Antioksidativni lijekovi u neurologiji. Pregled neuroprotektora: često propisivani i najčešći. Antioksidativni lijekovi

Neuroprotektori su grupa lijekova koji pomažu u zaštiti živčanih stanica od utjecaja svestranih faktora, poboljšavaju metaboličke procese i cirkulaciju krvi u mozgu.

Takođe, imaju svojstvo smanjenja morfoloških i hemijskih poremećaja u ćelijama nervnog sistema.

Cerebroprotektori su sredstva koja osiguravaju integritet membrana, podržavaju metaboličke procese i ravnotežu medijatora, te imaju citoprotektivni učinak na organizam.

Neuroprotekcija je svojstvena svim lijekovima koji štite neurone od deformacije i oštećenja njihove funkcionalnosti.

Koja su glavna svojstva neuroprotektora?

Neuroprotektivni lijekovi su farmakološka grupa lijekova koji pomažu u zaustavljanju ili smanjenju oštećenja moždanog tkiva uzrokovana nedostatkom kisika ili nedovoljnom opskrbom mozga krvlju.

Zbog njihovog zaštitnog djelovanja na stanice, ponekad se nazivaju zaštitnicima membrane.

Ako se ovi procesi traju duži vremenski period, dolazi do smrti ćelije. Ovo stanje dovodi do poremećaja cirkulacije krvi i metaboličkih procesa u mozgu.

Najefikasnije sredstvo za prevenciju odumiranja neurona zbog nedovoljne opskrbe mozga krvlju su lijekovi koji imaju neuroprotektivno djelovanje.

Posebno neuroprotektivno svojstvo je poboljšanje metaboličkih procesa, smanjenje oksidativnih procesa, poboljšanje hemodinamike i antioksidativna zaštita.

Takođe, blagotvorno deluje i prevencija deformacije nervnog tkiva pri čestim klimatskim promenama, nakon psiho-emocionalnog stresa i stresnih situacija.

Ovo objašnjava da se ovi lijekovi, koji obnavljaju moždane stanice, mogu koristiti i za sprječavanje oštećenja neurona.

Činjenica! Za liječenje ili prevenciju patoloških stanja koriste se različiti lijekovi. Njihov izbor vrši ljekar koji prisustvuje, na osnovu pritužbi, pregleda, starosne kategorije i tjelesne težine.

Međutim, svojstva neuroprotektora se tu ne završavaju. Lijekovi ove grupe povećavaju otpornost neurona na jak utjecaj ozljeda, oštećenja toksina i gladovanje kisikom.

Neuroprotektori pomažu u stimulaciji intelektualnih procesa (pamćenje, govor, učenje, itd.) i djeluju umirujuće, a također pomažu u smanjenju depresije i nevoljnosti da se bilo šta radi.

Neuralni stimulansi poboljšavaju cirkulaciju krvi u moždanoj šupljini, smanjuju uznemirujuće glavobolje i eliminišu poremećaje u vegetativno-vaskularnom sistemu.

Pacijenti koji koriste neurotrofične lijekove doživljavaju povećan nivo budnosti, jasnoće svijesti i povećanu intelektualnu aktivnost.

Činjenica! Neuromedicini ne izazivaju psihomotornu stimulaciju i ne izazivaju ovisnost.

Kako se klasifikuju nefroprotektori?

Klasifikacija lijekova koji imaju neuroprotektivni učinak na mozak javlja se u nekoliko vrsta, navedenih u nastavku:

Nootropna grupa;
Antioksidansi;
Vaskularni lijekovi (poboljšaju cirkulaciju krvi u mozgu);
Lijekovi s kombiniranim djelovanjem;
Adaptogeni.

Nootropici

Ova podgrupa lijekova pospješuje metaboličke procese u nervnim tkivima i pomaže u otklanjanju nervnih i mentalnih poremećaja.

Takvi neurotropni lijekovi pomažu produžiti život i podmladiti tijelo. Takođe, pozitivno utiču na intelektualnu aktivnost (pamćenje, učenje, mentalna aktivnost itd.).

Takvi neurostimulatori se koriste za liječenje pacijenata s problemima u području neuralgije.

Za rehabilitaciju moždanog i srčanog udara, liječenje pacijenata s epilepsijom ili Alchajmerovom bolešću (najčešći oblik demencije).

Lista lijekova ove grupe sadrži tvari koje pomažu u zaštiti mozga od oštećenja i stimuliraju živčane stanice, utičući na njihovu obnovu na nivo zdravih ljudi.

Najčešći nootropi

Piracetam je najčešći lijek koji ima neuroprotektivno djelovanje. Svoju najveću primjenu našao je u liječenju bolesti nerava i psihe.

Utiče na povećanje koncentracije ATP-a u moždanoj šupljini, a utječe i na proizvodnju RNK i lipida u stanicama.

Lijek se propisuje pacijentima koji se oporavljaju od akutnog nedostatka kisika u mozgu. Također, Piracetam je prvi patentirani lijek koji ima neuroprotektivno djelovanje. Dokazano je da efikasno poboljšava intelektualne performanse i pamćenje.

Fenibut propisuje se kod stanja opće slabosti, neuroza, poremećaja spavanja i odstupanja u normalnom funkcioniranju vestibularnog aparata. Interakcija fenibuta pomaže djeci da prevladaju mucanje i razne tikove.

Ovaj lijek normalizira metabolizam, stimulira mentalne procese (pamćenje, pažnju, itd.), a također ima antioksidativni učinak.

Ovaj lijek praktički ne sadrži toksine i ne uzrokuje alergije.

Semax – Ovo je kompleks koji se sastoji od neuropeptida. Lijek je prilično efikasan i sličan je adrenokortikoidnom hormonu, ali ne utječe na rad nadbubrežnih žlijezda i nije hormonsko sredstvo.

Ovaj neurotropni agens povećava otpornost moždanih stanica na stres, gladovanje kisikom i ishemijske napade.

Fezam je nootrop koji se propisuje u kombinaciji s drugim lijekovima za probleme s cirkulacijom krvi u moždanoj šupljini. Ovaj lijek eliminira posljedice gladovanja kisikom, pomaže kod glavobolje, migrene, vrtoglavice i gubitka pamćenja.

Dugi kursevi liječenja propisani su za moždani udar, traumatsku ozljedu mozga i upalu membrana i tkiva mozga.

Picamilon pomaže poboljšanju cirkulacije krvi u mozgu i stimulira metaboličke procese. Ovi neuroprotektori imaju svojstva za smirenje, bore se protiv gladovanja kiseonikom, oksidacionih procesa i zadržavaju antitrombocitna svojstva.

Pružajući takav raspon djelovanja, Picamilon ne depresira centralni nervni sistem i ne uzrokuje umor i pospanost.

Učinkovito pomaže u uklanjanju simptoma mentalne napetosti, stresa i pretjeranog umora.

Cerebrolysin je nootrop (neuroprotektor) koji se koristi u kombinaciji s drugim lijekovima. Cerebrolizin je djelimično degradirani protein surutke. Ovaj lijek je prošao sve testove i potvrdio svoju sigurnost i efikasnost.

Stimuliše mentalnu aktivnost i poboljšava raspoloženje.

Dugotrajna upotreba lijeka poboljšava procese pamćenja, povećava koncentraciju i sposobnost učenja.

Koji vaskularni agensi postoje?

Ova podskupina neuroprotektora pomaže u poboljšanju cirkulacije krvi u moždanoj šupljini.

Njihova interna klasifikacija podrazumijeva podjelu u nekoliko podgrupa:

Antikoagulansi(Varfarin, Fenilin, Heparin, itd.) - lijekovi koji smanjuju aktivnost sistema zgrušavanja krvi i sprječavaju prekomjerno stvaranje krvnih ugrušaka;
Antitrombocitna sredstva (acetilsalicilna kiselina, Plavix, Tiklid) je grupa neuroprotektora koji sprečavaju stvaranje krvnih ugrušaka. Djeluju u fazi zgrušavanja krvi, kada se trombociti lijepe zajedno, inhibirajući proces lijepljenja krvnih pločica, što sprječava zgrušavanje krvi. Propisuje se za poremećaje cirkulacije u mozgu, nakon moždanog i srčanog udara;
Vasolidatori– uzrokuju širenje krvnih sudova, smanjujući otpor u njima;
Blokatori kalcijum kanala– lijekovi koji inhibiraju ulazak jona kalcijuma u ćelije kroz kalcijumske kanale.

Lista najčešće propisivanih vaskularnih lijekova

Trental– neuroprotektivne tablete koje šire krvne sudove, poboljšavaju cirkulaciju krvi u mozgu, zasićenje moždanih stanica potrebnim hranjivim tvarima i poboljšanje metaboličkih procesa.

Najefikasniji je kod osteohondroze kičmenog stuba u cervikalnoj regiji.

Trental opušta zidove krvnih sudova, što povećava njihovu veličinu, poboljšava fleksibilnost zidova i crvenih krvnih zrnaca. Ovaj neuroprotektivni lijek pomaže u širenju uglavnom krvnih žila u mozgu i srčanoj šupljini.

Cinnarizine– lijek iz grupe neuroprotektora koji pomaže u širenju zidova krvnih žila
mozga i pomaže povećati njihovu veličinu bez narušavanja nivoa krvnog pritiska.

Neuroprotektor cinarizin je efikasan lijek protiv bolesti kretanja, kao i supresije nistagmusa.

Lijek pomaže u ublažavanju visokog krvnog tlaka, tinitusa, opće slabosti, glavobolje, vraća normalan san, otklanja agresivnost itd.

Vinpocentine je polusintetički lijek iz grupe neuroprotektora koji eliminira
gladovanje kiseonikom.

Vinpocentine pomaže u smanjenju stvaranja trombocita, povećavajući protok krvi u mozgu, uglavnom na mjestima gdje je ograničen.

Ovaj neuroprotektor, poput cinarazina, indirektnim djelovanjem se bori protiv kisika u mozgu.

Neurotrofični lijekovi djeluju na smanjenje nivoa funkcioniranja ljudskog tijela, što omogućava obavljanje punog intelektualnog i fizičkog rada.

Koji se antioksidansi koriste?

Antioksidansi su lijekovi koji inhibiraju patološko djelovanje slobodnih radikala.

Ovo je lijek za obnovu nervnih ćelija, koji pomaže u poboljšanju njihovog zdravlja.

Ovi neurotrofici poboljšavaju iskorištavanje kisika u krvi i povećavaju otpornost stanica na gladovanje kisikom.

Takvi nefroprotektivni lijekovi u potpunosti pomažu u smanjenju i uklanjanju manifestacije gladovanja kisikom, kao i održavanju metabolizma energije u normalnim granicama.

Antioksidativni lijekovi

Glycine– je aminokiselina koju mozak prirodno proizvodi. Ova aminokiselina utiče na funkcionalnost mozga i njegovih struktura. Spada u grupu neurotransmitera i reguliše metaboličke procese u centralnom nervnom sistemu.

Glicin smanjuje mentalni stres, poboljšava funkcionalno funkcioniranje mozga, smanjuje patologiju alkoholizma, a također je lijek koji se bori protiv stresa i djeluje umirujuće.

Mexidol Najefikasnije se koristi za suzbijanje gladovanja moždanog tkiva kiseonikom, sa nedovoljnim snabdevanjem mozga krvlju i konvulzijama. Ovaj neurotropni lijek povećava otpornost na stres i stimulira njegovu sposobnost navikavanja na štetu iz okoline.

Mexidol pomaže poboljšanju intelektualnih procesa, posebno kod starijih osoba i djece, kao i smanjenju oštećenja organizma od toksina uslijed konzumiranja alkohola.

Empoksin ima široki učinak protiv gladovanja kisikom, povećava aktivnost antioksidansa i sprječava stvaranje krvnih ugrušaka. Propisuje se pacijentima sa koronarnom ili cerebralnom insuficijencijom, krvarenjima u očnu šupljinu, dijabetesom, glaukomom.

Žalite se. Njegova neuroprotektivna funkcija je poboljšanje cirkulacije krvi u mozgu, što potiče protok normalno oksigenirane krvi, što sprječava stvaranje krvnih ugrušaka.

Complamin stimulira metabolizam lipida i metabolizam ugljikohidrata.

Ebselen je antioksidans širokog spektra. Kod ishemijskog moždanog udara, pri uzimanju ovog lijeka u prvih 12-18 sati, dolazi do smanjenja neurološkog deficita i ograničenja odumiranja tkiva, što se prati MR;

Glutamic kiselina je lijek koji stimulira procese oporavka u tijelu, normalizira metaboličke procese i prijenos nervnih uzbuđenja.

Neurotrofna funkcija je da se odupre gladovanju kiseonikom i zaštiti organizam od toksina i trovanja.

Glutaminska kiselina se uglavnom propisuje pacijentima sa epileptičkim napadima, psihozama, šizofrenijom, gubitkom sna, encefalitisom i meningitisom.

Koji lijekovi neuroprotektora sa kombinovanim djelovanjem postoje?

Neurotrofični učinak lijekova kombiniranog djelovanja leži u činjenici da oni zadržavaju svojstva stimulacije metabolizma, kao i vazoaktivna svojstva u neurologiji, osiguravajući brzinu i bolji učinak kada se liječe malim dozama.

Najčešće propisivani neuroprotektori nove generacije

Fezam je nootrop koji se propisuje u kombinaciji s drugim lijekovima za probleme s cirkulacijom krvi u moždanoj šupljini. Phezam širi krvne sudove i povećava otpornost na gladovanje kiseonikom.

Ovaj neuroprotektor eliminiše efekte gladovanja kiseonikom, pomaže kod glavobolje, migrene, vrtoglavice i gubitka pamćenja. Dugi kursevi liječenja propisani su za moždani udar, traumatsku ozljedu mozga i upalu membrana i tkiva mozga.

Tiocetam je lijek (neuroprotektor) koji istovremeno djeluje na piracetam i tiotriazolin. Ovaj neurotropni lijek štiti neurone od stresa, sprječava gladovanje kisikom, štiti srce i imunitet.

U većini slučajeva ovaj lijek se propisuje pacijentima s patologijama jetre, srca, mozga, kao iu slučajevima virusne infekcije.

Šta su adaptogeni i kada se koriste?

Adaptogeni su prirodni lijekovi koji imaju neurotropni učinak. Ovi neuroprotektori su dizajnirani da se bore protiv umora, stresa, anoreksije i prekomjerne proizvodnje hormona.

Svoju primjenu su našli u liječenju prehlade, ovisnosti, nakon klimatskih promjena i ubrzanom oporavku nakon infekcije zaraznim bolestima.

Najčešći adaptogeni agensi

Kineski Schisandra– najčešći lijek za suzbijanje pospanosti, brzog umora i izvor je energije. Proizvod pomaže u obnavljanju stanja pacijenta nakon depresije, daje snagu, tonizira tijelo, osvježava i stimulira stanice;
Ekstrakt Eleutherococcus– ima toničko dejstvo na ljudski organizam. To je dodatak prehrani za čiju proizvodnju se koristi korijen eleuterokoka. Ovaj neuroprotektor efikasno poboljšava imunitet i adaptivne sposobnosti ljudskog organizma. Pod utjecajem ovog lijeka, pospanost se smanjuje, metabolički procesi se povećavaju, apetit se povećava, a rizik od raka se smanjuje;
Ginseng– je biljna tinktura i dobro utiče na metaboličke procese u telu. Utiče na povećanje performansi vaskularnog i nervnog sistema u ljudskom tijelu. Također, ova neuroprotektivna tinktura pomaže protiv povraćanja, pomaže tijelu da se navikne na neobičan stres, povećava krvni tlak i smanjuje glukozu u krvi osobe.

Bilješka! Upotreba svih neuroprotektora (neuromodulatora i neuroblokatora) navedenih u gornjim poglavljima dozvoljena je samo nakon što ih je propisao ljekar. To se objašnjava činjenicom da svi imaju određene kontraindikacije koje mogu uzrokovati razne komplikacije.

Koje su preventivne akcije?

Kako bi se spriječile smetnje u tijelu koje će dovesti do poremećaja u neuronima ili izazvati druge patološke procese, preporučuje se pridržavanje sljedećeg popisa preventivnih radnji:

Održavajte dnevnu rutinu davanje vremena tijelu za pravilan odmor i san (najmanje 8 sati);
Pravilna ishrana e, koji treba da bude uravnotežen i svestran, bogat vitaminima i hranljivim materijama. Jedite više biljnih sastojaka, svježeg voća i povrća;
Održavanje ravnoteže vode(najmanje 1,5 litara čiste vode dnevno) spriječit će zgušnjavanje krvi i podstaći normalnu cirkulaciju krvi;
Izbjegavajte stresne situacije, psihoemocionalni i intelektualni pretjerani stres;
Ostavite pušenje, alkohol i droge;
Obavite kompletan pregled jednom godišnje, uzimanje krvnih pretraga i hardverski pregled tijela. To će pomoći da se posumnja na bolesti u ranim fazama razvoja.

