Operacije srca se izvode u opštoj anesteziji, intubaciji traheje i mehaničkoj ventilaciji. Uvođenje u anesteziju tokom planiranih intervencija provodi se polako, izbjegavajući iznenadne hemodinamske promjene, prateći situaciju i upravljajući njome u svakoj fazi. Ova tehnika se često naziva srčana indukcija; njegovi principi su razmatrani u poglavlju 20. Općenito, izbor anestetika je manje važan od tehnike njegove primjene. ZahtjeviPotentnost anestetika značajno varira:Obično je doza anestetika inverznaovisno o funkciji LV. Tokom uvoda u anestezijuKod teških bolesnika koristi se spora frakciona primjena anestetika. Da bi se utvrdilo da li je dubina anestezije dovoljna za trahealnu intubaciju bez izražene vazopresorske ili hipotenzivne reakcije, provode se verifikacioni testovi: ispitivanje refleksa rožnice (njegov nestanak je kriterij za isključenje svijesti), ugradnja oro- ili nazofaringealnog dišnog puta , kateterizacija mjehura, umetanje temperaturnog senzora u rektum. Tek nakon ovih pretraga dozvoljena je intubacija dušnika. Oštar porast broja otkucaja srca i krvnog pritiska tokom testa ukazuje na nedovoljnu dubinu anestezije i potrebu za dodatnom dozom anestetika sa sledećim testom. Naprotiv, smanjenje krvnog tlaka i otkucaja srca ukazuje na dopuštenost izvođenja nociceptivnijeg testa. Mišićni relaksant se daje odmah nakon isključivanja svijesti. Kada se krvni pritisak smanji za više od 20%, indikovano je propisivanje vazopresora.
Nakon intubacije često se uočava postepeno smanjenje krvnog tlaka, što je posljedica djelovanja anestetika (vazodilatacija, supresija simpatikusa).
Rice. 21-2. Potpis vidi str. 87
AO = aorta;A.K.= aortni zalistak; SVC = gornja šuplja vena; LVOT = izlazni trakt lijeve komore;
RVOT = izlazni trakt desne komore; PAV = plućni zalistak; CS = koronarni sinus;
LVPV = leva gornja plućna vena; LV = lijeva komora; LCA= leva koronarna arterija; LA = lijevi atrijum;
TP = plućni trup;MK= mitralni zalistak; IVC = donja šuplja vena; RV = desna komora; RA = desna pretkomora;
T.K.= tricuspid ventil; LAA = dodatak lijevog atrija.
Rice. 21-2. Informativni preseci tokom transezofagealne ehokardiografije u gornjem ezofagealnom (A), donjem ezofagealnom (B) i transgastričnom položaju (C) senzora. Imajte na umu da se na svakoj od ovih pozicija mogu dobiti različite kriške. Da bi se dobili poprečni presjeci, senzor se naginje naprijed (antefleksija) ili unazad (retrofleksija); da bi se dobili sagitalni presjeci, senzor se rotira s lijeva na desno. Poprečni presjeci na svakom od tri položaja senzora prikazani su redoslijedom kojim senzor sukcesivno mijenja svoj nagib od naprijed prema nazad; sagitalni rezovi su prikazani redoslijedom rotacije sonde s lijeva na desno. (S dozvolom. Od: Richardson S. G. et al. Biplane transesophageal echocardiography koristeći transverzalne i sagitalne ravni snimanja. Echocardiography, 1991; 8: 293.)
čiji ton) i nedostatak hirurške stimulacije. Hipovolemija uzrokovana gladovanjem prije operacije ili liječenjem diureticima često je povezano stanje; u ovom slučaju brza infuzija tečnosti ima dobar efekat. Koloidni rastvori povećavaju BCC brže od kristaloidnih rastvora (poglavlje 29). Masivna infuzija, koja se provodi u odsustvu krvarenja prije povezivanja premosnice, povećava hemodiluciju povezanu s bajpasom. Kako bi se izbjegla pretjerana arterijska hipotenzija, propisuju se male doze fenilefrina (25-50 mcg) ili efedrina (5-10 mg). Nakon intubacije i početka mehaničke ventilacije, hemodinamski parametri se ponovo mjere i određuju početne vrijednosti ABC (normalne< 130 с), ГАК, гематокрита и концентрации калия в сыворотке.
Izbor anestetika
Iako se totalna intravenska anestezija često suprotstavlja inhalacijskoj anesteziji, u većini slučajeva koristi se kombinacija obje tehnike.
Poželjna je totalna intravenska anestezijaizraženiji kod teške disfunkcije LV, dokpreporučuje se halatorna anestezijasa relativno očuvanom funkcijom LV (frakcijaemisija 40-50% ili više). Bez obzira na tehniku anestezije, miorelaksanti se koriste kako bi se olakšala intubacija traheje i povlačenje grudnog koša, te spriječila pojava pokreta pacijenta i podrhtavanja mišića.
A. Inhalaciona anestezija. Inhalacijskoj anesteziji gotovo uvijek prethodi intravenska indukcija. Za indukciju se koriste barbiturati (tiopental, tiamilal, metoheksital), benzodiazepini (diazepam, midazolam), opioidi, etomidat, propofol ili ketamin, sami ili u kombinaciji. Nakon gubitka svijesti, daje se miorelaksant i dodaje se inhalacijski anestetik čija se koncentracija polako povećava i pažljivo titrira, fokusirajući se na vrijednost krvnog tlaka. Kada se postigne odgovarajuća dubina anestezije, traheja se intubira. Glavna prednost inhalacijskih anestetika je sposobnost
sposobnost brze promjene dubine anestezije, glavni nedostatak je direktna inhibicija kontraktilnosti miokarda ovisno o dozi. Izofluran ostaje najčešći inhalacijski anestetik, uprkos nekoliko izvještaja o fenomenu krađe koronarnog protoka (poglavlje 20). Dušikov oksidobično se ne koristi zbog svoje inherentne sposobnostipovećati volumen intravaskularne bešikevazdušni džepovi koji se mogu formirati tokomH.K. Ako se dušikov oksid i dalje koristi, njegova se opskrba zaustavlja 15-20 minuta prije početka IR.
B. Totalna intravenska anestezija. Visoka doza opioidne anestezije razvijena je posebno za operaciju srca i široko se koristi. Od opioida u kardijalnoj anesteziologiji najviše se koriste dva lijeka: fentanil i sufentanil. Upotreba ovih opioida bez drugih anestetika uzrokuje samo minimalnu depresiju kontraktilnosti miokarda, a hemodinamika ostaje stabilna. protiv,u kombinaciji s malim dozama drugih neinhalacijskih lijekovaKada se koriste kao anestetici (benzodiazepini ili barbiturati), opioidi mogu uzrokovati arterijskehipotenzija zbog vazodilatacije i hipertenzijegubitak kontraktilnosti miokarda. Sufentanil će vjerojatnije potisnuti kontraktilnost miokarda od fentanila, posebno kod teške disfunkcije LV i kod starijih pacijenata. Al-fentanil u visokim dozama se u pravilu ne koristi zbog visoke cijene lijeka i niže hemodinamske stabilnosti nego kod primjene fentalina i sufentanila. Rapid i.v.Ponekad uzimate bilo koji od navedenih opioidadovodi do bradikardije i rigidnosti mišića(poglavlje 8). Kako bi se spriječio razvoj ukočenosti mišića, preporučuje se primjena miorelaksansa odmah nakon gubitka svijesti. Nedepolarizirajući relaksans mišića (npr. pancuronij, 1 mg) koji se daje u maloj dozi prije uvođenja u anesteziju može značajno smanjiti ukočenost mišića.
Opioidi se daju ili kao bolus po potrebi ili se na početku daje udarna doza, a zatim se napreduje do infuzije održavanja. Fentanil se primjenjuje intravenozno kao spori bolus u dozi od 20-40 mcg/kg za indukciju i intubaciju, a održavanje anestezije provodi se ili bolusnom injekcijom u dozi od 5 mcg/kg po potrebi ili kontinuiranom infuzijom na doza od 0,3-1,0 mcg/kg/min. Ukupna doza fentanila je obično 50-100 mcg/kg. Sufentanil se koristi sličnom tehnikom: indukcijska doza 5-10 mcg/kg, doza održavanja - bilo
1 mcg/kg IV bolus po potrebi ili 0,075 mcg/kg/min kao kontinuirana infuzija. Ukupna doza sufentanila u pravilu ne prelazi 15-30 mcg/kg.
Visoka doza opioidne anestezije ima dva ozbiljna nedostatka: povezana je sa značajnimznačajan rizik od intraoperativnog oporavkagubitak svijesti i to ne u svim epizodama operacijestimulacija pomaže u sprečavanju porasta krvnog pritiska. Rizik od povišenog krvnog pritiska je posebno visok sa dobrom funkcijom LV; mnogo je manji tijekom liječenja 3-blokatorima i teške disfunkcije LV.Da bi se spriječio porast krvnog tlaka u vrijeme teške kirurške stimulacije, može biti potrebno primijeniti vazodilatator (nitroglicerin ili nitroprusid), 3-blokator (esmolol ) ili inhalacijski anestetik. Kombinacija opioida s benzodiazepinom ili inhalacijskim anestetikom u malim dozama smanjuje rizik od intraoperativnog oporavka svijesti. Respiratorna depresija obično ne uzrokuje probleme, budući da se nakon kardiohirurgije gotovo svi pacijenti podvrgavaju mehaničkoj ventilaciji. doze sufentanila (tehnika kontinuirane infuzije), svijest se brže vraća i ekstubacija se izvodi ranije nego nakon visokih doza fentanila.
Kada se ketamin kombinuje sa midazolamom tokom uvođenja i održavanja anestezije, obezbeđuje se stabilna hemodinamika, dobra amnezija i analgezija, kao i minimalna depresija disanja nakon operacije. Ketamin i midazolam imaju slične farmakokinetičke profile, kompatibilni su u otopini i mogu se miješati u jednom špricu ili bočici u omjeru 20:1. Za indukciju se koristi spora intravenska injekcija ketamina (1-2 mg/kg) sa midazolamom (0,05-0,1 mg/kg). Za održavanje anestezije koristi se dugotrajna infuzija ketamina (20-60 mcg/kg/min) u kombinaciji sa midazolamom (1-3 mcg/kg/min). Izražen porast krvnog tlaka prije uvođenja u anesteziju ili tijekom kirurške stimulacije zahtijeva upotrebu vazodilatatora ili čak malih doza inhalacijskih anestetika. Midazolam u kombinaciji s ketaminom je najprikladniji za pacijente s teškom disfunkcijom LV. Ketamin s diazepamom također osigurava stabilnu hemodinamiku i minimalne nuspojave.
B. Mišićni relaksanti. Ako se ne očekuju poteškoće tokom intubacije, tada se koriste nedepolarizirajući relaksanti mišića kako bi se to osiguralo. Izbor mišićnog relaksansa određen je željenim hemodinamskim efektom. U idealnom slučaju, miorelaksansi ne bi trebali utjecati na cirkulaciju krvi. U skladu sa
Shodno tome, rokuronijum, vekuronijum, doksakurijum i pipekuronijum se smatraju lekovima izbora. Međutim, vekuronijum može značajnopojačavaju bradikardiju uzrokovanu opioidimadame. Pankuronijum je lek izbora za visokodoznu opioidnu anesteziju jer ima vagolitički efekat koji antagonizuje bradikardiju izazvanu opioidima. Kombinacija pancuronijuma i metokurina (omjer 1:3) također osigurava stabilnu hemodinamiku bez izazivanja tahikardije ili hipotenzije posredovane oslobađanjem histamina (poglavlje 9). Ako postoji rizik od otežane intubacije (poglavlje 5), koristi se sukcinilholin.
Uvođenje u anesteziju kod djece provodi se ili putem IV katetera ili korištenjem inhalacijskih anestetika. Intramuskularna indukcija anestezije (npr. ketamin, 5-10 mg/kg) indicirana je samo u odabranim slučajevima, na primjer, kod rezistentne, uznemirene djece. IV indukciju je poželjno izvoditi kod djece koja ulaze u operacijsku salu s ugrađenim IV kateterom ili koja su dovoljno kontaktna i lako tolerišu punkciju i kateterizaciju vene. Koristi se isti režim kao i kod odraslih: brzodjelujući barbiturat (na primjer, tiopental u dozi od 3 mg/kg kod novorođenčadi i 6 mg/kg kod mlađe i starije djece) u kombinaciji s nedepolarizirajućim mišićnim relaksansom ( na primjer, rokuronijum, atra-kurijum, mivakurijum, vekuronijum). Umjesto tiopentala možete koristiti propofol (1,5-2,5 mg/kg), koji jače suzbija hipertenzivnu reakciju na intubaciju traheje, omogućava brzo buđenje pacijenta nakon operacije, a također smanjuje učestalost postoperativne mučnine i povraćanja. Prednosti IV indukcije anestezije: većina anesteziologa je stručna u ovoj tehnici; Postoji vaskularni pristup, koji vam omogućava da intravenozno date potrebne lijekove u različitim hitnim situacijama; brzina indukcije je vrlo vrijedna kada postoji povećan rizik od aspiracije.
