Atopijski dermatitis, bronhijalna astma Etiologija Patogeneza Klinička slika Laboratorijska i instrumentalna dijagnostika Liječenje Njega Prevencija
Atopijski dermatitis
Atopijski dermatitis je kronična alergijska upalna bolest kože koju karakteriziraju kliničke manifestacije povezane sa starenjem i recidivirajući tok.
Pojam “atopijski dermatitis” ima mnogo sinonima (ekcem u djetinjstvu, alergijski ekcem, atopijski neurodermatitis, itd.).
Atopijski dermatitis je jedno od najčešćih alergijskih bolesti. Njegova prevalencija među djecom značajno je porasla posljednjih decenija i kreće se od 6% do 15%. Istovremeno, postoji jasna tendencija povećanja udjela pacijenata sa teškim oblicima bolesti i kontinuiranim relapsirajućim tokom.
Atopijski dermatitis je značajan faktor rizika za nastanak bronhijalne astme, budući da senzibilizacija koja se javlja nije praćena ne samo upalom kože, već i općim imunološkim odgovorom koji uključuje različite dijelove respiratornog trakta.
Etiologija. Bolest se u većini slučajeva razvija kod osoba s nasljednom predispozicijom. Utvrđeno je da ako oba roditelja pate od alergija, onda se atopijski dermatitis javlja kod 82% djece, ako samo jedan roditelj ima alergijsku patologiju - kod 56%. Atopijski dermatitis se često kombinuje sa alergijskim oboljenjima kao što su bronhijalna astma, alergijski rinitis, alergijski konjuktivitis i alergije na hranu.
U etiologiji bolesti važnu ulogu imaju alergeni u hrani, mikroskopske grinje kućne prašine, spore nekih gljiva, epidermalni alergeni domaćih životinja. Glavni alergen u hrani je kravlje mleko.
Kod nekih pacijenata uzročni alergeni su polen drveća, biljaka žitarica i raznih biljaka. Dokazana je etiološka uloga bakterijskih alergena (Escherichia coli, pyogenic i Staphylococcus aureus). Lijekovi, posebno antibiotici (penicilini) i sulfonamidi, također imaju senzibilizirajuće djelovanje. Većina djece s atopijskim dermatitisom ima polivalentnu alergiju.
Patogeneza. Postoje dva oblika atopijskog dermatitisa: imuni i neimuni. U imunološkom obliku postoji naslijeđena sposobnost, pri susretu s alergenima, da proizvede visok nivo antitijela klasificiranih kao IgE, pa se stoga razvija alergijska upala. Trenutno su identifikovani geni koji kontrolišu proizvodnju IgE.
Većina djece s neimunim oblikom atopijskog dermatitisa ima disfunkciju nadbubrežne žlijezde: nedovoljno lučenje glukokortikoida i prekomjernu proizvodnju mineralokortikoida.
Klinička slika. U zavisnosti od starosti, razlikuje se stadijum atopijskog dermatitisa dojenčadi (od 1 meseca do 2 godine); djeca (od 2 do 13 godina) i tinejdžeri (preko 13 godina).
Bolest se može javiti u nekoliko kliničkih oblika: eksudativni (ekcematozni), eritematoskvamozni, eritematoskvamozni sa lihenifikacijom (mješoviti) i lihenoidni.
Prema rasprostranjenosti procesa na koži razlikuje se ograničeni atopijski dermatitis (patološki proces je lokaliziran uglavnom na licu i simetrično na rukama, površina oštećenja kože nije veća od 5-10%) , rasprostranjena (proces uključuje lakatne i poplitealne nabore, stražnju stranu šaka i zglobove zapešća, prednju površinu vrata, zahvaćeno područje - 10-50%) i difuzne (opsežne lezije kože lica, trupa i udova sa površinom većom od 50%).
Obično bolest počinje u 2. mjesecu djetetovog života nakon prelaska na vještačko hranjenje. U fazi dojenčadi, hiperemije i infiltracije kože, na licu se pojavljuju višestruki osipovi u vidu papula i mikrovezikula sa seroznim sadržajem u predjelu obraza, čela i brade. Vezikule se brzo otvaraju oslobađanjem seroznog eksudata, što dovodi do obilnog curenja (eksudativni oblik). Proces se može proširiti na kožu trupa i udova i praćen je jakim svrabom.
Kod 30% pacijenata dojenčad stadijum atopijskog dermatitisa javlja se u obliku eritematoskvamoznog oblika. Prati ga hiperemija, infiltracija i ljuštenje kože, pojava eritematoznih mrlja i papula. Osip se prvo pojavljuje na obrazima, čelu i vlasištu. Nema eksudacije.
U djetinjstvu su manje izražene eksudativne lezije karakteristične za infantilni atopijski dermatitis. Koža je značajno hiperrazmazana, suha, njeni nabori su zadebljani, a uočena je hiperkeratoza. Koža ima žarišta lihenifikacije (naglašen kožni uzorak) i lihenoidne papule. Najčešće se nalaze u predelu laktova, poplitealnih i zglobnih pregiba, dorzuma vrata, šaka i stopala (eritematoskvamozni oblik sa lihenifikacijom).
Nakon toga se povećava broj lihenoidnih papula, a na koži se pojavljuju višestruke ogrebotine i pukotine (lihenoidni oblik).
Lice pacijenta poprima karakterističan izgled, definisan kao “atopično lice”: kapci su hiperpigmentirani, koža im se ljušti, kožni nabori su naglašeni, a obrve su začešljane.
Tinejdžersku fazu prati izražena lihenifikacija, suhoća i perutanje kože. Osip se sastoji od suhih, ljuskavih, eritematoznih papula i velikog broja lihenificiranih plakova. Koža je pretežno zahvaćena na licu, vratu, ramenima, leđima, fleksornim površinama udova u predjelu prirodnih nabora, stražnjim površinama šaka, stopala, prstiju na rukama i nogama.
Adolescenti mogu doživjeti prvobitni oblik atopijskog dermatitisa, koji se karakterizira jakim svrabom i višestrukim folikularnim papulama. Imaju sferni oblik, gustu konzistenciju, a na njihovoj površini nalaze se brojne raštrkane ekskoriacije. Osip je kombinovan sa teškom lihenifikacijom.
Kod blagog tijeka atopijskog dermatitisa primjećuju se ograničene lezije kože, blagi eritem ili lihenifikacija, blagi svrab kože i rijetke egzacerbacije - 1-2 puta godišnje.
U umjerenim slučajevima postoji rasprostranjena priroda kožnih lezija s umjerenom eksudacijom, hiperemijom i/ili lihenifikacijom, umjerenim svrabom, češćim egzacerbacijama - 3-4 puta godišnje.
Teški tok karakterizira difuzna priroda kožnih lezija, hiperemija i/ili lihenifikacija, stalni svrbež i gotovo kontinuirani rekurentni tok.
Za procjenu težine atopijskog dermatitisa u alergologiji koristi se međunarodni SCORAD sistem. Procjenjuje nekoliko parametara.
Parametar A- prevalencija kožnog procesa, tj. zahvaćena površina kože (%). Za procjenu možete koristiti pravilo dlana (područje palmarne površine šake uzima se da je jednaka 1% ukupne površine tijela).
Parametar B- intenzitet kliničkih simptoma. Da bi se to postiglo, izračunava se težina 6 znakova (eritem, edem/papula, kruste/kvašenje, ekskorijacija, lihenifikacija, suha koža). Svaki znak se boduje od 0 do 3 boda: 0 - odsutan, 1 - blago izražen, 2 - umjereno izražen, 3 - jako izražen. Procjena simptoma se vrši na području kože gdje su lezije najizraženije.
Parametar C- subjektivni znaci (svrab, poremećaj sna). Osvojio od 0 do 10 poena.
SCORAD indeks = A/5 + 7B/2 + C. Njegove vrijednosti mogu se kretati od 0 (bez lezija kože) do 103 boda (maksimalne manifestacije bolesti). Blagi oblik toka prema SCORAD-u - manje od 20 bodova, umjeren - 20-40 bodova; teški oblik - više od 40 bodova.
Atopijski dermatitis se može javiti u obliku nekoliko kliničkih i etioloških varijanti (tabela 14).
Laboratorijska dijagnostika. U općem testu krvi uočava se eozinofilija, uz dodatak sekundarne infekcije na koži - leukocitoza, ubrzana ESR. U imunogramu se detektuje povećan nivo IgE. Za identifikaciju uzročno značajnog alergena izvan egzacerbacije kožnog procesa provodi se specifična alergološka dijagnostika (kožni testovi s alergenima). Po potrebi pribjegavaju eliminaciono-provokativnoj dijeti, koja je posebno informativna kod djece u prvim godinama života.
Tretman. Terapijske mjere trebaju biti sveobuhvatne i uključivati hipoalergenski način života, dijetu, terapiju lijekovima u obliku lokalnog i sistemskog liječenja.
U stanu u kojem živi dijete sa atopijskim dermatitisom potrebno je održavati temperaturu zraka ne veću od +20...+22 °C i relativnu vlažnost od 50-60% (pregrijavanje povećava svrab kože).
Table 14.Kliničke i etiološke varijante atoničnog dermatitisa at djeca
|
Sa pretežnom senzibilizacijom na hranu |
Sa pretežnom senzibilizacijom koju prenose krpelji |
Sa dominantnom gljivičnom senzibilizacijom |
|
Povezanost egzacerbacije s unosom određene hrane; rani početak pri prelasku na vještačko ili mješovito hranjenje |
egzacerbacije:
|
egzacerbacije:
|
|
Pozitivna klinička dinamika pri propisivanju eliminacione dijete |
Neefikasnost eliminacione dijete. Pozitivan efekat pri promeni mesta stanovanja |
Učinkovitost ciljanih intervencija eliminacije i dijete |
|
Detekcija senzibilizacije na alergene hrane (pozitivni kožni testovi na alergene hrane, visok sadržaj alergeno-specifičnih IgE antitijela u krvnom serumu) |
Detekcija senzibilizacije na alergene grinja kućne prašine i složene alergene kućne prašine (pozitivni kožni testovi, visok sadržaj alergeno-specifičnih IgE antitijela u krvnom serumu) |
Detekcija senzibilizacije na gljivične alergene (pozitivni kožni testovi, visok nivo alergeno-specifičnih IgE antitijela u krvnom serumu) |
Veliku pažnju treba posvetiti stvaranju hipoalergenog načina života uz eliminaciju uzročno značajnih ili potencijalnih alergena i nespecifičnih iritansa. U tu svrhu potrebno je poduzeti mjere za otklanjanje izvora nakupljanja kućne prašine u kojoj žive grinje, alergeni: svakodnevno mokro čišćenje, uklanjanje tepiha, zastora, knjiga i, ako je moguće, akaricida.
U stanu ne smijete držati kućne ljubimce, ptice, ribe, niti uzgajati sobne biljke, jer su alergični životinjska dlaka, ptičje perje, suha hrana za ribe, kao i spore gljivica koje se nalaze u saksijama. Treba izbjegavati kontakt sa biljkama koje proizvode polen.
Ništa manje važno je smanjenje izloženosti djeteta nespecifičnim nadražujućim tvarima (eliminacija pušenja u kući, korištenje nape u kuhinji, nedostatak kontakta s kućnim hemikalijama).
Najvažniji element u kompleksnom liječenju atopijskog dermatitisa je prehrana. Proizvodi koji su uzročno značajni alergeni isključeni su iz prehrane (tabela 15). Identificiraju se na osnovu ankete roditelja i djeteta, podataka posebnog alergološkog pregleda, uzimajući u obzir analizu dnevnika ishrane.
Table 15.Klasifikacija prehrambenih proizvoda prema stepenu alergene aktivnosti
Terapija lijekovima za atopijski dermatitis uključuje lokalni i opći tretman.
Trenutno se koristi postupna terapija bolesti.
Faza I (suha koža): hidratantne kreme, mjere eliminacije;
Faza II (blagi ili umjereni simptomi bolesti): lokalni glukokortikosteroidi niske i umjerene aktivnosti, antihistaminici 2. generacije, inhibitori kalcineurina (lokalni imunomodulatori);
III stadijum (umjereni i teški simptomi bolesti): lokalni glukokortikosteroidi srednje i visoke aktivnosti, antihistaminici 2. generacije, inhibitori kalcineurina;
Stadij IV (teški atopijski dermatitis koji se ne može liječiti): imunosupresivi, antihistaminici 2. generacije, fototerapija.
Lokalno liječenje je bitan dio kompleksne terapije atopijskog dermatitisa. Treba ga provoditi različito, uzimajući u obzir patološke promjene na koži.
Inicijalna terapija za umjerene i teške oblike bolesti su lokalni glukokortikoidi (MGC). Uzimajući u obzir koncentraciju aktivne supstance, razlikuje se nekoliko klasa MHA (tabela 16).
Table 16.Klasifikacija lokalnih glukokortikoida prema stepenu
aktivnost
Za blagi i umjereni atopijski dermatitis koriste se MGC klase I i II. U teškim slučajevima bolesti, liječenje počinje lijekovima klase III. Kod dece mlađe od 14 godina, MHC klase IV ne treba koristiti. MHA imaju ograničenu upotrebu na osjetljivim područjima kože: lice, vrat, genitalije i nabori kože.
Jaki lijekovi se propisuju kratkim kursom 3 dana, slabi - 7 dana. Ako se kliničke manifestacije bolesti smanje i ako je njen tok valovit, moguće je nastaviti liječenje MHA povremenom (obično 2 puta sedmično) u kombinaciji s nutrijentima.
Lijekovi se nanose na kožu jednom dnevno. Nije preporučljivo razrjeđivati ih indiferentnim mastima, jer je to popraćeno značajnim smanjenjem terapijske aktivnosti lijekova.
Lokalne glukokortikoide ne treba koristiti duže vrijeme, jer uzrokuju razvoj lokalnih nuspojava, kao što su strije, atrofija kože, telangiektazija.
Nefluorirani MHA imaju minimalne nuspojave ( elocom, advantan). Od toga, elocom ima prednost u efikasnosti u odnosu na advantan.
Za atopijski dermatitis kompliciran bakterijskom infekcijom na koži preporučuju se kombinirani lijekovi koji sadrže kortikosteroide i antibiotike: hidrokortizon sa oksitetraciklinom, betametazon sa gentamicinom. Poslednjih godina, kombinacija antibiotika širokog spektra široko se koristi - fuzidne kiseline sa betametazonom (fucicort) ili sa hidrokortizonom (fucidin D).
Za gljivične infekcije indikovana je kombinacija MHA s antifungalnim agensima ( mikonazol). Kombinovani preparati koji sadrže glukokortikoid, antibiotik i antifungalno sredstvo imaju trostruko dejstvo (antialergijsko, antimikrobno, antimikotično) (betametazon + gentamicin + klotrimazol).
Za lokalno liječenje atopijskog dermatitisa u blagim i umjerenim slučajevima bolesti koriste se lokalni imunomodulatori. Oni sprečavaju napredovanje bolesti, smanjuju učestalost i težinu egzacerbacija i smanjuju potrebu za MGC. To uključuje nesteroidne lijekove pimekrolimus I takrolimus u obliku 1% kreme. Koriste se dugo, 1,5-3 mjeseca ili više na svim dijelovima kože.
U nekim slučajevima alternativa za MHA i lokalne imunomodulatore mogu biti katranski preparati. Međutim, trenutno se praktički ne koriste zbog sporog razvoja protuupalnog djelovanja, izraženog kozmetičkog defekta i mogućeg kancerogenog rizika.
