EPILEPSIJA
Kršenje nevoljnih pokreta.
hiperkineza- nehotični prekomjerni pokreti pojedinih dijelova tijela. pojaviti grčevi– snažne nevoljne kontrakcije mišića. Napadi mogu biti:
A) tonik– karakteriziraju kontinuirano rastuće kontrakcije, bez vidljivog opuštanja mišića.
b) clonic– povremene mišićne kontrakcije se smjenjuju s opuštanjem.
Hiperkineza uključuje koreju i atetozu.
Chorea– karakterizirana brzim, nestalnim trzajima lica i udova.
Atetoza– spori konvulzivni pokreti, najčešće u distalnim dijelovima udova.
Hiperkineza uključuje različite vrste tremora ( tremor) i nevoljnim munjevitim kontrakcijama pojedinih mišićnih grupa, na primjer, očnih kapaka ( tikovina).
III. Gubitak motoričke koordinacije (ataksija)) – kod poremećaja malog mozga manifestuje se neadekvatnim pokretima nogu, udaranjem o pod, ljuljanjem trupa s jedne na drugu stranu, što je rezultat nepravilne raspodjele mišićnog tonusa u udovima.
IV. Disfunkcija autonomnog nervnog sistema može nastati kada su oštećeni ganglije autonomnog nervnog sistema, hipotamus i moždana kora. Sa oštećenjem hipotalamusa - metabolički poremećaji, promjene u aktivnosti kardiovaskularnog sistema, dijabetes insipidus, poremećaj funkcije glatkih mišića. Kada je korteks oštećen, mijenja se reakcija zenice na svjetlost, lučenje pljuvačnih i suznih žlijezda, peristaltika crijeva, te poremećeno disanje i cirkulacija.
Poremećaji kretanja uključuju povećanu motoričku aktivnost nevoljne prirode (na primjer, epilepsija).
Epilepsija, ili bolest pada, je hronična progresivna bolest koja se manifestuje napadima, privremenim gubitkom svesti i autonomnim poremećajima, kao i psihičkim poremećajima koji se povećavaju tokom bolesti, sve do razvoja demencije.
Kod epilepsije postoji sklonost neurona mozga da razviju paroksizmalnu konvulzivnu aktivnost.
Uzroci: ozljede mozga, intoksikacije, neuroinfekcije, cerebrovaskularne nezgode itd.
bol - jedinstveno psihofiziološko stanje osobe koje nastaje kao rezultat izloženosti superjakim ili destruktivnim nadražajima koji uzrokuju organske ili funkcionalne poremećaje u organizmu.
Bol štiti tijelo od djelovanja štetnog faktora.
Bol je subjektivna bolna senzacija koja odražava psihofiziološko stanje osobe.
Bol je praćen motoričkim reakcijama (povlačenje ekstremiteta zbog opekotine, injekcija); razne autonomne reakcije (povišeni krvni tlak, tahikardija, hiperventilacija); aktivacija neuroendokrinog, prvenstveno simpatičko-nadbubrežnog sistema; promjene u metabolizmu; jake emocionalne (glasovne, facijalne) reakcije.
Vrste osjetljivosti na bol (nociceptivna):
U slučaju akutne povrede (udarac, injekcija), prvo postoji
1. lokalni jak bol koja brzo nestaje - “brza” ili “epikritična” osjetljivost na bol
2. polako se diže u smislu intenziteta, difuznog i dugotrajnog bolnog bola (zamjenjuje prvi) - “spora” ili “protopatska” bolna osjetljivost.
3. nakon povrede i povlačenja šake, osoba trlja područje modrica. Dakle, uključujući taktilna osetljivost– ovo je 3. komponenta boli, koja smanjuje njen intenzitet.
Patogeneza boli predstavljene različitim mehanizmima i nivoima. Receptori bola koji se nalaze u tkivima percipiraju djelovanje medijatora bola (histamina, kinina, prostaglandina, mliječne kiseline, itd.). Ovi nervni signali se brzo prenose duž mijeliniziranih ili nemijeliniziranih vlakana do talamusa ili viših kortikalnih centara za bol. Eferentni uticaji prolaze iz ovih centara kroz piramidalni, ekstrapiramidalni, simpatičko-nadbubrežni i hapofizno-nadbubrežni sistem, izazivajući promene u funkciji unutrašnjih organa i metabolizmu u organizmu.
Značenje bola.
Osećaj bola ima zaštitno-prilagodljivo značenje. Bol je signal opasnosti, obavještava tijelo o prisustvu oštećenja i potiče donošenje hitnih mjera da ga eliminiše (povlačenje ruke kada se opeče). Bol štiti oštećeni organ, smanjenje njegove funkcije, ušteda energije i plastičnih resursa. Bol poboljšava vanjsko disanje i cirkulaciju krvičime se povećava isporuka kiseonika oštećenom tkivu. Po lokalizaciji boli može se suditi o lokaciji patološkog procesa u tijelu i dijagnosticirati određene bolesti.
Pretjerana bol može postati faktor narušavanja vitalnih funkcija i smrti tijela. Tada to postaje mehanizam oštećenja. Na primjer, kod tumora u regiji talamusa javlja se nepodnošljiva stalna glavobolja - talamička bol.
© NAZAROV I.P.
PATOFIZIOLOGIJA BOLNIH SINDROMA, PRINCIPI
TRETMANI (PORUKA 1)
I.P. Nazarov
Krasnojarska državna medicinska akademija, rektor - doktor medicinskih nauka, prof.
I.P. Artyukhov; Zavod za anesteziologiju i reanimatologiju br. 1 IPO, gl. -
Doktor medicinskih nauka, prof. I.P. Nazarov
Sažetak. U predavanju se razmatraju savremeni aspekti patološkog bola: mehanizmi, klasifikacija, posebnosti patogeneze somatogenog, neurogenog i psihogenog bola, primarne i sekundarne hiperplazije, kao i karakteristike njihovog lečenja.
Ključne riječi: patološki bol, klasifikacija, patogeneza, liječenje.
Mehanizmi patološkog bola Svaka osoba u svom životu iskusila je bol – neugodan osjećaj s negativnim emocionalnim iskustvima. Često bol obavlja signalnu funkciju, upozoravajući tijelo na opasnost i štiteći ga od mogućih prekomjernih oštećenja. Ova vrsta boli se naziva fiziološka.
Percepciju, provođenje i analizu bolnih signala u tijelu obezbjeđuju posebne neuronske strukture nociceptivnog sistema, koje su dio somatosenzornog analizatora. Stoga se bol može smatrati jednim od senzornih modaliteta neophodnih za normalan život i upozoravajući nas na opasnost.
Istovremeno postoji i patološki bol. Ovaj bol onesposobljava ljude za rad, smanjuje njihovu aktivnost, izaziva psihoemocionalne poremećaje, dovodi do regionalnih i sistemskih poremećaja mikrocirkulacije, uzrokuje sekundarnu imunološku depresiju i poremećaj visceralnog sistema. U biološkom smislu, patološki bol predstavlja opasnost za tijelo, izazivajući čitav kompleks neprilagođenih reakcija.
