Stanja nedostatka gvožđa u ginekološkoj i akušerskoj praksi. Anemija - anemija zbog nedostatka gvožđa Sideropenski sindrom kod nedostatka gvožđa

Anemija je stanje koje karakterizira smanjenje količine hemoglobina po jedinici volumena krvi, često uz istovremeno smanjenje broja crvenih krvnih stanica. Anemijom se smatra smanjenje hemoglobina u krvi manje od 100 g/l, eritrocita manje od 4,0 × 10 12/l i serumskog željeza manje od 14,3 µmol/l. Izuzetak su anemija zbog nedostatka željeza i talasemija, kod kojih je broj crvenih krvnih zrnaca normalan.

Postoje različite klasifikacije anemije:

1. Na osnovu morfologije eritrocita, anemije se dijele na mikrocitne, normocitne i makrocitne. Glavni kriterijum za ovu podjelu je prosječan volumen eritrocita ( MORE):
   • mikrocitoza - SER manji od 80 fl.,
   • normocitoza - SES - 80-95 sp.,
   • makrocitoza - SER više od 95 fl.
2. Hipohromne i normohromne anemije određuju se stepenom zasićenosti hemoglobinom. Drugi dio izraza, "hrom", odnosi se na boju crvenih krvnih zrnaca.

U skladu sa ovim klasifikacijama postoje:

• hipohromna mikrocitna anemija (mala, blijeda crvena krvna zrnca; nizak SES);
• makrocitna anemija (velika crvena krvna zrnca; povećan SER).
• normohromna normocitna anemija (ćelije normalne veličine i izgleda, normalni SES).

Prema težini anemije razlikuju se:

• blagi stepen (hemoglobin 91 - 119 g/l),
• umjerena težina (hemoglobin 70 - 90 g/l),
• teški (hemoglobin manji od 70 g/l).

Postoji patogenetska klasifikacija anemije:

1. Anemija uzrokovana poremećenom sintezom hemoglobina i metabolizmom gvožđa, koju karakteriše mikrocitoza i hipohromija (anemija deficijencije gvožđa, anemija kod hroničnih bolesti, sideroblastna anemija, talasemija).
2. Anemija uzrokovana poremećenom sintezom DNK u uslovima nedostatka vitamina B 12 ili folne kiseline (makrocitna anemija).
3. Normohromne normocitne anemije, koje nemaju zajednički patogenetski mehanizam i dijele se ovisno o odgovoru koštane srži na hipoplastičnu i aplastičnu, hemolitičku i posthemoragijsku anemiju.

Treba napomenuti da postoje stanja koja karakteriziraju znakovi anemije, ali nisu praćena smanjenjem hemoglobina ili crvenih krvnih stanica, već se manifestiraju kršenjem odnosa između broja crvenih krvnih zrnaca i volumena plazme ( hidremija u trudnoći, prekomerna hidratacija kod zatajenja srca, hronična bubrežna insuficijencija) i smanjenje volumena plazme (dehidracija, peritonealna dijaliza, dijabetička acidoza).

Kod anemije glavni patogenetski značaj ima hipoksija organa i tkiva sa mogućim naknadnim razvojem degenerativnih procesa. Postoje kompenzacijski mehanizmi koji imaju za cilj smanjenje i otklanjanje posljedica hipoksije. To uključuje hiperfunkciju kardiovaskularnog sistema, uzrokovanu dejstvom nedovoljno oksidiranih proizvoda na regulatorne centre kardiovaskularnog sistema. Kod pacijenata se povećava broj otkucaja srca i minutni volumen, a povećava se ukupni periferni otpor.

Kompenzacijski mehanizmi također uključuju: povećanje fiziološke aktivnosti crvenih krvnih zrnaca, pomak krivulje disocijacije oksihemoglobina i povećanje permeabilnosti vaskularnog zida za krvne plinove. Također je moguće povećati sadržaj i aktivnost enzima koji sadrže željezo (citokrom oksidaza, peroksidaza, katalaza), koji su potencijalni nosioci kisika.

Kliniku anemijskog sindroma karakterišu opšte anemične tegobe opće slabosti, vrtoglavice, sklonosti nesvjestici, lupanje srca, otežano disanje, posebno pri fizičkoj aktivnosti, probadajući bol u predjelu srca. Kada se hemoglobin smanji na manje od 50 g/l, pojavljuju se znaci teškog zatajenja srca.

Prilikom pregleda otkriva se bljedilo kože, tahikardija, blago povećanje lijeve granice relativne tuposti srca, sistolni šum na vrhu, te „šum na vrhu“ u vratnim venama. EKG može otkriti znakove hipertrofije lijeve komore i smanjenje visine T talasa.

Sideropenski sindrom

Ovaj sindrom karakterizira smanjenje sadržaja željeza u krvi, što dovodi do smanjenja sinteze hemoglobina i njegove koncentracije u eritrocitima, kao i smanjenja aktivnosti enzima koji sadrže željezo, posebno α-glicerofosfat dehidrogenaze.

Klinički, sindrom se manifestuje promjenom okusa, ovisnošću o jedenju krede, paste za zube, gline, sirovih žitarica, sirove kafe, nerafiniranog suncokretovog sjemena, uštirkanog platna (amilofagija), leda (pagofagija) i mirisa gline, kreča, benzina , aceton, štamparska boja.

Primjećuje se suva i atrofična koža, lomljivi nokti i kosa, te gubitak kose. Nokti postaju spljošteni i ponekad imaju konkavni (u obliku kašike) oblik (koilonihija). Razvijaju se fenomeni angularnog stomatitisa, atrofije papila jezika i njegovog crvenila, poremećeno je gutanje (sideropenična disfagija, Plummer-Vinsonov sindrom).

Laboratorijski testovi otkrivaju smanjenje serumskog željeza (manje od 12 µmol/l), povećanje ukupnog kapaciteta vezivanja željeza (više od 85 µmol/l) i smanjenje nivoa feritina u krvi. Smanjuje se broj sideroblasta u koštanoj srži.

Hemoragijski sindrom

Hemoragijski sindrom je patološko stanje koje karakterizira sklonost unutrašnjem i vanjskom krvarenju i pojava krvarenja različitih veličina. Razlozi za razvoj hemoragičnog sindroma su promjene u trombocitima, plazmi i vaskularnim komponentama hemostaze. Shodno tome, razlikuju se tri grupe bolesti koje se manifestuju hemoragijskim sindromom.

Prva grupa bolesti

U prvu grupu spadaju bolesti kod kojih se mijenja broj i funkcionalna svojstva trombocita (trombocitopenija, trombocitopatija). Kliničku sliku ove grupe bolesti karakteriše pojava „modrica“ različitih veličina i tačnih krvarenja (petehije) na koži i sluzokožama. Karakterističan je i razvoj spontanog krvarenja - nazalnog, gingivalnog, gastrointestinalnog, materničnog, hematurijskog. Intenzitet krvarenja i volumen izgubljene krvi obično su beznačajni. Ova vrsta krvarenja je karakteristična, na primjer, za Werlhofovu bolest (trombocitopenična purpura) i praćena je povećanjem trajanja krvarenja, poremećenim povlačenjem krvnog ugruška, smanjenjem retencionog indeksa (adhezivnosti) i broja trombocita. Simptomi podveza i štipanja i test manžetne su pozitivni.

Druga grupa bolesti

Druga grupa objedinjuje bolesti kod kojih je krvarenje uzrokovano nasljednim ili stečenim nedostatkom prokoagulanata ili povećanim sadržajem antikoagulanata koji dovodi do poremećene koagulacije (hemofilija, hipo- i afibrinogenemija, disprotrombinemija). Pacijenti razvijaju masivna krvarenja u mekim tkivima i zglobovima (hemartroze). Nema petehija. Moguća su produžena krvarenja iz nosa, krvarenje iz desni nakon vađenja zuba i krvarenje nakon otvorenih povreda kože i mekih tkiva. Laboratorijski znaci - produženje vremena zgrušavanja krvi, promjene u parametrima testa autokoagulacije.

Treća grupa bolesti

Treću grupu čine bolesti kod kojih je promijenjena vaskularna permeabilnost (Rendu-Oslerova nasljedna telangiektazija, Henoch-Schönlein hemoragični vaskulitis). Rendu-Oslerovu bolest karakteriziraju telangiektazije na usnama i sluznicama i mogu se manifestirati kao hemoptiza, crijevno krvarenje i hematurija. Kod Henoch-Schönlein-ove bolesti pojavljuje se precizan hemoragični osip na pozadini upale. Osip se blago uzdiže iznad površine kože i daje lagani osjećaj volumena pri palpaciji. Može se uočiti hematurija. Standardni testovi koagulacije nisu promijenjeni.

Hemolitički sindrom

Sindrom uključuje bolesti koje karakterizira smanjenje broja crvenih krvnih stanica i koncentracije hemoglobina u krvi zbog povećane hemolize crvenih krvnih stanica.

Povećano uništavanje crvenih krvnih zrnaca uzrokovano je sljedećim faktorima:

• promjene u metabolizmu i strukturi membrana, strome eritrocita i molekule hemoglobina;
• štetno dejstvo hemijskih, fizičkih i bioloških faktora hemolize na membranu eritrocita;
• usporavanje kretanja crvenih krvnih zrnaca u intersinusnim prostorima slezene, što doprinosi njihovom uništavanju od strane makrofaga;
• povećana fagocitna aktivnost makrofaga.

Indikatori hemolize su:

• povećanje stvaranja slobodnog bilirubina i odgovarajuća promjena u metabolizmu pigmenta;
• promjena osmotske rezistencije eritrocita;
• retikulocitoza.

Za citat: Tikhomirov A.L., Sarsania S.I., Nochevkin E.V. Stanja nedostatka željeza u ginekološkoj i opstetričkoj praksi // RMZh. 2003. br. 16. P. 941

MGMSU nazvan po. NA. Semashko

Epidemiologija

Trenutno u svijetu postoji visoka prevalencija anemije uzrokovane nedostatkom željeza (IDA). Prema WHO, 600 miliona ljudi pati od IDA. Anemija se najčešće javlja kod žena u reproduktivnoj dobi, trudnica i djece različitih starosnih grupa. U Evropi i Rusiji 10-12% žena u reproduktivnoj dobi razvija IDA .

Također, anemija deficijencije željeza je najčešći anemični sindrom (čini 80% svih anemija), karakteriziran poremećenim stvaranjem hemoglobina zbog nedostatka željeza u krvnom serumu i koštanoj srži i razvojem trofičkih poremećaja u organima i tkivima.

Uz istinski IDA, postoji i skriveni nedostatak gvožđa, koji u Evropi i Rusiji iznosi 30%, au nekim regionima (Severni, Severni Kavkaz, Istočni Sibir) - 50-60%.

Latentni nedostatak gvožđa (predstadijum IDA, latentna anemija, „anemija bez anemije“) karakteriše smanjenje gvožđa u zalihama krvi i serumu sa normalnim nivoom hemoglobina; povećanje kapaciteta vezivanja gvožđa seruma (IBC); nedostatak hemosiderina u makrofagima koštane srži; prisustvo tkivnih manifestacija.

Metabolizam gvožđa

Gvožđe je vitalni element za ljude; dio je hemoglobina, mioglobina i igra primarnu ulogu u mnogim biohemijskim reakcijama. Budući da je u kompleksu sa porfirinom i uključeno u strukturu odgovarajućeg proteina, gvožđe ne samo da obezbeđuje vezivanje i oslobađanje kiseonika, već učestvuje i u brojnim vitalnim redoks procesima. Normalno, procesi metabolizma željeza u tijelu su strogo regulirani, pa su njihova kršenja praćena ili njegovim nedostatkom ili viškom.

Glavni izvor gvožđa za čoveka su prehrambeni proizvodi životinjskog porekla (meso, svinjska džigerica, bubrezi, srce, žumance), koji sadrže gvožđe u najlakše probavljivom obliku (kao hem).

Količina gvožđa u hrani uz hranljivu i raznovrsnu ishranu iznosi 10-15 mg/dan, od čega se samo 10-15% apsorbuje u organizmu.

