Ulcerozni kolitis i Crohnova bolest. Nespecifični ulcerozni kolitis Kolonoskopski kolitis

Kolitis je termin koji se koristi za opisivanje upale debelog crijeva. Brojni su uzroci crijevnog kolitisa, uključujući infekcije, lošu opskrbu krvlju (ishemiju) i autoimune reakcije. Prije nego shvatimo šta je uzrok intestinalni kolitis, na početku članka, kao i uvijek, malo popularne anatomije.

Debelo crijevo: struktura i značaj

Debelo crijevo se nalazi u trbušnoj šupljini i podijeljeno je na sljedeće dijelove: cekum, uzlazni kolon, poprečni kolon, silazni kolon, sigmoidni kolon, rektum i anus. Desno od debelog crijeva je cekum i uzlazno debelo crijevo. Lijevo od debelog crijeva nalazi se poprečni segment sigmoidnog kolona.

Debelo crijevo je odgovorno za sakupljanje i pohranjivanje otpadnih proizvoda od probave. To je duga mišićna cijev koja gura nesvarenu hranu prema anusu za konačnu eliminaciju probavnog otpada tokom pražnjenja crijeva. Hrana se vari u želucu u tečnu suspenziju koja prolazi kroz tanko crijevo gdje se hranjive tvari apsorbiraju u tijelo. Kada tečna smjesa uđe u debelo crijevo, miješa se sa sluzi i normalnim bakterijama koje se nalaze u debelom crijevu. Zid debelog crijeva ima brojne slojeve. Postoji sloj glatkih mišića koji je odgovoran za kretanje neprobavljene hrane duž cijele dužine debelog crijeva. Unutrašnji sloj, ili sluzokoža, dolazi u kontakt sa tečnošću i pomaže u apsorpciji vode i elektrolita, koji pomažu u očvršćavanju izmeta. Sluzni sloj u kojem dolazi do upale debelog crijeva odgovoran je za simptome crijevnog kolitisa.

Kao i svaki drugi organ, crijevo ima opskrbu krvlju kroz arterije koje mu dostavljaju oksigeniranu krv i hranjive tvari, te vene koje uklanjaju ugljični dioksid i mliječnu kiselinu iz njega. Bolesti koje smanjuju dotok krvi u crijeva mogu uzrokovati upalu debelog crijeva.

Intestinalni kolitis: glavni uzroci

Kolitis crijeva, tj. upala debelog crijeva može biti uzrokovana raznim bolestima i infekcijama. Neki od najčešćih razloga su razmatrani u nastavku.

Infektivni kolitis crijeva

Pseudomembranozni kolitis crijeva uzrokovane bakterijama Clostridium. Ovaj poremećaj se često javlja kod pacijenata koji su nedavno uzimali antibiotike za liječenje infekcije. Antibiotik mijenja normalne bakterije prisutne u debelom crijevu i omogućava bakterijama Clostridium da se umnože, što proizvodi toksin koji uzrokuje dijareju. Ovo je crijevna infekcija koja je često praćena povišenom temperaturom. Dijareja obično nije krvava.

Ishemijski intestinalni kolitis

Arterije koje opskrbljuju debelo crijevo krvlju funkcionišu kao i svaka druga arterija u tijelu. Mogu se suziti zbog ateroskleroze (kao i krvne žile u srcu, koje mogu uzrokovati upalu grla, ili sužene žile u mozgu koje uzrokuju moždani udar). Kada se ove arterije suze, crijeva mogu izgubiti opskrbu krvlju i postati upaljena.

Debelo crijevo također gubi opskrbu krvlju zbog mehaničkih razloga, kao što su volvulus ili hernija. Kod osoba koje imaju rizik od smanjenog protoka krvi u debelo crijevo ako krvni tlak padne, može doći do ishemijskog crijevnog kolitisa. Stanje je ponekad praćeno dehidracijom, anemijom i šokom. Ishemija, ili nedostatak opskrbe krvlju, uzrokuje jak bol, groznicu i krvavo pražnjenje crijeva.

Upalne bolesti crijeva

Postoje dvije vrste upalnih bolesti crijeva – ulcerozni kolitis i Crohnova bolest.

Mikroskopski intestinalni kolitis

Dvije bolesti čine ovu grupu upala debelog crijeva - kolagenski kolitis i limfocitni kolitis. Kod ovih bolesti do upale dolazi kada se zid debelog crijeva ispuni kolagenom ili limfocitima. Proljev bez krvi je najčešći simptom mikroskopskog crijevnog kolitisa.

Ovo je rijetka bolest koja se češće dijagnosticira kod starijih žena. Uzroci nisu poznati, ali izgleda da su autoimune prirode.

Hemijski intestinalni kolitis

Ako se hemikalije talože u debelom crijevu, može doći do upale i oštećenja. Jedna od komplikacija je upala sluznice debelog crijeva uzrokovana jakim hemikalijama.

Simptomi

Simptomi kolitisa će ovisiti o vrsti kolitisa koji je prisutan, ali općenito, crijevni kolitis je najčešće povezan s bolovima u trbuhu i dijarejom.

Ostali simptomi intestinalnog kolitisa koji mogu, ali ne moraju biti prisutni, uključuju:

Krv može, ali i ne mora biti prisutna u stolici. Dijareja ponekad može uzrokovati hemoroide, koji mogu krvariti. Međutim, krv s pražnjenjem crijeva nije normalna situacija i pacijent s crijevnim kolitisom treba se obratiti liječniku.
Tenezmi su stalni nagon za nuždu.
Bol u trbuhu može doći u valovima, što dovodi do želje za proljevom, a zatim jenjava.
Stalni bol je moguć i kod crijevnog kolitisa
Groznica (temperatura), zimica i drugi znaci infekcije i upale mogu izostati ovisno o uzroku crijevnog kolitisa.

Kada potražiti medicinsku pomoć

Dijareja je čest simptom crijevnog kolitisa, a većina epizoda kolitisa nestaje u roku od nekoliko sati.

Medicinska pomoć za kolitis je potrebna ako se pojavi bilo koje od sljedećih stanja:

uporna dijareja
dehidracija (simptomi dehidracije uključuju slabost; smanjeno mokrenje; suva usta, oči i koža)
temperatura,
značajan bol u stomaku
krvi u pražnjenju crijeva

Dijagnostika

Dijagnoza intestinalnog kolitisa počinje pažljivim pregledom od strane doktora istorije bolesti. Budući da su simptomi kolitisa tipični bol u trbuhu i dijareja, važno je raspitati se o vremenu početka i trajanju simptoma i svim drugim tegobama ili simptomima crijevnog kolitisa koje pacijent može imati. Budući da je većina uzroka dijareje relativno benigna i metode samoobuzdavanja pacijenata mogu lako riješiti problem poboljšanja stanja.

Važan faktor u dijagnostici intestinalnog kolitisa je da li ima krvi u pražnjenju crijeva (stolici). Iako ovo stanje može dovesti do dijagnoze kolitisa, rak debelog crijeva i druge bolesti također su važan uzrok krvi u stolici i ovaj simptom se ne smije zanemariti (kao što je ranije spomenuto, krv pri pražnjenju crijeva ili u stolici nije normalna pojava stanje. koje ne treba zanemariti).

Neka pitanja koja se postavljaju pacijentu prilikom dijagnosticiranja kolitisa:

Fizički pregled će se fokusirati na abdomen. Doktor će dodirom pregledati stanje abdomena i pokušati identificirati abnormalno uvećane organe, kao što su jetra, slezina i bubrezi.

Iako pomalo neugodan, rektalni pregled je od najveće važnosti u dijagnosticiranju kolitisa. Pomoću prsta, doktor pipa unutrašnjost rektuma, pokušavajući da pronađe abnormalnosti. Može se uraditi test stolice kako bi se utvrdila okultna krv (krv koja je prisutna, ali nije vidljiva golim okom).

Fizički pregled pacijenta je vrlo važan za dijagnosticiranje crijevnog kolitisa. Temperatura, pritisak, puls, brzina disanja - sve će to pomoći u određivanju smjera testiranja. Ako vitalni znaci nisu stabilni, odnosno ako je krvni pritisak nizak ili je puls prebrz, kriza može biti neizbježna. Doktor će možda morati hitno intervenirati i prekinuti neke dijagnostičke testove dok se stanje pacijenta ne stabilizira.

Laboratorijska dijagnostika

Test krvi će pomoći u procjeni stabilnosti pacijenta i identificiranju potencijalnih problema povezanih s kolitisom.

Kompletna krvna slika procjenjuje broj crvenih krvnih zrnaca, bijelih krvnih stanica i trombocita. Nivoi crvenih krvnih zrnaca pomažu u određivanju opsega krvarenja. Broj bijelih krvnih stanica se povećava kada je tijelo pod stresom zbog infekcije. Trombociti pomažu u zgrušavanju krvi, pa je poznavanje broja trombocita kod pacijenata koji krvari korisno.
Dijareja uzrokuje abnormalnosti elektrolita. Niske razine natrijuma i kalija mogu uzrokovati simptome koji su daleko od početnih tegoba crijevnog kolitisa.
Funkcija bubrega može se procijeniti mjerenjem nivoa kreatinina i ureje u krvi.
Uzorci stolice se mogu uzeti za kulturu kako bi se utvrdila infekcija kao uzrok crijevnog kolitisa.

Kolonoskopija

Ako specifični uzrok intestinalnog kolitisa nije očigledan, pacijentu se može zakazati kolonoskopija. Tokom ove procedure, gastroenterolog ubacuje dugačku, fleksibilnu kameru u anus i ispituje cijelu dužinu debelog crijeva. Pregled debelog crijeva može biti dovoljan za postavljanje dijagnoze. Biopsija (mali komadići tkiva) se može uzeti iz sluznice debelog crijeva i pregledati od strane specijaliste koji je specijaliziran za dijagnostiku tkiva kako bi se potvrdila dijagnoza crijevnog kolitisa. Mikroskopski kolitis (limfoblastni i kolagenski) može se dijagnosticirati samo biopsijom zahvaćenog područja crijeva.

Kolonoskopija je važan test za skrining raka i posebno je važna za one pacijente koji imaju krv u stolici koja se ne može objasniti drugom dijagnozom.