Bol je uvijek subjektivan. Konačna procjena boli određena je mjestom i prirodom ozljede, prirodom štetnog faktora, psihičkim stanjem osobe i njegovim individualnim životnim iskustvom.
U opštoj strukturi boli postoji pet glavnih komponenti:
1. Perceptualni - omogućava vam da odredite lokaciju oštećenja.
2. Emocionalno-afektivna – odražava psihoemocionalnu reakciju na štetu.
3. Autonomna - povezana sa refleksnom promjenom tonusa simpatičko-nadbubrežnog sistema.
4. Motorna - usmjerena na eliminaciju efekata štetnih podražaja.
5. Kognitivni – učestvuje u formiranju subjektivnog stava prema trenutno doživljenom bolu na osnovu akumuliranog iskustva.
Prema vremenskim parametrima razlikuju se akutni i kronični bol.
Akutna bol je nova, nedavna bol koja je neraskidivo povezana s ozljedom koja ga je izazvala. U pravilu je to simptom neke bolesti. Nestaje kada se oštećenje popravi.
Hronični bol često poprima status samostalne bolesti. Nastavlja se u dužem vremenskom periodu. Uzrok ove boli u nekim slučajevima možda neće biti utvrđen.
Nocicepcija uključuje 4 glavna fiziološka procesa:
1. Transdukcija - štetni efekat se transformiše u obliku električne aktivnosti na završecima senzornih nerava.
2. Prenos - provođenje impulsa kroz sistem senzornih nerava kroz kičmenu moždinu do talamokortikalne zone.
3. Modulacija - modifikacija nociceptivnih impulsa u strukturama kičmene moždine.
4. Percepcija - završni proces percepcije prenesenih impulsa od strane određene osobe sa svojim individualnim karakteristikama i formiranje osjećaja bola (slika 1).
Rice. 1. Osnovni fiziološki procesi nocicepcije
Ovisno o patogenezi, bolni sindromi se dijele na:
1. Somatogeni (nociceptivni bol).
2. Neurogeni (neuropatski bol).
3. Psihogeni.
Somatogeni bolni sindromi nastaju zbog stimulacije površinskih ili dubokih tkivnih receptora (nociceptora): prilikom ozljede, upale, ishemije, istezanja tkiva. Klinički se razlikuju ovi sindromi: posttraumatski, postoperativni,
miofascijalne, bolove zbog upale zglobova, bolove kod oboljelih od raka, bolove zbog oštećenja unutrašnjih organa i mnoge druge.
Sindromi neurogene boli nastaju kada su nervna vlakna oštećena u bilo kojoj tački od primarnog aferentnog provodnog sistema do kortikalnih struktura centralnog nervnog sistema. Ovo može biti posljedica disfunkcije živčane stanice ili samog aksona zbog kompresije, upale, traume, metaboličkih poremećaja ili degenerativnih promjena. Primjer: postherpetična, interkostalna neuralgija, dijabetičar
neuropatija, ruptura nervnog pleksusa, sindrom fantomske boli.
Psihogeni - u njihovom razvoju vodeću ulogu imaju psihološki faktori koji iniciraju bol u odsustvu ozbiljnih somatskih poremećaja. Često se bol psihološke prirode javlja zbog prenaprezanja bilo kojeg mišića, što je izazvano emocionalnim sukobima ili psihosocijalnim problemima. Psihogena bol može biti dio histerične reakcije ili se javiti kao deluzije ili halucinacije kod šizofrenije i nestati adekvatnim liječenjem osnovne bolesti. Psihogena bol uključuje bol povezanu s depresijom koja joj ne prethodi i nema nikakav drugi uzrok.
Prema definiciji Međunarodnog udruženja za proučavanje bola (IASP - Intematinal Association of the Study of Pain):
“Bol je neugodna senzacija i emocionalno iskustvo povezano sa stvarnim ili potencijalnim oštećenjem tkiva ili opisano u smislu takvog oštećenja.”
Ova definicija sugerira da se osjećaj boli može javiti ne samo kada je tkivo oštećeno ili postoji rizik od oštećenja tkiva, već čak i u odsustvu bilo kakvog oštećenja. Drugim riječima, čovjekova interpretacija osjećaja boli, njegove emocionalne reakcije i ponašanja možda neće biti u korelaciji s težinom ozljede.
Patofiziološki mehanizmi somatogenih bolnih sindroma
Klinički, somatogeni bolni sindromi se manifestuju prisustvom konstantne boli i/ili povećanom osjetljivošću na bol u području oštećenja ili upale. Pacijenti lako lokalizuju takve bolove i jasno određuju njihov intenzitet i prirodu. Vremenom se područje povećane osjetljivosti na bol može proširiti i nadilaziti oštećeno tkivo. Područja s povećanom osjetljivošću na bol na štetne podražaje nazivaju se zonama hiperalgezije.
Postoje primarna i sekundarna hiperalgezija.
Primarna hiperalgezija uključuje oštećeno tkivo. Karakterizira ga smanjenje praga boli (PT) i tolerancije boli na mehaničke i termalne podražaje.
Sekundarna hiperalgezija je lokalizovana izvan oštećenog područja. Ima normalnu PD i smanjenu toleranciju na bol samo na mehaničke podražaje.
Mehanizmi primarne hiperalgezije
U području oštećenja oslobađaju se inflamatorni medijatori, uključujući bradikinin, metabolite arahidonske kiseline (prostaglandini i leukotrieni), biogeni amini, purini i niz drugih tvari koje djeluju u interakciji s odgovarajućim receptorima nociceptivnih aferenata (nociceptora) i povećavaju osjetljivost (uzrokuje senzibilizaciju) potonjeg na mehaničke i štetne stimuluse (slika 2).
LIMBIČKI KORTEKS
neurona prvog reda
SOMATOSENZOR
enkefalini
periakveduktalna siva tvar
SREDNJI MOZAK
jezgra produžene moždine"
Medulla
SPINOTALAMIČKI TRAKT
neurona drugog reda
p rosta g l a n d i n kinimi histamin
dorzalni rogovi kičmene moždine enkefalini gama-aminobutirna kiselina noradrsialin
seroGONIM
Rice. 2. Dijagram nervnih puteva i nekih neurotransmitera uključenih u nocicepciju
Trenutno se veliki značaj pridaje bradikininu, koji ima direktan i indirektan učinak na senzorne nervne završetke. Direktno djelovanje bradikinina je posredovano preko β receptora i povezano je s aktivacijom membranske fosfolipaze C. Indirektno djelovanje: bradikinin djeluje na različite elemente tkiva - endotelne ćelije, fibroblaste, mastocite, makrofage i neutrofile, stimulira stvaranje medijatora upale u (na primjer, prostaglandini), koji, u interakciji s receptorima na nervnim završecima, aktiviraju membransku adenilat ciklazu. Adenilat ciklaza i fosfolipaza C stimulišu stvaranje enzima koji fosforiliraju proteine jonskih kanala. Kao rezultat, mijenja se propusnost membrane za ione - poremećena je ekscitabilnost nervnih završetaka i sposobnost stvaranja nervnih impulsa.
