NEFROLOGIJA

RENAL COLIC

Bubrežne kolike su bolni napad koji nastaje kada dođe do iznenadne opstrukcije oticanja mokraće iz bubrega. Napad se najčešće javlja tokom urolitijaze - prilikom prolaska mokraćnog kamenca iz bubrega kroz mokraćovod u bešiku. Rjeđe se bubrežne kolike razvijaju kod drugih bolesti (tuberkuloza i tumori mokraćnog sistema, ozljede bubrega, uretera itd.).

Etiologija: Najčešći uzrok razvoja bubrežne kolike je urolitijaza, hidronefroza, nefroptoza, diskinezija gornjih mokraćnih puteva. Rjeđe uzrok bubrežne kolike može biti tumor bubrega ili bubrežne zdjelice, tumor uretera, tuberkuloza gornjih mokraćnih puteva, opstrukcija mokraćovoda ili zdjelice krvnim ugrušcima ili policistična bolest.

Patogeneza: Zasniva se na akutnoj okluziji gornjih mokraćnih puteva sa razvojem intrapelvične hipertenzije i poremećajem hemodinamike bubrega i urodinamike gornjih mokraćnih puteva. Nakon toga, kako se hipoksija intenzivira, razvijaju se urodinamski poremećaji u obliku hipokinezije i hipotenzije.

Kliničke manifestacije:

1. Prisutnost provocirajućeg faktora: trčanje, skakanje, vožnja bicikla, motocikla, hodanje, ali ponekad se napad javlja u mirovanju.

1. Napad obično počinje iznenada. Intenzitet sindroma boli može varirati. Bol se u početku osjeća u lumbalnoj regiji sa strane oboljelog bubrega i širi se duž mokraćovoda prema mjehuru i genitalijama. Pacijent je uzbuđen, juri okolo, zauzima prisilan položaj. Može se javiti pojačan nagon za mokrenjem i bol od rezanja u uretri. Mučnina, povraćanje. Izražena slabost.
2. Moguća povišena tjelesna temperatura, zimica, hiperhidroza.
3. Krvni testovi: leukocitoza, ubrzana ESR.
4. Trajanje bubrežne kolike kreće se od nekoliko minuta do nekoliko sati. Rjeđe, napad s kratkim prekidima može trajati nekoliko dana.

Diferencijalna dijagnoza: akutna kirurška patologija trbušnih organa (napad kolelitijaze, akutni holecistopankreatitis, upala slijepog crijeva, opstrukcija crijeva); upalne bolesti karličnih organa; disecirajuća aneurizma aorte; hernija intervertebralnog diska; Pogoršanje kroničnih crijevnih bolesti, divertikulitis.

Pomoć kod bubrežnih grčeva:

1. Stavite pacijenta u toplu kupku na temperaturi od 37-39C 0 ili topli jastučić za grijanje na lumbalnoj regiji.
2. Spazmolitici i lijekovi protiv bolova: atropin 0,1% - 1,0 ml subkutano + analgin 50% - 2,0 ml intramuskularno; platifilin 0,2% - 1,0 ml subkutano + analgin 50% - 2,0 ml intramuskularno; no-spa 2,0 ml + analgin 50% - 2,0 ml IM; baralgin 5,0 ml IM. Ako nema efekta, Promedol 2% - 1,0 ml ili Morphine 1% - 1,0 ml.
3. Prema indikacijama: vaskularni (kordiamin, kofein, mezaton), antikonvulzivi (relanium 2-4 ml intravenozno; aminazin 2,5% 1-4 i/m).
4. Ako bubrežna kolika traje 4-6 sati, postoji jak bol ili temperatura poraste na febrilne nivoe, obratite se urologu.
5. Indikacije za hitne mjere liječenja i ranu konsultaciju s urologom: hernija kamenca, kamen u jednom bubregu, urinarna infekcija s groznicom, teška opstrukcija mokraćovoda, proksimalna lokacija velikog kamena u mokraćovodu, teški simptomi sa progresivnim pogoršanjem stanje pacijenta.

AKUTNA BUbrežna insuficijencija

Akutno zatajenje bubrega (ARF) – brzo, potencijalno reverzibilno oštećenje funkcije bubrega, koje se razvija u periodu od jednog dana do sedmice, dovodi do poremećaja izlučivanja produkata metabolizma dušika iz organizma i poremećaja ravnoteže vode, elektrolita i acidobazne ravnoteže. Polovina bolničkih slučajeva akutnog zatajenja bubrega je jatrogena, najčešće uzrokovana opsežnim hirurškim intervencijama.

Klasifikacija odvodnika prenapona:

1. Prerenalno akutno zatajenje bubrega: povezano s oštećenjem kortikalne cirkulacije, što uzrokuje pad protoka krvi u bubrezima, nagli pad glomerularne filtracije i oligo-anuriju, bubrežna funkcija je očuvana, ali promjene u protoku krvi u bubrežnim arterijama i smanjenje volumena krvi dovode do smanjenje volumena krvi koja dolazi kroz bubrege i, posljedično, nedovoljno pročišćavanje.

2. Akutna bubrežna insuficijencija: u 85% slučajeva uzrokovano je ishemijskim i toksičnim oštećenjem bubrega, koje se javlja uz teško oštećenje bubrežnog parenhima, au 15% slučajeva i drugim uzrocima (upala u bubrežnom parenhima i intersticiju, vaskulitis i tromboza bubrega plovila).

3. Postrenalno akutno zatajenje bubrega: javlja se kada dođe do naglog prestanka protoka urina iz

bubrežne karlice iz različitih razloga (kamenje, tumori, ligacije

ureteri tokom ginekoloških operacija, retroperitonealna fibroza).

4. Arenal: Razvija se kod pacijenata koji su imali

jedan ili oba funkcionalna bubrega.

etiologija:

Prerenal : smanjen minutni volumen srca (kardiogeni šok, tamponada srca, aritmije); sistemska vazodilatacija; sekvestracija tečnosti u tkivima; dehidracija organizma; bolesti jetre.

bubrežni: ishemija; egzogena intoksikacija (trovanje solima teških metala, otrovnim gljivama, surogatima alkohola); hemoliza (transfuzijske komplikacije, malarija); upalne bolesti bubrega; zarazne bolesti (septikemija, leptospiroza, meningokokne infekcije); sindrom pozicijske kompresije (crash – sindrom); oštećenje bubrežnih sudova; povreda ili odstranjivanje jednog bubrega.

postrenalno: ekstrarenalna opstrukcija; intrarenalna opstrukcija; retencija urina.