Metabolizam željeza u tijelu uključuje sljedeće procese:

.Apsorpcija u crijevima

Gvožđe se apsorbuje prvenstveno u duodenumu i proksimalnom jejunumu. U crijevima odrasle osobe, približno 1-2 mg željeza dnevno se apsorbira iz hrane. Mehanizmi apsorpcije su različiti za dvije vrste apsorpcije željeza prisutnog u hrani: ne-hem i hem. Gvožđe se lakše apsorbuje unutar hema nego izvan njega. Apsorpcija ne-hem željeza određena je ishranom i obrascima gastrointestinalnog lučenja. Apsorpciju gvožđa inhibiraju: tanini sadržani u čaju, karbonati, oksalati, fosfati, etilendiamintetrasirćetna kiselina koja se koristi kao konzervans, antacidi, tetraciklini.

. .

Akorbinska, limunska, jantarna, jabučna kiselina, fruktoza, cistein, sorbitol, nikotinamid poboljšavaju apsorpciju gvožđa. Na hem forme gvožđa malo utiču faktori ishrane i sekrecije. Lakša apsorpcija hem gvožđa razlog je boljeg iskorišćenja gvožđa iz životinjskih proizvoda u odnosu na biljne proizvode. Stepen apsorpcije gvožđa zavisi i od njegove količine u konzumiranoj hrani i od njegove bioraspoloživosti.

.Transport do tkiva (transferin)

Razmjenu željeza između tkivnih depoa vrši specifičan nosač - protein plazma transferin, koji je J3-globulin koji se sintetizira u jetri. Normalna koncentracija transferina u plazmi je 250 mg/dL, što omogućava plazmi da veže 250-400 mg željeza na 100 ml plazme. Ovo je takozvani ukupni kapacitet vezivanja seruma za gvožđe (TIBC). Normalno, transferin je zasićen gvožđem za 20-45%.

.Odlaganje tkanina (mioglobin, hem, ne-hem enzimi)

Što je veća zasićenost transferina gvožđem, veća je iskorišćenost gvožđa u tkivima.

.Depozit (feritin, hemosiderin)

U molekuli feritina, željezo je lokalizirano unutar proteinske ljuske (apoferitin), koja može apsorbirati Fe 2+ i oksidirati ga u Fe 3+. Gvožđem stimuliše sintezu apoferitina. Normalno, koncentracija feritina u serumu usko korelira sa njegovim zalihama u depou, pri čemu je koncentracija feritina jednaka 1 μg/L što odgovara 10 μg željeza u depou. Nivo serumskog feritina ne zavisi samo od količine gvožđa u depo tkivima, već i od brzine oslobađanja feritina iz tkiva. Hemosiderin je degradirani oblik feritina u kojem molekula gubi dio svog proteinskog omotača i postaje denaturirana. Većina uskladištenog željeza je u obliku feritina, ali kako se količina željeza povećava, tako se povećava i dio koji postoji u obliku hemosiderina.

.Izlučivanje i gubici

Fiziološki gubici gvožđa u urinu, znoju, izmetu, koži, kosi, noktima, bez obzira na pol, iznose 1-2 mg/dan; kod žena sa menstruacijom - 2-3 mg/dan.

Potrebe za gvožđem: dnevna potreba za gvožđem kod žena je 1,5-1,7 mg; kod žena s obilnim menstruacijama dnevna potreba za željezom se povećava na 2,5-3 mg; tokom trudnoće, porođaja i dojenja, dnevna potreba se povećava na 3,5 mg. Kada dođe do gubitka krvi i više od 2 mg gvožđa se izluči iz organizma dnevno, razvija se nedostatak gvožđa.

Etiologija IDA

.Hronična posthemoragijska IDA

1. Krvarenje iz materice (menoragija različitog porekla, hiperpolimenoreja, poremećena hemostaza, abortus, porođaj, fibroidi materice, adenomioza, intrauterina kontracepcija, maligni tumori).

. .

2. Krvarenje iz gastrointestinalnog trakta (ako se otkrije hronični gubitak krvi, vrši se detaljan pregled digestivnog trakta „od vrha do dna“, isključujući bolesti usne šupljine, jednjaka, želuca, crijeva i helmintičke infestacije ankilostomidom ).

3. Donacija (kod 40% žena dovodi do skrivenog nedostatka gvožđa, a ponekad - uglavnom kod davalaca sa dugogodišnjim iskustvom (više od 10 godina) - provocira razvoj IDA. Prilikom davanja 500 ml krvi, 250 mg Gvožđe se gubi (5-6% ukupnog gvožđa u telu). Potrebe za gvožđem za žene donore su 4-5 mg dnevno.

4. Ostali gubici krvi (nazalni, bubrežni, jatrogeni, vještački uzrokovani mentalnom bolešću).

5. Hemoragije u skučene prostore (plućna hemosideroza, glomični tumori, posebno sa ulceracijom, endometrioza).

.IDA povezana sa povećanim potrebama za gvožđem (trudnoća, dojenje, pubertet i intenzivan rast, upalne bolesti, intenzivni sportovi, liječenje cijanokobalaminom kod pacijenata sa B 12 deficijentom anemije).

.IDA povezana sa smanjenim unosom gvožđa - alimentarna (nutritivna) IDA; malapsorpcija (enteritis, resekcija crijeva, itd.).

.IDA povezana sa poremećenim transportom gvožđa (kongenitalna atransferinemija, prisustvo antitijela na transferin, smanjenje transferina zbog općeg nedostatka proteina).

U vrlo rijetkim slučajevima uzrok anemije je poremećaj formiranja hemoglobina zbog nedovoljne upotrebe željeza (poremećaj izmjene željeza između protoplazme i jezgra).

ZhDA Clinic

Kliničku sliku IDA čine opći simptomi anemije uzrokovane hemičkom hipoksijom i znakovi nedostatka željeza u tkivu (sideropenični sindrom).

Opšti anemični sindrom: slabost, pojačan umor, vrtoglavica, glavobolja (obično u večernjim satima), otežano disanje tokom vježbanja, palpitacije, sinkopa, posebno u zagušljivim prostorijama, bljeskanje "mušice" pred očima s niskim krvnim tlakom, često se opaža umjereno povećanje temperature , često pospanost tokom dana i otežano uspavljivanje noću, razdražljivost, nervoza, plačljivost, smanjeno pamćenje i pažnja. Zbog lošeg snabdijevanja kože krvlju, pacijenti su preosjetljivi na hladnoću. Ponekad se javlja težina u epigastričnoj regiji, gubitak apetita, dispeptički simptomi, mučnina i nadutost.

Ozbiljnost tegoba zavisi od adaptacije na anemiju. Stariji ljudi teže doživljavaju anemiju od mlađih ljudi. Spori tempo anemizacije doprinosi boljoj adaptaciji.

Sideropenski sindrom

Gvožđe je deo mnogih enzima (citokroma, peroksidaza, sukcinat dehidrogenaza itd.). Nedostatak ovih enzima, koji se javlja kod IDA, doprinosi razvoju brojnih simptoma.

1. Promjene na koži i njenim dodacima (suvoća, ljuštenje, lako pucanje, voštano bljedilo). Kosa je dosadna, lomljiva, iscijeđena, rano sijedi i brzo opada. Kod 20-25% pacijenata primećuju se promene na noktima: stanjivanje, lomljivost, poprečne pruge, ponekad udubljenje u obliku kašike (koilonihija) - kao znak teškog dugotrajnog nedostatka gvožđa.

2. Promjene na sluzokoži (glositis sa atrofijom papila, pukotine u uglovima usana, angularni stomatitis, povećana sklonost parodontalnoj bolesti i karijesu).

3. Gastrointestinalni trakt (atrofični gastritis, atrofija sluznice jednjaka, disfagija).

4. Mišićni sistem (zbog slabljenja sfinktera javlja se imperativni nagon za mokrenjem, nemogućnost zadržavanja mokraće pri smijehu, kašljanju, ponekad i mokrenju u krevet kod djevojčica).

5. Ovisnost o neobičnim mirisima (benzin, kerozin, novinski papir, lož ulje, aceton, lakovi, krema za cipele, naftalin, miris vlažne zemlje, guma).

6. Perverzija ukusa. Najčešće kod djece i adolescenata. Izražava se u neodoljivoj želji da se pojede nešto nejestivo: kreda, prah za zube, ugalj, glina, pijesak, led (nogofagija), škrob (amilofagija), sirovo tijesto, mljeveno meso, žitarice, sjemenke. Često postoji želja za začinjenom, slanom, kiselom hranom.

7. Sideropenična miokardna distrofija, sklonost ka tahikardiji, hipotenzija.

8. Poremećaji u imunološkom sistemu (nivo lizozima, B-lizina, komplementa, pada nekih imunoglobulina, smanjuje se nivo T- i B-limfocita, što doprinosi visokom infektivnom morbiditetu kod IDA).

9. Funkcionalno zatajenje jetre (sa produženom i teškom anemijom. Na pozadini hipoksije, hipoalbuminemije, hipoprotrombinemije, hipoglikemije se javlja).

10. Promjene u reproduktivnom sistemu (pojavljuju se poremećaji menstrualnog ciklusa, i menoragija i oligomenoreja).

Laboratorijska dijagnoza IDA

Tri faze iscrpljivanja gvožđa u organizmu (prema Heinrichu).

1. Prelatentni nedostatak gvožđa:

a) nema anemije - očuvan je željezni fond hemoglobina;

b) sideropenični sindrom nije detektovan, nakupina gvožđa u tkivu je normalna;

c) nivo gvožđa u serumu je normalan (transportni fond je očuvan);

d) rezerve gvožđa su smanjene, ali to nije praćeno smanjenjem količine gvožđa namenjenog eritropoezi (smanjenje serumskog feritina).

2. Latentni nedostatak gvožđa:

a) očuvanje željeznog fonda hemoglobina;

b) pojava kliničkih znakova sideropenijskog sindroma;

c) smanjeni nivoi gvožđa u serumu (hipoferemija);

d) povećanje vrijednosti za spašavanje života, što odražava nivo transferina u krvi.

e) crvena krvna zrnca: mikrocitna i hipohromna.

3. Anemija zbog nedostatka gvožđa - javlja se kada se količina željeza u hemoglobinu smanji:

a) dominantno smanjenje ne crvenih krvnih zrnaca, već hemoglobina. Mogu postojati slučajevi IDA sa normalnim brojem crvenih krvnih zrnaca. Indeks boja (CPI) je uvijek smanjen. Hematokrit se koristi za procjenu težine anemije, u kojoj, u pravilu, dolazi do njenog smanjenja;

b) crvena krvna zrnca: hipohromna, anulocitoza, sklonost mikrocitozi, anizo- i poikilocitoza;

c) osmotska rezistencija eritrocita je normalna ili blago povećana;

d) nivo retikulocita je često normalan. Blago povećanje - sa značajnim gubitkom krvi, kao i tokom liječenja suplementima željeza;

e) često postoji sklonost ka leukopeniji, broj trombocita je često normalan, uz jači gubitak krvi moguća je trombocitoza.

Težina anemije (prema A.A. Miterevu)

Svetlost: hemoglobin - 120-90 g/l

Umjereno: hemoglobin - 90-70 g/l

Teške: hemoglobin - manje od 70 g

IDA kod trudnica

Javlja se kod 40% trudnica i čini 90% svih anemija u trudnica.

Razvija se uglavnom zbog povećanja potrebe za Fe, posebno kod ponovljenih trudnoća (interval kraći od 3 godine), višeplodnih trudnoća i preeklampsije.

Dakle, nenadoknadivi gubitak gvožđa tokom svake trudnoće iznosi ~700 mg. Iscrpljenost depoa za 50%.

Potreba za Fe tokom trudnoće:

I trimestar - 2 mg/dan.

II trimestar - 2-3 mg/dan.

III trimestar - 3-5 mg/dan.

Potreba za Fe posebno raste od 16-20 sedmice trudnoće, kada počinje hematopoeza koštane srži fetusa i povećava se krvna masa u majčinom tijelu. Ako je prije trudnoće postojao skriveni nedostatak Fe, onda do 20. sedmice trudnoće postoji pravi IDA.

Češće u prisustvu: gastrointestinalnih bolesti, hroničnih infekcija (reumatizam, holecistitis, pijelonefritis itd.), dugotrajne laktacije. IDA se uglavnom razvija zimi i u proljeće.

Tokom trudnoće, 300-500 mg Fe se koristi za proizvodnju dodatnog Hb, 25-50 mg se koristi za izgradnju placente, 250-300 mg se mobiliše za potrebe fetusa, oko 50 mg se deponuje u miometriju, 100 -150 mg se gubi tokom porođaja, 250-300 mg - tokom dojenja tokom 6 meseci. Zaustavljanje menstruacije ne nadoknađuje ove gubitke.