Zaključak

Lijekovi iz grupe neuroprotektora su efikasna sredstva koja se koriste za poboljšanje funkcionisanja moždanih procesa, sprečavanje gladovanja kiseonikom i zaštitu neurona od neuobičajenih negativnih efekata na njih.

Efikasni su pod stalnim stresom, intelektualnim stresom i uslovima niske količine kiseonika.

Upotreba neuroprotektora je dozvoljena samo nakon konsultacije sa kvalificiranim liječnikom, kako bi se izbjegle komplikacije.

Nemojte se samoliječiti i budite zdravi!

Neuroprotektori su grupa lekova koji štite ćelije nervnog sistema od delovanja negativnih faktora. Oni pomažu strukturama mozga da se brzo prilagode patološkim promjenama koje se javljaju u tijelu tijekom moždanog udara, TBI i neuroloških bolesti. Neuroprotekcija vam omogućava da sačuvate strukturu i funkciju neurona. Pod uticajem neuroprotektivnih lekova normalizuje se metabolizam u mozgu i poboljšava snabdevanje nervnih ćelija energijom. Neurolozi aktivno propisuju ove lijekove pacijentima od kraja prošlog stoljeća.

Neuroprotektori su citoprotektivni lijekovi, čije djelovanje osigurava korekcija stabilizacije membrane, metaboličke i medijatorne ravnoteže. Svaka tvar koja štiti neurone od smrti ima neuroprotektivni učinak.

Na osnovu mehanizma djelovanja razlikuju se sljedeće grupe neuroprotektora:

nootropici,
antioksidansi,
Vaskularni lijekovi,
Kombinirani lijekovi,
Adaptogeni agensi.

Neuroprotektori ili cerebroprotektori su lijekovi koji zaustavljaju ili ograničavaju oštećenje moždanog tkiva uzrokovano akutnom hipoksijom i. Kao rezultat ishemijskog procesa, stanice umiru, dolazi do hipoksičnih, metaboličkih i mikrocirkulacijskih promjena u svim organima i tkivima, sve do razvoja višeorganske insuficijencije. Da bi se spriječilo oštećenje neurona tijekom ishemije, koriste se neuroprotektori. Poboljšavaju metabolizam, smanjuju oksidacijske procese, povećavaju antioksidativnu zaštitu i poboljšavaju hemodinamiku. Neuroprotektori pomažu u sprječavanju oštećenja nervnog tkiva tokom čestih klimatskih promjena, nakon neuro-emocionalnog stresa i prenaprezanja. Zahvaljujući tome, koriste se ne samo u terapeutske, već iu preventivne svrhe.

Za liječenje djece koristi se veliki broj neuroprotektora različitih mehanizama djelovanja u dozama primjerenim dobi i tjelesnoj težini. To uključuje tipične nootropike - Piracetam, vitamine - Neurobion, neuropeptide - Semax, Cerebrolysin.

Ovi lijekovi povećavaju otpornost nervnih ćelija na agresivne efekte traumatskih faktora, intoksikacije itd. Ovi lijekovi djeluju psihostimulativno i sedativno, smanjuju osjećaj slabosti i depresije, te otklanjaju manifestacije astenijskog sindroma. Neuroprotektori utiču na veću nervnu aktivnost, percepciju informacija i aktiviraju intelektualne funkcije. Mnemotropni učinak je poboljšanje pamćenja i učenja, dok je adaptogeni učinak povećanje sposobnosti tijela da izdrži štetne utjecaje okoline.

Pod utjecajem neurotropnih lijekova, glavobolja i vrtoglavica se smanjuju, a druge nestaju. Pacijenti doživljavaju jasnoću svijesti i povećan nivo budnosti. Ovi lijekovi ne izazivaju ovisnost ili psihomotornu agitaciju.

Nootropni lijekovi

antikoagulansi:"Heparin", "Sincumarin", "Warfarin", "Phenilin". Ovi lijekovi su antikoagulansi koji ometaju biosintezu faktora zgrušavanja krvi i inhibiraju njihova svojstva.
Antiplatelet"Acetilsalicilna kiselina" ima efekat. Inaktivira enzim ciklooksigenazu i smanjuje agregaciju trombocita. Osim toga, ovaj lijek ima indirektna antikoagulantna svojstva, ostvarena inhibiranjem faktora zgrušavanja krvi. "Acetilsalicilna kiselina" se propisuje u profilaktičke svrhe osobama sa cerebrovaskularnim infarktom koje su pretrpele moždani udar ili infarkt miokarda. "Plavix" i "Tiklid" su analozi "Aspirina". Prepisuju se u slučajevima kada je njihova „acetilsalicilna kiselina“ neefikasna ili kontraindicirana.
"cinarizin" poboljšava fluidnost krvi, povećava otpornost mišićnih vlakana na hipoksiju i povećava plastičnost crvenih krvnih zrnaca. Pod njegovim uticajem se šire moždane žile, poboljšava cerebralni protok krvi, aktivira se bioelektrična sposobnost nervnih ćelija. "Cinnarizin" ima antispazmodičko i antihistaminsko djelovanje, smanjuje reakciju na određene vazokonstriktore, smanjuje ekscitabilnost vestibularnog aparata, bez utjecaja na krvni tlak i rad srca. Ublažava grčeve krvnih žila i smanjuje cerebroastenične manifestacije: tinitus i jake glavobolje. Lijek se propisuje pacijentima s ishemijskim moždanim udarom, encefalopatijom, Menierovom bolešću, demencijom, amnezijom i drugim patologijama praćenim vrtoglavicom i glavoboljom.
"vinpocetin"– polusintetički vazodilatator koji eliminira hipoksiju i povećava otpornost neurona na nedostatak kisika. Smanjuje agregaciju trombocita i povećava cerebralni protok krvi, uglavnom u ishemijskim područjima mozga. Vinpocetin i cinarizin su indirektno djelujući antihipoksanti. Njihov terapeutski učinak je posljedica prelaska tijela na niži nivo funkcioniranja, omogućavajući mu da obavlja punopravni fizički i mentalni rad. Antihipoksični učinak ovih lijekova smatra se indirektnim.
"Trental"širi krvne žile, poboljšava mikrocirkulaciju i cerebralni protok krvi, opskrbljuje moždane stanice potrebnom ishranom i aktivira metaboličke procese. Djelotvoran je kod osteohondroze vratne kralježnice i drugih bolesti praćenih značajnim pogoršanjem lokalnog protoka krvi. Glavni aktivni sastojak lijeka uzrokuje opuštanje zidova glatkih mišića krvnih žila, povećava njihov promjer, poboljšava elastičnost zidova crvenih krvnih zrnaca, zbog čega oni mirno prolaze kroz krvne žile mikrovaskularne. Lijek širi uglavnom krvne žile srca i moždane strukture.

Lekovi sa kombinovanim dejstvom

Neuroprotektivni lijekovi kombiniranog djelovanja imaju metabolička i vazoaktivna svojstva koja pružaju najbrži i najbolji terapeutski učinak kada se leče niskim dozama aktivnih supstanci.

"tiocetam" ima uzajamno potencirajući efekat piracetama i tiotriazolina. Uz cerebroprotektivna i nootropna svojstva, lijek ima antihipoksično, kardioprotektivno, hepatoprotektivno i imunomodulatorno djelovanje. Tiocetam se propisuje pacijentima koji pate od bolesti mozga, srca i krvnih sudova, jetre i virusnih infekcija.
"fezam"- lijek koji širi krvne žile, poboljšava apsorpciju kisika u tijelu i pomaže u povećanju njegove otpornosti na nedostatak kisika. Lijek sadrži dvije komponente: piracetam i cinarizin. Oni su neuroprotektivni agensi i povećavaju otpornost nervnih ćelija na hipoksiju. Phezam ubrzava metabolizam proteina i iskorištenje glukoze u stanicama, poboljšava interneuronski prijenos u centralnom nervnom sistemu i stimulira dotok krvi u ishemijska područja mozga. Astenični, intoksikacijski i psihoorganski sindromi, poremećaji mišljenja, pamćenja i raspoloženja indikacije su za primjenu Phezama.

Adaptogeni

Adaptogeni uključuju biljne proizvode koji imaju neurotropni učinak. Najčešći među njima su: tinktura eleuterokoka, ginseng, kineska limunska trava. Dizajnirani su za borbu protiv povećanog umora, stresa, anoreksije i hipofunkcije spolnih žlijezda. Adaptogeni se koriste kako bi se olakšala aklimatizacija, spriječila prehlada i ubrzao oporavak nakon akutnih bolesti.

"Eleutherococcus tečni ekstrakt"– biljni lek koji ima opšte toničko dejstvo na ljudski organizam. Ovo je dodatak prehrani, za čiju proizvodnju se koristi korijenje istoimene biljke. Neuroprotektor stimuliše imunitet i adaptivne sposobnosti organizma. Pod utjecajem lijeka, pospanost se smanjuje, metabolizam se ubrzava, apetit se poboljšava i smanjuje se rizik od razvoja raka.
"Tinktura ginsenga" Biljnog je porijekla i pozitivno djeluje na metabolizam u tijelu. Lijek stimulira rad ljudskog vaskularnog i nervnog sistema. Koristi se kao dio opće terapije jačanja kod oslabljenih pacijenata. “Tinktura ginsenga” je metabolički, antiemetički i biostimulirajući agens koji pomaže tijelu da se prilagodi atipičnom stresu, povećava krvni tlak i snižava razinu šećera u krvi.
"Tinktura kineske limunske trave" je uobičajeni lijek koji vam omogućava da se riješite pospanosti, umora i napunite energiju na duže vrijeme. Ovaj lijek vraća stanje nakon depresije, pruža nalet fizičke snage, savršeno tonira, djeluje osvježavajuće i stimulativno.

Jedan od prezentera će odgovoriti na vaše pitanje.

Trenutno odgovaram na pitanja: A. Olesya Valerievna, kandidat medicinskih nauka, nastavnik na medicinskom fakultetu

U svakom trenutku možete zahvaliti stručnjaku na pomoći ili podržati VesselInfo projekat.

Neuroprotekcija vam omogućava da sačuvate strukturu i funkciju neurona. Pod uticajem neuroprotektivnih lekova normalizuje se metabolizam u mozgu i poboljšava snabdevanje nervnih ćelija energijom. Neurolozi aktivno propisuju ove lijekove pacijentima od kraja prošlog stoljeća.

Neuroprotektori su citoprotektivni lijekovi čije je djelovanje osigurano korekcijom membranske stabilizacije, metaboličke i medijatorne ravnoteže. Svaka tvar koja štiti neurone od smrti ima neuroprotektivni učinak.

Na osnovu mehanizma djelovanja razlikuju se sljedeće grupe neuroprotektora:

nootropici,
antioksidansi,
Vaskularni lijekovi,
Kombinirani lijekovi,
Adaptogeni agensi.

Neuroprotektori ili cerebroprotektori su lijekovi koji zaustavljaju ili ograničavaju oštećenje moždanog tkiva uzrokovano akutnom hipoksijom i ishemijom. Kao rezultat ishemijskog procesa, stanice umiru, dolazi do hipoksičnih, metaboličkih i mikrocirkulacijskih promjena u svim organima i tkivima, sve do razvoja višeorganske insuficijencije. Da bi se spriječilo oštećenje neurona tijekom ishemije, koriste se neuroprotektori. Poboljšavaju metabolizam, smanjuju oksidacijske procese, povećavaju antioksidativnu zaštitu i poboljšavaju hemodinamiku. Neuroprotektori pomažu u sprječavanju oštećenja nervnog tkiva tokom čestih klimatskih promjena, nakon neuro-emocionalnog stresa i prenaprezanja. Zahvaljujući tome, koriste se ne samo u terapeutske, već iu preventivne svrhe.

Za liječenje djece koristi se veliki broj neuroprotektora različitih mehanizama djelovanja u dozama primjerenim dobi i tjelesnoj težini. To uključuje tipične nootropike - Piracetam, vitamine - Neurobion, neuropeptide - Semax, Cerebrolysin.

Ovi lijekovi povećavaju otpornost nervnih ćelija na agresivne efekte traumatskih faktora, intoksikaciju i hipoksiju. Ovi lijekovi djeluju psihostimulativno i sedativno, smanjuju osjećaj slabosti i depresije, te otklanjaju manifestacije astenijskog sindroma. Neuroprotektori utiču na veću nervnu aktivnost, percepciju informacija i aktiviraju intelektualne funkcije. Mnemotropni učinak je poboljšanje pamćenja i učenja, dok je adaptogeni učinak povećanje sposobnosti tijela da izdrži štetne utjecaje okoline.

Pod utjecajem neurotropnih lijekova poboljšava se dotok krvi u mozak, smanjuju se glavobolja i vrtoglavica, a nestaju i drugi autonomni poremećaji. Pacijenti doživljavaju jasnoću svijesti i povećan nivo budnosti. Ovi lijekovi ne izazivaju ovisnost ili psihomotornu agitaciju.

Nootropni lijekovi

Nootropici su lijekovi koji stimulišu metabolizam u nervnom tkivu i eliminišu neuropsihičke poremećaje. Oni podmlađuju organizam, produžavaju život, aktiviraju proces učenja i ubrzavaju pamćenje. Izraz "nootrop" doslovno znači "promijeniti um" kada se prevede sa starogrčkog.

"Piracetam" je najpoznatiji predstavnik nootropnih lijekova koji se široko koriste u modernoj tradicionalnoj medicini za liječenje psihoneuroloških bolesti. Povećava koncentraciju ATP-a u mozgu, stimuliše sintezu RNK i lipida u ćelijama. Piracetam se propisuje pacijentima u periodu rehabilitacije nakon akutne cerebralne ishemije. Lijek je prvi nootrop koji je sintetiziran u Belgiji u prošlom stoljeću. Naučnici su otkrili da ovaj lijek značajno povećava mentalne performanse i percepciju informacija.
Cerebrolizin je hidrolizat dobiven iz mozga mladih svinja. To je djelimično degradirani protein surutke obogaćen amino peptidima. Zbog svoje male molekularne težine, Cerebrolysin brzo prodire kroz krvno-moždanu barijeru, dospijeva u moždane stanice i ispoljava svoje terapeutsko djelovanje. Ovaj lijek je prirodnog porijekla, zbog čega nema kontraindikacija i rijetko izaziva nuspojave.
"Semax" je sintetički neuropeptidni kompleks koji ima izražen nootropni učinak. To je analog fragmenta adrenokortikotropnog hormona, ali nema hormonsku aktivnost i ne utječe na rad nadbubrežnih žlijezda. "Semax" prilagođava funkciju mozga i potiče stvaranje otpornosti na stresna oštećenja, hipoksiju i ishemiju. Ovaj lijek je također antioksidans, antihipoksant i angioprotektor.
"Cerakson" se prepisuje pacijentima koji su imali moždani udar. Obnavlja oštećene membrane nervnih ćelija i sprečava njihovu dalju smrt. Za pacijente s TBI, lijek im omogućava da se brzo oporave od posttraumatske kome, smanjuje intenzitet neuroloških simptoma i trajanje perioda rehabilitacije. Kod pacijenata nakon aktivne terapije lijekom nestaju klinički znaci kao što su neinicijativa, oštećenje pamćenja, teškoće u procesu samozbrinjavanja, a opći nivo svijesti se povećava.
“Picamilon” je lijek koji poboljšava cerebralnu cirkulaciju i aktivira metabolizam u moždanom tkivu. Lijek istovremeno ima svojstva antihipoksansa, antioksidansa, antitrombocitnog sredstva i sredstva za smirenje. U ovom slučaju ne dolazi do depresije centralnog nervnog sistema, nema pospanosti i letargije. "Picamilon" uklanja simptome umora i psihoemocionalnog preopterećenja.

Antioksidansi

Antioksidansi su lijekovi koji neutraliziraju patogene učinke slobodnih radikala. Nakon tretmana, ćelije tijela se obnavljaju i zacjeljuju. Antihipoksanti poboljšavaju iskorištavanje kisika koji cirkulira u tijelu i povećavaju otpornost stanica na hipoksiju. Sprečavaju, smanjuju i eliminišu manifestacije nedostatka kiseonika, održavajući energetski metabolizam na optimalnom nivou.

