Hipoehoični plak. Intima-medijski kompleks: dijagnostički značaj. Liječenje i prevencija patologije

Chernyak V.A., Dynnik O.B., Kovalevskaya O.A., Zorgach V.Yu., Chernyak A.V.

ULOGA ULTRAZVUKA U HIRURGIJI AORTE

Nacionalni medicinski univerzitet nazvan po A.A. Bogomolets, Kijev

Target. Analizirati efikasnost ultrazvučne metode u liječenju subkritične cerebralne ishemije.

Materijali i metode. Trideset sedam pacijenata sa subkritičnom cerebralnom ishemijom randomizirano je u dvije grupe. Bolesnici prve grupe primali su dva puta po 8 g L-arginina dnevno i potom su operisani karotidne arterije, druga grupa je operisana bez upotrebe lekova argininske grupe uz obavezno ultrazvučno praćenje tokom celog perioda posmatranja od 3 sedmice. Stanje glavnih arterija vrata i arterija Willisovog kruga procijenjeno je dupleksnim skeniranjem brahiocefalnih arterija (DS BCA) i transkranijalnim dupleksnim skeniranjem (TCDS) na ultrazvučnom dijagnostičkom kompleksu ULTIMA PA (Kharkov, Ukrajina) sa linearni senzor sa frekvencijom od 7 MHz i sektorski senzor od 2 MHz, respektivno. Vizualizacija krvotoka korišćenjem kolor Dopler mapiranja (CDC) i power Doppler mapiranja (PDC) tokom TCD značajno je olakšala potragu za ultrazvučnim prozorom za proučavanje arterija Willisovog kruga, izbor optimalnog segmenta za snimanje spektra krvi protoka sa naknadnom ispravnom kvantitativnom procjenom parametara krvotoka. Praćenje krvotoka u srednjoj cerebralnoj arteriji, uklj. tokom operacije rađeni su transkranijalnom doplerografijom (TCD) na specijalizovanom ultrazvučnom dijagnostičkom sistemu „ANGIODIN-2K“ (BIOSS, Rusija) sa softverom uključenim u medicinsku bazu podataka WinPatientExpert® i Monitex® monitoring sistemom sa senzorom pulsa od 2 MHz . Praćenje krvotoka u desnoj i lijevoj srednjoj moždanoj arteriji simultano je vršeno iz transtemporalnog (temporalnog) pristupa pomoću posebnog šlema za glavu sa senzorima za monitor. MCA se nalazi lateralno i blago anteriorno, kao nastavak intrakranijalnog dijela ICA. Protok krvi je usmjeren prema senzoru. Lokacija kroz temporalni prozor prilično precizno odgovara apsolutnoj vrijednosti brzine protoka krvi u MCA (ugao između vektora protoka krvi i smjera ultrazvučnog senzora približava se nuli ) . Uređaj je omogućavao praćenje krvotoka do 5 sati.

Određeni su sljedeći parametri krvotoka:

vs- vršna sistolna brzina krvotoka, cm/s;

Vd- maksimalna brzina protoka krvi tokom krajnje dijastole, cm/s;

Vm- prosječna brzina krvotoka (integralna vrijednost vršne brzine protoka krvi tokom srčanog ciklusa), cm/s;

HR- otkucaji srca, otkucaji/min;

P.I.- indeks pulsatora (Goslingov indeks), karakterizira cirkulatorni otpor u slivu locirane arterije i izračunava se po formuli: PI = (vs-Vd)/Vm. Smanjenje dijastoličke brzine ili srednje brzine protoka krvi dovodi do povećanja ovog pokazatelja, što ukazuje na povećanje cirkulacijskog otpora.

R.I.- indeks otpornosti (cirkulatorna rezistencija, Purcello indeks). Izračunato pomoću formule: Rja = (vs-Vd)/vs. Povećanje ovog indeksa također ukazuje na povećanje cirkulatornog otpora, a njegovo smanjenje ukazuje na smanjenje perifernog otpora u području locirane arterije.

Rezultati. L-arginin je poboljšao preoperativnu brzinu cerebralnog krvotoka za 61% i cerebralni protok krvi tokom stezanja karotidne arterije za 42% (p<0.05). В группе плацебо существенных изменений обнаружено не было. Терапия L-аргинином также улучшила эндотелийзависимую вазодилатацию соннной артерии, тогда как терапия другими препаратами такого эффекта не имела. Была обнаружена существенная линейная корреляция между коэффициентом L-аргинин/асимметричный диметиларгинин (AДMA) и возможностью болем длительного пережатия сонной артерии без угрозы развития ишемического инсульта (r=0.359, p<0.03). Лечение L-аргинином увеличивало коэффициент L-аргинин/AДMA в плазме и экскрецию нитратов и цГМФ в моче, которая указывает на нормализацию биосинтеза эндогенного NO. Терапия другими препаратами существенно не влияла на параметры эндотелийзависимой вазодилятации. Коэфициент качества жизни, оцененный в аналоговом масштабе, увеличился с 3.51 ± 0.18 до 8.3 ± 0.4 в группе аргинина, до 7.0 ± 0.5 в группе терапии другими препаратами (каждый p <0.05) и в дополнительной группе плацебо до 4.3 ± 0.4.

Tabela 1

Anatomske karakteristike BCA

	Morfološke promjene
Kurs arterije	Nije promijenjeno Violated Deformacija, vijugavost (C-, S-, valovita, u obliku petlje)
Lumen arterije	Nije promijenjeno Hajdemo Suženo (po cijeloj dužini ili lokalno) Prošireno (širom ili lokalno) Okludirano (obliterirano, trombozirano)
Zid arterije	Debljina sloja intimnog medija (mm) Ujednačeno ili neravnomjerno zadebljanje Ehogenost Ujednačenost unutrašnje konture
Aterosklerotski plakovi (APP)	Lokalizacija Dužina - % stenoze (prema promjeru i površini) Površina plaka Ujednačenost strukture (homogena, heterogena) Ehogenost (hiper-, hipoehogena) Komplicirano - prisustvo ultrazvučnih znakova ulceracije i krvarenja Prisustvo kalcija (inkluzije ili kalcificirani ASB)
Hemodinamske karakteristike BCA
Karakter krvotoka	Smjer (antegradno, retrogradno, obrnuto) Organizirano (laminarno) Neorganizovan (turbulentan) Kolateral Odsutan
CDK i EDC	Boja se ravnomjerno ili nejednako Eliminirajući efekat (sa adekvatnim postavkama skale) Dezorganizacija toka
Karakteristike spektra krvotoka	Spektralni prozor (prazan ili popunjen) Spektralne resice (jasno, zamućeno) Povećanje spektralne ekspanzije Prisustvo obrnutog toka
Kvantitativne karakteristike krvotoka	Vs, Vd, RI vrijednosti i usklađenost sa starosnim standardima Asimetrija krvotoka (po Vs u%) Lokalno povećanje Vs (sa pojašnjenjem % stenoze i hemodinamskog značaja arterijske zakrivljenosti)
Totalna stenoza (prema Spencerovoj formuli)	S ∑ = ∑ A /3 + ∑ B /6 (S ∑ - ukupna stenoza, ∑ A - zbir stenoza karotidnih arterija u %, ∑ B - zbir stenoza vertebralne arterije u %

Diskusija. Dupleksno skeniranje brahiocefalnih arterija (DS BCA) uključuje pregled brahiocefaličnog stabla, subklavijskih, zajedničkih i vanjskih karotidnih arterija, ekstrakranijalnih odjeljaka unutrašnjih karotidnih i vertebralnih arterija. Korišteni načini rada: dvodimenzionalno skeniranje (B-mode), kolor dopler mapiranje (CDC) i power dopler mapiranje (EDC) krvotoka, pulsni talasni dopler režim sa analizom kvalitativnih i kvantitativnih parametara krvotoka u ispitivanoj arteriji.