CT skener

Kompjuterizirana tomografija (CT) može se koristiti za vizualizaciju debelog crijeva i ostatka abdomena. Različiti tipovi kolitisa imaju karakteristične obrasce koji mogu pomoći radiologu da suzi specifičnu dijagnozu. CT skeniranje može se hitno naručiti ako je doktorova dijagnoza dovela do zabrinutosti da postoji akutni problem koji može zahtijevati operaciju.

U nekim slučajevima, klistir s barijem ili drugi testovi snimanja mogu se koristiti za procjenu anatomije debelog crijeva, dijagnosticiranje crijevnog kolitisa, određivanje vrste kolitisa ili prepoznavanje drugog stanja.

Kako prepoznati kolitis, simptomi bolesti

Kolitis je upalna ili distrofična lezija debelog crijeva. Izraz "intestinalni kolitis" koji se koristi u nekim člancima prikladan je samo za ljude koji potpuno nisu upoznati s anatomijom svog tijela. Latinski naziv "kolitis" već znači upalni proces u debelom crijevu. Ne može postojati nigdje drugdje.

Simptomi kolitisa javljaju se kod polovine pacijenata koji se obrate gastroenterologu. Statistike pokazuju da muškarci češće obolijevaju nakon 40. godine života, a žene već od 20. godine. U djetinjstvu bolest je rijetka.

Vrste kolitisa prema učestalosti

Upala debelog crijeva (kolitis) najčešće može uključivati:

ograničeno područje - segmentni kolitis, najčešće lijevostrani i proktitis (oštećenje rektuma);
kompletno cijelo debelo crijevo - pankolitis.

Izolovana upala cekuma naziva se tiflitis, poprečni kolon se naziva traversitis, a sigmoiditis se naziva sigmoiditis.

Istovremene promjene u tankom i debelom crijevu nazivaju se enterokolitisom.

Bolest je akutna ili postaje kronična s periodičnim egzacerbacijama i prekidima (remisijama).

Kako nastaje akutni kolitis?

Uzrok akutnog kolitisa je infekcija (dizenterija, salmoneloza, tuberkuloza, gljivična infekcija). Kronična upala javlja se kod neliječenih pacijenata zbog disbioze i oštrog pada imuniteta. „Protivnici“ su sopstveni mikroorganizmi organizma koji nastanjuju debelo crevo (gljivice, stafilokoki), helminti i Giardia.

U akutnom obliku bolesti do infekcije dolazi preko prljavih ruku, posuđa i nedovoljnog kuhanja tokom obroka. Izvor bolesti je bolesna osoba s nejasnim simptomima, ponekad nesvjesna uzroka bolesti. Nepoštivanje sanitarnih pravila ponašanja i pripreme hrane služi kao način širenja infekcije.

Rijetko se akutni kolitis može razviti od trovanja industrijskim otrovnim tvarima.

Uzroci neinfektivnih lezija

Hronični kolitis ima više različitih uzroka:

dugotrajna upotreba lijekova (antibiotici, sulfonamidi, laksativi);
poremećaji u ishrani, strast prema mesu, prženim i dimljenim jelima;
trovanje solima teških metala, arsenom;
mehanička oštećenja debelog crijeva tokom operacija, ozljede;
produžena stagnacija fecesa s intestinalnom atonijom;
oslobađanje toksičnih tvari kod zatajenja bubrega, gihta;
alergijske lezije kao odgovor na hranu, lijekove;
poremećaj opskrbe krvlju crijevnog zida kroz sistem mezenteričnih arterija (ateroskleroza, vaskularna tromboza);
urođene malformacije razvoja i strukture.

Simptomi kolitisa često se javljaju sekundarno, na pozadini postojećeg gastritisa, pankreatitisa, kolecistitisa i hepatitisa.

Ko dobije kolitis?

Postoje razlozi koji ne izazivaju upalu crijeva, ali joj doprinose. To uključuje:

stresne situacije, brige, naporan rad;
opći pad imuniteta;
nedostatak povrća i voća u hrani;
strast za izgladnjivanjem dijeta za mršavljenje;
prisutnost autoimunih kroničnih bolesti;
prekomjerna konzumacija alkohola;
abnormalnosti u vaskularnom krevetu mezenterija.

U pozadini ovih stanja može doći do teških hroničnih oštećenja debelog crijeva koja zahtijevaju liječenje.

Klasifikacija kolitisa

Klasifikacija također uzima u obzir osnovni uzrok bolesti. Uobičajeno je razlikovati sljedeće oblike:

zarazna;
toksično;
nutritivni (zbog ishrane);
mehanička (oštećenja grubim izmetom, klistirima);
ulcerozni (autoimuni nespecifični kolitis);
ishemijski (zbog poremećene opskrbe krvlju, uglavnom u starijoj dobi).

Kliničari identificiraju poseban oblik kombinacije sindroma iritabilnog crijeva s upalom - spastični kolitis.

Znakovi akutnog kolitisa

Simptomi akutnog oštećenja u pravilu se kombiniraju s infekcijom i javljaju se na pozadini povišene tjelesne temperature s zimicama.

Akutni kolitis se obično kombinuje sa gastritisom i enteritisom. Dodaju se simptomi: žgaravica, podrigivanje, bol u epigastriju, mučnina.

Doktor utvrđuje jak bol u trbuhu, debelo obložen jezik i palpira spastično kontrahirano crijevo.

Znakovi hroničnog kolitisa

Distrofične promjene na crijevnoj sluznici uzrokuju simptome pogoršanja:

bol nije oštar, bolan, pojavljuje se nakon jela, putovanja u transportu ili uzbuđenja;
promjena stolice od zatvora do proljeva;
stomak je natečen i režanje;
ponekad postoje tenezmi;
samo ispuštanje sluzi tokom pražnjenja crijeva;
mučnina, podrigivanje;
gorčina u ustima;
opšta slabost:
poremećen san.

Ovi simptomi su posljedica poremećaja metabolizma, nedostatka vitamina i mikroelemenata, te smanjenog proteina u krvi.

Anatomske promjene u crijevima

Na osnovu prirode anatomskih promjena na mukoznim i crijevnim zidovima mogu se razlikovati tri faze progresije bolesti:

kataralni - sluznica nabubri i nabubri, pojavljuje se hiperemija zbog proširenih žila, stvara se puno sluzi;
fibrinozni - poremećena je prehrana crijevnog zida, formiraju se područja nekroze prekrivena fibrinom;
ulcerozni - prvo se formira erozija (ogrebotina) na zidu, a zatim lezija ide dublje u mišićni sloj.

Simptomi komplikacija

Oštećenje dubokih slojeva crijeva uzrokuje teške simptome. To je zbog perforacije čira ili gangrenoznih manifestacija. U tim slučajevima infekcija, zajedno sa izmetom, prelazi u peritoneum i uzrokuje peritonitis. Bolesnik osjeća jake bolove u abdomenu, stanje se naglo pogoršava, trbuh dobiva gustoću nalik na dasku, a krvni tlak se smanjuje.

Infekcija može uzrokovati upalu u drugim organima: apsces jetre, pijelonefritis, opća sepsa. Javlja se bol u desnom hipohondrijumu uz povišenu temperaturu, u donjem dijelu leđa i probleme s mokrenjem.

Ishemijski kolitis može uzrokovati nekrozu crijeva i teško krvarenje.

Dijagnostičke metode

Ako osjetite gore navedene simptome, obratite se svom lokalnom ljekaru. U teškom stanju sa jakim bolovima u stomaku, pozovite hitnu pomoć. Nakon pregleda, terapeut propisuje pregled kako bi se utvrdio uzrok bolesti:

opća analiza krvi i urina;
izmet za koprogram, jaja crva, bakteriološki pregled;
biohemijske analize krvi.

Hardverski pregledi creva daju više informacija i omogućavaju nam da procenimo oblik i stadijum bolesti. Primjenjivo:

sigmoidoskopija - pregled rektuma;
kolonoskopija - dublje umetanje optičke cijevi u crijevo;
irrigoskopija - rendgenski pregled debelog crijeva nakon što se kroz klistir napuni mješavinom barija.

Ultrazvuk trbušne šupljine omogućava vam da isključite tumore, upalne promjene u susjednim organima i identificirate uzroke upale.

Simptomi poremećene pokretljivosti debelog crijeva (proljev i zatvor) često su povezani s disbiozom. Trebali biste iskreno priznati svom ljekaru da sami koristite lijekove. Utvrđivanje uzroka kolitisa pomaže u propisivanju pravog liječenja.

Kolonoskopija za nespecifični ulcerozni kolitis

Nespecifični ulcerozni kolitis je bolest koja prvenstveno pogađa debelo crijevo. Proces počinje u distalnim dijelovima debelog crijeva ili, u izuzetno teškim slučajevima bolesti, odmah zahvata sve dijelove debelog crijeva. U tim istim slučajevima može se uočiti i oštećenje tankog crijeva u vidu retrogradnog ileitisa.

Međutim, postoje oblici ulceroznog kolitisa koji se karakteriziraju izostankom promjena u rektumu.

U početnim fazama ulceroznog kolitisa prevladava eksudativno-hemoragijska upala, au kasnijim fazama - destruktivno-ulcerozni proces koji zahvaća mukozni, submukozni, a ponekad i mišićni sloj. Intenzitet oštećenja u različitim dijelovima debelog crijeva nije uvijek isti. Upalni proces ima kontinuiranu difuznu prirodu, širi se u proksimalnom smjeru. Promjene se protežu na normalnu sluznicu bez jasne granice, a segmentne lezije debelog crijeva se nikada ne susreću.

Jedan od karakterističnih znakova ulceroznog kolitisa tokom kolonoskopije je prisustvo velikog broja malih erozija i čireva na sluznici. Sluzokoža je očuvana samo na pojedinim područjima u obliku polipoznih otoka sa potkopanim rubovima.

Prema većini istraživača, najkarakterističniji, ali ne i patognomonični, mikroskopski supstrat bolesti je formiranje apscesa kripte. Od ostalih patohistoloških promjena treba istaći kršenje mikrocirkulacije, polimorfnu ćelijsku infiltraciju i hipersekreciju zaštitne sluzi peharastim stanicama - u ranim stadijumima bolesti; degeneracija kolonocita, atrofija kripte, iscrpljivanje sekrecije peharastih ćelija i mononuklearna infiltracija strome - u kasnijim fazama. Ova sekvenca se u literaturi razmatra u odnosu na težinu i faze toka ulceroznog kolitisa. Međutim, naša istraživanja pokazuju da su promjene na sluznici debelog crijeva promjenjive, ne odgovaraju uvijek tradicionalnim predodžbama i formiraju određene morfološke sindrome, koje smo mi terminološki definirali kao kapilarno-toksični, gnojno-destruktivni, mononuklearno-fibrozni, folikularni i strikturirajući. .