Djeluje protuupalno i obnavlja strukturu oštećenog epitela D-Panthenol. Može se koristiti od prvih sedmica djetetovog života na bilo kojem dijelu kože.
Može se koristiti kao lijekovi koji poboljšavaju regeneraciju kože i obnavljaju oštećeni epitel. bepanten, solkozeril.
Imaju izražen antipruritički efekat 5-10% rastvor benzokaina, 0,5-2% rastvor mentola, 5% rastvor prokaina.
Savremeni standard lokalne terapije atopijskog dermatitisa uključuje hranljive i hidratantne agense. Koriste se svakodnevno, njihovo dejstvo traje oko 6 sati, pa ih treba redovno nanositi na kožu, uključujući i posle svakog pranja ili kupanja (koža treba da ostane meka tokom celog dana). Indikovani su kako u periodu pogoršanja bolesti tako iu periodu remisije.
Masti i kreme obnavljaju oštećeni epitel efikasnije od losiona. Svaki 3-4 nedeljama neophodna je promena hranljivih i hidratantnih proizvoda.
Tradicionalni proizvodi za njegu, posebno oni na bazi lanolina i biljnih ulja, imaju niz nedostataka: stvaraju neprobojan film i često izazivaju alergijske reakcije. Osim toga, njihova efikasnost je niska.
Više obećava upotreba savremene medicinske dermatološke kozmetike (Tabela 17). Najčešći su specijalna dermatološka laboratorija "Bioderma" (program "Atoderm"), laboratorija "Uriage" (program za suvu i atopičnu kožu), laboratorija "Aven" (program za atopičnu kožu).
Za čišćenje kože preporučljivo je svakodnevno uzimati hladne kupke (+32...+35 °C) u trajanju od 10 minuta. Kupke su poželjnije od tuševa. Kupke se izvode proizvodima koji imaju meku deterdžentsku bazu (pH 5,5) koja ne sadrži alkalije. U istu svrhu preporučuje se medicinska dermatološka kozmetika. Nakon kupanja, koža se samo obriše bez sušenja.
Osnovna terapija za opće liječenje atopijskog dermatitisa su antihistaminici (Tabela 18).
Antihistaminici 1. generacije imaju niz značajnih nedostataka: da bi se postigao željeni terapeutski učinak, moraju se propisivati u velikim dozama. Osim toga, uzrokuju letargiju, pospanost i smanjuju pažnju. S tim u vezi, ne bi se trebali koristiti dugo vremena i koriste se u slučaju pogoršanja procesa u kratkim tečajevima noću.
Table 17.Dermatološka kozmetika za njegu kože kod atopijskog dermatitisa
|
Program |
Hidratacija |
Anti-inflamatorno |
||
|
Atoderm program (Bioderma laboratorij) |
bakar - cink gel bakar - cink |
atoderm RR Hydrabio krema Termalna voda Uriage (sprej) Hidrolipidna krema |
atoderm RR Krema emolijent Krema Estrem |
Krema atoderm Sprej bakar - cink Krem bakar - cink Prirised krema Prirised gel |
|
Program za suvu i atopijsku kožu (Uriage laboratorija) |
bakar - cink gel bakar - cink |
Thermal Uriage (sprej) Hidrolipidna krema |
Krema emolijent Cream Extrem |
Bakar u spreju - cink Krem bakar - cink Krem čučanj Gel čučanj |
Table 18.Savremeni antihistaminici
Antihistaminici druge generacije su efikasniji. Mogu se koristiti i tokom dana.
Kako bi se stabilizirale membrane mastocita, propisuju se kromoni - nalkrom, lijekovi za stabilizaciju membrane: ketotifen, vitamin E, dimefosfon, ksidifon, antioksidansi ( vitamini A, C, polinezasićene masne kiseline), vitamini i B 15, preparati cinka i gvožđa. Lijekovi protiv leukotriena su efikasni ( montelukast, zafirlukast i sl.).
Za normalizaciju funkcije gastrointestinalnog trakta i crijevne biocenoze indicirani su enzimski pripravci ( festal, mezim-forte, pancitrat, kreon) i faktori koji potiču kolonizaciju crijeva normalnom mikroflorom (probiotici - laktobakterin, bifidobakterije, enterol, baktisubtil i sl.; prebiotici - inulin, fruktooligosaharidi, galaktooligosaharidi; sinbiotici - fruktooligosaharidi + bifidobakterije, laktiol + laktobacili itd.).
Enterosorbenti se sistematski koriste za apsorpciju alergena iz hrane: aktivni ugljen, smekta, polipefan, belosorb.
Sistemski glukokortikoidi i imunosupresivna terapija koriste se u teškim slučajevima i nedovoljnoj efikasnosti svih drugih metoda liječenja.
Prevencija.Primarna prevencija moraju se provoditi tokom fetalnog razvoja i nastaviti nakon rođenja djeteta.
Visoka opterećenja antigenima tokom trudnoće (zloupotreba visoko alergene hrane, jednostrana ishrana ugljenim hidratima, neracionalna upotreba lekova, gestoza, izloženost profesionalnim alergenima) značajno povećavaju rizik od atopijskog dermatitisa kod deteta.
U prvoj godini djetetovog života važno je dojenje, racionalna ishrana dojilje, pravilno uvođenje dohrane i hipoalergenski način života.
Primarna prevencija atopijskog dermatitisa uključuje i izbjegavanje pušenja u trudnoći iu kući u kojoj se dijete nalazi, eliminaciju kontakta trudnice i djeteta sa kućnim ljubimcima, te smanjenje kontakta djece sa hemikalijama u kući.
Sekundarna prevencija je sprečavanje recidiva. Kod dojenja, ozbiljnost bolesti može značajno smanjiti majka koja se pridržava hipoalergenske dijete i uzima probiotike. Važna je njihova upotreba kod djeteta. Ako dojenje nije moguće, preporučuje se upotreba hipoalergenih formula. U budućnosti, glavni princip dijetoterapije ostaje isključivanje alergena koji je značajan za uzrok iz prehrane.
U sistemu preventivnih mera veliki značaj pridaje se higijenskom održavanju prostorija (korišćenje klima uređaja po toplom vremenu, korišćenje usisivača pri čišćenju i sl.), obezbeđivanju hipoalergenog načina života i edukaciji deteta i porodice.
Bitan element sekundarne prevencije je nega kože (pravilna upotreba hranljivih i hidratantnih sredstava i lekovitih preparata, nanošenje kreme za sunčanje po sunčanom vremenu, svakodnevno tuširanje hladnom vodom, korišćenje krpe od frotira za pranje, koja ne dozvoljava intenzivno trenje kožu, nošenje odeće od pamučnih tkanina, svile, lana, isključenje proizvoda od vune i životinjskog krzna iz garderobe, redovna promena posteljine, upotreba sintetičkih punila za posteljinu. Tokom egzacerbacije detetu se savetuje da spava u pamučnim rukavicama i čarapama skratiti nokte, za pranje koristiti tečne deterdžente.
br. 2, 2001 - »» BOLESTI KOŽE: DIJAGNOSTIKA, LIJEČENJE, PREVENCIJAYu.V. SERGEEV, akademik Ruske akademije prirodnih nauka, doktor medicinskih nauka, profesor SAVREMENI PRISTUPI DIJAGNOSTICI, TERAPIJI I PREVENCIJI
Problem atopijskog dermatitisa (AD) postaje sve važniji u savremenoj medicini. Porast incidencije u poslednjoj deceniji, njen hronični tok sa čestim relapsima i nedovoljna efikasnost postojećih metoda lečenja i prevencije danas ovu bolest svrstavaju među najhitnije medicinske probleme.
Prema savremenim shvatanjima, atopijski dermatitis je genetski uslovljena, hronična, rekurentna kožna bolest, koja se klinički manifestuje primarnim svrabom, lihenoidnim papulama (papulovezikule u dojenčadi) i lihenifikacijom. Patogeneza AD zasniva se na promijenjenoj reaktivnosti organizma, uzrokovanoj imunološkim i neimunološkim mehanizmima. Bolest se često javlja u kombinaciji sa ličnom ili porodičnom anamnezom alergijskog rinitisa, astme ili peludne groznice.
Termin "atopija" (od grčkog atopos - neobičan, vanzemaljac) prvi je uveo A.F. Sosa 1922. godine za utvrđivanje nasljednih oblika povećane osjetljivosti organizma na različite utjecaje okoline.
Prema modernim konceptima, pod pojmom "atopija" se podrazumijeva nasljedni oblik alergije, koji se odlikuje prisustvom reaginskih antitijela. Uzroci atopijskog dermatitisa su nepoznati, a to se ogleda u nedostatku općeprihvaćene terminologije. “Atopijski dermatitis” je najčešći pojam u svjetskoj literaturi. Koriste se i njegovi sinonimi - konstitucijski ekcem, Besnierov prurigo i konstitucijski neurodermatitis.
Etiologija i patogeneza atopijskog dermatitisa ostaju uglavnom nejasne. Široko je prihvaćena teorija alergijske geneze atopijskog dermatitisa, koja nastanak bolesti povezuje s kongenitalnom senzibilizacijom i sposobnošću stvaranja reaginskih (IgE) antitijela. Kod pacijenata sa atopijskim dermatitisom naglo je povećan sadržaj ukupnog imunoglobulina E, koji uključuje i antigen-specifična IgE antitijela na različite alergene i IgE molekule. Ulogu pokretačkog mehanizma igraju sveprisutne tvari koje prodiru kroz sluznicu. alergeni.
Među etiološkim faktorima koji dovode do razvoja bolesti, indicirana je senzibilizacija na alergene hrane, posebno u djetinjstvu. To je zbog urođenih i stečenih poremećaja probavnog trakta, nepravilne ishrane, ranog uvođenja visoko alergenih namirnica u ishranu, crijevnih dysbiosis, narušavanje citoprotektivne barijere i dr., što doprinosi prodiranju antigena iz kaše hrane kroz mukoznu membranu u unutrašnju sredinu tijela i stvaranju senzibilizacije na prehrambene proizvode.
Senzibilizacija na polen, kućne, epidermalne i bakterijske alergene češća je u starijoj dobi.
Međutim, reaginski tip alergijske reakcije nije jedini u patogenezi atopijskog dermatitisa. Posljednjih godina najveće interesovanje izazivaju poremećaji ćelijskog imuniteta. Pokazalo se da pacijenti sa AD imaju neravnotežu Th1/Th2 limfocita, poremećenu fagocitozu, druge nespecifične imune faktore i svojstva kožne barijere. To objašnjava osjetljivost pacijenata sa AD na različite infekcije virusnog, bakterijskog i gljivičnog porijekla.
Imunogeneza AD određena je karakteristikama genetski programiranog imunološkog odgovora na antigen pod uticajem različitih faktora provociranja. Produžena izloženost antigenu, stimulacija Th2 stanica, proizvodnja IgE antitijela specifičnih za alergen, degranulacija mastocita, eozinofilna infiltracija i upala pogoršana oštećenjem keratinocita uslijed češanja, sve to dovodi do kronične upale kože AD, što igra ključnu ulogu u razvoju AD. patogeneza kožne hiperreaktivnosti.
Hipoteza o intradermalnoj apsorpciji stafilokoknih antigena, koji uzrokuju sporo, potporno oslobađanje histamina iz mastocita, bilo direktno ili putem imunoloških mehanizama, također je zanimljiva. Poremećaji u autonomnom sistemu mogu igrati glavnu ulogu u patogenezi. nervni sistem.
Karakteristike atopijskog dermatitisa su bijeli dermografizam i izopačena reakcija na intradermalnu primjenu acetilholina. Iza ovih kožnih promjena krije se, očito, osnovni biohemijski defekt čija je suština još uvijek uglavnom nejasna. Kod pacijenata sa atopijskim dermatitisom promijenjena reaktivnost se objašnjava i nestabilnim adrenergičkim utjecajima. Smatra se da je ova nestabilnost rezultat urođene parcijalne blokade beta-adrenergičkih receptora u tkivima i ćelijama pacijenata sa atopijom. Kao rezultat toga, uočen je značajan poremećaj u sintezi cikličkog adenozin monofosfata (cAMP).
Značajno mjesto u patogenezi atopijskog dermatitisa zauzimaju endokrinopatije i različite vrste metaboličkih poremećaja. Uloga centralnog nervnog sistema je velika, što je prepoznato i trenutno je prepoznato i ogleda se u neuro-alergijskoj teoriji nastanka atopijskog dermatitisa.
Sve navedeno objašnjava zašto se atopijski dermatitis razvija u pozadini različitih i međusobno zavisnih imunoloških, psiholoških, biohemijskih i mnogih drugih faktora.
Kliničke manifestacije atopijski dermatitisi su izuzetno raznoliki i ovise uglavnom o dobi u kojoj se bolest manifestira. Počevši od djetinjstva, atopijski dermatitis, često s remisijama različitog trajanja, može trajati do puberteta, a ponekad ne nestaje do kraja života. Bolest se razvija u napadima koji se često javljaju sezonski, a simptomi se poboljšavaju ili nestaju ljeti. U teškim slučajevima atopijski dermatitis se javlja bez remisije, ponekad dajući sliku sličnu eritrodermiji.
Status kože asimptomatskog atopijskog pacijenta Kožu oboljelih od atopijskog dermatitisa, posebno u periodu remisije ili „uspavanog toka“, karakteriše suhoća i ihtioziformno ljuštenje. Učestalost vulgarne ihtioze kod atopijskog dermatitisa varira od 1,6 do 6%, ovisno o fazama bolesti. Hiperlinearnost dlanova (sklopljenih dlanova) uočava se u kombinaciji s ihtiozom vulgaris.
Koža trupa i ekstenzornih površina udova prekrivena je sjajnim folikularnim papulama boje mesa. Na bočnim površinama ramena, laktova, a ponekad i u području ramenih zglobova, identificiraju se rožnate papule koje se obično smatraju Keratosis pilaris. U starijoj životnoj dobi, kožu karakterizira dishromna šarenila uz prisustvo pigmentacije i sekundarne leukoderme. Često pacijenti imaju bjelkaste mrlje Pityriasis alba u predjelu obraza.
U periodu remisije, jedine minimalne manifestacije atopijskog dermatitisa mogu biti jedva ljuskave, slabo infiltrirane mrlje ili čak pukotine u području donjeg ruba pričvršćivanja ušne resice. Osim toga, takvi znakovi mogu biti heilitis, ponavljajući napadi, srednja pukotina donje usne, kao i eritemoskvamozne lezije gornjih kapaka. Periorbitalno tamnjenje i bleda koža lica žutog tona mogu biti važni pokazatelji atopične ličnosti.
Poznavanje manjih simptoma kožnih manifestacija atopijske predispozicije je od velike praktične važnosti, jer može poslužiti kao osnova za formiranje rizičnih grupa.
Faze atopijskog dermatitisa
Tokom atopijskog dermatitisa, u zavisnosti od kliničkih karakteristika u različitim starosnim periodima, tri faze bolesti mogu se podeliti u tri faze: dojenčad, detinjstvo i odrasla osoba. Faze se odlikuju originalnošću reakcija na podražaj i razlikuju se po promjeni lokalizacije kliničkih manifestacija i postupnom slabljenju znakova akutne upale.
Faza novorođenčeta obično počinje od 7-8 nedelje djetetovog života. Tokom ove faze, kožne lezije su akutno ekcematozne prirode.
Osip je lokaliziran uglavnom na licu, zahvaćajući kožu obraza i čela, ostavljajući nazolabijalni trokut slobodnim. Istovremeno se postupno pojavljuju promjene na ekstenzornoj površini nogu, ramena i podlaktica. Često je zahvaćena koža zadnjice i trupa.