Lista neuroprotektivnih lijekova sa antioksidativnim djelovanjem:

Mexidol je efikasan u borbi protiv hipoksije, ishemije i konvulzija. Lijek povećava otpornost organizma na stres i stimulira njegove adaptivne sposobnosti na štetne učinke okoline. Ovaj lijek je uključen u kompleksno liječenje discirkulatornih promjena koje se javljaju u mozgu. Pod uticajem Mexidola poboljšavaju se procesi percepcije i reprodukcije informacija, posebno kod starijih osoba, a smanjuje se alkoholna intoksikacija organizma.
"Emoksipin" povećava aktivnost antioksidativnih enzima, smanjuje stvaranje prostaglandina i sprečava tromboagregaciju. "Emoksipin" se propisuje pacijentima sa znacima akutne cerebralne i koronarne insuficijencije, glaukoma, intraokularnih krvarenja i dijabetičke retinopatije.
„Glicin“ je aminokiselina koja je prirodni metabolit mozga i utiče na funkcionalno stanje njegovih specijalizovanih sistema i nespecifičnih struktura. To je neurotransmiter koji reguliše metaboličke procese u centralnom nervnom sistemu. Pod utjecajem lijeka smanjuje se psihoemocionalni stres, poboljšava se funkcija mozga, smanjuje se težina astenije i patološka ovisnost o alkoholu. "Glicin" ima antistresno i sedativno djelovanje.
“Glutaminska kiselina” je lijek koji stimulira procese oporavka u tijelu, normalizira metabolizam i prijenos nervnih impulsa. Povećava otpornost moždanih stanica na hipoksiju i štiti tijelo od toksičnog djelovanja toksičnih tvari, alkohola i nekih lijekova. Lijek se propisuje pacijentima sa šizofrenijom, epilepsijom, psihozom, nesanicom, encefalitisom i meningitisom. "Glutaminska kiselina" je uključena u kompleksnu terapiju cerebralne paralize, dječje paralize i Downove bolesti.
"Komplamin" je neurotropni lijek koji poboljšava dotok krvi u mozak, potiče dotok oksigenirane krvi u moždano tkivo i suzbija agregaciju trombocita. "Complamin" je indirektni antioksidans koji aktivira metabolizam lipida i ugljikohidrata i djeluje hepatoprotektivno.

Vaskularni lijekovi

Klasifikacija najčešće korišćenih vaskularnih lekova: antikoagulansi, antitrombocitni agensi, vazodilatatori, blokatori kalcijumskih kanala.

Antikoagulansi: Heparin, Sinkumarin, Varfarin, Fenilin. Ovi lijekovi su antikoagulansi koji ometaju biosintezu faktora zgrušavanja krvi i inhibiraju njihova svojstva.
Acetilsalicilna kiselina ima antiagregacijski efekat. Inaktivira enzim ciklooksigenazu i smanjuje agregaciju trombocita. Osim toga, ovaj lijek ima indirektna antikoagulantna svojstva, ostvarena inhibiranjem faktora zgrušavanja krvi. "Acetilsalicilna kiselina" se propisuje u profilaktičke svrhe osobama sa cerebrovaskularnim infarktom koje su pretrpele moždani udar ili infarkt miokarda. "Plavix" i "Tiklid" su analozi "Aspirina". Prepisuju se u slučajevima kada je njihova „acetilsalicilna kiselina“ neefikasna ili kontraindicirana.
“Cinarizin” poboljšava fluidnost krvi, povećava otpornost mišićnih vlakana na hipoksiju i povećava plastičnost eritrocita. Pod njegovim uticajem se šire moždane žile, poboljšava cerebralni protok krvi, aktivira se bioelektrična sposobnost nervnih ćelija. "Cinnarizin" ima antispazmodičko i antihistaminsko djelovanje, smanjuje reakciju na određene vazokonstriktore, smanjuje ekscitabilnost vestibularnog aparata, bez utjecaja na krvni tlak i rad srca. Ublažava grčeve krvnih žila i smanjuje cerebroastenične manifestacije: tinitus i jake glavobolje. Lijek se propisuje pacijentima s ishemijskim moždanim udarom, encefalopatijom, Menierovom bolešću, demencijom, amnezijom i drugim patologijama praćenim vrtoglavicom i glavoboljom.

Lekovi sa kombinovanim dejstvom

Neuroprotektivni lijekovi kombiniranog djelovanja imaju metabolička i vazoaktivna svojstva koja pružaju najbrži i najbolji terapeutski učinak kada se leče niskim dozama aktivnih supstanci.

"Tiocetam" ima međusobno potencirajući efekat "Piracetama" i "Tiotriazolina". Uz cerebroprotektivna i nootropna svojstva, lijek ima antihipoksično, kardioprotektivno, hepatoprotektivno i imunomodulatorno djelovanje. Tiocetam se propisuje pacijentima koji pate od bolesti mozga, srca i krvnih sudova, jetre i virusnih infekcija.
"Phesam" je lijek koji širi krvne žile, poboljšava apsorpciju kisika u tijelu i pomaže u povećanju njegove otpornosti na nedostatak kisika. Lijek sadrži dvije komponente: piracetam i cinarizin. Oni su neuroprotektivni agensi i povećavaju otpornost nervnih ćelija na hipoksiju. Phezam ubrzava metabolizam proteina i iskorištenje glukoze u stanicama, poboljšava interneuronski prijenos u centralnom nervnom sistemu i stimulira dotok krvi u ishemijska područja mozga. Astenični, intoksikacijski i psihoorganski sindromi, poremećaji mišljenja, pamćenja i raspoloženja indikacije su za primjenu Phezama.

Adaptogeni

“Tečni ekstrakt eleuterokoka” je biljni lijek koji ima opšte toničko djelovanje na ljudski organizam. Ovo je dodatak prehrani, za čiju proizvodnju se koristi korijenje istoimene biljke. Neuroprotektor stimuliše imunitet i adaptivne sposobnosti organizma. Pod utjecajem lijeka, pospanost se smanjuje, metabolizam se ubrzava, apetit se poboljšava i smanjuje se rizik od razvoja raka.
“Tinktura ginsenga” je biljnog porijekla i pozitivno djeluje na metabolizam u tijelu. Lijek stimulira rad ljudskog vaskularnog i nervnog sistema. Koristi se kao dio opće terapije jačanja kod oslabljenih pacijenata. “Tinktura ginsenga” je metabolički, antiemetički i biostimulirajući agens koji pomaže tijelu da se prilagodi atipičnom stresu, povećava krvni tlak i snižava razinu šećera u krvi.
“Tinktura kineske limunske trave” je uobičajeni lijek koji vam omogućava da se riješite pospanosti, umora i napunite baterije na duže vrijeme. Ovaj lijek vraća stanje nakon depresije, pruža nalet fizičke snage, savršeno tonira, djeluje osvježavajuće i stimulativno.

Antioksidativna terapija u neurološkoj praksi: preduvjeti za široku primjenu i kliničko iskustvo ruskih kolega

Na osnovu rezultata II ruskog međunarodnog kongresa „Cerebrovaskularna patologija i moždani udar“ (17-20. septembar, Sankt Peterburg, Rusija)

Treći ruski međunarodni kongres „Cerebrovaskularna patologija i moždani udar“, koji je održan u septembru u Sankt Peterburgu, potvrdio je aktuelnost teme antioksidativne neuroprotekcije.

Njemu je posvećen veliki broj izvještaja autoritativnih ruskih naučnika, od kojih vam najzanimljivije predstavljamo.

– U fiziološkim uslovima, procesi slobodnih radikala su pod kontrolom antioksidativnih sistema i obavljaju niz vitalnih funkcija: učestvuju u regulaciji vaskularnog tonusa, rastu ćelija, sekreciji neurotransmitera, popravljanju nervnih vlakana, formiranju i provođenju nervnih impulsa i dio su memorijskog mehanizma i upalnog odgovora. U fiziološkim uslovima, proces oksidacije lipida slobodnim radikalima odvija se na niskom stabilnom nivou, ali se slika dramatično menja sa prekomernom proizvodnjom endogenih ili snabdevanjem egzogenih reaktivnih vrsta kiseonika.

Nedavna istraživanja u oblasti patobiohemije akutnih cerebrovaskularnih incidenata omogućila su da se identifikuju glavni mehanizmi neurotoksičnog delovanja slobodnih radikala nastalih u uslovima nedovoljne oksidacije glukoze tokom ishemije. Ovi mehanizmi se ostvaruju kroz složene kaskade međusobno posredovanih reakcija koje dovode do ubrzanja lipidne peroksidacije (LPO) staničnih membrana i stvaranja disfunkcionalnih proteina. Posljedice hiperaktivacije lipidne peroksidacije za nervno tkivo uključuju uništavanje lizosoma, oštećenje citoplazmatskih membrana, poremećaj neurotransmisije i, na kraju, smrt neurona.

Destruktivni efekti oksidacije slobodnih radikala suzbijaju se antioksidativnim odbrambenim mehanizmima, od kojih svaki zaslužuje posebnu pažnju ne samo biohemičara, već i kliničara. Sistem antioksidativne zaštite tjelesnih tkiva može se podijeliti na dva nivoa – fiziološki i biohemijski. Prvi uključuje mehanizme za regulaciju protoka kisika u ćeliju, koji se provode smanjenjem mikrocirkulacije u tkivima uz povećanje parcijalnog tlaka kisika u arterijskoj krvi (hiperoksični vazospazam). Biohemijski nivo realizuju sami antioksidativni faktori koji regulišu proizvodnju reaktivnih vrsta kiseonika ili ih neutrališu u ćelijama, međućelijskoj tečnosti i krvi.

Po poreklu antioksidativni faktori mogu biti enzimi (superoksid dismutaza, katalaza, glutation peroksidaza), proteini (feritin, transferin, ceruloplazmin, albumin), jedinjenja male molekulske težine (vitamini A, C, E, ubikinon, karotenoidi, acetilcistein, α-lipoična kiselina). kiselina, itd.). Mehanizmi za regulaciju oksidativne aktivnosti se također razlikuju. Dakle, superoksid dismutaza inaktivira agresivni superoksidni anion zbog prisustva u njegovoj strukturi metala promjenjive valence - cinka, magnezija, bakra. Katalaza sprečava nakupljanje vodonik peroksida (H 2 O 2) u ćelijama, koji nastaje tokom aerobne oksidacije redukovanih flavoproteina. Enzimi glutationskog sistema (glutation peroksidaza, -reduktaza, -transferaza) su sposobni da razgrađuju lipidne hidroperokside i H 2 O 2, redukuju hidroperokside i napune bazen redukovanog glutationa.

Danas ćemo govoriti o jednoj od najvažnijih komponenti antioksidativne odbrane organizma – α-lipoičnoj kiselini. Njegova antioksidativna svojstva i sposobnost da modulira rad drugih antioksidativnih sistema poznata su dugo vremena. Razne studije su pokazale da α-lipoična kiselina indirektno obnavlja vitamine C i E (Lakatos B. et al., 1999.), povećava nivo intracelularnog glutationa (Busse E., Zimmer G. i et al., 1992.), kao i kao koenzim Q 10 (Kagan V. i et al., 1990.), stupa u interakciju sa glutationom, α-tokoferolom, inhibira akutnu fazu upale i smanjuje manifestacije bola (Weicher C.H., Ulrich H., 1989.). Eksperimenti na životinjama pokazuju koliko je nivo endogene proizvodnje ove supstance važan za razvoj nervnog tkiva embrija. Studija koju su proveli Yi i Maeda (2005) pokazala je da su miševi heterozigotni za gen koji nema sintazu α-lipoične kiseline značajno snizili nivoe glutationa u crvenim krvnim zrncima (znak oslabljene endogene antioksidativne odbrane), a homozigotni su miševi uginuli 9. embriogeneza.

Mogućnosti upotrebe lijekova α-lipoične kiseline u liječenju ishemijskih lezija mozga dobro su utvrđene u eksperimentalnim modelima. Nedavno završen eksperiment M. Waynea et al. potvrdili su sposobnost ovog antioksidansa da smanji volumen infarkta i poboljša neurološko funkcionisanje kod miševa podvrgnutih prolaznoj fokalnoj ishemiji na području srednje moždane arterije.

U radu O. Gonzalez-Perez et al. (2002) α-lipoična kiselina u kombinaciji sa vitaminom E korištena je u dva terapijska režima - profilaktičkoj primjeni i intenzivnom liječenju na modelu tromboembolijskog cerebralnog infarkta kod pacova. Proučavan je učinak antioksidansa na neurološke deficite, glijalnu reaktivnost i remodeliranje neurona u zoni ishemijske penumbre. Rezultati eksperimenta pokazali su neospornu prednost preventivnog davanja proučavanih antioksidansa u pogledu stepena poboljšanja neuroloških funkcija, a uočena je inhibicija astrocitne i mikroglijalne reaktivnosti i kod profilaktičke upotrebe α-lipoične kiseline sa vitaminom. E, te u intenzivnoj terapiji već razvijenih ishemijskih oštećenja mozga.

Nakon što su ohrabrujući eksperimentalni rezultati otvorili put α-lipoičnoj kiselini u kliniku, provedena su mnoga istraživanja kako bi se proučavale mogućnosti ovog antioksidansa u liječenju akutnih cerebrovaskularnih nezgoda. Na našoj klinici proučavana je α-lipoična kiselina u obliku lijeka Berlition proizvođača Berlin Chemie kao antioksidans za pomoćno liječenje pacijenata u periodu oporavka od moždanog udara.

Za ovu kategoriju pacijenata, Berlition je propisivan 16 tjedana oralno u dozi od 300 mg 2 puta dnevno ili intravenozno u dnevnoj dozi od 600 mg, nakon čega je uslijedio prelazak na oralnu primjenu. Za placebo kontrolu regrutovana je grupa pacijenata koji nisu primali antioksidativnu terapiju. Stanje pacijenata je procijenjeno na B. Lindmark skali, koja prilično u potpunosti odražava stepen neurološke disfunkcije u moždanom udaru. Kao rezultat toga, kod pacijenata koji su uzimali Berlition uz tradicionalno liječenje moždanog udara, nakon 16 sedmica posmatranja, povećanje bodova na skali je značajno i značajno veće u odnosu na placebo grupu, a rezultat je bio uporediv u grupama oralna i kombinirana primjena lijeka, što je vrlo važno, jer kao iu stvarnoj kliničkoj praksi, pogodnost terapijskog režima igra značajnu ulogu. Farmakoekonomska analiza studije pokazala je da je trošak povećanja za jedan bod na Lindmark B skali bio značajno niži u grupama pacijenata koji su primali Berlition.

Posebnu pažnju zaslužuje mogućnost primjene lijekova s antioksidativnim svojstvima u kombinaciji cerebralnog moždanog udara i dijabetes melitusa (DM). Poznato je da dijabetes značajno otežava tok moždanog udara. Također nema sumnje u potrebu propisivanja lijekova α-lipoične kiseline za dijabetičku neuropatiju. Pouzdana baza dokaza o djelovanju α-lipoične kiseline na tok moždanog udara kod pacijenata sa dijabetesom nije akumulirana, ali danas je to, nesumnjivo, jedno od obećavajućih područja naučnih istraživanja u području praktične primjene antioksidativne terapije. .

Doktor medicinskih nauka, profesor Ella Yuryevna Solovyova (Odsjek za neurologiju Fakulteta za napredne medicinske studije Ruskog državnog medicinskog univerziteta, Moskva) predstavila je izvještaj na temu korekcije oksidativnog stresa kod pacijenata sa hroničnom cerebralnom ishemijom.

– Neravnoteža između proizvodnje slobodnih radikala i mehanizama kontrole antioksidansa obično se naziva „oksidativni stres“. Lista patoloških stanja i bolesti u kojima oksidativni stres vaskularnog endotela i nervnog tkiva ima ključnu ulogu uključuje hipoksiju, upalu, aterosklerozu, arterijsku hipertenziju, vaskularnu demenciju, dijabetes melitus, Alchajmerovu bolest, parkinsonizam, pa čak i neuroze.

Postoji nekoliko poznatih razloga za visoku osjetljivost moždanog tkiva na oksidativni stres. Čineći samo 2% ukupne tjelesne težine, mozak koristi 20-25% kisika koji tijelo prima. Pretvorba samo 0,1% ove količine u superoksidni anion se ispostavilo da je izuzetno toksična za neurone. Drugi razlog je visok sadržaj polinezasićenih masnih kiselina u moždanom tkivu, supstratu za LPO. U mozgu je 1,5 puta više fosfolipida nego u jetri, a 3-4 puta više nego u srcu.