Većina djece dolazi u operacijsku salu bez intravenoznog katetera i imaju tendenciju da se boje uboda igle. Preliminarno nanošenje EMLA kreme (u literaturi uobičajeno kao EMLA; Poglavlje 14) kreme na mjesto vene punkcije značajno smanjuje stres za dijete, roditelje i anesteziologa. Međutim, upotreba EMLA nije idealno rješenje bez problema. Mnoga djeca, posebno ona koja su doživjela višestruke ubode vene, postaju izuzetno uznemireni i pri samom pogledu na iglu. Osim toga, teško je unaprijed predvidjeti na kojem udu će biti moguće uspješno kateterizirati venu. Na kraju, EMLA kremu treba nanijeti na kožu najmanje 1 sat prije punkcije vene.
Savremeni snažni inhalacijski anestetici omogućavaju isključivanje svijesti djeteta u roku od nekoliko minuta. To je lakše postići kod djece koja su primljena u operacionu salu pod uticajem sedativa; njihova svijest je toliko potlačena da ne razumiju šta se dešava (neprimetna indukcija u anesteziju). Kako ne biste uplašili dijete crnom maskom za lice, možete je držati bez dodirivanja lica, koristiti prozirnu masku, stavite kap arome hrane (kao što je ulje narandže) na unutrašnju stranu maske ili pustite djetetu da sjedi tokom ranih faza uvođenja u anesteziju.
Prvo se djetetu daje mješavina azotnog oksida (70%) i kisika (30%) bez mirisa. Zatim se u respiratornu smjesu dodaje halotan ili drugi inhalacijski anestetik - postepeno, povećavajući koncentraciju za 0,5% svakih 3-5 udisaja. Desfluran i izofluran imaju jači i neugodniji miris od halotana i sevoflurana, pa je njihova upotreba za indukciju povezana s većom učestalošću kašlja, zadržavanja daha i laringospazma. Nakon gubitka svijesti, asistent kateterizira venu, a zatim ubrizgava miorelaksant.
Moguće je intubirati dušnik bez primjene mišićnih relaksansa, značajno produbljujući anesteziju postupnim povećanjem koncentracije inhalacionog anestetika. Nedostatak vaskularnog pristupa, toliko neophodan u slučaju teške cirkulatorne depresije ili laringospazma, vrlo je ozbiljan nedostatak ove tehnike. Ako se laringospazam javi prije ugradnje IV katetera, tada treba primijeniti sukcinilholin IM (4-6 mg/kg, ali ne više od 150 mg); ako se razvije bradikardija, atropin IM (0,02 mg/kg, ali ne više od 0,4 mg ).
Pojava intravenske anestezije postala je moguća nakon što je Alexander Wood izumio špric i iglu za hipodermalne injekcije 1855. godine. Rani pokušaji intravenske anestezije uključivali su upotrebu hloral hidrata (Ore 1872.), hloroforma i etera (Burkhardt 1909.) i kombinaciju morfijuma i skopolamina (Bredenfeld 1916.). Barbiturate su 1903. sintetizirali Fischer i von Mering. Prvi barbiturat koji se koristio za izazivanje anestezije bila je dietilbarbiturna kiselina (barbital), ali tek nakon pojave heksobarbitala 1927. godine indukcija anestezije barbituratima postala je široko rasprostranjena. Tiopental, koji su 1932. sintetizirali Volwiler i Tabern, prvi su klinički upotrijebili John Lundy i Ralph Waters 1934. godine i ostaje najčešće korišteni lijek za indukciju anestezije lijekom. Metoheksital je prvi klinički upotrijebio V.K. Stoelting 1957. godine i još je jedan barbiturat koji se još uvijek koristi za izazivanje anestezije. Nakon što je 1957. sintetizovan hlordiazepoksid, benzodiazepini - diazepam (1959), lorazepam (1971) i imidazolam (1976) - počeli su da se široko koriste za premedikaciju, indukciju i potenciranje anestezije, kao i za intravensku sedaciju. Ketamin je 1962. sintetizirao Stevens, prvi su ga klinički upotrijebili Corssen i Domino 1965. godine, a odobren za široku upotrebu 1970. Ketamin je postao prvi neinhalacijski anestetik, čija je primjena bila praćena samo minimalnom supresijom cirkulacije i disanja. . Etomidat je sintetizovan 1964. i odobren za upotrebu 1972. godine; Entuzijazam oko relativnog nedostatka efekta lijeka na kardiovaskularni i respiratorni sistem donekle je splasnuo nakon izvještaja o supresiji nadbubrežnog korteksa čak i nakon jedne doze. Godine 1989. odobren je za upotrebu propofol (hemijski je diizopropilfenol). Pojava ovog lijeka bila je od velikog značaja za ambulantnu anesteziologiju zbog kratkog trajanja njegovog djelovanja (vidi poglavlja 8 i 46).
Mišićni relaksanti
Upotreba kurarea (čija je aktivna komponenta tubokurarin) od strane Harolda Griffitha i Enid Jonson 1942. bila je prekretnica u razvoju anesteziologije. Upotreba kurarea uvelike je olakšala intubaciju dušnika i omogućila odlično opuštanje trbušnih mišića za hiruršku intervenciju. Prije pojave mišićnih relaksansa, davane su relativno velike doze anestetika za opuštanje mišića tokom operacije, što je često uzrokovalo tešku respiratornu i cirkulatornu depresiju i značajno odlagalo buđenje. Ozbiljno bolesni pacijenti često nisu mogli podnijeti visoke doze anestetika.
Ubrzo su u kliničku praksu uvedeni i drugi mišićni relaksanti - galamin, dekametonijum, metokurin, alkuronijum i pankuronijum. Zbog činjenice da su ovi lijekovi često bili praćeni značajnim nuspojavama (vidi Poglavlje 9), nastavljena je potraga za novim idealnim mišićnim relaksansima. Među lijekovima koji su po nizu parametara blizu idealnih su vekuronijum, atrakurijum, pipekuronijum i doksakurijum. Sukcinilholin je sintetizirao Bovet 1949. i odobren za kliničku upotrebu 1951.; postao je lijek izbora za osiguravanje trahealne intubacije. Iako sukcinilholin ostaje neuporediv s bilo kojim drugim relaksantom mišića u smislu brzine djelovanja, njegovi nuspojave tjeraju istraživače da nastave potragu za zamjenom. Mivacurium, novi kratkodjelujući nedepolarizirajući mišićni relaksans, ima malo nuspojava, ali djeluje sporije i traje duže od sukcinilholina. Rokuronijum je novi miorelaksant sa srednjim trajanjem delovanja; kada se primjenjuje, učinak se javlja gotovo jednako brzo kao kada se koristi sukcinilkolin.
Opioidi
Morfin je izolovao iz opijuma 1805. godine od strane Serturnera i kasnije je korišten kao intravenski anestetik. Rani izvještaji navode da je upotreba visokih doza opioida povezana s visokim rizikom od komplikacija i smrti, a mnogi anesteziolozi su napustili upotrebu opioida u korist inhalacijske anestezije. Interes za upotrebu opioida u općoj anesteziji ponovo se pojavio nakon što je meperidin sintetiziran 1939. Koncept balansirana anestezija predložili su Lundy i drugi autori; preporučio je upotrebu tiopentala za indukciju, dušikovog oksida za amneziju, meperidina (ili drugog narkotičnog analgetika) za analgeziju i kurarea za opuštanje mišića. Godine 1969. Lowenstein je obnovio interesovanje za opioidnu anesteziju ponovnim razmatranjem koncepta monoanestezije sa visokim dozama narkotičkih analgetika. Morfin je prvo korišćen kao monoanestetsko-narkotički analgetik, zatim su u kliničku praksu uvedeni fentanil, sufentanil i alfentanil. Remifentanil je novi opioid ultra kratkog djelovanja koji se brzo uništava nespecifičnim esterazama plazme i tkiva.
Uvođenje u anesteziju kod djece.(Pregled literature)
Babaev B.D.
Zavod za dječju anesteziologiju i reanimaciju RMAPO
Uvođenje u anesteziju je vrlo važna, iako kratkotrajna faza opće anestezije, koja često ima značajan utjecaj na tok cjelokupne operacije zbog razvoja velikog broja komplikacija koje predstavljaju prijetnju životu pacijenta. U ovoj fazi nastaje veliki broj komplikacija kao što su hipoksija, hipotenzija, kolaps, srčana aritmija, regurgitacija (45,46,47,48,49).
Učestalost srčanih zastoja povezanih sa opštom anestezijom je 1:5000, a u fazi uvodne anestezije asistola se uočava dvostruko češće nego u drugim fazama opšte anestezije (8).
Stresna preoperativna situacija, neuspjeh
Cirkulacija krvi u preoperativnom periodu (prisustvo hipovolemije kod hitnih pacijenata), disfunkcija bubrega, regurgitacija, nuspojava hemodinamskih efekata lekova koji se koriste za uvodjenje anestezije mogu dovesti do kardiovaskularnog zatajenja kod dece tokom uvodne anestezije (V.A. Mikhelson, 1985, 1985, 1722). ), T.M. Darbinyan 1985 (46), L.G. Magitskaya 1986, Prus Robertetol, (193) 1981), do hipoksije, hipotenzije, srčane aritmije, sindroma aspiracije, pa čak i smrti (Katz et ol, 1996, Bodlahder, itd.).
Glavna opasnost od indukcije anestezije kod bolesne djece prilikom hitnih hirurških intervencija je mogućnost razvoja regurgitacije, aspiracije i hipotenzije.
Međutim, prema literaturi, mnoga pitanja u vezi sa upotrebom anestetika za uvođenje anestezije prilikom hirurških intervencija kod djece ostaju neriješena. Nema podataka o karakteristikama tijeka indukcijske anestezije, informacija o izboru anestetika, kao ni o načinima upotrebe različitih lijekova za indukcijsku anesteziju. U literaturi postoji nekoliko izvještaja o djelovanju anestetika na centralnu i perifernu hemodinamiku kod djece tokom uvodne anestezije. U radovima posvećenim upotrebi anestetika za uvođenje u anesteziju nema jasne analize grešaka i opasnosti pri upotrebi različitih anestetika. Jedan od problema kod djece tokom trahealne intubacije je razvoj postintubacijske hipertenzije i tahikardije, koji nepovoljno utiču na dalji tok anestezije.
S tim u vezi, proučavanje funkcija centralne i periferne hemodinamike, autonomnog nervnog sistema
A klinički tok indukcijske anestezije kod djece je gorući problem do danas.
Početno stanje kardiovaskularnog sistema, disanja i autonomnog nervnog sistema važno je za održavanje homeostaze pacijenta u periodu uvođenja u anesteziju i tokom anestezije. Početno stanje pacijenta može biti i okidač za razne anestetičke i hirurške komplikacije (2, 35, 63, 64, 65). Ključnu poziciju u pitanju tolerancije organizma na različite uticaje stresa, a posebno efikasnosti adaptivnih sposobnosti kardiovaskularnog sistema, zauzima problem autonomne podrške, stanje regulatornih mehanizama simpatičkog i parasimpatičkog sistema. Vein A.M., Kolosova O.A. 1975 (33), Wayne A.M.1991 (34).
Poznato je da anestezija nije ravnodušna prema tijelu i da može izazvati ozbiljne komplikacije prilikom uvođenja anestezije zbog snažnog ljekovitog djelovanja komponenti anestezije na kardiovaskularni sistem (Bunyatyan A.A. et al. 1983(22), Vickers M.Yu., itd. 1984 (68) Zilber A. A. 1984 (57), 2002 (56), Manevich A. V. et al. 1966 (69) Upotreba novih efikasnih, niskotoksičnih, lako datih anestetika i analgetika, razlikuje izbor metode anestezije kod pacijenata sa visokim stepenom hirurškog i anestetičkog rizika pomaže u smanjenju komplikacija kako tokom uvodne anestezije, tako i tokom glavne anestezije i u neposrednom postoperativnom periodu.