Dakle, karakteristična karakteristika kapilarno toksične varijante promjena na sluznici bile su izražene promjene u strukturama mikrovaskulature. Povezane su kako s promjenama vaskularne permeabilnosti, što se dokazuje pojavom izraženog ekstracelularnog edema strome, tako i s intravaskularnim promjenama. Potonje je uključivalo proširenje stromalnih žila s rubnim stajanjem i dijapedezu krvnih stanica, stazu eritrocita i njihovu agregaciju poput „novčića“. Ove promjene su se razvile na pozadini izražene tkivne eozinofilije i naglog povećanja broja interepitelnih limfocita s blagom neutrofilnom infiltracijom strome. Od suštinskog je značaja da moguća posledica ovakve upalne reakcije u akutnoj fazi bolesti, prema nekim autorima, može biti razvoj crevnog krvarenja, što potvrđuju i rezultati naših istraživanja.

Uzimajući u obzir sposobnost eozinofila da fagocitiraju imunološke komplekse, logično je pretpostaviti da je taloženje imunih kompleksa u vaskularnom krevetu strome najuvjerljivija hipoteza koja objašnjava patogenezu ove vrste histoloških promjena.

Naprotiv, uz gnojno-destruktivnu varijantu histoloških promjena, pretežno je uočena obilna neutrofilna infiltracija strome na pozadini minimalnog povećanja broja eozinofila i umjerenog povećanja limfocita uz stvaranje brojnih apscesa kripte i kriptitisa. , masivnu deskvamaciju integumentarnog epitela, što, po našem mišljenju, ukazuje na difuzni tok neutrofilne leukopedeze.

Značajna razlika između mononuklearnih fibroznih i drugih varijanti morfoloških promjena na sluznici debelog crijeva bila je velika zapreminska frakcija limfoplazmacitne infiltracije sa relativno malim brojem neutrofila i eozinofila. Važno je napomenuti da su kasnijim relapsima ulceroznog kolitisa kod ove kategorije bolesnika brzo nastajale izražene fibrozne promjene na sluznici.

Kod folikularne varijante histoloških promjena, kao što naziv implicira, karakterističan nalaz su višestruki hiperplastični limfni folikuli na pozadini blage limfoplazmacitne i neutrofilne infiltracije. Važno je napomenuti da je kod ove vrste histoloških promjena opseg oštećenja debelog crijeva u pravilu bio ograničen na rektum, a znatno rjeđe na rektosigmoidnu regiju.

Karakteristični znakovi strikturirajuće varijante histoloških promjena bili su zadebljanje muscularis propria sluznice, njena fragmentacija, na pozadini umjerene eozinofilne infiltracije strome. Granulomi povezani sa kriptama su nešto rjeđe pronađeni u sluznici.

Važno je napomenuti da se kod svih vrsta histoloških promjena na sluznici debelog crijeva uočavaju distrofija ili hiperplazija kolonocita, atrofija kripta i žarišta fibroze različitog stepena težine.

Klasifikacija nespecifičnog ulceroznog kolitisa

Ne postoji općeprihvaćena klasifikacija ulceroznog kolitisa. Većina praktičara i istraživača koristi niz jednostavnih principa za postavljanje dijagnoze, a to su:

Oblik toka: akutni (fulminantni i akutni) i hronični (rekurentni, kontinuirani).
Razvoj bolesti: intermitentni, remitentni.
Ozbiljnost: blaga, umjerena, teška.
Prevalencija lezije: proktitis, proktosigmoiditis, subtotal, total.
Upalna aktivnost: minimalna, umjerena, teška.
Prisutnost komplikacija: lokalne, sistemske.

S praktične tačke gledišta, po našem mišljenju, najpogodnija je sljedeća klasifikacija:

Prema toku: fulminantni, akutni, hronični (rekurentni, kontinuirano ponavljajući).
Po aktivnosti:

Aktivna faza (1, 2, 3 stepena aktivnosti);

Znakovi ulceroznog kolitisa tokom kolonoskopije

Nespecifični ulcerozni kolitis (UC) počinje oštećenjem rektuma. Segmentacija nije tipična. Uzroci egzacerbacije: emocionalni stres, uzimanje mlijeka, laksativa, suplemenata gvožđa, hronična intoksikacija gornjih disajnih puteva, trudnoća.

Klinički oblici: akutni, fulminantni, hronični kontinuirano relapsirajući, hronični recidivi.

Znakovi ulceroznog kolitisa tokom kolonoskopije: minimalni, umjereni, maksimalni.

Minimalne manifestacije ulceroznog kolitisa tokom kolonoskopije: oticanje sluznice, glatkoća vaskularnog uzorka, jarko crvena sluznica, mat, zrnasta, slabo kontaktno krvarenje. Nema krvarenja, erozija ili čireva.

Umjerene manifestacije ulceroznog kolitisa tijekom kolonoskopije: oteklina perzistira, zamagljen vaskularni uzorak, hiperemija, izraženo je kontaktno krvarenje, pojavljuju se krvarenja, višestruke male erozije i mali površinski čirevi. U lumenu crijeva postoje filamenti fibrina i gnoj.

Pri maksimalnim manifestacijama, pored navedenih simptoma, u lumenu crijeva ima puno krvi i gnoja, sluznica difuzno krvari, na zidovima su fibrinski filmovi i čirevi.

Znakovi prethodnog ulceroznog kolitisa tokom kolonoskopije

glatkoća vaskularnog uzorka i kružnih nabora; smanjen tonus sfinktera; sluznica je ispucana malim udubljenjima od ožiljnih procesa u submukoznom sloju; sluznica je usko povezana sa submukoznim slojem, fragmentirana tokom biopsije; pseudopolipi; granularnost na vrhovima nabora i sfinktera.

Video: Elena Malysheva. Nespecifični ulcerozni kolitis

Karakteristike ulkusa kod ulceroznog kolitisa

1. Čirevi nastaju kada se spajaju mnoge male erozije.

Video: Živite zdravo! Crohnova bolest - ulcerozni kolitis

2. Čirevi su ravni, nepravilnog oblika, prekriveni sluzom i gnojem.

3. Čirevi se javljaju na mjestima odbacivanja površinskih slojeva sluznice i rijetko prodiru u submukozni sloj.

4. Fibrin se formira duž ivica (ponekad u centru) ulkusa.

Hronični kolitis

Hronični kolitis je upalni proces koji zahvaća sluzokožu debelog crijeva, praćen "crijevnim" simptomima (proljev, nadimanje, kruljenje, zatvor, bol). Za dijagnosticiranje bolesti koriste se skatološka analiza, rendgenski i endoskopski pregled debelog crijeva (irigoskopija, kolonoskopija). Principi liječenja kroničnog kolitisa zasnivaju se na dijeti, primjeni protuupalnih, spazmolitičkih i analgetičkih lijekova. Važan element u kompleksnom liječenju kroničnog kolitisa su fizioterapeutski postupci.

Hronični kolitis

Hronični kolitis je najčešći oblik upalnog oštećenja sluzokože, submukoznog i mišićnog sloja debelog crijeva, praćen sekretornim i motoričkim poremećajima. Tijek patologije ima valovit karakter s naizmjeničnim egzacerbacijama i remisijama. Često se ova patologija kombinira s razvojem upalnih procesa u drugim organima gastrointestinalnog trakta. Prema statistikama, hronični kolitis se dijagnosticira kod 50% ljudi s problemima s probavnim sistemom. Kod žena se bolest razvija u dobi od 20 do 65 godina, kod muškaraca nešto kasnije - u dobi od 40-65 godina. Kolitis je predisponiran zbog smanjenog imuniteta, disbioze, nedostatka biljnih vlakana u svakodnevnoj prehrani ili upalnih bolesti gastrointestinalnog trakta.

Uzroci kroničnog kolitisa

Razlozi koji mogu pokrenuti razvoj kroničnog kolitisa su različiti. Faktori koji doprinose nastanku bolesti mogu uključivati lošu ishranu, nedostatke hipo- i vitamina, te korištenje alkoholnih pića i opojnih droga. Vodeću poziciju među glavnim uzrocima patologije zauzimaju prethodno pretrpljene akutne crijevne infekcije (salmoneloze, bolesti koje se prenose hranom ili dizenterija). Osim bakterija, razvoju upalnog procesa mogu doprinijeti gljive ili protozoe (giardia, balantidia). Teški oblici dugotrajne intoksikacije (uključujući alkoholizam) također dovode do upalno-distrofičnih procesa koji doprinose disfunkciji organa.

Ne najmanje važnu ulogu u nastanku kroničnog kolitisa zauzimaju štetni učinci ljudskih navika: na primjer, unos nikotina kroz dim cigarete doprinosi pogoršanju opskrbe krvlju zida debelog crijeva, smanjenju imunitet, i, kao rezultat, prodiranje patogene mikroflore u mukoznu membranu. Kolitis izazvan lijekovima obično je povezan s produženom i nekontroliranom primjenom laksativa, antibiotika ili nesteroidnih protuupalnih lijekova. Jedan od razloga može biti alergija, kako na hranu, tako i na lijekove, kemikalije, pa čak i urođena osjetljivost tijela na određene vrste bakterija.

Poremećaj metabolizma enzima je još jedan faktor čije djelovanje može dovesti do iritacije sluzokože. Pretjerana upotreba rektalnih supozitorija i klistira također povećava rizik od razvoja kroničnog kolitisa. Kao posljedica poremećene cirkulacije krvi u debelom crijevu nastaje ishemijski kolitis.

Postoje tri glavne karike u patogenezi kroničnog kolitisa: crijevna disbioza, imunodeficijencija i crijevna diskinezija. Kod disbioze se povećava ukupan broj patogena koji djeluju direktno na zid debelog crijeva i nakon toga dovode do razvoja teških upalnih procesa. Imunodeficijencija u kroničnom obliku kolitisa manifestira se u obliku smanjenja fagocitne aktivnosti leukocita. Intestinalna diskinezija uzrokuje glavne kliničke simptome - bol i poremećaj stolice.