Reakcije LPO koje se javljaju u mozgu i drugim tkivima nisu fundamentalno različite jedna od druge, ali je njihov intenzitet u nervnom tkivu mnogo veći nego u bilo kom drugom tkivu. Osim toga, moždano tkivo sadrži visoku koncentraciju metalnih jona s promjenjivom valentnošću, koji su neophodni za funkcioniranje enzima i dopaminskih receptora. I sve to uz eksperimentalno dokazan nizak nivo aktivnosti antioksidativnih faktora. Tako je, prema Halliwell i Getteridge (1999), aktivnost glutation peroksidaze u moždanom tkivu smanjena za više od 2 puta, a katalaze za stotine puta u odnosu na jetru.

Treba razmotriti hroničnu cerebralnu ishemiju ako se regionalni cerebralni protok krvi smanji sa 55 ml na 100 g moždane materije u minuti (fiziološka norma) na ml. Konvencionalno, postoje dva načina aktivacije LPO u patogenezi kroničnih cerebrovaskularnih bolesti. Prva je povezana sa stvarnom ishemijom moždanog tkiva i poremećajima mikrocirkulacije, a druga je uzrokovana oštećenjem kardiovaskularnog sistema u cjelini s aterosklerozom i arterijskom hipertenzijom, koji gotovo uvijek prate (i važni su faktori rizika za) cerebrovaskularnu patologiju.

Većina autora razlikuje tri stadijuma aktivacije LPO kod hronične cerebralne ishemije. Ako u prvoj fazi dolazi do intenzivne proizvodnje reaktivnih vrsta kiseonika uz mobilizaciju antioksidativnih sistema, onda kasnije faze karakteriše iscrpljivanje zaštitnih mehanizama, oksidativna modifikacija lipidnog i proteinskog sastava ćelijskih membrana, destrukcija DNK i aktivacija apoptoza.

Prilikom odabira lijeka za antioksidativnu terapiju u složenim režimima liječenja kroničnih cerebrovaskularnih nesreća, treba imati na umu da ne postoji univerzalna molekula koja bi mogla blokirati sve puteve za stvaranje reaktivnih vrsta kisika i inhibirati sve reakcije peroksidacije lipida. Brojne eksperimentalne i kliničke studije ukazuju na potrebu kombinirane primjene više antioksidansa s različitim mehanizmima djelovanja, koji imaju svojstva međusobnog potenciranja djelovanja.

Prema mehanizmu djelovanja, lijekovi s antioksidativnim svojstvima dijele se na primarne (prave) koji sprječavaju stvaranje novih slobodnih radikala (to su uglavnom enzimi koji djeluju na ćelijskom nivou) i sekundarne, koji su sposobni da zarobe već formirani radikali. Malo je poznatih lijekova na bazi antioksidativnih enzima (primarni antioksidansi). To su uglavnom tvari prirodnog porijekla koje se dobivaju iz bakterija, biljaka i životinjskih organa. Neki od njih su u fazi pretkliničkih ispitivanja, drugima je put do neurološke prakse zatvoren. Među objektivnim razlozima kliničke nepopularnosti enzimskih preparata treba istaknuti visok rizik od nuspojava, brzu inaktivaciju enzima, njihovu visoku molekularnu težinu i nemogućnost prodiranja kroz krvno-moždanu barijeru.

Ne postoji općeprihvaćena klasifikacija sekundarnih antioksidanata. Veliki izbor sintetičkih lekova sa zatraženim antioksidativnim svojstvima može se podeliti u dve klase na osnovu rastvorljivosti molekula - hidrofobne ili rastvorljive u mastima, koje deluju unutar ćelijske membrane (na primer, α-tokoferol, ubikinon, β-karoten) , i hidrofilni, ili topljivi u vodi, koji djeluju na granici razdvajanja vodenog i lipidnog okruženja (askorbinska kiselina, karnozin, acetilcistein). Svake godine obimna lista sintetičkih antioksidanata dopunjuje se novim lijekovima, od kojih svaki ima svoje farmakodinamičke karakteristike. Tako se lijekovi topljivi u mastima - α-tokoferol acetat, probukol, β-karoten - odlikuju odloženim djelovanjem, njihov maksimalni antioksidativni učinak se javlja jedan sat nakon ulaska u organizam, dok askorbinska kiselina topiva u vodi počinje djelovati mnogo brže, ali najracionalnije je davanje u kombinaciji sa vitaminom E.

Istaknuti predstavnik sintetičkih antioksidanata, sposoban da prodre u BBB i djeluje i kao dio ćelijske membrane i u ćelijskoj citoplazmi, je α-lipoična kiselina, čiji je moćan antioksidativni potencijal zbog prisustva dvije tiolne grupe u molekula. α-Lipoična kiselina je u stanju da veže molekule slobodnih radikala i gvožđe slobodnog tkiva, sprečavajući njegovo učešće u stvaranju reaktivnih vrsta kiseonika (Fentonova reakcija). Osim toga, α-lipoična kiselina pruža podršku radu drugih antioksidativnih sistema (glutation, ubikinon); učestvuje u metaboličkim ciklusima vitamina C i E; je kofaktor za oksidativnu dekarboksilaciju pirogrožđane i ketoglutarne kiseline u mitohondrijskom matriksu, igrajući važnu ulogu u opskrbi ćelije energijom; pomaže u uklanjanju metaboličke acidoze, olakšavajući pretvaranje mliječne kiseline u pirogrožđanu kiselinu.

Dakle, terapeutski potencijal α-lipoične kiseline kod hronične cerebralne ishemije ostvaruje se kroz njen uticaj na energetski metabolizam neurona i smanjenje oksidativnog stresa u nervnom tkivu.

U našem istraživanju, sprovedenom na kliničkoj bazi Odeljenja za neurologiju Federalnog univerziteta Ruskog državnog medicinskog univerziteta 2006. godine, pacijentima sa hroničnom cerebralnom ishemijom prepisan je lek α-lipoična kiselina Berlition, čiji je režim uključivao intravensku primenu kap po kap. u dnevnoj dozi od 300 jedinica tokom prvih 10 dana sa naknadnim prelaskom na oralnu primenu (300 mg leka 2 puta dnevno, kurs 2 nedelje). Dinamika slobodnih radikala tokom antioksidativne terapije procenjena je koncentracijom primarnih (hidroperoksidi, dien ketoni, dienski konjugati) i sekundarnih (malondialdehid) produkata peroksidacije lipida, karbonilnih produkata krvne plazme, kao i određivanjem potencijalnog kapaciteta vezivanja albumin. Treba napomenuti da su svi pacijenti koji su učestvovali u istraživanju imali visok početni intenzitet peroksidacije lipida, ali su na kraju tretmana nivoi sekundarnih produkata peroksidacije lipida u Berlition grupi bili značajno niži nego u kontrolnoj grupi. grupa. Uz to, primjenom Berlition-a zabilježena je pozitivna dinamika oksidativne stabilnosti proteina.

Obećavajući pravac u razvoju novih antioksidativnih lijekova povezan je sa sintezom molekula koji imaju specifična svojstva da utiču na određene dijelove patogeneze oksidativnog stresa, ali je za njihovu primjenu u širokoj kliničkoj praksi potrebno osigurati mogućnost rutinskog laboratorijskog rada. procjena stanja redoks homeostaze organizma.

– U periodu od 2003. do 2006. godine na naše odjeljenje je primljen 801 pacijent sa dijagnozom gnojnog meningitisa, iako dodatni pregled nije potvrdio preliminarnu dijagnozu kod njih 135. Ovo je jedna od najtežih kategorija pacijenata, koja zahtijeva brzo donošenje odluka i adekvatne mjere reanimacije od prvih minuta nakon hospitalizacije.

Osnovno liječenje teškog gnojnog meningitisa uključuje mehaničku ventilaciju, empirijsku ili etiotropnu terapiju antibioticima, djelovanje usmjereno na suzbijanje cerebralnog edema i sprječavanje povišenog intrakranijalnog tlaka, korekciju vodeno-solnog i acidobaznog statusa, infuziju, antikonvulzivnu, nootropnu i neuroprotektivnu terapiju bolesnika. zbrinjavanje i prevencija komplikacija. Za ovu patologiju od velikog je značaja i antioksidativna terapija koju, uz mjere reanimacije, počinjemo provoditi od prvog dana boravka pacijenta u bolnici.

U našoj praksi u tu svrhu koristimo intravenozno davanje vitamina E i C u dnevnim dozama od 3 ml 30% rastvora i 60 ml 5% rastvora, respektivno, Berlition - 600 mg / dan, Actovegin u dozi od 250 ml / dan, kao i lijek mexidol jantarna kiselina (od trećeg dana 600 mg intravenozno s postupnim prijelazom na dozu od 200 mg). Ovako visoke doze nastaju zbog potrebe da se brzo uspostavi redoks ravnoteža u uslovima kritične inhibicije endogenih antioksidativnih sistema tokom akutne meningoinfekcije. U dozi od 3 g dnevno, vitamin C pospješuje regeneraciju antioksidativne aktivnosti α-tokoferola. α-Lipoična kiselina održava aktivno stanje ubikinona i glutationa, komponenti antioksidansa koenzima Q. Različiti antioksidansi imaju različite tačke primene u složenom višestepenom sistemu kontrole oksidativnih procesa. Neki od njih djeluju u citoplazmi, drugi u jedru, treći u ćelijskim membranama, a treći u krvnoj plazmi ili kao dio lipoproteinskih kompleksa. α-Lipoična kiselina zauzima posebno mjesto u antioksidativnoj odbrani organizma, jer svoju aktivnost ispoljava u svim sredinama, a također je u stanju da prodre kroz krvno-moždanu barijeru, što je posebno važno u neurološkoj praksi.

Važan kriterij učinkovitosti antioksidativne terapije je dinamika aktivnosti endogenih antioksidativnih enzima (superoksid dismutaze, katalaze, glutation peroksidaze) u crvenim krvnim zrncima ili drugim stanicama dostupnim za proučavanje, kao i sadržaj antioksidansa niske molekularne težine ( askorbinska kiselina, tokoferol itd.) u plazmi. Procjena intenziteta reakcija slobodnih radikala na osnovu koncentracije u krvi primarnih, sekundarnih i intermedijarnih produkata peroksidacije lipida (dienski konjugati, malondialdehid), reaktivnih kisikovih vrsta također se može koristiti za praćenje redoks homeostaze. Većina navedenih laboratorijskih parametara dostupna je za određivanje u našoj ambulanti, što nam omogućava da pratimo režim antioksidativne terapije i po potrebi ga prilagodimo u skladu sa uočenim promjenama.

Ostaje da dodamo da navedena shema antioksidativne terapije, uz pravovremeno započinjanje bazičnog liječenja, može značajno smanjiti smrtnost kod teškog bakterijskog meningitisa.

Broj:
br. 20. oktobar - Opšte terapeutsko pitanje

statistika iza teme

Prema podacima drugih autora, u koloproktologiji hemoroidi zauzimaju jedno od vodećih mjesta u strukturi bolesti, čija je prevalencija visoka i oboli na 1000 odrasle populacije. Kod žena se hemoroidi pojavljuju ili pogoršavaju, posebno tokom trudnoće, trudnoće ili u postporođajnom periodu. Prema statistikama, žene koje nisu bile zlostavljane pate od hemoroida 5 puta češće od onih koje su zlostavljane barem jednom.

Intenzitet i vrsta intraabdominalne infektivne opstrukcije sa ekstenzivnim gnojnim peritonitisom značajno utiče na efikasnost lečenja bolesnika. Adekvatnost i prikladnost izvedenog hirurškog zahvata najvažniji su u prevenciji bolesti. Metoda istraživanja bila je procijeniti efikasnost stagnacije dekametoksina kao rješenja za saniranje cerebralnog izljeva (CP) kod pacijenata sa gnojnim peritonitisom. .

Aktuelnost problema kronične venske insuficijencije (CVI) prvenstveno je posljedica široko rasprostranjene bolesti. Prema statistikama, pojava ove patologije među radnom populacijom prelazi 70%. U više od 50% slučajeva uzrok razvoja trofičnih ulkusa donjih ekstremiteta (LC) je CVI. Trofični poremećaji koji nastaju na ovoj pozadini dovode do dugotrajne nesposobnosti i invaliditeta kod ljudi najaktivnije radne dobi, do ograničenja glavnih kategorija životne aktivnosti - od sposobnosti za rad do sposobnosti samostalnog kretanja i brige o sebi. , što im značajno umanjuje kvalitetu života.

Dostupnost raznovrsnih hirurških operacija i rašireno uvođenje u praksu minimalno invazivnih zahvata stvara dilemu pri izboru metode hirurškog lečenja pacijenata sa naboranim pseudocistima (PC) subglotisne žlezde (PZ). Prema standardu, kod medicinskih preklopljenih PC PZ, laparotomski porođaj, kada je zamrznut, izbjegavaju se niske bitne postoperativne komplikacije, što je rezultiralo brojem pacijenata u bolnici i mortalitetom postoperativnog bolesnika Jod. Bez obzira što laparotomija nije elektivna operacija, ona ne omogućava poboljšanje rezultata hirurškog lečenja pacijenata sa složenim PC PZ. Belshii XIRURGIV VIDAYUT SIME PERSEVAGEMENT METODE LIKEVANNE od LIKENENCH PC PZ, kroz one poteze u subotnjim vipadima zbillei vírogydnosti, navigacije Laparotoma, i ilodi -ê rezidualno.

Medicinski smjerovi Medicinski smjerovi Medicinski smjerovi Medicinski smjerovi

Popular Popular Hollywood

Potvrdite akciju na portalu HEALTH-UA.COM: Informacije su namijenjene samo zdravstvenim radnicima, osobama sa višom ili srednjom stručnom medicinskom spremom. Potvrdite da ste zdravstveni radnik i da ste pročitali korisnički ugovor.

Zdravlje Ukrajine Infomedia:

Oksidativni stres i upotreba antioksidansa u neurologiji

Anatolij Ivanovič Fedin

Profesor, šef Zavod za neurologiju i neurohirurgiju FUV RSMU

Jedan od univerzalnih mehanizama ćelijske aktivnosti i procesa koji se odvijaju u međućelijskom prostoru je stvaranje slobodnih radikala (FR). CP čine posebnu klasu hemijskih supstanci, različite po svom atomskom sastavu, ali karakterizirane prisustvom nesparenog elektrona u molekulu. CP su esencijalni pratioci kiseonika i imaju visoku hemijsku aktivnost.

Procese oksidacije slobodnih radikala treba smatrati neophodnom metaboličkom karikom u oksidativnoj fosforilaciji, biosintezi prostaglandina i nukleinskih kiselina i imunološkim reakcijama. Dušikov oksid djeluje kao neurotransmiter i učestvuje u regulaciji krvotoka. SR nastaju tokom peroksidacije nezasićenih masnih kiselina uz regulaciju fizičkih svojstava bioloških membrana.

S druge strane, oksidacija slobodnih radikala je univerzalni patofiziološki fenomen u mnogim patološkim stanjima. Kiseonik za svaku ćeliju, posebno za neuron, je vodeći akceptor energije u respiratornom mitohondrijskom lancu. Vezivanjem na atom željeza citokrom oksidaze, molekul kisika podliježe redukciji od četiri elektrona i pretvara se u vodu. Ali u uvjetima poremećaja procesa stvaranja energije i nepotpune redukcije kisika dolazi do stvaranja visoko reaktivnih i stoga toksičnih SR ili proizvoda koji ih stvaraju.

Relativna dostupnost i lakoća formiranja CP u uslovima nepotpune redukcije kiseonika povezana je sa jedinstvenim svojstvima njegovih molekula. U hemijskim jedinjenjima atomi kiseonika su dvovalentni. Najjednostavnija ilustracija ovoga je dobro poznata formula molekule vode. Međutim, u molekuli kisika oba atoma su povezana samo jednom vezom, a preostali jedan elektron na svakom atomu kisika je slobodan. Glavni stabilni oblik kisika je takozvani triplet kisika, u čijoj su molekuli oba nesparena elektrona paralelna, ali su njihovi spinovi (valencije) usmjereni u istom smjeru. Kada su spinovi raspoređeni u različitim smjerovima u molekuli, nastaje singletni kisik, koji je zbog svojih kemijskih svojstava nestabilan i toksičan za biološke tvari.