Senzibilizaciju nociceptora tokom oštećenja tkiva potiču ne samo algogeni tkiva i plazme, već i neuropeptidi koji se oslobađaju iz C-aferenata: supstanca P, neurokinin A ili peptid srodan genu kalcitonina. Ovi neuropeptidi uzrokuju vazodilataciju, povećavaju njihovu permeabilnost i potiču oslobađanje prostaglandina E2, citokinina i biogenih amina iz mastocita i leukocita.
Na senzibilizaciju nociceptora i razvoj primarne hiperalgezije utiču i aferenti simpatičkog nervnog sistema. Povećanje njihove osjetljivosti je posredovano na dva načina:
1) zbog povećane vaskularne permeabilnosti u oštećenom području i povećane koncentracije medijatora upale (indirektni put);
2) zbog direktnog dejstva norepinefrina i adrenalina (neurotransmitera simpatičkog nervnog sistema) na a2-adrenergičke receptore koji se nalaze na membrani nociceptora.
Mehanizmi razvoja sekundarne hiperalgezije
Klinički, područje sekundarne hiperalgezije karakterizira povećana osjetljivost na bol na intenzivne mehaničke podražaje izvan zone ozljede i može se nalaziti na dovoljnoj udaljenosti od mjesta ozljede, uključujući i suprotnu stranu tijela. Ovaj fenomen se može objasniti mehanizmima centralne neuroplastičnosti, koji dovode do perzistentne hiperekscitabilnosti nociceptivnih neurona. To potvrđuju klinički i eksperimentalni podaci koji ukazuju da je zona sekundarne hiperalgezije očuvana kada se lokalni anestetici uvedu u područje oštećenja i nestaje u slučaju blokade aktivnosti neurona u dorzalnom rogu kičmene moždine.
Senzibilizacija neurona u dorzalnim rogovima kičmene moždine može biti uzrokovana raznim vrstama oštećenja: termičkim, mehaničkim,
zbog hipoksije, akutne upale, električne stimulacije C-aferenata. Veliki značaj u senzibilizaciji nociceptivnih neurona dorzalnih rogova imaju ekscitatorne aminokiseline i neuropeptidi, koji se oslobađaju iz presinaptičkih terminala pod uticajem nociceptivnih impulsa: neurotransmiteri - glutamat, aspartat;
neuropeptidi - supstanca P, neurokinin A, peptid vezan za kalcitonin i mnogi drugi. U novije vrijeme, važan značaj u mehanizmima senzibilizacije pridaje se dušikovom oksidu (NO), koji u mozgu djeluje kao atipični ekstrasinaptički prijenosnik.
Senzibilizacija nociceptivnih neurona koja nastaje oštećenjem tkiva ne zahtijeva dodatno snabdijevanje impulsima s mjesta oštećenja i može potrajati nekoliko sati ili dana čak i nakon prestanka primanja nociceptivnih impulsa s periferije.
Oštećenje tkiva također uzrokuje povećanje ekscitabilnosti i reaktivnosti nociceptivnih neurona u gornjim centrima, uključujući jezgra talamusa i somatosenzorni korteks moždanih hemisfera.
Dakle, oštećenje perifernog tkiva pokreće kaskadu patofizioloških i regulatornih procesa koji utječu na cijeli nociceptivni sistem od tkivnih receptora do kortikalnih neurona.
Najvažnije karike u patogenezi somatogenih bolnih sindroma:
1. Iritacija nozoceptora tokom oštećenja tkiva.
2. Oslobađanje algogena i senzibilizacija nociceptora u zoni oštećenja.
3. Jačanje nociceptivnog aferentnog toka sa periferije.
4. Senzibilizacija nociceptivnih neurona na različitim nivoima centralnog nervnog sistema.
S tim u vezi, upotreba lijekova usmjerena je na:
1. supresija sinteze inflamatornih medijatora - upotreba nesteroidnih i/ili steroidnih antiinflamatornih lijekova (supresija sinteze algogena, smanjenje upalnih reakcija, smanjenje senzibilizacije nociceptora);
2. ograničavanje protoka nociceptivnih impulsa od oštećenog područja do centralnog nervnog sistema - razne blokade lokalnim anesteticima (sprečavaju senzibilizaciju nociceptivnih neurona, pomažu normalizaciji mikrocirkulacije u oštećenom području);
3. aktivacija struktura antinociceptivnog sistema - za to se, ovisno o kliničkim indikacijama, može koristiti čitav niz sredstava koja smanjuju osjetljivost na bol i negativno emocionalno iskustvo:
1) lekovi - narkotički i nenarkotični analgetici, benzodiazepini, agonisti a2-adrenergičkih receptora (klonidin, gvanfacin) i drugi;
2) nemedikamentozna sredstva - perkutana
električna neurostimulacija, refleksologija, fizioterapija.
Percepcija
tapmocorti-
projekcija
Thalamus MODULATION
Lokalni anestetici Epiduralni, subduralni, celijakijski pleksus
Lokalni anestetici Intravenozno, intrapleuralno, intraperitonealno, u područje reza
Transdukcija
Spinotdlamic
Primarni aferentni receptor
uticaj
Rice. 3. Antinociceptivna zaštita na više nivoa
Patofiziološki mehanizmi neurogenih bolnih sindroma Neurogeni bolni sindromi nastaju kada su oštećene strukture povezane sa provođenjem nociceptivnih signala, bez obzira na lokaciju oštećenja puteva boli. Dokaz za to su
klinička zapažanja. Kod pacijenata nakon oštećenja perifernih živaca u području stalne boli, osim parestezije i disestezije, dolazi do povećanja pragova za ubod i bolnog električnog podražaja. Kod pacijenata sa multiplom sklerozom, koji pate i od napada bolnih paroksizama, sklerotični plakovi se nalaze u aferentima spinotalamičnog trakta. Pacijenti s talamičkim bolom koji se javlja nakon cerebrovaskularnih poremećaja također doživljavaju smanjenje temperature i osjetljivosti na bol. U ovom slučaju, žarišta oštećenja identificirana kompjuterskom tomografijom odgovaraju mjestima prolaska aferenata somatske osjetljivosti u moždanom deblu, srednjem mozgu i talamusu. Spontani bol se javlja kod ljudi kada je oštećen somatosenzorni korteks, koji je konačna kortikalna tačka uzlaznog nociceptivnog sistema.
Simptomi karakteristični za sindrom neurogene boli: stalna, spontana ili paroksizmalna bol, senzorni deficit u predjelu boli, alodinija (pojava bola s blagim neštetnim utjecajem: na primjer, mehanička iritacija
četkica određenih područja kože), hiperalgezija i hiperpatija.