Klasifikacija akutnog zatajenja bubrega prema E.M. Tareevu (1983).

1. Početni stadijum sa dominacijom opštih pojava karakterističnih za osnovnu bolest (opekotine, povrede, trovanja, infekcije). Tokom ove faze, koja traje nekoliko sati ili dana, izlučivanje urina se značajno smanjuje.

2. Oligo-anurijski: klinički znaci oštećenja bubrega su na prvom mjestu. Diureza se smanjuje na 500-600 ml. Povećava se nivo uree, kreatina, kalijuma, magnezijuma, sulfata i fosfata u krvi, a acidoza se povećava.

3. Faza diureze se dijeli na dva perioda:

A) Rani period diureze: postoji povećanje diureze preko 300 ml po

dana, ali nivo uree nastavlja da raste i stanje se ne poboljšava.

B) Kasni period diureze: količina urina se povećava na 1500 ml i

Nivo azotemije se postepeno smanjuje. Kraj ovog perioda

je normalizacija uree u krvi. Poliurija se može razviti zbog

uništeni tubuli gube sposobnost reapsorpcije. Sa neadekvatnim

zbrinjavanje pacijenta, dehidracija, hipokalemija, a često i infekcije

4. Faza obnovljene diureze (oporavka). Ova faza može trajati

od 3-6 meseci do 2-3 godine. Potpuni oporavak je nemoguć sa ireverzibilnim

oštećenje većine nefrona. U ovom slučaju dolazi do smanjenja glomerula

Filtraciona i koncentraciona sposobnost bubrega je očuvana, što zapravo

ukazuje na prijelaz u kronično zatajenje bubrega.

tretman:

Etiotropni tretman:

Prerenalno akutno zatajenje bubrega: obnavljanje adekvatne opskrbe bubrežnog tkiva krvlju - korekcija dehidracije, hipovolemije i akutne vaskularne insuficijencije. U slučaju gubitka krvi rade se transfuzije krvi, uglavnom plazme.

Bubrežno akutno zatajenje bubrega: Liječenje u velikoj mjeri zavisi od osnovne bolesti. Glomerulonefritis ili difuzne bolesti vezivnog tkiva kao uzrok akutnog zatajenja bubrega često zahtijevaju primjenu glukokortikoida ili citostatika. Korekcija hipertenzije, sklerodermijske krize i kasne gestoze je veoma važna. Nefrotoksične lijekove treba odmah prekinuti. Za liječenje tubularne opstrukcije mokraćne kiseline koristi se intenzivna alkalizirajuća infuzijska terapija i alopurinol.

Postrenalno akutno zatajenje bubrega: U ovom stanju potrebno je što prije otkloniti opstrukciju.

Liječenje akutnog zatajenja bubrega po fazama:

Faze početne oligurije (do jednog dana):

1. IM i IV ublažavanje bolova: analgetici, baralgin, neuroleptanalgezija (droperidol, fentanil, tramal, ketonol)

2. Obnova bcc u zavisnosti od geneze šoka: kristaloidi + glukoza 5%; reopoliglucin, poliglucin, hemodez; plazma, albumin, transfuzije krvi.

3. Za hemolizu prednizolon 60 – 120 mg IV

4. Za visok krvni pritisak: klonidin IM, sublingvalno ili natrijum nitroprusid 3 mcg/kg/min ne duže od 3 dana ili pentamin 5% 0,5 - 1,0 ml IM, s.c.

5. Normalizacija minutnog volumena srca:

a) sa normalnim krvnim pritiskom dobutamin (Dobutrex) 10-20 mcg/kg/min;

b) sa niskim krvnim pritiskom, dopamin 5-15 mcg/kg/min;

6. Za septički šok - antibiotici, osim aminoglikozida;

Stadij uporne oligurije (do 3 dana) - diureza manja od 500 ml/dan:

1. Ograničite unos proteina iz hrane na 40 g dnevno.
2. Kontrola krvnog pritiska i diureze. Količina primijenjene tekućine: diureza + 400 ml. Kod dijareje i povraćanja – korekcija prema gubitku tečnosti.
3. Stimulacija diureze: manitol IV 50-100 ml 2,5% otopine ili furosemid 60-100 mg IV (minimalna pojedinačna doza 0,5 mg/kg tjelesne težine, optimalna pojedinačna doza 1,0 mg/kg, maksimalna pojedinačna doza 3,0 mg/kg tjelesne težine ) 4-6 injekcija dnevno, maksimalna dnevna doza ne veća od 1000 mg, ili dopamin IV 1-2 mcg/kg/min (ako se postigne efekat, još 24-72 sata od smanjenja doze).
4. Korekcija acidoze: natrijum bikarbonat intravenozno. Obračun infuzije natrijum bikarbonata vrši se prema formuli: broj ml 4% natrijum bikarbonata = 0,2 · BE · tjelesna težina pacijenta u kg (BE - nedostatak baze prema analizi acido-bazne ravnoteže).
5. Prevencija hiperkalemije: mješavina glukoze i inzulina (rastvor glukoze 40% - 100 ml + insulin 10 jedinica + rastvor kalcijum glukonata 10% - 10-20 ml IV kap.
6. Prevencija infektivnih komplikacija: cefalosporini III generacije, makrolidi + metronidazol. Zabranjeno je propisivanje nefrotoksičnih antibakterijskih lijekova (aminoglikozida).
7. Dnevno praćenje serumske uree, kreatinina, kalijuma, po potrebi 2 puta dnevno.

Ako je neefikasna, indicirana je primjena metoda ekstrarenalnog čišćenja

Ekstrarenalne metode čišćenja:

Hemodijaliza je metoda korekcije ravnoteže vode i elektrolita i acidobazne ravnoteže i uklanjanja različitih toksičnih supstanci iz organizma, bazirana na dijalizi i ultrafiltraciji krvi.

Indikacije za hitnu hemodijalizu: hiperkalijemija 6,5 ​​mmol/l ili više; nivo uree više od 35 mmol/l; teška acidoza (smanjenje nivoa standardnog bikarbonata na 8-10 mmol/l plazme ili nedostatak baze prema analizi acido-bazne ravnoteže više od 14-16 mmol/l); pogoršanje kliničkog stanja (prijetnja plućnog edema, cerebralni edem, mučnina, povraćanje, dijareja itd.).