Procijenjeni parametri:

Postoji nekoliko klasifikacija aterosklerotskih plakova prema njihovim ultrazvučnim karakteristikama. Za vaskularne hirurge najvažnije su informacije o morfologiji i složenosti plaka, te embolijskoj opasnosti od ateroma. Istovremeno, ultrazvučna dijagnostika ne daje 100% morfologiju u opisu plakova, tako da je prerano da se potpuno odmakne od ultrazvučne terminologije u opisu ASP.

V.P. Kulikov i dr. predlažu sljedeću ultrazvučnu klasifikaciju ASB, kombinujući njihove ultrazvučne karakteristike i podatke o kliničkom značaju:

1. Stabilan (homogen, hiperehoičan) plak. Odlikuje se ravnomjernom konturom, a ponekad i jasno vidljivim slojem plaka. Morfološki odgovara fibroznom plaku.

2. Nestabilan (homogen, hipoehogen) plak. Takav ASP je labilan, odgovara morfološkim manifestacijama progresije ateromatoze, velika je vjerovatnoća da će dovesti do komplikacija plaka sa ulceracijom i krvarenjem i povezan je s visokim rizikom od embolije.

3. Komplikovani (heterogeni, pretežno hiper- i hipoehoični) plak. Može imati ultrazvučne znakove ulceracije (neravne konture sa prisustvom na površini plaka različitih udubljenja sa potkopanim ivicama) i hemoragije (prisustvo eho-negativnog prostora (šupljine) u plaku sa akustičnim otporom identičnim krvi protok u lumenu arterije).

Ako se u plakovima nađu male inkluzije kalcija, koje omogućavaju opisivanje njegove ehostrukture, tada karakteristike takvog heterogenog plaka mogu biti dopunjeno indikacijom kalcifikacije, na primjer: "komplikovani (heterogeni, pretežno hiperehoični) plak s ulceracijom i kalcifikacijama."

4. Kalcificirani plak- ovo je plak s ultrazvučnim znakovima taloženja kalcijevih soli, dajući takvu akustičnu sjenu da je nemoguće karakterizirati ehostrukturu plaka. Da bi se izbjegla prevelika dijagnoza stepena stenoze sa kalcificiranim ASP u prednjem i bočnom zidu arterije, potrebno je pažljivo skenirati u svim mogućim dijelovima za datog pacijenta i analizirati doplerov spektar krvotoka u području stenoze. .

Zaključak. Terapija L-argininom (tivortin) značajno je poboljšala cerebralni protok krvi i kliničke simptome kod pacijenata s kroničnom cerebralnom ishemijom.

Dupleksno skeniranje brahiocefalnih arterija. [*]

Studija je provedena sa pacijentom koji je ležao na leđima.

Poteškoće pri skeniranju odsutan \ nizak kvalitet vizualizacije \ zbog visoko locirane bifurkacije CCA, vizualizacija ICA je ograničena \ slabljenje ultrazvučnog signala zbog duboko lociranih bifurkacija CCA.

Vizualizirano : distalni brahiocefalični trup (PHT), proksimalni (prije početka vertebralnih arterija) segmenti subklavijskih arterija (SCA), zajedničke karotidne arterije (CCA) u cijelom, vanjske karotidne arterije (ECA) u proksimalnim segmentima, unutrašnje karotidne arterije ( ICA) u ekstrakranijalnim sekcijama, vertebralnim arterijama (VA, segmenti V1 i V2).

Svrha ankete : da se isključi stenozirajuća ateroskleroza perifernih arterija kod pacijenata sa istorijom dislipidemije

KAROTIDNE ARTERIJE . Debljina intima-medijskog kompleksa (IMC) duž zadnjeg zida distalno od bifurkacije CCA iznosi 1-1,5 cm - mm, diferencijacija na slojeve je mjestimično očuvana, izgubljena i poremećena. Ehogenost je difuzno promijenjena. Kontura je glatka.

Desno duž zadnjeg \ posterolateralnog \ posteromedijalnog \ prednjeg \ anterolateralnog anteromedijalnog zida \ polukruga proksimalnog \ distalnog presjeka \ ~ vizualizira se srednja trećina CCA za ~ 2 cm \ uočeno \ lokalna (manje od 1,5 cm dužine) koncentrična ehogenost medija \ heterogena \ hiperehogena \ locirana sa parijetalnom zonom hiperehogenosti, kalcifikovana \ sa inkluzijom kalcijuma \ sa slabom akustičnom senkom \ sa masivnom akustičnom senkom, (što otežava ispravnu procenu stepena luminalne stenoze), glatkih kontura, \ sa hrapavom površinom sa gumom, \ sa delimično vizualizovanom gumom, sa delimično \ slabo vizualizovanom površinom ASP (aterosklerotskog plaka), stenozirajući lumen do 50% u prečniku (u obimu - do 55%).

U bifurkaciji CCA sa proširenjem na ICA duž zadnjeg \ posterolateralnog \ posteromedijalnog \ prednjeg \ anterolateralnog anteromedijalnog zida \ polukruga za ~ 2 cm, lokalna (manje od 1,5 cm dužine) koncentrična srednja ehogenost \ heterogena \ hiperehogena \ sa parijetalna zona hiperehogenosti, kalcifikovana \ sa uključivanjem kalcijuma \ sa slabom akustičnom senkom \ sa masivnom akustičnom senkom, (što otežava pravilnu procenu stepena stenoze lumena), sa glatkom površinom, sa gumom, \ sa glatkim konturama, \ sa hrapavom površinom sa gumom \ sa djelimično vizualiziranom gumom \ sa djelimično \ slabo vizualiziranom površinom ASP (aterosklerotskog plaka), stenozirajući lumen do 30-35%. Lokalna hemodinamska razlika nije otkrivena.

U području stenoze otkrivena je lokalna hemodinamska razlika sa povećanjem brzine protoka krvi od 0,70 do 2,10 m/s, što je tipično za stenozu do 70%.

lijevo

Stanje nakon karotidne angioplastike sa stentiranjem desno od 01.01.2001.Tip stenta – “HAST”. "Prilagodi". Dužina stenta je 4 cm Pozicioniranje u odnosu na zahvaćeno područje i kvalitet ekspanzije stenta je adekvatan. Proksimalni/distalni kraj stenta ne pokriva ASB za …….. mm.

Postoji lokalno suženje lumena stenta u području komprimirane ASB sa stenozom do 40%. Unutrašnji promjer stenta u proksimalnom dijelu je 6 mm, u distalnom dijelu 4 mm

Stepen bojenja lumena stenta u Color Doppler modu je potpun (manji defekt bojenja, umjereni defekt bojenja, izražen defekt bojenja, nije obojen).

Strukturne promjene u lumenu stenta nisu uočene (neointimalna hiperplazija 20%, restenoza ≥50%, okluzija). Indikatori vršne sistoličke brzine protoka krvi u stentu i ušću ECA su unutar normalnog raspona. Priroda krvotoka distalno od stenta: laminarna; turbulentno.

Brzina i spektralne karakteristike krvotoka u parnim karotidnim arterijama bez značajne asimetrije, unutar starosne norme.

Vaskularna geometrija karotidne arterije: normalan tok \ nije značajno promijenjen \ umjereno izražena neravnina toka \ ugaone glatke deformacije iznad ušća ICA, S \ U - deformacije iznad ušća \ distalnih dijelova ICA prije ulaska u lobanju sa tipičnom lokalnom hemodinamskom razlikom u koljena deformiteta \ bez značajne promjene pokazatelja brzine \ s znaci savijanja arterije u distalnom/proksimalnom deformitetu noge, sa hemodinamski značajnim stenotičnim efektom uz povećanje brzine protoka krvi u proksimalno/distalnom deformitetu noge sa 0,70 na 1,40 m/s. Tip tortuoziteta pruža otpor protoku krvi koji odgovara 50%\60%\80% stenozi.

Brahiocefalno deblo i subklavijske arterije. Rendered sa izuzetno niskim kvalitetom.