Najčešće komplikacije tokom uvodne anestezije u
Djeca su izložena različitim oblicima poremećaja srčanog ritma i
Hemodinamika, centralna i periferna.
Arterijska hipertenzija, koja se često javlja u fazi indukcije, zbog nedovoljne anestezije, doprinosi povećanju rada lijeve komore, povećanju potrošnje kisika miokarda, pojavi ishemije i pogoršanju kontraktilne sposobnosti miokard (47, 61, 40,88)
Zbog brze promjene faza indukcijske anestezije i metodoloških poteškoća studije, najteže je proučavanje toka indukcijske anestezije i procjena stanja cirkulacije krvi. U ovoj fazi se uglavnom ispituju EKG i krvni pritisak. Ove metode pružaju samo površno razumijevanje hemodinamike. Stoga se određeni broj lijekova koji se koriste za indukciju, kao i neke rasprostranjene metode uvođenja u anesteziju, nepravedno pozitivno ocjenjuju. Uz veću pažnju ovoj važnoj fazi anestezije i unapređenje metoda za kontrolu hemodinamike, respiratornog sistema i bioelektrične aktivnosti mozga, postaje moguće identifikovati značajne promene u najvažnijim funkcijama organizma pod uticajem određenog leka. (61, 22, 21).
Od velike važnosti u nastanku komplikacija prilikom uvođenja u anesteziju, po svemu sudeći, nisu samo kršenja doziranja lijekova i tehnike uvođenja u anesteziju, već i često neracionalan pristup izboru indukcione metode. (44, 88, 22.35).
Moderna anesteziologija ima širok arsenal sredstava za uvođenje u anesteziju, od kojih svako, međutim, ima i pozitivna i negativna svojstva.
Upotreba derivata barbiturne kiseline, ketamina, natrijum hidroksibutirata, fluorotana i dr. kao jedine komponente za uvođenje anestezije pokazala je da svi ovi lekovi u ovom ili onom stepenu negativno utiču na respiratorni i cirkulatorni sistem ( 2.44, 3, 35). U pedijatrijskoj anesteziologiji povećanje doze i koncentracije lijekova koji se koriste za monoindukciju dovodi do inhibicije kontraktilnosti miokarda, značajnih fluktuacija hemodinamskih parametara, što može dovesti do teških i, u nekim slučajevima, ireverzibilnih komplikacija, posebno kod pacijenata s naglo smanjenom adaptacijom. rezerve. Sve to čini hitnim traženje sigurnijih metoda uvođenja u anesteziju, budući da je monoanestezija u dječjoj anesteziologiji daleko od savršene.
Anatomija - fiziološke karakteristike djece sa stanovišta
Anesteziološke perspektive.
Za pedijatrijsku anesteziologiju važne su velike razlike u anatomiji i fiziologiji male djece i odraslih.
Ove razlike također rezultiraju drugačijim profilom bolesti kod male djece u odnosu na odrasle pacijente.
Fizičke razlike između odraslih i djece smanjuju se u dobi od 10-15 godina, iako veće fiziološke razlike traju duže.(72)
Respiratornog sistema. Nosna šupljina kod djeteta je relativno uža, a njeno dno je nagnuto tako da jezik dodiruje stražnji zid ždrijela na većoj udaljenosti nego kod odrasle osobe. Larinks novorođenčeta nalazi se relativno visoko, tri pršljena više nego kod odrasle osobe, glotis se nalazi na nivou 3. vratnog pršljena. Anatomski odnosi jezika, epiglotisa i larinksa komplikuju direktnu laringoskopiju i intubaciju. Najuža tačka respiratornog trakta je dušnik u predjelu krikoidne hrskavice.
Zadebljanje sluznice od 1 mm na ovom mjestu smanjuje klirens disajnih puteva za 75% kod novorođenčadi, ali samo za 20% kod starije djece (74). Zato je kod male djece otok sluzokože veoma opasan i brzo izaziva potpunu opstrukciju disajnih puteva.(93,106) Desni bronh je deblji, kraći i kao nastavak je traheje. Uglovi nastanka glavnih bronha iz dušnika kod djece i odraslih su praktički isti. Pri rođenju, alveole su debelih zidova i njihov broj je samo 10% od broja odraslih. Rast pluća s povećanjem broja alveola nastavlja se do 6-8 godina. Dišni putevi ostaju relativno uski do ovog uzrasta, što dovodi do visokog otpora disajnih puteva i odgovorno je za visoku učestalost bolesti disajnih puteva kod djece. Disanje je gotovo u potpunosti dijafragmalno, jer meka horizontalna rebra ne doprinose kretanju gasova u poređenju sa pokretima „košare“ kod odraslih (103).
Visok otpor disajnih puteva i niska usklađenost dovode do kratke vremenske konstante. Metabolički trošak ventilacije je veći kod djece i može iznositi čak 15% ukupne potrošnje kisika.
Brzina metabolizma kod djece je skoro dvostruko veća od odraslih, pa je stoga alveolarna minutna ventilacija također veća, dok FOEL zauzima isti udio volumena pluća kao i kod odraslih. Posljedično, inhalacijska indukcija anestezije i buđenje na njenom kraju su brži nego kod odraslih. Tako se hipoksemija kod djece javlja mnogo brže.
Loša elastičnost pluća kod dece obezbeđuje veći volumen zatvaranja (Vo.) od FOEL do uzrasta od 6-8 godina; Dakle, zatvaranje plućnih prolaza dolazi do plimnog volumena, što dovodi do povećanja razlike u alveolarno-arterijskoj napetosti kiseonika (A-a) PO" i normalnom PaO" kod novorođenčadi od približno 9-9,5 kPa (70 mmHg). (91,103 )
Fiziološki mrtvi prostor čini približno 30% disajnog volumena (MP/DV=0,3) kao kod odraslih, ali apsolutni volumen je mali i stoga svako povećanje uzrokovano instrumentalnim mrtvim prostorom ima neprihvatljivo veći učinak kod male djece. Ukupna površina za izmjenu plinova u plućima odrasle osobe je otprilike 20 puta veća od one u novorođenčeta, što odgovara omjeru tjelesnih masa. Naravno, čak i mala količina sekreta u alveolama značajno otežava disanje. Tokom anestezije potrebno je održavati minimalne vrijednosti mrtvog prostora i otpora disajnog aparata. Efekti ketamina, estera na lučenje zbog njegove holinergičke aktivnosti ili infekcije gornjih disajnih puteva mogu dovesti do poteškoća s disanjem (73).
Kardiovaskularni sistem
Nakon dramatičnih promjena u cirkulaciji pri rođenju sa fetalnog na odrasli tip, dijete razvija visok IOC (u skladu s visokim metabolizmom) od približno 200 ml kg-1 min-1, što je 2-3 puta više nego u odrasli. Male komore rezultiraju slabom ventrikularnom usklađenošću; stoga je povećan IOC osiguran povećanjem srčane frekvencije. Djeca tolerišu otkucaje srca do 200 otkucaja u minuti bez znakova zatajenja srca.(103)
U prisustvu hipoksemije ili stimulacije vagusnog živca, bradikardija se razvija vrlo brzo, što zahtijeva brzo liječenje kisikom i atropinom. U odsustvu srčanih bolesti, aritmije nisu česte i srčani zastoj se javlja češće kao asistolija nego kao ventrikularna fibrilacija.(69,75)
Pri rođenju, sistemski krvni pritisak je nizak (na približno 80/50 mmHg) zbog niskog vaskularnog otpora koji je rezultat velikog udjela novorođenčadi s bogato vaskulariziranim tkivom. Pritisak raste tokom prvog mjeseca na otprilike 90/60 mm Hg. i dostiže odraslu dob sa otprilike 16 godina. (103)
Kardiovaskularni monitoring
Kardiovaskularni sistem uvek treba pažljivo pratiti kod dece. Krvni pritisak se može mjeriti pomoću sfigmometra s manžetom ili ultrazvučnog detektora, kao i automatskim oscilotonometrom. Praćenje intraarterijskog krvnog pritiska može se obaviti perkutanom arterijskom kateterizacijom kanilom od 22 kalibra. Ovu invazivnu tehniku treba koristiti samo kada je potrebno stalno praćenje plinova u krvi, jer je stopa komplikacija arterijske kanulacije kod djece mnogo veća nego kod odraslih. Intermitentna irigacija uzrokuje retrogradni tok iz radijalne arterije u karotidnu arteriju uz rizik od cerebralne embolije. Stoga je potrebno koristiti jednosmjernu struju uz pažljivo mjerenje zapremine tečnosti. Centralni venski pritisak (CVP) je vrijedna metoda za procjenu liječenja poremećaja tekućine i krvarenja; Unutrašnje jugularne i subklavijske vene su pogodne za kateterizaciju i postavljanje PVC katetera (56).
Volumen krvi
BCC kod novorođenčeta je relativno veći nego kod odrasle osobe. Kod djece u prvim mjesecima života čini 10% tjelesne težine. Pri rođenju, prosječni volumen krvi kod djece je 90 ml/kg. Smanjuje se kod male djece na 80 ml/kg i približava se nivou odraslih od 75 ml/kg u dobi od 6-8 godina. Međutim, s obzirom da ukupni volumen krvi kod novorođenčeta ne prelazi 350-400 ml, gubitak krvi od 50 ml kod takvog djeteta otprilike odgovara 1000 ml kod odrasle osobe. Stoga, prilikom gubitka krvi, ovo se mora uzeti u obzir (72,103).
Hemoglobin
Pri rođenju, 75-80% hemoglobina se sastoji od fetalnog hemoglobina (HbF). Smanjenje volumena krvi i HbF javlja se prije nego što se hematopoeza hemoglobina odraslih (HbA) u potpunosti uspostavi do 6 mjeseci. HbF ima veći afinitet prema kiseoniku od HbA zbog niskog sadržaja 2,3-difosfoglicerata (2,3-DPG) i pomeranja krive disocijacije oksihemoglobina ulevo. Visok afinitet HbF prema kiseoniku je prevaziđen u fetalnim tkivima zbog niskog PO2 tkiva i metaboličke acidoze. Acidoza koja je prisutna rano u životu (i visok izlaz CO2 koji je rezultat visokog metabolizma) pomaže u isporuci kisika u tkiva, pomjerajući krivulju disocijacije udesno. Respiratorna alkaloza uzrokovana hiperventilacijom smanjuje dostupnost kisika i treba je izbjegavati kako u operacijskoj sali tako i na jedinici intenzivne njege.
Krv se mora zagrijati i filtrirati prije transfuzije. Ako je potrebna mala zapremina, može se ubrizgati u špricu kroz punkciju u sistemu za transfuziju tečnosti. Ovaj sistem takođe omogućava brzo davanje tečnosti. U drugim slučajevima, potrebno je uspostaviti biretnu infuziju kako bi se smanjio rizik od slučajne prekomjerne transfuzije i osiguralo pažljivo praćenje upotrijebljene zapremine.
Zbog malog volumena krvi kod novorođenčadi, krvarenje se mora pažljivo pratiti. Briseve treba izvagati i sve usisavanje treba obaviti u gradiranim posudama. Gubitak krvi se može mjeriti pranjem briseva i maramica u određenoj količini tekućine i mjerenjem sadržaja hemoglobina i tekućine (103).
Funkcija bubrega i ravnoteža tečnosti
Voda čini veći udio tjelesne težine bebe, posebno prijevremeno rođene bebe, nego odrasle osobe.
Udio ukupne tjelesne vode prisutne u ekstracelularnoj tekućini (ECF) je veći od onog u intracelularnoj tekućini (ICF). Ovaj omjer se postepeno smanjuje sa starenjem. Volumen plazme ostaje konstantan na približno 5% tjelesne težine tokom života.
Promet tečnosti kod male dece je mnogo veći nego kod odraslih (15% ukupne telesne vode dnevno). Dakle, prekid unosa tečnosti kod dece dovodi do brzog razvoja dehidracije.
Pri rođenju, bubrezi su nerazvijeni; i glomerularna filtracija i tubularna reapsorpcija su smanjene u dobi od 6-8 mjeseci; Kao rezultat toga, postoji nemogućnost uklanjanja viška vode iz tijela, a preopterećenje tekućinom dovodi do edema i zatajenja srca. Takođe postoji ograničena sposobnost uklanjanja viška natrijuma, što može nastati kada se koristi višak natrijuma, odnosno kada se koriste rastvori natrijum bikarbonata (50,59).