U drugoj polovini trudnoće može se otkriti umjerena relativna anemija zbog povećanja volumena plazme za 40%. Razlikuje se od prave anemije po odsustvu morfoloških promjena u crvenim krvnim zrncima.

IDA utiče na tok trudnoće, porođaja i razvoj fetusa:

Preeklampsija je 1,5 puta češća, prevremeni prekid trudnoće 15-42%, polihidramnion, neblagovremeno pucanje plodove vode - svaka 3. trudnica ima slabu radnu snagu 15%, povećan gubitak krvi tokom porođaja 10%, postporođajne septičke komplikacije 12%, hipogalaktiju 39 %.

Fetus: intrauterina hipoksija, pothranjenost, anemija.

Kod djece: inhibicija eritropoeze, do godinu dana - hipohromna anemija.

U nedostatku gvožđa pre trudnoće u drugom i trećem trimestru - 30-50 mg lekovitog gvožđa, ali ako je bilo nedostatka gvožđa pre trudnoće - 100-120 mg Fe dnevno.

Parenteralni način davanja gvožđa je neprihvatljiv za većinu trudnica (povećanje Hb je kratkotrajno, iskorišćenje je neznatno). Opasnost: pobačaj, mrtvorođenost, hemolitička bolest novorođenčeta.

Menoragija u razvoju IDA

Hiperpolimenoreja - menstruacija duže od 5 dana, sa ciklusom manjim od 26 dana, prisustvo ugrušaka duže od jednog dana. Tokom normalne menstruacije gubi se 30-40 ml krvi (15-20 mg Fe). Kritična zona - gubitak od 40-60 ml, više od 60 ml - nedostatak Fe.

U nedostatku očigledne ginekološke patologije kao uzroka menoragije, neophodna je dugotrajna terapija preparatima gvožđa.

Preporučljivo je odabrati lijekove s visokim sadržajem željeza, dopuštajući jednu ili dvije doze dnevno. Nakon normalizacije nivoa Hb - terapija održavanja.

Pauze u liječenju ne bi trebale biti duge, jer Kontinuirana menoragija brzo iscrpljuje rezerve Fe uz rizik od ponavljanja IDA.

Problem IDA je oduvijek bio akutan za akušere i ginekologe. S obzirom na to da su miomi materice i endometrioza najčešća ginekološka oboljenja sa tendencijom pomlađivanja, a postotak anemije u trudnica raste, pitanje adekvatnog, savremenog liječenja IDA postaje sve aktuelnije.

U Centru za dijagnostiku i liječenje mioma materice pri Centralnoj kliničkoj bolnici MPS proučavali smo efikasnost, podnošljivost i usklađenost lijeka Ferretab (Lannacher, Austrija) kod pacijenata sa IDA i latentnim nedostatkom gvožđa.

Ispitano je 20 pacijenata starosti 17-55 godina, koji su bili podijeljeni u četiri grupe. U prve tri grupe bili su bolesnici sa anemijom od nedostatka gvožđa različite težine, a u četvrtu grupu sa skrivenim nedostatkom gvožđa.

Grupa 1 (n=5) Blaga IDA - Hb 120-91 g/l.

Starost pacijenata je od 17 do 42 godine. Etiološki faktori za nastanak IDA u ovoj grupi: fibroidi materice u kombinaciji sa hroničnim inflamatornim oboljenjima karličnih organa, adenomioza i spoljašnja endometrioza - 2; hiperplastični proces endometrijuma, polip cervikalnog kanala - 2; intrauterina trudnoća 7-8 sedmica -1.

Prilikom proučavanja anamnestičkih podataka, 3 pacijenta su prethodno uočila IDA. Glavne tegobe su bile: slabost, povećan umor, bljedilo i suha koža, obilne menstruacije sa ugrušcima.

Rjeđe su uočene promjene u strukturi kose, glavobolja, tahikardija, hipotenzija, perverzija okusa i ovisnost o neobičnim mirisima. Trajanje IDA u vrijeme ispitivanja kreće se od nekoliko mjeseci do nekoliko godina.

Pregledom je utvrđeno: prosječni nivo hemoglobina 102,3±1,64 g/l; indeks boja - 0,76±0,02; eritrociti - 3,74±0,03x10 12 /l; hematokrit - 31,1±1,12%, kao i smanjenje serumskog gvožđa, feritina, povećanje ukupnog krvnog pritiska, mikrocitoza, anizo-poikilocitoza.

Grupa 2 (n=5) . IDA umjerene težine (Hb 90-70 g/l).

Starost pacijenata je od 21 do 50 godina. Etiološki faktor u nastanku IDA: fibroidi materice + menometroragija, praćeni odvojenom terapijskom i dijagnostičkom kiretažom sluzokože cervikalnog kanala i uterine šupljine - 3; hiperplastični proces endometrijuma - 1; trudnoća 11-12 sedmica u kombinaciji sa nedostatkom folata - 1; nutritivni faktor u kombinaciji sa trudnoćom 14-15 sedmica - 1. Obje trudnice su u opasnosti od pobačaja. Trajanje IDA kreće se od nekoliko mjeseci do nekoliko godina.

Glavne pritužbe ove grupe: slabost, vrlo brz zamor, smanjena pažnja i pamćenje, otežano disanje tokom uobičajene fizičke aktivnosti, sniženje krvnog pritiska i treperenje „mrljica“ pred očima, gubitak kose, lomljivi nokti, bleda koža. Obilno sa ugrušcima tokom više od 2 dana menstruacije. Često - promjene okusa, metalni okus u ustima, glavobolja, poremećaj sna.

Pregledom je utvrđeno: prosječni nivo hemoglobina 81,3±1,53 g/l; indeks boje 0,66±0,02; eritrociti 3,43±0,02x10 12 /l; hematokrit 27,6±0,02%. Smanjenje serumskog gvožđa, feritina, povećan CVSS, mikrocitoza, anizo- i poikilocitoza.

Grupa 3 (n=5) . Teška IDA (Hb manji od 70 g/l).

Starost pacijenata je od 32 do 55 godina. IDA u ovoj grupi je bila polietiološka bolest. Pored uobičajenih ginekoloških oboljenja, identifikovani su hiperplastični procesi, menometroragija, intenzivne sportske aktivnosti, doniranje 8 godina, pridržavanje vegetarijanske ishrane, hronične upalne bolesti karličnih organa, zglobova, bubrega, orofarinksa, intrauterina trudnoća od 5-6 nedelja. . Trajanje IDA u vrijeme istraživanja kretalo se od nekoliko sedmica do nekoliko godina. Zabilježena je visoka težina općih anemičnih i sideropeničnih sindroma.

Prosječan nivo hemoglobina bio je 65,4±1,0 g/l; indeks boje 0,56±0,02; eritrociti 2,2±0,04x10 12 /l; hematokrit 23,6±0,02%, nizak nivo serumskog gvožđa, feritina, povećana životna vrednost krvi, izražena anizo- i poikilocitoza.

Grupa 4 (n=5) . Latentni nedostatak gvožđa.

Starost pacijenata je od 20 do 32 godine. 2 pacijenta su imala IDA u anamnezi.

Miomi maternice, adenomioza, kratkotrajna trudnoća u kombinaciji s pothranjenošću glavni su razlozi za razvoj latentnog nedostatka željeza. Glavne pritužbe su slabost, umor, manje promjene u trofizmu noktiju.

Pregledom je utvrđeno: prosječni nivo hemoglobina 122±1,0 g/l; nivo indeksa boje, crvenih krvnih zrnaca, hematokrita je u granicama prosječnih normalnih vrijednosti. Došlo je do povećanja latentnog kapaciteta vezivanja gvožđa u serumu, kao i do smanjenja nivoa feritina.

Procjena efikasnosti lijeka Ferretab

Svim pacijentima je propisan Ferretab koji sadrži željezo fumarat 154 mg, što odgovara 50 mg Fe++ jona, i folnu kiselinu 0,5 mg.

Pacijenti druge i treće grupe, kao i trudnice prve tri grupe, uzimali su Ferretab 1 kapsulu 2 puta dnevno 40 minuta prije jela za ublažavanje anemije.

Za ublažavanje anemije pacijentima iz prve grupe prepisana je Ferretab 1 kapsula jednom dnevno 40 minuta prije jela.

Kliničko poboljšanje u ovim grupama uočeno je do kraja prve sedmice uzimanja lijeka.

Takođe u svim grupama određen je nivo hemoglobina, eritrocita, indeksa boje, serumskog gvožđa, TLC i feritina. Prva procjena rezultata obavljena je 25-30. dana uzimanja lijeka.

Tako je terapija za ublažavanje anemije u prvoj i drugoj grupi trajala od 25 do 42 dana, u trećoj od 1,5 do 2 mjeseca.

Terapija saturacije (obnavljanje rezervi gvožđa u organizmu) za pacijente prve tri grupe sprovedena je uzimanjem Ferretab 1 kapsule jednom dnevno. Kontrola je vršena procjenom nivoa feritina.

Trajanje ove faze bilo je individualno i kretalo se od 2 do 4 sedmice.

Terapija održavanja je također propisana za svaki slučaj pojedinačno, uzimajući u obzir prognozu osnovne ginekološke bolesti i prisutnost trudnoće kod pacijentica. U pravilu se sastojao od uzimanja 1 Ferretab kapsule dnevno prije jela. Terapija je sprovedena:

a) u roku od 5-7 dana nakon završetka menstruacije, kada je menstruacija duža od 7 dana, prisustvo ugrušaka je više od jednog dana, sa menstrualnim ciklusom manjim od 26 dana.

b) tokom 2. i 3. trimestra trudnoće i 6 meseci laktacije.

Obnavljanje rezervi gvožđa u grupi 4 vršeno je prepisivanjem Ferretab 1 kapsule jednom dnevno pre obroka. Prosječan nivo hemoglobina 25. dana liječenja iznosio je 134±1,0 g/l. Maksimalno trajanje terapije bilo je 4 nedelje pod kontrolom CVS, serumskog gvožđa, izračunavanja nivoa latentnog nedostatka gvožđa, nivoa feritina.

Dakle, sastav i struktura lijeka Ferretab (mikrogranle unutar kapsule) osiguravaju njegovo produženo djelovanje, što omogućava da se lijek koristi 1-2 puta dnevno. Neophodan uslov za preparate gvožđa za oralnu primenu je njihova lakoća upotrebe i dobra podnošljivost, što omogućava visok stepen pridržavanja pacijenata propisanog tretmana. Svi ovi zahtjevi su ispunjeni tokom liječenja Ferretabom. Ni u jednom slučaju nismo zabilježili intoleranciju na ovaj lijek, što osigurava visoku usklađenost sa terapijom, posebno kod trudnica.

Ferretab nema štetno djelovanje na želučanu sluznicu, jer se sastoji od mikrogranula koje se oslobađaju u tankom crijevu. So gvožđa – fumarat – je najfiziološki (apsorpcija, svarljivost, podnošljivost) od svih soli gvožđa koje se koriste u lekovima gvožđa. Sadržaj folne kiseline značajno smanjuje neonatalni mortalitet, rizik od krvarenja, pobačaja u trudnoći, stimuliše eritropoezu, povećava apsorpciju i iskorišćenje gvožđa. Uzimanje folne kiseline smanjuje rizik od intrauterinih malformacija fetusa, posebno defekta neuralne cijevi, rascjepa nepca i gornje usne, urođenih mana srca, urinarnog trakta, udova, kao i pothranjenosti fetusa, postporođajne depresije kod majke.

književnost:

1. Arkadjeva G.V. Dijagnoza i liječenje IDA.-M., 1999.

2. Harrison G.R. U knjizi: Unutrašnje bolesti. Tom 7.- M.: Medicina, 1996, str. 572-587.

4. Dvoretsky L.I. WAITING. - M.: "Newdiamid-AO", 1998.

5. Shekhtman M.M. U knjizi: Ekstragenitalna patologija i trudnoća. -Medicina, 1987, str. 143-155.

Gvožđe je jedan od elemenata bez kojeg ljudsko tijelo ne može u potpunosti funkcionirati. Međutim, postoji rizik od narušavanja njegovih rezervi zbog uticaja različitih faktora i procesa. Jedan od najčešćih problema je anemija zbog nedostatka željeza (IDA). Može se razviti i kod djece i kod odraslih, a čak su i trudnice u opasnosti. S obzirom na destruktivni potencijal ove bolesti, vrijedi naučiti više o njoj.

