivnih bakterija i skupovi komponenti stanične membrane. LPS i faktori agresije gram-pozitivnih bakterija istovremeno stimuliraju aktivnost grupe regulatornih proteina s protuupalnim djelovanjem. Neravnoteža između nivoa proizvodnje ove dvije grupe prema značajnoj dominaciji proinflamatornih faktora dovodi do razvoja sindroma sistemskog inflamatornog odgovora (SIRS) – patogenetske osnove ITS-a. Dakle, kompleks odgovora na invaziju gram-pozitivne mikroflore je mnogo složeniji u odnosu na gram-negativnu floru.

Kao rezultat aktivacije različitih štetnih faktora razvija se vazodilatacija, povećava se vaskularna permeabilnost, aktivira se agregacija krvnih stanica i ulazak u krv derivata arahidonske kiseline, reaktivnih kisikovih radikala, lizosomskih enzima, odnosno kaskade patoloških pokreću se reakcije koje rezultiraju poremećajima mikrocirkulacije, metabolizma, te oštećenjem krvnih elemenata, vaskularnih endotelnih stanica, povećanom propusnošću kapilara.

Na pozadini ovih procesa u mikrovaskulaturi dolazi do smanjenja ukupnog perifernog vaskularnog otpora (TPVR) i značajnog smanjenja volumena perfuzije. Dolazi do spazma pre- i post-kapilara, otvaraju se kratki arteriovenski šantovi kroz koje krv juri kapilarnom mrežom iz arterijskog u vensko korito. Predopterećenje i, shodno tome, naknadno opterećenje se smanjuju, a kontraktilnost miokarda je inhibirana. Kao kompenzacijska reakcija, na ovoj pozadini dolazi do povećanja proizvodnje adrenokortikotropnog hormona, kortizola i aldosterona. Oslobađanje kateholamina uz razvoj tahikardije, djelovanje antidiuretskog hormona, kortizola i aldosterona, što dovodi do zadržavanja Na+ i vode, obezbjeđuje određenu optimizaciju hemodinamike - privremeno se blago povećava pre- i naknadno opterećenje, minutni volumen i periferni otpor. , što se smatra hiperdinamičkom reakcijom cirkulacije.

Intersticijska tečnost ulazi u vaskularni sistem kroz kapilarne membrane. Pogoršanje mikrocirkulacije ubrzava nastanak tkivne hipoksije. Upravo su poremećaji mikrocirkulacije i povezana progresivna hipoksija tkiva organa glavni faktori koji doprinose progresiji ITS-a.

U pozadini progresivnog procesa, nastavlja se preraspodjela sistemskog protoka krvi, povećanje rada miokarda, zadržavanje vode i soli u bubrezima, povećanje razine glukoze u krvi i prijelaz intersticijske tekućine iz tkiva u krvne žile. Ako se u ovoj fazi patološkog procesa poduzmu mjere za uklanjanje uzroka ITS-a, vraćanje volumena cirkulirajuće krvi (CBV) i mikrocirkulacije, tada se njegov daljnji razvoj zaustavlja.

U slučaju kada bakterijska stimulacija dominira procesima oporavka, a terapijske mjere su nedovoljne, razvoj ITS-a se nastavlja. Istovremeno se pogoršavaju nastanak reoloških poremećaja, razvija se mulj sindrom i sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije, a lokalni hipoksični poremećaji dovode do značajnog povećanja acidoze u tkivima, nakupljanja tkivnih metabolita koji uzrokuju širenje prekapilara, dok postkapilari ostaju. grčevito. Dolazi do osebujnog pumpanja krvi u mikrovaskulaturu sa povećanom propusnošću zidova i znojenjem krvne plazme u intersticijski prostor, što dovodi do dodatnih gubitaka bcc. Kapilarni sloj se širi i taloži do 10% bcc.

Priroda i brzina poremećaja koji se javljaju tokom ITS-a u različitim organima i tkivima značajno variraju, što je zbog karakteristika njihove funkcije i prisustva α-adrenergičkih receptora. Sa ITS-om, krv se preraspoređuje tako da je vitalni organi - srce, mozak i jetra - primaju prvi. Ova promjena u opskrbi krvlju naziva se centralizacija cirkulacije krvi. Osetljivost različitih ćelija na hipoksiju je različita, zavisi od njihove funkcionalne aktivnosti i nekih drugih razloga. Na isti način, osjetljivost na štetno djelovanje hipoksije različitih organa je različita. Najviše strada centralni nervni sistem (astrociti podnose hipoksiju bez ozbiljnih posledica ne duže od 15 s), najmanje stradaju koža i mišići (ovi drugi imaju određenu zalihu O2 u obliku jedinjenja sa mioglobinom). Jetra može normalno funkcionirati u uvjetima hipoksije više od sat vremena. Općenito, otpornost na hipoksiju ovisi o nivou opskrbe organa O2 i sadržaju glikogena.

U procesu simpatoadrenalne reakcije povećava se ton ne samo perifernih, već i velikih krvnih žila - postoji ujednačena raspodjela krvi u venskom krevetu na pozadini smanjenja volumena krvi.

Dakle, zbog centralizacije cirkulacije krvi, održava se maksimalni protok krvi u srce, pa se određeno vrijeme održava minimalni potrebni srčani minut i MOS. Međutim, metabolička pozadina, u kojoj miokard doživljava veliko opterećenje u uslovima šoka, je nepovoljna i, u nedostatku efikasnog lečenja, postepeno se pogoršava (smanjuje se zapremina, smanjuje se PaO 2, povećava se PaCO 2, povećavaju se toksični efekti i acidoza ). Minimalni potrebni volumen krvi može se održati zbog tahikardije. Obično se tokom ovog perioda krvni pritisak (BP) smanjuje, ali je i dalje u stanju da obezbedi neophodan nivo bubrežne filtracije.

Dovoljna opskrba mozga krvlju važna je ne samo za njegovo normalno funkcioniranje, već i za kasniji tijek šok reakcija. Dakle, u početnoj fazi ITS-a, rasprostranjena ekscitacija centralnog nervnog sistema uzrokuje pojačanu funkciju kardiovaskularnog sistema, pojavu otežanog disanja, pojačan metabolizam i pojačanu aktivnost endokrinih žlijezda (hipofiza, nadbubrežna žlijezda). Nakon toga počinje takozvana torpidna faza - inhibicija različitih dijelova centralnog nervnog sistema. Inhibicija vazomotornog centra je praćena supresijom refleksne regulacije vaskularnog sistema.

Jetra ima visok nivo metaboličke aktivnosti i igra ključnu ulogu u procesu čišćenja organizma. U normalnim uslovima, protok krvi u jetri čini 25-30% minutnog volumena srca i stoga u velikoj meri zavisi od sistemskog protoka krvi. Kada se volumen krvi smanji, direktni intrahepatični šantovi se otvaraju kroz jetrene sinusoide. Zbog smanjenja opskrbe jetri kisikom, iscrpljuju se rezerve glikogena, smanjuje se sinteza albumina, faktori koagulacionog i antikoagulacionog sistema krvi, smanjuje se nivo energetskih fosfata, stvaranje uree i deaktivacija drugi toksični metaboliti su inhibirani.

Pluća su najranjiviji organ u ITS-u, jer su prirodni filter za toksične supstance u krvnoj plazmi tokom šoka, koje uzrokuju inflamatornu infiltraciju i povećanu propusnost. Intersticijski plućni edem i mikroembolija koji se razvijaju u ovom slučaju značajno smanjuju perfuziju O 2 i CO 2, čime se povećava hipoksija. DIC sindrom i plućna arterijska hipertenzija značajno pogoršavaju funkciju pluća. U pozadini progresivne hipoksije, učestalost i dubina disanja se povećavaju, a cijanoza se povećava.