Loša bubrežna funkcija može dovesti do akumulacije i toksičnosti lijekova koji se izlučuju putem bubrega (npr. digoksina i penicilina). Kod novorođenčadi može biti potrebno smanjenje doze ili dugi intervali između doza.
Osobine metabolizma vode i elektrolita.
Normalne potrebe za tekućinom za održavanje se povećavaju nekoliko dana nakon rođenja, a zatim polako opadaju. Apsolutna količina vode sadržana u tijelu djece raste istovremeno s povećanjem antropometrijskih pokazatelja.(59)
Klinička procjena turgora kože, napetosti fontanela, krvnog tlaka i venskog punjenja može pomoći u određivanju hidratacije, ali ako se pojave problemi s ravnotežom tekućine, potrebno je pratiti elektrolite, koncentraciju hemoglobina, hematokrit, izlučivanje urina, te osmolarnost plazme i urina.
Tokom operacije, upotreba tečnosti treba da se poveća za 10-20%; kod djece sa pireksijom i djece pod grijalom, zbog povećanih neosjetljivih gubitaka tečnosti, potrebno je povećati i unos za 10%. Proteini plazme (u obliku plazme ili humanog albumina) mogu biti potrebni za zamjenu u slučajevima teške dehidracije (103).
Proračun zamjene tekućine u odnosu na održavanje tekućine također mora uzeti u obzir dodatne gubitke vode, proteina i elektrolita koji se mogu pojaviti kod povraćanja ili dijareje. Neophodno je uspostaviti IV infuziju za sve, pa i najkraće procedure, za korekciju perioperativnih gubitaka dehidracije i hipoglikemije radi pokrivanja potreba za tečnošću u ranom postoperativnom periodu, kao i za upotrebu lekova.
Intravenozne otopine treba koristiti pomoću uređaja tipa birete koji (kod male djece) trebaju dati 60 kapi u minuti, što omogućava kontrolu brzine primjene vrlo malih količina. Mehanički ili elektronski kontroler kapljica pomaže u aplikacijama s vrlo malim volumenom.
Regulacija i održavanje temperature
Kod male djece primjećuju se nesavršeni procesi termoregulacije. Sastoji se od smanjene sposobnosti fizičke termoregulacije, što je povezano sa određenom slabošću reaktivnosti termoregulacionog centra, vazomotornim reakcijama i virtuelnim odsustvom funkcije znojnih žlezda tokom prvih meseci života. Novorođenčad ima omjer volumena i površine tijela 2,5 puta veći od onog kod odraslih i to je velika površina za gubitak topline. Gubitak topline nastaje kondukcijom, konvekcijom i isparavanjem iz kože i respiratornog trakta. Međutim, 70% topline se gubi zračenjem na okolne površine, kao što su zidovi inkubatora.
U termoneutralnom okruženju gubitak toplote i gubitak energije su minimalni. Za prijevremeno rođene bebe ova temperatura je 34C, a za odrasle – 28C. Zbog toga je važno povećati temperaturu u operacionoj sali kada radite sa decom. Djeca mlađa od 3 mjeseca možda neće imati zimicu ili drhtavicu, već će imati toplinu koja nije nalik na hladnoću. To se postiže metabolizacijom smeđe masti koja se nalazi u vratu i gornjem dijelu grudi, kao iu okolnim velikim krvnim žilama. Metabolizam kontroliše simpatički nervni sistem. Kao i kod povećane mišićne aktivnosti, povećan metabolizam dovodi do povećane potražnje za kisikom, što može oštetiti nerazvijeni respiratorni sistem, što rezultira respiratornom insuficijencijom. Na kontrolu metabolizma smeđe masti utiče anestezija i zbog toga je važno održavati tjelesnu temperaturu na druge načine tokom operacije. Smanjenje temperature može dovesti do respiratorne depresije, smanjenja VOx, produženja djelovanja lijekova (posebno mišićnih relaksanata) i povećanog rizika od hipoventilacije, regurgitacije i aspiracije u postoperativnom periodu.(103)
Pri rođenju, količina potkožnog masnog tkiva je minimalna (skoro da nema kod prijevremeno rođenih beba) pa je prirodna izolacija vrlo loša. Gubitak topline može se smanjiti tokom operacije umotavanjem ekstremiteta u ćebad ili salvete, kao i korištenjem ćebadi, srebrne folije ili električnih grijača.
Monitoring
Neophodno je pratiti temperaturu čak i tokom najkraćih operacija. Za duge operacije i u jedinicama intenzivne njege potrebno je pratiti temperaturu jezgre pomoću rektalnih, nazoringealnih ili ezofagealnih senzora. Vanjski slušni kanal se ne smije koristiti kod male djece zbog opasnosti od oštećenja slušne membrane. Ako se za grijanje koristi temperatura, potrebno je pratiti temperaturu susjedne kože i izbjegavati gradijente veće od 10C kako bi se spriječile opekotine. Gradijent unutrašnje i spoljašnje temperature je koristan za praćenje IOC-a u operacionoj sali. Smanjenje IOC-a povećava gradijent iznad normalnog za 3-4C. (103,59)
centralnog nervnog sistema
Pri rođenju, neuroni su prilično razvijeni, ali nemaju mijelinsku ovojnicu. Uprkos tome, većina masnog tkiva nalazi se u centralnom nervnom sistemu. Dakle, lijekovi topivi u mastima (kao što su anestetici) brže postižu visoke koncentracije nego kod odraslih. Krvno-moždana barijera je propusnija u neonatalnom periodu, što omogućava ulazak lijekova (uključujući opioide) koji se moraju koristiti oprezno i u malim dozama. Antibiotici lakše prolaze krvno-moždanu barijeru, što je korisno u liječenju meningitisa, ali barijera može omogućiti prolaz bilirubina, što dovodi do oštećenja mozga. Nerazvijen nervni sistem (u kombinaciji sa visokom brzinom metabolizma) može biti odgovoran za povećane minimalne alveolarne koncentracije (MAC) anestetika kod male djece.(56,100)
Gastrointestinalni trakt
Gastrointestinalni trakt djece različite dobi je anatomski i funkcionalno se može značajno razlikovati od gastrointestinalnog trakta odrasle osobe, ali je moguće identificirati osobine koje su bitne za anesteziologa i reanimatologa samo kod male djece. Kod male djece postoji fiziološka slabost srčanog sfinktera i istovremeno snažan razvoj mišićnog sloja pylorusa. Sve to predisponira regurgitaciju i povraćanje. Ovo se mora imati na umu pri izvođenju opće anestezije i davanju mišićnih relaksansa maloj djeci, jer je u tim slučajevima moguća regurgitacija – pasivno (a samim tim i kasno uočeno) curenje želudačnog sadržaja, što može dovesti do njegovog aspiracije sa ozbiljnim posljedicama poput aspiracione upale pluća, a ponekad i smrtni ishod (70,103).
Jetra
Jetra je djelimično nerazvijena pri rođenju, ali brzo postaje centar za proizvodnju proteina i detoksikaciju lijekova. Kod novorođenčadi postoji kvalitativna i kvantitativna razlika u proteinima plazme sa smanjenjem albumina u plazmi. Zbog toga postoji manje vezivanja za proteine, što omogućava da veći dio nevezanog lijeka ostane aktivan. Neki lijekovi (npr. diazepam i vitamin K) mogu se nadmetati s bilirubinom za proteine i povećati vjerovatnoću hiperbilirubinskih emija kod djece (70).
Nerazvijenost jetrenih makrozomalnih enzima može dovesti do oštećenja jetre izazvane halotanom kod pacijenata mlađih od 10 godina. U dobi od 1-2 godine relativna težina jetre prema tjelesnoj težini je dvostruko veća nego kod odraslih. Ovo objašnjava činjenicu da su lokalni anestetici opasniji u ovoj dobi nego kasnije (56,69,103).
Moderne ideje o uvođenju u anesteziju.
Uvođenje u anesteziju inhalacijskim anesteticima
Uvođenje u anesteziju inhalacijskim anesteticima najčešći je tip opće anestezije kod djece. Unošenje narkotičnih supstanci kroz respiratorni trakt zajedno sa kiseonikom ima niz prednosti u odnosu na neinhalacioni put davanja anestetika, od kojih je glavna dobra kontrola anestezije i lako održavanje željene koncentracije u krvi (62,69 ,72).
Već 30-ih godina našeg stoljeća počela je da se javlja ideja o "idealnoj" narkotičkoj supstanci. Kako bi se osigurala dobra kontrola i sigurnost, lijek za inhalacijsku anesteziju mora ispunjavati niz uslova:
1. Visoka aktivnost lijeka sa visokim sadržajem kisika u inhaliranoj plinsko-narkotičkoj mješavini.
2. Veća širina narkotičkog dejstva.
3. Nema toksičnog djelovanja na disanje, cirkulaciju krvi i parenhimske organe.
4. Brzi razvoj anestezije, bez izraženog stadijuma uzbuđenja.
5. Brz, bez komplikacija oporavak iz stanja anestezije.
6. Opuštanje skeletnih mišića.
7. Mogućnost kombinovanja sa drugim lekovima.
Pokušaj pronalaženja takvog idealnog lijeka, kao i idealne metode anestezije, pogodne za sve operacije i za sve pacijente, unaprijed je osuđen na neuspjeh (45,66).
Jedan od važnih pokazatelja za procjenu inhalacionog anestetika je minimalna alveolarna koncentracija
(MAK). MAC je alveolarna koncentracija inhalacionog anestetika koja sprječava kretanje kod 50% pacijenata kao odgovor na inciziju kože (30,31). Vrijeme uvođenja u anesteziju ovisi o MAC-u; što je MAC duži, to je duže vrijeme uvođenja u anesteziju.
Smanjuje se u prisustvu premedikacije
Smanjuje se u prisustvu azotnog oksida
Može se promijeniti s bolestima (_ sa tireotoksikozom)
Pojačan sa pireksijom
Smanjuje se s godinama
Lijekovi koji izazivaju oslobađanje medijatora u centralni nervni sistem utiču na MAC
Varira s atmosferskim pritiskom (MAC _ na _ atm. tlaka)
Indukciona anestezija sa fluorotan-azotom i kiseonikom.
Fluorotan (halotan, narkotan, fluotan) po hemijskoj strukturi je 1,1,1-trifluoro-2-hloro-2-bromoetan, molekulske težine 197,39, tačke ključanja 50,2 C. Fluorotan ne gori, ne eksplodira u smešama sa vazduhom, kiseonikom i azot-oksidom. Koeficijent distribucije krv/gas za fluorotan je 3,6, a koeficijent raspodjele gas/voda je 0,35, tako da je slabo rastvorljiv u krvi i tkivnim tečnostima.
Ftorotan ima vrlo visok koeficijent rastvorljivosti u mastima - 330, zbog čega se intenzivno apsorbira u masnom tkivu s naknadnim oslobađanjem natrag u krv. Ftorotan se uopće ne mijenja u tijelu i u potpunosti se izlučuje kroz pluća
Mononarkoza s fluorotanom praktički se ne koristi u anesteziološkoj praksi. Češće se koristi kombinacija fluorotana, dušikovog oksida i kisika. Dušikov oksid je nezapaljiv, neiritantan, uvođenje anestezije je brzo, dobro prodire kroz alveolokapilarne membrane, ne stvara spoj sa hemoglobinom, ima analgetski efekat koji pojačava dejstvo centralnih i drugih analgetika i ostvaruje se preko opijatnih receptora , ne podliježe biotransformaciji u tijelu i izlučuje se kroz pluća za 5-10 minuta. nakon prestanka dovoda (14) Dušikov oksid ima i niz nedostataka: slaba anestetička snaga, nedovoljna relaksacija mišića, mogućnost razvoja difuzijske hipoksije u nedostatku dovoljne količine kisika, supresija reakcije
Respiratorni centar za hipoksiju, smanjen nivo metionin sintetaze u jetri, poremećena sinteza DNK, smanjena stopa diobe fibroblasta. Udisanje dušikovog oksida je praćeno povećanjem broja otkucaja srca i povećanjem krvnog tlaka, uglavnom dijastoličkog. Osim toga, uočeno je da pri produženoj primjeni dušikovog oksida dolazi do aplazije koštane srži, smanjenja aktivnosti spermatogeneze, smanjenja broja fagocita, mogući su slučajevi teratogeneze, maligne hipertermije i hepatotoksičnosti (137,103,130). Upotreba kiseonika iz udahnutog vazduha zavisi od uzrasta deteta. Što je dijete mlađe, to je manje korištenje - kod djece mlađe od 2 godine kreće se od 2,6% do 3%, kod djece od 4 - 7 godina od 3,1% do 3,5%, kod djece od 8 - 14 godina od 3,6% do 3,9% %. To znači da je respiratorna efikasnost niža kod mlađe nego kod starije dece (184).