Nastanak SR pospješuju mnogi procesi koji prate vitalnu aktivnost organizma: stres, egzogena i endogena intoksikacija, utjecaj čovjekova zagađenja okoliša i jonizujuće zračenje. Prema nekim autorima, SR su uključeni u patogenezu više od 100 različitih bolesti. Patološki efekat CP prvenstveno je povezan sa njihovim uticajem na strukturno stanje i funkcije bioloških membrana. Utvrđeno je da tkivnu hipoksiju i ishemiju prati aktivacija peroksidacije lipida. Kao što je poznato, ćelijske membrane sadrže veliki broj fosfolipida. Kada se CP pojavi u membrani, vjerovatnoća njegove interakcije s masnom kiselinom raste kako se povećava broj višestrukih veza. Budući da nezasićene masne kiseline daju membranama veću pokretljivost, njihove promjene kao rezultat procesa lipidne peroksidacije dovode i do povećanja viskoziteta membrane i do djelomičnog gubitka barijernih funkcija.

Trenutno nema sumnje da se funkcionalna svojstva brojnih enzima, ugljikohidrata i proteina, uključujući DNK i RNK proteine, mijenjaju pod utjecajem SR. Mozak je posebno osjetljiv na prekomjernu proizvodnju SR i na takozvani oksidativni stres. Oksidativni stres, koji dovodi do hiperprodukcije CP i destrukcije membrana povezanih s aktivacijom hidrolize fosfolipaze, igra posebno značajnu ulogu u patogenetskim mehanizmima cerebralne ishemije. U ovim slučajevima, glavni faktor koji oštećuje mitohondrijalne, plazmatske i mikrosomalne membrane je visoko aktivni hidroksilni radikal OH. Povećana proizvodnja CP, koju za vrijeme cerebralne ishemije pokreće arahidonska kiselina, jedan je od uzroka produženog vazospazma i poremećaja cerebralne autoregulacije, kao i progresije postishemijskog edema i otoka zbog raspada neurona i oštećenja membranskih pumpi. . Tokom ishemije, zbog nedostatka energije, smanjuje se aktivnost antioksidativnih enzima: superoksid dismutaze, katalaze i glutation peroksidaze. Istovremeno se smanjuje količina gotovo svih antioksidansa topivih u vodi i mastima.

Posljednjih godina oksidativni stres se također smatra jednim od najznačajnijih faktora u patogenezi neurodegenerativnih bolesti, kao što su Alchajmerova bolest i druge vrste demencije, Parkinsonova bolest, amiotrofična lateralna skleroza, epilepsija i multipla skleroza.

Uz oksidaciju slobodnih radikala, tokom funkcionisanja bioloških objekata, iz grupa radikala nastaju supstance sa antioksidativnim dejstvom, koje se nazivaju stabilni radikali. Takvi radikali nisu sposobni da apstrahuju atome vodika iz većine molekula koji čine ćeliju, ali mogu izvršiti ovu operaciju sa posebnim molekulima koji imaju slabo vezane atome vodika. Klasa hemijskih jedinjenja koja se razmatra naziva se antioksidansima (AO), jer se njihov mehanizam delovanja zasniva na inhibiciji procesa slobodnih radikala u tkivima. Za razliku od nestabilnih SR, koji štetno djeluju na ćelije, stabilni SR inhibiraju razvoj destruktivnih procesa.

Fiziološki antioksidativni sistem koji postoji u organizmu je kumulativna hijerarhija zaštitnih mehanizama ćelija, tkiva, organa i sistema čiji je cilj očuvanje i održavanje reakcija organizma u normalnim granicama, uključujući i u uslovima ishemije i stresa. Očuvanje oksidativno-antioksidativne ravnoteže, koja je najvažniji mehanizam homeostaze živih sistema, ostvaruje se kako u tečnim medijima organizma (krv, limfa, međućelijska i intracelularna tečnost), tako i u strukturnim elementima ćelije, prvenstveno u membranskim strukturama (plazma, endoplazmatska i mitohondrijska, ćelijske membrane). Antioksidativni intracelularni enzimi uključuju superoksid dismutazu, koja inaktivira superoksidni radikal, i katalazu, koja razgrađuje vodikov peroksid.

Trenutno poznati biološki i hemijski sintetisani AO dijele se na topive u mastima i topive u vodi. AO topivi u mastima lokalizirani su tamo gdje se nalaze ciljni supstrati za napad CP i peroksida – biološke strukture koje su najosjetljivije na procese peroksidacije. Ove strukture uključuju prvenstveno biološke membrane i lipoproteine u krvi, a njihova glavna meta su nezasićene masne kiseline.

Među AO rastvorljivim u mastima najpoznatiji je tokoferol, koji u interakciji sa hidroksilnim radikalom OH ima inhibitorni efekat na singletni kiseonik. Među AO rastvorljivim u vodi, glutation je važan, koji igra ključnu ulogu u zaštiti ćelija od toksičnih intermedijera kiseonika. Drugi najvažniji među antioksidativnim sistemima rastvorljivim u vodi je sistem askorbinske kiseline, koji je posebno važan za antioksidativnu zaštitu moždanih struktura.

Najadekvatniji sinergist i gotovo sveprisutni pratilac askorbinske kiseline je sistem fiziološki aktivnih fenolnih jedinjenja. Broj poznatih fenolnih jedinjenja prelazi 20 000. Oni se nalaze u značajnim količinama u svim živim biljnim organizmima, čine 1-2% biomase ili više i obavljaju različite biološke funkcije. Najveću raznolikost hemijskih svojstava i biološke aktivnosti odlikuju fenolna jedinjenja sa dve ili više hidroksilnih grupa u benzenskom prstenu. Ove klase fenolnih jedinjenja formiraju pufer redoks sistem u fiziološkim uslovima. Antioksidativna svojstva fenola povezana su s prisutnošću u njihovoj strukturi slabih fenolnih hidroksilnih grupa, koje lako odustaju od svog atoma vodika u interakciji sa CP. U ovom slučaju, fenoli djeluju kao SR zamke, pretvarajući se u niskoaktivne fenoksilne radikale. U borbi protiv SR ne učestvuju samo antioksidansi koje organizam proizvodi, već i antioksidansi koji se unose hranom. AO takođe uključuje minerale (jedinjenja selena, magnezijuma, bakra), neke aminokiseline i biljne polifenole (flavonoide).

Treba napomenuti da za dobijanje fiziološki neophodnog minimuma AO iz proizvoda biljnog porekla njihova specifična težina u dnevnoj ishrani mora znatno premašiti sve ostale komponente hrane.

Modernom ishranom dominiraju rafinisana i prerađena hrana kojoj nedostaju vredni prirodni kvaliteti. Uzimajući u obzir stalno rastuću potrebu za AO zbog uticaja nepovoljnih faktora životne sredine, postaje jasan razlog hroničnog nedostatka AO kod značajnog dela populacije.

U klinici, neki od najčešće korištenih prirodnih antioksidansa su tokoferol, askorbinska kiselina i metionin. Koncept antioksidativnog dejstva tokoferola formulisao je Tarpel A.L. 1953. Aktivno štiteći ćelijske membrane hidroksilnom grupom svog benzenskog jezgra, tokoferol pomaže u održavanju aktivnosti enzima vezanih za membranu, dok istovremeno povećava nivo prirodnog lipida AO. Interakcijom s hidroksilnim radikalom i djelovanjem "gašenja" na singletni kisik, tokoferol obavlja nekoliko funkcija koje zajedno daju antioksidativni učinak. Tokoferol se ne sintetiše u organizmu i spada u grupu vitamina (vitamin E). Vitamin E je jedna od najvažnijih univerzalnih aminokiselina topljivih u mastima i igra ulogu prirodnog imunomodulatora, stimulira blast transformaciju T-limfocita, normalizira ćelijski i humoralni imunitet.

Preporučljivo je uključiti alfa-tokoferol, askorbinsku kiselinu i metionin u kompleks rehabilitacijskog liječenja mnogih neuroloških bolesti i njihovih posljedica. Njihovi nedostaci su slaba antioksidativna farmakokinetika i potreba za dugotrajnom (nekoliko sedmica) primjenom ovih lijekova za razvoj antioksidativnog efekta.

Trenutno se sintetički lijekovi sa svojstvima AO široko koriste u kliničkoj, uključujući neurološkoj praksi. Od sintetičkih antioksidativnih supstanci, dobro je proučavan dibunol, lijek rastvorljiv u mastima koji pripada klasi zaštićenih fenola. U dozama od 20-50 mg/kg pokazuje se njegovo dosta izraženo antiishemično, antihipoksično i angioprotektivno dejstvo. Mehanizam djelovanja drugog predstavnika zaštićenih fenola topljivog u mastima, probukola, posljedica je inhibicije peroksidacije lipoproteina niske gustoće, što značajno smanjuje njihovu aterogenost. Antiaterogeno dejstvo probukola pokazalo se kod pacijenata sa dijabetes melitusom. Fenolni AO najnovije generacije je lijek olifen, čija molekula sadrži više od 10 fenolnih hidroksilnih grupa koje mogu osigurati vezivanje velikog broja CP. Lijek ima izraženo produženo antioksidativno djelovanje, potičući aktivaciju mikrocirkulacije i metaboličkih procesa u tijelu, uključujući i moždano tkivo, uključujući i zbog svog izraženog membransko-zaštitnog učinka.

Poslednjih godina istražuje se dejstvo jantarne kiseline, njenih soli i estera, koji su univerzalni intracelularni metaboliti. Jantarna kiselina, sadržana u organima i tkivima, proizvod je 5. reakcije i supstrat 6. reakcije ciklusa trikarboksilne kiseline. Oksidacija jantarne kiseline u 6. reakciji Krebsovog ciklusa provodi se sukcinat dehidrogenazom. Obavljajući katalitičku funkciju u odnosu na Krebsov ciklus, jantarna kiselina smanjuje koncentraciju u krvi ostalih intermedijara ovog ciklusa - laktata, piruvata i citrata, koji nastaju u ranim fazama hipoksije.

Fenomen brze oksidacije jantarne kiseline sukcinat dehidrogenazom, praćen ATP-ovisnom redukcijom pula pirimidin dinukleotida, naziva se "monopolizacija respiratornog lanca", čiji biološki značaj leži u brzoj resintezi ATP-a. Takozvani aminobutiratni šant (Robertsov ciklus) djeluje u nervnom tkivu, tokom kojeg se jantarna kiselina formira od aminobutirne kiseline (GABA) kroz međufazu jantarnog aldehida. U uslovima stresa i hipoksije moguće je stvaranje jantarne kiseline u reakciji oksidativne deaminacije ketaglutarne kiseline u jetri.

Antihipoksično dejstvo jantarne kiseline je posledica njenog dejstva na transport aminokiselina medijatora, kao i povećanja sadržaja GABA u mozgu tokom funkcionisanja Robertsovog šanta. Jantarna kiselina u organizmu u celini normalizuje sadržaj histamina i serotonina i povećava mikrocirkulaciju u organima i tkivima, prvenstveno u moždanom tkivu, bez uticaja na krvni pritisak i rad srca. Anti-ishemijski učinak jantarne kiseline povezan je ne samo s aktivacijom oksidacije sukcinat dehidrogenaze, već i s obnavljanjem aktivnosti ključnog redoks enzima mitohondrijalnog respiratornog lanca - citokrom oksidaze.

Trenutno je u toku proučavanje upotrebe derivata jantarne kiseline za smanjenje težine ishemijskog oštećenja mozga. Jedan od ovih lijekova je domaći lijek Mexidol. Mexidol je AO – SR inhibitor, zaštitnik membrane, smanjuje aktivaciju lipidne peroksidacije i povećava aktivnost fiziološkog antioksidativnog sistema u cjelini. Mexidol je također antihipoksant s direktnim energizirajućim djelovanjem, aktivirajući funkcije sintetiziranja energije mitohondrija i poboljšavajući energetski metabolizam u ćeliji.

Lijek ima učinak snižavanja lipida, smanjujući nivo ukupnog holesterola i lipoproteina niske gustine. Mexidol ima modulirajući učinak na enzime vezane za membranu, jonske kanale – transportere neurotransmitera, receptorske komplekse, uključujući benzodiazepin, GABA i acetilholin, poboljšava sinaptički prijenos i, posljedično, međusobnu povezanost moždanih struktura. Osim toga, Mexidol poboljšava i stabilizira metabolizam i prokrvljenost mozga, koriguje poremećaje u regulatornom i mikrocirkulacijskom sistemu, poboljšava reološka svojstva krvi, potiskuje agregaciju trombocita i poboljšava funkcionisanje imunog sistema.

Visoka aktivnost jantarne kiseline našla je primenu u rastvoru za detoksikaciju Reamberin 1,5% za infuziju, koji sadrži so jantarne kiseline i elemente u tragovima u optimalnim koncentracijama (magnezijum hlorid, kalijum hlorid i natrijum hlorid). Lijek ima izraženo antihipoksično i antioksidativno djelovanje, pozitivno djeluje na aerobne biohemijske procese u ćeliji tokom ishemije i hipoksije, smanjujući proizvodnju CP i obnavljajući energetski potencijal ćelije. Lijek inaktivira enzimske procese Krebsovog ciklusa i potiče korištenje masnih kiselina i glukoze u stanicama, normalizira acidobaznu ravnotežu i plinski sastav krvi. Lijek se može koristiti kao energetski korektor kod pacijenata s primarnim i sekundarnim ishemijskim lezijama mozga, uključujući i na pozadini razvoja sindroma višestrukog zatajenja organa, dok je zabilježeno smanjenje težine endotoksikoze i postishemičnih lezija, kako prema kliničkim laboratorijskim i encefalografskim pokazateljima.

Posljednjih godina se aktivno proučava prirodni AO – tioktična (lipoična) kiselina. Tioktična kiselina je neophodna za regeneraciju i obnavljanje vitamina E, ciklus vitamina C i stvaranje Q_enzima (ubikinon), koji su najvažniji dijelovi antioksidativne odbrane organizma. Osim toga, tioktična kiselina može stupiti u interakciju s drugim jedinjenjima, obnavljajući AO bazen u tijelu. Tioktična kiselina olakšava pretvaranje mliječne kiseline u pirogrožđanu kiselinu s njenom naknadnom dekarboksilacijom, što pomaže u uklanjanju metaboličke acidoze. Uočen je pozitivan lipotropni efekat tioktične kiseline. Jedinstvenost hemijske strukture joktične kiseline omogućava da se njena regeneracija izvodi samostalno, bez sudjelovanja drugih spojeva. Joktična kiselina igra značajnu ulogu u procesu stvaranja energije u tijelu. Ovo objašnjava raširenu pojavu lipoične kiseline u prirodi i njeno prisustvo u životinjskim ćelijama (sa izuzetkom štitne žlezde) i biljnog porekla. Dnevna potreba odrasle osobe za lipoinskom kiselinom je 1-2 mg.

Tioktična kiselina se trenutno koristi u obliku svoje trometamolne soli (tioktacid). Brojna istraživanja su pokazala efikasnost joktacida u liječenju dijabetičke i alkoholne polineuropatije, cefalopatije Wernicke tipa, akutnih ishemijskih i traumatskih ozljeda mozga.

U slučaju kritičnih neuroloških stanja, liječenje tioktacidom treba započeti intravenskim infuzijama od 1 ampule (600 mg tioktičke kiseline) razrijeđene sa 200 ml fiziološkog rastvora dnevno tokom 2-3 nedelje. Zatim se prepisuju tablete tioktacida od 600 mg jednom ujutru, 30 minuta prije doručka. U težim slučajevima bolesti moguća je upotreba dnevne doze od 1800 mg tioktacida po dozi. Tok tretmana je 1-2 mjeseca. Obvezne alimentarne AO su predstavljene spojevima direktnog indirektnog djelovanja. AO direktnog djelovanja uključuju vitamine E, A, C, K, karotenoide, ubikinon i aminokiseline - cistein i njegove derivate, betain_ergothionein koji sadrži sumpor. AO indirektnog djelovanja uključuju itamine B2, PP, aminokiseline metionin i glutaminsku kiselinu, elemente u tragovima selen i cink.