Distrofični poremećaji se javljaju u bubrežnom tkivu. Postoji određeni odnos: što je acidoza izraženija, to je bubrežni protok krvi manji. Sa smanjenjem volumena krvi i spazmom bubrežnih žila, razvija se neka vrsta bubrežne ishemije - smanjuje se filtracijski tlak, javlja se oligurija, a funkcija koncentracije je narušena.

U početnom periodu ITS-a, hiperinzulinemija je normalna reakcija usmjerena na održavanje anaboličke orijentacije metabolizma. Međutim, nije u stanju odoljeti kataboličkim reakcijama u hipoksičnim uvjetima uzrokovanim prekomjernom proizvodnjom kateholamina, kortizola i glukagona. Kao rezultat, nastaje hiperglikemija, koja u ovom stanju ima pozitivno značenje, jer podržava sposobnost kompenzacije visokog metabolizma u miokardu i mozgu. Dakle, restrukturiranje metabolizma ugljikohidrata u ITS-u se događa na štetu perifernih tkiva, ali u korist metabolizma vitalnih organa.

Napredovanje ITS-a je praćeno kaskadom novih patoloških reakcija. Dakle, kontinuirano smanjenje volumena krvi dovodi do otvaranja sve više arteriovenskih šantova, daljeg usporavanja perifernog krvotoka i povećanja hipoksije tkiva i stanica. Aerobni, najefikasniji put za stvaranje ATP-a i drugih fosfatergičnih jedinjenja u uslovima nedostatka kiseonika, delimično ili u potpunosti se prebacuje na mnogo manje efikasan – anaerobni.

Kako ITS napreduje, kompenzacija hipoksije postaje nemoguća, pa visokoenergetske reakcije postupno prestaju zbog nedostatka ATP-a, a unutarćelijska pumpa kalij-natrijum je poremećena. Kao rezultat, dolazi do intracelularnog edema koji zahvaća lizosome i mitohondrije, što doprinosi mehaničkom oštećenju lizosomskih membrana i oslobađanju enzima. Nedovoljna zaštitna funkcija membrana u konačnici dovodi do smrti stanice. Ovi procesi se posebno brzo razvijaju i napreduju u centralnom nervnom sistemu.

Treba naglasiti da su svi poremećaji koji se javljaju tokom ITS-a na ćelijskom nivou sekundarni u odnosu na poremećaje mikrocirkulacije i da su proporcionalno zavisni od njih. U tom kontekstu povećava se razina kiselih metabolita, a posebno laktata u tkivima, a zatim i u krvi, što dovodi do sistemske acidoze. Ako je ishemijska hipoksija u mikrocirkulacijskom koritu reverzibilna, ali je sljedeća faza (stagnirajuća hipoksija/anoksija) ireverzibilna, jer se pojavljuju grube stanične morfološke lezije, formiraju se žarišta nekroze, koja se naknadno spajaju i generaliziraju. Duboka acidoza značajno mijenja sve vaskularne reakcije organizma, otežava cirkulaciju krvi i može dovesti do ireverzibilnosti ITS-a.

Kod dubokog ITS-a, protok krvi u jetri kroz portalni sistem može se smanjiti na 40-50% potrebne količine, što blokira funkciju filtracije i detoksikacije organa i doprinosi prelasku ITS-a u ireverzibilnu fazu.

U plućima je značajno smanjen broj funkcionalnih kapilara, smanjena je respiratorna površina, što dovodi do hipoksemije i hiperkarboksemije. Spoljašnje disanje postaje neučinkovito, a otežano disanje naglo se povećava. Često se kod ITS-a razvija respiratorni distres sindrom kod odraslih, koji značajno pogoršava izmjenu plinova u plućima i brzo dovodi pacijenta u kritično stanje.

Zbog sve većeg nedostatka bubrežnog krvotoka dolazi do šoka bubrega s razvojem oligurije ili anurije na pozadini ishemije i progresivne tubularne nekroze. Povećava se nivo uree i kreatinina u krvi. Kada je krvni pritisak nizak u bubrežnoj arteriji, mehanizam za kompenzaciju acidoze prestaje da funkcioniše. Treba imati na umu da čak i nakon što se pacijent izvuče iz ITS stanja, grč bubrežnih žila i težina akutnog zatajenja bubrega traju dosta dugo.

Pod stalnim uticajem acidoze i različitih biološki aktivnih supstanci brzo napreduje sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije, što u kombinaciji sa totalnom hipoksijom tkiva uzrokuje nepovoljnu prognozu.

Unatoč maksimalno promijenjenom volumenu opskrbe krvlju, srce i dalje funkcionira u ovako teškim uvjetima. Međutim, čak i ovdje, u pozadini progresivnih poremećaja, nakupljanja metabolita i toksina, stvaraju se izuzetno nepovoljni uvjeti za funkcioniranje miokarda, toksična i hipoksična distrofija. Srčani i respiratorni refleksi se postepeno inhibiraju, a vazomotorni centar inhibira. Kada krvni pritisak padne na 40-50 mm Hg. Art. nestaju uslovni refleksi.

Kliničke manifestacije

Rašireno je mišljenje da je klinička dijagnoza ITS-a izuzetno jednostavna i dostupna gotovo svakom liječniku. Ovo je tačno ako govorimo o kasnim fazama ITS-a ili o njegovom prisustvu. Kada je potrebno odrediti taktiku liječenja, utvrditi uzrok razvoja ITS-a i procijeniti sindrome koji ga izražavaju, dijagnoza postaje mnogo teža. Korisnost takve dijagnoze određena je stepenom pripremljenosti liječnika, njegovim vlastitim kliničkim iskustvom, kao i kvalitetom objektivnih informacija koje se mogu dobiti tijekom kliničkog, laboratorijskog i instrumentalnog pregleda pacijenta. U savremenim uslovima, to je često odlučujući faktor. Invazivne dijagnostičke metode danas su dobile veliki značaj, jer su druge manje precizne. Čak i banalno mjerenje krvnog tlaka može u mnogim slučajevima dati značajnu grešku u odnosu na pravu, a u prisustvu nestabilne hemodinamike - kod gotovo svih pacijenata. Kod arterijske hipotenzije, prave vrijednosti sistoličkog krvnog tlaka se smanjuju u prosjeku za 20-35 mm Hg. čl., kod pacijenata sa srčanom insuficijencijom - za 40-60 mm Hg. Art. To je zbog činjenice da Korotkoffovi zvuci gube zvučnost kada se krvni tlak smanji, a prvi slabi zvukovi se možda neće čuti, stoga se kod pacijenata s niskim krvnim tlakom preporuča ne koristiti manžetni metodu određivanja.

Faza 1.1 ITS je prilično kratkotrajna i nije uvijek klinički otkrivena. Pod uticajem endotoksina i faktora SIRS razvija se hiperdinamičko stanje i periferna vazodilatacija. Tipično, ova faza se manifestuje izraženim govorom i motoričkim uzbuđenjem, može se pojaviti anksioznost i umjerena žeđ. Vaskularni tonus je očuvan, najčešće dolazi do generaliziranog arteriolospazma zbog kojeg koža i vidljive sluznice blijedi. Koža je topla na dodir, ponekad blago vlažna, a povremeno ružičasta. Puls je ubrzan, napet, a puls je nešto veći od onog kada se tjelesna temperatura podigne. Punjenje vratnih vena je zadovoljavajuće. Zenice su sužene, disanje je prilično duboko, ritmično, donekle ubrzano zbog povišene temperature. Najčešće, u ovoj fazi ITS-a, nivo krvnog pritiska se ne smanjuje ili se čak neznatno povećava. Srčani tonovi postaju glasni. Deficit volumena krvi nadoknađuje se protokom krvi iz depoa, tahikardijom, zbog koje se povećava minutni volumen srca. Ventrikularna sistolna i dijastolna funkcija je često depresivna u šoku, uprkos visokom minutnom volumenu srca. Diureza se smanjuje, ali satno izlučivanje urina je i dalje najmanje 40 ml/h. Centralni venski pritisak (CVP) je u granicama normale ili blago smanjen. U krvi se opaža blaga metabolička acidoza, hiperkoagulacija i hiperglikemija.