Šta treba razumeti pod anemijom zbog nedostatka gvožđa?

Prije proučavanja sideropenijskog sindroma kod anemije uzrokovane nedostatkom željeza, potrebno je dotaknuti suštinu problema povezanog s nedostatkom ovog mikroelementa. Ova vrsta anemije je patološko stanje koje karakterizira smanjenje nivoa hemoglobina u krvi zbog primjetnog nedostatka željeza u organizmu. Sam nedostatak nastaje zbog kršenja njegove opskrbe i apsorpcije ili zbog patoloških gubitaka ovog elementa.

Anemija zbog nedostatka željeza (također sideropenična) razlikuje se od većine drugih anemija po tome što ne uzrokuje smanjenje crvenih krvnih stanica u krvi. U većini slučajeva otkriva se kod žena reproduktivne dobi, trudnica i djece.

Uzroci bolesti

U početku je vrijedno identificirati faktore rizika koji mogu dovesti do nedostatka željeza. Povećana potrošnja gvožđa, praćena razvojem anemije, može biti uzrokovana ponovljenom trudnoćom, obilnim menstruacijama, laktacijom i brzim rastom tokom puberteta. Kod starijih osoba može biti smanjeno korištenje gvožđa. Također, u starijoj dobi značajno se povećava broj bolesti, na pozadini kojih se razvijaju anemija, zatajenje bubrega, onkopatologija itd.

Trebalo bi da brinete i o problemu kao što je nedostatak gvožđa kada je poremećena apsorpcija ovog elementa na nivou eritrokariocita (zbog nedovoljnog unosa gvožđa hranom). Kao uzrok razvoja anemije uzrokovane nedostatkom željeza, logično je uzeti u obzir bilo koju bolest koja dovodi do gubitka krvi. To mogu biti tumorski i ulcerozni procesi u gastrointestinalnom traktu, endometrioza, hronični hemoroidi i dr. U rijetkim slučajevima može doći do gubitka krvi iz Meckelovog divertikuluma tankog crijeva, gdje nastaje peptički ulkus zbog stvaranja peptina i hlorovodonične kiseline.

Uzroci anemije uzrokovane nedostatkom gvožđa mogu biti povezani sa glomičnim tumorima u plućima, pleuri i dijafragmi, kao i u mezenterijumu creva i želuca. Ovi tumori, koji imaju direktnu vezu sa zatvarajućim arterijama, mogu ulcerirati i postati izvor krvarenja. Činjenica gubitka krvi ponekad se utvrđuje u slučaju stečene ili nasljedne plućne sideroze, koja je komplicirana krvarenjem. Kao rezultat ovog procesa dolazi do oslobađanja željeza u ljudskom tijelu, nakon čega slijedi njegovo taloženje u plućima u obliku hemosiderina bez mogućnosti naknadnog odlaganja. Gubitak željeza u urinu može biti posljedica kombinacije bolesti, poput stečenih autoimune prirode.

Ponekad su uzroci anemije uzrokovane nedostatkom željeza, povezane s gubitkom željeza zajedno s krvlju, u direktnoj vezi s utjecajem helminta, koji prodiranjem u crijevni zid uzrokuju njegovo oštećenje i, kao posljedicu, gubitak mikrokrvi, što može dovesti do razvoja IDA. Rizik od ove vrste anemije realan je i za one davaoce koji često daju krv. A kao još jedan uzrok gubitka krvi vrijedan pažnje može se identificirati hemangiom unutrašnjih organa.

Gvožđe u ljudskom organizmu može se loše apsorbovati zbog bolesti tankog creva, koje se javljaju zajedno sa crevnom disbiozom i resekcijom dela tankog creva. Ranije se prilično često nailazilo na mišljenje da atrofični gastritis, koji ima smanjenu sekretornu funkciju, treba smatrati pravim uzrokom anemije uzrokovane nedostatkom željeza. Zapravo, takva bolest može imati samo pomoćni učinak.

Latentni nedostatak gvožđa (skriven, bez kliničkih znakova) može se otkriti na biohemijskom nivou. Ovaj nedostatak karakterizira odsutnost ili naglo smanjenje depozita ovog mikroelementa u makrofagima koštane srži, što se može otkriti posebnim bojenjem. Vrijedi ponoviti da se u ovoj fazi gubitak željeza može otkriti samo u laboratorijskim uvjetima.

Još jedan znak koji vam omogućava da prepoznate nedostatak je smanjenje nivoa feritina u serumu.

Simptomi karakteristični za anemiju gvožđa

Kako bi simptomi bili razumljiviji, ima smisla podijeliti proces nedostatka željeza u 3 faze.

Govoreći o prvoj fazi, vrijedi napomenuti da je ne prate klinički znakovi. Može se otkriti samo određivanjem količine radioaktivne apsorpcije željeza u gastrointestinalnom traktu i količine hemosiderina sadržanog u makrofagima koštane srži.

Druga faza se može okarakterisati kao latentni nedostatak gvožđa. Manifestuje se kroz smanjenu toleranciju na fizičku aktivnost i značajan umor. Svi ovi znakovi jasno ukazuju na nedostatak željeza u tkivima zbog smanjenja koncentracije enzima koji sadrže željezo. U ovom stanju istovremeno se dešavaju dva procesa: smanjenje nivoa feritina u crvenim krvnim zrncima i krvnom serumu, kao i nedovoljna zasićenost transferina gvožđem.

Treću fazu treba shvatiti kao kliničku manifestaciju IDA. Glavni simptomi ovog perioda su trofični poremećaji kože, noktiju, kose, sideropenični znakovi i opšta slabost), sve veća slabost mišića, otežano disanje i znakovi cerebralne i srčane insuficijencije (tinitus, vrtoglavica, bol u srcu, nesvjestica) .

Sideropenični simptomi tokom treće faze uključuju želju za jedenjem krede - geofagija, disurija, urinarna inkontinencija, žudnja za mirisom benzina, acetona itd. Što se tiče geofagije, pored nedostatka gvožđa, može ukazivati ​​na nedostatak magnezijuma i cinka u telu.

Prilikom opisivanja opštih znakova nedostatka gvožđa potrebno je obratiti pažnju na simptome kao što su slabost, gubitak apetita, sinkopa, lupanje srca, glavobolja, razdražljivost, s niskim krvnim pritiskom, treperenje „mušica“ pred očima, loš san noću i pospanost tokom dana, postepeno povećanje temperature, smanjenje pažnje i pamćenja, kao i plačljivost i nervoza.

Utjecaj sideropenijskog sindroma

Važno je razumjeti da je željezo sastavni dio mnogih enzima. Iz tog razloga, kada dođe do njegovog nedostatka, aktivnost enzima se smanjuje i normalan tok metaboličkih procesa u organizmu se narušava. Dakle, sideropenični sindrom uzrokuje mnoge simptome:

1. Promjene na koži. Kada dođe do nedostatka gvožđa, možete primijetiti perutanje i suhu kožu, koja na kraju razvija pukotine. Pukotine se mogu pojaviti na dlanovima, u uglovima usta, na stopalima, pa čak i u anusu. Kosa s ovim sindromom rano postaje sijeda, postaje lomljiva i aktivno ispada. Otprilike četvrtina pacijenata iskusi lomljivost, stanjivanje i poprečne pruge noktiju. Nedostatak gvožđa u tkivu je zapravo posledica nedostatka tkivnih enzima.
2. Promjene u mišićnom sistemu. Nedostatak željeza dovodi do nedostatka enzima i mioglobina u mišićima. To dovodi do brzog umora i slabosti. Kod adolescenata, kao i kod djece, nedostatak gvožđa u enzimima izaziva zastoj u fizičkom razvoju i rastu. Zbog činjenice da je mišićni sistem oslabljen, pacijent osjeća imperativnu potrebu za mokrenjem i otežano zadržavanje mokraće dok se smije i kašlje. Djevojčice s nedostatkom gvožđa često se suočavaju sa mokrenjem u krevet.

Sideropenični sindrom dovodi i do promjena na sluznici crijevnog trakta (pukotine u uglovima usta, angularni stomatitis, povećana sklonost karijesu i parodontalna oboljenja). Dolazi i do promjene u percepciji mirisa. Sa ovim sindromom pacijenti počinju da vole miris kreme za cipele, lož ulja, benzina, gasa, naftalena, acetona, vlažne zemlje posle kiše i lakova.

Promene utiču i na osećaj ukusa. Riječ je o jakoj želji za kušanjem neprehrambenih proizvoda kao što su prah za zube, sirovo tijesto, led, pijesak, glina, mljeveno meso, žitarice.

Kod bolesti kao što je sideropenični sindrom dolazi do promjene sluznice donje i gornje membrane respiratornog trakta. Takve promjene dovode do razvoja atrofičnog faringitisa i rinitisa. Velika većina ljudi s nedostatkom željeza razvija sindrom plave sklere. Kao rezultat kršenja hidrokolacije lizina, dolazi do neuspjeha u procesu sinteze kolagena.

Sa nedostatkom gvožđa, postoji rizik od promena u imunološkom sistemu. Govorimo o smanjenju nivoa nekih imunoglobulina, B-lizina i lizozima. Također postoji povreda fagocitne aktivnosti neutrofila i stanične imunosti.

Uz takav problem kao što je sideropenični sindrom, nije isključena pojava distrofičnih promjena u unutarnjim organima. To uključuje sekundarnu anemijsku sideropenijsku distrofiju miokarda. Manifestuje se intenziviranjem prvog zvuka na vrhu srca i širenjem granice perkusione tuposti.

Sa nedostatkom gvožđa može se promeniti i stanje digestivnog trakta. Riječ je o simptomima kao što su sideropenična disfagija, suhoća sluznice jednjaka i eventualno njeno uništenje. Pacijenti počinju da osećaju poteškoće pri gutanju uveče ili kada su preumorni. Može doći do poremećaja tkivnog disanja, što dovodi do postupne atrofije želučane sluznice, u kojoj se razvija atrofični gastritis. Sideropenični sindrom također može dovesti do smanjenja želučane sekrecije, što može rezultirati ahilijom.

Zašto se kod trudnica razvija anemija zbog nedostatka gvožđa?

Kod žena koje nose dijete, nedostatak gvožđa može biti posledica pojave ekstragenitalnih i ginekoloških oboljenja pre trudnoće, kao i velike potrebe za gvožđem tokom fetalnog razvoja.

Mnogi faktori mogu uticati na pojavu bolesti kao što je anemija. Nedostatak gvožđa kod trudnica se obično razvija iz sledećih razloga:

• gore navedene hronične (srčane mane, čir na dvanaestopalačnom crevu i želucu, atrofični gastritis, patologija bubrega, helmintičke infestacije, bolesti jetre, bolesti koje su praćene krvarenjem iz nosa, hemoroidi);
• izlaganje ženskog tijela raznim hemikalijama i pesticidima koji mogu ometati apsorpciju željeza;
• kongenitalni nedostatak;
• poremećaji u apsorpciji željeza (hronični pankreatitis, enteritis, resekcija tankog crijeva, crijevna disbioza);
• loša prehrana, koja nije u stanju osigurati da ovaj mikroelement uđe u tijelo u potrebnoj količini.

Nedostatak gvožđa kod dece

Tokom čitavog perioda trudnoće, osnovni sastav ovog elementa u tragovima u krvi formira se u telu deteta. Međutim, u trećem tromjesečju može se uočiti najaktivnija opskrba željezom kroz placentne žile. Kod donošene bebe, normalan nivo njegovog sadržaja u tijelu trebao bi biti 400 mg. Istovremeno, kod one djece koja su rođena prije roka, ovaj pokazatelj ne prelazi 100 mg.

Važno je uzeti u obzir i činjenicu da majčino mlijeko sadrži dovoljno ovog mikroelementa da popuni rezerve djetetovog organizma do 4 mjeseca. Stoga, ako se dojenje prekine prerano, beba može razviti nedostatak gvožđa. Uzroci IDA kod djece mogu biti povezani s prenatalnim periodom. Riječ je o raznim zaraznim bolestima majke u trudnoći, sa kasnom i ranom toksikozom, kao i sindromom hipoksije. Faktori kao što su višeplodna trudnoća sa sindromom fetalne transfuzije, hronična anemija zbog nedostatka željeza tokom trudnoće i uteroplacentno krvarenje također mogu utjecati na iscrpljivanje zaliha željeza.