Bolest u infantilnoj fazi može biti zakomplikovana piogenom infekcijom, kao i gljivičnim infekcijama koje su često praćene limfadenitisom. Atopijski dermatitis ima kroničan, recidivirajući tok i pogoršava ga disfunkcija gastrointestinalnog trakta, nicanje zuba, respiratorne infekcije i emocionalni faktori. Tokom ove faze, bolest se može spontano povući. Međutim, češće atopijski dermatitis prelazi u sljedeću, dječju fazu bolesti.
Faza djeteta počinje nakon 18 mjeseci života i nastavlja se do puberteta.
Osip atopijskog dermatitisa u ranim fazama ove faze predstavljaju eritematozne, edematozne papule, sklone stvaranju kontinuiranih lezija. Nakon toga u kliničkoj slici počinju prevladavati lihenoidne papule i žarišta lihenifikacije. Kao rezultat grebanja, lezije se prekrivaju ekskorijacijama i hemoragičnim koricama. Osipi su lokalizirani uglavnom na laktovima i poplitealnim pregibima, na bočnim stranama vrata, gornjeg dijela grudi i šaka. Vremenom, kod većine djece, koža se očisti od osipa, a zahvaćeni ostaju samo poplitealni i lakatni pregibi.
Odrasla faza javlja se u pubertetu i po kliničkim simptomima je blizak osipu u kasnom djetinjstvu.
Lezije su predstavljene lenoidnim papulama i žarištima lihenifikacije. Vlaženje se javlja samo povremeno.
Omiljene lokalizacije su gornji dio trupa, vrat, čelo, koža oko usta, fleksorna površina podlaktica i zapešća. U teškim slučajevima, proces može poprimiti raširenu, difuznu prirodu.
Kada se izdvajaju faze atopijskog dermatitisa, potrebno je naglasiti da nemaju svi bolest s prirodnom izmjenom kliničkih manifestacija, ona može početi od druge ili treće faze. Ali kad god se bolest manifestira, svaki dobni period karakteriziraju svoje morfološke karakteristike, predstavljene u obliku tri klasične faze.
Tabela 1. Glavni klinički znaci atopijskog dermatitisa
- svrab kože;
- tipična morfologija i lokacija osipa;
- sklonost ka hroničnom recidivnom toku;
- lična ili porodična anamneza atopijske bolesti;
- bijeli dermografizam
Druge manifestacije atopije, kao što su respiratorni alergija, otkrivaju se kod većine pacijenata s atopijskim dermatitisom. Slučajevi kombinacije respiratornih alergija sa atopijskim dermatitisom razlikuju se kao kožni i respiratorni sindrom, veliki atopijski sindrom itd.
Alergije na lijekove, reakcije na ujede i ubode insekata, alergije na hranu i urtikarija najčešće muče pacijente s AD.
Infekcije kože. Bolesnici s atopijskim dermatitisom podložni su infektivnim kožnim bolestima: piodermi, virusnim i gljivičnim infekcijama. Ova karakteristika odražava stanje imunodeficijencije karakteristično za pacijente s atopijskim dermatitisom.
Sa kliničke tačke gledišta, pioderma je od najveće važnosti. Više od 90% pacijenata sa atopijskim dermatitisom ima kontaminaciju kože Staphylococcus aureusom, a njena gustina je najizraženija na mestima gde su lezije lokalizovane. Pioderma je obično predstavljena pustulama lokaliziranim u području ekstremiteta i trupa. U djetinjstvu se piokokna infekcija može manifestirati u obliku otitisa i sinusitisa.
Bolesnici s atopijskim dermatitisom, bez obzira na težinu procesa, skloni su virusnoj infekciji, najčešće virusu herpes simpleksa. U rijetkim slučajevima razvija se generalizirani “ekcem herpetiformis” (Kaposijev varioliformni osip), koji odražava nedostatak ćelijskog imuniteta.
Starije osobe (nakon 20 godina) su podložne gljivičnim infekcijama, obično uzrokovanim Trichophyton rubrum. U djetinjstvu prevladava infekcija gljivicama iz roda Candida.
Dijagnoza atopijskog dermatitisa u tipičnim slučajevima ne predstavlja značajne poteškoće (vidi tabelu 1). Pored glavnih dijagnostičkih znakova atopijskog dermatitisa, u dijagnozi su od velike pomoći i dodatni znaci, koji uključuju gore opisani status kože asimptomatskog atopijskog pacijenta (kseroza, ihtioza, hiperlinearnost dlanova, heilitis, napadi, keratosis pilaris, pitirijaza alba, bljedilo kože lica, periorbitalno tamnjenje i sl.), komplikacije oka i sklonost zaraznim kožnim oboljenjima.
Na osnovu toga su razvijeni međunarodni dijagnostički kriterijumi, uključujući identifikaciju osnovnih (obaveznih) i dodatnih dijagnostičkih znakova. Njihova različita kombinacija (na primjer, tri glavna i tri dodatna) dovoljna je za postavljanje dijagnoze. Međutim, naše iskustvo pokazuje da se dijagnoza, posebno u ranim fazama i sa latentnim tokom, mora postaviti na osnovu minimalnih znakova i potvrditi savremenim laboratorijskim dijagnostičkim metodama. To omogućava pravovremeno provođenje preventivnih mjera i sprječavanje da se bolest manifestira u ekstremnim oblicima.
Za procjenu težine kožnog procesa i dinamike bolesti, trenutno je razvijen Scorad koeficijent. Ovaj koeficijent kombinira površinu zahvaćene kože i težinu objektivnih i subjektivnih simptoma. Postala je naširoko korištena od strane praktičara i istraživača.
Posebne metode dodatnog pregleda, koje, međutim, zahtijevaju posebnu interpretaciju, igraju značajnu ulogu u dijagnostici. Među njima su najvažniji specifični alergološki pregled, studija imunološkog statusa i test stolice na disbakteriozu. Druge metode ispitivanja provode se u zavisnosti od pratećih bolesti pacijenta.
Specifični alergološki pregled. Većina pacijenata sa atopijskim dermatitisom pokazuje senzibilizaciju na širok spektar testiranih alergena. Testiranje kože vam omogućava da identificirate sumnjivi alergen i provedete preventivne mjere. Međutim, uključenost kože u proces ne dozvoljava uvijek ovo ispitivanje, mogu nastati poteškoće kako u provođenju takvih reakcija, tako iu tumačenju dobivenih rezultata. S tim u vezi, imunološke studije su postale široko rasprostranjene, što je omogućilo određivanje senzibilizacije na određene alergene pomoću krvnog testa.
Imunološki pregled. IgE antitela. Koncentracija IgE u serumu je povećana kod više od 80% pacijenata sa atopijskim dermatitisom i često je veća nego kod pacijenata sa respiratornim oboljenjima. Stepen povećanja ukupnog IgE korelira sa težinom (prevalence) kožne bolesti. Međutim, visoki nivoi IgE se otkrivaju kod pacijenata sa atopijskim dermatitisom kada je bolest u remisiji. Patogenetski značaj ukupnog IgE u inflamatornom odgovoru ostaje nejasan, budući da oko 20% pacijenata sa tipičnim manifestacijama atopijskog dermatitisa ima normalne nivoe IgE. Dakle, određivanje nivoa ukupnog IgE u serumu pomaže u dijagnozi, ali se na njega ne može u potpunosti osloniti prilikom postavljanja dijagnoze, prognoze i liječenja pacijenata s atopijskim dermatitisom.
PACT (radioalergosorbentni test), MAST, ELISA metode za određivanje sadržaja specifičnih IgE antitijela in vitro.
Naše iskustvo u korištenju ovih metoda u AD pokazuje njihovu visoku dijagnostičku vrijednost. Na njihovoj osnovi se gradi efikasan preventivni program (vidi tabelu 2).
Tabela 2. Etiološka struktura alergija u bolesnika s atopijskim dermatitisom (prema RAST-u)
| Alergeni (šifra alergena "Pharmacia") | Količina pozitivno RAST, % |
||
| Polen | |||
| q | 1 | Proljetna trava | 31,3 |
| 3 | Cocksfoot | 40,9 | |
| 4 | Livadska vlasulja | 40,0 | |
| 5 | Rajska trava | 34,7 | |
| 6 | Timothy grass | 40,0 | |
| 8 | Meadow bluegrass | 40,5 | |
| 12 | Raž | 20,2 | |
| w | 1 | Ambrozija | 5,26 |
| 5 | Wormwood | 37,8 | |
| 6 | Obični pelin | 36,0 | |
| 7 | tratinčica | 24,3 | |
| 8 | Maslačak | 27,7 | |
| 9 | Plantain | 10,4 | |
| 10 | Korov svinjac | 8,33 | |
| 15 | Quinoa | 0 | |
| f | 1 | Maple | 12,8 |
| 2 | Alder | 39,3 | |
| 3 | Breza | 44 | |
| 4 | Hazel | 29,8 | |
| 7 | hrast | 21,5 | |
| 12 | Kozja vrba | 16,2 | |
| 14 | Topola | 8,7 | |
| 15 | Ash | 9,7 | |
| 16 | Pine | 3,3 | |
| Domaćinstvo | |||
| d | 1 | Dermatophagus pteron. | 14,1 |
| 2 | Dermatophagus farinae | 10,3 | |
| h | 1 | Kućna prašina N1 | 26 |
| 2 | Kućna prašina N2 | 30 | |
| 3 | Kućna prašina N3 | 25 | |
| Epidermalno | |||
| e | 1 | Epidermis mačke | 33,3 |
| 2 | Epiderma psa | 15 | |
| 3 | Epidermis konja | 10,8 | |
| 4 | Epiderma krave | 12,3 | |
| 10 | gusko pero | 1,85 | |
| 70 | gusko pero | 1,7 | |
| 85 | Pileće pahuljice | 3,2 | |
| 86 | pačje pero | 5,4 | |
| Hrana | |||
| f | 1 | Bjelance | 7,8 |
| 2 | Mlijeko | 2,2 | |
| 3 | bakalar) | 13,8 | |
| 4 | Pšenica | 24,4 | |
| 5 | Raž | 22 | |
| 6 | Ječam | 14,8 | |
| 7 | Zob | 14,3 | |
| 9 | Rice | 11,4 | |
| 11 | Heljda | 17,1 | |
| 12 | Grašak | 10,1 | |
| 20 | Badem | 2,6 | |
| 23 | Rakovi | 0 | |
| 25 | Paradajz | 7,7 | |
| 26 | Svinjetina | 9,3 | |
| 31 | Šargarepa | 11,4 | |
| 33 | Narandže | 6,7 | |
| 35 | Krompir | 13,9 | |
| 47 | Bijeli luk | 12,3 | |
| 48 | Luk | 7,8 | |
| 511 | (75) | Žumance | 5,5 |
| 530 | Cheddar sir | 1,4 | |
| 531 | sir "rokfor" | 3,3 | |
| Gljivične | |||
| m | 1 | Penicilijum plijesan | 26,8 |
| 2 | Cladosporium | 24,4 | |
| 3 | Aspergillus | 24,4 | |
| 4 | Mucor racemosus | 21,1 | |
| 5 | Candida olba | 22,5 | |
| 6 | Alternaria alternata | 26,3 | |
| Gljivične | |||
| R | 1 | Okrugli crvi | 12,5 |
| 2 | Echinococcus | 0 | |
| 3 | Schistosomi | 8,7 | |
Proučavanje ćelijskog imuniteta omogućava razlikovanje imuno-zavisnog oblika atopijskog dermatitisa od imuno-nezavisnog i provođenje dubljeg dodatnog ispitivanja kako bi se razjasnio patogenetski mehanizam. Procjena imunološkog statusa omogućava identifikaciju stanja imunodeficijencije i provođenje kontrolirane imunokorektivne terapije. U nizu studija koje smo sproveli dokazali smo postojanje četiri kliničko-imunološke varijante toka AD, što omogućava sprovođenje imunokorektivne terapije uzimajući u obzir karakteristike imunološkog odgovora određenog pacijenta.
Tretman
Pri započinjanju liječenja atopijskog dermatitisa treba uzeti u obzir dob, kliničke manifestacije i prateću patologiju. Kliničko-laboratorijski pregled pacijenta omogućava nam da ustanovimo vodeći patogenetski mehanizam, identifikujemo faktore rizika, te odredimo plan liječenja i preventivnih mjera. Plan mora uključivati faze liječenja, promjenu lijekova, konsolidaciju liječenja i prevenciju recidiva.
U slučajevima kada je atopijski dermatitis manifestacija atopijskog sindroma (praćen astmom, rinitisom itd.) ili je uzrokovan disfunkcijom drugih organa i sistema, potrebno je osigurati korekciju utvrđenih popratnih bolesti. Na primjer, u djetinjstvu važnu ulogu igraju disfunkcije gastrointestinalnog trakta, u pubertetu - endokrine disfunkcije itd.
Dijetalna terapija može donijeti značajno poboljšanje, uključujući prevenciju teških egzacerbacija.
Vrste dijetetske terapije
Eliminaciona dijeta, odnosno dijeta koja ima za cilj eliminaciju dijagnostikovanih alergena, obično ne predstavlja poteškoće kod starije dece i odraslih. Kao prvi korak iz režima ishrane, preporučuje se izbacivanje jaja i kravljeg mleka, bez obzira da li su oni bili pokretač. Značajno je da kod pacijenata sa atopijskim dermatitisom često ne postoji korelacija između kožnog testiranja (ili PACT) i istorije ishrane.
Prilikom propisivanja hipoalergenske prehrane tijekom egzacerbacije, prije svega je potrebno isključiti ekstraktivne dušične tvari: mesne i riblje juhe, prženo meso, ribu, povrće itd. Iz ishrane potpuno isključite čokoladu, kakao, citruse, jagode, crne ribizle, dinju, med, šipak, orašaste plodove, pečurke i kavijar. Takođe isključiti začine, dimljeno meso, konzerve i druge proizvode koji sadrže aditive konzervansa i bojila koji imaju visoku sposobnost senzibilizacije.
Hipohloridna dijeta (ali ne manje od 3 g natrijum hlorida dnevno) igra posebnu ulogu kod atopijskog dermatitisa.
Zbog prijava poremećenog metabolizma masnih kiselina kod pacijenata sa atopijskim dermatitisom, preporučuje se dodatak prehrani koji sadrži masne kiseline. Preporučljivo je u prehranu dodati biljno ulje (suncokretovo, maslinovo itd.) do 30 g dnevno u obliku preljeva za salatu. Vitamin F-99, koji sadrži kombinaciju linolne i linolenske kiseline, propisuje se u visokim dozama (4 kapsule 2 puta dnevno) ili u srednjim dozama (1-2 kapsule 2 puta dnevno). Lijek je posebno efikasan kod odraslih.
Opšti tretman. Liječenje lijekovima treba provoditi strogo individualno i može uključivati sredstva za smirenje, antialergijske, protuupalne i detoksikacijske agense. Treba napomenuti da je za liječenje atopijskog dermatitisa predložen veliki broj metoda i sredstava (kortikosteroidi, citostatici, intal, alergoglobulin, specifična gmposenzibilizacija, PUVA terapija, plazmafereza, akupunktura, dijeta natašte i dr.). Međutim, u praksi su najvažniji lijekovi koji imaju antipruritično djelovanje - antihistaminici I sredstva za smirenje.
Antihistaminici su sastavni dio farmakoterapije atopijskog dermatitisa. Lijekovi ove grupe propisuju se za ublažavanje simptoma svraba i otoka zbog kožnih manifestacija, kao i atopijski sindrom(astma, rinitis).