Postotak dušikovog oksida pomiješanog s kisikom ne smije prelaziti 70% kako bi se izbjegla hipoksija (14,185)
Prema A.Z. Manenvichu i R.A. Altshulleru (69.12), ftorotan pruža brz, ugodan početak indukcijske anestezije, odličnu kontrolu nad njenom dubinom i brzo, mirno buđenje. Istovremeno, jednokomponentna fluorotanska anestezija ne može biti „univerzalna“ metoda anestezije i indikacije za njenu primjenu su ograničene na kratke operacije koje ne zahtijevaju značajnu relaksaciju mišića (12,14).
Prema I.F. Ostreykovu (75,78), anestezija fluorotan-azot-kiseonikom negativno utiče na kontraktilnost miokarda i praćena je povećanim oslobađanjem kateholamina, što indirektno ukazuje na nedovoljno efikasnu zaštitu djetetovog organizma od hirurške traume.
Jedna od ozbiljnih komplikacija do kojih može doći tokom indukcione anestezije fluorotanom je srčana aritmija. Prema Friesen et al. (147), bradikardija tokom anestezije fluorotanom nastaje zbog njegovog inhibitornog dejstva na ganglije simpatičkog nervnog sistema, usled čega se smanjuje uticaj na srce nerava koji ubrzavaju njegov ritam. Teška bradikardija je jedan od karakterističnih znakova predoziranja ftorotanom.
Black et al. (114,115) su primijetili da se aritmije tokom fluorotanske anestezije na kraju javljaju kada se koncentracije epinefrina i norepinefrina u plazmi povećaju. Istraživanja su pokazala da je pojava aritmije povezana s oštrom simpatičkom aktivacijom.
Prema Johnstoneu (162,163), tokom spontanog disanja u pozadini duboke fluorotanske anestezije uvijek dolazi do hiperkapnije i, kao posljedica, povećanja nivoa kateholamina. Količina hiperkapnije potrebna za nastanak aritmije tokom anestezije fluorotanom varira od 66 do 120 mmHg. Prema zapažanjima A. Z. Manevicha (69), aritmija se javlja nakon što pCO2 pređe 70 mmHg i pH padne na 7,2-7,17.
Eksperimentalna i klinička opažanja su pokazala da fluorotan deprimira disanje proporcionalno dubini anestezije. U periodu održavanja anestezije, respiratorna depresija od fluorotana se razvija ranije nego od etera, ali kasnije nego od hloroforma
(112). Prilikom izvođenja fluorotanske anestezije, disajni volumen se smanjuje, što se kompenzira povećanjem brzine disanja kako bi se održao minutni volumen disanja. Duboka fluorotanska anestezija u pravilu je praćena primjetnim smanjenjem minutnog respiratornog volumena, smanjenjem zasićenosti krvi kisikom i povećanjem pCO2 u alveolarnim
Vazduh i krvna plazma (116). Pod ovim uslovima, povećanje koncentracije fluorotana u udahnutoj smeši može lako izazvati zastoj disanja.
Do sada su informacije o učinku fluorotana na kardiovaskularni sistem prilično kontradiktorne. Prema V.E. Bagdatyev et al. (12), pri udisanju 3 vol.% fluorotana dolazi do značajnog smanjenja sistolnog (za 20%), dijastolnog (za 19%) i srednjeg arterijskog pritiska. Ukupni periferni otpor se ne mijenja značajno. Zabilježeno je smanjenje sile rada i šoka lijeve komore. Na osnovu dobijenih rezultata, autori smatraju da ftorotan ima direktan depresivni učinak na miokard, koji se pojačava kako se anestezija produbljuje. Anestetik snižava krvni tlak i ima blagi vazodilatacijski učinak, smanjuje rad srca i potrošnju kisika, te dovodi do metaboličkih poremećaja u miokardu (147,149,158).
T.M.Darbinyan i dr. (44,167) pokazalo se da se tokom duboke anestezije fluorotanom u uslovima spontanog disanja, minutni volumen disanja smanjuje u prosjeku za 1 l/min, međutim, pCO2 se povećava za ne više od 10 mmHg. Prema autorima, stvaranje CO2 tokom fluorotanske anestezije je smanjeno zbog smanjenja bazalnog metabolizma. Severinghans et al. (202) su otkrili da se tokom operacija pod fluorotanskom anestezijom, potrošnja kiseonika smanjuje za 15-20%.
V.I. Rybinsky i dr. (84) eksperimentalno je utvrdio da se tokom anestezije halotanom uočava hipotenzivni efekat čija je težina proporcionalna koncentraciji insufliranog anestetika. Smanjenje minutnog volumena i kontraktilnosti miokarda karakterističan je za halotan u njegovoj maksimalnoj koncentraciji.
Paralelno povećanje ukupnog perifernog otpora ukazuje na prirodu kompenzacije za ovaj kardioplegični efekat halotana. Prema Sonntagu H. (210), halotan ima kardiodepresivno dejstvo, smanjuje koronarni protok krvi i potrošnju kiseonika miokarda, tako da se smanjuje arteriovenska razlika.
Prema L.V. Usenko i dr. (93, 94), fluorotanoksidna anestezija smanjuje adaptivnu sposobnost organizma već u fazi indukcije, što se manifestuje smanjenjem potrošnje kiseonika na 66,1% od početne vrednosti, sistemskim transportom kiseonika na 76,2% i intenzitetom ekstrakcije vaskularnog tkiva. kiseonika na 84,1 %. Autori smatraju da kombiniranu anesteziju fluorotan-azot oksid karakterizira negativni jonotropni učinak, što dovodi do razvoja hipodinamičkog stanja cirkulacije krvi, djelomično kompenziranog povećanjem ukupnog perifernog otpora i prosječnog vremena cirkulacije krvi. Ove promjene su odgovorne za razvoj metaboličke acidoze i nakupljanje viška laktata uz održavanje adaptivne sposobnosti organizma operiranog pacijenta.
Prema A.A. Bunatyan et al. (22) postoji direktan depresivni efekat fluorotana na kontraktilnu funkciju miokarda i smanjenje minutnog volumena srca. Puls se smanjuje za približno 10% zbog stimulacije centra vagusnog živca i usporavanja atrioventrikularne provodljivosti. Krvni pritisak tokom anestezije fluorotanom opada za 10 - 50% od početnih cifara, i više tokom perioda primene nego tokom perioda održavanja anestezije.
Istovremeno, I.F. Ostreykov i dr. su pokazali da je indukcija fluorotanom i azot-oksidom kiseonikom u smislu promena centralnih hemodinamskih parametara optimalna tokom tzv. „manjih” hirurških operacija kod dece (75,78,10).
Prema Cousin et al. (134), Smith (209), Prys-Robertts (193), Strangy (213), upotreba halotana kao komponente kombinovane anestezije tokom dugotrajnih operacija nije izazvala značajna hemodinamska odstupanja u poređenju sa drugim vrstama anestezije. Funkcionalna sposobnost miokarda ovisi o kvaliteti i brzini nadoknade intraoperativnog gubitka krvi.
Friesen et al. (147) smatraju da se smanjenje sistemskog krvnog pritiska može posmatrati kao posledica smanjenja tonusa adrenergičkih struktura pod uticajem fluorotana. Izostanak smanjenja srčanog minutnog volumena očito je posljedica kratkog trajanja djelovanja narkotičke supstance, što je nedovoljno za kardioplegični učinak i smanjenje vaskularnog otpora. Tokom anestezije fluorotanom, početak operacije karakterizirao je razvoj reakcije na ozljedu u vidu povećanja centralnog volumena krvi, o čemu svjedoči porast centralnog venskog pritiska i min.
Volumen srca.
Prema A.A. Shalimov i dr. (97), blokada ganglija
Učinak ftorotana na periferne žile očituje se u obliku smanjenja vaskularnog tonusa uz istovremeno kompenzacijsko povećanje volumena cirkulirajuće krvi (posebno volumena plazme) u krvotoku.
Prema V.M. Freilikhu, M.N. Neimark-u (95), preraspodjela krvotoka organa prema povećanju opskrbe krvlju u mozgu i smanjenju metabolizma tkiva, očigledno, određuju činjenicu da na pozadini fluorotan anestezije u uslovima slabog srčanog ritma izlaz je rijedak. Javljaju se ozbiljne komplikacije iz kardiovaskularnog sistema.
A.Z. Manevich i dr. (69) su pokazali da tokom površinske fluorotanske anestezije funkcija medule nadbubrežne žlijezde nije inhibirana. Duboka fluorotanska anestezija uzrokuje umjerenu inhibiciju ove funkcije, koja se odmah obnavlja nakon buđenja.
Fluorotanska anestezija ne potiskuje glukokortikoidni odgovor na hiruršku traumu. Prema I.F. Ostreykovu i dr. (75), upotreba fluorotana dovodi do brzog i značajnog povećanja koncentracije kateholamina. Može ukazivati na stimulaciju oslobađanja kateholamina, očito kroz centralno djelovanje, ili na smanjenje neuronskog preuzimanja kateholamina.
T.S. Agzamkhodzhaev (1,2,3) bilježi aktivaciju i hormonskog i medijatornog dijela simpatičko-nadbubrežnog sistema tokom anestezije fluorotan-nitrous-kiseonikom kod djece. Ju.V. Muromtsev et al. (60).
Pitanje učinka fluorotanske anestezije na jetru aktivno se raspravlja u literaturi. Poznato je da halogen-supstituisani ugljovodonici - hloroform, trilen - mogu imati izražen hepatotoksični efekat (48, 69, 80). Međutim, pokazalo se da je gojaznost ćelija jetre uzrokovana jednom upotrebom fluorotana prolazna.
Nedavno je indicirano da je disfunkcija jetre tokom anestezije uglavnom povezana sa hipoksijom i hiperkapnijom koja se javlja tokom operacije i anestezije (69). Virtue et al. (225) su u eksperimentu pokazali da fluorotan ne pojačava toksični učinak hipoksije na jetru.
Podaci iz literature (111, 56) govore o tome
Fluorotanska anestezija malo mijenja funkciju bubrega i gotovo da nema utjecaja na bubrežno tkivo.
Među komplikacijama koje nastaju pri upotrebi fluorotana, A.Z. Manevich i R.A. Altshuller (69) tokom indukcijske anestezije navode depresiju ili prestanak disanja, kardiovaskularni kolaps, aritmije i srčani zastoj. U ranom postanestezijskom periodu uočavaju se komplikacije kao što su mučnina, povraćanje i zimica.
Prema Edwards et al. (144) 18,6% svih umrlih
Tokom anestezije povezane sa povraćanjem. G. Natov i M. Seydov (62) su naveli da je smrtnost od aspiracije povraćanja 4%, a učestalost ove komplikacije se ne smanjuje posljednjih godina.
Pojava zimice nakon anestezije fluorotanom povezana je sa velikim gubitkom toplote tokom operacije zbog proširenja krvnih sudova kože i smanjene proizvodnje toplote (115). Prema Hartungu (157), Dundeeju (142), dodatni faktor koji doprinosi pojavi tremora je brzo obnavljanje osjetljivosti na bol nakon buđenja iz fluorotanske anestezije.
Dakle, tokom anestezije fluorotan-kiseonikom, primećuje se veliki broj negativnih efekata povezanih sa upotrebljenim anestetikom. Postoji izražen učinak na vaskularni tonus, direktan depresivni učinak na miokard, značajno oslobađanje kateholamina, opasnost od aritmije, mogućnost oštećenja parenhimskih organa i veliki broj komplikacija nakon anestezije. Osim toga, fluorotan i dušikov oksid pogoršavaju sanitarno okruženje u operacionoj sali i negativno utiču na osoblje. Na osnovu toga, preporučljivo je koristiti kombinirane tehnike anestezije sa značajnim smanjenjem koncentracije fluorotana u inhaliranoj plinsko-narkotičkoj mješavini.
Uvodna anestezija etranom.
Ethran (enuluran) je metil etil eter koji sadrži halogen i ima ugodnu, laganu aromu, što je posebno važno kada se koristi kao inhalacijski anestetik u pedijatrijskoj praksi. Pacijenti ga dobro podnose, nježno i brzo izaziva stanje anestezije. Za korištenje etrana potreban je poseban isparivač, čije prisustvo može lako kontrolirati dubinu anestezije ovisno o kirurškoj situaciji.