U većini slučajeva, doktor ima utisak potpunog zdravlja i stanje pacijenta ne izaziva zabrinutost. Ovo se ogleda u dijagnostičkom zaključivanju - stadijum 1.1 gotovo nikada nije prisutan u dijagnozi.

Počevši od faze 1.2, ITS karakterizira postupno smanjenje minutnog volumena i MOS, razvoj perifernog vaskularnog spazma i funkcioniranje arteriovenskih šantova. Krvni pritisak se postepeno smanjuje, a tahikardija se povećava. Smanjenje sistoličkog krvnog tlaka (ispod 70-60 mm Hg) postaje kritično, pri čemu bubrežna filtracija gotovo prestaje i bubrežna hipoksija se značajno povećava. Od ovog trenutka počinje odbrojavanje, čije trajanje određuje u budućnosti mogućnost uklanjanja pacijenta iz šoka. Srčani tonovi su prigušeni ili donekle oslabljeni, puls je čest i slab, vratne vene postepeno kolabiraju. Mjerenje krvnog tlaka u ovim fazama ITS-a čini se sve težim, a centralni venski tlak značajno opada. Psihomotorna agitacija postepeno prelazi u depresiju svijesti. Blijedilo kože se povećava, poprima mramornu nijansu, postaje hladna i vlažna, s izraženom perifernom cijanozom - primjećuje se akrocijanoza, lice poprima sivo-cijanotičnu boju.

Oštar pad PaO 2 (ispod 50 mm Hg) uzrokuje pojavu hipoksije/hiperkapnije. Očigledno, postepeno se razvija otežano disanje, disanje u plućima je oštro. Plućna ventilacija može premašiti 20 l/min. Takva kompenzacija ventilacije nije dovoljna da eliminira acidozu tkiva. Diureza se smanjuje i postaje ispod 20 ml/sat.

Usljed progresije DIC sindroma mogu se pojaviti različiti, najčešće hemoragični, osipi. Posebno je izražen kod meningokokne sepse – meningokokemije. Tjelesna temperatura pada na subfebrilnu ili normalnu, stanje bolesnika se nastavlja progresivno pogoršavati. Tahikardija se povećava, krvni pritisak se možda neće odrediti. Puls je toliko blag i čest da se brojanje čini gotovo nemogućim. Srčani tonovi su prigušeni i naglo oslabljeni. Brzina disanja prelazi 30/min, disanje postaje plitko i neefikasno. U terminalnom periodu ITS-a, kada pH padne na 7,25 i niže, može se uočiti disanje Cheyne-Stokesovog tipa. Pojavljuju se znaci početnog plućnog edema - otežano disanje, izolirani vlažni hripavi u donjim dijelovima pluća. Postepeno dolazi do sve više vlažnih zviždanja, šire se na druge dijelove pluća. Cijanoza se širi na sve dijelove tijela, često postajući totalna. Tjelesna temperatura dostiže subnormalne nivoe. Simptomi hipoksije mozga se produbljuju, pacijent razvija soporozno stanje, postupno se pretvara u cerebralnu komu. Dolazi do zastoja srca i disanja.

Dijagnostika

Opće kliničke metode za dijagnosticiranje ITS-a i njegovih faza su od sekundarnog značaja. Opći test krvi odražava bakterijsku prirodu oštećenja - primjećuju se leukocitoza, neutrofilija i ubrzani ESR. U slučajevima dubokog šoka moguća je leukopenija. Problem viskoznosti krvi je prilično akutan u ITS-u, jer se povećava sposobnost agregacije ne samo trombocita, već i eritrocita. S druge strane, sa smanjenjem hematokrita, smanjuje se i svojstvo transporta kisika u krvi, pa je uobičajeno smatrati najpovoljnijim nivoom hematokrita oko 0,33-0,35 (sa fluktuacijama od 0,30-0,40). U općem testu urina moguća je cilindrurija i eritrociturija.

Najčešća dijagnoza metaboličkih poremećaja zasniva se na promjenama u CBS i metabolizmu glukoze. Dubina, priroda i oblik CBS poremećaja zavise od faze razvoja šoka. U početnoj fazi može se uočiti respiratorna alkaloza, koja brzo prelazi u metaboličku acidozu.

DIC sindrom se prirodno razvija; u ranim fazama ITS-a, broj trombocita, nivo protrombina, fibrinogena i vrijeme zgrušavanja nestabilizirane krvi mogu biti u granicama normale. Daljnjim napredovanjem ITS-a ovi pokazatelji se smanjuju, vrijeme zgrušavanja se produžava, a testovi na etanol i β-naftol postaju pozitivni.

U 2. fazi smanjuje se razina kalija, povećava se natrij, a smanjuje se koncentracija ugljičnog dioksida i bikarbonata u plazmi u arterijskoj krvi.

Prilikom provođenja specijalizirane terapije za ITS u modernoj klinici intenzivne nege potrebno je imati objektivne informacije o minutnom volumenu srca. Metoda termodilucije pomoću plutajućeg Sven-Hans katetera smatra se najinformativnijom. Osim dobivanja informacija o minutnom volumenu srca, ova tehnika vam omogućava da odredite takozvani klinasti pritisak plućne arterije (PAWP), odnosno nivo pritiska u lijevom atriju, koji karakterizira predopterećenje. Hemodinamski profil se određuje prema sljedećim pokazateljima:

sistolni indeks (SI) – odnos minutnog volumena srca (CO), određen metodom termodilucije, prema površini tijela (BSA): SI = CO/BSA l/(min x m 2);
isporuka kiseonika (DO2) se izračunava množenjem dobijene vrednosti CI sa sadržajem kiseonika u arterijskoj krvi (CaO2): DO2 = CI x CaO 2 ml/(min x m2);
potrošnja kiseonika (VO 2) - količina koju tkiva apsorbuju iz kapilara u roku od 1 minute; indikator se dobija množenjem SI vrednosti sa arteriovenskim gradijentom kiseonika (CaO 2 - CVO 2): VO 2 = SI x (CaO 2 - CVO 2) ml/(min x m 2).

Jedan od najvažnijih problema u dijagnostici ITS-a je procjena transporta kisika i razine hipoksije. Hiperdinamičko stanje kardiovaskularnog sistema u početnoj fazi ITS-a uzrokuje i povećanje isporuke kisika i povećanje njegove potrošnje. Potrošnja kisika se smanjuje kako se njegova ekstrakcija na periferiji smanjuje zbog otvaranja arteriovenskih šantova. Tokom 1. faze, tkiva privremeno uspevaju da izvuku do 60% O 2 pa čak i više. Povećanje eliminacije kisika u tkivima može ukazivati i na povećanje njegove potrošnje i na smanjenje njegove isporuke. Visok unos kiseonika u tkivo u kombinaciji sa niskim protokom kiseonika ukazuje na mogućnost nepovoljnog ishoda. Kod ITS-a, periferni protok krvi i ranžiranje su značajno poremećeni. Stoga, čak i uz visoke stope opskrbe kisikom, dolazi do hipoksije s velikim nedostatkom kisika. Oštar pad potrošnje kiseonika, koji je ranije bio izuzetno visok, može biti nepovoljan znak, dokaz neposredne smrti.

Diferencijalna dijagnoza

ITS se mora razlikovati od dehidracije, hemoragijskog, anafilaktičkog, kardiogenog šoka, od teških oblika tifusa i tifusa. Sva ova stanja karakterizira progresivno pogoršanje hemodinamike.