Ovisno o uzroku razvoja i prirodi morfoloških promjena, kronični kolitis se dijeli na sljedeće oblike: kataralni kolitis, atrofični kolitis, ulcerozni kolitis, erozivni kolitis i mješoviti kolitis.

Simptomi kroničnog kolitisa

Kronični kolitis karakterizira bol u obliku bolnog i tupe boli, lokaliziran u bilo kojem dijelu abdomena, grčevite i difuzne prirode. Nenormalno pražnjenje crijeva, kruljenje, nadimanje, bolni tenezmi ili dispeptički poremećaji su niz specifičnih simptoma karakterističnih samo za patološke procese koji zahvaćaju gastrointestinalni trakt. Karakterističan simptom kroničnog kolitisa, koji nam omogućava da ga razlikujemo od drugih patologija, je pojačana bol neposredno nakon jela, klistiri za čišćenje, napetost u trbuhu i olakšanje nakon pražnjenja crijeva, oslobađanje nakupljenih plinova ili upotreba antispazmodika. Često se kod ove patologije proces defekacije događa 6-7 puta dnevno uz oslobađanje sluzi ili tragova krvi. Prilikom palpacije trbušnih organa bol se utvrđuje duž toka debelog crijeva.

Proktitis i proktosigmoiditis česti su oblici kroničnog kolitisa koji nastaju kao posljedica kronične konstipacije, redovitih mehaničkih iritacija sluznice i bakterijske diskinezije. Ovi oblici bolesti su praćeni prisustvom bolova lokalizovanih u ilijačnoj regiji, jakim nadimanjem, opštom slabošću, mučninom i često blagim povećanjem telesne temperature. Uz pogoršanje patološkog procesa, primjećuju se specifični lažni nagoni za defekaciju, oslobađanje nagomilanih plinova i izmeta u obliku "ovčjeg izmeta", prekrivenog sluzom i prugama krvnog iscjetka. Pri palpaciji bol je lokalizirana u području sigmoidnog kolona.

Osim specifičnih simptoma, kronični kolitis je praćen općom slabošću, vrtoglavicom, smanjenim performansama, slabošću, gubitkom težine i asteno-neurotičnim sindromom. Psihološki status pacijenta je također poremećen: to se manifestira u obliku karakterističnog osjećaja anksioznosti, neobjašnjive panike, pretjerane razdražljivosti i anksioznosti, poremećaja sna i budnosti.

Postoje tri stepena ozbiljnosti hroničnog kolitisa. Kod blagog stepena, „crijevni“ simptomi gotovo da nisu izraženi, dok je opće stanje pacijenta zadovoljavajuće; bolne senzacije primjećuju se pri palpaciji samo nekih dijelova crijeva. Prosječni stepen patološkog procesa je klinički izraženiji. Ovaj stupanj karakterizira značajna manifestacija kompleksa "crijevnih" simptoma, gubitak tjelesne težine, kruljenje, nadimanje, prskanje u području cekuma; Bol pri palpaciji uočava se u bilo kojem dijelu debelog crijeva.

Teški stupanj karakteriziraju značajno izraženi znaci koji ukazuju na uključenost drugih organa gastrointestinalnog trakta u upalni proces. Ovo stanje se manifestira u obliku jakog nadimanja, sindroma malapsorpcije i čestih dijareja; palpacijom bol se širi po cijelom abdomenu, najviše u periumbikalnoj regiji. Komplikacije kroničnog kolitisa uključuju adhezije, suženje lumena crijeva, perforaciju ulkusa ili lokalnu nekrozu koja dovodi do peritonitisa i crijevno krvarenje.

Dijagnoza kroničnog kolitisa

Da bi se potvrdila sumnja na dijagnozu, provode se laboratorijske i instrumentalne studije. Opći test krvi obično otkriva blagi porast ESR, neutrofiliju i leukocitozu. Skatološka analiza fecesa (koprogram) omogućava mikroskopiju dobijenog materijala i njegovu hemijsku analizu za određivanje količine vlakana, proteina, masti, škroba, organskih kiselina i amonijaka.

Kolonoskopijom se otkriva žarište upalnog procesa, prisutnost erozija, atrofične promjene zbog dugog tijeka patološkog procesa i procjenjuje se težina vaskularnog obrasca. Prilikom irigoskopije kod kroničnih oblika kolitisa moguće je uočiti promjene u reljefu sluznice, atoniju, asimetričnu iscrpljenost i poremećenu peristaltiku.

Za provjeru dijagnoze potrebno je isključiti sve bolesti praćene sličnim simptomima (rak debelog crijeva, Crohnova bolest, kronični apendicitis ili enteritis). U drugoj fazi dijagnoze vrši se diferencijacija s bolestima kao što su amebijaza, kronična dizenterija, bolesti jetre i gušterače i drugi patološki procesi koji zahvaćaju probavne organe.

Liječenje kroničnog kolitisa

Aktivnosti usmjerene na liječenje kroničnog kolitisa u akutnom stadijumu trebaju uključivati terapiju čija je svrha otklanjanje izvornog uzroka bolesti, normalizacija rada crijeva i reaktivnosti tijela. Tokom perioda liječenja indikovana je hospitalizacija na odjelu proktologije.

Tokom egzacerbacije, pacijentima se propisuje dijeta br. 4a koja uključuje jela od mesa i ribe na pari, bijeli hljeb, čorbe na bazi nemasnog mesa, kuhana jaja, infuzije šipka, zeleni čaj i kakao na vodi. Porcije ne bi trebalo da prelaze 200-300 g. Kako se upalni proces eliminiše, bolesnici se prebacuju na dijetu br.4b, na koju se pripremaju supe sa raznim vrstama žitarica, testenine, tepsije od povrća, pečene jabuke, sir, kaša sa mlekom, puter. su dodani. U fazi remisije dozvoljena je još manje nežna dijeta - br. 4c.

Za dijareju se preporučuje upotreba adstrigenta i sredstava za omotavanje - bizmut nitrat, kalcijev karbonat, stipsa, bakar sulfat, biljne tinkture koje sadrže tanine. Antispazmodici se propisuju za spastični kolitis. Za proktosigmoiditis indicirani su mikroklistiri na bazi odvarka kamilice, koji djeluje kao lijek koji eliminira izvor upale. Za proktitis se preporučuje upotreba adstrigenta u supozitorijama - cink oksid ili kseroform.

Kod jake nadutosti propisuje se aktivni ugalj, bijela glina, dimetikon i tinktura od peperminta. Za dijareju različite etiologije koristi se loperamid.

Jedno od važnih mjesta u kompleksnom liječenju kroničnog kolitisa zauzima fizioterapija. Stručnjaci preporučuju uzimanje tečaja elektroforeze uz korištenje antibiotika, cinka ili kalcijum sulfata. Za hipomotorni kolitis propisuju se dijadinamičke struje i amplipuls terapija. U periodu pogoršanja bolesti najbolje je koristiti grijaće obloge ili jastučiće za grijanje, a period remisije treba pratiti korištenjem termalnih kupki, parafinoterapije ili terapije blatom.

Prognoza i prevencija kroničnog kolitisa

Preventivne mjere se zasnivaju na sprječavanju razvoja akutnog oblika bolesti; propisivanje liječenja usmjerenog na uklanjanje etioloških faktora koji doprinose nastanku patologije; uravnotežena ishrana uz poštovanje osnovnih pravila lične higijene. Pravovremeno pružanje pomoći pacijentima sa akutnim stadijumom kolitisa i često pogoršavajućim hroničnim oblikom takođe je jedna od faza prevencije bolesti. Ako se pridržavate svih preporuka proktologa, period remisije traje dugo.

Ulcerozni kolitis i Crohnova bolest su rijetke i kronične su upalne bolesti probavnog trakta. Nespecifični ulcerozni kolitis zahvaća sluznicu debelog crijeva i rektuma; Crohnova bolest - puna debljina crijevnog zida u bilo kojem dijelu probavnog trakta, ali najčešće ileum ili debelo crijevo.

Šta uzrokuje upalne bolesti crijeva?
Uzroci ovih bolesti nisu jasni, ali naučnici smatraju da one nisu povezane sa ishranom. Nisu zarazne, nema direktnih dokaza da su ove bolesti nasljedne, međutim, u nekim slučajevima, upalne bolesti crijeva se uočavaju kod više članova iste porodice.
Većina istraživača vjeruje da je razlog kršenje imunološkog sistema, zbog čega on reagira na vlastita tkiva kao da su strana. Ne može se isključiti uloga ekologije, jer je bolest tipičnija za industrijske gradove i zemlje. Brojna istraživanja su pokazala vezu između pušenja i razvoja ovih bolesti (posebno kod prestanka pušenja). Predoziranje protuupalnim lijekovima (koji se koriste, na primjer, za artritis) također može uzrokovati kroničnu upalu debelog crijeva.
Uloga stresa u upalnim bolestima crijeva je kontroverzna. Ne postoje direktni dokazi da stres izaziva bolest. U isto vrijeme, poznato je da emocionalno preopterećenje može uzrokovati pogoršanje bolesti.

Komplikacije
Bez pravovremene dijagnoze i pravilnog liječenja, vjerovatno će se razviti komplikacije, uključujući toksični megakolon. Uz ovu komplikaciju, upaljeno debelo crijevo se brzo rasteže i može puknuti. U ovom slučaju često je potrebna operacija.
Upalna bolest crijeva može uzrokovati krvarenje. Ako je zahvaćeno veliko područje crijeva i velike krvne žile, gubitak krvi može biti značajan i može biti potrebna transfuzija krvi.
Crohnova bolest može dovesti do strikture crijeva (suženja zbog brojnih ožiljaka koji nastaju kao posljedica upale), apscesa (apscesa), a to prijeti probijanjem crijevnog zida i stvaranjem fistule (kanala između crijevnog lumena). i drugi organi).
Rizik od raka kod ulceroznog kolitisa
U posljednjih nekoliko desetljeća, incidencija nespecifičnog ulceroznog kolitisa u svijetu se povećala za 3-10 puta, a vjerojatnost razvoja karcinoma na pozadini ulceroznog kolitisa porasla je za 8-30 puta.