Prilikom liječenja antihistaminicima prve generacije (suprastin, tavegil, diazolin, ferkarol), potrebno je imati na umu da se brzo razvija ovisnost o njima. Stoga lijekove treba mijenjati svakih 5-7 dana. Osim toga, mora se uzeti u obzir da mnogi od njih imaju izraženo antiholinergično (slično atropinu) djelovanje. Kao posljedica - kontraindikacije za glaukom, adenom prostate, bronhijalnu astmu (povećan viskozitet sputuma). Prodirući kroz krvno-moždanu barijeru, lijekovi prve generacije izazivaju sedativno djelovanje, pa ih ne treba prepisivati studentima, vozačima i svima koji moraju voditi aktivan način života, jer je smanjena koncentracija i poremećena koordinacija pokreta.
Trenutno je akumulirano značajno iskustvo u korištenju antihistaminici druga generacija - loratodin (Claritin), astemizol, ebostin, cetirizin, feksofenadin. Tahifilaksa (ovisnost) se ne razvija kod lijekova druge generacije; nema nuspojava sličnih atropinu kada se uzimaju. Ipak, posebno mjesto u liječenju krvnog pritiska ima Claritin. Danas je najsigurniji i najefikasniji antihistaminik i najčešće se propisuje u svijetu. To je zbog činjenice da Claritin ne samo da je lišen nuspojava antigenskih lijekova prve generacije, već čak i uz značajno (do 16 puta) povećanje dnevne doze ne uzrokuje gotovo nikakve nuspojave karakteristične za brojne antigenskih lijekova druge generacije (mala sedacija, povećanje QT intervala, ventrikularna fibrilacija, itd.). Naše dugogodišnje iskustvo u upotrebi Claritina pokazalo je njegovu visoku efikasnost i podnošljivost.
Sistemska primjena kortikosteroida se koristi u ograničenoj mjeri i za uobičajene procese, kao i za nepodnošljiv, bolan svrab koji se ne može ublažiti drugim sredstvima. Kortikosteroidi (po mogućnosti metypred ili triamcinolon) se daju nekoliko dana kako bi se ublažila težina napada uz postupno smanjenje doze.
Ako su proces i pojave intoksikacije široko rasprostranjeni, primjenjuje se intenzivna terapija primjenom infuzionih sredstava (hemodez, reopoliglucin, polijonska otopina, fiziološka otopina itd.). Metode ekstrakorporalne detoksikacije (hemosorpcija i plazmafereza) su se dobro pokazale.
Ultraljubičasto zračenje. U liječenju perzistentnog atopijskog dermatitisa vrlo korisna pomoćna metoda može biti svetlosna terapija. Ultraljubičasto svjetlo zahtijeva samo 3-4 tretmana sedmično i, sa izuzetkom eritema, ima malo nuspojava.
Kada dođe do sekundarne infekcije, koriste se antibiotici širokog spektra. Eritromicin, Rondomicin, Vibramicin se propisuju 6-7 dana. U djetinjstvu se tetraciklinski lijekovi propisuju od 9 godina. Komplikacija AD sa herpes infekcijom indikacija je za primjenu aciklovira ili famvira u standardnim dozama.
Ponavljajuća pioderma, virusna infekcija, mikoza su indikacije za imunomodulatornu/imunostimulirajuću terapiju (taktivin, diucifon, levamisol, natrijum nukleinat, izoprinozin itd.). Osim toga, imunokorektivnu terapiju treba provoditi pod strogom kontrolom imunoloških parametara.
U opštu terapiju pacijenata sa AD potrebno je uključiti, posebno kod dece, enzimske preparate (Abomin, Festal, Mezim-Forte, Panzinorm) i različite stomatološke lekove (Bifidumbacterim, Baktisubtil, Linex i dr.). Bolje je propisati eubiotike na temelju rezultata mikrobiološke studije stolice na disbakteriozu.
Općenito, za djecu sa AD uvijek preporučujemo tretman i profilaktičku trijadu AD - membranski stabilizirajući lijekovi (zaditen), enzimi i eubiotici.
Dobar efekat ima i recept antioksidansi, posebno aevita i vetorona.
Eksterni tretman provodi uzimajući u obzir težinu upalne reakcije, opseg lezije, dob i popratne komplikacije lokalne infekcije.
U akutnoj fazi, praćenoj plakanjem i stvaranjem kora, koriste se losioni koji sadrže protuupalne, dezinfekcijske lijekove (na primjer, Burovljeva tekućina, infuzija kamilice, čaj). Nakon ublažavanja simptoma akutne upale koriste se kreme, masti i paste koje sadrže umirujuće i protuupalne tvari (naftalan ulje 2-10%, katran 1-2%, ihtiol 2-5%, sumpor i dr.).
Kortikosteroidni lijekovi se široko koriste u vanjskoj terapiji. Glavni, osnovni kortikosteroidi u liječenju AD i dalje su takvi lijekovi kao što su celestoderm (krema, mast), celestoderm s garamicinom i triderm (krema, mast) - uključuje protuupalne, antibakterijske i antifungalne komponente.
Posljednjih godina, novi nefluorirani lokalni kortikosteroidi su uvedeni na farmaceutsko tržište. To uključuje Elokom i Advantan.
Trenutno najveće iskustvo upotrebe u dermatologiji među novim lijekovima akumulira Elokom (mometazon furoat 0,1%) kako u cijelom svijetu tako iu praksi ruskih ljekara. S tim u vezi, želio bih detaljnije istaći neke od karakteristika Elokoma. Jedinstvena struktura mometazona s prisustvom furoatnog prstena osigurava visoku antiinflamatornu efikasnost, ne inferiorna u odnosu na fluorirane kortikosteroide. Dugotrajno protuupalno djelovanje omogućava Vam da Elokom prepisujete jednom dnevno. Niska sistemska apsorpcija Elokoma (0,4-0,7%) daje lekarima poverenje u odsustvo sistemskih komplikacija (naravno, uz poštovanje osnovnih pravila za upotrebu GCS). Poznato je da tokom čitavog perioda upotrebe Elokoma u medicinskoj praksi, koji traje više od 13 godina, nije bilo slučajeva komplikacija od HPA sistema. Istovremeno, odsustvo molekula fluora u strukturi Elokoma osigurava visoku lokalnu sigurnost lijeka (na kraju krajeva, upotreba fluoriranih i posebno dvostruko fluoriranih lijekova povećava rizik od razvoja atrofije kože). Podaci međunarodnih studija pokazuju da nivo sigurnosti Elokoma odgovara hidrokortizon acetatu 1%. Lijekove Elokom i Advantan preporučuju Ministarstvo zdravlja Ruske Federacije i Unija pedijatara Rusije za liječenje atopijskog dermatitisa kod djece kao industrijski standard. Važna prednost Elokoma je i prisustvo tri dozna oblika - masti, kreme i losiona. To omogućava da se Elokom koristi u različitim stadijumima atopijskog dermatitisa, na različitim delovima kože i kod male dece (od dve godine).
Ultraljubičasto zračenje. Svjetlosna terapija može biti vrlo korisna pomoć u liječenju perzistentnog atopijskog dermatitisa. Ultraljubičasto svjetlo zahtijeva samo 3-4 tretmana sedmično i, sa izuzetkom eritema, ima malo nuspojava.
PREVENCIJA
Primarna prevencija. Mjere prevencije atopijskog dermatitisa moraju se provoditi i prije rođenja djeteta - u antenatalnom periodu (antenatalna prevencija) i nastaviti u prvoj godini života (postnatalna prevencija).
Antenatalnu prevenciju treba provoditi zajedno sa alergologom, liječnicima ginekološkog odjela i dječje klinike. Značajno povećava rizik od razvoja alergijske bolesti zbog visokih antigenskih opterećenja (toksikoza u trudnica, masivna medikamentozna terapija trudnice, izloženost profesionalnim alergenima, jednostrana ishrana ugljikohidratima, zloupotreba obaveznih alergena u hrani, itd.).
U ranom postnatalnom periodu potrebno je izbjegavati pretjeranu terapiju lijekovima i rano umjetno hranjenje, koji dovode do stimulacije sinteze imunoglobulina. Stroga dijeta utiče ne samo na dijete, već i na majku koja doji. Ukoliko postoji faktor rizika za atopijski dermatitis, neophodna je pravilna njega kože novorođenčeta i normalizacija gastrointestinalnog trakta.
Sekundarna prevencija. U svim slučajevima, program protiv relapsa atopijskog dermatitisa treba izgraditi uzimajući u obzir faktore slične onima u rehabilitaciji: lijekove, fizičke, mentalne, profesionalne i socijalne. Udio svakog aspekta sekundarne prevencije varira u različitim fazama bolesti. Program prevencije treba izraditi uzimajući u obzir sveobuhvatnu procjenu stanja pacijenta i kontinuitet s prethodnim liječenjem.
Korekcija identificiranih popratnih bolesti, kao i vodećih patogenetskih mehanizama, važan je dio liječenja protiv relapsa.
Bolesnike treba upozoriti na potrebu pridržavanja preventivnih mjera koje isključuju izlaganje provocirajućim faktorima (biološkim, fizičkim, hemijskim, psihičkim), pridržavati se preventivne eliminaciono-hipoalergenske dijete i dr. Efikasna je preventivna farmakoterapija koju smo mi predložili i testirali uz primjenu lijekova za stabilizaciju membrane (zaditen, ketotifen, intal). Njihova profilaktička (preventivna) primena u periodima očekivanog pogoršanja krvnog pritiska (proleće, jesen) u dugim tromesečnim kursevima pomaže u sprečavanju recidiva.
Za etapnu antirelapsnu terapiju atopijskog dermatitisa preporučuje se sanatorijsko-odmaralište na Krimu, na crnomorskoj obali Kavkaza i Mediterana.
Od velikog značaja su i socijalna i svakodnevna adaptacija, profesionalni aspekti, psihoterapija i auto-trening.
Važnu ulogu igra saradnja između pacijenta ili njegovih roditelja i ljekara koji prisustvuje. Treba voditi razgovore o suštini bolesti, alergenima koji uzrokuju egzacerbacije, mogućim komplikacijama, respiratornim alergijama, potrebi prevencije egzacerbacija i još mnogo toga. Generalno, ovi događaji se provode u obliku posebnih edukativnih programa (treninga).
Atopijski dermatitis (AD) - kronična alergijska bolest kože, koja se razvija kod osoba s genetskom predispozicijom za atopiju.
Rekurentni tok karakteriziraju eksudativni i/ili lihenoidni osip, povišeni nivoi IgE u serumu i preosjetljivost na specifične i nespecifične iritanse.
Etiologija. 1) nasljednost
2) alergeni. (kućna prašina, epidermalni, polen, gljivični, bakterijski i vakcinalni alergeni)
3) nealergijski uzročnik (psihoemocionalni stres; promene vremenskih uslova; aditivi u hrani; zagađivači; ksenobiotici.)
Patogeneza. imunološka patogeneza:.
Langerhansove ćelije (obavljaju funkciju predstavljanja antigena) unutar epiderme formiraju uniformnu mrežu između keratinocita u međućelijskom prostoru → Na njihovoj površini R za IgE molekul → U kontaktu sa antigenom → prelaze u distalne i proksimalne slojeve tkiva → stupaju u interakciju sa ThO limfocitima, koji se diferenciraju u Thl i Th2 ćelije. Th2 ćelije potiču stvaranje specifičnih IgE antitijela od strane B limfocita i njihovu fiksaciju na mastocitima i bazofilima.
Ponovljeni kontakt s alergenom dovodi do degranulacije mastocita i razvoja neposredne faze alergijske reakcije. Nakon toga slijedi IgE-ovisna kasna faza reakcije, koju karakterizira infiltracija tkiva limfocitima, eozinofilima, mastocitima, neutrofilima i makrofagima.
Nadalje, upalni proces postaje kroničan. Svrab kože, koji je stalni simptom AD, dovodi do stvaranja ciklusa svrbež-grebanje: keratociti, oštećeni češanjem, oslobađaju citokine i medijatore koji privlače upalne stanice u leziju.
Gotovo 90% pacijenata sa AD ima kolonizaciju kože Staph, aureus, sposoban da pogorša ili održi upalu kože lučenjem superantigenskih toksina koji stimuliraju T stanice i makrofage. Otprilike polovina djece s AD proizvodi IgE antitijela na stafilokokne toksine.
Klinička slika. Različite manifestacije - papule, male epidermalne vezikule, eritematozne makule, deskvamacija, kraste, fisure, erozije i lihenifikacija. Karakterističan znak je jak svrab.
Kod dojenčadi(dojenčad oblik - do 3 godine) elementi se nalaze uglavnom na licu, trupu, ekstenzornim površinama i vlasištu.
Uzrast 3-12(dječji oblik) - na ekstenzornim površinama udova, lica, u laktu i poplitealnim jamama.
U adolescentnom obliku(12-18 godina) zahvaćeni su vrat, fleksorne površine udova, zapešća i gornji deo grudnog koša.
U mladi ljudi - vrat, donji deo šaka.
Često → područja hipopigmentacije na licu i ramenima (lichen alba); karakterističan nabor duž ruba donjeg kapka (Denier-Morgan linija); povećan uzorak linija dlanova (atopijski dlanovi); bijeli dermografizam.
Težina AD određuje se prema međunarodnom SCORAD sistemu, uzimajući u obzir objektivne simptome, područje kožnih lezija i procjenu subjektivnih znakova (svrab i poremećaj sna).
AD je često komplikovan sekundarnim bakterijskim (stafilo i streptokoki) infekcijama.
Dijagnostika. 1) anamneza (početak opstrukcije u ranoj dobi; nasljedstvo; svrab; tipična morfologija kožnih osipa; tipična lokalizacija kožnih osipa; hronični recidivirajući tok;
2) visok nivo ukupnog IgE i alergeno-specifičnih IgE antigena u serumu.
3) Prick test ili kožni prick testovi
4) in vitro dijagnostika.
5) eliminaciono-provokativni testovi sa prehrambenim proizvodima.
Diferencijalna dijagnoza provodi se sa seboroičnim dermatitisom; Wiskott-Aldrich sindrom, hiperimunoglobulinemija E sindrom, mikrobni ekcem;
Tretman.
1) dijetalna terapija. eliminirajuća dijeta (isključivanje provokativnih namirnica, ograničenje šećera, soli, čorbe, začinjene, slane i pržene hrane,
2)eliminacija kućnih alergena.
3)Sistemsko liječenje →antihistaminici I, II i III generacije (Zyrtec, Claritin, Ketotifen, Telfast).
→lijekovi za stabilizaciju membrane ( ketotifen, ksidifon, antioksidansi, nalkrom. vitamini)
→preparati kalcijuma(glukonat, laktat, glicerofosfat 0,25-0,5 oralno 2-3 puta dnevno)
→ biljni lijek (korijen sladića koji stimulira rad nadbubrežne žlijezde i njegov lijek gliciram itd.).
→digestivni enzimi(festal, digestivni, pankreatin, itd.),
→Za tešku piodermu → antibakterijska terapija(makrolidi, cefalosporini 1. i 2. generacije, linkomicin.)
4) Eksterna terapija:
→ Detetu treba skratiti nokte na rukama,
→ indiferentne paste, masti, kaše koje sadrže antiinflamatorna, keratolitička i keratoplastična sredstva. Burovljeva tečnost (rastvor aluminijum acetata), 1% rastvor tanina itd.
→ Za teške manifestacije → glukokortikosteroidi (elokom (krema, mast, losion), advantan (emulzija, krema, mast).