Dehidracijski šok ima sljedeće razlike:

početne i vodeće manifestacije su povraćanje i proljev;
gubitak vode i soli je progresivan i dominantan;
brzina ispravljanja kožnog nabora je smanjena, sluznice su suhe, a fonacija je smanjena;
groznica je nekarakteristična;
mišićni grčevi se brzo razvijaju i imaju uzlaznu prirodu;
svijest se praktički ne gubi;
nema simptoma toksikoze (glavobolja, bolovi u tijelu, mijalgija);
broj crvenih krvnih zrnaca, hemoglobin, hematokrit i specifična težina plazme progresivno raste;
Rano se javljaju poremećaji srčanog ritma;
Neutrofilija je nekarakteristična.

Hemoragijski šok s unutrašnjim krvarenjem poprima sljedeće karakteristike:

u pravilu, posebno u početnom periodu, nema groznice i toksikoze;
dlanovi često postaju vlažni;
bljedilo kože se povećava;
unutarnje krvarenje nastaje kao posljedica zatvorenih ozljeda abdomena;
broj crvenih krvnih zrnaca, hemoglobin i hematokrit progresivno opadaju.

Anafilaktički šok karakteriše:

vrlo brz početak katastrofalnih poremećaja krvnog tlaka i pulsa nakon primjene ljekovite tvari ili uboda insekata;
odsustvo groznice i toksikoze u početnom periodu;
pritužbe pacijenata na otežano disanje i povezanu otežano disanje;
brže napredovanje procesa nego kod razvoja ITS-a;
odsustvo izražene leukocitoze i neutrofilije.

Kod kardiogenog šoka uočava se sljedeće:

čest razvoj u starijoj dobi, s infarktom miokarda, na pozadini dugotrajne ishemijske bolesti srca;
fizičko preopterećenje, prisustvo psiho-emocionalnog preopterećenja u neposrednoj prošlosti;
vodeća priroda sindroma boli, osjećaj prekida u radu srca, nelagoda u području srca;
brza pojava teške cijanoze;
odsustvo groznice, toksikoze, teške leukocitoze i neutrofilije;
EKG pokazuje znakove ishemije miokarda i različite poremećaje ritma.

Tifusna groznica može imati težak tok sa teškom depresijom svijesti i hipotenzijom, što može simulirati kasni stadijum ITS-a. Međutim, istovremeno:

nema prethodne faze psihomotorne agitacije;
porast temperature ima dugotrajan trend sa razvojem krivulje groznice konstantnog tipa;
Bradikardija, uključujući apsolutnu, je karakteristična;
groznica se razvija do maksimuma, depresija svijesti i hipotenzija se uočavaju kasno, na 2-3. nedjelji bolesti;
nema tahipneje;
U krvi se opaža leukopenija i limfocitoza.

Treba napomenuti da se u rijetkim slučajevima pravi ITS može razviti sa tifusnom groznicom.

Za tifus:

pacijent ima vaške ili je bio u kontaktu sa sličnim osobama;
tahipneja nije izražena;
brzina pulsa ne odgovara stepenu smanjenja krvnog pritiska;
psihomotorna agitacija jasno prevladava nad procesima depresije centralnog nervnog sistema, praćena teškom halucinozom i deliričnim stanjem;
3-4. dana pojavljuje se osip koji ima rozeolozno-petehijski karakter, nalik na zvjezdano nebo;
smanjeno izlučivanje mokraće često je uzrokovano paradoksalnom ischurijom;
Neutrofilija se ne otkriva u krvi.

Tretman

Budući da za sada nisu identifikovani uvjerljivi kriteriji koji bi omogućili da se u svakom konkretnom slučaju predvidi mogućnost razvoja ITS-a, glavni značaj pripada identifikaciji specifičnih bolesti koje su često komplikovane ovom vrstom šoka. Lekar treba da bude spreman za razvoj ITS-a kod pacijenata sa lobarnom upalom pluća, meningokokemijom, salmonelozom, šigelozom izazvanom tipom 1, kugom, legionarskom bolešću, hipertoksičnim oblikom difterije, sepsom, komplikacijama trudnoće, porođaja, vanbolnički abortusi, razne gnojne bolesti, opstruktivne bakterijske bolesti urinarnog trakta. Pod svim ostalim stvarima, ITS se češće razvija kod mladih žena.

Liječenje ITS-a je izuzetno težak problem čak i za specijalizirane bolnice. Visina pomoći ovisi o fazi u kojoj terapija počinje, a vrijeme pružanja medicinske pomoći je od velike važnosti. Postoje određena ograničenja u liječenju osnovne bolesti koja je dovela do razvoja ITS-a. Potrebno je uzeti u obzir tzv. endotoksinski potencijal baktericidnih antibiotika, koji se ne mogu koristiti u gram-negativnoj flori, jer destruktivno djelujući na bakterije u krvi, povećavaju stvaranje endotoksina, što značajno pogoršava kurs ITS-a. Preporučljivo je koristiti bakteriostatske lijekove, a baktericidne lijekove koristiti s oprezom, ali sa niskim stvaranjem endotoksina. Potonji uključuju imipenem, fluorokinolone i amikacin. Treba biti oprezan s gram-pozitivnom florom, posebno ako etiologija lezije nije navedena.

Ukoliko se ITS otkrije kod pacijenta u prehospitalnoj fazi, terapiju treba provoditi do hemodinamske stabilizacije, a tek nakon toga odlučivati o mjestu dalje terapije. Prevoz pacijenata je odmah dozvoljen samo u ranim fazama ITS-a, uz stabilnu hemodinamiku uz pomoć specijalizovanih timova hitne pomoći. U ovom slučaju, ITS terapija se nastavlja tokom čitavog perioda transporta.

Ako se sumnja na razvoj ITS-a, pacijenta treba staviti u krevet, podići donje udove i zagrijati jastučićima za grijanje.

Terapija lijekovima uključuje glukokortikosteroide u velikim dozama u relativno kratkom vremenskom periodu - 24-48 sati (pulsna terapija). Najefikasniji je prednizolon čija dnevna doza može dostići 30 mg/kg/dan, a deksametazon se može koristiti u dozi do 3 mg/kg/dan. Lijekovi se daju intravenozno kapanjem i mlazom. Unatoč bržoj eliminaciji intravenskom nego intramuskularnom primjenom, prva je poželjnija zbog poremećene apsorpcije iz mišićnog depoa u ITS. Nakon što se pacijent ukloni iz ITS-a, GCS se brzo prekida.

Obnova BCC-a u ranim fazama ITS-a postiže se parenteralnom primjenom kristaloida u različitim kombinacijama: 5 i 10% otopine glukoze, Ringerove otopine, Hartmannove otopine, Lactosola, Chlosola i drugih sredstava. U ovom periodu uvođenje koloidnih rastvora je problematično i nije uvek preporučljivo, u kasnijim fazama ITS-a ima smisla koristiti kombinaciju navedenih kristaloida u kombinaciji sa 20-25% rastvorom serumskog albumina i rastvorom želatine, plazma, reopoliglucin, poliglucin u odnosu 3:1, 2:1 U prisustvu hipotenzije, oligurija nije kontraindikacija za davanje tečnosti. Kriterijum za trajanje infuzione terapije može biti stabilizacija sistolnog krvnog pritiska na nivou od 90-100 mm Hg. Art. (pri radnom krvnom pritisku – 120-130 mm Hg). Prilikom liječenja u jedinici intenzivne njege, centralni venski pritisak je dodatni kriterij. Njegov indikator je 8-10 cm aq. čl., postizanje brzine mokrenja preko 20 ml/h su takođe mjere uspješnosti terapije.

Za održavanje respiratorne funkcije potrebno je osigurati slobodno disanje i unos kisika kroz nazalni kateter, masku ili traheostomu.

Prilikom liječenja DIC sindroma ili njegove prevencije, inhibitori proteaze moraju se koristiti u dozi od 0,5-1,5 hiljada IU/kg/dan u smislu kontraktilnosti.