Polimorfizam boli kod različitih pacijenata određen je prirodom, stupnjem i lokacijom oštećenja. Uz nepotpuno, djelomično oštećenje nociceptivnih aferenata, često se javlja akutni periodični paroksizmalni bol, sličan električnom šoku i traje samo nekoliko sekundi. U slučaju potpune denervacije, bol je najčešće trajna.
U mehanizmu alodinije, veliki značaj pridaje se senzibilizaciji neurona širokog dinamičkog opsega (WDR neuroni), koji istovremeno primaju aferentne signale od niskopražnih “taktilnih” α-vlakana i visokopragovih “bolnih” C-vlakana.
Kada je živac oštećen, dolazi do atrofije i odumiranja nervnih vlakana (uglavnom umiru nemijelinizirani C-aferenti). Nakon degenerativnih promjena počinje regeneracija nervnih vlakana, što je praćeno stvaranjem neuroma. Struktura živca postaje heterogena, što uzrokuje poremećaj u provođenju ekscitacije duž njega.
Zone demijenilizacije i regeneracije nerva, neuromi i nervne ćelije dorzalnih ganglija povezane sa oštećenim aksonima su izvor ektopične aktivnosti. Ovi lokusi abnormalne aktivnosti nazivaju se ektopičnim neuronskim pejsmejkerima, koji imaju samoodrživu aktivnost. Spontana ektopična aktivnost uzrokovana je nestabilnošću membranskog potencijala
zbog povećanja broja natrijumskih kanala na membrani. Ektopična aktivnost ima ne samo povećanu amplitudu, već i duže trajanje. Kao rezultat toga dolazi do unakrsne ekscitacije vlakana, što je osnova za disesteziju i hiperpatiju.
Promjene u ekscitabilnosti nervnih vlakana nakon ozljede javljaju se u prvih deset sati i u velikoj mjeri zavise od aksonalnog transporta. Blokada aksotok odgađa razvoj mehanosenzitivnosti nervnih vlakana.
Istovremeno s povećanjem neuronske aktivnosti na nivou dorzalnih rogova kičmene moždine, eksperiment je zabilježio povećanje aktivnosti neurona u jezgrima talamusa – ventrobazalnom i parafascikularnom kompleksu, u somatosenzornom korteksu moždanih hemisfera. Ali promjene u neuronskoj aktivnosti tijekom neurogenih bolnih sindroma imaju niz fundamentalnih razlika u odnosu na mehanizme koji dovode do senzibilizacije nociceptivnih neurona kod pacijenata sa sindromom somatogene boli.
Strukturna osnova neurogenih bolnih sindroma je skup senzibiliziranih neurona u interakciji s oštećenim inhibitornim mehanizmima i povećanom ekscitabilnosti. Takvi agregati su sposobni razviti dugotrajnu samoodrživu patološku aktivnost, koja ne zahtijeva aferentnu stimulaciju s periferije.
Formiranje agregata hiperaktivnih neurona vrši se sinaptičkim i nesinaptičkim mehanizmima. Jedan od uslova za nastanak agregata kod oštećenja neuronskih struktura je pojava stabilne depolarizacije neurona, koja je uzrokovana:
Oslobađanje ekscitatornih aminokiselina, neurokinina i oksida
Degeneracija primarnih terminala i transsinaptička smrt neurona dorzalnih rogova s njihovom naknadnom zamjenom glijalnim stanicama;
Nedostatak opioidnih receptora i njihovih liganada koji kontrolišu ekscitaciju nociceptivnih ćelija;
Povećana osjetljivost tahikinin receptora na supstancu P i neurokinin A.
Od velikog značaja u mehanizmima stvaranja agregata hiperaktivnih neurona u strukturama centralnog nervnog sistema je supresija inhibicijskih reakcija, koje su posredovane glicinom i
gama-aminobutirna kiselina. Nedostatak spinalne glicinergičke i GABAergične inhibicije javlja se uz lokalnu ishemiju kičme.
mozga, što dovodi do razvoja teške alodinije i neuronske hiperekscitabilnosti.
Nastankom neurogenih bolnih sindroma, aktivnost viših struktura sistema osjetljivosti na bol se mijenja toliko da se električna stimulacija centralne sive tvari (jedna od najvažnijih struktura antinociceptivnog sistema) učinkovito koristi za ublažavanje boli. kod pacijenata sa rakom, ne donosi olakšanje pacijentima sa neurogenim bolnim sindromima (NP).
Dakle, razvoj neurogenih bolnih sindroma zasniva se na strukturnim i funkcionalnim promjenama u perifernim i centralnim dijelovima sistema osjetljivosti na bol. Pod utjecajem štetnih faktora dolazi do nedostatka inhibicijskih reakcija, što dovodi do razvoja agregata hiperaktivnih neurona u primarnom nociceptivnom releju, koji proizvode snažan aferentni tok impulsa, koji senzibiliziraju supraspinalne nociceptivne centre, razgrađujući njihov normalan rad i uključivanje u patološke reakcije.
Glavne faze patogeneze neurogenih bolnih sindroma
Formiranje neuroma i područja demijenilizacije u oštećenom živcu, koji su periferni pejsmejker žarišta patološke elektrogeneze;
Pojava mehano- i hemijske osjetljivosti u nervnim vlaknima;
Pojava unakrsne ekscitacije u neuronima dorzalnih ganglija;
Formiranje agregata hiperaktivnih neurona sa samoodrživom aktivnošću u nociceptivnim strukturama centralnog nervnog sistema;
Sistemski poremećaji u funkcionisanju struktura koje regulišu osetljivost na bol.
S obzirom na specifičnosti patogeneze neurogenog BS, u liječenju ove patologije bila bi opravdana primjena sredstava koja suzbijaju patološku aktivnost perifernih pejsmejkera i agregata hiperekscitabilnih neurona. Prioritetima se trenutno smatraju: antikonvulzivi i lekovi koji pojačavaju inhibitorne reakcije u centralnom nervnom sistemu – benzodiazepini; Agonisti GABA receptora (baklofen, fenibut, natrijum valproat, gabapentin (Neurontin); blokatori kalcijumskih kanala, antagonisti ekscitatornih aminokiselina (ketamin, fenceklidin, midantan lamotrigin); blokatori perifernih i centralnih Ka kanala.
PATOFIZIOLOGIJA BOLNOG SINDROMA, PRINCIPI O
TRETMAN (MASAŽA 1)
I.P. Nazarov Krasnojarska državna medicinska akademija Savremeni aspekti patologije bola (mehanizmi, klasifikacija, karakteristike patogeneze somatogenog, neurogenetskog i psihogenog bola, primarne i sekundarne hiperplazije), kao i metode liječenja dostupni su u ovom članku.
Patofiziologija boli
Bol je najčešći simptom, koji uzrokuje patnju milionima ljudi širom svijeta. Liječenje i otklanjanje bola jedan je od najvažnijih zadataka koji se po svojoj važnosti može uporediti sa mjerama spašavanja života. Šta je bol?