→vanjski antibakterijski lijekovi(Bactroban, 3-5% pasta sa eritromicinom, linkomicinom). →tretirano fukorcinom, rastvorom briljantnog zelenog, metilen plavog.
Prognoza. Potpuni klinički oporavak javlja se kod 17-30% pacijenata.
3. Gojaznost. Gojaznost je bolest heterogenog porekla uzrokovana nakupljanjem triglicerida u masnim ćelijama i koja se manifestuje prekomernim taloženjem masti. Učestalost - 5%, javlja se češće kod djevojčica.
Etiologija i patogeneza. Prekomjerno skladištenje masti nastaje kao rezultat nesklada između ravnoteže unosa hrane i potrošnje energije u smjeru prevlasti prvog. Faktori predispozicije su urođeno odgovorni za povećanje sadržaja masnih ćelija (adipocita) u organizmu, karakteristike metabolizma masti sa prevlašću procesa lipogeneze nad lipolizom; endokrini poremećaji (hipotireoza, hipogonadizam, hiperkortizolizam, itd.); oštećenje hipotalamusa (porođajna trauma, infekcije, cerebralna hipoksija, itd.).
Klinika. Gojaznost je višak tjelesne težine koji prelazi 10% tjelesne težine; višak je uzrokovan masnom komponentom some, a ne komponentama mišića i kostiju. Za precizniju procjenu stepena viška masnog tkiva u tijelu, kožni nabori se mjere kaliperom.
Najčešći je konstitucionalno-egzogeni (jednostavan) oblik gojaznosti, koji čini do 90% svih oblika viška ishrane kod dece. Prisutnost gojaznosti od djetinjstva stvara preduslove za razvoj u budućnosti bolesti kao što su: ateroskleroza, hipertenzija, dijabetes melitus tipa II, kolelitijaza itd. i oblici gojaznosti - hipotalamus, Cushingov sindrom, pubertalni hipotalamički sindrom.
Liječenje konstitucijskog egzogenog oblika gojaznosti. Glavna metoda liječenja je dijetoterapija. S umjerenom gojaznošću, kalorijski sadržaj prehrane smanjen je za 0-30%, s teškom gojaznošću - za 45-50%, energetski sadržaj hrane je smanjen uglavnom zbog lako probavljivih ugljikohidrata, dijelom masti. Količina proteina u dnevnoj ishrani treba da odgovara potrebama zdravog deteta istog uzrasta. Dnevni unos kalorija učenika koji pati od teške gojaznosti je obično oko 500 kcal. Fizikalna terapija i psihički stav (motivacija) pacijenta su od velike važnosti.
Prevencija. Racionalan dnevni režim i ishrana trudnice, kao i u ranoj dobi djeteta, od velike su važnosti u prevenciji jednostavnih oblika gojaznosti, jer se trudnice prejedanje i neracionalno hranjenje (prehranjenje ugljikohidratima) djeteta u prvoj godini života dovodi do povećanja broja masnih ćelija u organizmu potonjeg, što stvara preduslove za njegov dalji razvoj gojaznosti.
Ulaznica 30
ANEMIJA
Anemija je stanje koje karakteriše smanjenje broja crvenih krvnih zrnaca ispod 3,5*10 12/l i/ili smanjenje nivoa hemoglobina po jedinici zapremine krvi ispod 110 g/l za malu decu i 120 g/l za predškolsku i stariju djecu.
Klasifikacija anemije.
I. Deficitne anemije 1. Nedostatak gvožđa; 2. Nedostatak proteina; 3. Nedostaci vitamina
II. Posthemoragična anemija 1. Akutna; 2. Hronični
III. Hipo- i aplastična anemija A. Kongenitalni oblici 1. Sa oštećenjem eritro-, leuko- i trombocitopoeze: a) sa urođenim razvojnim anomalijama (Fanconi tip); b) bez kongenitalnih anomalija (tip Estren-Dameshek); 2. Sa delimičnim oštećenjem hematopoeze: a) selektivna eritroidna displazija (tip Blackpham-Diamond) B. Stečeni oblici 1. Sa oštećenjem eritro-, leuko- i trombocitopoeze: a) akutna aplastična; b) subakutna hipoplastika; c) hronična hipoplastika sa hemolitičkom komponentom. 2. Parcijalna hipoplastična anemija sa selektivnim oštećenjem eritropoeze.
IV. Hemolitička anemija
A. Nasljedna 1. Membranopatija (mikrosferocitoza, eliptocitoza, stomatocitoza, paroksizmalna noćna hemoglobinurija); 2. Enzimopatije (poremećaji glikolitičkog puta, pentozofosfatni ciklus, metabolizam nukleotida); 3. Defekti u strukturi i sintezi hemoglobina (anemija srpastih ćelija, talasemija, methemoglobinemija);
B. Stečena 1. Imunopatološka (izoimuna - transfuzija nekompatibilne krvi, hemolitička bolest novorođenčadi, autoimuni, hapten lijekovi); 2. Infektivne (citomegalovirusne i druge virusne, bakterijske); 3. Toksičan (uzrokovano trovanjem teškim metalima); 4. Uzrokuje pojačano uništavanje crvenih krvnih zrnaca (sa hipersplenizmom, mikroangiopatijom); 5. DIC sindrom.
Na osnovu indeksa boja, anemija se deli na hipohromnu (manje od 0,85), normohromnu (0,85-1,0) i hiperhromnu (preko 1,0). Prema funkcionalnom stanju eritropoeze - hiperregenerativna (retikulocitoza preko 50%o), regenerativna (više od 5%o) i hiporegenerativna. Na osnovu prosečnog volumena eritrocita - mikrocitni (50-78 fL), normocitni (80-94 fL), makrocitni (95-150 fL).
Anemija deficita gvožđa, sideroblastna anemija (hronične infekcije, sistemske i onkološke bolesti) i hemoglobinopatije obično se javljaju uz hipohromiju i mikrocitozu. S normohromno-normocitnim pokazateljima - aplastična anemija, mijelodisplazija (displazija koštane srži), hipoproliferacija (bubrežne, endokrine bolesti, nedostatak proteina). Sa makrocitozom B12-, nedostatkom folata, diseritropoetskom, kongenitalnom i stečenom aplastičnom anemijom u ranim fazama, anemijom sa hipotireozom i patologijom jetre.
Anemija zbog nedostatka gvožđa. Anemija zbog nedostatka željeza (IDA) je najčešći tip anemije u djetinjstvu. Njegova učestalost varira i zavisi od društvenih uslova. IDA se najčešće opaža u ranoj dobi, a prethodi joj period latentnog nedostatka željeza.
Etiologija i patogeneza. Glavni razlog je iscrpljivanje zaliha željeza u vrijeme kada potražnja za njim u povećanju volumena krvi i mase crvenih krvnih zrnaca premašuje unos i apsorpciju hranom. Donošeno novorođenče ima ukupnu količinu gvožđa u organizmu od oko 240 mg, od čega 75% čini hemoglobin. U dobi od godinu dana rezerva gvožđa je već 400 mg. Koncentracija gvožđa u majčinom mleku je oko 1,5 mg/l. 13-19% željeza se apsorbira iz životinjske hrane, tako da isključivo dojenje (bez pravovremenog uvođenja komplementarne hrane) ne može u potpunosti zadovoljiti potrebe za željezom rastućeg organizma.
Glavni predisponirajući faktori:) nutritivni nedostatak gvožđa (sa neblagovremenim uvođenjem komplementarne hrane, nepravilna ishrana);) nedovoljno snabdevanje (prevremeno rođenje, višeplodne trudnoće, anemija majke tokom trudnoće); 3) poremećaji apsorpcije gvožđa (dispepsija, crevne infekcije, hronične bolesti); 4) povećan gubitak gvožđa (gubitak krvi, helmintioza); 5) povećane potrebe za gvožđem (česte zarazne bolesti).
Hemolitička anemija. Hemolitičku anemiju karakterizira smanjenje životnog vijeka eritrocita, indirektna hiperbilirubinemija i aktivacija eritropoeze, koja se manifestuje retikulocitozom. Posljedica kompenzacijske hiperplazije koštane srži su promjene skeleta.
Klasifikacija. A. Nasljedne 1. Membranopatije (mikrosferocitoza, eliptocitoza, stomatocitoza, paroksizmalna noćna hemoglobinurija); 2. Enzimopatije (poremećaji glikolitičkog puta, pentozofosfatni ciklus, metabolizam nukleotida); 3. Defekti u strukturi i sintezi hemoglobina (anemija srpastih ćelija, talasemija, methemoglobinemija); B. Stečena 1. Imunopatološka (izoimuna - transfuzija nekompatibilne krvi, hemolitička bolest novorođenčadi, autoimuni, hapten lijekovi); 2. Infektivne (citomegalovirusne i druge virusne, bakterijske); 3. Toksičan (uzrokovano trovanjem teškim metalima); 4. Uzrokuje pojačano uništavanje crvenih krvnih zrnaca (sa hipersplenizmom, mikroangiopatijom); 5. DIC sindrom.
2. Rahitis zbog nedostatka vitamina D. Rahitis sa nedostatkom vitamina D je bolest organizma koji brzo raste, uzrokovana nedostatkom mnogih supstanci, ali uglavnom vitamina D, što dovodi do narušavanja homeostaze kalcijuma i fosfora, što se manifestuje oštećenjem mnogih sistema, ali najizraženije. - kost i nervoza.
Specifične za oštećenje koštanog sistema kod ove bolesti su promjene u zonama rasta - metaepifiznim dijelovima kostiju. Stoga je rahitis isključivo pedijatrijski pojam. Kada se kod odrasle osobe javi ozbiljan nedostatak vitamina D, u njegovom koštanom sistemu se javljaju samo znaci osteomalacije (demineralizacija kosti bez strukturnog restrukturiranja) i osteoporoze (demineralizacija kosti sa restrukturiranjem njene strukture). U tom smislu, kliničke manifestacije hipovitaminoze D kod odraslih pacijenata nazivaju se osteomalacija.
Etiologija.
Etiologija.
Faktori rizika: prenatalni (kršenje režima, ishrana, fizička aktivnost; gestoza, somatska patologija; višeplodna trudnoća, nedonoščad), postnatalni (vještačko hranjenje neprilagođenim formulama, česta oboljenja djeteta, niska fizička aktivnost, individualna konstitucijska predispozicija).
Rezultat: nedovoljno skladištenje vitamina D, kalcijuma, fosfora, vitamina i minerala.
1. egzogeni rahitis: nedovoljna sunčeva insolacija.
2. nutritivni faktor:
Kasno uvođenje životinjske hrane u ishranu, vegetarijanstvo (fitin i lignin u velikim količinama ometaju apsorpciju kalcijuma, fosfora i egzogenog vitamina D);
Nedostatak specifične prevencije rahitisa;
Hranjenje prijevremeno rođene bebe umjetnim formulama koje nisu obogaćene fosfatima.
3. endogeni rahitis:
Sindrom maldigestije i malapsorpcije (malapsorpcija vitamina D),
Oštećenje hepatobilijarnog sistema (poremećena hidroksilacija provitamina D),
Nedovoljno lučenje žuči (poremećena apsorpcija i razgradnja masti (vitamin D je vitamin rastvorljiv u masti).
Teške bolesti parenhima bubrega, sa zahvaćenošću tubulointersticijuma (poremećena hidroksilacija, smanjena reapsorpcija minerala).
Sindrom masivnog gubitka proteina (eksudativna enteropatija, nefrotski sindrom, opekotina) eliminira se nosačima a-globulina zajedno s aktivnim metabolitima D.
Lijekovi: antikonvulzivi, glukokortikoidi itd. - inaktivacija vitamina D. Dugotrajna primjena ovih lijekova od strane male djece zahtijeva primjenu profilaktičke doze vitamina D.
Patogeneza. Patogeneza rahitisa s nedostatkom vitamina D može se predstaviti u obliku pojednostavljenog dijagrama: Nedostatak 1,25-(OH)2-D→Enterocita (↓ sinteza proteina koji vezuje Ca)→ Tanko crijevo (↓ apsorpcija Ca++, H2PO-, HPO4)→ Protok krvi (↓Ca++) → Paratireoidne žlezde (PTH): 1) bubrezi (1,25-(OH)2-D); 2) kosti (resorpcija kosti) → čin rahitičnog procesa.
Prije više od 10 godina usvojen je termin “atopijski dermatitis” koji je zamijenio veliku grupu bolesti koje se manifestuju alergijskim osipom na koži. Ovo nije samo nova formulacija dijagnoze i transformacija medicinskog rječnika. Osnovni cilj promjene terminologije je objedinjavanje i koordinacija napora ljekara različitih specijalnosti koji nadgledaju pacijente sa atopijskim dermatitisom. Ova bolest je povezana sa lezijama drugih organa i transformiše se u zavisnosti od starosti pacijenta. Zbog toga, pored dermatologa, u njegovom životu, uzastopno ili istovremeno, učestvuju pedijatri, alergolozi, gastroenterolozi, otorinolaringolozi, pulmolozi. Međutim, moramo priznati da smo još samo na putu koordiniranog liječenja atopijskog dermatitisa, formiranja interdisciplinarnog pristupa rješavanju ovog problema. Zato se čini relevantnim sumirati dostupne teorijske informacije o etiopatogenezi dermatoze, sagledati iskustvo i procijeniti naše mogućnosti u liječenju ovih pacijenata.
Atopijski dermatitis je alergijsko oboljenje kože s nasljednom predispozicijom, praćeno svrabom i karakterizirano kroničnim relapsirajućim tokom.
Naziv dermatoze doživio je brojne promjene. Označen je kao konstitucijski ekcem, atopijski ekcem, difuzni ili diseminirani neurodermatitis, Besnier prurigo. Domaći dermatolozi još uvijek široko koriste naziv „difuzni neurodermatitis“, dok se u stranoj literaturi termin „atopijski dermatitis“ ustalio od 30-ih godina prošlog stoljeća.
Atopijski dermatitis je jedna od najčešćih bolesti koja se nalazi u svim zemljama, kod osoba oba pola iu različitim starosnim grupama. Prema brojnim autorima, incidencija varira od 6 do 20% na 1000 stanovnika; Žene su češće oboljele (65%), muškarci manje (35%). Učestalost atopijskog dermatitisa kod stanovnika megagradova veća je nego kod stanovnika ruralnih područja. Kod djece, atopijski dermatitis se javlja u 1-4% slučajeva (do 10-15%) među cjelokupnom populacijom, dok kod odraslih - u 0,2-0,5% slučajeva.
Atopijski dermatitis je polietiološka bolest s nasljednom predispozicijom, a nasljeđivanje je poligene prirode uz prisustvo vodećeg gena koji određuje oštećenje kože i dodatnih gena. Treba napomenuti da nije nasljedna bolest kao takva, već kombinacija genetskih faktora koji doprinose nastanku alergijske patologije.
Dokazano je da se atopijski dermatitis razvija kod 81% djece ako su oba roditelja oboljela, a kod 56% kada je bolestan samo jedan roditelj, a rizik raste ako je majka bolesna. Kod pacijenata sa atopijskim dermatitisom do 28% srodnika pati od atopije respiratornog trakta. U istraživanju parova blizanaca ustanovljeno je da je incidencija atopijskog dermatitisa kod homozigotnih blizanaca 80%, a kod heterozigotnih blizanaca 20%.
Može se pretpostaviti da postoji glavni (vodeći) gen koji je uključen u realizaciju nasledne predispozicije, što dovodi do ispoljavanja procesa pod uticajem nepovoljnih spoljašnjih uticaja - faktora rizika životne sredine.