Kontraindikacije za hemodijalizu: koronarna tromboza, teške vaskularne lezije centralnog nervnog sistema, akutni stadijum tromboembolijske bolesti, nemogućnost upotrebe heparina.

peritonealna dijaliza: intrakorporalna dijaliza, koja uključuje ubrizgavanje otopine dijalizata u trbušnu šupljinu na nekoliko sati.

Tok i prognoza:

Smrt u akutnom zatajenju bubrega najčešće nastaje od uremičke kome, hemodinamskih poremećaja i sepse. Mortalitet kod pacijenata sa oligurijom je 50%, bez oligurije - 26%. Prognoza je određena i težinom osnovne bolesti i kliničkom situacijom. Kod nekomplikovanog akutnog zatajenja bubrega, vjerovatnoća potpunog oporavka bubrežne funkcije u narednih 6 sedmica kod pacijenata koji su preživjeli jednu epizodu akutnog zatajenja bubrega je 90%.

LUPUS CRISES

Autoimune lupusne krize (LUC) - to su akutna ili subakutna stanja koja se razvijaju u kratkom vremenskom periodu (od nekoliko dana do 1-2 sedmice) na pozadini maksimalnog stepena aktivnosti SLE, karakterizirana brzim napredovanjem lupus procesa s razvojem više organa neuspjeh uz prijetnju smrću, što zahtijeva hitnu intenzivnu njegu.

Opće kliničke i laboratorijske manifestacije :

Povišena temperatura (iznad 38˚C) sa drhtavicom, astenični sindrom, gubitak težine do 10-12 kg u roku od 2-3 nedelje, teška reakcija retikuloendotelnog sistema (limfadenopatija, uvećana jetra i slezina), oštećenje kože i sluzokože, poliserozitis , povećan ESR do 60-70 mm/sat, hipergamaglobulinemija (više od 25%), LE ćelije (5:1000 ili više), visoki titri antitela na n-DNK, ANF, Sm nuklearni antigen.

Kliničke opcije za VC:

Hematološka kriza - brzo (unutar 2-3 dana) smanjenje razine krvnih stanica, često s razvojem hemoragičnog sindroma različite težine. Postoji nekoliko vrsta hematoloških kriza: hemolitičke, trombocitopenične, pancitopenične.

Klasična kriza lupusa - Razvoj krize u akutnom i subakutnom toku bolesti javlja se na početku SLE u slučaju neblagovremene primene adekvatne terapije ili tokom prve 2-3 godine na pozadini progresije lupus nefritisa. U hroničnom toku, ova verzija krize se razvija sa 5-7 godina bolesti i kasnije. U pravilu, vodeća klinička dijagnoza je brzoprogresivni lupus nefritis s nefrotskim sindromom.

Cerebralna kriza – V Kliničkom slikom cerebralne krize dominiraju neurološki simptomi sa znacima teškog oštećenja centralnog i perifernog nervnog sistema.

Abdominalna kriza - sindrom abdominalne boli trajne prirode, koji se povećava za 1-2 dana i ne razlikuje se ni po jednoj specifičnosti. Simptomatska terapija nema efekta.

Tretman glavnih varijanti VK:

Terapija hematološke krize

1. Supresivna terapija:

¨ klasična pulsna terapija metilprednizolonom 1000 mg/dan 3 uzastopna dana (do prestanka krize), po potrebi dodatni impulsi;

¨ prednizolon oralno u dozi od 60-80 mg/dan tokom 6-10 sedmica;

¨ intravenski imunoglobulin (sandoglobulin, normalni humani imunoglobulin), posebno tokom trombocitopenične krize, prema šemi: 500 mg/kg dnevno tokom 5 dana, zatim 400 mg/kg jednom mesečno tokom 6-12 meseci;

¨ transfuzija krvnih zrnaca (isprana crvena krvna zrnca, koncentrat trombocita), krvni proizvodi (svježe smrznuta plazma);

¨ antikoagulansi prema indikacijama.

2. Terapija održavanja: nakon 6-10 sedmica uzimanja supresivne doze prednizolona, ​​započnite polagano smanjenje tokom 6-8 mjeseci do doze održavanja od 10-15 mg/dan.

Terapija klasične lupusne krize

1. Supresivna terapija:

¨ sinhrona intenzivna terapija (plazmafereza 3-6 procedura sa uvođenjem 1000 mg metilprednizolona nakon svake procedure i 1000 mg ciklofosfamida jednom). Ako je neefikasna, nastavite sa primenom metilprednizolona 250 mg/dan još 2-3 nedelje;

¨ prednizolon oralno u dozi od 60-80 mg/dan tokom 6-12 sedmica;

¨ krvni proizvodi (albumin, svježe smrznuta plazma), agensi za zamjenu plazme;

¨ korekcija kardiovaskularnih poremećaja prema indikacijama (diuretici, antagonisti kalcijuma, beta blokatori, ACE inhibitori, srčani glikozidi).

2. Terapija održavanja:

¨ nakon 6-12 sedmica uzimanja supresivne doze prednizolona, ​​započnite polagano smanjenje tokom 10-12 mjeseci na dozu održavanja od 10-15 mg/dan;

¨ ciklofosfamid 1000 mg IV jednom mjesečno prvih 6 mjeseci, zatim 1000 mg IV jednom svaka 3 mjeseca tokom 18-24 mjeseca ili mjesečna sinhrona intenzivna terapija (plazmafereza + IV kap 1000 mg metilprednizolona + 1000 mg ciklofosfamida);

¨ ako nema efekta, intravenski imunoglobulin (sandoglobulin, normalni humani imunoglobulin) prema šemi: 500 mg/kg dnevno tokom 5 dana, zatim 400 mg/kg jednom mesečno tokom 6-12 meseci;

¨ dugotrajna upotreba antikoagulansa (fenilin, sinkumar, varfarin) i antitrombocitnih sredstava (aspirin, trental, tiklopidin, chimes).