Korekcija CBS-a se vrši 3% rastvorom natrijum bikarbonata, u većini slučajeva se primenjuje dok pH u krvi ne dostigne 7,3.

Dehidrirajući efekat postiže se davanjem saluretika. Glavni lijek ove grupe koji se koristi u hitnom liječenju ITS-a je furosemid. Trenutno se koristi i torsemid. Potrebno je započeti primjenu furosemida s dozom od 40 mg, a ako nema učinka u roku od sat vremena, lijek se ponovno primjenjuje. Učinak se javlja 5 minuta nakon primjene lijeka i traje oko 30 minuta.

ITS ili infektivni toksični šok je nagli pad krvnog tlaka zbog osobe koja je pogođena zaraznim bakterijama. Njihovo toksično djelovanje dovodi tijelo u šok. Sindrom je uzrokovan djelovanjem endo- i egzotoksina ili virusa i remeti funkcionisanje vitalnih sistema, prvenstveno kardiovaskularnog, nervnog i respiratornog sistema. Ova egzacerbacija zahtijeva hitnu medicinsku intervenciju, bez koje se povećava rizik od smrti.

Uzroci

Infektivno-toksični šok je uzrokovan nizom bakterija, kao što su streptokoki, Staphylococcus aureus i salmonela, tako da postoji visok rizik od razvoja ITS-a tijekom raznih zaraznih bolesti, uključujući gripu soja A. Vrijedi napomenuti da postoji i rizik faktori za ITS:

otvorene rane (opekotine);
pozitivan HIV status;
razvoj infekcije na postoperativnim šavovima (ili unesene tokom operacije);
sepsa (postpartalna);
trbušni tifus i druge;
upotreba droga (intravenozno);
upotreba tampona.

Najveća vjerovatnoća razvoja infektivno-toksičnog šoka je u slučajevima trbušnog tifusa i imunodeficijencije (oko 70% slučajeva), dok je kod salmoneloze samo 6%, a kod upotrebe vaginalnih tampona sindrom se rijetko opaža (samo 4 žene van od 100.000).

Danas postoji mišljenje da nesteroidni protuupalni lijekovi mogu izazvati infektivno-toksični šok. Ali nema 100% potvrđenih podataka.

Faze infektivno-toksičnog šoka

Nakon što toksini uđu u krv, infektivno-toksični šok se razvija u tri faze:

Rana faza je kompenzirani šok.
Pacijent je jasno pri svijesti, ali postoji anksioznost. Sluzokože i jezik postaju crveni (u nekim slučajevima stopala i dlanovi), javlja se otok lica, disanje je nestalno, puls se kreće od 110 do 120 otkucaja u minuti, ali se ponekad može vratiti u normalu. Krvni tlak raste, a javljaju se i poteškoće s mokrenjem (smanjuje se izlučivanje urina). Proljev i bol u gornjem dijelu trbuha najčešće su karakteristični za djecu.
Najizraženiji stadijum je subkompenzirani šok.
Pacijenta obuzima apatija, njegovi postupci i misaoni procesi su otežani. Koža postaje hladna, vlažna i bleda. Nokti i udovi plave, temperatura kritično pada, pojavljuje se otežano disanje, poremećen je srčani ritam koji može dostići i do 160 otkucaja/min. Krvni pritisak takođe pada na kritične nivoe, izlučivanje urina je otežano (najčešće izostaje u drugoj fazi). Na koži se pojavljuju oznake slične modricama ili osipu koji podsjeća na opekotine od sunca. Ne može se isključiti mogućnost želučanog krvarenja.
Posljednja faza je dekompenzirani šok.
Pacijentova svijest je zbunjena, nema reakcije na vanjski svijet, a ne može se isključiti ni stalna nesvjestica. Udovi postaju plavi, tjelesna temperatura pada ispod normalnog nivoa, a krvni pritisak se ponekad ne prati. Mokrenje je potpuno odsutno, otežano disanje se povećava. U nekim slučajevima pacijent može pasti u komu.

Simptomi

Bolest može brzo napredovati i bez hirurške intervencije, a smrt može nastupiti već drugog dana. Vrlo je važno prepoznati prve simptome infektivno-toksičnog šoka:

pojava simptoma sličnih simptomima gripe (upala grla, bolovi, nelagoda u želucu);
nagli porast temperature na 39 stepeni;
svijest postaje zbunjena, povraćanje, nesvjestica i počinje bezuzročna anksioznost;
Pojavljuje se osip u preponama i pazuhu. Crvenilo sluzokože;
bol u predjelu inficirane rane.

Manifestacija bilo kojeg od ovih simptoma zahtijeva hitnu hospitalizaciju u jedinici intenzivne njege. 6-12 sati nakon infekcije mogu se pojaviti i druge komplikacije:

ljuštenje kože na ekstremitetima;
trovanje krvi;
: blefaritis, itd.;
neuroza kože.

Razvoj infektivno-toksičnog šoka. Proces uticaja toksina na ljudski organizam. Kako intoksikacija može dovesti do ITS-a i koje radnje treba poduzeti kod prvih znakova bolesti.

Dijagnoza

Zbog činjenice da infektivno-toksični šok brzo napreduje, dijagnosticira se samo simptomima koji se pojavljuju. Liječenje se propisuje prije nego što laboratorijski testovi odgovori, jer se testovima utvrđuje samo vrsta infektivnog agensa. Da biste to učinili, potrebna je sljedeća serija analiza:

rendgenski snimak grudnog koša;
analiza krvi;
test urina (ako je pacijent u prvoj fazi ITS-a);
razmazi sluzokože.

Na osnovu laboratorijskih pretraga utvrđuje se klinička slika bolesti. Sindrom toksičnog šoka prati metabolička acidoza (zakiseljavanje i smanjenje pH u krvi na 7,5). Razina mliječne kiseline u krvi raste, a natrijuma i albumina se smanjuju. Diseminirana intravaskularna koagulacija ili DIC jedna je od komplikacija šoka koja se dijagnosticira u laboratoriju.

Tretman

Liječenje infektivno-toksičnog šoka provodi se u bolnici (u zadnjim fazama na intenzivnoj njezi). Eliminacija bolesti uključuje sljedeće radnje:

intravenska primjena lijekova kao što su dopamin i deksametazon;
neophodna je upotreba antibiotika i antibakterijskih lijekova (cefalosporina);
uklanjanje alergijskih reakcija;
eliminacija gladovanja kiseonikom (ako se stanje pogorša, spojite se na aparat za umjetno disanje);
za uklanjanje intoksikacije koristite lijek Enterosgel ili njegov analog, ali istovremeno zaštitite tijelo od dehidracije;
pročišćavanje krvi fiziološkom otopinom, primjena albumina ili aminofilina za uklanjanje hemoreoloških poremećaja;
propisana je terapija usmjerena na obnavljanje imunološkog sistema;
u prvim danima, pacijent se hrani kroz kateter kako bi se želudac rasteretio i dao mu vremena da se oporavi;
ako je potrebno, hirurški ukloniti izvor infekcije.

Ako pacijent ne doživi komplikacije, tada se njegovo stanje može stabilizirati u roku od 10-14 dana. Za to vrijeme pacijent je pod stalnim nadzorom, uz evidentiranje svih promjena koje se dešavaju u tijelu.

Hitna pomoć za infektivno-toksični šok

Anksioznost osobe, uz porast temperature, bljedu kožu i motoričku agitaciju, zahtijeva hitan poziv ljekaru, zbog svih simptoma ITS-a. U ovoj fazi vrijedi dati pacijentu toplu vodu. Dobro se apsorbira u želucu, opskrbljujući tijelo potrebnom vlagom.