Glavna uloga navedenih dijetetskih AO je zbog njihovog funkcionisanja kao dijela antioksidativnog sistema, što određuje njihovu primjenu kod mnogih neuroloških bolesti praćenih prekomjernom oksidacijom slobodnih radikala. S obzirom na univerzalnost gore predstavljenog patogenetskog fenomena oksidacije slobodnih radikala i procesa lipidne peroksidacije, preporučljivo je prepisivanje nutritivnih AO nakon traumatskih ozljeda mozga, neuroinfekcija, te u asteničkim stanjima nakon akutnih respiratornih i virusnih bolesti. Nutritivne AO se preporučuje za uključivanje u kompleksno liječenje posljedica moždanog udara, kronične cerebralne ishemije, neurodegenerativnih bolesti, egzacerbacija multiple skleroze i epilepsije. Trenutno su na farmaceutskom tržištu široko zastupljene različite medicinske kompozicije koje sadrže AO direktnog i indirektnog djelovanja. Osim toga, mnogi AO su uključeni u razne dodatke ishrani. Ljekovite kompozicije i dodaci ishrani omogućavaju liječniku da odabere režim liječenja uzimajući u obzir individualne patogenetske faktore bolesti identificirane kod pacijenta.

U tabeli su prikazane dnevne potrebe za AO (vitamini i mikroelementi) odrasle populacije (citirano od Goodman, Gilman. “The Pharmacological Basis of Therapeutics”).

Za citat:Čukanova E.I., Čukanova A.S. Primjena antioksidativnih lijekova u kompleksnoj patogenetskoj terapiji vaskularnih kognitivnih oštećenja // Rak dojke. 2014. br. 10. P. 759

Tokom proteklih decenija, vaskularne bolesti mozga bile su jedan od gorućih problema u neurologiji. Prema WHO, oko 5 miliona ljudi svake godine umre od cerebrovaskularnih bolesti (KVB). Kronična cerebralna ishemija (CHI) jedan je od najčešćih kliničkih sindroma KVB; obično prethodi razvoju moždanog udara i drugih cerebrovaskularnih komplikacija. Jedna od najčešćih i najranijih manifestacija CCI su vaskularno kognitivno oštećenje (VCI), kao i emocionalni i motorički poremećaji.

Unatoč velikom broju fundamentalnih i kliničkih radova posvećenih ovoj temi, trenutno postoji mnogo neriješenih pitanja vezanih za patogenetske i morfofunkcionalne karakteristike toka akutnog i CCI.

Arterijska hipertenzija (AH), ateroskleroza (lipohialinoza) malih penetrantnih arterija i arteriola glavni su etiološki faktor u nastanku cerebralne mikroangiopatije, koja je u osnovi nastanka CCI. U nedostatku hipertenzije i lipohialinoze, oštećenje malih arterija može biti povezano s tijekom senilne arterioskleroze, nasljedne angiopatije i upalnih vaskulopatija. Ovi faktori su usko povezani s upalom i endotelnom disfunkcijom, destabilizacijom aterosklerotskog plaka i mogu se koristiti kao dodatni markeri u procjeni rizika od moždanog udara.

Drugi najvažniji faktor rizika za razvoj endotelne disfunkcije je genetska predispozicija. Posljednjih godina pažnju istraživača skreće se na proučavanje funkcija vaskularnog endotela kao jedne od najvažnijih karika u patogenezi razvoja vaskularnih bolesti. U drugoj polovini 20. veka. Endotel se počeo smatrati metabolički aktivnim organom koji utječe na regulaciju vaskularnog tonusa i tok različitih procesa koji se odvijaju unutar vaskularnog korita. Cerebralni endotel je jedna od središnjih karika u regulaciji cerebralnog krvotoka i uključen je u formiranje i funkcioniranje krvno-moždane barijere. Pored toga, u fiziološkim uslovima je tkivna komponenta sistema za regulaciju agregatnog stanja krvi (RAS), obezbeđujući tkivnu komponentu antikoagulansnog statusa krvi. Sloj endotelnih ćelija na unutrašnjoj površini krvnih sudova i srca je aktivan endokrini organ. Budući da endotelne ćelije luče veliki broj različitih supstanci u krv i okolna tkiva, njihov kompleks se može smatrati najvećim endokrinim sistemom, difuzno rasutim po svim tkivima i organima. Ukupna masa endotela kod ljudi je oko 2000 g.

Kardiovaskularni faktori rizika, prvenstveno hipertenzija, te prisustvo metaboličkog sindroma narušavaju delikatnu ravnotežu između najvažnijih funkcija endotela, što se u konačnici ostvaruje u aktivaciji endotela kao upalnog odgovora na faktore stresa, to potvrđuju i rezultati. brojnih studija. Jedna od posljedica aktivacije endotela je povećanje vaskularne permeabilnosti, uslijed čega proteini plazme prodiru kroz sloj endotelnih stanica u vaskularni zid. Endotel sintetizira prostaciklin, dušikov oksid, atrijalni natriuretski faktor, aktivator plazminogena, inhibitor aktivatora plazminogena, faktor rasta endotela i niz drugih tvari koje su od velikog značaja kako za osiguranje vazomotornih reakcija tako i za regulaciju aktivnosti oksidacije slobodnih radikala, intravaskularne oksidacije. formiranje, te djelovanje lokalnih upalnih i autoimunih reakcija. Aktivne supstance koje se oslobađaju iz endotelnih ćelija utiču na ćelijske i plazmatske komponente hemostaze, kao i na ćelije glatkih mišića i fibroblaste, pokrećući kaskade enzima koji sintetišu biogene amine (adrenalin, norepinefrin, serotonin itd.), nukleotide, eikozanoide, kinine i kinine. konverzija angiotenzina I (AI) u angiotenzin II (AII).

Trenutno su identifikovani neki faktori endotelne dilatacije: endotelni hiperpolarizujući faktor, prostaciklin I2 (PGI2), dušikov monoksid (NO), natriuretski peptid tipa C, adrenomedulin. Faktori suženja uključuju: tromboksan A2, prostaglandin F2a, endoperokside itd. Među biološki aktivnim supstancama koje proizvodi endotel, najvažniji je dušikov oksid – NO. Dušikov oksid je prisutan u svim endotelnim stanicama bez obzira na veličinu i funkciju krvnih žila. Ali od velikog broja biološki aktivnih supstanci koje luči endotel, dušikov oksid je taj koji regulira aktivnost drugih medijatora. U ovom slučaju, NO djeluje u većini slučajeva ne direktno, već tako što pokreće kaskadu reakcija unutar stanica indirektno, kroz mnoge korake. NO je važan biološki provodnik sposoban da izazove veliki broj negativnih i pozitivnih promena na ćelijskom nivou. NO, zajedno sa drugim slobodnim radikalima, uključen je u procese neuroregulacije, kao dodatni faktor rizika za razvoj oksidativnog stresa.

Dostignuće fundamentalnih neurobioloških nauka je otkriće zajedničkih mehanizama oštećenja neurona u različitim patološkim stanjima - ekscitotoksičnosti (od engleskog excite - uzbuditi) i oksidativnom stresu.

Posebna opasnost od razvoja oksidativnog stresa u centralnom nervnom sistemu određena je značajnim intenzitetom oksidativnog metabolizma u mozgu, koji čini 2% ukupne mase osobe, ali iskorišćava do 50% celokupnog utrošenog kiseonika. Intenzitet potrošnje kiseonika neuronima je desetine puta veći od potreba drugih ćelija i tkiva (350-450 μl O2/g /1 min/ u poređenju sa 70-90 μl za srce, 1,6-2,4 μl za skeletne mišiće, 9 -24 µl - za fagocitne leukocite).

Dodatni faktori za razvoj oksidativnog stresa u moždanom tkivu su visok sadržaj lipida (oko 50% suhe tvari), čije nezasićene veze čine supstrat za lipidnu peroksidaciju (LPO); askorbat (100 puta više nego u perifernoj krvi), koji učestvuje kao prooksidans u neenzimskim procesima peroksidacije lipida. Aktivnost enzimskih antioksidativnih sistema (katalaza, glutation peroksidaza) u mozgu je znatno niža nego u drugim tkivima, što dodatno povećava rizik od razvoja oksidativnog stresa.

Disfunkcija endotela prije ili kasnije dovodi do poremećene prohodnosti krvnih žila različitih veličina i ishemije odgovarajućeg organa ili tkiva. Patomorfološka manifestacija oštećenja malih žila mozga je nakupljanje hijalina i zadebljanje malih perforirajućih terminalnih arteriola smještenih u bijeloj tvari; mikroateromi se ponekad otkrivaju u malim žilama.

Razvojem mikroangiopatije prvenstveno su zahvaćeni duboki dijelovi bijele tvari mozga, koji se nalaze u području susjedne opskrbe krvlju karotidnog i vertebralno-bazilarnog bazena. Dugotrajna hipertenzija, uzrokujući mikroangiopatiju penetrantnih arterija, dovodi do oštećenja gore navedenih dijelova mozga. Bazalni gangliji i duboki dijelovi bijele tvari moždanih hemisfera najčešća su lokalizacija lakunarnih infarkta i leukoaraioze, koji su morfološka osnova za nastanak kognitivnih oštećenja.

Bazalni gangliji, preko kojih asocijacijske zone prednjeg i stražnjeg dijela moždane kore međusobno komuniciraju, važne su za kognitivnu aktivnost mozga. Oštećenje bijele tvari također uzrokuje kognitivnu disfunkciju jer odvaja prednje režnjeve mozga od njegovih stražnjih kortikalnih i subkortikalnih struktura. Klinička i psihološka analiza ukazuje da disfunkcija čeonih režnjeva mozga ima ključnu ulogu u nastanku kognitivnih poremećaja kod cerebrovaskularne insuficijencije. Ako se proces poremećaja cirkulacije razvije akutno, dolazi do fokalnog oštećenja u području opskrbe krvlju perforirajuće arteriole - lakunarni infarkt; ako je proces cirkulacije vremenski duže produžen, onda dolazi do difuznog ishemijskog oštećenja nervnog tkiva. javlja se - leukoaraioza.

Kao što smo već spomenuli, kognitivno oštećenje je jedna od najvažnijih manifestacija cerebrovaskularne insuficijencije, koja se javlja već u ranim fazama vaskularnog oštećenja mozga.

Trenutno se velika pažnja skreće na srednju fazu razvoja kognitivnog oštećenja, kada ono još nije dostiglo nivo demencije, ali je već iznad starosne norme. Trenutno se ovo stanje tumači kao prodromalni stadijum demencije - "blago kognitivno oštećenje" (blago, blago). Kod blagog kognitivnog oštećenja (MCI), intelektualne promjene se izražavaju kako u gubitku pamćenja tako iu ograničenju drugih kognitivnih sposobnosti, ali ne dovode do gubitka svakodnevne samostalnosti.

Incidencija MCI je 2-4 puta češća od demencije (15-25%). Štaviše, stopa mortaliteta pacijenata sa MCI značajno premašuje stopu mortaliteta grupe pacijenata bez MCI. U roku od 6 godina 1/3 pacijenata sa MCI umre zbog razvoja somatskih komplikacija, češće od kardiovaskularnih bolesti. Međutim, mora se imati na umu da 20-40% pacijenata sa MCI može doživjeti poboljšanje kognitivnih funkcija.

Kriterijumi za postavljanje dijagnoze MCI, prema Evropskom udruženju za Alchajmerovu bolest, su: pritužbe na smanjeno pamćenje samog pacijenta ili onih oko njega; indikacije od ljudi koji poznaju pacijenta o padu kognitivnih funkcija ili funkcionalnih sposobnosti u protekloj godini; umjereni kognitivni deficiti na neuropsihološkom pregledu (pamćenje, jezik, vizualno-prostorne, regulatorne ili druge funkcije); prisustvo očuvanog nivoa inteligencije; nema uticaja kognitivnog defekta na svakodnevne aktivnosti (neke poteškoće u obavljanju najsloženijih aktivnosti) i nema kliničkih znakova demencije.

Klinički znaci MCI su: smanjena pažnja i/ili rasejanost; brza zamornost; razdražljivost; smanjena memorija za trenutne događaje; nemogućnost pamćenja novih imena; nemogućnost da prepričate ono što ste upravo pročitali; oštećena orijentacija u nepoznatim područjima; poteškoće u pronalaženju riječi prilikom govora; poteškoće sa operacijama brojanja; slabljenje pacijentovog osjećaja za vrijeme; ograničavanje spektra interesovanja.

Jedan od načina da se utiče na tok CCI, kao i da se spreči razvoj moždanog udara, jeste eliminisanje ili smanjenje uticaja faktora rizika za nastanak KVB, koji mogu pomoći u prekidu patološke biohemijske kaskade koja je u osnovi formiranja morfofunkcionalnih promjene u mozgu.

Glavne grupe lekova koji poboljšavaju kognitivne funkcije su lekovi koji deluju na neurotransmiterske sisteme mozga (dopaminergički/noradrenergički, holinergični, glutamatergični), kao i lekovi sa neurometaboličkim, neurotrofičnim i vazoaktivnim dejstvom.

Trenutno se velika pažnja poklanja proučavanju djelovanja neuroprotektora u liječenju bolesnika s akutnim i kroničnim oblicima cerebrovaskularne patologije. Zaštitna zaštita mozga kod hronične cerebrovaskularne insuficijencije može biti jedna od najefikasnijih metoda lečenja pacijenata sa ovom patologijom. Primjena neuroprotektora pomaže u sprječavanju razvoja cerebralnih metaboličkih poremećaja kod pacijenata s povećanim rizikom od cerebralne ishemije, odnosno kada su rezerve cerebralne hemodinamike i metabolizma ograničene. Njihova primjena može spriječiti teška i nepovratna oštećenja neurona.

Lijekovi koji poboljšavaju cerebralni protok krvi uključuju derivate ergota (nicergolin, vazobral), derivate perivinka (vinkamin, vinpocetin), pentoksifilin, derivate nikotinske kiseline, preparate ginkgo bilobe, kombinovane lijekove - instenon, cinarizin. Piracetam i njegovi derivati, cerebrolizin, citikolin, holin alfoscerat, g-aminobutirna kiselina, kao i lekovi sa izraženim antioksidativnim dejstvom koji imaju multifaktorski efekat na moždano tkivo, kao što su solkozeril, aktovegin, preparati α-lipoične kiseline metabolički i neurotransmiterski agensi (tioktična kiselina i dr.), preparati karnitin hlorida i jantarne kiseline (Mexiprim).

Mexiprim (etilmetilhidroksipiridin sukcinat), koji pripada grupi heteroaromatičnih antioksidanata i hipoksanata direktnog dejstva, ima širok spektar farmakološke aktivnosti, koja se javlja na dva nivoa – neuronskom i vaskularnom. Lijek ima širok raspon farmakološke aktivnosti: povećava otpornost tijela na stres, ispoljava anksiolitički učinak koji nije praćen efektom opuštanja mišića; ima nootropna svojstva, sprečava i smanjuje poremećaje učenja i pamćenja koji nastaju starenjem i izloženošću različitim patogenim faktorima; ima antikonvulzivni efekat; pokazuje antioksidativna i antihipoksična svojstva; povećava koncentraciju i performanse; slabi toksični efekat alkohola.

Ovako širok spektar kliničkih efekata Mexiprima povezan je sa njegovom sposobnošću da poboljša metabolizam moždanog tkiva, mikrocirkulaciju i reološka svojstva krvi, te smanji agregaciju trombocita. Mexiprim stabilizira membranske strukture krvnih stanica (eritrocita i trombocita). Ima hipolipidemijski efekat, smanjuje sadržaj ukupnog holesterola i LDL. Smanjuje enzimsku toksemiju i endogenu intoksikaciju kod akutnog pankreatitisa.

Mehanizam djelovanja je zbog njegovog antioksidativnog i membranskog zaštitnog učinka. Inhibira peroksidaciju lipida, povećava aktivnost superoksid oksidaze, odnos lipida i proteina, smanjuje viskozitet membrane i povećava njenu fluidnost. Modulira aktivnost enzima vezanih za membranu (kalcijum-nezavisni PDE, adenilat ciklaza, acetilkolinesteraza), receptorskih kompleksa (benzodiazepin, GABA, acetilholin), čime se pojačava njihova sposobnost vezivanja za ligande, pomaže u očuvanju strukturne i funkcionalne organizacije biomembrana, transportu neurotransmitera i poboljšavaju sinaptički prijenos. Mexiprim povećava nivoe dopamina u mozgu. Izaziva povećanje kompenzacijske aktivacije aerobne glikolize i smanjenje stupnja inhibicije oksidativnih procesa u Krebsovom ciklusu u hipoksičnim uvjetima uz povećanje sadržaja ATP-a i kreatin fosfata, aktivaciju sintetizirajućih funkcija mitohondrija, stabilizaciju ćelijskih membrana.