Grupa stručnjaka iz Međunarodnog udruženja za proučavanje bola definirala je ovaj koncept na sljedeći način: „Bol je neugodna senzacija i emocionalno iskustvo povezano sa stvarnim ili potencijalnim oštećenjem tkiva ili opisano u terminima ovog oštećenja.
Bol je jedinstveno psihofiziološko stanje osobe koje nastaje kao posljedica izlaganja superjakim ili destruktivnim podražajima i uzrokuje funkcionalne ili organske poremećaje u tijelu. Sama riječ "bolest" direktno je povezana s pojmom "bol". Bol treba posmatrati kao faktor stresa, koji uz učešće simpatičkog nervnog sistema i sistema hipotalamus-hipofiza-nadbubrežna kora mobiliše funkcionalne i metaboličke sisteme. Ovi sistemi obezbeđuju zaštitu organizma od uticaja patogenih faktora. Bol uključuje komponente kao što su svijest, osjećaj, motivacija, emocije, kao i autonomne, somatske i bihevioralne reakcije. Osjet i svijest o boli zasnovani su na nociceptivnim i antinociceptivnim mehanizmima.
Sistem prenosa i percepcije signala bola pripada nociceptivnom sistemu. Signali boli pokreću adaptivne reakcije koje imaju za cilj eliminaciju stimulusa ili samog bola. U normalnim uslovima, bol igra ulogu važnog fiziološkog mehanizma. Ako je snaga podražaja velika i njegovo djelovanje traje dugo, dolazi do poremećaja procesa adaptacije, a fiziološka bol se iz zaštitnog mehanizma pretvara u patološki mehanizam.
Glavne manifestacije boli
1. Motor (povlačenje ekstremiteta tokom opekotine ili injekcije)
2. Autonomni (povećan krvni pritisak, kratak dah, tahikardija)
3. Somatogeni (bol u mišićima, kostima, zglobovima)
4. Metabolički (aktivacija metabolizma)
Mehanizam pokretanja ovih manifestacija je aktivacija neuroendokrinog i, prije svega, simpatičkog nervnog sistema.
Vrste bola
Kada je izložena štetnom faktoru, osoba može osjetiti dvije vrste bola. U slučaju akutne ozljede (na primjer, prilikom udarca oštar predmet, injekcija), javlja se lokalni jak bol. Ovo je primarni, epikritički bol. Strukturna osnova takvog bola su mijelinizirana A δ vlakna i spinotalamokortikalni put. Pružaju preciznu lokalizaciju i intenzitet boli. Nakon 1-2 sekunde epikritični bol nestaje. Zamijenjuje ga sekundarni, protopatski bol koji se polako pojačava i dugo traje. Njegova pojava je povezana sa sporo provodnim nemijeliniziranim C-vlaknima i spinokortikalnim sistemom.
Klasifikacija boli
1. Na osnovu lokacije oštećenja razlikuju se:
a) somatski površinski bol
b) somatski duboki bol
c) visceralni bol
d) neuropatski bol
d) centralni bol
2. Prema protočnim i vremenskim parametrima razlikuju se:
a) oštar bol
b) hronični bol
3. Na osnovu neslaganja između bola i mjesta ozljede razlikuju se sljedeće:
a) referentni bol
b) projektovani bol
Po patogenezi
a) somatogeni (nociceptivni) bol - iritacija receptora tokom povrede, upale, ishemije (postoperativni i posttraumatski bolni sindrom)
b) neurogeni bol - kada su oštećene strukture perifernog ili centralnog nervnog sistema (neuralgija trigeminusa, fantomski bol, talamički bol, kauzalgija)
c) psihogeni bol - djelovanje psiholoških i socijalnih faktora
Površno duboko
Somatski visceralni akutni kronični
Po lokaciji Po struji
Neuropathic Central
Po patogenezi Ako postoji neslaganje u boli
sa mestom oštećenja
BOL
Somato-Neuro-Psycho-Reflected Projected
gen gen gen bol bol
Hajde da se zadržimo na karakteristikama nekih vrsta boli
Visceralni bol je bol lokalizovan u unutrašnjim organima. Difuzne je prirode, često se ne može jasno lokalizirati i praćen je depresijom, depresijom i promjenama u funkciji autonomnog nervnog sistema. Bol kod bolesti unutrašnjih organa nastaje kao posledica: 1) poremećaja krvotoka (aterosklerotske promene na krvnim sudovima, embolije, tromboze); 2) spazam glatkih mišića unutrašnjih organa (uz čir na želucu, holecistitis); 3) istezanje zidova šupljih organa (žučna kesa, bubrežna karlica, ureter); 4) upalne promjene u organima i tkivima.
Impulsi bola iz unutrašnjih organa prenose se do centralnog nervnog sistema kroz tanka vlakna simpatičkog i parasimpatičkog nervnog sistema. Visceralni bol je često praćen formiranjem upućenog bola. Takav bol se javlja u organima i tkivima koji nemaju morfološke promjene, a uzrokovan je uključivanjem nervnog sistema u patološki proces. Takav bol se može javiti kod bolesti srca (angina pektoris). Kada je dijafragma oštećena, javlja se bol u potiljku ili lopatici. Bolesti želuca, jetre i žučne kese ponekad su praćene i zuboboljom.
Posebna vrsta boli je fantomski bol - bol lokaliziran kod pacijenata u udu koji nedostaje. Nervna vlakna presečena tokom operacije mogu završiti u ožiljcima i pritisnuti na tkivo koje zarasta. U tom slučaju impulsi iz oštećenih nervnih završetaka kroz nervne trupove i dorzalne korijene ulaze u kičmenu moždinu, gdje je sačuvan aparat za percepciju bola u nedostatku ekstremiteta, koji dopire do vidnog talamusa i kore velikog mozga. Dominantno žarište ekscitacije javlja se u centralnom nervnom sistemu. Tanki nervni provodnici igraju veliku ulogu u nastanku ovih bolova.
Etiologija boli
1. Ekstremno iritantan
Bolnu reakciju može izazvati bilo koji stimulus (zvuk, svjetlost, pritisak, temperatura) ako njegova snaga prelazi prag osjetljivosti receptora. Veliku ulogu u razvoju efekta boli imaju hemijski faktori (kiseline, alkalije), biološki aktivne supstance (histamin, bradikinin, serotonin, acetilholin), joni kalijuma i vodonika. Do ekscitacije receptora dolazi i zbog njihove produžene iritacije (na primjer, tijekom kroničnih upalnih procesa), djelovanja produkata razgradnje tkiva (prilikom raspadanja tumora), kompresije živca ožiljkom ili koštanim tkivom.
2. Uslovi za bol
Poremećaji kože, umor i nesanica, hladnoća povećavaju bol. Doba dana utiče na pojavu bola. Uočeno je da se noću pojačavaju bolovi u predjelu želuca, žučne kese, bubrežne karlice, bolovi u predjelu šaka i prstiju, te bolovi sa oštećenjem žila ekstremiteta. Hipoksični procesi u nervnim provodnicima i tkivima doprinose povećanju boli.