Ako prvi simptomi prođu neprimjećeni, koža postaje blijeda i hladna, koža na ekstremitetima se ljušti, a nokti poprimaju plavu nijansu i, kada se pritisnu, bijele mrlje traju duže od tri sekunde - to ukazuje na pogoršanje stanja. situacija i početak druge faze. Prije dolaska hitne pomoći pacijent mora pružiti samostalnu prvu pomoć:

bez uske odjeće;
legnite na leđa sa blago podignutom glavom;
zagrijati stopala;
omogućiti pacijentu stalan pristup svježem zraku.

Ovo je sve što se može učiniti da se pomogne osobi bez kvalifikovanog medicinskog obrazovanja. Radnje ljekara trebale bi biti sljedeće:

povećan protok kiseonika (kiseonička maska);
ugradnja intravenskog katetera;
primjena glukokortikoida (deksametazon i prednizolon);
hitna hospitalizacija pacijenta u bolnici (u zadnjim fazama na intenzivnoj njezi).

Posebni slučajevi

U nekim slučajevima može doći i do infektivno-toksičnog šoka - u djetinjstvu, akušerstvu i pneumoniji. Štoviše, simptomi, liječenje i metode prve pomoći mogu se razlikovati. Da bi se ispravno odredio ITS u pojedinim slučajevima, potrebno je detaljnije se upoznati s njima.

Kod djece

Kao i kod odraslih pacijenata, infektivno-toksični šok kod djece nastaje kao posljedica zaraznih bolesti. Najčešći slučajevi ITS-a javljaju se kod gripe, difterije, dizenterije i šarlaha. Sindrom se brzo razvija i može dostići maksimum širenja za samo dva dana.

Prvi simptom je visoka temperatura, koja ponekad dostiže kritične granice od 41 stepen. Svest deteta je zbunjena, javlja se motorna agitacija, povraćanje i glavobolja. Mogu se javiti konvulzije. Sluzokože i koža blede, javlja se jaka zimica, puls je slabo opipljiv, a broj otkucaja srca se ubrzava. Krvni pritisak pada, što može dovesti do akutnog zatajenja bubrega.

Osim bolesti, infektivno-toksični šok mogu uzrokovati ogrebotine, opekotine ili ogrebotine. Vrijedi obratiti pažnju na sve, pa i manje, ozljede djeteta, blagovremeno ih liječiti i mijenjati zavoje. Infektivno-toksični šok zahtijeva hitnu hospitalizaciju u jedinici intenzivne njege, jer svako odlaganje može biti fatalno.

U akušerstvu

Infektivno-toksični šok u akušerstvu se najčešće naziva septičkim šokom. Među opstetričkim infekcijama i komplikacijama koje uzrokuju ovo stanje su sljedeći faktori:

pobačaji tokom kojih je infekcija unesena u tijelo;
C-section;
Chorioamnionitis.

Glavni fokus se najčešće nalazi u maternici. Ozbiljnost stanja određena je brzom proliferacijom infekcije u maternici, koja zauzima veliku površinu rane. Vremenski okvir za razvoj ITS-a može biti različit, od nekoliko sati (munjevito) do 7-8 dana.

Simptomi počinju da se pojavljuju u roku od nekoliko sati u vidu porasta temperature na 39-40 stepeni, ubrzanog rada srca i zviždanja u plućima. Zatajenje pluća napreduje, pretvarajući se u plućni edem, osjećaj tjeskobe može se naglo promijeniti u apatično stanje, koža poprima ljubičastu nijansu, a usne i vrhovi prstiju plave. Nakon 12 sati pojavljuje se hemoragični osip, a krvni tlak se smanjuje. Kako se šok povećava, uočava se djelomično ili potpuno zatajenje nekih unutrašnjih organa i razvija se akutna bubrežna insuficijencija.

Liječenje treba propisati bez odlaganja, jer u takvim slučajevima vjerovatnoća smrti doseže 60-70%. Antibakterijska terapija se propisuje uz uklanjanje gnojnog žarišta ili drenažu maternice.

Za upalu pluća

Budući da je riječ o bakterijskoj bolesti pluća koja zahvaća alveole, jedna od njenih najozbiljnijih egzacerbacija je infektivno-toksični šok. Pri najmanjoj sumnji na ITS, pacijent se prebacuje na jedinicu intenzivne nege radi stalnog praćenja rada svih unutrašnjih organa. Vjerovatnoća smrti je prilično visoka i iznosi 40-50% slučajeva.

Među početnim simptomima mogu se uočiti respiratorna alkaloza, cerebralni poremećaji izraženi kroz apatiju ili anksioznost i hiperventilaciju. Često ovi simptomi možda ne privlače pažnju, što ne dozvoljava da se bolest otkrije na vrijeme, što pogoršava prognozu za oporavak. S progresijom toksičnog šoka, otežano disanje se povećava, pojavljuje se tahikardija i sklonost hipertenziji. Koža postaje topla i suva.

Liječenje se provodi antibakterijskom terapijom uz stalno praćenje i evidentiranje svih kliničkih podataka.

Posljedice i prognoza

Posljedice infektivno-toksičnog šoka mogu biti vrlo ozbiljne ako se liječenje ne započne na vrijeme.

Moguće komplikacije:

rabdomioliza;
zatajenje bubrega i jetre;
DIC sindrom;
cerebralni edem;
encefalopatija.

Uz brz odgovor, ispravnu dijagnozu i liječenje, prognoza je prilično povoljna. Tijelo se potpuno obnavlja za dvije do tri sedmice, vraća se radna sposobnost, a pacijent se može pripremiti za otpust iz bolnice. Visok procenat mortaliteta u drugom i trećem stadijumu bolesti, zbog zatajenja ili kvara unutrašnjih organa. Također, razvoj sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije tijekom infektivno-toksičnog šoka često dovodi do smrti.

Prevencija

Prevencija bolesti nije tako teška. Dovoljno je slijediti nekoliko jednostavnih pravila koja će vam pomoći da izbjegnete ne samo infektivno-toksični šok, već i niz drugih zaraznih bolesti.

odustati od loših navika koje uništavaju imuni sistem;
liječiti sve moguće bolesti odmah i potpuno ako je moguće;
uzimajte vitamine i minerale koji jačaju imunološki sistem;
tretirati sva oštećenja kože antiseptikom, pravovremeno mijenjati zavoje;
ne dozvolite djeci da češu rane od vodenih kozica;
nemojte samoliječiti zarazne bolesti;

Kao preventivnu mjeru, bolje je da se žene nakon porođaja suzdrže od korištenja tampona.

Prateći jednostavne savjete, štitite se od svih neugodnih zaraznih bolesti. Ali vrijedi zapamtiti da ako se otkriju prvi simptomi infektivno-toksičnog šoka, potrebno je hitno hospitalizirati osobu, gdje će mu biti pružena stručna pomoć. Uostalom, minut kašnjenja može vas koštati života ili dugih mjeseci rehabilitacije.

Sljedeći članak.

Jedna od najtežih komplikacija infektivnog procesa je infektivno-toksični šok.

Infektivno-toksični šok, kao i svako šok stanje, podrazumijeva narušavanje vitalnih funkcija tijela, njegova smrtnost, ovisno o uzročniku infekcije, kreće se od 15 do 64%.

Infektivni proces je biološki fenomen koji se zasniva na interakciji mikroorganizma s makroorganizmom.

Ova interakcija može rezultirati asimptomatskim prijenosom ili klinički značajnom bolešću.

Infektivno-toksični šok je patološki proces koji se javlja kao odgovor na ulazak infektivnih toksina u krv i karakterizira ga naglo smanjenje krvnog tlaka i oštećenje funkcije organa.