Terapija cerebralne krize

1. Supresivna terapija:

¨ kombinovana pulsna terapija: klasični 3-dnevni puls sa metilprednizolonom uz dodatak 1000 mg ciklofosfamida 2. dan ili sinhrona intenzivna terapija (plazmafereza 3-6 postupaka sa uvođenjem 1000 mg metilprednizolona nakon svake procedure i 100 mg ciklofosfama jednom od 100 mg ); u slučajevima razvoja konvulzivnog sindroma i kome, dopuštena je intravenska primjena metilprednizolona tijekom 5-10 dana do ukupne doze od 10 g i do 2 g ciklofosfamida;

¨ prednizolon oralno u dozi od 50-60 mg/dan tokom 6-12 nedelja;

¨ heparin 20.000 jedinica/dan ili fraksiparin 0,3-1,0 ml/dan tokom 3-4 nedelje;

¨ prema indikacijama, lumbalna punkcija i diuretici;

¨ ako nema efekta, intralumbalna primjena GCS-a ili metotreksata u dozi od 10 mg u kombinaciji sa deksametazonom (20 mg) jednom tjedno tokom 2-7 sedmica;

¨ prema indikacijama, sedativi, antikonvulzivi, metabolički lijekovi, antipsihotici.

2. Terapija održavanja:

¨ smanjenje supresivne doze prednizolona tokom 10-12 mjeseci na dozu održavanja od 5-10 mg/dan;

¨ ciklofosfamid IV ili IM 200 mg nedeljno ili mesečno 1000 mg IV tokom 12 meseci, zatim 200 mg IV jednom mesečno ili 1000 mg IV jednom svaka 3 meseca tokom 2-5 godina dok se ne postigne trajni efekat;

¨ dugotrajna upotreba antikoagulansa i antitrombocitnih sredstava;

¨ prema indikacijama, metabolička sredstva, antihipoksanti, antidepresivi, sedativi, antikonvulzivi.

Liječenje abdominalne krize

1. Supresivna terapija:

¨ kombinovana pulsna terapija: klasični trodnevni puls sa metilprednizolonom uz dodatak 1000 mg ciklofosfamida drugog dana;

¨ prednizolon oralno u dozi od 50-60 mg/dan tokom 6-8 nedelja;

¨ heparin 10.000-20.000 jedinica/dan ili fraksiparin 0,3-1,0 ml/dan tokom 3-4 sedmice.

2. Terapija održavanja: smanjenje supresivne doze prednizolona tokom 8-10 mjeseci na dozu održavanja od 5-10 mg/dan; ciklofosfamid IV 800 mg jednom mesečno – 6 meseci, zatim 400 mg IV jednom mesečno tokom 12-18 meseci; dugotrajna upotreba antikoagulansa (fenilin, sinkumar, varfarin).

Sačuvajte na društvenim mrežama:

Akutna hemoliza je teško patološko stanje koje karakterizira masivno uništavanje crvenih krvnih zrnaca, brza pojava normohromne hiperregenerativne anemije, sindroma žutice, hiperkoagulacije, što rezultira teškom hipoksijom, sindromom intoksikacije, trombozom, akutnim zatajenjem bubrega, koji predstavljaju prijetnju bolesniku. život.

Liječenje hemolitičke krize kod enzimske eritropatije
(simptomatski uzimajući u obzir etiopatogenezu):

Prednizolon - 2-3 mg/kg/dan - prvo intravenozno, zatim oralno dok se broj retikulocita ne normalizuje

Transfuzija ispranih crvenih krvnih zrnaca sa sadržajem hemoglobina ispod 4,0 mmol/l (6,5 g/%), (transfuzija crvenih krvnih zrnaca bez odabira pojedinačnog donora je opasna)

Prevencija hipotermije u prisustvu hladnog autoAT

Splenektomija u hroničnim slučajevima (ako je terapija kortikosteroidima neefikasna 6 meseci)

Principi hitnog lečenja

1. Eliminacija djelovanja etiološkog faktora

2. Detoksikacija, dezagregacija, mjere protiv šoka, borba protiv akutnog zatajenja bubrega

3. Supresija stvaranja antitela (tokom imunološke geneze).

4. Zamjenska terapija transfuzijom krvi.

5. Metode gravitacijske hirurgije

Prva pomoć

Odmor, zagrijavanje bolesnika, topli slatki napitak

Za kardiovaskularno zatajenje - dopamin, adrenalin, udisanje kiseonika

Za jake bolove, IV analgetici.

U slučaju autoimune HA, transfuzije krvi nekompatibilne s krvnom grupom i Rh faktorom, savjetuje se davanje lijekova

U slučaju imunološke geneze hemolize (uključujući posttransfuziju) - prednizolon 90-200 mg IV bolus

Kvalificirani
i specijalizovanu medicinsku negu

Terapija detoksikacije: reopoliglucin, 5% glukoza, fiziološki rastvor uključujući rastvore acesola, disola, trisola do 1 l/dan intravenozno u zagrejanoj kapi (do 35°); natrijum bikarbonat 4% 150 - 200,0 ml intravenska kap; enterodeza oralno 5 g u 100 ml prokuhane vode 3 puta dnevno

Održavajte diurezu od najmanje 100 ml/h intravenskom primjenom tekućine i diureticima

Izlučivanje slobodnog hemoglobina može se povećati alkalizacijom urina. Da bi se to postiglo, natrijum bikarbonat se dodaje IV tečnostima, što povećava pH urina na > 7,5

Korekcija mikrocirkulacije i hemoreoloških poremećaja: heparin 10-20 hiljada jedinica/dan, reopoliglucin 200-400,0 ml IV kap, Trental 5 ml IV kap u 5% glukoze, zvončići 2 ml IM

Antihipoksanti - natrijum hidroksibutirat 20% 10 -20 ml intravenski kap po kap

Antioksidansi (naročito za vrijeme krize paroksizmalne noćne hemoglobinurije, hemolitičke bolesti novorođenčadi) - tokoferol acetat 5, 10, 30% rastvor u ulju, 1 ml IM (toplo na tjelesnu temperaturu), aevit 1,0 ml IM ili oralno 0,2 ml 2 -3 puta dnevno

Prevencija i liječenje hemosideroze - desferal IM ili IV kap po kap 500-1000 mg/dan

Primjena heparina za prevenciju hemolitičko-uremičkog sindroma kod hemolitičke anemije uzrokovane neuraminidazom, kao i transfuzija ispranih crvenih krvnih zrnaca (bez anti-T-Ag)

U teškom stanju, smanjenje hemoglobina manje od 80 g/l i Er manje od 3X1012 g/l - transfuzije ispranih (1, 3, 5, 7 puta) crvenih krvnih zrnaca ili crvene krvne mase sa selekcijom Coombsovim testom

Za akutnu imunološku hemolizu - prednizolon 120-60-30 mg/dan - prema opadajućem režimu