Koncept „prekancera“ debelog crijeva kod ulceroznog kolitisa temelji se na identifikaciji i procjeni težine displazije epitela sluznice debelog crijeva kod pacijenata s dugim tokom bolesti. Displaziju kod ulceroznog kolitisa strani autori označavaju kao Lezija ili masa povezana sa displazijom(DALM lezija) - ovaj koncept skriva morfološki potvrđenu displaziju u bilo kojem minimalno promijenjenom dijelu crijeva.
Većina istraživača je uvjerena da je kolonoskopija vodeća metoda za otkrivanje epitelne displazije i raka debelog crijeva kod ulceroznog kolitisa, međutim, endoskopsko prepoznavanje ranih malignih lezija debelog crijeva otežava činjenica da su karcinomi u ulceroznom kolitisu često predstavljeni ravnim, malim i teško identificirati formacije povezane s tipičnim za ovu bolest upalnim promjenama.
U tom smislu, dijagnostička kolonoskopija s interpretacijom vizualne slike može biti neefikasna, potrebno je studiju dopuniti kromoskopijom, eksplorativnim i ciljanim biopsijama. Iz tog razloga, veći broj autora je predložio taktiku izvođenja kolonoskopije kod pacijenata sa ulceroznim kolitisom, usmjerenu ne samo na procjenu aktivnosti i prevalencije, već i na prepoznavanje tumorskih lezija debelog crijeva.

Epidemiologija. Morbiditet

Posljednjih godina bilježi se porast broja slučajeva upalnih bolesti crijeva (kolitisa) u sjevernoevropskim zemljama.

U zapadnoj Evropi i SAD godišnje oboli od 3,5-6,5 pacijenata na 105 stanovnika do 60 pacijenata na 105 stanovnika. Više od 50% pacijenata je u dobi od 20-40 godina, prosječna starost u trenutku pojave bolesti je 29 godina. Evropski komitet 1991-1992 sprovela epidemiološko istraživanje prevalencije ulceroznog kolitisa u zemljama EU (učestvovalo 20 zemalja). Stopa detekcije na 100 hiljada. broj stanovnika je bio 5,8; gradsko i seosko stanovništvo - podjednako.

Podnio M.H. Vatn i saradnici (Norveška) povećava se incidencija UC:
1976 - 80 – 7.1
1983 - 86 – 11.6
1990 - 92 – 12.2

Etiologija

Do danas ne postoji konsenzus o uzrocima i mehanizmima razvoja UC. Identificirani su sljedeći glavni faktori.

Etiološki faktori:

Genetski faktor (HLA sistem: genetski HLA- markeri UC, CD u različitim populacijama; Koristeći HLA DNK genotipizaciju, identifikovani su markeri osetljivosti i rezistencije na UC ( alel DRB1*01 gen. marker predispozicije za pojavu bolesti u mladoj dobi, alel DRB1*08 je povezan sa distalnim oblicima i pojavom bolesti u dobi od 30- 49 godina).
Mikrobni faktor (visok stepen imunizacije pacijenata sa UC 0- antigen Escherichia Coli 014; E.Coli ima visoka adhezivna sposobnost za epitelne stanice sluznice i može pokrenuti njihovo rješavanje; pozitivno djelovanje vii probiotika koji sadrže Escherichia coli- soj Nissle 1917)
Narušena propusnost crijevne barijere.
Faktori okoline (Nikotin: UC je rjeđi kod teških pušača nego kod nepušača; kod CD-a, pušenje povećava rizik od bolesti nekoliko puta; lijekovi: NSAID; loša prehrana: značajan porast ove patologije u zemljama gdje se „brza hrana ” se koriste u ishrani.
Oslabljen imunološki odgovor (poremećaj lokalnog imunološkog odgovora je u osnovi razvoja upalne reakcije u crijevnom zidu)

Dakle, genetska predispozicija, mogućnost imunološkog odgovora i izloženost egzogenim faktorima uz prisustvo niza endogenih poremećaja dovode do razvoja kronične upale sluznice kod nespecifičnog ulceroznog kolitisa (UC).

Patogeneza

Brojni mehanizmi oštećenja tkiva i ćelija uključeni su u nastanak upale kod ulceroznog kolitisa. Bakterijski i tkivni antigeni izazivaju stimulaciju T i B limfocita. Kod egzacerbacije ulceroznog kolitisa otkriva se nedostatak imunoglobulina, što pospješuje prodiranje mikroba, kompenzatornu stimulaciju B stanica sa stvaranjem imunoglobulina M i G. Nedostatak T supresora dovodi do povećanja autoimune reakcije. Pojačana sinteza imunoglobulina M i G praćena je stvaranjem imunoloških kompleksa i aktivacijom sistema komplementa, koji djeluje citotoksično, stimulira hemotaksiju neutrofila i fagocita uz naknadno oslobađanje upalnih medijatora, koji uzrokuju destrukciju epitelnih stanica. . Među inflamatornim medijatorima prije svega treba spomenuti citokine IL-1R, IF-γ, IL-2, IL-4, IL-15, koji utiču na rast, kretanje, diferencijaciju i efektorske funkcije brojnih tipova ćelija uključenih u patološki proces kod ulceroznih bolesti.kolitis. Osim patoloških imunoloških reakcija, aktivni kisik i proteaze štetno djeluju na tkiva; primjećuje se promjena apoptoze, odnosno mehanizma ćelijske smrti.

Važnu ulogu u patogenezi ulceroznog kolitisa igra poremećaj barijerne funkcije crijevne sluznice i njene sposobnosti oporavka. Vjeruje se da kroz defekte na sluznici različita hrana i bakterijski agensi mogu prodrijeti u dublja tkiva crijeva, koja potom pokreću kaskadu upalnih i imunoloških reakcija.

Osobine ličnosti pacijenta i psihogeni utjecaji su od velikog značaja u patogenezi ulceroznog kolitisa i izazivanju relapsa bolesti. Individualna reakcija na stres sa abnormalnim neurohumoralnim odgovorom može biti okidač za razvoj bolesti. U neuropsihičkom statusu bolesnika sa ulceroznim kolitisom uočavaju se karakteristike koje se izražavaju u emocionalnoj nestabilnosti.

Patomorfologija

Lezija najčešće počinje od rektuma - dentatne linije i širi se u proksimalnom smjeru. U ranim fazama kolitisa primjećuje se vaskularna reakcija s daljnjim narušavanjem integriteta epitela i dodavanjem ulceracija na sluznici. Nastali čirevi zahvataju samo submukozni sloj i u pravilu se ne šire u dubinu crijevnog zida. Tokom aktivne faze, čirevi različitih veličina šire se na otečenoj, začepljenoj sluznici.

Ponekad je to kontinuirana ulcerativna površina prekrivena filmom fibrina. Ali najčešće se na sluznici bilježi veliki broj malih erozija i čireva, uključujući pseudopolipe, čiji je razvoj povezan s uništavanjem sluznice i regeneracijom epitela. Ozbiljnost morfoloških promjena se povećava u distalnom smjeru (najizraženije u descendentnom i sigmoidnom kolonu). U 18-30% može biti zahvaćen terminalni ileum.

U ranom stadijumu bolesti i tokom njene egzacerbacije u inflamatornom infiltratu prevladavaju limfociti, u dugotrajnim slučajevima prevladavaju plazma ćelije i eozinofilni granulociti. Ove ćelije se nalaze u predjelu dna ulkusa, kao i fibrinom obloženog granulacijskog tkiva.

Upalni proces zahvaća sve slojeve crijevnog zida.

UC klasifikacija

Anatomske karakteristike

Po ozbiljnosti

Prema endoskopskoj slici razlikuju se četiri stepena aktivnosti upale u crijevima: minimalni, umjereni, jaki i izraženi.

I stepen (minimum) karakterizira oticanje sluznice, hiperemija, odsustvo vaskularnog uzorka, blago kontaktno krvarenje i precizna krvarenja.

II stepen (srednji) određuje se edemom, hiperemijom, granularnošću, kontaktnim krvarenjem, prisustvom erozija, konfluentnim krvarenjima, fibrinoznim plakom na zidovima.

III stepen (težak) karakterizira pojava višestrukih spajajućih erozija i čireva na pozadini gore opisanih promjena na sluznici. U lumenu crijeva ima gnoja i krvi.

IV stepen (oštro izražen) Pored navedenih promjena, određuje se stvaranjem pseudopolipa i krvarenjem granulacija.

Endoskopski indeks Rakhmilevich (1989.)

1. Granulacije koje raspršuju svjetlost na površini sluzokože (granularnost): ne - 0, da - 2.

2. Vaskularni uzorak: normalan - 0, deformisan ili zamagljen - 1, odsutan - 2.

3. Krvarenje sluzokože: odsutno - 0, blago kontaktno - 2, jako (spontano) - 4.

4. Oštećenja površine sluzokože (erozije, čirevi, fibrin, gnoj): odsutno - 0, umjereno izraženo - 2, značajno izraženo.

Trenutno, najčešća procjena težine i aktivnosti UC je njegova procjena Schroeder ili Mayo klinike.

Svi ovi znakovi formiraju sljedeće oblike UC:

Klinička slika

UC uvijek počinje oštećenjem sluzokože rektuma i sigmoidnog kolona u 90-95% slučajeva. Kod ulceroznog kolitisa ne dolazi do oštećenja samo debelog crijeva, već i raznih organa i sistema.

Karakteristični klinički simptomi nespecifičnog ulceroznog kolitisa (UC) su najčešće česta rijetka stolica, što je povezano sa ubrzanim kretanjem crijevnog sadržaja, pojačanim ulaskom eksudata u lumen crijeva, transudatom koji luči upaljena sluznica; krvarenje je također vodeći simptom. Veliki gubici krvi povezani su s aktivnim nekrotskim procesom i velikim ulceroznim defektima na sluznici debelog crijeva, šireći proces na veći dio organa. Izolacija krvi kod pacijenata sa UC nije uvijek obavezna.

Ponekad bolest može započeti bolovima u trbuhu i zatvorom.

Glavni klinički simptomi nespecifičnog ulceroznog kolitisa (UC).

Ekstraintestinalne manifestacije u UC

U nekim slučajevima, ove lezije mogu prethoditi pojavi crijevnih simptoma. Ekstraintestinalne manifestacije se rjeđe uočavaju kod adolescenata nego kod starijih pacijenata.

Komplikacije UC

Kod ulceroznog kolitisa uočavaju se razne komplikacije koje se mogu podijeliti na lokalne i sistemske.