Vrijeme uvođenja u anesteziju etranom postiže se duže nego s halotanom i izofluranom, što je određeno visokim MAC-om (1,68%). Dugotrajno prodiranje iz inhalirane smjese u krv, a odatle u mozak, glavni je faktor koji određuje dugotrajnu indukciju anestezije enfluranom. Prema literaturi, za postizanje hirurške razine anestezije kod 50% djece mlađe od 10 godina potrebna je koncentracija etana ispod 2,5%.
Etran je potencijalni inhibitor plućnog disanja, uzrokujući smanjenje respiratornog volumena. Respiratorna depresija je posebno značajna u početnim fazama anestezije, a nakon početka operacije nešto se smanjuje.
Ethran smanjuje kontraktilnost miokarda i smanjuje ukupni periferni otpor, što rezultira smanjenjem udarnog volumena i krvnog tlaka. Hirurška agresija, u pravilu, dovodi do povećanja broja otkucaja srca, zbog čega se minutni volumen cirkulacije krvi značajno ne mijenja. (77) U vlastitim istraživanjima (77, 82,83) pokazali smo da anesteziju etranom treba provoditi uz stalno praćenje brzine disanja i zasićenja kisikom tokom inhalacije mješavine dušika i kisika u omjeru 1:1. etranskom anestezijom postoji manje izražena reakcija sa aspektima kardiovaskularnog sistema nego tokom ublažavanja bolova fluorotanom. Ethransku anesteziju karakterizira brzo buđenje i glatki tok postoperativnog perioda.
Mišićni relaksanti se koriste u pedijatrijskoj praksi za iste indikacije kao i kod odraslih. Međutim, učestalost njihove upotrebe može biti nešto manja, jer je kod male djece tonus mišića slabije izražen i, na pozadini mehaničke ventilacije, još više opada.(14) Osim toga, prema Gregori Y.A. (154), analgetici i anestetici kod djece češće nego kod odraslih deprimiraju respiratorni centar, pa se relaksanti moraju davati rjeđe kako bi se isključilo spontano disanje.
Kao što su pokazale studije Dvoretskog D.P. et al. (50) Umjetna ventilacija, uz nesumnjivo pozitivne osobine, ima niz negativnih efekata. Tokom mehaničke ventilacije, prilikom ubrizgavanja gasne mešavine u dušnik, intrapulmonalni pritisak raste na 15 - 20 cm vodenog stuba, a intrapleuralni pritisak na 5 - 10 cm vodenog stuba. To dovodi do smanjenog protoka krvi u desnu pretkomoru. Alveole napuhane iznutra komprimiraju plućne kapilare, povećava se pritisak u arterijama plućne cirkulacije i pogoršava se dotok krvi u pluća iz desne komore. Kao rezultat toga, udarni volumen srca se smanjuje tokom umjetne inspiracije. Negativan efekat mehaničke ventilacije na intratorakalnu hemodinamiku je mnogo jači tokom hipovolemije.
Mnogi autori (38, 39, 87) su pokazali da tokom mehaničke ventilacije postoji nesklad između distribucije vazduha i protoka krvi u plućima. Kao rezultat, povećava se fiziološki mrtvi prostor i kretanje krvi s desna na lijevo, a povećava se alveoloarterijski gradijent kisika.
Uvođenje u anesteziju izofluranom.
Izofluran (foran) je inhalacijski anestetik koji stvara paru i ima oštar eterični miris. Izofluran je nezapaljiv i blago inhibira funkciju miokarda. Izofluran uzrokuje respiratornu depresiju slično kao i drugi inhalacijski anestetici, ali se brzina disanja povećava u manjoj mjeri s njegovom upotrebom. Depresija ventilacije zavisi od doze i manifestuje se povećanjem PaCO2 uz produbljenu anesteziju. Hirurška simulacija preokreće ovaj odgovor povećanjem minutne ventilacije i smanjenjem PaCO2. Za razliku od halotana, kada se koristi izofluran, brzina disanja nema tendenciju povećanja s povećanjem koncentracije anestetika, ali se plihni volumen smanjuje. Uprkos svojoj sposobnosti da iritira gornje respiratorne puteve, izofluran je snažan bronhodilatator. Izofluran opušta skeletne mišiće, smanjuje bubrežni protok krvi, brzinu glomerularne filtracije i diurezu.
Nedostatak hepatotoksičnosti objašnjava se beznačajnim metabolizmom izoflurana. Izofluran (foran) je izomer enflurana, i stoga dijeli mnoga fizička svojstva sa potonjim, ali postoje neke razlike, kao što su parcijalni pritisak, rastvorljivost i MAC 33). MAC za izofluran je 1,15%, a za enfluran 1,68%.
Shodno tome, vrijeme indukcije izofluranske anestezije je 30% kraće od enfluranske. Uvođenje anestezije se lako postiže povećanjem koncentracije izoflurana u inhaliranoj smjesi na 2-3 vol.%. Vrijeme indukcije kada se koristi izofluran je znatno duže nego kada se koristi halotan (30.., b, b), međutim, drugi izvještaji pokazuju da vrijeme indukcije može biti isto (31..). Prema Wren i saradnicima (34..), neželjeni efekti tokom indukcije zabilježeni su u približno 12% slučajeva u prvoj grupi od 124 osobe, a samo u 5,6% u drugoj dodatnoj grupi. Vrijeme buđenja nakon upotrebe izoflurana je isto kao i nakon upotrebe halotana (9).
Uvođenje u anesteziju kombiniranom intravenskom
Anestetici kod dece.
Komponente opće anestezije su usko povezane jedna s drugom, o čemu svjedoči činjenica da su u eri mononarkoze sve obezbjeđivane upotrebom jednog anestetika, doduše u maksimalnim koncentracijama. U savremenoj kombinovanoj opštoj anesteziji, svaka komponenta ima strogo specifičan lek sa uskim spektrom farmakološkog delovanja, koji u dozama kada se koristi odvojeno ne bi imao željeni efekat. (5)
Prema Bunyatyan A.A. et al. (22,23,24), adekvatnim obezbeđivanjem takve komponente kombinovane opšte anestezije kao što je depresija svesti, povećava se efikasnost analgezije i, u izvesnoj meri, neurovegetativne zaštite. Sa anesteziološkog aspekta, depresiju svijesti prati smanjenje algognoze (poznavanje osjećaja bola), analgotimije (prepoznavanje i diferencijacija bola i izaziva retrogradnu amneziju (33,34). Danas je arsenal sredstava za pružanje glavna komponenta indukcijske anestezije - isključivanje svijesti - prilično je impresivna: inhalacija (dušikov oksid, fluorotan, etran, itd.), intravenska
(ketamin) anestetici, hipnotici (barbiturati, GHB, Diprivan, Brietal), benzodiazepini (Seduxen, Dormicum) i, na kraju, narkotički analgetici. (4, 99, 153)
S.D. Ternovsky (92) je smatrao da kombinovana anestezija obezbeđuje miran san i nesumnjivo štiti centralni nervni sistem deteta. Njegova upotreba je iskorak u anesteziji kod djece na osnovu učenja I.P. Pavlova.
Dunnihoo M., Wuest A. et al. (143) je primijetio da je 20% pacijenata koji su bili podvrgnuti totalnoj intravenskoj anesteziji propofolom, ketaminom i verokuronijumom doživjeli tešku tahikardiju, hipertenziju ili preranu ventrikularnu kontrakciju.
Belyaevsky A.D. et al. (18) kombinovanom upotrebom ketamina sa unitiolom, došli su do zaključka da ova kombinacija pomaže u prevenciji i smanjenju stepena poremećaja metabolizma kateholamina, što u konačnici povoljno utiče na hemodinamiku i psihičko stanje pacijenata.
Prilikom povezivanja enflurana sa tehnikom anestezije s fentanil-nitrousom Olkkola K.T. et Kansanaho M. (189) primjećuju smanjenje potrebe za verokuronijumom da obezbijedi 90% neuromuskularnog bloka za prosječno 25%.
Prema Tammisto T. et al. (218) kombinovana upotreba alfentanila i enflurana smanjila je potrošnju potonjeg za 70% u operacijama na površini tijela i za 50% u abdominalnim operacijama.
Prilikom izvođenja anestezije u ambulantnoj hirurgiji Laufer M. Olthoff D. et al. (170) su pokazali da je alfentanil dobar dodatak anesteziji dušičnim oksidom. Pacijenti su se brzo oporavili od anestezije, njihova sposobnost komunikacije je obnovljena ubrzo nakon bolus injekcije lijeka. Međutim, većini pacijenata je bilo potrebno rano postoperativno ublažavanje boli.
Abboud T.K., Zhu J. et al. (104) je dokazao da kombinovana
Anestezija tiamilalom u dozi od 3 - 4 mg/kg i inhalacija izoflurana u koncentraciji od 0,25 - 0,75% nema štetno dejstvo na majke i novorođenčad tokom carskog reza.
Yasui Y. et al. (236) prijavili su uspješnu anesteziju bez značajnih nuspojava upotrebom kombinacije mikrofluidnog ketamina i inhaliranog sevoflurana pomiješanog s dušičnim oksidom i kisikom.
Benzodiazepini se široko koriste u anesteziologiji, imaju anksiolitičko, hipnotičko, antikonvulzivno djelovanje, a djelotvorni su i kao relaksanti mišića. Benzodiazepini imaju manje razlike u hemijskoj strukturi, koje, međutim, uzrokuju značajne razlike u fizičko-hemijskim svojstvima, farmakološkom delovanju i farmakokinetičkom ponašanju. Godine 1977. opisani su specifični benzodiazepinski receptori centralnog nervnog sistema, povezani sa GABA receptorima i koji formiraju proteinski kompleks koji sadrži kanal hloridnih jona, predstavljen kao GABA-B3-CL kanalni kompleks. Opisana su dva glavna tipa ovih receptora: GABA, koja djeluje kao kloridni jonski kanali na vratima, i GABA, koja djeluje kroz. K+ i Ca++ kanali. GABA receptori se nalaze u približno 30 perifernih tkiva, a GABA i GABAβ podtipovi se nalaze u perifernim organima. U mozgu je identifikovano pet podtipova GABA receptora. (152, 228) GABA receptori kičmenog nervnog sistema su ligandi hloridnih jonskih kanala na vratima koji su modulisani vezivnim mestima za različite lekove. GABA je najvažniji inhibitorni neurotransmiter u centralnom nervnom sistemu, a većina neurona u mozgu je podložna GABAergičnoj modulaciji. Ulazak CL- jona u ćelije uzrokuje hiperpolarizaciju postsinaptičke membrane, inhibirajući neuronsku aktivnost. Benzodiazepini imaju potpuno agonistički učinak na benzodiazepinske receptore, povećavajući protok CL- u ćelije kroz BZD-GABA proteinski kompleks, uzrokujući anksiolizu sa povećanjem doze i uzimanja receptora od sedacije, amnezije, opuštanja mišića do anestezije.(216)
Najpoznatiji i najrasprostranjeniji lijek iz grupe benzodiazepina, seduxen (diazepam), ima sljedeća svojstva: sedativno, hipnotičko, antikonvulzivno djelovanje, potiskuje osjećaj straha, anksioznosti, izaziva amneziju, centralno opuštanje mišića. Blago smanjuje krvni pritisak i povećava udarni volumen, što pomaže u stabilizaciji hemodinamike i ne utiče na disanje. Seduxen pojačava dejstvo analgetika, hipnotika, etanola itd. Seduxen se dobro apsorbira iz gastrointestinalnog trakta, postoji veliki terapijski raspon, a predoziranje obično ne dovodi do smrti osim ako se istovremeno ne koriste drugi psihotropni lijekovi. Toksični efekat benzodiazepina se povećava sa godinama starosti, kod oboljenja jetre i uz istovremeni unos alkohola i cimetidina. Veže se za proteine plazme 97-99%, hipoalbuminemija dovodi do pojačanog efekta. Ne preporučuje se mešanje sa drugim lekovima u istom špricu. Seduxen prolazi kroz 2 faze biotransformacije, metabolizira se u jetri i izlučuje se urinom uglavnom u obliku neaktivnih metabolita. (103,106)
Dormikum (midazolam) je kratkodjelujući lijek rastvorljiv u vodi koji ima sve efekte svojstvene benzodiazepinima. Izaziva sedaciju, san, retrogradnu amneziju. Učinak intravenske primjene javlja se u roku od 1 - 2 minute, a kod rektalne primjene - 10 - 30 minuta. Intravenskom primjenom dormicuma može doći do sniženja krvnog tlaka, srčanog zastoja i zastoja disanja. Opuštanje mišića može doprinijeti opstrukciji disajnih puteva. Efekat upotrebe dormicuma se smanjuje kada se kombinuje sa ksantinima. Interakcija anestetika s dormicumom može se smatrati sinergističkom ili komplementarnom. Upotreba 25% hipnotičke doze ED50 fentanila smanjuje indukcijsku dozu dormicuma za 77%. (105) Uporediva sinergija postoji između opioida dormicum, barbiturata i diprivana. Efekat ketamina i dormikuma se ocenjuje kao komplementaran. (229) Upotreba benzodiazepina bi trebala biti kratkotrajna, jer dugotrajna upotreba može dovesti do tolerancije, ovisnosti i ovisnosti.