Desno ASG se nalazi normalno. Ušća se vizualiziraju loše kvalitete. Vizualizacija usta je teška. Na ušću trupa duž zadnjeg / posterolateralnog zida vizualizira se heterogeni ASB sa smanjenjem lumena od najviše 30-40%.

Duž zadnjeg zida bifurkacije PSG-a sa zahvatom usta \sa proširenjem do ušća PCLA nalazi se lokalni srednje ehogeni ASB, glatke površine, sa gumom, stenozirajući lumen do 30%.

Distalno od otvora, duž zadnjeg/prednjeg zida prvog segmenta ACPA, vizualizira se heterogeni ASB, nasuprot/nasuprot/sa zahvatom VA otvora, stenozirajući lumen ACLA do 30% i VA otvora do 40%.

lijevo otvor se ne vizualizira. Prvi segment je renderovan izuzetno lošeg kvaliteta. Zidovi drugog segmenta arterije nisu značajno promijenjeni. Duž zadnjeg zida drugog segmenta arterije nalazi se hiperehogena, heterogena, glatkih kontura, sa ASP oblogom, stenozirajući lumen do 25-30%.

Brzina protoka krvi duž PCLA je simetrična, unutar normalnih granica. Glavni tip krvotoka.

Vaskularna geometrija: normalan tok, nije značajno promenjen, ugaone deformacije PCLA iznad ušća. ugaoni\V-oblik\U - krivina\pregib desnog PCLA iznad usta.

VERTEBRALNE ARTERIJE. Prečnik desnog VA je mm, ulazi u kanal poprečnih nastavka vratnih pršljenova na nivou CVI, levog – mm, ulazi u kanal poprečnih nastavka vratnih pršljenova na nivou CVI. Otvori su vizualizirani slabog kvaliteta. Usta su slobodna. Vizualizacija usta je teška. Nije bilo lokalne hemodinamske razlike u projekciji otvora. Protok krvi u ispitivanim arterijama bio je bez značajne asimetrije, brzina protoka krvi je bila u granicama normale. Periferni otpor nije povećan.

Spektar protoka krvi može odgovarati početnom \ prijelaznom (latentnom) \ sindromu punog čelika: postoji umjereno smanjenje vršne sistoličke brzine protoka krvi duž VA uz deformaciju omotača spektra protoka krvi u obliku sistoličkog “padovi” \ spektar protoka krvi je dvosmjeran (naizmjeničan) \ uočava se retrogradni protok krvi kroz arteriju. Test sa reaktivnom hiperemijom nije konačan, verovatno zbog prisustva atrijalne fibrilacije (ne može se isključiti prisustvo VA stenoze u segmentu V4)

Vaskularna geometrija vertebralnih arterija: normalan tok \ nije značajno promijenjen \ S U Z ugaoni - krivine iznad ušća \ prvih segmenata vertebralnih arterija, petljasta zakrivljenost, petlja iznad usta, sa tipičnom lokalnom hemodinamskom razlikom u području deformacije, sa hemodinamski značajan stenotski efekat. Umjereno izražena neravnina toka vertebralnih arterija u kanalu poprečnih procesa vratnih kralježaka.

ZAKLJUČAK. Stanje nakon karotidne angioplastike sa stentiranjem desno \ karotidna endarterektomija (CAE) iz 2000: neointimalna hiperplazija, restenoza; vizualizirani stent u lumenu CCA i ICA desno je adekvatno ispravljen, pravilno pozicioniran i prohodan. \ Postoji lokalno suženje lumena stenta u području komprimovanog ASB-a sa stenozom do 60%.

Nisu otkriveni ehografski znaci aterosklerotskih lezija ili nespecifične promjene na zidovima arterija luka aorte. Intraluminalne formacije nisu vizualizirane.

Sonografski znaci strukturnih promjena na zidovima arterija luka aorte prema aterosklerotskom tipu. Intraluminalne formacije nisu vizualizirane.

Ehografski znaci stenozne ateroskleroze BCA bez promjena u lokalnoj hemodinamici: stenoza bifurkacije PGS-a sa zahvaćenošću ušća ACPA do 30%; CCA stenoza do 25%; stenoza bifurkacije desne CCA sa prelaskom u ICA do 35%; stenoza bifurkacije lijeve CCA koja se proteže do ICA do 40%.

Ehografski znaci stenozne ateroskleroze BCA sa promenama u lokalnoj hemodinamici: stenoza bifurkacije PGS-a sa zahvatanjem ušća ACPA do 30%; CCA stenoza do 25%; stenoza bifurkacije desne CCA sa prelaskom u ICA do 35%; stenoza bifurkacije lijeve CCA koja se proteže do ICA do 40%.

Ehografski znaci steno-okluzivne lezije BCA kombinovanog porekla (aterosklerotična i trombotična): stenoza bifurkacije PGS-a sa zahvatanjem ušća ACPA do 30%; CCA stenoza do 25%; stenoza bifurkacije desne CCA sa prelaskom u ICA do 35%; stenoza bifurkacije lijeve CCA koja se proteže do ICA do 40%.

Vaskularna geometrija nije značajno promijenjena. Anatomski tok arterija luka aorte nije promijenjen. Umjereno izražene arterijske deformacije bez značajnih promjena hemodinamskih parametara.

Izražena neujednačenost toka vertebralnih arterija u kanalu poprečnih procesa pršljenova sa formiranjem deformiteta kao što su proširenja u obliku slova S. Otpor na protok krvi kod ovih deformiteta odgovara 50% stenozi.

Hipoplazija desne vertebralne arterije. Desna vertebralna arterija malog prečnika bez značajnih promena hemodinamskih parametara. Hemodinamska dominacija lijevog VA.

Visok ulazak desne vertebralne arterije u kanal poprečnih procesa vratnih pršljenova (na nivou C5).

Opcija za razvoj grana luka aorte: brahiocefalno deblo je odsutno. Desni CCA i PCLA nastaju kao odvojena stabla iz luka aorte.

Prilikom izvođenja funkcionalnih testova sa okretima glave nisu otkrivene značajne promjene u brzinskim karakteristikama u arterijama vertebrobazilarnog sistema.

Nisu otkrivene hemodinamski značajne promjene.

Ehografska slika je normalna.

Prilikom proučavanja arterija luka aorte, strukturne promjene štitne žlijezde privlače pažnju. Da bi se razjasnila priroda i obim lezije, preporučuje se Ultrazvuk štitne žlezde.

Uzimajući u obzir utvrđene početne znakove aterosklerotskog oštećenja zidova arterija luka aorte, preporučuje se test krvi za lipidni spektar(ukupni holesterol, LDL, VLDL, HDL, trigliceridi, aterogeni indeks).

Shevchenko

Natalia Anatolyevna

Liječnik FD 00.00.2000

[*] Procenat stenoze lumena arterije izračunava se prema prečniku u poprečnom i uzdužnom skeniranju prema standardnom ECST protokolu. Podaci o postotku stenoze lumena dobijeni u režimima skeniranja slike dopunjeni su i pojašnjeni proučavanjem karakteristika brzine protoka krvi.

Članak je u izradi.

Znakovi akutne i kronične vertebrobazilarne insuficijencije: glavobolja, tinitus, vrtoglavica s mučninom i povraćanjem, napadi naglih padova bez gubitka svijesti (dropataks), u težim slučajevima javljaju se smetnje vida, govora i gutanja.

Najčešći uzrok stenoze u arterijama je ateroskleroza, rjeđe - nespecifični aortoarteritis. Moguće su i kongenitalne anomalije vaskularnog razvoja.

Ateroskleroza karotidnih arterija na ultrazvuku

Da bi se dobila jasna slika vaskularnog zida u B-modu, potreban je visokofrekventni linearni senzor veći od 7 MHz: rezolucija senzora od 7 MHz je 2,2 mm, 12 MHz je 1,28 mm. Ako je ultrazvučni snop orijentisan okomito (90°) na zid krvnih sudova, na slici će se dobiti maksimalna refleksija i intenzitet eha.