U intrapartalnom periodu opasnost je od masivnog krvarenja tokom porođaja i prijevremenog podvezivanja pupčane vrpce. Što se tiče postporođajnog perioda, u ovoj fazi nedostatak gvožđa može biti posljedica ubrzanog rasta djeteta, ranog prihranjivanja punomasnim kravljim mlijekom i bolesti koje su praćene poremećenom funkcijom apsorpcije crijeva.

Test krvi za otkrivanje IDA

Ova dijagnostička metoda je neophodna za određivanje niske razine hemoglobina i crvenih krvnih zrnaca. Može se koristiti za identifikaciju hemolitičke i anemije uzrokovane nedostatkom željeza snimanjem morfoloških karakteristika crvenih krvnih zrnaca i mase crvenih krvnih zrnaca.

U slučaju razvoja IDA, biohemijski test krvi će zasigurno pokazati smanjenje koncentracije serumskog feritina, povećanje ukupnog životnog vijeka, smanjenje koncentracije i značajno nižu zasićenost transferina ovim mikroelementom u odnosu na norma.

Važno je znati da dan prije testa ne smijete piti alkohol. Ne treba jesti 8 sati prije dijagnoze, dozvoljena je samo čista voda bez plina.

Diferencijalna dijagnoza

U ovom slučaju, anamneza može značajno pomoći u postavljanju dijagnoze. Anemija zbog nedostatka željeza često se razvija u pozadini drugih bolesti, pa će takve informacije biti izuzetno korisne. Što se tiče diferencijalnog pristupa dijagnostici IDA, on se provodi s onim bolestima koje mogu uzrokovati nedostatak željeza. U ovom slučaju talasemiju karakterišu klinički i laboratorijski znaci šemolize eritrocita (povećanje veličine slezene, povećanje nivoa indirektnog bilirubina, retikulocitoza i visok sadržaj gvožđa u depou i krvnom serumu).

Metode liječenja

Da bi se prevladao takav problem kao što je nedostatak željeza u krvi, potrebno je kompetentno pristupiti strategiji oporavka. Svakom pacijentu se mora pristupiti individualno, inače je teško postići potreban nivo efikasnosti mjera liječenja.

Kod problema kao što je nedostatak gvožđa u organizmu, lečenje prvenstveno podrazumeva uticaj na faktor koji izaziva pojavu anemije. Korekcija ovog stanja uz pomoć lijekova također igra važnu ulogu u procesu oporavka.

Pažnju treba obratiti i na ishranu. Ishrana pacijenata sa IDA treba da sadrži hranu koja sadrži hem gvožđe. Ovo je meso zeca, teletina, govedina. Ne zaboravite na jantarnu, limunsku i askorbinsku kiselinu. Konzumiranje dijetalnih vlakana, kalcijuma, oksalata i polifenola (bjelančevina soje, čaj, kafa, čokolada, mlijeko) pomoći će nadoknaditi nedostatak željeza.

Dodirujući detaljnije temu liječenja lijekovima, vrijedi napomenuti da se dodaci željeza propisuju u toku 1,5 do 2 mjeseca. Nakon što se nivo Hb normalizuje, indikovana je terapija održavanja sa polovičnom dozom leka tokom 4-6 nedelja.

Preparati koji sadrže željezo za anemiju uzimaju se u dozi od 100-200 mg/dan. Nakon toga se doza smanjuje na 30-60 g (2-4 mjeseca). Najpopularniji lijekovi su: "Tardiferon", "Maltofer", "Totema", "Ferroplex", "Sorbifer", "Ferrum Lek". U pravilu se lijekovi uzimaju prije jela. Izuzetak su pacijenti s dijagnozom gastritisa i čira. Gore navedene lekove ne treba uzimati sa hranom koja može da veže gvožđe (mleko, čaj, kafa). U suprotnom, njihov efekat će biti poništen. Vrijedi u početku biti svjestan bezopasne nuspojave koju lijekovi koji sadrže željezo mogu izazvati u slučaju anemije (što znači tamnu boju zuba). Ne treba se bojati takve reakcije. Što se tiče neugodnih posljedica liječenja lijekovima, mogu se javiti gastrointestinalni poremećaji (zatvor, bol u trbuhu) i mučnina.

Glavni način davanja lijekova za nedostatak željeza je oralni. Ali u slučaju razvoja crijevne patologije, u kojoj je poremećen proces apsorpcije, indicirana je parenteralna primjena.

Prevencija

U velikoj većini slučajeva, uz pomoć liječenja lijekovima, liječnici mogu ispraviti nedostatak željeza. Međutim, bolest se može ponoviti i ponovo razviti (izuzetno rijetko). Da bi se izbjegao takav razvoj događaja, neophodna je prevencija anemije uzrokovane nedostatkom željeza. To znači godišnje praćenje parametara kliničkih analiza krvi, brzo otklanjanje svih uzroka gubitka krvi i pravilnu ishranu. Za one koji su u opasnosti, lekar može propisati neophodne lekove u preventivne svrhe.

Očigledno je da je nedostatak gvožđa u krvi veoma ozbiljan problem. Svaka medicinska anamneza to može potvrditi. Anemija izazvana nedostatkom gvožđa, bez obzira o kom pacijentu je reč, predstavlja vrhunski primer izuzetno destruktivne bolesti. Stoga, kod prvih simptoma nedostatka ovog mikroelementa, morate se obratiti liječniku i podvrgnuti se pravovremenom tretmanu.

Anemija deficita gvožđa je hipohromna mikrocitna anemija, koja je posledica apsolutnog smanjenja rezervi gvožđa u ljudskom organizmu. Prema WHO-u, ovaj sindrom se javlja kod svakog šestog muškarca i svake treće žene, odnosno oko dvjesto miliona ljudi u svijetu mu je podložno.

Ova anemija je prvi put opisana 1554. godine, a lijekovi za njeno liječenje prvi put su korišteni 1600. godine. To je ozbiljan problem koji ugrožava zdravlje društva, jer ima značajan uticaj na performanse, ponašanje, mentalni i fiziološki razvoj. To značajno smanjuje društvenu aktivnost, ali se, nažalost, anemija često podcjenjuje, jer se osoba postepeno navikava na smanjenje rezervi željeza u tijelu.

Vrlo često se IDA javlja kod adolescenata, predškolske djece, dojenčadi i žena koje su već dosegle fertilnu dob. Koji su razlozi ovakvog nedostatka gvožđa u ljudskom organizmu?

Uzroci

Vrlo čest uzrok anemije zbog nedostatka željeza je gubitak krvi. To se posebno odnosi na dugotrajne i konstantne gubitke krvi, čak i one manje. U ovom slučaju ispada da je količina gvožđa koja sa hranom ulazi u ljudski organizam manja od količine gvožđa koju ona gubi. Čak i ako osoba konzumira mnogo hrane koja sadrži željezo, to možda neće nadoknaditi njegov nedostatak, jer je fiziološka apsorpcija ovog elementa iz hrane ograničena.

Tipična dnevna ishrana sadrži oko 18 grama gvožđa. U ovom slučaju se apsorbira samo oko 1,5 grama, odnosno 2 ako tijelo ima povećane potrebe za ovim elementom. Ispostavilo se da nedostatak gvožđa nastaje kada se dnevno izgubi više od dva grama ovog elementa.

Gubitak željeza se razlikuje između muškaraca i žena. Kod muškaraca, gubici koji nastaju kroz znoj, izmet, urin i otpadni epitel nisu veći od jednog miligrama. Ako unose dovoljno gvožđa hranom, neće razviti nedostatak gvožđa. Kod žena je gubitak gvožđa veći, jer za to postoje dodatni faktori, kao što su trudnoća, porođaj, laktacija i menstruacija. Stoga je kod žena potreba za gvožđem često veća od njegove apsorpcije. Dakle, pogledajmo detaljnije uzroke anemije zbog nedostatka željeza.

1. Trudnoća. Vrijedi napomenuti da ako nije bilo nedostatka željeza prije trudnoće ili dojenja, tada ove činjenice najvjerovatnije neće dovesti do smanjenja rezervi ovog elementa. Međutim, ako se trudnoća dogodi drugi put, a jaz između prve i druge trudnoće je bio mali, ili je nedostatak željeza već bio razvijen prije nje, on će postati još veći. Svaka trudnoća, svaki porođaj i period laktacije dovode do gubitka oko 800 mg gvožđa.
2. Gubitak krvi iz urinarnog trakta. Ovo je rijedak razlog, ali se dešava. Nedostatak željeza nastaje zbog stalnog oslobađanja crvenih krvnih zrnaca u urinu. Takođe, ovaj element se može izgubiti, jer nije komponenta hemoglobina eritrocita. Govorimo o hemoglobinuriji i hemosiderinuriji kod pacijenata sa Marchiafava-Michelijevom bolešću.

1. Krvarenje iz gastrointestinalnog trakta. Ovo je najčešći uzrok anemije kod muškaraca, a drugi uzrok kod žena. Ovi gubici krvi mogu nastati zbog peptičkog ulkusa dvanaestopalačnog crijeva ili želuca, helmintske infestacije tumora crijeva ili želuca i drugih bolesti.
2. Gubitak krvi u zatvorene šupljine sa poremećenim recikliranjem gvožđa. Ovaj oblik anemije uzrokovane nedostatkom željeza uključuje anemiju koja se javlja s izoliranom plućnom siderozom. Ovu bolest karakterizira stalni gubitak krvi u plućnom tkivu.

Novorođenčad i dojenčad podložni su anemiji zbog nedostatka željeza iz sljedećih razloga:

• gubitak krvi zbog previjanja placente;
• crijevno krvarenje koje prati neke zarazne bolesti;
• oštećenje placente tokom carskog reza;

Ovo stanje u djetinjstvu je prepuno ozbiljnih opasnosti, jer je djetetov organizam najosjetljiviji na nedostatak gvožđa. Inače, dijete zbog loše ishrane može razviti anemiju, što se može iskazati u neuhranjenosti ili jednoličnoj ishrani. Također kod djece, kao i kod nekih odraslih, uzrok može biti helmintička intoksikacija, koja inhibira proizvodnju crvenih krvnih zrnaca i svu hematopoezu.

Simptomi

Skup simptoma anemije zavisi od toga koliko je ozbiljan nedostatak gvožđa i koliko brzo stanje nastavlja da se razvija. Simptomi anemije usled nedostatka gvožđa najbolje se posmatraju u smislu dva važna sindroma. No prije toga da ukratko pomenemo nekoliko stadijuma i stepena težine anemije. Ukupno postoje dvije faze:

1. U prvoj fazi, nedostatak nema kliničku sliku, takva anemija se naziva latentna;
2. U drugoj fazi anemija ima detaljnu kliničku i laboratorijsku sliku.

Osim toga, klasifikacija anemije uzrokovane nedostatkom željeza uključuje podjelu bolesti prema težini.

1. Prvi stepen težine smatra se blagim. Sadržaj Hb kreće se od 90 do 120 g/l.
2. Drugi, umjereni, stepen ozbiljnosti pretpostavlja sadržaj Hb u rasponu od 70 do 90.
3. U teškim slučajevima, sadržaj Hb ne prelazi 70.

I, konačno, i najvažnije, podjela anemije s nedostatkom željeza ovisno o kliničkim manifestacijama. Postoje dva važna sindroma, od kojih svaki ima svoje karakteristike.

Anemični sindrom

Karakterizira ga smanjenje broja crvenih krvnih zrnaca, sadržaja hemoglobina, kao i neadekvatna opskrba tkiva kisikom. Sve se to manifestira u nespecifičnim sindromima. Osoba se žali na pojačan umor, opću slabost, vrtoglavicu, lupanje srca, blještave fleke, zujanje u ušima, otežano disanje pri fizičkom naporu, nesvjesticu, pospanost, smanjenje mentalnih sposobnosti i pamćenja. Subjektivne manifestacije u početku uznemiravaju osobu tokom fizičkog stresa, a potom i u mirovanju. Objektivnim pregledom otkriva se bljedilo kože i vidljivih sluzokoža. Osim toga, može se pojaviti pastoznost u području lica, stopala i nogu. Ujutro se javlja otok ispod očiju. Vrijedi napomenuti da se svi ovi znakovi ne pojavljuju odmah kod jedne osobe.