Kada se Mexiprim uzima oralno, vrijeme za postizanje maksimalne koncentracije u krvnoj plazmi je 0,46-0,5 sati.Mexiprim brzo prelazi iz krvotoka u organe i tkiva i brzo se eliminira iz organizma. Kada se primjenjuje intramuskularno, lijek se otkriva u krvnoj plazmi 4 sata nakon primjene. Vrijeme do postizanja maksimalne koncentracije, kao i kod oralne primjene, je 0,45-0,5 sati Mexiprim se u ljudskom tijelu intenzivno metabolizira sa stvaranjem svog glukuron-konjugiranog produkta.

U slučaju akutnih cerebrovaskularnih nezgoda, Mexiprim se propisuje kao dio kompleksne terapije u prva 2-4 dana intravenozno u mlazu ili kap po kap za odrasle u dozi od 200-300 mg 1 put dnevno, zatim intramuskularno po 100 mg 3 puta dnevno. Trajanje tretmana je 10-14 dana.

Za CCI u fazi dekompenzacije, Mexiprim se propisuje intravenozno u mlazu ili kap po kap u dozi od 100 mg 2-3 puta dnevno tokom 14 dana. Zatim prelaze na intramuskularnu primjenu lijeka u dozi od 100 mg/dan u naredne 2 sedmice.

Za tečajnu profilaksu CCI, lijek se daje odraslima intramuskularno u dozi od 100 mg 2 puta dnevno tijekom 10-14 dana.

Za blage kognitivne poremećaje kod starijih pacijenata i u slučajevima anksioznosti, lijek se primjenjuje intramuskularno u dnevnoj dozi od 100-300 mg tijekom 14-30 dana.

Izuzetno važan aspekt djelovanja Mexiprima je njegova kompatibilnost sa psihotropnim lijekovima; Mexiprim pojačava učinak benzodiazepinskih anksiolitika, antikonvulzanata, posebno karbamazepina, antiparkinsonika (levodopa). Mexiprim povećava antianginalnu aktivnost nitro lijekova. Ovaj lijek ne utiče na provodni sistem srca, što je posebno važno za starije pacijente, ne uzrokuje tahikardiju, vrtoglavicu, dnevnu pospanost, a kompatibilan je i s lijekovima drugih farmakoloških grupa.

Nuspojave (mučnina, suha oralna sluznica, pospanost, nedostatak koordinacije, alergijske reakcije, glavobolja, fluktuacije krvnog tlaka) pri uzimanju Mexiprima su izuzetno rijetke, što je više puta potvrđeno u kliničkim studijama.

Stoga je unapređenje njege pacijenata sa cerebrovaskularnom insuficijencijom jedan od prioriteta moderne medicine. Lijekovi sa antioksidativnim djelovanjem, posebno Mexiprim, mogu se preporučiti kao efikasan tretman za blage i umjerene kognitivne poremećaje u sklopu kompleksne terapije zbog njihovog djelovanja na glavne patobiohemijske veze u razvoju CCI.

Književnost

Bogolepova A.N., Semuškina E.G. Uloga kardiovaskularne patologije u formiranju progresije kognitivnog oštećenja // RMZh.. 2011. No. 4. P. 27-31.
Gusev E.I., Skvortsova V.I. Cerebralna ishemija M.: Medicina, 2001.
Gusev E.I., Skvortsova V.I. Neuroprotektivna terapija ishemijskog moždanog udara. II Sekundarna neuroprotekcija // Časopis za neurologiju i psihijatriju. 2002. Stroke. Broj 6. str. 3-19.
Kutsemelov I.B., Kushnareva V.V., Efremov V.V. Primjena modernog antioksidansa (Mexiprim) u kompleksnom liječenju bolesnika s kroničnom cerebrovaskularnom insuficijencijom // Rak dojke. 2012. br. 5. str. 5-9.
Levin O.S. Dijagnoza i liječenje discirkulacijske encefalopatije: metod. dodatak. M., 2010. 8 str.
Oganov R.G. Faktori rizika i prevencija kardiovaskularnih bolesti. // Kvaliteta života. Lijek. 2003. br. 2. str. 10-15.
Skvortsova V.I. Učešće apoptoze u nastanku cerebralnog infarkta // Journal of Neurology and Psychiatry named. Korsakov. Primjena moždanog udara. 2001. Issue. 2. str. 12-19.
Skvortsova V.I. i dr. Kronična cerebralna ishemija // Bolesti srca i krvnih žila. 2006. br. 3. str. 4-8.
Chazova I.E. i dr. Cerebrovaskularne komplikacije kod pacijenata sa arterijskom hipertenzijom: primarna i sekundarna prevencija. 2003. T. 5, br. 2. P. 61-64.
Chukanova E.I. Discirkulatorna encefalopatija (klinika, dijagnoza, liječenje): disertacija. doc. med. Sci. M., 2005.
Yakhno N.N., Zakharov V.V., Lokshina A.B. Sindrom blagog kognitivnog oštećenja kod discirkulatorne encefalopatije // Journal of Neurology and Psychiatry. 2005. br. 105: 2. str. 13-17.
Bakker S.L., de Leeuw F.E., de Groot J.C. Cerebralna vazomotorna reaktivnost i lezije bijele tvari mozga u starijih osoba // Neurologija. 1999. Vol. 52. P. 578-583.
Baptiste J.M.l NO (dušikov oksid) i kardiovaskularna homeostaza 1999 Menarini International Industrie Farmaceutiche Riunite s.r.l. Pariz) // Furchgott R.F., Zawadzki J.V. Obavezna uloga endotelnih stanica u relaksaciji glatkih mišića arterija acetilkolinom // Priroda. 1980. Vol. 288. P. 373-376.
Brown M.M. Leukoaraiosis // Donnan G., Norrving B., Bamford J., Bogousslavsky J. ur. Lakunarni i drugi subkortikalni infarkt. Oxford: Oxford University Press // 1995. P. 181-198.
Carl J. Pepine, David S. Celermajer, Drexler H. Vaskularno zdravlje kao terapijski cilj kod kardiovaskularnih bolesti // University of Florida, 1998.
Carmelli D., DeCarli C., Swan G.E. et al. Dokazi za genetsku varijansu u volumenu hiperintenziteta bijele tvari kod normalnih starijih muških blizanaca // Moždani udar. 1998. Vol. 29. P. 1177-1181.
Elbaz A., Poirier O., Moulin T. et al. Povezanost između polimorfizma Glu298Asp u endotelnom konstitutivnom genu sintaze dušikovog oksida i infarkta mozga. Istraživači GENIC-a // Moždani udar. 2000. Vol. 31. P. 1634-1639.
Furchgott R.F., Zawadzki J.V. Obavezna uloga endotelnih stanica u relaksaciji glatkih mišića arterija acetilkolinom // Priroda. 1980. Vol. 288. P. 373-376.
Grag U.C., Hassid A. Vazodilatatori koji stvaraju dušikov oksid i 8-bromociklički gvanozin monofosfat inhibiraju mitogenezu i proliferaciju kultiviranih stanica glatkih mišića krvnih žila pacova // J. Clin. Invest. 1989. Vol. 83. P. 1774-1777.
Hunt B.J., Jurd K.M. Aktivacija endotelnih ćelija. Centralni patofiziološki proces // Br. Med. J. 1998. Vol. 316. P. 1328-1329.
Jones D.K., Lythgoe D., Horsreld M.A. et al. Karakterizacija oštećenja bijele tvari kod ishemijske leukoaraioze s difuzijskim tenzorom MRI // Moždani udar. 1999. Vol. 30. P. 393-397.
Lin J.X., Tomimoto H., Akiguchi I. et al. Komponente vaskularnih stanica medularnih arterija u mozgu Binswangerove bolesti: morfometrijska i imunoelektronska mikroskopska studija // Stroke, 2000. Vol. 31. P. 1838-1842.
Markus H.S., Lythgoe D.J., Ostegaard L. et al. Smanjeni cerebralni protok krvi u bijeloj tvari kod ishemijske leukoaraioze prikazan korištenjem kvantitativne egzogene kontrastne perfuzijske MRI // J. Neurol. Neurosurg. Psihijatrija. 2000. Vol. 69. P. 48-53.
Rudić R.D., Sessa W.C. Dušikov oksid u endotelnoj disfunkciji i vaskularnom remodeliranju: klinički korelati i eksperimentalne veze // Am. J.Hum. Genet. 1999. Vol. 64. P. 673-677.
Terborg C., Gora F., Weiller C., Rother J. Smanjena vazomotorna reaktivnost u cerebralnoj mikroangiopatiji: studija sa infracrvenom spektroskopijom i transkranijalnom Dopler sonografijom // Stroke. 2000. Vol. 31. P. 924-929.
Tomimoto H., Akiguchi I., Suenaga T. et al. Promjene krvno-moždane barijere i glijalnih stanica u lezijama bijele tvari u bolesnika s cerebrovaskularnom i Alchajmerovom bolešću // Moždani udar, 1996. Vol. 27. P. 2069-2074.
White R.P., Deane C., Vallance P., Markus H.S. Inhibicija sintaze dušikovog oksida kod ljudi smanjuje cerebralni protok krvi, ali ne i hiperemični odgovor na hiperkapniju // Moždani udar. 1998. Vol. 29. P. 467-472.
White R.P., Vallance P., Markus H.S. Utjecaj inhibicije sintaze dušikovog oksida na dinamičku cerebralnu autoregulaciju kod ljudi // Clin. Sci (Lond). 2000. Vol. 99. P. 555-560.

27.03.2015

Na osnovu rezultata II ruskog međunarodnog kongresa „Cerebrovaskularna patologija i moždani udar“ (17-20. septembar, Sankt Peterburg, Rusija)

Uloga poremećaja redoks homeostaze krvi i nervnog tkiva u patogenezi ishemijske patologije mozga i drugih neuroloških bolesti praktičari vrlo često potcjenjuju. Istovremeno, među eksperimentalnim i kliničkim istraživačima ne jenjava interes za pronalaženje optimalnih načina za medikamentoznu korekciju oksidativnog stresa.
Treći ruski međunarodni kongres „Cerebrovaskularna patologija i moždani udar“, koji je održan od 17. do 20. septembra u Sankt Peterburgu, potvrdio je aktuelnost teme antioksidativne neuroprotekcije.
Njemu je posvećen veliki broj izvještaja autoritativnih ruskih naučnika, od kojih vam najzanimljivije predstavljamo.

Doktor medicinskih nauka, profesor Odeljenja za neurologiju i neurohirurgiju Ruskog državnog medicinskog univerziteta Alla Borisovna Gekht (Moskva) je u svom izveštaju osvrnula se na eksperimentalne i kliničke preduslove za upotrebu jednog od najproučavanijih antioksidanata - α-lipoika (tioktičkog ) kiselina - u periodu oporavka od moždanog udara.
– U fiziološkim uslovima, procesi slobodnih radikala su pod kontrolom antioksidativnih sistema i obavljaju niz vitalnih funkcija: učestvuju u regulaciji vaskularnog tonusa, rastu ćelija, sekreciji neurotransmitera, popravljanju nervnih vlakana, formiranju i provođenju nervnih impulsa i dio su memorijskog mehanizma i upalnog odgovora. U fiziološkim uslovima, proces oksidacije lipida slobodnim radikalima odvija se na niskom stabilnom nivou, ali se slika dramatično menja sa prekomernom proizvodnjom endogenih ili snabdevanjem egzogenih reaktivnih vrsta kiseonika.
Nedavna istraživanja u oblasti patobiohemije akutnih cerebrovaskularnih incidenata omogućila su da se identifikuju glavni mehanizmi neurotoksičnog delovanja slobodnih radikala nastalih u uslovima nedovoljne oksidacije glukoze tokom ishemije. Ovi mehanizmi se ostvaruju kroz složene kaskade međusobno posredovanih reakcija koje dovode do ubrzanja lipidne peroksidacije (LPO) staničnih membrana i stvaranja disfunkcionalnih proteina. Posljedice hiperaktivacije lipidne peroksidacije za nervno tkivo uključuju uništavanje lizosoma, oštećenje citoplazmatskih membrana, poremećaj neurotransmisije i, na kraju, smrt neurona.
Destruktivni efekti oksidacije slobodnih radikala suzbijaju se antioksidativnim odbrambenim mehanizmima, od kojih svaki zaslužuje posebnu pažnju ne samo biohemičara, već i kliničara. Sistem antioksidativne zaštite tjelesnih tkiva može se podijeliti na dva nivoa – fiziološki i biohemijski. Prvi uključuje mehanizme za regulaciju protoka kisika u ćeliju, koji se provode smanjenjem mikrocirkulacije u tkivima uz povećanje parcijalnog tlaka kisika u arterijskoj krvi (hiperoksični vazospazam). Biohemijski nivo realizuju sami antioksidativni faktori koji regulišu proizvodnju reaktivnih vrsta kiseonika ili ih neutrališu u ćelijama, međućelijskoj tečnosti i krvi.
Po poreklu antioksidativni faktori mogu biti enzimi (superoksid dismutaza, katalaza, glutation peroksidaza), proteini (feritin, transferin, ceruloplazmin, albumin), jedinjenja male molekulske težine (vitamini A, C, E, ubikinon, karotenoidi, acetilcistein, α-lipoična kiselina). kiselina, itd.). Mehanizmi za regulaciju oksidativne aktivnosti se također razlikuju. Dakle, superoksid dismutaza inaktivira agresivni superoksidni anion zbog prisustva u njegovoj strukturi metala promjenjive valence - cinka, magnezija, bakra. Katalaza sprečava nakupljanje vodonik peroksida (H 2 O 2) u ćelijama, koji nastaje tokom aerobne oksidacije redukovanih flavoproteina. Enzimi glutationskog sistema (glutation peroksidaza, -reduktaza, -transferaza) su sposobni da razgrađuju lipidne hidroperokside i H 2 O 2, redukuju hidroperokside i napune bazen redukovanog glutationa.
Danas ćemo govoriti o jednoj od najvažnijih komponenti antioksidativne odbrane organizma – α-lipoičnoj kiselini. Njegova antioksidativna svojstva i sposobnost da modulira rad drugih antioksidativnih sistema poznata su dugo vremena. Razne studije su pokazale da α-lipoična kiselina indirektno obnavlja vitamine C i E (Lakatos B. et al., 1999.), povećava nivo intracelularnog glutationa (Busse E., Zimmer G. i et al., 1992.), kao i kao koenzim Q 10 (Kagan V. i et al., 1990.), stupa u interakciju sa glutationom, α-tokoferolom, inhibira akutnu fazu upale i smanjuje manifestacije bola (Weicher C.H., Ulrich H., 1989.). Eksperimenti na životinjama pokazuju koliko je nivo endogene proizvodnje ove supstance važan za razvoj nervnog tkiva embrija. Studija koju su proveli Yi i Maeda (2005) pokazala je da su miševi heterozigotni za gen koji nema sintazu α-lipoične kiseline značajno snizili nivoe glutationa u crvenim krvnim zrncima (znak oslabljene endogene antioksidativne odbrane), a homozigotni su miševi uginuli 9. embriogeneza.
Mogućnosti upotrebe lijekova α-lipoične kiseline u liječenju ishemijskih lezija mozga dobro su utvrđene u eksperimentalnim modelima. Nedavno završen eksperiment M. Waynea et al. potvrdili su sposobnost ovog antioksidansa da smanji volumen infarkta i poboljša neurološko funkcionisanje kod miševa podvrgnutih prolaznoj fokalnoj ishemiji na području srednje moždane arterije.
U radu O. Gonzalez-Perez et al. (2002) α-lipoična kiselina u kombinaciji sa vitaminom E korištena je u dva terapijska režima - profilaktičkoj primjeni i intenzivnom liječenju na modelu tromboembolijskog cerebralnog infarkta kod pacova. Proučavan je učinak antioksidansa na neurološke deficite, glijalnu reaktivnost i remodeliranje neurona u zoni ishemijske penumbre. Rezultati eksperimenta pokazali su neospornu prednost preventivnog davanja proučavanih antioksidansa u pogledu stepena poboljšanja neuroloških funkcija, a uočena je inhibicija astrocitne i mikroglijalne reaktivnosti i kod profilaktičke upotrebe α-lipoične kiseline sa vitaminom. E, te u intenzivnoj terapiji već razvijenih ishemijskih oštećenja mozga.
Nakon što su ohrabrujući eksperimentalni rezultati otvorili put α-lipoičnoj kiselini u kliniku, provedena su mnoga istraživanja kako bi se proučavale mogućnosti ovog antioksidansa u liječenju akutnih cerebrovaskularnih nezgoda. Na našoj klinici proučavana je α-lipoična kiselina u obliku lijeka Berlition proizvođača Berlin Chemie kao antioksidans za pomoćno liječenje pacijenata u periodu oporavka od moždanog udara.
Za ovu kategoriju pacijenata, Berlition je propisivan 16 tjedana oralno u dozi od 300 mg 2 puta dnevno ili intravenozno u dnevnoj dozi od 600 mg, nakon čega je uslijedio prelazak na oralnu primjenu. Za placebo kontrolu regrutovana je grupa pacijenata koji nisu primali antioksidativnu terapiju. Stanje pacijenata je procijenjeno na B. Lindmark skali, koja prilično u potpunosti odražava stepen neurološke disfunkcije u moždanom udaru. Kao rezultat toga, kod pacijenata koji su uzimali Berlition uz tradicionalno liječenje moždanog udara, nakon 16 sedmica posmatranja, povećanje bodova na skali je značajno i značajno veće u odnosu na placebo grupu, a rezultat je bio uporediv u grupama oralna i kombinirana primjena lijeka, što je vrlo važno, jer kao iu stvarnoj kliničkoj praksi, pogodnost terapijskog režima igra značajnu ulogu. Farmakoekonomska analiza studije pokazala je da je trošak povećanja za jedan bod na Lindmark B skali bio značajno niži u grupama pacijenata koji su primali Berlition.
Posebnu pažnju zaslužuje mogućnost primjene lijekova s antioksidativnim svojstvima u kombinaciji cerebralnog moždanog udara i dijabetes melitusa (DM). Poznato je da dijabetes značajno otežava tok moždanog udara. Također nema sumnje u potrebu propisivanja lijekova α-lipoične kiseline za dijabetičku neuropatiju. Pouzdana baza dokaza o djelovanju α-lipoične kiseline na tok moždanog udara kod pacijenata sa dijabetesom nije akumulirana, ali danas je to, nesumnjivo, jedno od obećavajućih područja naučnih istraživanja u području praktične primjene antioksidativne terapije. .