Egzogeni faktori doprinose razvoju egzacerbacija i kroničnosti procesa. Osjetljivost faktorima okoline ovisi o dobi pacijenta i njegovim konstitucijskim karakteristikama (morfofunkcionalne karakteristike gastrointestinalnog trakta, nervnog, endokrinog, imunološkog sistema).
Među egzogenim faktorima koji provociraju nastanak i razvoj kožnih procesa kod osoba sa genetskom predispozicijom, najznačajniji su prehrambeni proizvodi, inhalacijski alergeni, vanjski iritanti fizičke prirode, životinjskog i biljnog porijekla, faktori stresa, meteorološki uticaji i insolacija.
Okidač za nastanak atopijskog dermatitisa je najvjerovatnije alergija na hranu, koja se manifestira u ranom djetinjstvu. Proteini hrane biljnog i životinjskog porijekla su strani ljudskom imunološkom sistemu. Proteini koji se unose hranom razlažu se u ljudskom gastrointestinalnom traktu na polipeptide i aminokiseline. Polipeptidi djelimično zadržavaju imunogenost i sposobni su da stimulišu imuni sistem. Oni su pokretači alergija u djetinjstvu. U nekim slučajevima, alergije na hranu se manifestuju kao rijetke epizode kožnih osipa. Za mnogu djecu ovaj proces se rješava bez vanjske intervencije; samo kod nekih mladih pacijenata proces postaje kroničan.
Patogeneza atopijskog dermatitisa zasniva se na hroničnoj alergijskoj upali kože. Imunološki poremećaji igraju vodeću ulogu u nastanku bolesti.
Termin „atopijski dermatitis“, uveden u zvaničnu medicinu, odražava imunološki (alergijski) koncept patogeneze atopijskog dermatitisa, zasnovan na konceptu atopije kao genetski određene sposobnosti organizma da proizvodi visoke koncentracije ukupnih i specifičnih imunoglobulina ( Ig) E kao odgovor na djelovanje alergena iz okoline.
Vodeći imunopatološki mehanizam je dvofazna promjena u T pomoćnim stanicama (Th 1 i Th 2). U akutnoj fazi dolazi do aktivacije Th 2, što dovodi do stvaranja IgE antitijela. Kroničnu fazu bolesti karakterizira dominacija Th1.
Uloga imunološkog okidača je interakcija alergena sa IgE antitijelima (reaginima) na površini mastocita i bazofila. Istraživanja su dokazala postojanje dva gena povezana sa glavnom imunološkom abnormalnošću atopije – stvaranjem IgE kao odgovorom na alergene iz okoline.
Međutim, kako neki autori smatraju, malo je vjerovatno da je tako kronična bolest koja se vraća u relaps kao što je atopijski dermatitis samo rezultat prisustva abnormalnog IgE odgovora na alergene iz okoline (atopene). Postoje dokazi o sistemskoj imunosupresiji kod pacijenata sa atopijskim dermatitisom i smanjenom ćelijskom posredovanju imuniteta u samoj koži. Dokazano je da se u zahvaćenoj koži javljaju jake imunološke reakcije usmjerene na atopeniju, djelomično posredovane Th2 (u ranim fazama) i Th1 ćelija (u kasnijim fazama uočava se složena interakcija ćelija: keratinocita, endotela, mast, eozinofilni granulociti).
Već postojeća alergijska upala se održava zahvaljujući oslobađanju upalnih medijatora (histamin, neuropeptidi, citokini). Pitanje s kojim se trenutno suočavaju istraživači u patogenezi atopijskog dermatitisa je: da li su imunološki odgovor i upala uzrokovani mikrodozama alergena prisutnim u koži, ili postoji unakrsna reaktivnost s endogenim autoantitijelima koja dijele etiotropnu specifičnost s atopijskim alergenima?
Prema modernim konceptima, postoje četiri imunološka tipa (varijante) atopijskog dermatitisa. Prvi tip karakterizira povećanje broja CD8 + limfocita s normalnim nivoom IgE; za drugi - visok i srednji sadržaj IgE na pozadini normalnog broja CD4 + - i CD8 + - limfocita; za treći - varijabilnost koncentracije IgE i visok sadržaj CD4 + limfocita; za četvrti - značajne varijacije u IgE sa smanjenjem CD4 + i CD8 + limfocita. Imunološke varijante koreliraju s kliničkim karakteristikama atopijskog dermatitisa.
Posebna patogenetska karakteristika atopijskog dermatitisa je gusta kolonizacija kože Staphylococcus (S.) aureus. Među ostalim okidačkim mehanizmima koji iniciraju i održavaju kronično oštećenje i upalu kože, kolonizacija S. aureusom se smatra najznačajnijom. Senzibilizacija na S. aureus korelira sa težinom atopijskog dermatitisa. Studije objavljene posljednjih godina potvrdile su očigledan obrazac: težina atopijskog dermatitisa ovisi o prisutnosti stafilokoknih enterotoksina u koži. Enterotoksini S. aureus pronađeni su u mediju kulture 75% sojeva izolovanih sa kože pacijenata sa atopijskim dermatitisom. Enterotoksini su sposobni inducirati proizvodnju IgE antitijela specifičnih za njih. Kod 57% pacijenata sa atopijskim dermatitisom u krvnom serumu su otkrivena IgE antitijela na stafilokokni enterotoksin A (SEA), stafilokokni enterotoksin B (SEB) i toksin sindroma toksičnog šoka (TSST-1).
Istraživanja su dokazala najveću reaktogenost SEV-a: primjena ovog enterotoksina na zdravu kožu pacijenata s atopijskim dermatitisom i zdravih osoba izazvala je izraženu upalnu reakciju. Pokazalo se da je gustina kolonizacije sojeva S. aureus, produkcija SEA i SEB, veća je kod djece s atopijskim dermatitisom koja su senzibilizirana na ove enterotoksine nego kod nesenzibilizirane.
Važnu ulogu u održavanju kroničnog upalnog procesa u koži s atopijskim dermatitisom igra gljivična flora ( Malassezia furfur, gljive iz roda Candida, micelijski dermatofiti, Rhodotorula rubra). Učestvuje u patogenezi bolesti kroz indukciju alergena specifičnog IgE, razvoj senzibilizacije i dodatnu aktivaciju dermalnih limfocita.
Dakle, klinička manifestacija atopijskog dermatitisa je rezultat interakcije između genetskih faktora, promjena u imunološkom sistemu i nepovoljnih utjecaja okoline.
Stvorene su različite klasifikacije atopijskog dermatitisa koje imaju određene opšte odredbe.
1. Etapni kurs i podjela po starosnim periodima:
- dojenčad - do 2 godine;
- djeca - od 2 do 7 godina;
- tinejdžer i odrasla osoba.
U praksi se za prvi period kao dijagnoza najčešće koristi uslovni termin „eksudativna dijateza“, za drugi period je prikladniji termin „ekcem u detinjstvu“, a tek u trećem periodu bolest dobija tipičnu karakteristike “atopijskog dermatitisa”.
2. Faze toka: akutna, subakutna, hronična.
3. Klinički oblici:
- eritematozno-skvamozni;
- vezikulokrustoza;
- eritematozno-skvamozni sa umjerenom lihenifikacijom;
- lihenoid sa izraženom lihenifikacijom (pravi Besnier prurigo);
- prurigiform.
Sa kliničke tačke gledišta, klasični tok atopijskog dermatitisa razlikuje se po nizu obrazaca. Dakle, počevši, u pravilu, u ranom djetinjstvu, bolest teče dugi niz godina s naizmjeničnim relapsima i remisijama, različitog trajanja i intenziteta simptoma. S vremenom, težina bolesti slabi, a u dobi od 30-40 godina većina pacijenata doživljava spontani oporavak ili značajnu regresiju simptoma. Kliničke i statističke studije pokazuju da je dijagnoza atopijskog dermatitisa kod osoba starijih od 40-45 godina vrlo rijetka.
Tok atopijskog dermatitisa u različitim dobnim razdobljima karakterizira određena lokalizacija i postoje morfološke karakteristike kožnih osipa. Glavne razlike u pogledu kliničkih manifestacija su lokalizacija lezija i omjer eksudativnih i lihenoidnih elemenata osipa. Svrab je stalni simptom, bez obzira na godine.
Karakteristika prvog dobnog razdoblja je prevladavanje eksudativnih akutnih i subakutnih upalnih osipa lokaliziranih na licu, fleksornim i ekstenzornim površinama ekstremiteta.
Do kraja ovog perioda, lezije se uglavnom lokaliziraju u naborima velikih zglobova, zapešća i vrata.
U drugom starosnom periodu proces je karaktera hronične upale, manje su izražene upalne i eksudativne pojave. Kožne manifestacije uključuju eritem, papule, deskvamaciju, infiltraciju, lihenifikaciju, višestruke fisure i ekskorijacije. Nakon što se osip povuče, ostaju područja hipo- i hiperpigmentacije. Formira se dodatni nabor donjeg kapka (znak Denny-Morgan).
U adolescenciji i odraslim osobama prevladavaju infiltracija i lihenifikacija, eritem ima plavkastu nijansu, a papularna infiltracija je izražena. Omiljena lokalizacija osipa je gornja polovina tijela, lice, vrat, gornji udovi.
Patomorfoza bolesti je izražena. Osobine kliničkog toka atopijskog dermatitisa na kraju dvadesetog stoljeća. su: ranija pojava prvih znakova - od 1-2 mjeseca starosti; teži tijek s povećanjem područja oštećenja kože do razvoja eritroderme; povećanje slučajeva prijelaza akutnih oblika u kronične, često teške, na pozadini porasta primarne kronične patologije unutarnjih organa, teških poremećaja nervnog sistema i poremećaja imuniteta; povećanje broja pacijenata sa rezistentnim tokom liječenja; rani invaliditet. Povećan je broj pacijenata sa formiranjem respiratorne atopije (alergijski rinitis, atopijska bronhijalna astma) i kožnih i respiratornih manifestacija alergija (dermorespiratorni sindrom), tj. respiratorni simptomi).
Teške oblike atopijskog dermatitisa karakteriziraju sljedeće kliničke promjene: "višebojna" obojenost kože tijela smeđe-smeđe boje, sivkasto-ikterična komponenta, valovita hipo- i hiperpigmentacija kože vrata, “mramorna” bjelina kože nosa, punktatna keratoza pilaris, “mramornost” kožnih udova. Ozbiljnost navedenih simptoma korelira ovisno o težini atopijskog dermatitisa, uključujući i zbog sindroma endogene intoksikacije.
Jedan od faktora rizika za nastanak kožnih manifestacija atopijskog dermatitisa, posebno teških oblika, je nerazumna i često nekontrolirana upotreba lijekova ili njihovih kombinacija. S jedne strane, to je zbog nedostatka kvalifikacija i svijesti lokalnih stručnjaka, s druge strane, zbog široke upotrebe samoliječenja, što je pak povezano s dostupnošću velikog broja farmakoloških lijekova bez recepta na našem tržištu.
Antigena svojstva lijeka zavise od njegove sposobnosti da se konjugira sa krvnim serumom i proteinima tkiva. U pravilu, nisu sami lijekovi konjugirani s proteinima, već njihovi metaboliti. Utvrđeno je da tu sposobnost imaju anhidridi kiselina, aromatična jedinjenja, kinoni, merkaptani, oksazoloni, a posebno oksazolon peniciloične kiseline (metabolit penicilina), koji, reagujući sa amino grupom aminokiseline lizina proteina nosača, formira stabilan vezuje se i postaje visoko antigena.
Zapažanja pokazuju da su u slučaju intolerancije na lijekove kod pacijenata sa atopijskim dermatitisom, uzročni alergeni antibiotik penicilin i njegovi polusintetski derivati (u 87% slučajeva), nesteroidni protuupalni lijekovi i vitamini B.
Spektar kliničkih manifestacija atopijskog dermatitisa je vrlo raznolik, kako po kombinaciji različitih znakova kod svakog pacijenta tako i po njihovoj težini. Prema učestalosti javljanja dijagnostičkih znakova, klinička slika atopijskog dermatitisa može se prikazati u dvije grupe: obavezna i pomoćna (Rajka i Hanifin, 1980).
Obavezni znakovi:
- „flexor“ ili „preklopljena“ lihenifikacija kod odraslih, oštećenje lica i ekstenzornih površina udova kod dojenčadi,
- početak u ranoj dobi
- sezonalnost.
Pomoćni znakovi:
- porodična anamneza atopije,
- psihoemocionalna zavisnost,
- alergija na hranu,
- opšta isušenost kože,
- periorbitalna hiperpigmentacija,
- sklon infekcijama kože
- Morgan's fold,
- eozinofilija u krvi,
- povećan nivo IgE u krvi,
- bijeli dermografizam,
- prednja subkapsularna katarakta.
Za postavljanje dijagnoze atopijskog dermatitisa neophodno je prisustvo sva četiri obavezna znaka i tri ili četiri pomoćna znaka.
U praksi je uobičajeno razlikovati blagi, umjereni i teški atopijski dermatitis, međutim, za objektivnu procjenu težine kožnog procesa i dinamike bolesti 1994. godine Evropska radna grupa za atopijski dermatitis predložila je SCORAD skalu ( bodovanje atopijskog dermatitisa).
SCORAD skala uzima u obzir sljedeće pokazatelje:
A - prevalencija kožnih lezija,
B - intenzitet kliničkih manifestacija,
C - subjektivni simptomi.
Proračun površine kožnih lezija (A) vrši se prema pravilu devetke: glava i vrat - 9%, prednja i stražnja površina tijela - po 18%, gornji ekstremiteti - 9%, donji ekstremiteti - 18%, perinealna oblast i genitalije - 1%.
Intenzitet kliničkih manifestacija (B) procjenjuje se sa šest simptoma:
- eritem (hiperemija),
- otok/papulogeneza,
- plakanje/crust,
- ekskorijacija,
- lihenifikacija/deskvamacija,
- generalno suva koža.
Ozbiljnost svakog znaka ocjenjuje se od 0 do 3 boda: 0 - odsutan, 1 - blago izražen, 2 - umjereno izražen, 3 - jako izražen.
Procjena subjektivnih simptoma (C) - intenzitet svraba kože i stepen poremećaja sna ocjenjuju se na skali od 10 tačaka (od strane djece starije od 7 godina ili roditelja u posljednja 3 dana i/ili noći).
Konačna vrijednost SCORAD indeksa se izračunava pomoću formule SCORAD indeks = A/5 + 7B/2 + C.
Vrijednosti indeksa mogu varirati od 0 (bez bolesti) do 103 (teški atopijski dermatitis).
Klinički tok atopijskog dermatitisa odlikuje se pravim polimorfizmom osipa, kombinacijom kliničkih oblika, čak i „nevidljivih“.
Eritematozno-skvamozni oblik karakterizira prisustvo akutnih ili subakutnih upalnih lezija, malih ravnih i folikularnih milijarnih papula. Koža je suha, lihenizirana, prekrivena sitnim pločastim ljuskama. Osip koji jako svrbe lokalizirani su na laktovima, leđnom dijelu šaka, posterolateralnim površinama vrata i poplitealnim jamama.
Lihenoidni oblik se odlikuje suhom, eritematoznom kožom s pretjeranim uzorkom, edematoznom, infiltriranom. Na pozadini eritema postoje velike, blago sjajne papule, koje se spajaju u središtu lezija i izolirane duž periferije. Papule su prekrivene ljuskama pitirijaze. Zapažene su linearne i tačkaste ekskorijacije. Često proces postaje raširen i dolazi do sekundarne infekcije koja uzrokuje regionalni limfadenitis. Kod ovog oblika često se javlja eritrodermija.