Lokalne komplikacije:

Toksična dilatacija debelog crijeva nastaje u 3- 5% slučajeva. Doći će do pretjeranog razvoja proširenje debelog crijeva, što je olakšano strikturama distalnih dijelova, oštećenjem nervnog sistema mišićni sistem, intoksikacija. Smrtnost u slučaju razvoja ove komplikacije iznosi 28-32%.
Perforacija debelog crijeva se javlja u otprilike 3 5% slučajeva i često dovodi do smrti (72- 100%).
19% slučajeva). Po pravilu se razvijaju na malom (2- 3cm) duž debelog crijeva s trajanjem bolesti duže od 5 godina; dovesti do razvoja klinike crijevne opstrukcije.
Crijevno krvarenje (1- 6% slučajeva). Uzrok je vaskulitis, nekroza vaskularnog zida, kao i flebitis, ruptura proširenih vena.
Perianalne komplikacije (4- 30% slučajeva): paraproktitis, fistule, fisure, perianalne iritacije kože.
Rak debelog crijeva. UC se smatra prekanceroznom bolešću. Rizik od razvoja karcinoma debelog crijeva raste kako se trajanje bolesti povećava s lijevostranom lokalizacijom, subtotalnim i ukupnim lezijama.
Inflamatorni polipi. Otkrivena kod manje od polovine pacijenata sa UC. Polipi zahtijevaju biopsiju i histološki pregled.

Akutna toksična dilatacija debelog crijeva jedna je od najopasnijih komplikacija ulceroznog kolitisa. Toksičnu dilataciju karakterizira proširenje segmenta ili cijelog zahvaćenog crijeva tokom teškog napada ulceroznog kolitisa. Karakterizira smanjenje učestalosti pražnjenja crijeva, pojačan bol u trbuhu, pojačani simptomi intoksikacije (letargija, konfuzija), povišena tjelesna temperatura (do 38-39*C). Prilikom palpacije, ton prednjeg trbušnog zida je smanjen, palpira se oštro prošireno debelo crijevo, peristaltika je naglo oslabljena. Bolesnici s toksičnom dilatacijom debelog crijeva u početnim fazama zahtijevaju intenzivnu konzervativnu terapiju. Ako je neefikasna, izvodi se operacija.

Perforacija debelog crijeva je najčešći uzrok smrti u fulminantnom obliku ulceroznog kolitisa, posebno uz razvoj akutne toksične dilatacije. Zbog opsežnog ulcerozno-nekrotičnog procesa, zid debelog crijeva postaje tanji, gubi svoje barijerne funkcije i postaje propustljiv za razne toksične produkte koji se nalaze u lumenu crijeva. Pored istezanja crijevne stijenke, odlučujuću ulogu u nastanku perforacije ima i bakterijska flora, posebno E. coli sa patogenim svojstvima. Obična fluoroskopija otkriva slobodan plin u trbušnoj šupljini. U sumnjivim slučajevima pribjegavaju laparoskopiji.

Masivno crijevno krvarenje je relativno rijetko i, kao komplikacija, manje je složen problem od akutne toksične dilatacije debelog crijeva i perforacije. Kod većine pacijenata s krvarenjem, adekvatna protuupalna i hemostatska terapija omogućava izbjegavanje operacije. Uz kontinuirano masivno crijevno krvarenje u bolesnika s ulceroznim kolitisom, indicirana je kirurška intervencija.

Rizik od razvoja raka debelog crijeva s ulceroznim kolitisom naglo raste s trajanjem bolesti duže od 10 godina, ako je kolitis počeo prije 18. godine. U prvih 10 godina upalne bolesti crijeva, kolorektalni karcinom se javlja u 1% slučajeva, nakon 20 godina - u 7%, nakon 30 godina - u 16%, nakon 40 godina - u 53% slučajeva (Henderson J.M. 2005 (ed. )).

Opstrukcija uzrokovana benignim strikturama javlja se u otprilike 10% pacijenata s ulceroznim kolitisom (UC). Kod trećine ovih pacijenata, opstrukcija se nalazi u rektumu. Potrebno je razlikovati ove strikture od kolorektalnog karcinoma i Crohnove bolesti.

Opće komplikacije.

Amiloidoza.
Sindromi hiperkoagulabilnosti, anemija, tromboembolijska bolest, hipoproteinemija, poremećaj vode metabolizam elektrolita, hipokalijemija.
Vaskulitis, perikarditis.
Trofični ulkusi na nogama i stopalima.
Poliartritis, iritis.

Dijagnoza UC

Prilikom postavljanja dijagnoze potrebno je uzeti u obzir podatke anamneze i fizikalnog pregleda, rezultate dodatnih studija (sigmoidoskopija, kolonoskopija, irigoskopija, laboratorijski podaci).

Ovisno o težini i težini bolesti, klinički nalazi u bolesnika s ulceroznim kolitisom variraju od normalnog do peritonitisa. Digitalnim pregledom rektuma mogu se otkriti perianalni apscesi, rektalne fistule, analne fisure, spazam sfinktera, tuberoznost i zadebljanje sluznice, ukočenost zida, prisustvo krvi, sluzi i gnoja.

Endoskopski pregled debelog crijeva (u akutnoj fazi se izvodi bez prethodne pripreme klistirima). Sigmoidoskopija i kolonoskopija su jedne od glavnih metoda istraživanja, jer je rektum zahvaćen u 95% slučajeva. Karakterizira ga prisustvo sluzi, krvi i gnoja koji prekrivaju sluznicu.

Studija je zabilježila: oticanje i hiperemija sluznice sigmoida i rektuma; gubi se vaskularni uzorak koji je karakterističan za normalnu sluznicu debelog crijeva; Haustracija debelog crijeva nestaje. Erozije i čirevi različitih veličina i oblika sa potkopanim rubovima i dnom prekrivenim gnojem i fibrinom. Prisustvo jednog čira trebalo bi da izazove sumnju na rak. Kod dugotrajnog tijeka bolesti, na preostalim otocima sluznice uočava se oticanje i prekomjerna regeneracija epitela s stvaranjem pseudopolipa. Blagi UC se manifestuje u obliku granularnosti sluzokože.

Kolonoskopija omogućava procjenu obima i težine lezije, posebno ako se sumnja na malignitet.

Kontraindikacije za sigmoidoskopiju i kolonoskopiju su:

Teški tok nespecifičnog ulceroznog kolitisa (UC).
Toksični megakolon.
Sumnja na perforaciju, peritonitis

Metode rendgenskog istraživanja

Rendgenski pregled trbušnih organa koristi se ne samo za dijagnosticiranje same bolesti, već i njenih teških komplikacija, posebno akutne toksične dilatacije debelog crijeva. Kod I stepena dilatacije povećanje prečnika creva u najširoj tački iznosi 8-10 cm, kod II - 10-14 cm i kod III - preko 14 cm. Kod toksičnog megakolona, višak plina se otkriva u proširenom debelom crijevu, gubitak tonusa i razina tekućine.

Nespecifična je bolest koja prvenstveno zahvaća debelo crijevo. Proces počinje u distalnim dijelovima debelog crijeva ili, u izuzetno teškim slučajevima bolesti, odmah zahvata sve dijelove debelog crijeva. U tim istim slučajevima može se uočiti i oštećenje tankog crijeva u vidu retrogradnog ileitisa.

Međutim, postoje oblici koje karakterizira odsustvo promjena u rektumu.

Jedan od karakterističnih znakova ulceroznog kolitisa je prisustvo velikog broja malih erozija i čireva na sluznici. Sluzokoža je očuvana samo na pojedinim područjima u obliku polipoznih otoka sa potkopanim rubovima.

Dakle, karakteristična karakteristika kapilarno toksične varijante promjena na sluznici bile su izražene promjene u strukturama mikrovaskulature. Povezane su kako s promjenama vaskularne permeabilnosti, o čemu svjedoči pojava izražene ekstracelularne strome, tako i sa intravaskularnim promjenama. Potonje je uključivalo proširenje stromalnih žila s rubnim stajanjem i dijapedezu krvnih stanica, stazu eritrocita i njihovu agregaciju poput „novčića“. Ove promjene su se razvile na pozadini izražene tkivne eozinofilije i naglog povećanja broja interepitelnih limfocita s blagom neutrofilnom infiltracijom strome. Od suštinskog je značaja da moguća posledica ovakve upalne reakcije u akutnoj fazi bolesti, prema nekim autorima, može biti razvoj crevnog krvarenja, što potvrđuju i rezultati naših istraživanja.

Uzimajući u obzir sposobnost eozinofila da fagocitiraju imunološke komplekse, logično je pretpostaviti da je taloženje imunoloških kompleksa u vaskularnom krevetu strome najuvjerljivija hipoteza koja objašnjava patogenezu ove vrste promjena.

Klasifikacija nespecifičnog ulceroznog kolitisa

Ne postoji općeprihvaćena klasifikacija ulceroznog kolitisa. Većina praktičara i istraživača koristi niz jednostavnih principa za postavljanje dijagnoze, a to su:

S praktične tačke gledišta, po našem mišljenju, najpogodnija je sljedeća klasifikacija:

Prema toku: fulminantni, akutni, hronični (rekurentni, kontinuirano ponavljajući).
Po aktivnosti:

— aktivna faza (1, 2, 3 stepena aktivnosti);

- neaktivna faza.

po težini:

- svjetlo;

- srednje teška;

- teška.

Prema dužini lezije:

- proktitis, proktosigmoiditis;

- levostrani kolitis;

- totalni kolitis.

Klinički kurs:

- imunoinflamatorna;

- hemoragični;

- toksično-septičko;

- benigni;

- fibroziranje;

- trofičan.

komplikacije:

- lokalni;

- sistemski.

Fulminantne oblike bolesti karakterizira ekstremna težina. Bolest karakterizira nagli početak i brzi razvoj kliničke slike. Uz teški sindrom dijareje, kod kojeg stolica često gubi svoj fekalni karakter, u kliničkoj slici prevladava rektalni hemoragični sindrom. Kod fulminantnih oblika uočava se totalno oštećenje crijeva. Izuzetno je rijetko uspostaviti lijevostranu lokalizaciju procesa. Za razliku od kroničnih oblika, zahvaćeni su svi slojevi debelog crijeva, što je morfološki supstrat za nastanak komplikacija kao što su toksična dilatacija, perforacija crijevnog zida i peritonitis.