Citostatici - azatioprin (125 mg/dan) ili ciklofosfamid (100 mg/dan) u kombinaciji sa prednizonom kada druga terapija ne pomaže. Ponekad - vinkristin ili androgeni lijek danazol

Imunoglobulin G 0,5-1,0 g/kg/dan IV tokom 5 dana

plazmafereza, hemosorpcija (uklanjanje imunoloških kompleksa, mikrougrušci, toksini, patološki metaboliti)

Splenektomija za mikrosferocitozu, hroničnu autoimunu GA, brojne enzimopatije

Liječenje DIC sindroma, akutnog zatajenja bubrega u potpunosti

26. jula 2017

Hemolitička kriza je akutno stanje koje prati razne bolesti krvi, transfuzije krvi, izlaganje otrovima ili uzimanje lijekova. Osim toga, uočava se kod novorođenčadi u prva tri dana nakon rođenja, kada se crvena krvna zrnca majke unište i njihovo mjesto zauzimaju vlastite ćelije djeteta.

Definicija

Hemolitička kriza nastaje kao rezultat opsežne hemolize crvenih krvnih zrnaca. U prijevodu s latinskog, "hemoliza" znači razgradnju ili uništavanje krvi. U medicini postoji nekoliko varijanti ovog stanja:

1. In-device, kada dođe do oštećenja ćelija usled priključenja aparata za veštačku cirkulaciju krvi (mašina srce-pluća) tokom operacije ili tokom perfuzije.
2. Intracelularni ili fiziološki, kada dolazi do uništenja crvenih krvnih zrnaca u slezeni.
3. Intravaskularno - ako krvna zrnca umiru u vaskularnom krevetu.
4. Post-hepatitis - tijelo proizvodi antitijela koja napadaju crvena krvna zrnca i uništavaju ih.

Uzroci

Hemolitička kriza - nije samostalna bolest, već sindrom koji se javlja pod utjecajem različitih faktora okidača. Na primjer, njegov razvoj može biti izazvan otrovom zmija ili insekata, ali to su prilično kazuistički slučajevi. Najčešći uzroci hemolize su:

• patologija enzimskog sistema (to dovodi do spontanog uništenja ćelija zbog njihove nestabilnosti);
• prisutnost autoimune bolesti (kada se tijelo uništava);
• bakterijske infekcije, ako patogen luči hemolizin (na primjer, streptokok);
• kongenitalni defekti hemoglobina;
• reakcija na uzimanje lijekova;
• nepravilna tehnika transfuzije krvi.

Patogeneza

Nažalost ili na sreću, ljudsko tijelo je naviklo da prilično stereotipno reagira na razne podražaje. U nekim slučajevima to nam omogućava da preživimo, ali u većini slučajeva takve drastične mjere nisu potrebne.

Hemolitička kriza počinje kada je poremećena stabilnost membrane eritrocita. To se može dogoditi na nekoliko načina:

• u obliku kršenja kretanja elektrolita;
• uništavanje membranskih proteina bakterijskim toksinima ili otrovima;
• u obliku tačkastih lezija od izlaganja imunoglobulinima (“perforacija” eritrocita).

Ako je stabilnost membrane krvnih stanica poremećena, tada plazma iz posude počinje aktivno teći u nju. To dovodi do povećanog pritiska i na kraju do pucanja ćelije. Druga opcija: oksidacijski procesi se javljaju unutar crvenih krvnih zrnaca i nakupljaju se radikali kisika, koji također povećavaju unutarnji tlak. Nakon dostizanja kritične vrijednosti, slijedi eksplozija. Kada se tako nešto dogodi jednoj ćeliji ili čak desetak, to je neprimjetno za tijelo, a ponekad čak i korisno. Ali ako se milioni crvenih krvnih zrnaca istovremeno podvrgnu hemolizi, posljedice mogu biti katastrofalne.

Zbog uništavanja crvenih krvnih zrnaca naglo se povećava količina slobodnog bilirubina, otrovne tvari koja truje ljudsku jetru i bubrege. Osim toga, nivo hemoglobina opada. Odnosno, respiratorni lanac je poremećen, a tijelo pati od gladovanja kisikom. Sve to uzrokuje karakterističnu kliničku sliku.

Simptomi

Simptomi hemolitičke krize mogu se zamijeniti s trovanjem ili bubrežnom kolikom. Sve počinje zimicama, mučninom i povraćanjem. Tada se javlja bol u trbuhu i donjem dijelu leđa, temperatura raste, otkucaji srca se ubrzavaju, javlja se jaka otežano disanje.

U teškim slučajevima moguć je oštar pad tlaka, akutno zatajenje bubrega i kolaps. U produženim slučajevima uočava se povećanje jetre i slezene.

Osim toga, zbog oslobađanja velike količine bilirubina, koža i sluznice postaju žute, a boja urina i fecesa mijenja se u intenzivniju (tamnosmeđu).

Dijagnostika

Sama pojava hemolitičke krize trebala bi kod osobe izazvati zabrinutost i potaknuti je da ode kod ljekara. Pogotovo ako se uoče sljedeći simptomi:

• smanjen ili odsutan urin;
• patološki umor, bljedilo ili žutica;
• promjena boje stolice.

Lekar mora pažljivo ispitati pacijenta o vremenu kada su simptomi otkriveni, redosledu njihovog pojavljivanja i bolestima koje je pacijent bolovao u prošlosti. Osim toga, propisane su sljedeće laboratorijske pretrage:

• biohemijski test krvi za bilirubin i njegove frakcije;
• klinički test krvi za otkrivanje anemije;
• Coombsov test za otkrivanje antitijela na crvena krvna zrnca;
• instrumentalni pregled trbušne šupljine;
• koagulogram.

Sve ovo pomaže da se shvati šta se tačno dešava u ljudskom tijelu i kako se ovaj proces može zaustaviti. Ali ako je stanje pacijenta ozbiljno, tada se uz dijagnostičke procedure provodi i hitna terapija.

Hitna njega

Oslobađanje od hemolitičke krize kod ozbiljnog bolesnika sastoji se od nekoliko faza.

Prva medicinska pomoć sastoji se od potpunog odmora osobe, zagrijavanja i davanja tople slatke vode ili čaja. Ako postoje znakovi kardiovaskularnog zatajenja, pacijentu se propisuje inhalacija adrenalina, dopamina i kisika. Kod jakih bolova u leđima ili abdomenu, analgetici i narkotične supstance moraju se davati intravenozno. U slučaju autoimunog uzroka stanja, obavezno je prepisivanje velikih doza glukokortikosteroida.