Pruriginozni oblik karakteriziraju raštrkane ekskorijacije, ekskorijalne folikularne papule, ponekad s velikim, perzistentnim, sfernim folikularnim i pruriginoznim papulama; lihenizacija je umjereno izražena.
U ekcematoznom obliku postoje ograničena žarišta kožnih lezija, uglavnom u predjelu šaka, uz prisustvo papulovezikula, često "suhih", infiltrata, krasta i pukotina. Uz to, postoje žarišta lihenifikacije u predjelu lakta i poplitealnih nabora. Međutim, ekcematozne lezije često su jedina manifestacija atopijskog dermatitisa.
U periodu remisije kod pacijenata sa atopijskim dermatitisom mogu se javiti takozvani „manji simptomi“ kožnih manifestacija atopijske predispozicije: suva koža, ihtioziformno ljuštenje, hiperlinearnost dlanova (sklopljeni dlanovi), koža tela je prekrivena sjajem. , folikularne papule boje mesa. Na ekstenzornim površinama gornjih ekstremiteta u lakatnim pregibima identificiraju se rožnate papule. U starijoj dobi primjećuje se kožna dishromija. Često pacijenti imaju bjelkaste mrlje na koži u predjelu obraza, kao i nabor kože na prednjoj površini vrata, retikularnu pigmentaciju - simptom "prljavog vrata".
U periodu remisije, minimalne manifestacije mogu biti blago ljuskave mrlje ili pukotine u području pričvršćenja ušne resice, heilitis, ponavljajući napadi, srednja fisura donje usne, eritematozno-skvamozne lezije gornjih kapaka. Poznavanje ovih simptoma omogućava pravovremenu identifikaciju pacijenata i formiranje rizičnih grupa.
Dijagnoza atopijskog dermatitisa temelji se na tipičnoj kliničkoj slici, uzimajući u obzir anamnestičke podatke, obavezne i pomoćne znakove. Što se tiče dijagnostičkih pojava, treba istaći bijeli dermografizam, koji je gotovo stalna karakteristika funkcionalnog stanja krvnih žila kože kod atopijskog dermatitisa i najizraženiji je tijekom egzacerbacije. Kod nekih pacijenata tokom perioda remisije može postati ružičasta, što lekari često koriste kao prognostički znak.
Laboratorijske dijagnostičke metode nemaju apsolutnu dijagnostičku vrijednost, jer kod nekih pacijenata pokazatelji mogu biti u granicama normale. Često pacijenti sa atopijskim dermatitisom imaju povećane nivoe IgE u krvnom serumu, koji perzistira tokom perioda remisije; Krvna slika otkriva eozinofiliju.
Unatoč tipičnoj kliničkoj slici atopijskog dermatitisa, u nekim slučajevima postoji potreba za diferencijalnom dijagnozom. Diferencijalna dijagnoza se vrši sa seboroičnim dermatitisom, šugom, ihtiozom, ograničenim neurodermatitisom, mikrobnim ekcemom, limfomom kože u ranoj fazi i Dühringovom bolešću.
Seboroični dermatitis karakterizira prisustvo lezija sa jasnim granicama na mjestima gdje se nakupljaju lojne žlijezde - „seboroične zone“ (čelo, lice, nos, nazolabijalni nabor, grudni koš, leđa). Eritem je blago izražen, ljuskice su žućkaste. Nema sezonskog karaktera bolesti i nema povećanja koncentracije IgE u krvnom serumu.
Kod šuge se istovremeno kod više članova porodice otkrivaju višestruke papule koje svrbe, udubljenja od šuge, ekskorijacije, kruste i karakterističan „noćni svrab“. Međutim, prisustvo atopijskog dermatitisa ne isključuje mogućnost istovremene infekcije šugom.
Ihtioza počinje u djetinjstvu i karakterizira je difuzno oštećenje kože u vidu suhoće, ljuštenja, folikularne keratoze bez svraba, eritema i papula.
Ograničeni neurodermatitis se češće javlja u adolescenciji i kod odraslih bez atopijske anamneze i prethodnih faza u djetinjstvu. Lezije se najčešće nalaze na stražnjoj i bočnim površinama vrata i imaju karakter pojedinačnih asimetričnih žarišta lihenifikacije. Bijeli dermografizam i povećani nivoi IgE su odsutni.
U slučaju oštrog pogoršanja atopijskog dermatitisa s razvojem ekcematizacije s izraženim plakanjem u lezijama, klinička slika može podsjećati na rašireni ekcem. Pravilno prikupljena anamneza, koja otkriva početak bolesti u ranom djetinjstvu, porodičnu predispoziciju, tipična mjesta lokalizacije, bijeli dermografizam, omogućava diferencijalnu dijagnozu.
Perzistentni rašireni bolni svrab s ne manje uobičajenom umjereno teškom lihenizacijom kod ljudi starijih od 50 godina može predstavljati debi T-ćelijskog limfoma. Starost pacijenta, odsustvo prethodnih tipičnih znakova atopijskog dermatitisa i histološki pregled omogućavaju provjeru dijagnoze.
Dühringovu bolest karakteriziraju pretežno vezikularni, papularni, urtikarijalni osipovi, lokalizirani u grupama na ekstenzornim površinama ekstremiteta. Postoji intolerancija na gluten, eozinofilija u krvi i sadržaju vezikula, određivanje IgA u imunološkoj studiji.
Određeni napredak u razumijevanju mehanizama razvoja alergijske upale otvara nove mogućnosti u razvoju patogenetskih metoda za liječenje atopijskog dermatitisa. Multifaktorski koncept patogeneze i identificirani poremećaji u proučavanju različitih organa i sistema opravdavaju primjenu širokog spektra terapijskih mjera u liječenju bolesnika, od kojih su neke postale nazvane tradicionalnim: hipoalergena dijeta, propisivanje antihistaminici, sedativi, terapija detoksikacije i različiti vanjski agensi.
Glavni ciljevi organizacije liječenja bolesnika s atopijskim dermatitisom:
- primarna prevencija senzibilizacije pacijenata (eliminaciona terapija);
- korekcija pratećih bolesti;
- suzbijanje upalne reakcije na koži ili kontrola stanja alergijske upale (osnovna terapija);
- korekcija imunoloških poremećaja.
Preporučljivo je započeti liječenje atopijskog dermatitisa eliminacijom alergena, što podrazumijeva primjenu eliminacijskih dijeta i zaštitnih režima.
Dijetoterapija, zasnovana na isključivanju netolerantne hrane iz ishrane bolesnika, kao i namirnica koje oslobađaju histamin, osnova je etiopatogenetskog liječenja bolesnika s atopijskim dermatitisom, jer je poznato da se genetski uvjetovane alergijske manifestacije mogu spriječiti pomoć mjera eliminacije koje isključuju kontakt sa uzročno značajnim alergenima.
Pacijentima se savjetuje da iz prehrane isključe lako svarljivu proteinsku hranu - mlijeko, piletinu, jaja, ribu, agrume; Ne preporučuje se konzumiranje konzervirane hrane, dimljenog mesa, pržene hrane, kafe, čokolade, meda, orašastih plodova i ograničavanja količine slatkiša. Osnova ishrane treba da bude povrće, mliječni proizvodi, jela od žitarica i kuhano meso. Jednako važan je i savjet o pravilnom odabiru odjeće za bolesnika s atopijskim dermatitisom (prednost treba dati pamučnim tkaninama), često mokro čišćenje prostorija pomoću posebnih sistema za čišćenje koji se baziraju na odvajanju prašine u vodenoj suspenziji. Od velike važnosti su liječenje popratnih bolesti i sanacija kroničnih žarišta žarišne infekcije, koji određuju dodatni iritirajući učinak na imunološki sistem pacijenta. Prije svega, govorimo o bolestima gastrointestinalnog trakta i ORL organa. Tretman pacijenata od strane odgovarajućih specijalista značajno poboljšava kvalitet dermatološkog tretmana.
Propisivanju terapije se mora pristupiti različito, uzimajući u obzir dob, period, težinu bolesti, težinu upalne reakcije, opseg lezije i povezane komplikacije zbog lokalne infekcije.
U prisustvu pojedinačnih lezija s minimalnim kliničkim manifestacijama i blagim svrabom, lokalno liječenje može biti ograničeno.
Teško je opovrgnuti tvrdnju da terapija atopijskog dermatitisa ostaje pretežno lokalna upotrebom lokalnih sredstava. Ovaj pristup, formuliran prije nekoliko decenija, i danas je aktuelan. Istovremeno, arsenal sredstava i mogućnosti vanjske terapije doživjeli su značajne promjene na bolje: pojavile su se nove klase vanjskih lijekova - imunosupresiva, proširio se arsenal glukokortikosteroidnih (GCS) sredstava za vanjsku upotrebu; Došlo je do kvalitativnih promjena na tržištu proizvoda za njegu kože pacijenata s atopijskim dermatitisom.
Odabir specifičnih kortikosteroida za atopijski dermatitis provodi se uzimajući u obzir ne samo oblik, stadij i lokalizaciju kliničkih manifestacija, već i snagu djelovanja vanjskih kortikosteroida (gradacije podijeljene na slabe, srednje, jake).
Dakle, slabi lijekovi se propisuju kada je osip lokaliziran na licu ili u naborima, kada se liječi djeca; lijekovi umjerene jačine - za lokalizaciju osipa na različitim dijelovima tijela; jaki kortikosteroidi - tokom lihenifikacije, hroničnog upalnog procesa.
Što se tiče jačine djelovanja GCS-a, može se primijetiti da je princip korespondencije "snaga GCS-a - lokalizacija osipa" u velikoj mjeri određen vjerovatnoćom nuspojave.
Prilikom odabira proizvoda za vanjsku upotrebu potrebno je odabrati pravi učinkoviti oblik doziranja: za eritematozno-skvamozni oblik atopijskog dermatitisa preporučljivo je koristiti kreme, losione s dodatkom keratolitika, za lihenoidne - masti, obloge s epiteliziranjem. i antimikrobnih aditiva, po mogućnosti ispod okluzivnog zavoja. U pruriginoznom obliku preporučljivo je propisivati suspenzije, paste s dodatkom kortikosteroida, kao i aerosole, gelove, kreme; za ekcematozne - losione, kreme, gelove.
U stanju remisije atopijskog dermatitisa poželjna je medicinska kozmetika i proizvodi za njegu higijene u obliku emulzija i tekućih krema, emulzija, gelova i balzama.
Lokalni kortikosteroidi se propisuju intermitentnim kursevima uz postupno smanjenje doze kako bi se spriječio sindrom ustezanja. Ukoliko je neophodna dugotrajna upotreba lekova, preporučljivo je koristiti lekove različite hemijske strukture.
U djetinjstvu liječenje počinje slabim GCS mastima (1% hidrokortizon) nakon čega slijedi prijelaz na lijekove koji sadrže GCS: vitamin F-99 krema, glutamol. U pedijatrijskoj praksi prednost se daje lijekovima najnovije generacije - metilprednizolon aceponat (Advantan), alklometazon (Afloderm), mometazon (Elocom), hidrokortizon 17-butirat (Lokoid). Optimizam stranih i ruskih kolega, uzrokovan pojavom i već prilično raširenom distribucijom nove klase vanjskih imunosupresiva - takrolimusa, pimekrolimusa (Elidel), čiji je mehanizam djelovanja povezan s blokadom transkripcije ranih citokina i supresijom aktivacije T-limfocita, potpuno je opravdano.
U ovom slučaju, potrebno je uzeti u obzir minimalnu dob od koje je dopuštena upotreba lokalnih kortikosteroida: Advantan, Afloderm, Lokoid - od 6 mjeseci; elocom - od 2 godine.
Odrasli s izraženim kožnim promjenama često kratkotrajno (2-4 dana) primjenjuju jake kortikosteroide na zahvaćena područja i brzo prelaze na lijekove srednje jačine (Elocom, Advantan, Afloderm) na pozadini terapije antihistaminicima.
Često je tok atopijskog dermatitisa kompliciran sekundarnim bakterijskim i/ili gljivičnim infekcijama.
U tom slučaju potrebno je koristiti kombinirane lijekove koji sadrže komponente s protuupalnim, antibakterijskim i antifungalnim djelovanjem. Najoptimalnija u ovoj situaciji je upotreba kombiniranih lijekova: triderm, acriderm, acriderm genta, hyoxyzone, oksiciklosol, oksikort mast, aerosol, fucicort, fucidin G.
Prilikom propisivanja opšte terapije vodeću ulogu imaju antihistaminici koji se propisuju stalnim kursevima (od 2 nedelje do 3-4 meseca), uzimajući u obzir mogućnost kombinovanja antihistaminika različitih generacija (diazolin ujutro/popodne - tavegil po noći). Uočeno je posebno dejstvo ketotifena (zaditen, astafen), koji ima stabilizujući efekat na membrane mastocita. Treba napomenuti da se antihistaminici prve generacije moraju propisivati uzastopno, naizmjenično svakih 7-10 dana. Pogodni za praktičnu upotrebu su Zyrtec i Kestin, koji imaju produženo dejstvo, omogućavajući jednokratnu svakodnevnu upotrebu.
Farmakoterapija umjerenog atopijskog dermatitisa podrazumijeva primjenu desloratadina 0,005 g oralno do 1,5 mjeseca, loratadina 0,01 g jednom dnevno tokom 7-10 dana, klemastina 0,001 g 2-3 puta dnevno 7-10 dana, hloropiramina g0.3025 g0. puta dnevno tokom 7-10 dana, ebastine 10 mg 1 put dnevno tokom 7-10 dana. Parenteralna primjena difenhidramina (1% - 2 ml intramuskularno, br. 10-15), klemastina (0,1% - 2 ml intramuskularno, br. 10-15), hloropiramina (2% - 2 ml intramuskularno, br. 10-15) je moguće.
Intravenska primena natrijum tiosulfata (30% rastvor, 10 ml, 10-15 injekcija), izotonični rastvor natrijum hlorida (intravenski kap, 200-400 ml 2-3 puta nedeljno, br. 4-7), polividon (200-400) svaka) je indikovana ml 2-3 puta sedmično, br. 4-7).
Važnu ulogu imaju sedativi i psihotropni lijekovi, koji se propisuju kursevima od 2-4 sedmice (tinktura božura, matičnjaka, korijena valerijane, persena, relanijuma, fenazepama, mezapama). Iz grupe vitaminskih preparata pacijentima sa atopijskim dermatitisom prikazan je vitamin A, koji se propisuje u obliku retinol acetata i retinol palmitata (kapsule, kapi). Propisivanju drugih vitaminskih preparata treba pristupiti s oprezom, jer pacijenti sa atopijskim dermatitisom često imaju preosjetljivost na određene vitamine, posebno na grupu B.
U teškim, perzistentnim slučajevima, sa eritrodermskim oblicima atopijskog dermatitisa, postoji potreba za sistemskom primjenom GCS. Prednizolon, deksametazon, metilprednizolon se propisuju u prosječnim početnim dozama (30-40 mg dnevno), uzimajući u obzir dnevni ritam fiziološke proizvodnje steroida. Kako bi se izbjegao mogući razvoj sekundarnih infekcija, često se koristi naizmjenična metoda liječenja (dvostruka dnevna doza svaki drugi dan). Primjena GCS u povećanim dozama određuje potrebu za korektivnom terapijom (dodatci kalija, antacidi, anabolički steroidi).