Glavni razlozi

Infektivno-toksičnom šoku prethodi infekcija čiji uzročnici uključuju:

bakterije. Streptokokne, meningokokne, pneumokokne, stafilokokne infekcije, bakterije tifusa, kuge, antraksa, dizenterije, salmoneloze, pseudomonas, E. coli. U većini slučajeva šok izazivaju gram-negativne bakterije, budući da njihov stanični zid sadrži moćan endotoksin, predstavljen lipopolisaharidom;
virusi gripe, parainfluence i varičele;
protozoa. Ameba, malarijski plazmodijum;
Klebsiella;
rikecije;
pečurke. Kandidijaza, aspergiloza, dermatomikoza.

Za simptome i znakove Parkinsonove bolesti, vidi.

Mehanizmi nastanka i razvoja

Infektivni agensi tokom svoje životne aktivnosti oslobađaju endo- i egzotoksine. Ulazak endotoksina u krv izaziva imunološki odgovor.

Infektivno-toksični šok: patogeneza

Budući da je endotoksin sadržan u ćelijskom zidu bakterije, može ući u krv samo zbog svog uništenja. Uništavaju ga makrofagi (nespecifična imunološka odbrana).

Ako je imunološka aktivnost povećana, tada će destrukcija biti intenzivnija, što znači da će više toksina ući u krv. Endotoksini imaju promjenjivi učinak na endotelne stanice krvnih žila, jetre, pluća i krvnih stanica.

Makrofagi luče citokine: interleukine koji stimulišu upalu (IL-1, IL-6) i faktor nekroze tumora (TNF-OV±) i interleukine koji inhibiraju upalu (IL-4,10,11,13). Kada se poremeti ravnoteža između dvije grupe citokina, razvija se infektivno-toksični šok. Interleukini su pirogene supstance, odnosno dovode do razvoja groznice do 39 V°C. TNF-OV± uzrokuje dodatno oštećenje vaskularnog zida, povećavajući njegovu propusnost, plazma napušta krvotok u međućelijsku tvar, a volumen cirkulirajuće krvi (CBV) se smanjuje.

Osim citokina, oslobađaju se serotonin i histamin, uzrokujući vazodilataciju mikrovaskulature, što rezultira smanjenjem perifernog otpora u cirkulacijskom sistemu, smanjenjem minutnog volumena srca i padom krvnog tlaka. Pad krvnog pritiska je jedan od ključnih stadijuma patogeneze.

Kao odgovor na smanjenje minutnog volumena i pad krvnog pritiska, aktivira se simpatoadrenalni sistem. Pod uticajem adrenalina dolazi do spazma mikrocirkulacijskih sudova i centralizacije krvotoka, odnosno aktivnog snabdevanja krvlju vitalnih organa – srca i mozga. Razvija se kompenzacijska tahikardija.

Preostali organi pate od nedovoljne perfuzije i ne primaju dovoljno kiseonika.

Posebno, bubrezi gube sposobnost lučenja mokraće, a razvija se oligurija (smanjenje količine izlučenog urina, a ima karakterističnu smeđu boju) ili anurija (potpuni izostanak mokraće).

U plućima, koja su također lišena normalne opskrbe krvlju, ne dolazi do normalnog zasićenja krvi kisikom, pa mozak i srce, unatoč obnovljenoj cirkulaciji krvi, također počinju patiti od hipoksije. Zbog gladovanja kiseonikom, oksidativni procesi u tkivima se zaustavljaju, povećava se količina kiselih metaboličkih produkata, a bubrezi ih ne mogu eliminisati i razvija se metabolička acidoza. Adrenalin također kompenzatorno povećava brzinu disanja kako bi povećao opskrbu kisikom.

Zbog oštrog spazma perifernih žila, protok krvi u njima se usporava, krvne stanice se talože na endotelu, što izaziva razvoj DIC sindroma (vitalne koagulacije krvi u krvnim žilama). Zajedno s nedostatkom kisika, to dovodi do zatajenja više organa. U krvi se povećava količina ćelijskih enzima jetre ALT i AST, što će biti dijagnostički kriterij za otkazivanje organa, kao i izostanak urina.

S vremenom, kompenzacijski sistemi tijela počinju da se troše i počinje faza dekompenzacije. Puls se smanjuje na 40, krvni pritisak ponovo pada na kritične nivoe od 90/20, telesna temperatura može pasti na 35 V°C. Prekomjerno opterećenje miokarda, smanjena perfuzija tkiva, acidoza i hipoksija mozga neizbježno će dovesti do smrti ako se stanje šoka ne zaustavi.

Simptomi

1-2 dana bolesti primećuju se sledeći simptomi:

povišena tjelesna temperatura do 39 °C, zimica, pojačano znojenje;
blijeda koža;
nizak ili visok krvni pritisak, ubrzan rad srca;
oligurija;
pacijent je u stanju uzbuđenja, motorna aktivnost je povećana.

Trećeg dana:

tjelesna temperatura može ostati povišena, ali opasan signal će biti pad tjelesne temperature na 35 °C;
smanjenje broja otkucaja srca i krvnog pritiska;
koža je blijeda, suha;
pacijent može biti u stanju stupora, u teškim slučajevima se razvija koma;
nema urina;
puls postaje nalik na niti, slabo opipljiv ili se uopće ne opipa;
disanje je često i plitko.

Laboratorijski znakovi:

bakteriemija (ali ne uvijek);
toksemija;
povećani tkivni enzimi ALT i AST;
smanjenje pH krvi, promjena u sastavu plina.

Budući da se infektivno-toksični šok razvija u pozadini infekcije, bit će i simptomi karakteristični za određeni zarazni proces. U slučaju crijevnih infekcija, povraćanja i proljeva, bolova u trbuhu; kod upale pluća, pacijent će se žaliti na bolove u plućima, kašalj i moguće hemoptizu.

Ako postoji gnojni fokus u mekim tkivima, onda će to sigurno uzrokovati bol. Još jedan karakterističan znak intoksikacije je glavobolja.

Klasifikacija

Klinička klasifikacija šoka:

I stepen (kompenzirani) - bljedilo i mokroća kože, tahikardija, otežano disanje, povišena tjelesna temperatura, krvni pritisak može biti povišen ili snižen, ali je češće u granicama normale.
II stepen (subkompenzirani) - koža je blijeda, izlučeni znoj postaje ljepljiv, krvni tlak pada, srčana frekvencija se smanjuje, uočava se cijanoza usana i distalnih dijelova ekstremiteta, temperatura se smanjuje ili ostaje povišena.
III stepen (dekompenzovan) - snažno smanjenje telesne temperature, nitisti puls, plitko ubrzano disanje, potpuno odsustvo urina, moguća je koma, krvni pritisak pada na kritične nivoe.

Dijagnostika

Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničkih, laboratorijskih i instrumentalnih studija.

Laboratorijski znakovi: povećani ALT i AST, promjene u plinovitom sastavu krvi (smanjeni nivoi kisika i povećani nivoi ugljičnog dioksida), promjene pH krvi (normalno 7,25-7,44, a kod acidoze se smanjuje), prisustvo infektivnih patogena ili toksina u krvi .

Da bi se otkrio i identificirao mikroorganizam, provodi se bakteriološka dijagnostika.

Prilikom instrumentalnog pregleda vrši se potraga za infektivnim žarištem ako se ne može pronaći tijekom vizualnog pregleda pacijenta.

Ako postoji sumnja na gnojni fokus, tada se njegova pretraga provodi pomoću MRI dijagnostike.

Infektivno-toksični šok - hitna pomoć

Hitna pomoć prvenstveno uključuje patogenetsku terapiju:

Infuziona terapija. Intravenska primjena fiziološkog rastvora (0,9% NaCl) za poboljšanje reoloških svojstava krvi; Da bi se kompenzirala acidoza, daju se kristaloidni rastvori, kao što je Ringerov rastvor.
Terapija kisikom pomoću uređaja za umjetnu ventilaciju pluća (ALV).

Ako infuzijska terapija ne pomaže poboljšanju cirkulacije krvi, tada se koristi dopamin koji ublažava spazam mikrožila.