3. Reaktivnost tijela
Inhibicijski procesi u centralnom nervnom sistemu sprečavaju razvoj bola, a stimulacija centralnog nervnog sistema pojačava efekat bola. Bol se pojačava strahom, anksioznošću i nedostatkom samopouzdanja. Ako tijelo očekuje primjenu bolne stimulacije, osjećaj boli se smanjuje. Primijećeno je da se kod dijabetes melitusa povećava bol u trigeminalnom živcu koji inervira usnu šupljinu (čeljusti, desni, zubi). Sličan efekat se opaža kod insuficijencije gonada.
S godinama se priroda boli mijenja. Bolni osjećaji postaju kronični, bol postaje tup, što je uzrokovano aterosklerotskim promjenama u krvnim žilama i poremećenom mikrocirkulacijom u tkivima i organima.
Moderne teorije bola
Trenutno postoje dvije teorije koje objašnjavaju bol:
1. Teorija kontrole kapije (teorija kontrole aferentnog ulaza)
2. Teorija generatora i sistemski mehanizmi bola
Teorija kontrole kapije
Prema ovoj teoriji, u sistemu aferentnog unosa u kičmenu moždinu, posebno u dorzalnim rogovima kičmene moždine, postoji mehanizam za kontrolu prolaza nociceptivnih impulsa. Utvrđeno je da je somatski i visceralni bol povezan sa impulsima u sporo provodnim vlaknima malog prečnika koji pripadaju grupi A δ (mijelinizirana) i C (nemijelinizirana). Debela mijelinska vlakna (A i A ) služe kao provodnici taktilne i duboke osjetljivosti. Kontrolu prolaska bolnih impulsa provode inhibitorni neuroni želatinozne supstance kičmene moždine (SG). Debela i tanka nervna vlakna formiraju sinaptičke veze sa neuronima dorzalnog roga kičmene moždine (T), kao i sa neuronima supstancije želatine (SG). Istovremeno, debela vlakna se povećavaju, a tanka inhibiraju, smanjuju aktivnost SG neurona. Zauzvrat, SG neuroni djeluju kao kapije koje otvaraju ili zatvaraju puteve za impulse koji pobuđuju T neurone kičmene moždine.
Ako impulsi stignu duž debelih vlakana, tada se aktiviraju inhibitorni neuroni SG, "kapija" se zatvaraju, a impulsi boli duž tankih nervnih vlakana ne ulaze u dorzalne rogove kičmene moždine.
Kada su debela mijelinizirana vlakna oštećena, njihov inhibitorni učinak na SG neurone se smanjuje i „kapija“ se otvara. U tom slučaju impulsi bola prolaze kroz tanka nervna vlakna do T-neurona kičmene moždine i formiraju osjećaj boli. Sa ove tačke gledišta, mogu se objasniti mehanizmi nastanka fantomskog bola. Kada se ud amputira, u većoj mjeri stradaju debela nervna vlakna, poremećeni su procesi inhibicije SG neurona, otvaraju se „kapija“ i impulsi bola kroz tanka vlakna ulaze u T-neurone.
Teorija generatora i sistemski mehanizmi bola
Ovo je teorija G.N. Križanovskog. Prema ovoj teoriji, formiranje patološki pojačanih generatora ekscitacije (PAG) u nociceptivnom sistemu igra značajnu ulogu u nastanku patološkog bola. Pojavljuju se ako je bolna stimulacija dovoljno duga i sposobna je savladati kontrolu „kapija“.
Ovaj HPUV je kompleks hiperreaktivnih neurona sposobnih za održavanje povećane aktivnosti bez dodatne stimulacije s periferije ili iz drugih izvora. HPVV se može pojaviti ne samo u aferentnom ulaznom sistemu u kičmenu moždinu, već iu drugim dijelovima nociceptivnog sistema. Pod uticajem primarnog GPUV-a, u patološki proces se uključuju i drugi sistemi osetljivosti na bol, koji zajedno čine patoalgijski sistem povećane osetljivosti. Ovaj patoalgijski sistem čini patofiziološku osnovu sindroma boli.
Mehanizmi razvoja boli
Glavni mehanizmi boli su:
1. Neurofiziološki mehanizmi
2. Neurohemijski mehanizmi
Prikazani su neurofiziološki mehanizmi nastanka boli:
1. Receptorski mehanizam
2. Mehanizam provodnika
3. Centralni mehanizam
Mehanizam receptora
I polimodalni receptori i specifični nociceptivni receptori imaju sposobnost percepcije bolnog stimulusa. Polimodalni receptori su predstavljeni grupom mehanoreceptora, hemoreceptora i termoreceptora koji se nalaze kako na površini kože, tako iu unutrašnjim organima i vaskularnom zidu. Izlaganje receptorima super-jakog iritansa dovodi do pojave impulsa boli. Preopterećenje slušnih i vizuelnih analizatora ima veliku ulogu u nastanku bola. Dakle, super-jake zvučne vibracije izazivaju izražen bol, sve do poremećaja u radu centralnog nervnog sistema (aerodromi, železničke stanice, diskoteke). Sličnu reakciju izaziva iritacija vizualnih analizatora (svjetlosni efekti na koncertima, diskotekama).
Broj receptora boli (nociceptivnih) u različitim organima i tkivima nije isti. Neki od ovih receptora nalaze se u vaskularnom zidu i zglobovima. Najveći broj njih nalazi se u pulpi zuba, rožnjači oka i periostumu.
Od bolnih i multimodalnih receptora impulsi se prenose duž perifernih nerava do kičmene moždine i centralnog nervnog sistema.
Mehanizam provodnika
Ovaj mehanizam predstavljaju debela i tanka mijelinizirana i tanka nemijelinizirana vlakna.
Primarni, epikritični bol uzrokovan je prijenosom signala boli duž mijelinskih vlakana tipa A . Sekundarni, protopatski bol uzrokovan je provođenjem ekscitacije duž tankih, sporo provodnih vlakana tipa C. Kršenje trofizma živca dovodi do blokade taktilne osjetljivosti duž debelih kašastih nerava, ali osjećaj boli ostaje. Djelovanjem lokalnih anestetika prvo nestaje osjetljivost na bol, a potom i taktilna osjetljivost. To je zbog prestanka provođenja ekscitacije duž tankih nemijeliniziranih vlakana tipa C. Debela mijelinizirana vlakna su osjetljivija na nedostatak kisika od tankih vlakana. Oštećeni nervi su osetljiviji na različite humoralne uticaje (histamin, bradikinin, joni kalijuma), na koje u normalnim uslovima ne reaguju.
Centralni mehanizmi boli
Centralni patofiziološki mehanizmi patološkog bola su formiranje i djelovanje generatora povećane ekscitabilnosti u bilo kojem dijelu nociceptivnog sistema. Na primjer, uzrok pojave takvih generatora u dorzalnim rogovima kičmene moždine može biti pojačana dugotrajna stimulacija perifernih oštećenih živaca. Uz kroničnu kompresiju infraorbitalne grane trigeminalnog živca, u njegovom kaudalnom jezgru pojavljuje se patološki pojačana električna aktivnost i stvaranje generatora patološki pojačane ekscitacije. Dakle, bol perifernog porijekla poprima karakter centralnog bolnog sindroma.