Čim pacijent bude primljen u bolnicu, preduzimaju se hitne mjere na drugom nivou:

1. Ako je moguće, eliminiše se uzrok hemolize.
2. Hitna detoksikacija se provodi otopinama koje zamjenjuju plazmu. Osim toga, davanje tekućine pomaže u održavanju krvnog tlaka i izlučivanja urina normalnim.
3. Započinje zamjenska transfuzija krvi.
4. Ako je potrebno, koristi se operacija gravitacije.

Tretman

Liječenje hemolitičke krize nije ograničeno na gore navedene tačke. Terapija steroidima traje od mjesec do 6 sedmica uz postepeno smanjenje doze. Paralelno se koriste imunoglobulini koji pomažu u uklanjanju autoimunog faktora.

Da bi se smanjio toksični učinak na jetru i bubrege, koriste se lijekovi koji vežu bilirubin. Anemija koja je rezultat hemolize liječi se suplementima željeza ili transfuzijom crvenih krvnih zrnaca. Antibiotici, vitamini i antioksidansi se propisuju kao profilaksa.

U svim oblicima hemolitičke anemije u periodima teških hemolitičkih kriza neophodne su hitne mjere usmjerene na neutralizaciju i uklanjanje toksičnih produkata iz organizma, sprječavanje bubrežne blokade, poboljšanje hemodinamike i mikrocirkulacije, narušene kao posljedica spazma perifernih žila, začepljenja istih. sa stromalnim elementima i mikroembolima. U tu svrhu, u slučaju masivne hemolize, intravenozno se propisuju 5% rastvor glukoze, Ringerov rastvor ili izotonični rastvor natrijum hlorida 500 ml, hemodez, poliglukin ili reopoliglucin 400 ml dnevno, 10% rastvor albumina 100 ml. Da bi se spriječilo stvaranje hematin hidrohlorida u bubrežnim tubulima, intravenozno se daju alkalni rastvori (90 ml 8,4% rastvora natrijum bikarbonata, 50-100 ml 2-4% rastvora natrijum bikarbonata ponovo dok se ne pojavi alkalna reakcija urina - pH 7,5- 8) .

Kardiovaskularni lekovi se propisuju prema indikacijama (kofein, korazol i dr.), kao i lekovi koji stimulišu diurezu (intravenozno, 5-10 ml 2,4% rastvora aminofilina, 2-4 ml 2% rastvora Lasixa, 1-1,5 g/kg manitola u 10-20% rastvoru). Potonje se ne smije koristiti za anuriju kako bi se izbjegla hipervolemija i dehidracija tkiva.

U slučaju izostanka efekta i pogoršanja zatajenja bubrega indikovana je hemodijaliza aparatom za umjetni bubreg.

U slučaju teške anemije, rade se transfuzije crvenih krvnih zrnaca, opranih i odmrznutih crvenih krvnih zrnaca od 150-300 ml, pojedinačno odabranih indirektnim Coombsovim testom.

Tokom procesa hemolize može se razviti simptom hiperkoagulacije sa stvaranjem tromba. U tim slučajevima indicirana je primjena heparina prema režimu.

Bolesnicima sa stečenom hemolitičkom anemijom (posebno imunološkog porijekla) propisuju se kortikosteroidi (prednizolon u količini od 1-1,5 mg na 1 kg tjelesne težine oralno ili parenteralno, nakon čega slijedi postupno smanjenje doze, ili hidrokortizon 150-200 mg intramuskularno) . Osim glukokortikoida, za ublažavanje imunološkog konflikta, možete koristiti merkaptopurin, azatioprin (imuran) 50-150 mg (1-3 tablete) dnevno 2-3 tjedna pod kontrolom krvne slike.

U slučaju Marchiafava-Micelijeve bolesti tokom perioda teške hemolitičke krize, anabolički hormoni (metandrostenolon ili nerobol) 20-40 mg dnevno, retabolil 1 ml (0,05 g) intramuskularno, antioksidansi (tokoferol acetat 1 ml 10-30% rastvora ) su indicirani Aevit 2 ml 2 puta dnevno intramuskularno). Kao sredstva za transfuziju krvi preporučuju se crvena krvna zrnca sa rokom trajanja od 7-9 dana (pri čemu se properdin inaktivira i smanjuje rizik od povećane hemolize) ili crvena krvna zrnca tri puta isprana izotoničnom otopinom natrijevog klorida. Pranje pomaže u uklanjanju properdina i trombina, kao i leukocita i trombocita koji imaju antigena svojstva. Za trombotičke komplikacije propisuju se antikoagulansi. Kortikosteroidi nisu indicirani.

Bolesnicima s hemolitičkom anemijom, zbog mogućnosti razvoja hemosideroze zbog hemolize i čestih transfuzija krvi, preporučuje se intramuskularna primjena deferoksamina (desferola), lijeka koji fiksira i uklanja višak rezervi željeza, 500-1500 mg 1-2 puta dan.

Hemolitička anemija kod djece čini oko 5,3% među ostalim bolestima krvi, a 11,5% među anemijskim stanjima. U strukturi hemolitičke anemije prevladavaju nasljedni oblici bolesti.

Hemolitička anemija je grupa bolesti od kojih je najkarakterističnije pojačano uništavanje crvenih krvnih zrnaca zbog skraćenja njihovog životnog vijeka. Poznato je da je normalan životni vijek crvenih krvnih zrnaca 100-120 dana; Oko 1% crvenih krvnih stanica se uklanja iz periferne krvi svaki dan i zamjenjuje jednakim brojem novih stanica koje dolaze iz koštane srži. Ovaj proces stvara, u normalnim uslovima, dinamičku ravnotežu koja osigurava stalan broj crvenih krvnih zrnaca u krvi. Kako se životni vijek crvenih krvnih stanica smanjuje, njihovo uništavanje u perifernoj krvi događa se intenzivnije nego njihovo stvaranje u koštanoj srži i oslobađanje u perifernu krv. Kao odgovor na smanjenje životnog vijeka eritrocita, aktivnost koštane srži se povećava 6-8 puta, o čemu svjedoči retikulocitoza u perifernoj krvi. Nastavak retikulocitoze u kombinaciji sa različitim stepenom anemije ili čak stabilnim nivoima hemoglobina može ukazivati ​​na prisustvo hemolize.