Antagonist benzodiazepina flumazenil (aneksat) je prvi lijek dostupan za kliničku upotrebu. Poništava sve vrste efekata benzodiazepina bez promjene bioraspoloživosti. Pokazalo se da je kod odraslih osoba s izokapnijom flumazenil brzo preokrenuo depresiju hipoksičnog respiratornog pokretača uzrokovanu dormicumom. Flumazenil ima brz početak djelovanja u poništavanju efekata midozalama. Ne metaboliše se u mozgu, a njegovi metaboliti rastvorljivi u vodi ne prolaze krvno-moždanu barijeru. Trajanje djelovanja za jednu intravensku dozu varira od 15 do 140 minuta ovisno o dozi, ali prosječno trajanje je oko 58 minuta. (122) Preporučeni režim za poništavanje efekata benzodiazepina sa flumazenilom je početna doza od 0,2 mg intravenozno, nakon čega sledi povećanje od 0,1 mg svakih 60 sekundi dok se ne postigne željeni efekat. (106)
Trenutno se u svijetu najaktivnije koriste tri agonista benzodiazepinskih receptora: dormicum, lorazepam i diazepam. Molekuli ovih supstanci su relativno mali i topljivi u mastima pri fiziološkom pH. Dormikum posjeduje ove kvalitete u najvećoj mjeri. Njegov imidazolni prsten osigurava stabilnost rastvora i brz metabolizam. Biotransformacija benzodiazepina se dešava u jetri. Postoje dva glavna puta eliminacije: hepatična mikrosomalna oksidacija i glukuronidacija. Imidazolni prsten Dormicuma se vrlo brzo oksidira u jetri, mnogo brže od metilenske grupe drugih benzodiazepina, što dovodi do većeg hepatičkog klirensa Dormicuma u odnosu na diazepam. Dormicum se transformiše u hidroksidormicum, koji ima malu aktivnost (106). Klirens dormikuma varira od 6 do 11 ml/kg u minuti, dok je za diazepam 0,2-0,6 ml/kg u minuti (213). Faktori za koje se zna da utiču na farmakokinetiku benzodiazepina uključuju starost, pol, rasu, aktivnost enzima i bolesti bubrega i jetre. Diazepam je osjetljiv na većinu ovih faktora, posebno na godine. S godinama klirens diazepama značajno opada (181), dok je dormicum zahvaćen u znatno manjoj mjeri (158).
Svi benzodiazepini imaju hipnotičko, sedativno, anksiolitičko i antikonvulzivno djelovanje. Mehanizam djelovanja benzodiazepina je dobro utvrđen (193,107,108). U poređenju s drugim anesteticima, njihov mehanizam djelovanja je jasniji, ali amnestičko, antikonvulzivno i anksiolitičko djelovanje ovih lijekova nije u potpunosti shvaćeno. Koristeći podatke o koncentraciji u plazmi i farmakokinetički model, moguće je pretpostaviti da bi vezivanje za manje od 20% benzodiazepinskih receptora moglo biti dovoljno da proizvede anksiolitičke efekte, 30% do 50% za stvaranje sedacije i vezivanje za više od 60% receptora. kako bi se osigurao gubitak svijesti (110).
Benzodiazepinski receptor je dio GABA alfa receptorskog kompleksa na postsinaptičkoj membrani efektorskog neurona. Ovaj kompleks se sastoji od tri proteinske komponente (alfa, beta i gama), formirajući pentamernu formaciju glikoproteina. Vezna mjesta za benzodiazepine nalaze se na gama i beta komponentama (187). Što se tiče benzodiazepina, farmakološki spektar liganada uključuje tri različite klase ili vrste: agoniste, antagoniste i reverzibilne agoniste. Mjesta djelovanja agonista i antagonista su praktično identična i oba formiraju reverzibilnu vezu (161). Antikonvulzivni i efekti spavanja antagonista su dobro poznati. U ovom slučaju, antagonist (flumazenil) zauzima benzodiazepinski receptor, ali ne izaziva nikakvu aktivnost, te stoga blokira djelovanje agonista i reverzibilnog agonista.
Benzodiazepini, na način ovisan o dozi, smanjuju potrošnju kisika u mozgu i cerebralni protok krvi. U normalnim uslovima, Dormicum u dozi od 0,15 mg/kg izaziva san i smanjuje cerebralni protok krvi za 34%, uprkos blagom povećanju potrošnje kiseonika sa 34 na 39 mm Hg (147). Dormikum povećava prag napada kada se koristi lokalni anestetik (180). Dormikum ima zaštitni učinak protiv cerebralne hipoksije. Zaštitno dejstvo je izraženije kod dormikuma nego kod diazepama, ali manje nego kod pentobarbitala (180). Takođe je jasno da midazolam ima antiemetički efekat kod dece (235), iako to nije glavni efekat benzodiazepina.
Dormikum nema negativan uticaj na pluća i respiratorni trakt, a efekat na centralnu regulaciju disanja i tonus respiratornih mišića pri udisanju i izdisaju je prolazan i ne zahteva posebne mere korekcije (56,57). Nema uvjerljivih podataka o većem inhibitornom dejstvu dormikuma od diazepama. Maksimalno smanjenje minutne ventilacije nakon intravenske primjene od 0,15 mg/kg dormicuma je identično onom nakon primjene 0,3 mg/kg diazepama; podaci dobijeni iz studije o odgovoru na CO2 (197). Vrhunac respiratorne depresije nakon primjene 0,13 - 0,2 mg/kg dormicuma nastupa prilično brzo (unutar 3 minute) i traje od 60 do 120 minuta (159). Brzina primjene ne utiče na depresiju disanja. Dormikum ima nekoliko mehanizama koji uzrokuju alveolarnu hipoventilaciju, a glavni je smanjenje disajnog volumena (199,200). Kod PetCO2 46 mm Hg, nakon primjene 0,1 mg/kg dormicuma, disajni volumen se smanjio za 50%, bez obzira na brzinu primjene (107). Promjene u respiratornom volumenu mogu biti izraženije zbog povećanog otpora gornjih disajnih puteva zbog opuštanja m.genioglossus (198). Respiratorna depresija je teža kod pacijenata sa opstruktivnom plućnom bolešću (160). Kod primjene benzodiazepina može se razviti apneja. Broj slučajeva apneje tokom indukcije dormikumom i tiopentalom je identičan (214). Kombinacija dormicum/fentanil značajno povećava učestalost hipoksemije i apneje, ali ne potiskuje odgovor na CO2 u većoj mjeri od fentanila (123). Nakon primjene dormicuma u dozi od 0,05 do 0,2 mg/kg, disajni volumen se smanjuje za 40%, a brzina disanja se povećava za sličan postotak, tako da MOP ostaje na istom nivou. Samo vrlo visoke doze lijeka uzrokuju smanjenje SaO2, zbog produženja trajanja apneje (151).
Dormicum se nedavno široko koristio za indukciju anestezije kod odraslih. Preferencijalni efekti primjene dormicuma izražavaju se u vidu blagog sniženja krvnog pritiska, kao rezultat smanjenja sistemskog vaskularnog otpora. Mehanizam kojim Dormicum održava stabilnu hemodinamiku uključuje održavanje homeostatskih refleksa (215), ali to se ne odnosi na baroreceptore (178). Hipotenzivni efekat Dormicuma je uporediv sa tiopentalom. Uprkos hipotenziji, Dormicum 0,2 mg/kg je siguran i efikasan indukcioni agens, čak i kod pacijenata sa teškom aortalnom stenozom (135). Hemodinamski efekti dormikuma i diazepama ovise o dozi: veće koncentracije u plazmi uzrokuju veće promjene u sistemskom tlaku (168), međutim, postoji plato koncentracija u plazmi iznad kojeg se uočavaju manje fluktuacije krvnog tlaka. Hipotenzivni efekat može biti pojačan značajnim volumenskim deficitom (106). Kombinacija diazepama i dormikuma sa fentanilom i sufentanilom (163) uzrokuje veće smanjenje sistemskog krvnog pritiska nego benzodiazepini u njihovom „čistom“ obliku.
Među benzodiazepinima, dormicum je anestetik izbora. Iako se diazepam često koristi za indukciju, brzo djelovanje i nedostatak lokalne reakcije čine upotrebu dormicuma poželjnijom. Kada se dormicum primjenjuje u standardnoj dozi, uvođenje u anesteziju nije tako brzo kao kod primjene tiopentala (214), ali je indukcija pouzdanija. Veliki broj faktora utiče na brzinu indukcije, uključujući dozu lijeka, brzinu primjene, težinu premedikacije, godine, fizičko stanje i primjenu drugih lijekova (214). Kod pacijenata sa dobrom premedikacijom, dormicum 0,2 mg/kg primijenjen u trajanju od 5 do 10 sekundi proizvodi anesteziju za 28 sekundi, dok diazepam 0,5 mg/kg inducira anesteziju za 39 sekundi (227). Buđenje kod pacijenata nakon 10 mg dormikuma nastaje nakon 15 minuta (124), a nakon primjene doze od 0,15 mg/kg nakon 17 minuta (148). Vrijeme buđenja nakon anestezije dormicum (0,35 mg/kg)/fentanil je 10 minuta duže nego kod tiopentala (4,75 mg/kg) i diprivana (212). Dormicum u dozi od 0,6 mg/kg smanjuje MAC halotana za 30% (186). Dormicum infuzija se koristi za održavanje željene dubine anestezije (186,219). Nivoi koncentracije u plazmi od 50 ng/mL kada se koristi fentanil ili dušikov oksid postižu se primjenom bolus doze od 0,05 do 0,15 mg/kg nakon čega slijedi održavanje na 0,25 do 1 mcg/kg/min (220).
Benzodiazepini su niskoalergični i ne potiskuju funkciju nadbubrežne žlijezde (211). Kod primjene benzodiazepina moguća je produžena sedacija i respiratorna depresija. Ove rezidualne efekte eliminiše flumazenil, specifični antagonist benzodiazepinskih receptora. Primjena flumazenila smanjuje dormičnu sedaciju i vraća disajni volumen (199).
Jedna od uobičajenih metoda indukcije anestezije i kod odraslih i kod djece je indukcija anestezije ketaminom. Ketamin (ketalar, calypsol) je derivat fenciklidina. Nakon intravenske primjene ketamina, njegova koncentracija u krvi se brzo povećava, a zatim, zbog preraspodjele tvari u tkivima tijela, također brzo opada (71). Maksimalna koncentracija lijeka u krvi nakon intravenske primjene od 1 mg/kg tjelesne težine uočena je za 3-5 minuta, što se vremenski poklopilo s visinom djelovanja anestetika, i iznosila je 0,4-0,7 μg/ml. . Kada je primijenjena veća doza ketamina, njegova se razina u krvi shodno tome povećala. Hirurška razina anestezije ketaminom odgovarala je dozi anestetika od 1,5 μg/ml, dok se buđenje događalo pri prosječnoj koncentraciji između 0,35 - 0,7 μg/ml. Trajanje analgezije bilo je direktno proporcionalno intravenskoj dozi ketamina.(129) Klirens anestezije gotovo u potpunosti ovisi o protoku krvi u jetri, stoga primjena lijekova kao što je fluorotan, koji smanjuju protok krvi u jetri, smanjuje klirens ketamina. (106) Odnos koncentracije ketamina u moždanom tkivu prema njegovom nivou u plazmi je 6,5:1. Stoga je zaključeno da postoji potpuni nedostatak krvno-moždane barijere za ketamin i njegovo neravnomjerno nakupljanje u moždanom tkivu. Na početku anestezije, njen najviši nivo uočen je u korteksu, nešto niži u srednjem mozgu, a najniži u moždanom stablu. Počevši od 5 minuta, distribucija ket amina bila je sljedeća: srednji mozak, zatim korteks i moždano deblo. (131) Do demetilacije i oksidacije ketamina dolazi u jetri (116), nakon čega se brzo izlučuje iz tijela kroz bubrege u obliku metabolita. Samo mali dio anestetika (4-6%) se izlučuje nepromijenjen iz tijela. Glavnu količinu metabolita (94 - 96% primijenjene doze) izlučuju bubrezi prvog dana (39).