U slučajevima kada bolest počinje postepeno, glavni simptomi su krvarenje pri pražnjenju crijeva, tenezmi i nestabilna stolica. Opće stanje pacijenata ne trpi. Kao što praksa pokazuje, gore navedene tegobe, u nedostatku temeljitog pregleda pacijenta, često su razlog za postavljanje pogrešne dijagnoze: kronična, analna fisura itd. Prava dijagnoza bolesti postavlja se tek nakon što je pacijent više puta tražio liječničku pomoć, što značajno utječe na rezultate liječenja.

Izuzetno važna okolnost za razvoj ispravne taktike liječenja je određivanje težine bolesti. Rachmilewitz je predložio originalnu shemu za procjenu aktivnosti nespecifičnog ulceroznog kolitisa, koja uključuje kliničke, laboratorijske i morfološke pokazatelje. Indeksi kliničke i endoskopske aktivnosti nespecifičnog ulceroznog kolitisa po Rachmilewitzu prikazani su u tabelama.

Indeks kliničke aktivnosti prema V. Rachmilewitzu

br.	Indeks	Ekspresivnost	Poenta
1.	Učestalost crijeva u posljednjih 7 dana	manje od 18	0
		18-35	1
		36-60	2
		više od 60	3
2.	Krv u stolici	br	0
	(tjedno)	Malo:< 30% стула с кровью	2
		mnogo: > 30% krvave stolice	4
3.	Opće zdravlje	0-3 (dobro)	0
	(tjedno)	4-10 (prosjek)	1
		11-17 (loše)	2
		18-21 (veoma loše)	3
4.	u stomaku	0-3 (ne)	0
		4-10 (slabo)	1
		11-17 (prosjek)	2
		18-21 (teško)	3
5.	Tjelesna temperatura	manje od 38,0 °C	0
		više od 38,0 °C	3
6.	Ekstraintestinalne manifestacije	br	0
		iritis	3
		nodozni eritem	3
		artritis	3
7.	Laboratorijski podaci	ESR< 50 мм/ч	0
		ESR > 50 mm/h	1
		ESR > 100 mm/h	2
		NH< 100 г/л	4

Sa zbirom bodova: 1-4 - minimalna aktivnost; 5-12 - umjerena aktivnost; više od 12 - visoka aktivnost.

Indeks endoskopske aktivnosti prema V. Rachmilewitzu

Indeks	Ozbiljnost simptoma	Poenta
Granulacija mukozne membrane	odsutan	O
	prisutan	2
Vaskularni uzorak	jasno	O
	nejasan	І
	odsutan	2
Ranjivost sluzokože	br	O
	kontaktno krvarenje	2
	spontano krvarenje	4
Oštećenje sluzokože (sluz,	br	O
gnoj, erozije, čirevi)	slab	2
	izrečena	4

Endoskopske metode istraživanja koje omogućavaju vizualnu procjenu sluznice debelog crijeva su od odlučujućeg značaja u dijagnostici nespecifičnog ulceroznog kolitisa. Njegov tip ovisi o aktivnosti procesa i prilično je karakterističan.

U akutnoj fazi, kod blažeg oblika, endoskopski se uočava blaga ranjivost i krvarenje sluznice, njeno oticanje i crvenilo, ponekad granularnost, hrapavost i nestanak vaskularnog uzorka. Moguće su površinske, često brojne erozije i prolazne ulceracije sluznice. Produktivni procesi u sluznici dovode do njenog neravnomjernog zadebljanja, ali pseudopolipi se obično ne formiraju u ovom obliku.

U fazi egzacerbacije, uz umjerenu težinu forme, endoskopski sluznica je grimiznocrvene boje sa šiljastim bjelkastim osipom (tvoreći mikroapscese), često prekrivenim fibrinskim filmom ili gnojem, krvarenja pri kontaktu, erozije i pseudopolipi. Više malih erozija, spajajući se jedna s drugom, formiraju ravne, nepravilne ulceracije, prekrivene sluzi, fibrinom i gnojem. Gnoj i sluz se takođe nalaze u lumenu creva. Ulcerozni defekti najbizarnijeg oblika nastaju zbog odbacivanja površinskih slojeva sluznice i stoga su površinski. Bez uključivanja submukoznog sloja u proces, zidovi crijeva se dobro ispravljaju, a haustracija i sfinkteri debelog crijeva su očuvani. Kada su u proces uključeni dublji slojevi, prvi endoskopski znakovi su zadebljanje i proširenje kružnih nabora, naglo smanjenje funkcije crijevnih sfinktera.

U fazi remisije sve ove promjene mogu potpuno nestati. Ako su u proces uključeni duboki slojevi crijevnog zida, onda čak i uz potpunu kliničku remisiju ostaju neke nepovratne promjene, što omogućava da se sudi o povijesti ulceroznog kolitisa čak i dugo nakon što se proces smiri.

Teški oblik: endoskopskim pregledom se otkrivaju promjene na sluznici debelog crijeva koje su tipične za ulcerozni kolitis. Često se crijevo pojavljuje kao uska cijev; samo u nekim opažanjima, kada se proces smiri, na sluznici se pojavljuje uzdužno preklapanje. Slična endoskopska slika karakteristična je za kronični kontinuirani tok ulceroznog kolitisa, kada nema ulkusa, ali erozije perzistiraju, a višestruki pseudopolipi oštro deformiraju lumen crijeva.

Slika kolonoskopije za ulcerozni kolitis obično je u korelaciji s kliničkim manifestacijama. U aktivnom stadijumu procesa, kada dolazi do izlučivanja krvi, gnoja, sluzi, povećane učestalosti stolice i drugih simptoma, endoskopskim pregledom crevo je u značajnoj meri zahvaćeno sa izraženim patološkim promenama na sluznici. Međutim, endoskopski pregled uglavnom pomaže u dijagnozi, a ne u određivanju težine ulceroznog kolitisa.

Minimalna aktivnost upalnog procesa u mikroskopskom pregledu biopsijskih uzoraka debelog crijeva očituje se blagom limfoplazmacitnom infiltracijom s primjesom neutrofila i eozinofila, ograničenom na mukoznu membranu, blagim oticanjem lamine propria i proširenjem kapilara.

Umjerena aktivnost upalnog procesa mikroskopski je obilježena izraženim oticanjem lamine propria i vaskularnom kongestijom, malim ulkusima i apscesima kripta, te umjerenim ćelijskim infiltratom koji se sastoji od neutrofila, eozinofila, plazma ćelija i limfocita.

Uz izraženu aktivnost procesa, mikroskopski se utvrđuje izraženi infiltrat koji se proteže izvan sluznice. Karakteriziraju ga višestruki apscesi kripta, paralitička dilatacija kapilara, krvni ugrušci u venama.

Zauzvrat, N.E. Bacon je 1958. godine, na osnovu rezultata sigmoidoskopije, predložio da se razlikuju četiri stupnja oštećenja sluznice debelog crijeva:

1. stadij - sluzokoža ima pjegavi izgled, umjereno je hiperemična, a pri kontaktu sa rektoskopskom cijevi uočava se blago kontaktno krvarenje.

Faza 2 - sluznica je edematozna, intenzivno crvena, sjajna i labava, jako kontaktno krvarenje, Houston zalisci su očuvani, konstatovano je jako kontaktno krvarenje.

Faza 3 - višestruki mali apscesi u obliku prosa su vidljivi u sluznici. Mnogi od njih su često već otvoreni, a na njihovom mjestu su vidljivi duboki čirevi.

Faza 4 - sluzokoža s opsežnim poljima ulceracije, ima izgled "tepiha izjedenog od moljaca", oštro krvari, pseudopolipi se nalaze posvuda.

Rendgenske metode ne isključuju, već dopunjuju kolonoskopiju. Važno je zapamtiti da se irigoskopija, zbog opasnosti od razvoja akutne toksične dilatacije debelog crijeva, treba izvoditi samo u periodu smirivanja upalnog procesa. Pokazalo se da je važno i čvrsto punjenje debelog crijeva suspenzijom barija i ispitivanje reljefa sluzokože u uvjetima dvostrukog kontrasta. U ranoj fazi bolesti, kada je debelo crijevo čvrsto ispunjeno, rendgenski snimci otkrivaju zadebljanje zida debelog crijeva, nazubljenost, labavost i udvostručenje konture. Pojava radiološkog znaka dvostruke konture debelog crijeva objašnjava se prodiranjem suspenzije barij sulfata ispod seroze i ukazuje na stanje prije perforacije. U dugotrajnom hroničnom toku bolesti, kada preovlađuju ulcerozno-reparativne promene, karakteristični radiološki znaci su suženje i skraćivanje creva, nedostatak haustacije, ispravljanje celog debelog creva i prisustvo defekta punjenja (pseudopolipa).

Ulceracije na sluznici debelog crijeva bolje se otkrivaju u uvjetima dvostrukog kontrasta.

Nedavno je u kliničku praksu uveden niz alternativnih dijagnostičkih tehnologija:

- selektivne žile debelog crijeva. Kontrastne žile debelog crijeva postaju sve češće za intravitalno otkrivanje mikrocirkulacijskih poremećaja u zidu debelog crijeva;

- ultrazvučni pregled debelog crijeva. Ova metoda je proučavana i pruža pravu priliku da se proceni debljina zida i širina lumena debelog creva, kao i da se prati obim lezije. Visoka vrijednost metode u diferencijalnoj dijagnozi nespecifičnog ulceroznog kolitisa s Crohnovom bolešću i tumorskim procesom.

Članak je pripremio i uredio: hirurg

je difuzna ulcerozno-upalna lezija sluznice debelog crijeva, praćena razvojem teških lokalnih i sistemskih komplikacija. Kliničku sliku bolesti karakteriziraju grčeviti bolovi u trbuhu, proljev pomiješan s krvlju, crijevna krvarenja i vancrevne manifestacije. Ulcerozni kolitis se dijagnosticira na osnovu rezultata kolonoskopije, irigoskopije, CT-a i endoskopske biopsije. Liječenje može biti konzervativno (dijeta, fizikalna terapija, lijekovi) ili kirurško (resekcija zahvaćenog područja debelog crijeva).

Opće informacije

Nespecifični ulcerozni kolitis (UC) je vrsta kronične upalne bolesti debelog crijeva nepoznate etiologije. Karakterizira ga sklonost ka ulceraciji sluzokože. Patologija se javlja ciklično, s egzacerbacijama praćenim remisijama. Najkarakterističniji klinički znakovi su proljev prošaran krvlju i grčeviti bol u trbuhu. Dugotrajni nespecifični ulcerozni kolitis povećava rizik od malignih tumora debelog crijeva.