Uzrok generatora povećane ekscitabilnosti može biti djelomična deaferentacija neurona. Tijekom deaferentacije dolazi do povećanja ekscitabilnosti nervnih struktura, narušavanja inhibicije i dezinhibicije deaferentiranih neurona i kršenja njihovog trofizma. Povećana osjetljivost tkiva na impulse bola može se javiti i kod denervacionog sindroma. U tom slučaju dolazi do povećanja površine receptorskih zona koje mogu reagirati na kateholamine i druge biološki aktivne tvari i povećati osjećaj boli.
Okidač za nastanak boli je primarni generator patološki pojačane ekscitacije. Pod njegovim utjecajem mijenja se funkcionalno stanje ostalih dijelova osjetljivosti na bol, a povećava se ekscitabilnost njihovih neurona. Postepeno se formiraju sekundarni generatori u različitim dijelovima nociceptivnog sistema uz uključenje viših dijelova osjetljivosti na bol u patološki proces – talamus, somatosenzorni i orbitofrontalni korteks mozga. Ove zone percipiraju bol i određuju njegovu prirodu.
Centralne mehanizme osjetljivosti na bol predstavljaju sljedeće formacije. Neuron koji reaguje na nociceptivni stimulus nalazi se u dorzalnom gangliju (D). Kao dio dorzalnih korijena, provodnici ovog ganglija ulaze u leđnu moždinu i završavaju na neuronima dorzalnih rogova kičmene moždine (T), formirajući sinaptičke kontakte s njima. Procesi T-neurona duž spinotalamičnog trakta (3) prenose ekscitaciju do vizuelnog talamusa (4) i završavaju na neuronima ventrobazalnog kompleksa talamusa (5). Neuroni talamusa prenose impulse do moždane kore, što određuje proces svijesti o boli u određenom dijelu tijela. Najveću ulogu u ovom procesu imaju somatosenzorna i orbitofrontalna zona. Uz učešće ovih zona ostvaruju se odgovori na nociceptivne podražaje sa periferije.
Ganglijski T-neuron Kora velikog mozga
Osim moždane kore, značajnu ulogu u formiranju bola ima i talamus, gdje nociceptivna iritacija poprima karakter neugodnog bolnog osjećaja. Ako cerebralni korteks prestane kontrolirati aktivnost osnovnih dijelova, tada nastaje bol u talamusu bez jasne lokalizacije.
Lokalizacija i vrsta boli zavise i od uključivanja drugih formacija nervnog sistema u proces. Važna struktura koja obrađuje signal boli je retikularna formacija. Kada se uništi, blokira se prijenos impulsa boli u korteks mozga i isključuje se adrenergički odgovor retikularne formacije na stimulaciju boli.
Limbički sistem igra glavnu ulogu u nastanku bola. Učešće limbičkog sistema je određeno formiranjem bolnih impulsa koji dolaze iz unutrašnjih organa: ovaj sistem je uključen u formiranje visceralnog bola. Iritacija cervikalnog simpatičkog čvora uzrokuje jake bolove u zubima, donjoj vilici i uhu. Kada se vlakna somatske inervacije stisnu, nastaju somatologije, lokalizirane u zoni inervacije perifernih živaca i njihovih korijena.
U nekim slučajevima, uz produženu iritaciju oštećenih perifernih živaca (trigeminalni, facijalni, išijatični) može se razviti sindrom boli koji se karakterizira intenzivnom pekućom boli i praćen vaskularnim i trofičkim poremećajima. Ovaj mehanizam leži u osnovi kauzalgije.
Neurohemijski mehanizmi boli
Funkcionalni neurofiziološki mehanizmi sistema osjetljivosti na bol ostvaruju se neurohemijskim procesima.
Periferni receptori za bol se aktiviraju pod uticajem mnogih endogenih biološki aktivnih supstanci: histamina, supstance P, kinina, prostaglandina, leukotriena, jona kalijuma i vodonika. Pokazalo se da stimulacija receptora bola dovodi do oslobađanja neuropeptida kao što je supstanca P od strane nemijeliniziranih nervnih vlakana tipa C. Ovo je posrednik bola. Pod određenim uslovima može potaknuti oslobađanje biološki aktivnih supstanci: histamina, prostaglandina, leukotriena. Potonji povećavaju osjetljivost nociceptora na kinine.
Supstanca P Prostaglandini, preosetljivost na kinin
leukotrienske receptore
Ioni kalija i vodika igraju važnu ulogu u nastanku boli. Oni olakšavaju depolarizaciju receptora i doprinose nastanku aferentnog signala boli u njima. Uz pojačanu nociceptivnu stimulaciju, značajna količina ekscitatornih supstanci, posebno glutamata, pojavljuje se u dorzalnim rogovima kičmene moždine. Ove supstance uzrokuju depolarizaciju neurona i jedan su od mehanizama za stvaranje generatora patološki pojačane ekscitacije.
Antinociceptivni sistem
Humoralni opijati Serotonin
mehanizama
Norepinefrin
ANTINOCI-
CEPTIONAL
Inhibicija uzlaznog bola
Neurogene osjetljivosti u neuronima
mehanizmi sive materije, subkortikalni
strukture i jezgra malog mozga
Formiranje impulsa boli usko je povezano sa funkcionalnim stanjem antinociceptivnog sistema. Antinociceptivni sistem vrši svoj uticaj preko neurogenih i humoralnih mehanizama. Aktivacija neurogenih mehanizama dovodi do blokade uzlaznih impulsa bola. Kada su neurogeni mehanizmi poremećeni, bolni nadražaji čak i niskog intenziteta izazivaju jak bol. To se može dogoditi u slučaju insuficijencije antinociceptivnih mehanizama odgovornih za sistem kontrole "kapija", na primjer, u slučaju povreda CNS-a ili neuroinfekcije.
Neurohemijski mehanizmi igraju glavnu ulogu u aktivnosti antinociceptivnog sistema. Ostvaruju ih endogeni peptidi i medijatori.
Efektivni endogeni analgetici su opioidni neuropeptidi (enkefalini, -endorfin). Oni inhibiraju nociceptivne neurone, mijenjaju aktivnost neurona u višim dijelovima mozga koji percipiraju bolne impulse i učestvuju u formiranju boli. Njihovo djelovanje se ostvaruje djelovanjem serotonina, norepinefrina i gama-aminobutirne kiseline.
OPIATI SEROTONIN
NORADRENALIN
Serotonin je posrednik antinociceptivnog sistema na nivou kičme. Sa povećanjem sadržaja serotonina u centralnom nervnom sistemu, smanjuje se osjetljivost na bol i povećava se učinak morfija. Smanjenje koncentracije serotonina u centralnom nervnom sistemu povećava osetljivost na bol.