U topidnom toku atopijskog dermatitisa ciklosporin se propisuje u obliku kapsula ili rastvora u maksimalnoj dozi od 5 mg/kg telesne težine dnevno, nakon čega se smanjuje na minimalnu dozu održavanja. Mora se uzeti u obzir da ako nema efekta nakon primjene maksimalne doze lijeka tijekom 6 sedmica, primjenu ovog lijeka treba prekinuti.
Kurs ekstrakorporalne detoksikacije, posebno u obliku plazmafereze, može biti koristan kod teškog atopijskog dermatitisa.
U nekim slučajevima postoji potreba za primjenom antibiotika zbog razvoja sekundarne infekcije u obliku strepto- i stafiloderme. Najprikladnije je u ovim slučajevima prepisati eritromicin (1 g dnevno 5-7 dana), josamicin (1-2 g dnevno 7-10 dana). Tetraciklini se mogu koristiti kao alternativni lijekovi. Prilikom propisivanja antibiotika treba imati na umu potrebu za tradicionalnom prevencijom poremećaja crijevne mikrobiocenoze.
Od fizikalnih metoda liječenja najviše se koristi fototerapija ultraljubičastim zrakama. Kursevi ultraljubičastog zračenja različitog trajanja (ovisno o indikacijama) konvencionalnom kvarcnom lampom, PUVA terapijom ili selektivnom fototerapijom značajno suzbijaju procese imunološke upale u koži i smanjuju svrab. Ne treba zaboraviti da prirodna sunčeva svjetlost sama po sebi ima odličan terapeutski učinak protiv atopijskog dermatitisa, pa se pacijenti osjećaju znatno bolje ljeti.
Metode elektroterapije uključuju galvanizaciju, elektrospavanje i darsonvalizaciju. Poboljšavaju funkciju krvnih sudova kože, aktiviraju koru nadbubrežne žlijezde, stabilizuju stanje nervnog sistema, čime se povećava efikasnost čitavog kompleksa terapijskih mera.
Dostojno mjesto u liječenju atopijskog dermatitisa zauzimaju laserska terapija (u slučaju značajne lihenifikacije lezija, doprinoseći njihovom ubrzanom rješavanju) i refleksologija (akustična, laserska i elektropunkcija).
Klimatoterapija zaslužuje posebnu pažnju kao efikasan tretman i profilaktičko sredstvo za atopijski dermatitis. Boravak bolesnika u suhoj primorskoj klimi (Krim, Azovsko more, Mrtvo more, Jadransko more) često ga potpuno oslobađa upalnih promjena na koži i svraba, značajno produžava remisiju i smanjuje intenzitet egzacerbacije.
Određivanje prognoze za atopijski dermatitis je teško, jer su individualne karakteristike imunološkog odgovora, kao i popratne bolesti, vrlo raznolike. Kod gotovo 50% pacijenata klinički znaci bolesti nestaju do 15. godine, a kod ostalih (45-60%) mogu trajati do kraja života.
Na kraju terapije lijekovima, nakon postizanja regresije glavnih manifestacija bolesti, potrebno je provesti dugotrajnu terapiju održavanja (obnova oštećenog lipidnog sloja, korneoterapija). Sredstva za higijenu (dnevnu) njegu također igraju važnu ulogu. U posljednje vrijeme, pored krema na bazi lanolina koje se tradicionalno koriste za atopijski dermatitis sa dodatkom salicilne kiseline i uree, pojavile su se i preparati nove generacije za trajnu upotrebu - proizvodi na bazi termalnih voda raznih stranih dermatokozmetičkih linija, među kojima je i ljekovita kozmetika Aven Dermatological Laboratories (Pierre koncern) ističu se Fabre, Francuska). Svi proizvodi koje proizvode ove laboratorije sadrže Aven termalnu vodu.
Termalna voda "Aven" ima neutralan pH, blago je mineralizovana, sadrži širok spektar mikroelemenata (gvožđe, mangan, cink, kobalt, bakar, nikl, aluminijum, brom, selen), kao i silicijum koji formira tanku omekšivač i zaštitni film na koži. Voda ne sadrži tenzide, karakteriše je niska koncentracija sulfida i tiosulfata i potpuno je bez sumporovodika. Odlikuje se ravnotežom kationskih (Ca 2+ /Mg 2+) i anjonskih (C l- /SO4 2-) komponenti.
Brojna naučna istraživanja dokazala su antiinflamatorne, trofičke, antipruritske, omekšavajuće i iritacijske efekte Aven termalne vode. Njegova svojstva uočena u kliničkoj praksi potvrđena su eksperimentalno in vitro na ćelijskom nivou. Njegova sposobnost da potisne proces degranulacije mastocita, izazove povećanje sinteze interferona γ, a dokazana je i proizvodnja interleukina-4.
Među proizvodima za terapijsku njegu ističe se krema Tolerance Extreme koja, uz Aven termalnu vodu, ulje cartame, glicerin, tekući parafin, perhidroksiskvalen i titan dioksid. Zahvaljujući upotrebi kreme brzo se postiže osjećaj ugode; Ovaj proizvod ublažava iritaciju kože i poboljšava podnošljivost liječenja lijekovima. Krema se nanosi na očišćenu kožu (obično lice) dva puta dnevno (1 mini doza 3 dana).
Linija TriXera sadrži sastojke za kontrolu tri glavna simptoma atopijskog dermatitisa - kseroze (lipidni trio), upale (Aven termalna voda) i svrbeža kože (glikokol). TriKzera krema sadrži Aven termalnu vodu, ceramide, esencijalne masne kiseline (linolna, linolenska), biljne sterole, glicerin, glikol. Aktivne komponente kreme doprinose brzoj obnovi strukture oštećene epiderme i, kao rezultat, zaštitnoj funkciji kože; inhibiraju procese peroksidacije, pružajući zaštitni učinak na ćelijske membrane epidermocita. Krema intenzivno omekšava i vlaži kožu te djeluje protiv svraba. TriXera se nanosi na očišćenu kožu najmanje 2 puta dnevno. Efekat omekšavanja TriKzera kreme pojačava TriKzera kupka za omekšavanje - uravnotežena emulzija - voda/ulje/voda, koja sadrži iste glavne aktivne sastojke. "TriKzera kupka za omekšavanje" štiti od uticaja tvrde vode tokom kupanja, što je važno ne samo za terapeutsku, već i za svakodnevnu higijensku negu. U terapijskoj njezi suhe atopične kože pomaže linija Cold Cream-a. Cold krema sadrži Aven termalnu vodu, bijeli pčelinji vosak, parafinsko ulje. Cold krema smanjuje osjetljivost kože, vraća hidrolipidnu ravnotežu, smanjuje osjećaj zatezanja kože, smanjuje intenzitet eritema i ljuštenja. „Hladna krema“ se nanosi na očišćenu kožu nekoliko puta dnevno (po potrebi). Emulzija za tijelo sa hladnom kremom sadrži Aven termalnu vodu, susamovo ulje, cartama ulje, kokosovo ulje i alantoin. Zahvaljujući laganoj teksturi, “Emulzija za tijelo sa hladnom kremom” se dobro raspoređuje i upija, pogodna za nanošenje na velike površine kože. Nanesite nekoliko puta dnevno.
“Balem za usne sa hladnom kremom” koji djeluje regenerativno i omekšava, koristi se za perioralni dermatitis i heilitis, koji su česta manifestacija atopijskog dermatitisa.
Za higijensku negu suve i atopične kože moguće je koristiti „Sapun sa hladnom kremom“ ili „Gel sa hladnom kremom“, koji pažljivo čišćenjem kože, vlaže i omekšava je, vraćajući osećaj ugode.
Među terapijsko-higijenskim proizvodima za njegu koji poboljšavaju kvalitetu života pacijenata s atopijskim dermatitisom izdvajamo Lipikar seriju (Surgra, Syndet, ulje za kupanje, balzam, emulzija), Hydranorm i Ceralip kreme. U liniji A-Derma popularna je serija Egzomega (krema, mlijeko) na bazi realba zobi. Ako postoje mjesta koja plaču, preporučuje se korištenje proizvoda iz linije Bioderma - Atoderm R.O. Cink krema.
Za smanjenje ukupne suhoće (kseroze) kože i higijenske njege koristi se ulje za kupanje „Balneum Hermal“, koje je ujedno i blag deterdžent koji ne sadrži sapun, te stoga nema potrebe za korištenjem dodatnih deterdženata.
Novi proizvod za eliminaciju suve kože - krema-pjena "Allpresan" - 1, 2, 3.
Briga o koži vlasišta također zahtijeva pažnju, a upotreba masti i krema je isključena. Tradicionalnim se smatra propisivanje losiona koji sadrže steroide („Belosalik“, „Diprosalik“, „Elokom“) i šampona serije „Friderm“ (sa cinkom, neutralnim katranom).
U periodu remisije preporučuje se upotreba ljekovitih šampona “Elusion”, “Extra-du”, “Selezhel”, “Kertiol”, “Kertiol S”, “Kelual DS” (Ducret Laboratory) kao sredstvo za higijensku njegu. za vlasište.
U kompleksnoj njezi preporučljivo je 1-2 puta sedmično koristiti hranljivu masku „Lactocerate“, „Lactocerate – njegujući i obnavljajući šampon“ i zaštitni sprej.
Za njegu crvenog ruba usana i uglova usana, „Ceralip“ (regenerirajuća krema za usne), „Lipolevre“ (zaštitna olovka), balzam za usne sa Cold Cream (regenerirajuća, zaštitna, umirujuća, omekšavajuća), „Cicalfate ” (antibakterijska krema), “Kelian” (hranjujuća i regenerirajuća krema za usne), “Iktian” (zaštitni i hidratantni štapić za usne).
U periodima solarne aktivnosti preporučljivo je koristiti fotoprotektivne proizvode iz serije “Photoscreen” (krema, mlijeko, sprej, gel krema), Antihelios.
Dakle, savremeni arsenal sredstava različite prirode i smjera djelovanja omogućava uravnotežen i racionalan pristup liječenju pacijenata sa atopijskim dermatitisom, uzimajući u obzir patogenezu, tok bolesti, kao i sposobnosti liječnika i pacijent. Kombinacijom zajedničkih napora različitih specijalista, odavno poznatih metoda i novih pristupa liječenju pacijenata, pozitivnom promjenom raspoloženja pacijenata, moći ćemo se približiti rješavanju složenog medicinskog i socijalnog problema liječenja atopijskog dermatitisa.
Književnost
- Balabolkin I. I., Grebenyuk V. I. Atopijski dermatitis kod djece. M.: Medicina, 1999. 238 str.
- Atopijski dermatitis: pristupi prevenciji i eksternoj terapiji / ur. prof. Yu. V. Sergeeva. M., 2006.
- Filatova T. A., Revyakina V. A., Kondurina E. G. Parlazin u liječenju atopijskog dermatitisa kod djece // Pitanja moderne pedijatrije. 2005. T. 4. br. 2. P. 109-112.
- Kudryavtseva E.V., Karaulov A.V. Lokoid i moderni pristupi vanjskoj terapiji atopijskog dermatitisa // Imunologija, alergologija, infektologija. 2003. br. 4. str. 57-62.<
- Fedenko E. S. Atopijski dermatitis: obrazloženje za korak po korak pristup terapiji // Consilium medicum. 2001. T. 3. br. 4. P. 176-183.
- Atopijski dermatitis: preporuke za praktičare / pod op. ed. R. M. Khaitov i A. A. Kubanova. M., 2003.
- Kochergin N. G., Potekaev I. S. Ciklosporin A za atopijski dermatitis (mehanizmi imunosupresije i klinička efikasnost). M., 1999.
- Pytsky V. I., Adrianova N. V., Artomasova A. R. Alergijske bolesti. M., 1999. 470 str.
- Suvorova K. N., Antonev A. A., Dovzhansky S. I., Pisarenko M. F. Atopijski dermatitis. Saratov: Izdavačka kuća Saratovskog univerziteta, 1989.
- Kochergin N. G. Atopijski dermatitis // Ruski časopis za kožne i venerične bolesti. 1998. br. 5. str. 59-65.
E. N. Volkova, Doktor medicinskih nauka, prof
RGMU, Moskva
Atopijski dermatitis (dermatitis atopica)- nasljedno određena alergijska kožna bolest s kroničnim relapsirajućim tokom i određenom evolucijskom dinamikom. Koncept atopije se odnosi na nasljednu predispoziciju za alergijske reakcije kao odgovor na preosjetljivost na određene alergene. Atopijski dermatitis je jedna od manifestacija atopijske bolesti koja uključuje i atonsku bronhijalnu astmu, alergijski rinokonjunktivitis (peludna groznica, peludna groznica).
Atopijski dermatitis je gorući problem u pedijatrijskoj dermatologiji, jer počinje u ranom djetinjstvu, najčešća je alergijska dermatoza kod djece sa tendencijom stalnog porasta incidencije, a kombinira se i sa lezijama respiratornog trakta. Javlja se kod 10% dojenčadi i male djece; do puberteta većina djece doživljava regresiju bolesti. Samo u 3-5% slučajeva bolest “prelazi” u odraslu dob, što je praćeno teškim tokom, teškom kserozom kože i kombinacijom s drugim atoničnim stanjima.
Atopijski dermatitis je multifaktorska bolest. Njegov razvoj je posljedica utjecaja faktora okidača (okidača, provociranja) na tijelo na pozadini nasljedne predispozicije. Genetsku predispoziciju karakterizira poligenski način nasljeđivanja. Nije nasljedna konkretna atopijska bolest, već predispozicija za atopijsku reakciju određenih sistema. Približno 50% pacijenata ima pozitivnu porodičnu anamnezu o atopiji.
Faktori pokretača (pokretanja, provociranja) mogu se podijeliti u dvije grupe: specifične i nespecifične.
- Specifični faktori izazivaju individualne reakcije i nisu nadražujuće za sve pacijente.
- Prehrambeni proizvodi (mlijeko, jaja, riba, soja, agrumi, čokolada, itd.). Uloga iritansa hrane najvažnija je u nastanku dermatitisa u dojenčadi i ranom djetinjstvu. Karakteristična je sezonska promjena osjetljivosti na nutritivne faktore - ljeti se smanjuje, a često pacijenti bolje podnose proizvode kod kojih je zimi zabilježeno pogoršanje kožnog procesa.
- Aeroalergeni (pelud, kućna prašina, perut i životinjska dlaka, parfemi, isparljive hemikalije, itd.) igraju značajnu ulogu u nastanku egzacerbacije atopijskog dermatitisa u kombinaciji sa bronhijalnom astmom i rinitisom.
- Ljekovite supstance.
- Nespecifični faktori, na koji se kožni proces pogoršava kod gotovo svih pacijenata i direktno zavisi od trajanja i jačine izlaganja iritirajućem faktoru.
- Vremenski uslovi: hladnoća, vetar, vrućina, suv vazduh.
- Odjeća od tkanina koje iritiraju kožu (vuna, sintetička tkanina, tkanina krute strukture), kao i odjeća koja tijesno pripijena.
- Deterdženti (sapun, šamponi, kućna hemikalija) i tvrda voda uništavaju lipidni film na koži, povećavajući suvoću i
- Mikrobna kolonizacija kože: kokna flora, herpes simplex virus (HSV), petirosporalna flora, gljivice.
- Emocionalni uticaji i stres.
U nastanku atopijskog dermatitisa veliki značaj pridaju se perinatalnim faktorima rizika za nastanak atopijskog dermatitisa. To uključuje lošu ishranu, profesionalne opasnosti, hroničnu intoksikaciju i pušenje majke tokom trudnoće.