Ateroskleroza se izražava u infiltraciji zidova krvnih žila lipidima, uz naknadni razvoj zadebljanja vezivnog tkiva - aterosklerotskih plakova (AP). Ateroskleroza se često razvija u ušću i bifurkacijama, gdje je laminarni protok krvi podijeljen i poremećen.

Fotografija. U karotidnom sinusu, na vanjskom zidu, uočava se zona spiralnog toka, koja je u režimu toka boje obojena plavo zajedno sa crvenim laminarnim tokom duž glavne ose ICA. Ovo je takozvana zona razdvajanja protoka. U ovoj zoni se najčešće formiraju AB. Ponekad se ovdje nalaze veliki plakovi bez stenoze.

U ranim fazama ateroskleroze utvrđuje se zadebljanje intima-medijskog kompleksa (IMC), heterogenost ehostrukture i valovitost konture.

Bitan!!! Debljina IMC-a se procjenjuje po stražnjem zidu žile u CCA - 1,5 cm ispod bifurkacije, u ICA - 1 cm iznad bifurkacije, u ECA trupu je kratko. Kod odraslih, debljina CCA IMT je normalno 0,5-0,8 mm i povećava se s godinama na 1,0-1,1 mm. Kako izmjeriti debljinu IMT-a u normalnom sudu i kod ateroskleroze, pogledajte.

Fotografija. Za mjerenje IMT u distalnom dijelu CCA potrebno je nacrtati dvije jasno vidljive hiperehoične linije na granici između lumena žila i intime, kao i sloj medija i adventicije (strelice). Prikazan je primjer automatskog mjerenja debljine CMM-a.

Na uzdužnim i poprečnim presjecima određuje se lokalizacija plakova: koncentrična ili ekscentrična; prednji, zadnji, medijalni ili lateralni.

Sve AB klasifikacije su zasnovane na ehogenosti i homogenosti ehostrukture:

Homogeni sa glatkom površinom - smatraju se stabilnim i imaju povoljnu prognozu.
Kalcificirani - imaju hiperehogene inkluzije i akustičnu sjenu iza.
Heterogene sa zonama različite ehogenosti, kao i hipoehogene sa gustim inkluzijama i formacijama tipa „niše“, smatraju se nestabilnim i mogu dovesti do vaskularnih katastrofa zbog vaskularne tromboze i embolijskih komplikacija.

Fotografija. U CCA, AB ima glatku i ujednačenu konturu, izoehoična i heterogena. Na uzdužnom presjeku utvrđuje se hiperehoična linearna struktura sa akustičnom sjenom iza - kalcifikacija; na poprečnom presjeku se u središtu plaka utvrđuje žarište smanjene ehogenosti - moguće krvarenje.

Fotografija. U CCA, AB sa glatkom površinom, heterogena: lijevo - hipoehoična, desno - izoehoična s hiperehoičnom linearnom strukturom i akustičnom sjenom iza (kalcifikacija).

Fotografija. Hipo- (C, D) i izoehoične (B) plakove, kao i hiperehoične plakove sa akustičnom senkom (A) teško je razlikovati u B-modu. Koristite kontrolu toka boja za otkrivanje nedostataka punjenja.

Patološka zakrivljenost velikih žila vrata često je posljedica aterosklerotskog oštećenja zidova krvnih žila. Postoje C-oblika, S-oblika i petljasti oblici vijugavosti. Tortuoznost može biti hemodinamski beznačajna ili značajna. Hemodinamski značajnu tortuoznost karakterizira prisustvo turbulencije krvotoka na mjestima akutnog ili pravog ugla.

Stenoza karotidne arterije na ultrazvuku

Četiri načina za određivanje stepena stenoze CCA u području bifurkacije

NASCET (North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial) - stepen stenoze se izračunava kao omjer razlike u prečniku ICA distalno od mjesta stenoze i vrijednosti slobodnog (od intime do intime) lumena žile u području stenoze, izraženo u postocima;
ECST (European Carotid Surgery Method) - stepen stenoze bifurkacije CCA izračunava se kao omjer razlike maksimalnog (od adventitije do adventicije) i slobodnog (od intime do intime) lumena krvnog suda u području stenoza do vrijednosti maksimalnog promjera žile, izražene u postocima;
CC (Common Carotid) - stepen stenoze izračunava se kao omjer razlike u prečniku CCA proksimalno od mjesta stenoze i veličine slobodnog (od intime do intime) lumena žile u području stenoza do prečnika CCA, izražena u postocima;
Stupanj stenoze se također određuje kao omjer površine prohodnog dijela žile (od intime do intime) prema njegovoj ukupnoj površini (od adventitia do adventitia) na poprečnom presjeku.

Da bi se odredio stepen stenoze, mora postojati povećana brzina kroz suženi segment i poststenotske abnormalnosti distalno od stenoze. Najveća brzina se koristi za klasifikaciju stepena suženja. PSV su vodeći u klasifikaciji ICA stenoze. Ako je potrebno, uzimaju se u obzir dodatni parametri - omjer PSV BCA/OCA, EDV.

Table. Doplerov kriterijum za određivanje stepena ICA stenoze. Za odnos ICA/CCA PSV, koristite najviši PSV od početka ICA i najviši PSV iz CCA (2–3 cm proksimalno od bifurkacije).

Stepen stenoze (%)	PSV (cm/sek)	EDV (cm/sec)	BCA/OCA PSV odnos
Norm	<125	<40	<2.0
<50	<125	<40	<2.0
50-69	125-230	40-100	2.0-4.0
≥70	>230	>100	>4.0
Blizu okluzije	Varijabilna	Varijabilna	Varijabilna
Potpuna okluzija	Odsutan	Odsutan	Nije definisano

U prisustvu kontralateralne okluzije ICA, brzina na ipsilateralnoj ICA može biti povećana. Kako bi se izbjeglo precjenjivanje ICA stenoze, predloženi su novi kriteriji stope. PSV veći od 140 cm/sec koristi se za stenozu >50%, a EDV veći od 155 cm/sec za stenozu veću od 80%.

Bitan!!! Hirurško liječenje (endarterektomija) je indicirano za stenozu veću od 60-70%.

Fotografija. PSV u lijevom CCA je 86 cm/sec. Na lijevoj ICA, maksimalni PSV je 462 cm/sec, EDV je 128 cm/sec. PSV odnos BCA/CCA je 5,4. Stenoza lijeve ICA je 70-79%.

Fotografija. U ICA, maksimalni PSV je 356 cm/sec, EDV je 80 cm/sec. Stenoza lijeve ICA je 50-69%.

Fotografija. U ICA, maksimalni PSV je 274 cm/sec, EDV je 64 cm/sec. Stenoza lijeve ICA je 50-69%.

Fotografija. U VCA, maksimalni PSV je 480 cm/sec, EDV je 151 cm/sec. Stenoza lijeve ICA je blizu okluzije.

Srčani efekti na protok krvi u karotidnim arterijama

Visok PSV (>135 cm/sec) u oba CCA može biti posljedica visokog minutnog volumena kod hipertenzivnih pacijenata ili mladih sportista.
Nizak PSV (manje od 45 cm/sec) u oba coCAs-a vjerovatno će biti sekundarni zbog smanjenog minutnog volumena zbog kardiomiopatija, bolesti zalistaka ili velikog infarkta miokarda.
Kod pacijenata sa insuficijencijom srčanih zalistaka i regurgitacijom, proksimalni spektar OCA ima vrlo nizak EDV.
Kod aritmija, PSV će biti nizak nakon prerane ventrikularne kontrakcije; nakon kompenzacijske pauze, PSV će biti visok.

Okluzija ili skoro okluzija karotidnih arterija na ultrazvuku

Razlika između okluzije i skoro okluzije je važna: teško suženje može imati koristi od hirurškog liječenja, ali potpuna okluzija možda neće.

Sa skorom ili potpunom okluzijom OCA, smjer protoka u ECA se mijenja. Aparat mora biti konfigurisan da detektuje niske brzine protoka. Da bi se to postiglo, mora se obezbijediti odgovarajuća frekvencija ponavljanja impulsa (PRF). U slučaju skoro okluzije, na cirkulaciji boje se određuje „znak niza“ ili „protok“.