Unatoč činjenici da dopamin također pomaže u normalizaciji funkcije bubrega, ponekad je ipak potrebna hemodijaliza. To se radi kako bi se privremeno smanjilo opterećenje bubrega.

Infektivno-toksični šok: liječenje

Liječenje je usmjereno ne samo na patogenetski proces, već prvenstveno na uklanjanje uzroka bolesti, pa se pacijentu propisuju antibiotici.

Antibiotici mogu imati bakteriostatski (zaustavljaju razmnožavanje bakterija) ili baktericidni (ubijaju bakterije) učinak.

Za liječenje infektivno-toksičnog šoka koriste se bakteriostatski antibiotici jer ne uzrokuju dodatnu smrt mikrobne stanice i, shodno tome, dodatno oslobađanje endotoksina u krv.

U slučaju šoka II ili III stepena, pacijent se nastavlja na mehaničkoj ventilaciji i podvrgava se hemodijalizi.

Transfuzijska terapija (transfuzija krvi) provodi se kako bi se nadoknadio volumen krvi.

Osim antibiotika, liječenje lijekovima uključuje:

glukokortikosteroidi koji normaliziraju cirkulaciju krvi;
heparin za ublažavanje sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije;
dopamin;
parenteralna ili enteralna ishrana.

Tokom enteralne ishrane pacijentima se preporučuje konzumacija proteinske hrane sa niskim sadržajem masti, dosta tečnosti (najmanje 2,5-3 litre dnevno), žitarica, zelja, orašastih plodova, hrane bogate vitaminima - voća, povrća, bobičastog voća. Masna hrana, brza hrana, dimljena i slana hrana su kontraindicirana, jer pogoršavaju metaboličke procese.

U prosjeku, uz povoljan tok patološkog procesa, potpuni oporavak nastupa za 2-3 tjedna.

Kod infektivno-toksičnog šoka samoizlječenje je nemoguće, a čak iu uvjetima intenzivne njege stopa smrtnosti od bolesti ostaje vrlo visoka zbog činjenice da je šok kompliciran infekcijom i višestrukim zatajenjem organa. Oslobađanje od šok procesa moguće je samo pružanjem hitne medicinske pomoći, a potpuni oporavak pacijenta je nemoguć van intenzivne njege ili bolničkih uslova bez pružanja kvalifikovane medicinske pomoći.

Video na temu

Infektivni toksični šok (ITSH) kod djeteta je hitno stanje koje zahtijeva hitnu pružanje adekvatne njege. U nedostatku odgovarajućeg liječenja, postoji visok rizik od smrti povezan s progresivnim kritičnim padom krvnog tlaka i razvojem zatajenja više organa.

Infektivno-toksični šok čest je rezultat dugotrajnog ili brzog razvoja bakterijske patologije. Često kasni posjet roditelja liječniku specijalistu, kao i pokušaj samostalnog liječenja zarazne bolesti, dovede do urgentnog stanja.

Mehanizam razvoja, razlozi

Infektivni proces izaziva brojne reakcije imunološkog sistema djeteta i cijelog organizma. Većina bakterijskih patogena su gram-negativni mikroorganizmi. Sadrže lipoproteine u ćelijskom zidu, koji su toksični za ljudski organizam. Kada bakterija umre, ona se uništava, oslobađajući toksična jedinjenja koja se nazivaju endotoksini. Glavni patogenetski mehanizam za nastanak ITS-a je oslobađanje velike količine endotoksina, praćeno izraženom reakcijom organizma, nakupljanjem različitih biološki aktivnih jedinjenja u krvi, progresivnim smanjenjem krvnog pritiska (hipotenzija), protiv čiju pozadinu narušava funkcionalno stanje svih organa i sistema. Vjerojatnost razvoja infektivnog toksičnog šoka značajno se povećava s određenim infekcijama, koje uključuju tifusnu groznicu, vodene boginje, upalu pluća, meningokoknu infekciju i gripu. Postoji nekoliko predisponirajućih faktora, na pozadini kojih se rizik od patološkog urgentnog stanja značajno povećava:

Individualne karakteristike djetetovog organizma, koje obično uključuju pojačanu aktivnost imunog sistema, koji na infekciju reaguje stvaranjem velikog broja različitih biološki aktivnih jedinjenja koja negativno utiču na funkcionalno stanje svih organa i sistema.
Prethodne kirurške intervencije ili teške ozljede uoči zarazne patologije.
Prisustvo alergijskih reakcija, koje su rezultat senzibilizacije (preosjetljivosti) djetetovog organizma na različite strane spojeve, najčešće proteinskog porijekla.
Produženi nedostatak liječenja doprinosi akumulaciji patogena u tijelu djeteta. Ako povišena temperatura traje 3 dana, svakako se obratite ljekaru. U djece mlađe od godinu dana, povišena temperatura je indikacija za hitnu medicinsku pomoć.
Neodgovarajuća terapija, posebno upotreba antibakterijskih sredstava za određene infekcije, dovodi do smrti velikog broja patogenih bakterija i odgovarajućeg oslobađanja endotoksina. Za meningokoknu infekciju preporučuje se prepisivanje lijekova koji inhibiraju rast i razmnožavanje meningokoka, umjesto da ih ubijaju. Time je moguće postići smanjenje broja patogenih (bolesti) mikroorganizama bez oslobađanja značajne količine endotoksina u krv.

Poznavanje faktora izazivanja omogućava pravovremene terapijske mjere usmjerene na prevenciju infektivno-toksičnog šoka.

Kako se manifestuje

U zavisnosti od težine bolesti, razlikuju se 4 stepena bolesti - blage, srednje teške, teške i razvoj komplikacija. U fazi razvoja komplikacija, pad nivoa sistemskog krvnog pritiska postaje kritičan, razvijaju se ireverzibilne promjene u gotovo svim organima, a rizik od smrti ostaje vrlo visok. Na razvoj urgentnog patološkog stanja ukazuje nekoliko kliničkih simptoma:

S razvojem respiratorne, srčane i bubrežne insuficijencije, stanje djeteta naglo se pogoršava. Ako se u krvi nalaze velike količine toksina, može se pojaviti osip na koži. Da bi se pouzdano utvrdila težina intoksikacije, propisana je dodatna objektivna studija.

Prva pomoć

Ako sumnjate na razvoj infektivno-toksičnog šoka kod djeteta, važno je što prije potražiti kvalificiranu medicinsku pomoć. Prije dolaska stručnjaka, trebali biste izvršiti nekoliko jednostavnih mjera koje će malo poboljšati stanje djeteta:

Nije preporučljivo da svoje dijete sami prevozite u medicinsku ustanovu. Najbolje je pozvati hitnu pomoć, jer je opremljena svim potrebnim za intenzivnu njegu na putu.

Medicinska pomoć

Specijalizovana nega za dete sa ITS pruža se u zdravstvenoj ustanovi (odeljenje intenzivne nege). Obično se propisuje intravenska primjena glukokortikosteroida (hormona kore nadbubrežne žlijezde s izraženim protuupalnim djelovanjem) u obliku prednizolona. Ako je lijek nedovoljno efikasan, ponovo se primjenjuje. Provodi se i intenzivna terapija detoksikacije koja uključuje intravenozno davanje fizioloških rastvora, glukoze, vitamina C i diuretika. Tokom terapijskih mjera obavezno je praćenje svih vitalnih znakova djetetovog organizma. Etiotropno liječenje usmjereno na uklanjanje utjecaja glavnog uzroka ITS-a propisuje se pojedinačno.

Prognoza infektivno-toksičnog šoka zavisi od pravovremenog početka lečenja, kao i od pružanja prehospitalne nege. Ne može se isključiti razvoj negativnih zdravstvenih posljedica, stoga je važno provoditi prevenciju i spriječiti hitno patološko stanje.