Incidencija je oko 50-80 slučajeva na 100 hiljada stanovnika. Istovremeno, godišnje se otkrije 3-15 novih slučajeva bolesti na svakih 100 hiljada stanovnika. Žene su sklonije razvoju ove patologije nego muškarci; UC je kod njih 30% češći. Nespecifični ulcerozni kolitis karakterizira primarno otkrivanje u dvije starosne grupe: mladi (15-25 godina) i stariji ljudi (55-65 godina). Ali osim toga, bolest se može pojaviti u bilo kojoj drugoj dobi. Za razliku od Crohnove bolesti, ulcerozni kolitis zahvaća samo mukoznu membranu debelog crijeva i rektuma.

Uzroci

Trenutno je etiologija ulceroznog kolitisa nepoznata. Prema istraživačima iz oblasti moderne proktologije, imunološki i genetski uvjetovani faktori mogu igrati ulogu u patogenezi ove bolesti. Jedna teorija za nastanak ulceroznog kolitisa sugerira da uzrok mogu biti virusi ili bakterije koje aktiviraju imuni sistem, ili autoimuni poremećaji (senzibilizacija imunološkog sistema na vlastite ćelije).

Osim toga, uočeno je da je ulcerozni kolitis češći kod ljudi čiji bliski srodnici boluju od ove bolesti. Trenutno su također identificirani geni koji bi vjerovatno mogli biti odgovorni za nasljednu predispoziciju za ulcerozni kolitis.

Klasifikacija

Nespecifični ulcerozni kolitis razlikuje se po lokalizaciji i opsegu procesa. Lijevostrani kolitis karakterizira oštećenje descendentnog kolona i sigmoidnog kolona, proktitis se manifestuje upalom u rektumu, a kod totalnog kolitisa zahvaćeno je cijelo debelo crijevo.

Simptomi UC

U pravilu, tijek nespecifičnog ulceroznog kolitisa je valovit, periodi remisije su zamijenjeni egzacerbacijama. U vrijeme egzacerbacije ulcerozni kolitis se manifestira različitim simptomima ovisno o lokalizaciji upalnog procesa u crijevima i intenzitetu patološkog procesa. Ako je rektum pretežno zahvaćen (ulcerozni proktitis), može doći do krvarenja iz anusa, bolnih tenezma i bolova u donjem dijelu trbuha. Ponekad je krvarenje jedina klinička manifestacija proktitisa.

Kod lijevostranog ulceroznog kolitisa, kada je zahvaćen silazni kolon, obično se javlja dijareja, a stolica sadrži krv. Bol u trbuhu može biti dosta izražen, grčeviti, uglavnom na lijevoj strani i (kod sigmoiditisa) u lijevoj ilijačnoj regiji. Smanjen apetit, produženi proljev i probavne smetnje često dovode do gubitka težine.

Totalni kolitis se manifestuje intenzivnim bolovima u trbuhu, stalnim obilnim proljevom i jakim krvarenjem. Totalni ulcerozni kolitis je stanje opasno po život, jer prijeti razvojem dehidracije, kolapsa uslijed značajnog pada krvnog tlaka, hemoragijskog i ortostatskog šoka.

Posebno je opasan fulminantni oblik ulceroznog kolitisa, koji je prepun razvoja teških komplikacija, uključujući rupturu zida debelog crijeva. Jedna od čestih komplikacija u ovom toku bolesti je toksično proširenje debelog crijeva (megakolon). Pretpostavlja se da je pojava ovog stanja povezana sa blokadom receptora glatkih mišića crijeva viškom dušikovog oksida, što uzrokuje potpuno opuštanje mišićnog sloja debelog crijeva.

U 10-20% slučajeva pacijenti sa ulceroznim kolitisom imaju ekstraintestinalne manifestacije: dermatološke patologije (pyoderma gangrenosum, eritema nodosum), stomatitis, upalne bolesti oka (iritis, iridociklitis, uveitis, skleritis i episkleritis, bolesti zglobova (sakroiliartritis, spondilitis), lezije bilijarnog sistema (sklerozirajući holangitis), osteomalacija (omekšavanje kostiju) i osteoporoza, vaskulitis (upala krvnih sudova), miozitis i glomerulonefritis.

Komplikacije

Prilično česta i ozbiljna komplikacija ulceroznog kolitisa je toksični megakolon - proširenje debelog crijeva kao rezultat paralize mišića crijevnog zida u zahvaćenom području. Kod toksičnog megakolona primjećuju se intenzivan bol i nadutost u abdomenu, povišena tjelesna temperatura i slabost.

Osim toga, ulcerozni kolitis se može zakomplikovati masivnim crijevnim krvarenjem, rupturom crijeva, sužavanjem lumena debelog crijeva, dehidracijom kao rezultatom velikog gubitka tekućine uz dijareju i rak debelog crijeva.

Dijagnostika

Glavna dijagnostička metoda za otkrivanje ulceroznog kolitisa je kolonoskopija, koja omogućava detaljan pregled lumena debelog crijeva i njegovih unutarnjih zidova. Irrigoskopija i rendgenski pregled sa barijumom mogu otkriti ulcerozne defekte zidova, promene u veličini creva (megakolon), poremećenu peristaltiku i suženje lumena. Efikasna metoda za snimanje crijeva je kompjuterska tomografija.

Osim toga, radi se koprogram, test na okultnu krv i bakteriološka kultura. Test krvi za ulcerozni kolitis pokazuje sliku nespecifične upale. Biohemijski pokazatelji mogu signalizirati prisutnost popratnih patologija, probavnih poremećaja, funkcionalnih poremećaja u radu organa i sistema. Tokom kolonoskopije obično se radi biopsija izmijenjenog područja zida debelog crijeva radi histološkog pregleda.

Liječenje UC

Budući da uzroci nespecifičnog ulceroznog kolitisa nisu u potpunosti razjašnjeni, ciljevi terapije ove bolesti su smanjenje intenziteta upalnog procesa, smirivanje kliničkih simptoma i sprječavanje egzacerbacija i komplikacija. Pravovremenim pravilnim liječenjem i striktnim pridržavanjem preporuka proktologa moguće je postići stabilnu remisiju i poboljšati kvalitetu života pacijenta.

Ulcerozni kolitis se leči terapijskim i hirurškim metodama, zavisno od toka bolesti i stanja pacijenta. Jedan od važnih elemenata simptomatskog liječenja nespecifičnog ulceroznog kolitisa je dijetalna prehrana.

U teškim slučajevima bolesti na vrhuncu kliničkih manifestacija, proktolog može preporučiti potpuno odbijanje jela, ograničavajući se na vodu za piće. Najčešće, tijekom egzacerbacije, pacijenti gube apetit i prilično lako podnose zabranu. Po potrebi se propisuje parenteralna ishrana. Ponekad se pacijenti prebacuju na parenteralnu ishranu kako bi se što brže ublažilo stanje teškog kolitisa. S jelom se nastavlja odmah nakon što se apetit vrati.

Preporuke za dijetu za ulcerozni kolitis imaju za cilj zaustavljanje proljeva i smanjenje iritacije crijevne sluznice komponentama hrane. Iz prehrane se uklanjaju proizvodi koji sadrže dijetalna vlakna, vlakna, začinjenu i kiselu hranu, alkoholna pića i grubu hranu. Osim toga, pacijentima koji pate od kronične crijevne upale preporučuje se povećanje sadržaja proteina u svojoj ishrani (po stopi od 1,5-2 grama po kilogramu tijela dnevno).

Terapija ulceroznim kolitisom uključuje protuupalne lijekove, imunosupresive (azatioprin, metotreksat, ciklosporin, merkaptopurin) i anticitokine (infliksimab). Osim toga, propisuju se simptomatski lijekovi: antidijareici, lijekovi protiv bolova, preparati željeza za znakove anemije.

Kao protuupalni lijekovi za ovu patologiju koriste se nesteroidni protuupalni lijekovi - derivati 5-aminosalicilne kiseline (sulfasalazin, mesalazin) i kortikosteroidni hormonski lijekovi. Kortikosteroidni lijekovi se koriste u periodima teške egzacerbacije u slučajevima teške i umjerene težine (ili ako su 5-aminosalicilati nedjelotvorni) i ne propisuju se duže od nekoliko mjeseci.

Kortikosteroidni hormoni se djeci propisuju s velikim oprezom. Protuupalna hormonska terapija može uzrokovati niz teških nuspojava: arterijsku hipertenziju, glukozemiju, osteoporozu itd. Fizioterapeutske metode liječenja ulceroznog kolitisa mogu uključivati dijadinamičku terapiju, SMT, interferentnu terapiju itd.

Indikacije za kirurško liječenje su neefikasnost dijete i konzervativne terapije, razvoj komplikacija (masivno krvarenje, perforacija debelog crijeva, ako se sumnja na malignu neoplazmu itd.). Resekcija debelog crijeva praćena stvaranjem ileorektalne anastomoze (povezivanje slobodnog kraja ileuma s analnim kanalom) je najčešća kirurška tehnika za liječenje ulceroznog kolitisa. U nekim slučajevima se uklanja dio zahvaćenog crijeva ograničen zdravim tkivom (segmentna resekcija).

Prognoza i prevencija

Trenutno ne postoji prevencija ulceroznog kolitisa, jer uzroci ove bolesti nisu potpuno jasni. Preventivne mjere za nastanak relapsa egzacerbacije su pridržavanje uputa o načinu života liječnika (preporuke za ishranu slične onima za Crohnovu bolest, smanjenje broja stresnih situacija i fizičkog prenaprezanja, psihoterapija) i redoviti medicinski nadzor. Sanatorijsko-odmaralište ima dobar učinak u smislu stabilizacije stanja.

Uz blagi tok bez komplikacija, prognoza je povoljna. Oko 80% pacijenata koji uzimaju 5-acetilsalicilate kao terapiju održavanja ne prijavljuju relapse ili komplikacije bolesti tokom cijele godine. Pacijenti obično imaju relapse jednom u pet godina, a kod 4% nema pogoršanja 15 godina. Hirurškom liječenju se pribjegava u 20% slučajeva. Vjerojatnost razvoja malignog tumora kod pacijenata s ulceroznim kolitisom kreće se od 3-10% slučajeva.