Znakovi okluzije ICA na ultrazvuku

AB popunjava prazninu;
nema pulsiranja;
u blizini okluzije postoji obrnuti tok krvi;
nema dijastoličkog talasa u ipsilateralnoj OCA.

Kada je ICA okludirana, ICA postaje premosnica za intrakranijalnu cirkulaciju i može pokazati nisku perzistentnost i manifestirati se kao ICA (internalizirana ICA). Jedini pouzdan parametar za diferencijaciju je prisustvo grana NCA u vratu. Takođe, tapkanje po površnoj parijetalnoj arteriji utiče na ESA spektar. Iako se reflektirani tok iz površinske temporalne arterije može naći iu SCA i OCA.

Izolovana stenoza ECA nije klinički značajna. Međutim, ESA je važan kolateral. Revaskularizacija stenotičnog ECA indicirana je kod pacijenata s ipsilateralnom okluzijom ICA.

Disekcija arterija vrata na ultrazvuku

Disekcija se obično javlja zbog traume. Ako je oštećena, zid žile se može odlomiti, a krv se nakuplja između njegovih slojeva - intramuralni hematom. Disekcija može biti ograničena na malu površinu žile ili proširena proksimalno ili distalno. Ako intramuralni hematom uzrokuje hemodinamski značajnu stenozu, tada se javljaju neurološki simptomi. Disekcija CCA se javlja u 1% slučajeva disekcije krvnih sudova vrata. To je zbog činjenice da je zid CCA elastičan. Mišićni tip zida ICA je skloniji delaminaciji i krvarenju. Nakon disekcije dolazi do rekanalizacije zbog resorpcije hematoma u roku od nekoliko sedmica.

Prilikom seciranja karotidnih arterija, ultrazvukom se utvrđuje dvostruki lumen žile, disekciona membrana (odvojena intima). Kod CDK-a je često moguće razlikovati hipoehogeni intramuralni hematom od suženog lumena. Ali ponekad u "lažnom" lumenu krv može pulsirati. MRI ili CT angiografija može biti potrebna da bi se razjasnila dijagnoza.

Fotografija. Disekcija CCA: secirajuća membrana (strelica), CDK omogućava razlikovanje između suženog lumena žile i hipoehogene zone (zvjezdica) - hematoma između intime i adventicije. Krv pulsira u "lažnom" lumenu. Disekcija CCA se nastavlja u bulbu i proksimalnu ICA, gdje je uočljiva heterogena AB sa hiperehoičnom inkluzijom sa akustičnom sjenom – kalcifikacija.

Fotografija. Disekcija ICA: secirajuća membrana (strelica), CDK omogućava razlikovanje suženog lumena žile i hipoehogene zone (zvjezdica) - hematoma između intime i adventicije.

Fotografija. Disekcija vertebralne arterije: hipoehogeno zadebljanje zida krvnog suda (zvjezdice), koje predstavlja unutrašnji hematom u V1 segmentu (A) iu V2 segmentu (B). Normalan V3 segment (C) i dvostruki lumen u diseciranom kontralateralnom V3 segmentu (D).

Karotidna aneurizma na ultrazvuku

Aneurizma se definira kao uporna fokalna dilatacija arterijskog segmenta koja prelazi 50% normalnog promjera krvnog suda. Aneurizme ekstrakranijalne karotidne arterije su rijetke. Prije nekoliko desetljeća takve aneurizme su se često pripisivale sifilitičnom arteritisu i peritonzilarnom apscesu. Trenutno su najčešći uzroci traume, cistična medijalna nekroza, fibromuskularna displazija i ateroskleroza.

Neurološke manifestacije karotidne aneurizme

zahvaćenost kranijalnih živaca, što može uzrokovati dizartriju (hipoglobularni živac), promuklost (vagusni živac), disfagiju (glosofaringealni živac) ili zujanje u ušima i facijalne tikove (facijalni živac);
kompresija vrata simpatičkog lanca i Homerov sindrom;
ishemijski napadi sinkope.

Često se pacijenti s ekstrakranijalnom karotidnom aneurizmom žale na formacije u predjelu vrata. Ponekad doktor koji ništa ne sluti uradi biopsiju, koju prati značajno krvarenje i formiranje hematoma. Nemojte brkati karotidnu aneurizmu sa većom karotidnom lukovicom.

Fotografija. Pacijent sa aneurizmom ICA.

Sindrom krađe ili sindrom krađe na ultrazvuku

Treba proučavati smjer protoka krvi, PSV, EDV i oblik CCA spektra na obje strane. Razlika u brzini veća od 20 cm/sec ukazuje na asimetričan protok. Ovo je tipično za proksimalne (subklavijske) ili distalne (intrakranijalne) lezije.

Tokom stenoznih procesa u PGS-u, dostižući hemodinamski značaj, protok krvi se mijenja kako u RCA i VA, tako i u karotidnim arterijama. U takvim situacijama dotok krvi u desnu hemisferu i desni gornji ekstremitet odvija se kroz vaskularni sistem lijeve hemisfere zbog formiranja različitih varijanti sindroma moždane krađe.

Vertebralno-subklavijski sindrom krađe razvija se u slučaju okluzije ili teške stenoze u proksimalnom segmentu RCA, prije nego što vertebralna arterija odstupi od njega, ili u slučaju okluzije ili teške stenoze brahiocefaličnog trupa. Zbog gradijenta pritiska, krv teče kroz ipsilateralnu vertebralnu arteriju (VA) u ruku, pljačkajući VVS. Prilikom vježbanja ipsilateralne ruke, pacijent razvija znakove vertebrobazilarne insuficijencije.

Vertebralno-subklavijski sindrom krađe je češći na lijevoj strani, jer se iz nepoznatih razloga ateroskleroza lijevog RCA javlja 3-5 puta češće nego desnog. Ishemija ruku je rijetka kod ovih pacijenata, iako često postoji značajna razlika u krvnom tlaku između dvije ruke. Patognomoničan je smanjenje radijalnog pulsa u kombinaciji sa simptomima vertebrobazilarne insuficijencije koja se pogoršava vježbanjem ruku.

Sindrom vertebralne subklavijske krađe često je asimptomatski jer intaktni Willisov krug omogućava adekvatnu opskrbu krvlju stražnjeg mozga uprkos promjenama u protoku vertebralne arterije.

Postoje trajni, prolazni i latentni oblici sindroma čelika.

Trajni oblik čeličnog sindroma nastaje zbog okluzije ili subtotalne stenoze RCA

protok krvi u RCA je kolateralnog tipa;
protok krvi u VA je retrogradno smanjen;
kada se testira reaktivna hiperemija, brzina retrogradnog krvotoka naglo se povećava, a zatim se vraća na prvobitnu vrijednost;
u režimu toka u boji, različita boja i smjer protoka krvi u VA i CCA i ista boja i smjer protoka krvi u VA i vertebralnoj veni.

Prolazni oblik sindroma mirovanja javlja se sa umjerenom stenozom u prvom segmentu RCA (unutar 75%)

protok krvi u RCA je promijenjenog glavnog tipa;
protok krvi kroz VA u mirovanju je dvosmjeran - ante-retrogradan, budući da se gradijent pritiska iza stenoze javlja samo u dijastoli;
kada se testira reaktivna hiperemija, protok krvi postaje retrogradan u svim fazama srčanog ciklusa;
u režimu toka boje, plavo-crveno bojenje PA toka.

Ovaj naizmjenični obrazac može napredovati do potpunog preokretanja protoka pomoću ipsilateralnog gornjeg ekstremiteta ili nakon izvođenja reaktivne hiperemije i može se demonstrirati promatranjem doplerovog signala vertebralne arterije nakon vježbanja ili otpuštanjem manžete za krvni tlak koja je naduvana do suprasistoličkog krvnog tlaka otprilike 3 minute. .