Kod po ICD-10

D58 Druge nasljedne hemolitičke anemije

D59 Stečena hemolitička anemija

Patogeneza hemolitičke anemije

Kod pacijenata sa hemolitičkom anemijom sa kompenzatornom hiperplazijom eritroidne loze, periodično se mogu javiti takozvane aregenerativne (aplastične) krize, koje karakteriše teško zatajenje koštane srži sa dominantnim oštećenjem eritroidne loze. Tijekom aregenerativne krize dolazi do naglog smanjenja broja retikulocita do njihovog potpunog nestanka iz periferne krvi. Anemija se brzo može pretvoriti u tešku, po život opasan oblik, jer je čak i djelomična kompenzacija procesa nemoguća zbog smanjenja životnog vijeka crvenih krvnih zrnaca. Krize su potencijalno opasne, po život opasne komplikacije u bilo kojem hemolitičkom procesu.

Hemoliza je difuzija hemoglobina iz crvenih krvnih zrnaca. Kada se “stara” crvena krvna zrnca unište u slezeni, jetri i koštanoj srži, oslobađa se hemoglobin koji je vezan za proteine ​​plazme haptoglobin, hemopeksin i albumin. Ova kompleksna jedinjenja potom preuzimaju hepatociti. Haptoglobin se sintetiše u jetri i pripada klasi alfa 2 globulina. Tokom hemolize nastaje hemoglobin-haptoglobin kompleks koji ne prodire kroz glomerularnu barijeru bubrega, što pruža zaštitu od oštećenja bubrežnih tubula i od gubitka gvožđa. Kompleksi hemoglobin-haptoglobin uklanjaju se iz vaskularnog korita ćelijama retikuloendotelnog sistema. Haptoglobin je vrijedan pokazatelj hemolitičkog procesa; kod teške hemolize, potrošnja haptoglobina premašuje sposobnost jetre da ga sintetiše, pa je stoga njegov nivo u serumu značajno smanjen.

Patofiziologija hemolitičke anemije

Membrana starih crvenih krvnih zrnaca postepeno se uništava, a iz krvotoka ih čiste fagocitne stanice slezene, jetre i koštane srži. Uništavanje hemoglobina se dešava u ovim ćelijama i hepatocitima pomoću sistema oksigenacije uz očuvanje (i naknadnu reciklažu) gvožđa, razgradnju hema do bilirubina kroz seriju enzimskih transformacija sa recikliranjem proteina.

Povećani nekonjugirani (indirektni) bilirubin i žutica nastaju kada konverzija hemoglobina u bilirubin premašuje sposobnost jetre da formira bilirubin glukuronid i izluči ga u žuč. Katabolizam bilirubina uzrokuje povećanje sterkobilina u fecesu i urobilinogena u urinu, a ponekad i stvaranje žučnih kamenaca.

Hemolitička anemija

Hemolitičke anemije povezane s unutrašnjom abnormalnošću crvenih krvnih zrnaca

Nasljedna hemolitička anemija povezana sa strukturnim ili funkcionalnim poremećajima membrane eritrocita	Kongenitalna eritropoetska porfirija. Nasljedna eliptocitoza. Nasljedna sferocitoza
Stečena hemolitička anemija povezana sa strukturnim ili funkcionalnim poremećajima membrane eritrocita	Hipofosfatemija. Paroksizmalna noćna hemoglobinurija. Stomatocitoza
Hemolitička anemija povezana s poremećenim metabolizmom eritrocita	Defekt enzima Embden-Meyerhofovog puta. G6PD nedostatak
Anemija povezana sa poremećenom sintezom globina	Nošenje stabilnog abnormalnog Hb (C.S-C.E). Anemija srpastih ćelija. Talasemija

Hemolitička anemija povezana s vanjskim utjecajima

Hemoliza se prvenstveno javlja ekstravaskularno u fagocitnim ćelijama slezene, jetre i koštane srži. Slezena obično pomaže u smanjenju životnog veka crvenih krvnih zrnaca uništavanjem abnormalnih crvenih krvnih zrnaca, kao i crvenih krvnih zrnaca koja na svojoj površini imaju antitijela na toplinu. Povećana slezena može sekvestrirati čak i normalna crvena krvna zrnca. Eritrociti sa teškim abnormalnostima, kao i hladna antitijela ili komplement (C3) prisutni na površini membrane, uništavaju se u krvotoku ili u jetri, odakle se uništene ćelije mogu efikasno ukloniti.

Intravaskularna hemoliza je rijetka i dovodi do hemoglobinurije u slučajevima kada količina hemoglobina otpuštenog u krvnu plazmu premašuje kapacitet vezanja hemolobina proteina (na primjer, haptoglobin, koji je normalno prisutan u plazmi u koncentraciji od oko 1,0 g/l) . Nevezani hemoglobin reapsorbuju bubrežne tubularne ćelije, gde se gvožđe pretvara u hemosiderin, čiji se jedan deo asimiluje za ponovnu upotrebu, a drugi deo se izlučuje urinom kada su tubularne ćelije preopterećene.

Hemoliza može biti akutna, hronična ili epizodična. Kronična hemoliza može biti zakomplikovana aplastičnom krizom (privremeni neuspjeh eritropoeze), najčešće kao posljedica infekcije, najčešće uzrokovane parvovirusom.

Simptomi hemolitičke anemije

Hemolitička anemija, bez obzira na uzroke koji direktno izazivaju hemolizu, ima 3 perioda tokom svog toka: period hemolitičke krize, period subkompenzacije hemolize i period kompenzacije hemolize (remisije). Hemolitička kriza je moguća u bilo kojoj životnoj dobi i najčešće je izazvana zaraznom bolešću, vakcinacijom, hlađenjem ili uzimanjem lijekova, ali može nastati i bez vidljivog razloga. Tokom krize, hemoliza se naglo povećava i tijelo nije u stanju brzo nadoknaditi potreban broj crvenih krvnih zrnaca i pretvoriti višak indirektnog bilirubina u direktni bilirubin. Dakle, hemolitička kriza uključuje intoksikaciju bilirubinom i anemični sindrom.

Struktura hemolitičkih anemija

Trenutno je općenito prihvaćeno razlikovati nasljedne i stečene oblike hemolitičke anemije.