S anemijom se razvija sindrom miokardne distrofije. Prate ga simptomi kao što su tahikardija, otežano disanje, aritmija, prigušenost srčanih tonova, umjereno širenje lijevih granica srca i tihi sistolni šum koji se manifestuje u auskultatornim tačkama. Ako je anemija duga i teška, ovaj sindrom može dovesti do ozbiljnog zatajenja cirkulacije. Anemija zbog nedostatka gvožđa ne nastaje iznenada. To se događa postepeno, zbog čega se ljudsko tijelo prilagođava, a manifestacije anemijskog sindroma nisu uvijek izražene.

Sideropenski sindrom

Naziva se još i sindrom hiposideroze. Ovo stanje je uzrokovano nedostatkom željeza u tkivu, što smanjuje aktivnost mnogih enzima. Sideropenski sindrom ima mnogo manifestacija. Simptomi anemije usled nedostatka gvožđa u ovom slučaju su:

• ovisnost o kiseloj, slanoj, ljutoj ili začinjenoj hrani;
• distrofične promjene na koži, kao i njezinim dodacima, što se manifestira suhoćom, perutanjem, gubitkom kose, ranim sijedom, lomljivošću, tuposti noktiju i tako dalje;
• perverzija okusa, koja se manifestira u neodoljivoj želji da se pojede nešto nejestivo i neobično, na primjer glina, kreda;
• perverzija čula mirisa, odnosno ovisnost o mirisima koje većina doživljava kao neugodne, na primjer, benzin, boja i tako dalje;
• kutni stomatitis;
• imperativni nagon za mokrenjem, nemogućnost suzdržavanja pri kijanju, kašljanju ili smijehu;
• atrofične promjene na mukoznoj membrani gastrointestinalnog trakta;
• glositis, karakteriziran bolom i osjećajem pucanja u jeziku;
• očigledna predispozicija za zarazne i upalne procese;
• sideropenijsko subfebrilno stanje, kada tjelesna temperatura poraste na subfebrilne nivoe.

Dijagnostika

Da bi se propisao efikasan tretman, potrebno je razlikovati anemiju zbog nedostatka željeza od drugih vrsta hipohromne anemije, koje se razvijaju iz drugih razloga, uključujući mnoga patološka stanja uzrokovana poremećenim procesima stvaranja hemoglobina. Glavna razlika je u tome što se druge vrste anemije javljaju u slučaju visoke koncentracije iona željeza u krvi. Njegove rezerve su u potpunosti očuvane u depou, pa stoga nema simptoma tkivnog nedostatka ovog elementa.

Dalja dijagnoza anemije uzrokovane nedostatkom gvožđa sastoji se u otkrivanju razloga koji su doveli do razvoja ove bolesti. Gore smo raspravljali o razlozima. Mogu se identifikovati različitim metodama.

Diferencijalna dijagnoza uključuje:

• metode za određivanje izgubljene krvi kod žena tokom menstruacije;
• rendgenski pregledi crijeva i želuca;
• studije koje isključuju ili potvrđuju miome maternice;
• laboratorijske metode ispitivanja krvi, koštane srži i određivanje pokazatelja metabolizma željeza; na primjer, liječniku nije lako identificirati krvarenje koje se dogodilo u probavnom traktu i njegove uzroke, ali se dijagnoza može postaviti prebrojavanjem broja retikulocita; povećanje broja ovih elemenata znak je krvarenja;
• gastroskopija; irigoskopija; kolonoskopija i sigmoidoskopija; ove studije se provode čak i kod čestih krvarenja iz nosa i drugih stanja koja su povezana s gubitkom krvi;
• dijagnostička laparoskopija; to je manja hirurška intervencija koja se izvodi ako postoji dokazan gubitak krvi iz gastrointestinalnog područja, ali nije moguće utvrditi izvor takvog krvarenja; zahvaljujući ovoj metodi, možete vizualno ispitati sve što se događa u samoj trbušnoj šupljini.

Tretman

Liječenje anemije zbog nedostatka željeza usmjereno je na liječenje patologije koja uzrokuje nedostatak željeza. Vrlo važna stvar je upotreba lijekova koji sadrže željezo, koji pomažu u obnavljanju rezervi željeza u tijelu. Rutinska primjena lijekova koji sadrže željezo je neprihvatljiva, jer je skupa, neefikasna i često dovodi do dijagnostičkih grešaka.

Za osobe sa anemijom veoma je važno da se pravilno hrane. Prehrana uključuje dovoljnu količinu mesnih proizvoda koji sadrže željezo u sastavu hema. Apsorbira se efikasnije. Međutim, sama prehrana neće poboljšati stanje u tijelu zbog anemije.

Anemija zbog nedostatka željeza liječi se oralnim lijekovima koji sadrže željezo. Parenteralna sredstva se koriste u slučaju posebnih indikacija. Danas postoji dosta lijekova koji sadrže soli željeza, na primjer, orferon, ferroplex. Preparati koji sadrže dvjesto miligrama željeznog sulfata smatraju se jeftinim i praktičnim, ispostavilo se da jedna tableta sadrži pedeset miligrama elementarnog željeza. Za odrasle, prihvatljiva doza je jedna ili dvije tablete tri puta dnevno. Odrasli pacijent treba da dobije najmanje dvije stotine grama dnevno, odnosno tri miligrama po kilogramu, što znači elementarno željezo.

Ponekad se nuspojave mogu javiti prilikom uzimanja lijekova koji sadrže željezo. Najčešće je to zbog iritacije koja se javlja u gastrointestinalnom traktu. To obično zahvaća njegove donje dijelove i manifestira se proljevom ili teškim zatvorom. To obično nije povezano s dozom lijeka. Međutim, iritacija koja se javlja u gornjim dijelovima je upravo povezana s dozom. To se izražava bolom, nelagodom i mučninom. Kod djece su nuspojave rijetke i izražavaju se u privremenom potamnjenju zuba. Da se to ne bi dogodilo, lijek je najbolje dati u korijen jezika. Takođe se preporučuje češće pranje zuba i uzimanje leka sa tečnošću.

Ako su nuspojave preteške i povezane sa gornjim dijelom gastrointestinalnog trakta, lijek možete uzimati nakon jela, a možete i smanjiti dozu koja se uzima odjednom. Ako takvi fenomeni potraju, ljekar može propisati lijekove koji sadrže manje željeza. Ako ova metoda ne pomogne, savjetuje se prelazak na lijekove sporog djelovanja.

Glavni razlog neuspjeha liječenja je kontinuirano krvarenje. Prepoznavanje i zaustavljanje krvarenja ključ je uspješne terapije.

Navodimo glavne razloge koji dovode do neuspjeha liječenja:

• kombinovani nedostatak, kada postoji nedostatak ne samo gvožđa, već i folne kiseline ili vitamina B12;
• pogrešna dijagnoza;
• uzimanje lijekova koji djeluju sporo.

Da biste se riješili nedostatka željeza, uzimanje lijekova koji sadrže ovaj element zahtijeva najmanje tri mjeseca ili čak i više. Upotreba oralnih lijekova neće preopteretiti tijelo željezom, jer se apsorpcija naglo smanjuje kada se obnove rezerve ovog elementa.

Glavne indikacije za primjenu parenteralnih lijekova su sljedeće:

• potreba da se brzo nadoknadi nedostatak željeza, na primjer, prije operacije ili u slučaju značajnog gubitka krvi;
• poremećena apsorpcija željeza zbog oštećenja tankog crijeva;
• nuspojave od uzimanja oralnih lijekova.

Parenteralna primjena može uzrokovati neželjene efekte. Takođe može uzrokovati akumulaciju željeza u tijelu u neželjenim količinama. Najteža nuspojava uzimanja parenteralnih lijekova je anafilaktička reakcija. Može se pojaviti i pri intramuskularnoj i intravenskoj primjeni. Ova reakcija se javlja rijetko, međutim, parenteralne lijekove u svakom slučaju treba koristiti samo u specijaliziranoj medicinskoj ustanovi, gdje se u svakom trenutku može pružiti hitna pomoć.

Posljedice

Bilo koja bolest, ako se ne liječi na vrijeme, neće dovesti ni do čega dobrog. Isto je i sa anemijom. U tom stanju tijelo doživljava neku vrstu stresa, koji se može izraziti gubitkom svijesti. U ovom stanju, osoba može završiti u bolnici, gdje će ljekari obaviti razne preglede kako bi razumjeli uzrok. To uključuje analize krvi, gastroskopiju i tako dalje.

Na primjer, može se ispostaviti da osoba ima gastritis sa niskom kiselošću želuca, zbog čega je u njegovom tijelu smanjena količina željeza. U tom slučaju se vitamin B12 često propisuje na dvadeset dana. Ali to ne otklanja uzrok anemije, jer osoba ima bolesna crijeva ili želudac. Stoga će liječnici takvom pacijentu dati preporuke u vezi sa njegovom bolešću, a savjetovat će ga i da svakih nekoliko mjeseci testira krv.

Prevencija

Prevencija anemije usled nedostatka gvožđa uključuje četiri glavne metode.

1. Uzimanje suplemenata gvožđa u svrhu prevencije za one osobe koje su u opasnosti.
2. Konzumacija hrane koja sadrži gvožđe u velikim količinama.
3. Redovno praćenje krvnog statusa.
4. Uklanjanje izvora gubitka krvi.

Vrlo važna stvar je prevencija anemije u djetinjstvu. To uključuje:

• ispravna dnevna rutina;
• racionalno hranjenje;
• preventivni kursevi uzimanja preparata gvožđa do 1,5 godine.

Ako je dojenje dojenje, prevencijom se smatra pravovremeno uvođenje komplementarne hrane. Ako je hranjenje umjetno, onda se djeci savjetuje da se daju mliječne formule koje su po svojstvima slične majčinom mlijeku i sadrže oblike željeza koje se lako probavljaju.

Važno je pažljivo pratiti ishranu vašeg djeteta u drugoj polovini godine. U ovom trenutku, vaše vlastite rezerve željeza su već iscrpljene, tako da postoji hitna potreba za dopunom njegovih rezervi. Proteinski dio prehrane pomaže u tome, jer su proteini i željezo komponente crvenih krvnih zrnaca. Takvi proizvodi uključuju jaja, meso, ribu, sir, žitarice i jela od povrća.

Također je potrebno osigurati da djetetov organizam primi tako važne mikroelemente kao što su mangan, bakar, nikl, vitamini B i tako dalje. Dakle, ishrana treba da sadrži namirnice kao što su govedina, cvekla, zeleni grašak, krompir, paradajz i tako dalje.

Kao što vidite, važno je i za odrasle i za djecu da prate svoju ishranu i način života kako bi spriječili anemiju. Međutim, ako se pojave bilo kakvi simptomi, o kojima smo također govorili u ovom članku, morate odmah otići liječniku i ne dozvoliti svom tijelu da se navikne na tako bolno stanje. Pravovremeno liječenje anemije vraća čovjeka njegovoj aktivnosti i produžava život!