Latentni oblik sindroma mirovanja se formira sa malim stenozama u prvom segmentu RCA (unutar 50%)

RCA krvotok promijenjenog glavnog tipa;
protok krvi u VA u mirovanju je antegradan i smanjen;
kada se testira reaktivna hiperemija, protok krvi postaje retrogradan ili dvosmjeran.

Okluziju prvog segmenta subklavijske arterije karakteriše:

■ potpuni vertebralno-subklavijski sindrom krađe;
■ kolateralni protok krvi u distalnom dijelu subklavijske arterije;
■ retrogradni protok krvi kroz vertebralnu arteriju;
■ pozitivan test reaktivne hiperemije.

Stenozu prvog segmenta subklavijske arterije karakteriše:

■ sindrom prelazne vertebralno-subklavijske krađe - izmijenjen protok krvi u distalnom dijelu subklavijske arterije, sistolni preokret krvotoka kroz vertebralnu arteriju;
■ protok krvi kroz vertebralnu arteriju je pomeren ispod izoline na približno 1/3;
■ tokom dekompresije, kriva protoka krvi kroz vertebralnu arteriju „sjedi” na izolini.
Standardna transkranijalna doplerska procjena s posebnom pažnjom na smjer protoka i brzine u vertebralnim arterijama i bazilarnoj arteriji također može biti korisna. Protok krvi je obično udaljen od sonde (subcipitalni pristup) u vertebrobazilarnom sistemu. Ako se tok kreće prema stacionarnom senzoru ili provokativnim manevrima, postoji dokaz krađe.

Fotografija. Sindrom krađe mozga sa okluzijom brahiocefaličnog stabla: A - karotidno-vertebralno-subklavijski sindrom krađe, B - vertebralno-subklavijski sindrom krađe sa povratkom kroz karotidnu arteriju.

Treba napomenuti da se sindrom steal, ili steal sindrom, odnosi ne samo na gore navedeni specijalni slučaj (SPPO), već i na svaku drugu situaciju u kojoj dolazi do patološkog, najčešće u suprotnom smjeru (retrogradnog) protoka krvi u arterija na pozadini izraženog suženja ili okluzije glavnog arterijskog stabla, koji ima razvijeno distalno ležište i stvara ovu arteriju. Zbog gradijenta arterijskog tlaka (niže u distalnom kanalu) dolazi do „restrukturiranja“ krvotoka, promjene njegovog smjera sa punjenjem sliva zahvaćene arterije kroz interarterijske anastomoze, moguće kompenzatorno hipertrofirane, iz bazena susjedne arterijskog stabla.

Tumori karotidnog tijela na ultrazvuku

Tumori karotidnog tijela, koji se nazivaju i kemodektomi (izvedeni iz hemoreceptorskih ćelija), su vaskularni tumori koji nastaju iz paraganglionskih ćelija u vanjskom sloju karotidne arterije na nivou bifurkacije.

Tumori se definiraju kao bezbolna, pulsirajuća masa u gornjem dijelu vrata koja, ako je velika, može uzrokovati poteškoće pri gutanju. Deset posto ovih tumora javlja se na obje strane karotidne arterije. Ovi tumori su obično benigni; Samo oko 5-10% je maligno. Liječenje uključuje operaciju, a ponekad i terapiju zračenjem.

Fotografija. Dvostruka slika tumora karotidne arterije u boji. Obratite pažnju na tipičnu distribuciju bifurkacijskih žila sekundarno u odnosu na lokaciju tumora između ICA i HCA, koje su označene zelenim strelicama. Hipervaskularnost u CDK.

Fibromuskularna displazija na ultrazvuku

Fibromuskularna displazija je neaterosklerotična bolest koja obično zahvaća intimu arterijskog zida zbog abnormalnog staničnog razvoja koji uzrokuje stenozu bubrežnih arterija, karotidnih arterija i rjeđe drugih arterija abdomena i ekstremiteta. Ova bolest može uzrokovati hipertenziju, moždane udare i arterijsku aneurizmu i disekciju.
U karotidnom sistemu javlja se pretežno u srednjem segmentu MCA i bilateralna je u približno 65% slučajeva. CDC može otkriti obrazac turbulentnog toka uz arterijski zid, uz odsustvo aterosklerotskog plaka u proksimalnim i distalnim segmentima ICA.
Angiografija će pokazati karakterističnu morfologiju "niza zrna" u zahvaćenom sudu. Ovaj obrazac je uzrokovan višestrukim proširenjima arterija razdvojenih koncentričnom stenozom. Do 75% svih pacijenata sa FMD-om imaće oboljenje bubrežnih arterija. Druga najčešća arterija je karotidna arterija.
Fotografija. Angiografski prikaz fibromuskularne displazije. Obratite pažnju na klasični izgled „nizanja kuglica“ u distalnom segmentu ekstrakranijalne unutrašnje karotidne arterije (ICA).

Neointimalna hiperplazija na ultrazvuku

Neonatalna hiperplazija predstavlja većinu restenoza koje se javljaju tokom prve 2 godine nakon vaskularne intervencije. Razvoj neointimalne hiperplastične lezije povezan je s migracijom glatkih mišićnih stanica iz okoline u neointimu, njihovom proliferacijom i njihovim lučenjem i taloženjem matriksa. Stoga su mehanizmi migracije glatkih mišićnih ćelija ključni za formiranje neointimale, ranu restenozu, vaskularnu okluziju i eventualno vaskularno zatajenje. Ovo je često faktor kod pacijenata koji dožive restenozu nakon karotidne endarterektomije.

Patologija vertebralnih arterija na ultrazvuku

Poremećaj krvotoka u VA može biti uzrokovan aterosklerotskim, infektivnim, traumatskim lezijama, hipoplazijom VA, anomalijama nastanka subklavijske arterije i ulaska u kičmeni kanal, anomalijom koštanog kreveta VA (Kimmerlyjev koštani kanal formira se umjesto žlijeba), asimetrija veličine VA, oštećenje kraniovertebralnog spoja, ali često kombinacija različitih faktora.

Budući da se VA nalazi duboko u vratu, povećanje COG pojačanja može pomoći vizualizaciji. U VA normalno postoji antegradni (u mozgu) monofazni protok krvi, sa velikom brzinom u dijastoli i malim otporom. Ako VA ima retrogradni (iz mozga) protok krvi, spektar perifernog tipa sa reverznom fazom i niskom dijastoličkom brzinom, isključite hipoplaziju VA i stenozu RCA kako biste isključili sindrom subklavijske krađe.

Ateroskleroza PA

Aterosklerotski plakovi najčešće su lokalizirani na ušću VA, međutim njihov razvoj cijelom dužinom je moguć. Najčešće su plakovi homogeni i vlaknasti.

Anomalije razvoja PA

Asimetrija promjera VA je gotovo pravilo; obično je lumen lijevog VA veći od desnog VA. Ako VA ne proizlazi iz subklavijske arterije, već iz luka aorte ili tireocervikalnog debla, onda je to popraćeno smanjenjem njegovog promjera. Mali promjer VA (2,0-2,5 mm) je praćen asimetrijom krvotoka - tzv. „hemodinamska prevaga” arterije većeg prečnika. Dijagnoza hipoplazije VA je validna ako je prečnik manji od 2 mm, kao i ako je jedna od arterija 2-2,5 puta manja od druge.

Anomalije ulaska VA u kanal transverzalnih procesa: C6-C7 - normalno, C5-C6 - normalna varijanta, C4-C5 - kasni ulazak.

Deformacije toka VA kod osteohondroze vratne kičme

Petljasta (namotana) deformacija PA hoda 1 segmenta, S-oblika deformacija 1 segmenta.