Među nasljednim hemolitičkim anemijama, ovisno o prirodi oštećenja eritrocita, postoje oblici povezani s poremećajem membrane eritrocita (poremećaj u strukturi membranskog proteina ili poremećaj membranskih lipida); oblici povezani sa poremećenom aktivnošću enzima eritrocita (ciklus pentozofosfata, glikoliza, metabolizam glutationa i drugi) i oblici povezani sa poremećenom strukturom ili sintezom hemoglobina. Kod nasljednih hemolitičkih anemija, smanjenje životnog vijeka eritrocita i prerana hemoliza su genetski uvjetovani: postoji 16 sindroma s dominantnim tipom nasljeđivanja, 29 s recesivnim načinom nasljeđivanja i 7 naslijeđenih fenotipova vezanih za X hromozom. U strukturi hemolitičkih anemija dominiraju nasljedni oblici.

Stečena hemolitička anemija

Pored navedenih simptoma, zajedničkih za sve hemolitičke anemije, postoje simptomi koji su patognomonični za određeni oblik bolesti. Svaki nasljedni oblik hemolitičke anemije ima svoje diferencijalno dijagnostičke karakteristike. Diferencijalnu dijagnozu između različitih oblika hemolitičke anemije potrebno je provesti kod djece starije od godinu dana, jer u to vrijeme nestaju anatomsko-fiziološke karakteristike krvi male djece: fiziološka makrocitoza, fluktuacije u broju retikulocita, prevladavanje fetalnog hemoglobina, relativno niska granica minimalne osmotske otpornosti crvenih krvnih zrnaca

Nasljedne hemolitičke anemije

Nasljedna hemolitička anemija povezana s poremećajem membrane eritrocita (membranopatija)

Membranopatije karakteriziraju nasljedni defekt u strukturi membranskog proteina ili poremećaj lipida membrane eritrocita. Naslijeđeno autosomno dominantno ili autosomno recesivno.

Hemoliza je u pravilu lokalizirana intracelularno, odnosno uništavanje crvenih krvnih stanica događa se uglavnom u slezeni, au manjoj mjeri u jetri.

Klasifikacija hemolitičke anemije povezane s poremećajem membrane eritrocita:

1. Poremećaj strukture proteina membrane eritrocita
   1. nasledna eliptocitoza;
   2. nasledna stomatocitoza;
   3. nasledna piropoikilocitoza.
2. Poremećaj lipida membrane crvenih krvnih zrnaca
   1. nasljedna akantocitoza;
   2. nasljedna hemolitička anemija uzrokovana nedostatkom aktivnosti lecitin-holesterol acil-transferaze;
   3. nasljedna ne-sferocitna hemolitička anemija uzrokovana povećanjem fosfatidilholina (lecitina) u membrani eritrocita;
   4. dječja infantilna piknocitoza.

],

Dijagnoza hemolitičke anemije

Na hemolizu se sumnja kod pacijenata sa anemijom i retikulocitozom, posebno u prisustvu splenomegalije, kao i drugih mogućih uzroka hemolize. Ako se sumnja na hemolizu, pregleda se bris periferne krvi i određuju serumski bilirubin, LDH i ALT. Ako ove studije ne daju rezultate, određuju se hemosiderin, hemoglobin u urinu i serumski haptoglobin.

Kod hemolize se može pretpostaviti prisustvo morfoloških promjena u crvenim krvnim zrncima. Najtipičnija za aktivnu hemolizu je sferocitoza eritrocita. Fragmenti crvenih krvnih zrnaca (šistociti) ili eritrofagocitoza na brisevima krvi ukazuju na intravaskularnu hemolizu. Kod sferocitoze dolazi do povećanja MSHC indeksa. Na prisustvo hemolize može se posumnjati kada su nivoi LDH i indirektnog bilirubina u serumu povišeni uz normalan ALT i prisustvo urobilinogena u urinu. Sumnja se na intravaskularnu hemolizu kada se utvrdi da je serumski haptoglobin nizak, ali to može biti smanjeno kod disfunkcije jetre i povećano u prisustvu sistemske upale. Na intravaskularnu hemolizu se sumnja i kada se u urinu otkrije hemosiderin ili hemoglobin. Prisustvo hemoglobina u urinu, kao i hematurija i mioglobinurija, utvrđuje se pozitivnim benzidinskim testom. Diferencijalna dijagnoza hemolize i hematurije moguća je na osnovu odsustva crvenih krvnih zrnaca na mikroskopiji urina. Slobodni hemoglobin, za razliku od mioglobina, može obojiti plazmu u smeđu boju, koja se pojavljuje nakon centrifugiranja krvi.

Morfološke promjene eritrocita kod hemolitičke anemije

Morfologija
Sferociti	Transfuzirana crvena krvna zrnca, hemolitička anemija sa toplim antitelima, nasledna sferocitoza
Šistociti	Mikroangiopatija, intravaskularna protetika
U obliku mete	Hemoglobinopatije (Hb S, C, talasemija), patologija jetre
Crescent	Anemija srpastih ćelija
Aglutinirane ćelije	Hladna aglutininska bolest
Heinz korpuskule	Aktivacija peroksidacije, nestabilan Hb (npr. nedostatak G6PD)
	Beta talasemija major
Akantociti	Potaknuta anemija crvenih krvnih zrnaca

Iako se prisustvo hemolize može utvrditi pomoću ovih jednostavnih testova, odlučujući kriterij je određivanje životnog vijeka crvenih krvnih zrnaca testiranjem sa radioaktivnim obilježivačem kao što je 51 Cr. Određivanje životnog vijeka obilježenih crvenih krvnih stanica može otkriti prisutnost hemolize i mjesto njihovog uništenja. Međutim, ova studija se rijetko koristi.

Kada se otkrije hemoliza, potrebno je utvrditi bolest koja ju je izazvala. Jedan od načina da se ograniči diferencijalna pretraga hemolitičke anemije je analiza faktora rizika pacijenta (na primjer, geografski položaj zemlje, naslijeđe, postojeće bolesti), identifikacija splenomegalije, određivanje direktnog antiglobulinskog testa (Coombs) i proučavanje krvnog razmaza. . Većina hemolitičkih anemija ima abnormalnosti u jednoj od ovih varijanti, što može usmjeravati daljnju pretragu. Ostali laboratorijski testovi koji mogu pomoći u određivanju uzroka hemolize su kvantitativna elektroforeza hemoglobina, ispitivanje enzima crvenih krvnih zrnaca, protočna citometrija, hladni aglutinini, osmotska rezistencija crvenih krvnih stanica, kisela hemoliza i testiranje glukoze.

], [