Strana 2 od 6

ANEMIJA ZBOG poremećenog STVARANJA eritrocita i hemoglobina

ANEMIJA OD DEFICICIJE GVOŽĐA
Anemija zbog nedostatka željeza je anemija uzrokovana nedostatkom željeza u krvnom serumu, koštanoj srži i depou. Osobe koje pate od skrivenog nedostatka željeza i anemije zbog nedostatka željeza čine 15-20% svjetske populacije. Anemija zbog nedostatka gvožđa najčešća je kod dece, adolescenata, žena u reproduktivnoj dobi i starijih osoba. Općenito je prihvaćeno razlikovati dva oblika nedostatka željeza: latentni nedostatak željeza i anemija zbog nedostatka željeza. Latentni nedostatak željeza karakterizira smanjenje količine željeza u njegovom depou i smanjenje razine transportnog željeza u krvi s normalnim hemoglobinom i crvenim krvnim zrncima.
Osnovne informacije o metabolizmu gvožđa
Gvožđe u ljudskom organizmu učestvuje u regulaciji metabolizma, u procesima prenosa kiseonika, u tkivnom disanju i ima ogroman uticaj na stanje imunološke rezistencije. Gotovo svo željezo u ljudskom tijelu dio je raznih proteina i enzima. Postoje dva njegova glavna oblika: hem (dio hema - hemoglobin, mioglobin) i ne-hem. Hem željezo iz mesnih proizvoda apsorbira se bez sudjelovanja hlorovodonične kiseline. Međutim, ahilia može u određenoj mjeri doprinijeti razvoju anemije uzrokovane nedostatkom gvožđa u prisustvu značajnih gubitaka gvožđa iz organizma i velike potrebe za gvožđem. Apsorpcija gvožđa se prvenstveno dešava u duodenumu i gornjem delu jejunuma. Stepen apsorpcije gvožđa zavisi od potrebe organizma za njim. Kod teškog nedostatka gvožđa, njegova apsorpcija se može desiti u drugim delovima tankog creva. Kada se smanji potreba organizma za gvožđem, smanjuje se brzina njegovog ulaska u krvnu plazmu i povećava se taloženje u enterocitima u obliku feritina, koji se eliminiše tokom fiziološkog pilinga epitelnih ćelija creva. Gvožđe cirkuliše u krvi u kombinaciji sa transferinom u plazmi. Ovaj protein se prvenstveno sintetiše u jetri. Transferin hvata željezo iz enterocita, kao i iz depoa u jetri i slezeni, te ga prenosi do receptora na eritrokariocitima u koštanoj srži. Normalno, transferin je približno 30% zasićen gvožđem. Kompleks transferin-gvožđe stupa u interakciju sa specifičnim receptorima na membrani eritrokariocita i retikulocita koštane srži, nakon čega prodire u njih endocitozom; gvožđe se prenosi u njihove mitohondrije, gde se uključuje u protoprofirin i tako učestvuje u formiranju hema. Transferin, oslobođen od gvožđa, stalno je uključen u transfer gvožđa. Potrošnja gvožđa za eritropoezu iznosi 25 mg dnevno, što uveliko premašuje sposobnost apsorpcije gvožđa u crevima. S tim u vezi, željezo se stalno koristi za hematopoezu, koje se oslobađa prilikom razgradnje crvenih krvnih zrnaca u slezeni. Gvožđe se skladišti (deponuje) u depou – kao deo proteina feritina i hemosiderina.
Najčešći oblik skladištenja željeza u tijelu je feritin. To je kompleks glikoproteina rastvorljiv u vodi koji se sastoji od centralno lociranog gvožđa obloženog proteinskom prevlakom od apoferitina. Svaka molekula feritina sadrži od 1000 do 3000 atoma željeza. Feritin se nalazi u gotovo svim organima i tkivima, ali se najveća količina nalazi u makrofagima jetre, slezene, koštane srži, crvenih krvnih zrnaca, u krvnom serumu i u sluznici tankog crijeva. Sa normalnom ravnotežom gvožđa u organizmu, uspostavlja se posebna ravnoteža između sadržaja feritina u plazmi i depou (prvenstveno u jetri i slezeni). Nivo feritina u krvi odražava količinu deponovanog gvožđa. Feritin stvara rezerve željeza u tijelu, koje se mogu brzo mobilizirati kada se poveća potražnja tkiva za željezom. Drugi oblik taloženja gvožđa je hemosiderin, slabo rastvorljivi derivat feritina sa višom koncentracijom gvožđa, koji se sastoji od agregata kristala gvožđa koji nemaju apoferitinsku ljusku. Hemosiderin se akumulira u makrofagima koštane srži, slezene i Kupfferovih ćelija jetre.
Fiziološki gubitak gvožđa
Gubitak gvožđa iz organizma muškaraca i žena javlja se na sledeće načine:

• sa izmetom (gvožđe se ne apsorbuje iz hrane; gvožđe se izlučuje žučom; gvožđe u eksfolirajućem crevnom epitelu; gvožđe u eritrocitima u izmetu);
• sa pilingom epitela kože;
• sa urinom.

Na ovaj način se dnevno oslobađa oko 1 mg gvožđa. Osim toga, kod žena u reproduktivnom periodu dolazi do dodatnih gubitaka gvožđa zbog menstruacije, trudnoće, porođaja i laktacije.

Etiologija
Hronični gubitak krvi
Kronični gubitak krvi jedan je od najčešćih uzroka anemije uzrokovane nedostatkom željeza. Najtipičniji su mali, ali dugotrajni gubici krvi, koji su pacijentima nevidljivi, ali postupno smanjuju rezerve željeza i dovode do razvoja anemije.
Glavni izvori kroničnog gubitka krvi
Gubitak krvi u materici- najčešći uzrok anemije usled nedostatka gvožđa kod žena. Kod pacijentica reproduktivne dobi najčešće govorimo o produženom i obilnom gubitku krvi tokom menstruacije. Normalan menstrualni gubitak krvi je 30-60 ml (15-30 mg gvožđa). Uz hranljivu ishranu žene (uključujući meso, ribu i druge proizvode koji sadrže gvožđe), maksimalno 2 mg gvožđa može se apsorbovati iz creva dnevno, a 60 mg gvožđa mesečno i samim tim sa normalnom menstrualnom krvlju gubitak, anemija se ne razvija. Sa većim obimom mjesečnog menstrualnog gubitka krvi, razvija se anemija.
Hronična krvarenja iz gastrointestinalnog trakta- najčešći uzrok anemije zbog nedostatka željeza kod muškaraca i žena bez menstruacije. Izvori gastrointestinalnog krvarenja mogu biti erozije i čirevi na želucu i dvanaestopalačnom crijevu, karcinom želuca, polipoza želuca, erozivni ezofagitis, dijafragmatska kila, krvarenje gingive, karcinom jednjaka, proširene vene jednjaka i kardijalnog i stomačnog cirkulaza. drugi oblici portalne hipertenzije), karcinom crijeva; divertikularna bolest gastrointestinalnog trakta, polipi debelog crijeva, hemoroidi koji krvare.
Osim toga, gvožđe se može izgubiti tokom krvarenja iz nosa i gubitka krvi kao posledica plućnih bolesti (tuberkuloza pluća, bronhiektazije, rak pluća).
Jatrogeni gubitak krvi- Ovo je gubitak krvi uzrokovan medicinskim manipulacijama. Ovo su rijetki uzroci anemije uzrokovane nedostatkom željeza. To uključuje učestalo puštanje krvi kod pacijenata sa policitemijom, gubitak krvi tokom hemodijalize kod pacijenata sa hroničnim zatajenjem bubrega, kao i davanje (dovodi do razvoja skrivenog nedostatka gvožđa kod 12% muškaraca i 40% žena, a kod višegodišnjih iskustvo izaziva razvoj anemije zbog nedostatka gvožđa).
Povećana potreba za gvožđem
Povećana potreba za gvožđem takođe može dovesti do razvoja anemije usled nedostatka gvožđa.
Trudnoća, porođaj i dojenje - u ovim periodima života žene se troši značajna količina gvožđa. Trudnoća – 500 mg gvožđa (300 mg za dete, 200 mg za placentu). Tokom porođaja gubi se 50-100 mg Fe. Tokom laktacije gubi se 400 - 700 mg Fe. Za obnavljanje rezervi gvožđa potrebno je najmanje 2,5-3 godine. Posljedično, žene s intervalom porođaja manjim od 2,5-3 godine lako razviju anemiju zbog nedostatka željeza.
Period puberteta i rasta često je praćen razvojem anemije zbog nedostatka željeza. Razvoj anemije uzrokovane nedostatkom željeza uzrokovan je povećanom potrebom za željezom uslijed intenzivnog rasta organa i tkiva. Kod djevojčica ulogu igraju i faktori kao što su gubitak krvi zbog menstruacije i loša ishrana zbog želje da smršaju.
Povećana potreba za gvožđem kod pacijenata sa B12-deficitnom anemijom može se uočiti tokom terapije vitaminom B12, što se objašnjava intenziviranjem normoblastične hematopoeze i upotrebom velikih količina gvožđa u ove svrhe.
Intenzivna tjelovježba u nekim slučajevima može doprinijeti razvoju anemije uzrokovane nedostatkom željeza, posebno ako je ranije postojao skriveni nedostatak željeza. Razvoj anemije pri intenzivnim sportskim aktivnostima nastaje zbog povećanja potrebe za gvožđem tokom intenzivnih fizičkih aktivnosti, povećanja mišićne mase (a samim tim i upotrebe veće količine gvožđa za sintezu mioglobina).
Nedovoljan unos gvožđa iz hrane
Nutritivna anemija zbog nedostatka gvožđa, uzrokovana nedovoljnim unosom gvožđa hranom, razvija se kod strogih vegetarijanaca, kod osoba sa niskim socio-ekonomskim životnim standardom, kod pacijenata sa mentalnom anoreksijom.
Malapsorpcija gvožđa
Glavni razlozi koji dovode do poremećene apsorpcije željeza u crijevima i rezultirajućeg razvoja anemije zbog nedostatka željeza su: kronični enteritis i enteropatija sa razvojem sindroma malapsorpcije; resekcija tankog crijeva; Resekcija želuca metodom Billroth II (“kraj na stranu”), kada je dio duodenuma isključen. U ovom slučaju, anemija zbog nedostatka gvožđa često se kombinuje sa anemijom nedostatka B12-(folata) zbog poremećene apsorpcije vitamina B12 i folne kiseline.
Poremećaji transporta gvožđa
Anemija zbog nedostatka željeza, uzrokovana smanjenjem razine transferina u krvi i, posljedično, kršenjem transporta željeza, uočena je s kongenitalnom hipo- i atransferinemijom, hipoproteinemijom različitog porijekla i pojavom antitijela na transferin.
Patogeneza
Sve kliničke manifestacije anemije uzrokovane nedostatkom gvožđa zasnivaju se na nedostatku gvožđa, koji nastaje u slučajevima kada gubitak gvožđa premašuje njegov unos iz hrane (2 mg/dan). U početku se smanjuju rezerve gvožđa u jetri, slezeni i koštanoj srži, što se ogleda u smanjenju nivoa feritina u krvi. U ovoj fazi dolazi do kompenzacijskog povećanja apsorpcije željeza u crijevima i povećanja nivoa mukoznog i plazma transferina. Nivo gvožđa u serumu još nije smanjen i nema anemije. Međutim, u budućnosti, osiromašeni depoi gvožđa više nisu u stanju da obezbede eritropoetsku funkciju koštane srži i, uprkos preostalom visokom nivou transferina u krvi, sadržaj gvožđa u krvi (transportnog gvožđa) i sinteza hemoglobina su značajno smanjena, razvijaju se anemija i posljedični poremećaji tkiva.
S nedostatkom željeza smanjuje se aktivnost enzima koji sadrže željezo i ovisni o željezu u različitim organima i tkivima, a formiranje mioglobina se smanjuje. Kao rezultat ovih poremećaja i smanjenja aktivnosti enzima tkivnog disanja (citokrom oksidaza), dolazi do distrofičnih lezija epitelnog tkiva (koža, njeni dodaci, sluznica, gastrointestinalni trakt, često mokraćni trakt) i mišića (miokard i skeletni mišići) se posmatraju.
Smanjenje aktivnosti nekih enzima koji sadrže željezo u leukocitima remeti njihovu fagocitnu i baktericidnu funkciju i inhibira zaštitne imunološke reakcije.
Klasifikacija anemije usled nedostatka gvožđa
Stage
Faza 1 - nedostatak gvožđa bez kliničke anemije (latentna anemija)
Faza 2 - anemija deficita željeza sa detaljnom kliničkom i laboratorijskom slikom
Ozbiljnost
1. Lagani (sadržaj Hb 90-120 g/l)
2. Srednji (sadržaj Hb 70-90 g/l)
3. Teški (sadržaj Hb ispod 70 g/l)
Klinička slika
Kliničke manifestacije anemije uzrokovane nedostatkom željeza mogu se grupisati u dva najvažnija sindroma - anemični i sideropenični.
Anemični sindrom
Anemični sindrom je uzrokovan smanjenjem sadržaja hemoglobina i broja crvenih krvnih zrnaca, nedovoljnom opskrbom tkiva kisikom i predstavljen je nespecifičnim simptomima. Bolesnici se žale na opštu slabost, povećan umor, smanjenu radnu snagu, vrtoglavicu, zujanje u ušima, fleke pred očima, lupanje srca, otežano disanje tokom vežbanja i pojavu nesvestice. Može doći do smanjenja mentalnih performansi, pamćenja i pospanosti. Subjektivne manifestacije anemijskog sindroma prvo muče pacijente tokom fizičke aktivnosti, a zatim u mirovanju (kako anemija raste).
Objektivnim pregledom otkriva se bljedilo kože i vidljivih sluzokoža. Često se u predjelu nogu, stopala i lica otkrije neka pastoznost. Karakteristično je jutarnje oticanje - "vrećice" oko očiju.
Anemija uzrokuje nastanak sindroma miokardne distrofije, koji se manifestuje otežanim disanjem, tahikardijom, često aritmijom, umjerenim proširenjem granica srca ulijevo, prigušenošću srčanih tonova i mekim sistolnim šumom na svim auskultatornim tačkama. Kod teške i produžene anemije, distrofija miokarda može dovesti do teškog zatajenja cirkulacije. Anemija deficijencije gvožđa razvija se postupno, pa se tijelo bolesnika postepeno prilagođava, a subjektivne manifestacije anemijskog sindroma nisu uvijek izražene.
Sideropenski sindrom
Sideropenični sindrom (sindrom hiposideroze) je uzrokovan nedostatkom željeza u tkivu, što dovodi do smanjenja aktivnosti mnogih enzima (citokrom oksidaze, peroksidaze, sukcinat dehidrogenaze itd.). Sideropenski sindrom se manifestuje brojnim simptomima:

• perverzija ukusa (pica chlorotica) - neodoljiva želja da se pojede nešto neobično i nejestivo (kreda, prah za zube, ugalj, glina, pijesak, led), kao i sirovo tijesto, mljeveno meso, žitarice; ovaj simptom je češći kod djece i adolescenata, ali prilično često kod odraslih žena;
• ovisnost o ljutoj, slanoj, kiseloj, začinjenoj hrani;
• perverzija mirisa - ovisnost o mirisima koje većina drugih doživljava kao neugodne (benzin, aceton, miris lakova, boja, krema za cipele, itd.);
• teška mišićna slabost i umor, atrofija mišića i smanjena mišićna snaga zbog nedostatka mioglobina i enzima tkivnog disanja;
• distrofične promjene na koži i njenim dodacima (suvoća, ljuštenje, sklonost brzom stvaranju pukotina na koži; tupost, lomljivost, opadanje kose, rano sijedenje kose; stanjivanje, lomljivost, poprečne pruge, tupost noktiju; simptom koilonihije - udubljenje noktiju u obliku kašike);
• kutni stomatitis - pukotine, "zaglavljivanje" u uglovima usta (javljaju se u 10-15% pacijenata);
• glositis (kod 10% pacijenata) - karakterizira osjećaj boli i punoće u jeziku, crvenilo vrha, a zatim atrofija papila („lakirani“ jezik); često postoji sklonost parodontalnoj bolesti i karijesu;
• atrofične promjene na sluznici gastrointestinalnog trakta - to se manifestira suhoćom sluznice jednjaka i otežanim, a ponekad i bolom, prilikom gutanja hrane, posebno suhe hrane (sideropenična disfagija); razvoj atrofičnog gastritisa i enteritisa;
• simptom "plave sklere" karakterizira plavkasta boja ili izraženo plavilo bjeloočnice. To se objašnjava činjenicom da je kod nedostatka željeza poremećena sinteza kolagena u skleri, ona postaje tanja i kroz nju se vidi žilnica oka.
• imperativni nagon za mokrenjem, nemogućnost zadržavanja mokraće pri smijehu, kašljanju, kihanju, moguće čak i mokrenju u krevet, što je uzrokovano slabošću sfinktera mjehura;
• "sideropenijsko subfebrilno stanje" - karakterizirano produženim porastom temperature do subfebrilnih nivoa;
• izražena predispozicija za akutne respiratorne virusne i druge infektivne i upalne procese, kroničnost infekcija, što je uzrokovano kršenjem fagocitne funkcije leukocita i slabljenjem imunološkog sustava;
• smanjenje reparativnih procesa u koži i sluznicama.

Laboratorijski podaci
Dijagnoza latentnog nedostatka gvožđa
Latentni nedostatak gvožđa dijagnosticira se na osnovu sledećih znakova:

• Nema anemije, nivo hemoglobina je normalan;
• postoje klinički znaci sideropenijskog sindroma zbog smanjenja rezervi željeza u tkivu;
• serumsko željezo je smanjeno, što odražava smanjenje transportnog bazena željeza;
• povećan je ukupni kapacitet vezivanja željeza u krvnom serumu (TIBC). Ovaj indikator odražava stepen "gladovanja" krvnog seruma i zasićenja transferina gvožđem.

Sa nedostatkom gvožđa, procenat zasićenja transferina gvožđem je smanjen.
Dijagnoza anemije usled nedostatka gvožđa
Sa smanjenjem hemoglobinske baze željeza pojavljuju se promjene u općem testu krvi karakteristične za anemiju zbog nedostatka željeza:

• smanjenje hemoglobina i crvenih krvnih zrnaca u krvi;
• smanjenje prosječnog sadržaja hemoglobina u crvenim krvnim zrncima;
• smanjen indeks boje (anemija uzrokovana nedostatkom gvožđa je hipohromna);
• hipohromija eritrocita, koju karakterizira njihovo blijedo bojenje i pojava čišćenja u sredini;
• prevladavanje mikrocita - crvenih krvnih stanica smanjenog promjera - među eritrocitima u razmazu periferne krvi;
• anizocitoza - nejednaka veličina i poikilocitoza - različit oblik crvenih krvnih zrnaca;
• normalan sadržaj retikulocita u perifernoj krvi, međutim, nakon liječenja suplementima željeza, moguć je porast broja retikulocita;
• sklonost ka leukopeniji; broj trombocita je obično normalan;
• kod teške anemije moguće je umjereno povećanje ESR (do 20-25 mm/h).

Biohemijski test krvi - karakterističan je pad nivoa serumskog željeza i feritina. Mogu se primijetiti i promjene zbog osnovne bolesti.

Liječenje anemije uzrokovane nedostatkom željeza
Program tretmana uključuje:

• Eliminacija etioloških faktora.
• Medicinska prehrana.
• Liječenje lijekovima koji sadrže željezo.
• Uklanjanje nedostatka gvožđa i anemije.
• Dopunjavanje zaliha željeza (terapija zasićenja).
• Terapija protiv relapsa.

4. Prevencija anemije usled nedostatka gvožđa.

• Primarni.
• Sekundarni.

1. Eliminacija etioloških faktora
Otklanjanje nedostatka gvožđa, a samim tim i izlečenje anemije usled nedostatka gvožđa, moguće je tek nakon otklanjanja uzroka koji dovodi do trajnog nedostatka gvožđa.
2. Medicinska ishrana
U slučaju anemije uzrokovane nedostatkom gvožđa, pacijentu se savetuje ishrana bogata gvožđem. Maksimalna količina gvožđa koja se može apsorbovati iz hrane u gastrointestinalnom traktu je 2 g dnevno. Gvožđe iz životinjskih proizvoda apsorbira se u crijevima u većim količinama nego iz biljnih proizvoda. Bivalentno gvožđe, koje je deo hema, najbolje se apsorbuje. Gvožđe iz mesa se bolje apsorbuje, ali lošije je gvožđe iz jetre, jer se gvožđe u jetri nalazi uglavnom u obliku feritina, hemosiderina, a takođe i u obliku hema. Gvožđe se u malim količinama apsorbuje iz jaja i voća. Gvožđe se najbolje apsorbuje iz teletine (22%) i ribe (11%). Samo 3% gvožđa se apsorbuje iz jaja, pasulja i voća.
Za normalnu hematopoezu potrebno je iz hrane, osim željeza, dobiti i druge mikroelemente. Ishrana bolesnika sa anemijom usled nedostatka gvožđa treba da sadrži 130 g proteina, 90 g masti, 350 g ugljenih hidrata, 40 mg gvožđa, 5 mg bakra, 7 mg mangana, 30 mg cinka, 5 mcg kobalta , 2 g metionina, 4 g holina, B vitamini i SO.
Kod anemije uzrokovane nedostatkom gvožđa može se preporučiti i fito-kolekcija, uključujući listove koprive, strune, jagode i crne ribizle. Istovremeno se preporučuje uzimanje odvarka ili infuzije šipka, 1 čaša tokom dana. Infuzija šipka sadrži gvožđe i vitamin C.
3. Liječenje lijekovima koji sadrže željezo
3.1. Uklanjanje nedostatka gvožđa
Unos gvožđa iz hrane može samo nadoknaditi njegov normalan dnevni gubitak. Upotreba suplemenata gvožđa je patogenetska metoda lečenja anemije usled nedostatka gvožđa. Trenutno se koriste preparati koji sadrže dvovalentno gvožđe (Fe++), jer se mnogo bolje apsorbuje u crevima. Suplementi gvožđa se obično uzimaju oralno. Da bi se osiguralo sve veće povećanje razine hemoglobina, potrebno je dnevno uzimati takvu količinu lijekova koji sadrže željezo da odgovara dnevnoj dozi fero željeza od 100 mg (minimalna doza) do 300 mg (maksimalna doza). Izbor dnevne doze u naznačenim dozama određen je prvenstveno individualnom tolerancijom na suplemente gvožđa i ozbiljnošću nedostatka gvožđa. Beskorisno je propisivati ​​više od 300 mg obojenog željeza dnevno, jer se volumen njegove apsorpcije ne povećava.
Preparati dvovalentnog gvožđa se propisuju 1 sat pre jela ili ne ranije od 2 sata posle jela. Za bolju apsorpciju gvožđa istovremeno se uzima askorbinska ili jantarna kiselina, a apsorpcija se povećava i u prisustvu fruktoze.
Fero-folija (kompleks željeznog sulfata 100 mg + askorbinska kiselina 100 mg + folna kiselina 5 mg + cijanokobalamin 10 mg). Uzimajte 1-2 kapsule 3 puta dnevno nakon jela.
Ferroplex - kompleks željeznog sulfata i askorbinske kiseline, propisan 2-3 tablete 3 puta dnevno.
Hemofer prolongatum je lijek dugog djelovanja (gvožđe sulfat 325 mg), 1-2 tablete dnevno.
Liječenje lijekovima koji sadrže željezo provodi se u maksimalno podnošljivoj dozi dok se razina hemoglobina u potpunosti ne normalizira, što se događa nakon 6-8 tjedana. Klinički znaci poboljšanja javljaju se mnogo ranije (nakon 2-3 dana) u odnosu na normalizaciju nivoa hemoglobina. To je zbog opskrbe gvožđem enzima, čiji nedostatak uzrokuje slabost mišića. Sadržaj hemoglobina počinje da raste 2-3 nedelje od početka terapije. Suplementi gvožđa se obično uzimaju oralno. Ako je poremećena apsorpcija željeza iz gastrointestinalnog trakta, lijekovi se propisuju parenteralno.
3.2. Obnavljanje zaliha željeza (terapija zasićenja)
Rezerve gvožđa (depo gvožđa) u organizmu predstavljaju feritin i hemosiderin gvožđe u jetri i slezeni. Da bi se popunile rezerve željeza, nakon postizanja normalnog nivoa hemoglobina, liječenje preparatima koji sadrže željezo provodi se 3 mjeseca u dnevnoj dozi, što je 2-3 puta manje od doze koja se koristi u fazi ublažavanja anemije.
3.3. Terapija protiv relapsa (održavanja).
Ako se krvarenje nastavi (na primjer, obilna menstruacija), indicirano je uzimanje suplemenata gvožđa u kratkim kursevima u trajanju od 7-10 dana svakog mjeseca. Ako se anemija ponovi, indiciran je drugi kurs liječenja u trajanju od 1-2 mjeseca.
4. Prevencija anemije usled nedostatka gvožđa
Osobe sa prethodno izlečenom anemijom deficijencije gvožđa u prisustvu stanja koja ugrožavaju nastanak relapsa anemije deficijencije gvožđa (obilne menstruacije, fibroidi materice i sl.) liječe se prevencijom anemije. Preporučuje se profilaktički kurs od 6 nedelja (dnevna doza gvožđa 40 mg), nakon čega slede dva kursa od 6 nedelja godišnje ili uzimanje 30-40 mg gvožđa dnevno tokom 7-10 dana nakon menstruacije. Osim toga, dnevno morate konzumirati najmanje 100 grama mesa.