Doktor medicinskih nauka, profesor Ella Yurievna Solovyova (Odsek za neurologiju, Fakultet za usavršavanje lekara, Ruski državni medicinski univerzitet, Moskva) predstavio je izvještaj na temu korekcije oksidativnog stresa u bolesnika s kroničnom cerebralnom ishemijom.
– Neravnoteža između proizvodnje slobodnih radikala i mehanizama kontrole antioksidansa obično se naziva „oksidativni stres“. Lista patoloških stanja i bolesti u kojima oksidativni stres vaskularnog endotela i nervnog tkiva ima ključnu ulogu uključuje hipoksiju, upalu, aterosklerozu, arterijsku hipertenziju, vaskularnu demenciju, dijabetes melitus, Alchajmerovu bolest, parkinsonizam, pa čak i neuroze.
Postoji nekoliko poznatih razloga za visoku osjetljivost moždanog tkiva na oksidativni stres. Čineći samo 2% ukupne tjelesne težine, mozak koristi 20-25% kisika koji tijelo prima. Pretvorba samo 0,1% ove količine u superoksidni anion se ispostavilo da je izuzetno toksična za neurone. Drugi razlog je visok sadržaj polinezasićenih masnih kiselina u moždanom tkivu, supstratu za LPO. U mozgu je 1,5 puta više fosfolipida nego u jetri, a 3-4 puta više nego u srcu.
Reakcije LPO koje se javljaju u mozgu i drugim tkivima nisu fundamentalno različite jedna od druge, ali je njihov intenzitet u nervnom tkivu mnogo veći nego u bilo kom drugom tkivu. Osim toga, moždano tkivo sadrži visoku koncentraciju metalnih jona s promjenjivom valentnošću, koji su neophodni za funkcioniranje enzima i dopaminskih receptora. I sve to uz eksperimentalno dokazan nizak nivo aktivnosti antioksidativnih faktora. Tako je, prema Halliwell i Getteridge (1999), aktivnost glutation peroksidaze u moždanom tkivu smanjena za više od 2 puta, a katalaze za stotine puta u odnosu na jetru.
Kroničnu cerebralnu ishemiju treba razmotriti ako se regionalni cerebralni protok krvi smanji sa 55 ml na 100 g moždane tvari u minuti (fiziološka norma) na 45-30 ml. Konvencionalno, postoje dva načina aktivacije LPO u patogenezi kroničnih cerebrovaskularnih bolesti. Prva je povezana sa stvarnom ishemijom moždanog tkiva i poremećajima mikrocirkulacije, a druga je uzrokovana oštećenjem kardiovaskularnog sistema u cjelini s aterosklerozom i arterijskom hipertenzijom, koji gotovo uvijek prate (i važni su faktori rizika za) cerebrovaskularnu patologiju.
Većina autora razlikuje tri stadijuma aktivacije LPO kod hronične cerebralne ishemije. Ako u prvoj fazi dolazi do intenzivne proizvodnje reaktivnih vrsta kiseonika uz mobilizaciju antioksidativnih sistema, onda kasnije faze karakteriše iscrpljivanje zaštitnih mehanizama, oksidativna modifikacija lipidnog i proteinskog sastava ćelijskih membrana, destrukcija DNK i aktivacija apoptoza.
Prilikom odabira lijeka za antioksidativnu terapiju u složenim režimima liječenja kroničnih cerebrovaskularnih nesreća, treba imati na umu da ne postoji univerzalna molekula koja bi mogla blokirati sve puteve za stvaranje reaktivnih vrsta kisika i inhibirati sve reakcije peroksidacije lipida. Brojne eksperimentalne i kliničke studije ukazuju na potrebu kombinirane primjene više antioksidansa s različitim mehanizmima djelovanja, koji imaju svojstva međusobnog potenciranja djelovanja.
Prema mehanizmu djelovanja, lijekovi s antioksidativnim svojstvima dijele se na primarne (prave) koji sprječavaju stvaranje novih slobodnih radikala (to su uglavnom enzimi koji djeluju na ćelijskom nivou) i sekundarne, koji su sposobni da zarobe već formirani radikali. Malo je poznatih lijekova na bazi antioksidativnih enzima (primarni antioksidansi). To su uglavnom tvari prirodnog porijekla koje se dobivaju iz bakterija, biljaka i životinjskih organa. Neki od njih su u fazi pretkliničkih ispitivanja, drugima je put do neurološke prakse zatvoren. Među objektivnim razlozima kliničke nepopularnosti enzimskih preparata treba istaknuti visok rizik od nuspojava, brzu inaktivaciju enzima, njihovu visoku molekularnu težinu i nemogućnost prodiranja kroz krvno-moždanu barijeru.
Ne postoji općeprihvaćena klasifikacija sekundarnih antioksidanata. Veliki izbor sintetičkih lekova sa zatraženim antioksidativnim svojstvima može se podeliti u dve klase na osnovu rastvorljivosti molekula - hidrofobne ili rastvorljive u mastima, koje deluju unutar ćelijske membrane (na primer, α-tokoferol, ubikinon, β-karoten) , i hidrofilni, ili topljivi u vodi, koji djeluju na granici razdvajanja vodenog i lipidnog okruženja (askorbinska kiselina, karnozin, acetilcistein). Svake godine obimna lista sintetičkih antioksidanata dopunjuje se novim lijekovima, od kojih svaki ima svoje farmakodinamičke karakteristike. Tako se lijekovi topivi u mastima - α-tokoferol acetat, probukol, β-karoten - odlikuju odloženim djelovanjem, njihov maksimalni antioksidativni učinak se javlja 18-24 sata nakon ulaska u organizam, dok askorbinska kiselina topiva u vodi počinje djelovati mnogo brže, ali na najracionalniji način je njegova namjena u kombinaciji sa vitaminom E.
Istaknuti predstavnik sintetičkih antioksidanata, sposoban da prodre u BBB i djeluje i kao dio ćelijske membrane i u ćelijskoj citoplazmi, je α-lipoična kiselina, čiji je moćan antioksidativni potencijal zbog prisustva dvije tiolne grupe u molekula. α-Lipoična kiselina je u stanju da veže molekule slobodnih radikala i gvožđe slobodnog tkiva, sprečavajući njegovo učešće u stvaranju reaktivnih vrsta kiseonika (Fentonova reakcija). Osim toga, α-lipoična kiselina pruža podršku radu drugih antioksidativnih sistema (glutation, ubikinon); učestvuje u metaboličkim ciklusima vitamina C i E; je kofaktor za oksidativnu dekarboksilaciju pirogrožđane i ketoglutarne kiseline u mitohondrijskom matriksu, igrajući važnu ulogu u opskrbi ćelije energijom; pomaže u uklanjanju metaboličke acidoze, olakšavajući pretvaranje mliječne kiseline u pirogrožđanu kiselinu.
Dakle, terapeutski potencijal α-lipoične kiseline kod hronične cerebralne ishemije ostvaruje se kroz njen uticaj na energetski metabolizam neurona i smanjenje oksidativnog stresa u nervnom tkivu.
Prema mnogim autorima, α-lipoična kiselina je obećavajući lijek za liječenje i prevenciju neuroloških bolesti, čija patogeneza uključuje procese slobodnih radikala (Holmquist L. et al., 2006).
U našem istraživanju, sprovedenom na kliničkoj bazi Odeljenja za neurologiju Federalnog univerziteta Ruskog državnog medicinskog univerziteta 2006. godine, pacijentima sa hroničnom cerebralnom ishemijom prepisan je lek α-lipoična kiselina Berlition, čiji je režim uključivao intravensku primenu kap po kap. u dnevnoj dozi od 300 jedinica tokom prvih 10 dana sa naknadnim prelaskom na oralnu primenu (300 mg leka 2 puta dnevno, kurs 2 nedelje). Dinamika slobodnih radikala tokom antioksidativne terapije procenjena je koncentracijom primarnih (hidroperoksidi, dien ketoni, dienski konjugati) i sekundarnih (malondialdehid) produkata peroksidacije lipida, karbonilnih produkata krvne plazme, kao i određivanjem potencijalnog kapaciteta vezivanja albumin. Treba napomenuti da su svi pacijenti koji su učestvovali u istraživanju imali visok početni intenzitet peroksidacije lipida, ali su na kraju tretmana nivoi sekundarnih produkata peroksidacije lipida u Berlition grupi bili značajno niži nego u kontrolnoj grupi. grupa. Uz to, primjenom Berlition-a zabilježena je pozitivna dinamika oksidativne stabilnosti proteina.
Obećavajući pravac u razvoju novih antioksidativnih lijekova povezan je sa sintezom molekula koji imaju specifična svojstva da utiču na određene dijelove patogeneze oksidativnog stresa, ali je za njihovu primjenu u širokoj kliničkoj praksi potrebno osigurati mogućnost rutinskog laboratorijskog rada. procjena stanja redoks homeostaze organizma.

Vladimir Borisovič Čencov, šef odeljenja za reanimaciju i intenzivnu negu Kliničke bolnice za zarazne bolesti broj 2 u Moskvi, kandidat medicinskih nauka, podelio je svoje kliničko iskustvo upotrebe antioksidanata u kompleksnoj intenzivnoj terapiji teškog bakterijskog meningitisa.
– U periodu od 2003. do 2006. godine na naše odjeljenje je primljen 801 pacijent sa dijagnozom gnojnog meningitisa, iako dodatni pregled nije potvrdio preliminarnu dijagnozu kod njih 135. Ovo je jedna od najtežih kategorija pacijenata, koja zahtijeva brzo donošenje odluka i adekvatne mjere reanimacije od prvih minuta nakon hospitalizacije.
Osnovno liječenje teškog gnojnog meningitisa uključuje mehaničku ventilaciju, empirijsku ili etiotropnu terapiju antibioticima, djelovanje usmjereno na suzbijanje cerebralnog edema i sprječavanje povišenog intrakranijalnog tlaka, korekciju vodeno-solnog i acidobaznog statusa, infuziju, antikonvulzivnu, nootropnu i neuroprotektivnu terapiju bolesnika. zbrinjavanje i prevencija komplikacija. Za ovu patologiju od velikog je značaja i antioksidativna terapija koju, uz mjere reanimacije, počinjemo provoditi od prvog dana boravka pacijenta u bolnici.
U našoj praksi u tu svrhu koristimo intravenozno davanje vitamina E i C u dnevnim dozama od 3 ml 30% rastvora i 60 ml 5% rastvora, respektivno, Berlition - 600 mg / dan, Actovegin u dozi od 250 ml / dan, kao i lijek mexidol jantarna kiselina (od trećeg dana 600 mg intravenozno s postupnim prijelazom na dozu od 200 mg). Ovako visoke doze nastaju zbog potrebe da se brzo uspostavi redoks ravnoteža u uslovima kritične inhibicije endogenih antioksidativnih sistema tokom akutne meningoinfekcije. U dozi od 3 g dnevno, vitamin C pospješuje regeneraciju antioksidativne aktivnosti α-tokoferola. α-Lipoična kiselina održava aktivno stanje ubikinona i glutationa, komponenti antioksidansa koenzima Q. Različiti antioksidansi imaju različite tačke primene u složenom višestepenom sistemu kontrole oksidativnih procesa. Neki od njih djeluju u citoplazmi, drugi u jedru, treći u ćelijskim membranama, a treći u krvnoj plazmi ili kao dio lipoproteinskih kompleksa. α-Lipoična kiselina zauzima posebno mjesto u antioksidativnoj odbrani organizma, jer svoju aktivnost ispoljava u svim sredinama, a također je u stanju da prodre kroz krvno-moždanu barijeru, što je posebno važno u neurološkoj praksi.
Važan kriterij učinkovitosti antioksidativne terapije je dinamika aktivnosti endogenih antioksidativnih enzima (superoksid dismutaze, katalaze, glutation peroksidaze) u crvenim krvnim zrncima ili drugim stanicama dostupnim za proučavanje, kao i sadržaj antioksidansa niske molekularne težine ( askorbinska kiselina, tokoferol itd.) u plazmi. Procjena intenziteta reakcija slobodnih radikala na osnovu koncentracije u krvi primarnih, sekundarnih i intermedijarnih produkata peroksidacije lipida (dienski konjugati, malondialdehid), reaktivnih kisikovih vrsta također se može koristiti za praćenje redoks homeostaze. Većina navedenih laboratorijskih parametara dostupna je za određivanje u našoj ambulanti, što nam omogućava da pratimo režim antioksidativne terapije i po potrebi ga prilagodimo u skladu sa uočenim promjenama.
Ostaje da dodamo da navedena shema antioksidativne terapije, uz pravovremeno započinjanje bazičnog liječenja, može značajno smanjiti smrtnost kod teškog bakterijskog meningitisa.

Priredio Dmitrij Molčanov

Osteoporoza je sistemsko oboljenje skeleta, koje se karakteriše promenama u masi i oštećenjem arhitektonike koštanog tkiva, što dovodi do smanjenja čvrstoće kostiju i povećanja rizika od preloma. Za ranu identifikaciju pacijenata sa visokim rizikom od preloma, kao i za razvoj efikasnih metoda prevencije i lečenja osteoporoze, važno je prepoznati lekare različitih specijalnosti, koji se bave lečenjem primarne lamine, u tom pogledu problema. Ovim i drugim važnim pitanjima ishrane dato je poštovanje na međunarodnoj naučno-praktičnoj konferenciji „Infekcija cistično-mišićnog sistema u ovom dobu“, koja je održana od 21. do 22. juna 2019. godine u Kijevu. ...

24.01.2020 kardiologija Prihvaćena i jasno izražena anemija s nedostatkom pljuvačke

Nedostatak tečnosti smatra se najvećim uzrokom anemije u svijetu. Anemija deficijencije analgetika (DA) manifestira se retardacijom mozga i motoričkog razvoja kod djece i smanjenom produktivnošću kod odraslih. Tokom trudnoće, HDA može biti uzrok perinatalne smrti, nedonoščadi i male porođajne težine kod djece (Kasperet al., 2015). Važan aspekt problema je i komorbiditet, jer anemija uništava stanje pacijenta bez ikakve patologije. ...

23.01.2020 Neurologija Odrediti dijagnozu i liječenje progresivne ataksije

Progresivna ataksija je grupa rijetkih i složenih neuroloških poremećaja kojih medicinski stručnjaci često nisu svjesni. Predstavljamo vam pregled preporuka za dijagnozu i liječenje stanja koje je razvila grupa za podršku pacijentima sa ataksijom De Silva i sar. u Velikoj Britaniji (Orphanet Journal of Rare Diseases, 2019; 14 (1): 51). Ataksija može biti simptom mnogih uvećanih zglobova, ali podaci su fokusirani na progresivnu, spazmodičnu Friedreichovu ataksiju, idiopatsku sporadičnu medularnu ataksiju i specifične neurodegenerativne bolesti. ...