Kod osteohondroze i deformisane spondiloze osteofiti u predjelu uncovertebralnih zglobova komprimiraju vertebralnu arteriju. Pomicanje i kompresija vertebralnih arterija kod cervikalne osteohondroze može nastati kao rezultat subluksacije zglobnih procesa kralježaka. Zbog patološke pokretljivosti između pojedinih segmenata vratnog kičmenog stuba, vertebralna arterija je povređena vrhom gornjeg zglobnog nastavka donjeg pršljena. Najčešće se vertebralna arterija pomiče i stisne na nivou intervertebralne hrskavice između pršljenova C5 i C6, nešto rjeđe - između C4 i C5, C6 i C7, a još rjeđe - na drugim mjestima. Kod osteohondroze vratne kralježnice posmatramo protok krvi u susjednim segmentima i na osnovu razlike možemo pretpostaviti vertebrogenu kompresiju.

Kod djece se najčešće uočava disregulacija vaskularnog tonusa, rjeđe je vaskulitis, a moguća je i ekstravazalna kompresija. Postoje urođene anomalije naravno, struktura i lokacija.

Kod djece predškolskog i osnovnoškolskog uzrasta česte su povrede pravosti ICA i VA. Do dobi od 12-13 godina, djetetov rast u visini pomaže da se rastegne i ispravi većina zavoja.

Deformacije vratnih žila kod djece starije od 12 godina rijetko se koriguju i u pravilu se kombiniraju s drugim znakovima displazije vezivnog tkiva.

Dakle, o patološkoj tortuoznosti možemo govoriti samo kod djece starije od 12 godina, prije čega se poremećaj toka može smatrati potrebom za rezervom dužine žile koja ga štiti od prenaprezanja u periodu intenzivnog rast tela u dužinu.

Povreda ravnosti staza može biti u obliku valovite zavojenosti bez narušavanja hemodinamike, zavoja ICA u obliku slova C ili S s kršenjem hemodinamike u prisustvu akutnog ugla, a tortuozitet u obliku petlje - hemodinamika može biti poremećena u slučaju uske petlje malog radijusa.

Najvažnije su deformacije žila koje dovode do formiranja infleksije sa formiranjem ugla vaskularnog zida usmjerenog u lumen žile - septalna stenoza, što dovodi do trajnog ili privremenog poremećaja prohodnosti arterije. .

Sa formiranjem septalne stenoze javlja se lokalni hemodinamski poremećaj na mjestu maksimalnog savijanja: dvosmjerni turbulentni tok, Vps i TAMX se povećavaju za 30-40% u odnosu na proksimalni segment.

Najizraženiji poremećaji krvotoka uočeni su kod deformacije ICA u obliku slova S ili petlje. Hemodinamsko oštećenje sa jednostranim ICA deformitetom manifestuje se smanjenjem Vps na srednjoj moždanoj arteriji na strani deformiteta.

PA tortuozitet je češći u segmentima V1 i V2. Što je deformitet izraženiji, veća je vjerovatnoća izraženog smanjenja Vps prema distalnim dijelovima. Ako tortuoznost nije praćena VA stenozom, brzina se smanjuje samo pri okretanju glave. U ovim uslovima može doći do prolaznog cerebrovaskularnog incidenta.

Poremećaj protoka krvi u ekstrakranijalnim segmentima ne dovodi uvijek do poremećaja protoka krvi u intrakranijalnom segmentu. U ovom slučaju, kompenzacija dolazi iz ECA kroz okcipitalnu arteriju i mišićne grane VA.

Aplazija žile je češća od PA - na ultrazvuku arterija je potpuno odsutna ili se otkriva hiperehogena niti od 1-2 mm bez znakova protoka krvi. Kontralateralni protok krvi je normalan ili povećan.

Hipoplazija je smanjenje promjera žile zbog poremećaja u razvoju. Hipoplazija VA je česta - promjer je manji od 2 mm u cijelom, Vps je smanjen, indeksi se mogu povećati. Izoštreni sistolni vrh i povećana IR do 1,0 ukazuju na pravu hipoplaziju VA. U tim slučajevima se obično ne određuju intrakranijalni segmenti VA, jer VA završava stražnjom donjom malom arterijom ili ekstrakranijalnim mišićnim granama. U 62% slučajeva hipoplazije VA vidljivi su njeni intrakranijalni segmenti, oblik spektra je normalan, asimetrija je 30-40%. U nekim slučajevima, dilatacija kontralateralnog VA je veća od 5,5 mm.

S hipoplazijom ICA, lumen njegovog trupa duž cijele dužine ne prelazi 3 mm; obično u kombinaciji sa hipoplazijom CCA - manje od 4 mm u cijeloj. Sve brzine su smanjene asimetrije za 30-50%. Kontralateralno, brzina se povećava za 15-20%. Kod hipoplazije ICA, kolateralna cirkulacija je obično nedovoljna za kompenzaciju defekta, što dovodi do cerebralne ishemije i cerebralne hemiatrofije čak i prije rođenja.

Čuvaj se, Vaš dijagnostičar!

Pitao: Tatyana, Yaroslavl

Ženski rod

Starost: 67

Hronične bolesti: nije određeno

Pozdrav, pomozite mi da dešifrujem MR i ultrazvuk. Jako sam zabrinuta za majku, jake glavobolje i vrtoglavica.
Opis: U šupljini lubanje nisu identifikovane patološke formacije koje zauzimaju prostor. Korteks i bijela tvar mozga pravilno su razvijeni i imaju normalan intenzitet MRI signala. U subkortikalnoj bijeloj tvari, periventrikularno-jednostruki (do 2-4 mm) rezidualni, cirkulatornog porijekla, žarišta.
U moždanom stablu i malom mozgu nisu otkrivene žarišne promjene u MRI signalu. Središnje strukture mozga su obično locirane. Bočne komore mozga su proširene: širina na nivou prednjih rogova desno je 6,5 mm, lijevo 7 mm; u nivou Monroovog foramena desno 7 mm, lijevo 7 mm, u nivou tijela desno 12 mm, lijevo 13 mm; u visini stražnjih rogova desno 11 mm, lijevo 14 mm. Treća komora je proširena na 10 mm. Periventrikularno-blago hiperintenzivne zone leukareoze u obliku oblaka. Subarahnoidalni prostor duž konveksalne površine frontalnog i parijetalnog režnja proširen je na 6-7 mm u promjeru. Konvekcijski žljebovi u ovim područjima su prošireni i produbljeni. Bočne fisure su proširene, s lijeve strane formira se cista jasnih, ujednačenih kontura veličine 10-13-23 mm. Sella turcica je pravilnog oblika, hipofiza nije promijenjena. Paraselarne strukture - bez karakteristika. Nisu identificirane dodatne formacije u području cerebelopontinskih uglova. Unutrašnji slušni kanali nisu prošireni i simetrični. Kraniovertebralni spoj - bez obilježja. Intrakranijalne arterije su proširene.
Zaključak: MRI slika I=II stadijuma discirkulacione encefalopatije. Pojedinačne rezidualne lezije vaskularnog porijekla u hemisferama mozga. Vikarna dilatacija bočnih ventrikula. Lokalna ekspanzija subarahnoidnog prostora moždanih hemisfera, sa formiranjem arahnoidne ciste lijevog temporalnog režnja. MRI znakovi aterosklerotskih lezija cerebralnih žila.
Opis ultrazvučnog pregleda:
BCA (PGS, POSA, LOSA, PVSA, LVSA, PNSA, LNSA, PPA, LPA) na vratu su prohodni. Prilikom skeniranja u B-modu, zajedničke karotidne arterije su dovoljnog prečnika, poremećena je diferencijacija intima-medija zajedničkih karotidnih arterija, kompleks intima-medija je zadebljan na dužini od 1,2-1,3 mm (na standardnoj tački merenja ), u zoni bifurkacije CCA desno nalaze se hiperehoični ASP, stenoza lumena do 30%, lijevo do 35%.
Unutrašnje karotidne arterije su dovoljnog promjera, desna i lijeva imaju deformaciju u obliku slova S, bez gradijenta brzine. Na ušću lijeve ICA nalazi se hiperehoična ASB sa stenozom lumena do 30%. Tonus vaskularnog zida je povećan. Brzina i spektralne karakteristike krvotoka u karotidnim arterijama: (desno 76 cm/s, RI-0,75, lijevo - 84 cm/s, RI-0,72).
Vertebralne arterije su dovoljnog prečnika (desna - 3,5 mm, leva - 3,6 mm), ulaze u kanal poprečnih procesa vratnih pršljenova na nivou C-6 pršljenova, tok - V-2 segmenti desnog i lijeva vertebralna arterija u kanalu pršljenova je nepravolinijska, bez stenoze lumena. Prilikom skeniranja u Doppler modu, protok krvi u vertebralnim arterijama nije smanjen (BF desno - 55 cm/s, lijevo - 60 cm/s). Odliv kroz vene spinalnog pleksusa nije povećan. Promjeri desne i lijeve unutrašnje jugularne vene na nivou donjih lukovica nisu povećani.
Transkranijalna doplerografija
Arterije u bazi mozga su otvorene. Da li ste dobili kartograme u boji tokova srednjih (segment M!) moždanih arterija, intrakranijalnih segmenata vertebralnih arterija (u segmentu V4: desna nije redukovana, simetrična 40 cm/s, RI-0,57, leva 39 cm/ s, RI-0,59)? bazilarna arterija, Rosenthal ventil sa obe strane, ravan sinus.
Intracerebralni protok krvi duž MCA/ACA na obje strane je u rasponu starosnih normativnih vrijednosti (LSC spava-77 cm/s, RI-0,58, lijevo -72 cm/s, RI-0,56). Protok krvi kroz glavnu arteriju (LSC-45 cm/s, RI-0,55) nije smanjen. Rosenthalova vena je prozračna s desne i lijeve strane, Doplerov spektar protoka krvi je monofazan, pseudopulsacija je normalna, V max nije povećan. Protok krvi kroz intrakranijalne vene je normalan.
Zaključak: Sonografski znaci stenotične aterosklerotične lezije brahiocefalnih arterija: stenoza desne CCA za 30%, stenoza lijeve CCA za 35%, stenoza lijeve ICA za 30%. Hipertenzivna angiopatija: deformacija desnog i lijevog ICA u obliku slova S, bez lokalnih hemodinamskih promjena. Nelinearnost toka oba VA u cervikalnoj regiji (segment V-1-V2) bez smanjenja protoka krvi u distalnim regijama.
Hvala unapred. Pomozi mi molim te. Ovo je ozbiljno? sta da radim? Veoma zabrinut.