Ketamin izaziva funkcionalnu dezorganizaciju centralnog nervnog sistema, selektivno inhibira samo asocijativnu zonu centralnog nervnog sistema odgovornu za osetljivost na bol i blokira eferentne impulse u diencefalnom sistemu. Ketamin rastavlja veze između kortikalnih centara i subkortikalnih struktura mozga, ne utiče na retikularnu formaciju i aktivira neokortikotalamičke i limbičke strukture centralnog nervnog sistema (40,89,31,132). Ketaminsku anesteziju prati aktivacija limbičkih struktura, sve do pojave generalizirane konvulzivne aktivnosti. (89) Selektivno, “disocijativno” djelovanje anestetika karakterizira duboka analgezija u kombinaciji sa posebnim nesvjesnim stanjem, sličnim stuporu, ili stanju katalepsije; pacijent izgleda više "isključen" nego zaspao. Ketamin izaziva inhibiciju u centralnom nervnom sistemu kao rezultat aktivacije antinociceptivnih struktura koje potiskuju odgovor na stres.(30) Neki autori pridaju veliki značaj ulozi biogenih moždanih amina u razvoju ketaminske anestezije. Učinak ketamina na endorfinski sistem mozga i mehanizam halucinacija karakterističnih za ketaminsku anesteziju objašnjava se sposobnošću lijeka da oslobađa dopamin u mozgu. (131)
Do danas se u literaturi i dalje raspravlja o prikladnosti jedne ili druge metode primjene ketamina, ali većina autora preporučuje korištenje intramuskularnog načina primjene anestetika u pedijatrijskoj praksi, posebno kod male djece, kao pristupačan, efikasan i siguran (132,133,55,79 ). Kod ovog načina primjene stimulativno djelovanje anestetika na kardiovaskularni sistem je manje izraženo. Intramuskularna anestezija ketaminom poželjna je za djecu mlađu od 8 godina, jer ova metoda omogućava da se počne s ublažavanjem bolova na odjelu, što smanjuje psihoemocionalni stres kod pacijenata. (55)
Nude se različite opcije za izračunavanje doze anestetika u zavisnosti od telesne težine, starosti pacijenata i načina primene leka. Doze ketamina koje preporučuju različiti autori za intramuskularnu primjenu uvelike variraju – od 1,5 do 15 mg/kg tjelesne težine (132,208,232,79). Za intramuskularnu primjenu, preporučena doza ketamina je 6 - 8 mg/kg tjelesne težine kao optimalna; za održavanje opće anestezije - 3 - 4 mg/kg. U ovim dozama, ketamin, koji ima dobar analgetski učinak, ne utiče značajno na respiratorni mehanizam, plućnu ventilaciju i hemodinamiku. Opća anestezija je nastupila u roku od 6-8 minuta, trajanje anestezije nakon jedne injekcije je 20-30 minuta. (39) Prilikom izvođenja intramuskularne ketaminske anestezije najpoželjnije je izračunati dozu anestetika ovisno o tjelesnoj težini i dobi djece. Ova metoda omogućava preciznije doziranje anestetika, kako kod jednokomponentne tako i kod kombinirane opće anestezije s ketaminom. Što je manja težina i starost pacijenata, to je veća doza za izračunavanje anestetika (12 - 14 mg/kg - 7 - 9 mg/kg). (71)
Intravenski način primjene lijeka u pedijatriji se uglavnom koristi kod starije djece. Za intravensku anesteziju preporučuje se doza anestetika od 2-3 mg/kg tjelesne težine. (40,63) Intravenski put primjene ketamina je prikladniji, jer se lijek brže metabolizira i ne uzrokuje tako dugotrajnu depresiju nakon anestezije kao pri intramuskularnoj primjeni. (188) Prema većini autora (36,81), nakon intravenske primjene ketamina, hirurška faza počinje za 20 - 60 sekundi, trajanje anestezije, nakon jedne injekcije, je 7 - 15 minuta. Doza ketamina i trajanje anestezije su u korelaciji. (80)
Jedan od najvažnijih kriterijuma za procenu kvaliteta anestetika je njegov uticaj na stanje homeostaze. Stimulativno dejstvo ketamina na kardiovaskularni sistem, koje se manifestuje u vidu teške arterijske hipertenzije i tahikardije, konstatovano je od strane gotovo svih autora i eksperimentalno (169,130) i u kliničkim studijama (40,24,55,72). Ketamin može uzrokovati opasne stupnjeve tahikardije i hipertenzije. Stepen hipertenzije nakon injekcije anestetika ovisio je o načinu primjene lijeka i dobi pacijenata. Krvni pritisak tokom anestezije ketaminom raste kod dece sa 9,5% (1) na 30% (91,166).Ketamin menja srčanu aktivnost po hiperdinamičkom tipu, pojačavajući kontraktilnu funkciju miokarda i povećavajući mehaničku efikasnost srca. Prema mnogim autorima, hipertenzija je povezana s povećanjem minutnog volumena srca.(96) Većina autora (125,217) je naglasila da se ketaminska anestezija javlja uz povećanje minutnog volumena, ali kontraktilnost miokarda nije potisnuta na toj pozadini, a stanje perifernog vaskularni tonus je praktički nepromijenjen. Ukupni periferni otpor pod uticajem ketamina raste kod dece za 5,5%, (1) a prema drugim podacima - za 62,2 - 86,2%.(54) Na osnovu matematičke analize srčanog ritma, otkriveno je da se kod dece tokom indukcije Calypsol snižava tonus simpatičkog nervnog sistema i povećava tonus parasimpatičkog nervnog sistema. Indeks napetosti, koji odražava stepen centralizacije kontrole srčanog ritma i uzima u obzir omjer aktivnosti simpatičkog i parasimpatičkog dijela nervnog sistema, smanjen je za 95%.(83)
Sumirajući informacije dostupne u literaturi o djelovanju ketamina na miokard, može se smatrati dokazanim da u intaktnom tijelu anestetik stimulira srčanu aktivnost, uzrokujući povećanje minutnog volumena i povećanje krvnog tlaka. Depresivno dejstvo ketamina na miokard se javlja samo pri dozama koje prelaze 20 mg/kg telesne težine (15). Neki autori (234) povezuju stimulaciju srčane aktivnosti sa povećanjem nivoa kateholamina i, shodno tome, sa stimulacijom adrenergičkih receptora. Drugi (102,139) sugeriraju da ketamin utječe na krvni pritisak prvenstveno kroz centralne kardiovaskularne regulatorne mehanizme.
Prema nizu autora (71,79), glavni razlozi komplikacija indukcijske anestezije su: opuštanje žvačnih mišića i povlačenje korijena jezika, hipersalivacija sa nakupljanjem pljuvačke i sluzi u gornjim disajnim putevima. i opstrukcija bronha sputumom i izlivom iz plućnih sudova.
Prema drugima (55,39), grč žvačnih mišića, povlačenje korijena jezika, hipersalivacija i laringospazam činili su, iako mali, ali prilično opasan postotak komplikacija tokom indukcijske anestezije. Razlog za promjenu prirode disanja nije bila depresija centra za disanje, već povlačenje korijena jezika u kombinaciji s naglim povećanjem tonusa žvačnih mišića, što je otežavalo uklanjanje donjeg dijela. vilica i protok zraka u respiratorni trakt uz očuvane disajne pokrete.(1)
Neki istraživači su, kada su koristili ketamin u operaciji oka, primijetili paralelno povećanje intraokularnog i krvnog tlaka tijekom anestezije (179). Autori su smatrali da su nedostaci ketaminske anestezije kontinuirano kretanje očnih jabučica, trzanje mišića lica i jaka lakrimacija. Kod dojenčadi, nakon intravenske primjene ketamina u dozi od 5 mg/kg tjelesne težine, dolazi do značajnog povećanja intraventrikularnog tlaka cerebrospinalne tekućine. (201)
Tokom monokomponentne anestezije ketaminom često su uočene komplikacije kao što su izraženi mišićni hipertonus, hipersalivacija, hipertenzija i tahikardija, laringospazam i pojava alergijskog osipa.(72) Glavne komplikacije u postoperativnom periodu bili su snovi, halucinacije, mučnina i povraćanje. Komplikacije kao što su agitacija, deluzije, halucinacije i mentalni poremećaji praktički nisu uočene kod djece mlađe od 10 godina. (191)
Ketamin je neurotoksičan lijek, a nakon primjene ketamina utvrđeno je oštećenje kortikalnih neurona; međutim, to se može spriječiti primjenom antiholinergičkih lijekova, diazepama ili barbiturata (55,79). Ketamin, kao i drugi fenciklidini, izaziva neželjene psihotične reakcije koje se javljaju tokom buđenja. Najčešće manifestacije su šareni snovi, iluzije i poremećaji osjetljivosti. Ove manifestacije se često kombinuju sa uzbuđenjem, zbunjenošću, euforijom ili strahom. Broj slučajeva varira prema različitim izvorima od 3% - 5% do 100%. Faktori koji utječu na pojavu psihotičnih reakcija uključuju godine, dozu, spol, preoperativni mentalni status i istovremene lijekove. Veća doza i brzina primjene, prema nekim podacima, povećava rizik od neželjenih reakcija. Postoji veliki broj lijekova koji se koriste za sprječavanje psihotičnih reakcija, ali čini se da su benzodiazepini najprihvatljiviji od njih. Dormicum i diazepam se mogu koristiti za postizanje ovog cilja.
Ketamin ima minimalne efekte na centralnu regulaciju disanja, o čemu svjedoči nedostatak promjena u odgovoru na CO2. Može doći do prolazne (1 do 3 minute) depresije minutne ventilacije nakon bolusa od 2 mg/kg ketamina. Ketamin je blagi bronhodilatator i uzrokuje minimalnu respiratornu depresiju. Kada se koristi kod pacijenata sa reaktivnim dišnim putevima i bronhospazmom, plućna komplijansa se može poboljšati. Ketamin je jednako efikasan kao halotan i enfluran u prevenciji bronhospazma.
Kod djece, ketamin se koristi kao sedativ tokom regionalne anestezije. (197,103) U ovom slučaju, obično su dovoljni 0,5 mg/kg ketamina i 0,15 mg/kg diazepama, bez štetnih efekata u poređenju sa kontrolnom grupom].
Male doze ketamina (0,1-0,5 mg/kg) imaju primjetnu analgetsku moć. Mnogi istraživači vjeruju da je primjena ketamina prije bola znatno efikasnija. Cilj preventivne analgezije je spriječiti “pamćenje” bola, čime se smanjuje potreba za analgeticima.
Za izvođenje kombinirane anestezije, Dalens B. (138) je predložio kombinaciju hipnotičkog učinka propofola s regionalnim blokom. Inhalacija halotanom može se koristiti kao alternativa propofolu. Indukcija se provodi intravenskom primjenom propofola u dozi od 3 - 4 mg/kg pomiješanog sa 0,05% lidokaina. Ako je dijete negativno ili je venski pristup otežan, preporučljivo je izvršiti inhalacionu indukciju prije venepunkcije. Nakon bloka, održavanje anestezije konstantnom infuzijom propofola u dozi od 2 - 5 mg/kg/sat, ili inhalacijom 0,25 - 0,5 vol% halotana.
1. za uvođenje u anesteziju tokom kratkih operacija, za ambulantne ili jednodnevne bolničke operacije;
2. koristi se za planirano postavljanje laringealne maske;
3. totalnom intravenskom anestezijom prema indikacijama.
Ne preporučuje se upotreba propofola za uvođenje u anesteziju za operacije koje traju duže od 1 sata kod kojih se planira primjena inhalacijskih anestetika. Takođe se ne preporučuje primena propofola u kombinaciji sa drugim lekovima uz održavanje spontanog disanja ne duže od 1 sata (205).
Unatoč različitim mogućnostima korištenja lijeka, dvije metode su najraširenije:
kao indukcijski agens;
Ili za istu svrhu na odjelima intenzivne njege.