U fazi morfoloških poremećaja, aterosklerotične promjene u arterijama najčešće se dijele u 3 glavna tipa:

masne pruge;
fibrozni plakovi koji sadrže komponente lipida i kolagena;
komplicirani plakovi koji sadrže žarišta krvarenja, nekroze, kalcifikacije, a također imaju ulceriranu površinu.

po formi:

a) mural; d) nodularni;

b) lokalni; e) produženo;

c) ekscentrična; e) koncentrična.

Vrste

Zaustavimo se detaljnije na nekim vrstama plakova i njihovom kliničkom značaju.

Plak niske ehogenosti

Plak niske ehogenosti (hipoehogen)- eho-negativna formacija koja strši u lumen arterije, čija se ultrazvučna gustoća približava gustoći krvi u lumenu žile, homogene strukture, i obično se nalazi ekscentrično. S kliničkog gledišta, takav plak je nepovoljan oblik patologije, češće od drugih ateroma, povezan je sa simptomima cerebrovaskularne i akutne koronarne insuficijencije.

To može biti posljedica sklonosti takvih plakova brzom rastu, uz čestu pojavu intraplak krvarenja i površinskih ulceracija.

Mogu se pojaviti značajne poteškoće u razlikovanju artefakata i hipoehogenih plakova. Identifikovati takav plak i odrediti stepen stenoze arterije moguće je samo detaljnim skeniranjem u boji (brzinski ili energetski) dopler režim mapiranja protoka, što je metoda izbora u dijagnozi ove patologije, jer omogućava vam da brzo i jasno odredite prisustvo, opseg i oblik plaka.

Gušćeg intenziteta

Plakovi koji su morfološki gušći u smislu intenziteta ultrazvučnog signala odgovaraju vlaknastim strukturama koje ne sadrže kalcij, i, shodno tome, ne proizvode ultrazvučnu "sjenu" ili "trag".

Slike ateroma prosječne ehogenosti odgovaraju po ultrazvučnoj gustoći mišićnim strukturama, dok ateromi povećane ehogenosti odgovaraju advencijskom sloju arterijskog zida.

Plak visoke ehogenosti

Plak visoke ehogenosti, dajući eho signal visokog intenziteta i akustičnu „sjenku“ koja prekriva osnovno tkivo, morfološki odgovara kalcifikaciji.

Postoje različiti stepeni ozbiljnosti (pojedinačni, dominantni totalni). Prisustvo takvog plaka u prednjem i bočnom zidu arterije onemogućava detaljan pregled osnovnih struktura i može dovesti do neadekvatne procjene stepena stenoze.

Ovo se može izbjeći pažljivim skeniranjem u svim dijelovima mogućim za datog pacijenta i spektralnom analizom pomaka Doplerove frekvencije prije i poslije plaka. Ovo je najstabilnija vrsta patologije, koja dugo vremena nije povezana sa simptomima cerebrovaskularne insuficijencije.

Heterogeni aterosklerotski plakovi sastoje se od komponenti različite ehogenosti, za razliku od homogenih plakova koji su homogene strukture.

Neki autori predlažu da se podijele na aterome s dominacijom (više od 50% volumena) komponenata visoke ehogenosti i aterome s dominacijom komponenti niske ehogenosti, s pravom pretpostavljajući veći klinički značaj potonjih, koji se može povezati s prisutnošću krvarenja ili muralne tromboze.

Krvarenje u plak karakterizira prisustvo eho-negativnog prostora (šupljine) u njegovom tkivu. Ovo je najteža vrsta patologije za dijagnosticiranje. Njegovo nastanak vezuje se za oštećenje krvnih žila arterijskog zida (vasa vasorum) jer se aterosklerotski proces razvija sa stvaranjem hematoma u plaku.

Mogući mehanizam za razvoj krvarenja u plak je kidanje (uključujući jatrogenu, na primjer prilikom punkcije arterije) njene površine, nakon čega slijedi stvaranje šupljine u tkivu plaka. Otkrivanje ove patologije posebno je važno kod pacijenata koji primaju aspirin.

Pokazalo se da terapija aspirinom izaziva pojačano krvarenje. Povećanje krvarenja uzrokuje povećanje stepena, može dovesti do pucanja površine plaka, izaziva stvaranje tromba na njemu, što je, prema mnogim autorima, praćeno brzim razvojem ili povećanjem neuroloških simptoma i određuje visoku klinički značaj ove komplikacije.

Minimalne promjene na površini plaka u vidu heterogenosti njegove gustine, diskontinuiteta konture (manje od 2 mm) smatraju se hrapavosti površine plaka.

Ulceracija plaka se dijagnosticira kada se na njegovoj površini nalaze krateri različite dužine, dubine (više od 2 mm) i oblika sa potkopanim rubovima.

Često se na njihovoj površini nalaze eho-negativne formacije - svježe trombotske naslage, koje se mogu jasno vizualizirati samo pomoću disperzije boja. Postoje dokazi da je povećanje dubine kratera veće od 2-4 mm praćeno razvojem težih neuroloških simptoma nego u slučaju značajnog smanjenja protoka krvi u neulcerisanim lezijama.

Poteškoće u dijagnozi mogu nastati kada se napravi razlika između plaka sa značajnim kraterom i dva plaka koja se nalaze u blizini.

Također treba naglasiti da dijagnoza površinske ulceracije može biti adekvatna samo ako je kvalitet slike dobar, što omogućava jasnu vizualizaciju površine plaka; u ovom slučaju treba potvrditi prisustvo kratera iu uzdužnom iu poprečnom presjeku. Ako je kvalitet slike loš, treba izbjegavati pretjeranu aktivnost u procjeni stanja površine plaka.