Norepinefrin potiskuje aktivnost nociceptivnih neurona u dorzalnim rogovima kičmene moždine i jezgri trigeminusa. Njegov analgetski efekat povezan je sa aktivacijom α-adrenergičkih receptora, kao i sa uključivanjem serotonergičkog sistema u proces.
Gama-aminobutirna kiselina (GABA) je uključena u suzbijanje aktivnosti nociceptivnih neurona do bola na nivou kičme, u području dorzalnih rogova. Poremećaj inhibitornih procesa povezanih sa smanjenjem aktivnosti GABA uzrokuje stvaranje generatora patološki pojačane ekscitacije u dorzalnim rogovima kičmene moždine. To dovodi do razvoja jakog bolnog sindroma spinalnog porijekla.
Kršenje autonomnih funkcija kod boli
Kod jakih bolova u krvi povećava se nivo kortikosteroida, kateholamina, hormona rasta, glukagona, -endorfina, a smanjuje se sadržaj insulina i testosterona. Iz kardiovaskularnog sistema uočava se hipertenzija i tahikardija zbog aktivacije simpatičkog nervnog sistema. Uz bol, promjene u disanju se manifestiraju u obliku tahipneje i hipokapnije. Kiselinsko-bazno stanje je poremećeno. Uz jak bol, disanje postaje aritmično. Plućna ventilacija je ograničena.
Kada se pojavi bol, aktiviraju se procesi hiperkoagulacije. Hiperkoagulacija se zasniva na povećanju stvaranja trombina i povećanju aktivnosti tromboplastina u plazmi. Kada postoji prekomjerna proizvodnja adrenalina, tkivni tromboplastin ulazi u krv iz vaskularnog zida. Hiperkoagulacija je posebno izražena tokom infarkta miokarda, praćena bolom.
S razvojem boli aktivira se lipidna peroksidacija i povećava se proizvodnja proteolitičkih enzima, što uzrokuje destrukciju tkiva. Bol doprinosi razvoju hipoksije tkiva, poremećaju mikrocirkulacije i degenerativnim procesima u tkivima.
50757 0
Bol je važna adaptivna reakcija organizma, koja služi kao alarmni signal.
Međutim, kada bol postane kronična, gubi svoj fiziološki značaj i može se smatrati patologijom.
Bol je integrativna funkcija tijela, mobilizira različite funkcionalne sisteme za zaštitu od djelovanja štetnog faktora. Manifestira se kao vegetosomatske reakcije i karakteriziraju ga određene psiho-emocionalne promjene.
Pojam "bol" ima nekoliko definicija:
- ovo je jedinstveno psihofiziološko stanje koje nastaje kao rezultat izlaganja superjakim ili destruktivnim nadražajima koji uzrokuju organske ili funkcionalne poremećaje u organizmu;
- u užem smislu bol (dolor) je subjektivna bolna senzacija koja nastaje kao rezultat izlaganja ovim super-jakim nadražajima;
- bol je fiziološka pojava koja nas obavještava o štetnim dejstvima koja oštećuju ili predstavljaju potencijalnu opasnost za organizam.
Dakle, bol je i upozorenje i zaštitna reakcija.
Međunarodno udruženje za proučavanje bola daje sljedeću definiciju bola (Merskey, Bogduk, 1994.):
Bol je neugodna senzacija i emocionalno iskustvo povezano sa stvarnim i potencijalnim oštećenjem tkiva ili stanjem opisanim u smislu takvog oštećenja.
Fenomen boli nije ograničen samo na organske ili funkcionalne poremećaje na mjestu njegove lokalizacije, bol utječe i na funkcioniranje organizma kao pojedinca. Tokom godina, istraživači su opisali nebrojeni broj štetnih fizioloških i psiholoških posljedica neublažene boli.
Fiziološke posljedice neliječenog bola bilo koje lokacije mogu uključivati sve od pogoršanja gastrointestinalnog trakta i respiratornog sistema do pojačanih metaboličkih procesa, pojačanog rasta tumora i metastaza, smanjenja imuniteta i produženja vremena izlječenja, nesanice, pojačanog zgrušavanja krvi, gubitka apetita i smanjena radna sposobnost.
Psihološke posljedice bola mogu se manifestirati u obliku ljutnje, razdražljivosti, osjećaja straha i anksioznosti, ogorčenosti, malodušnosti, malodušnosti, depresije, samoće, gubitka interesa za život, smanjene sposobnosti ispunjavanja porodičnih obaveza, smanjene seksualne aktivnosti, što dovodi do porodičnih sukoba, pa čak i do zahtjeva za eutanaziju.
Psihološki i emocionalni efekti često utiču na subjektivni odgovor pacijenta, preuveličavajući ili umanjujući značaj boli.
Osim toga, određenu ulogu u razvoju mogu imati i stepen samokontrole boli i bolesti od strane pacijenta, stepen psihosocijalne izolacije, kvaliteta socijalne podrške i, konačno, znanje pacijenta o uzrocima boli i njegovim posljedicama. ozbiljnost psiholoških posljedica bola.
Doktor se gotovo uvijek mora suočiti s razvijenim manifestacijama bola – emocijama i ponašanjem boli. To znači da je učinkovitost dijagnoze i liječenja određena ne samo sposobnošću identificiranja etiopatogenetskih mehanizama somatskog stanja manifestiranog ili praćenog bolom, već i sposobnošću da se iza ovih manifestacija sagledaju problemi koji ograničavaju pacijentov uobičajeni život.
Značajan broj radova, uključujući monografije, posvećen je proučavanju uzroka i patogeneze boli i bolnih sindroma.
Bol se kao naučni fenomen proučava više od stotinu godina.
Postoje fiziološki i patološki bolovi.
Fiziološki bol nastaje u trenutku percepcije osjeta od strane receptora boli, karakterizira ga kratko trajanje i direktno ovisi o jačini i trajanju štetnog faktora. Reakcija ponašanja u ovom slučaju prekida vezu s izvorom štete.
Patološki bol se može javiti i u receptorima i u nervnim vlaknima; povezan je sa produženim zarastanjem i destruktivniji je zbog potencijalne pretnje poremećaja normalnog psihičkog i socijalnog postojanja pojedinca; reakcija ponašanja u ovom slučaju je pojava anksioznosti, depresije, depresije, što pogoršava somatsku patologiju. Primjeri patološkog bola: bol na mjestu upale, neuropatski bol, deaferentacijski bol, centralni bol.
Svaka vrsta patološke boli ima kliničke karakteristike koje omogućavaju prepoznavanje uzroka, mehanizama i lokalizacije.
Vrste bola
Postoje dvije vrste bola.Prvi tip- akutni bol uzrokovan oštećenjem tkiva, koji se smanjuje kako zacjeljuje. Akutni bol ima iznenadni početak, kratko traje, jasnu lokalizaciju i javlja se kada je izložen intenzivnim mehaničkim, termičkim ili hemijskim faktorima. Može biti uzrokovano infekcijom, ozljedom ili operacijom, traje satima ili danima i često je praćeno simptomima kao što su ubrzani rad srca, znojenje, bljedilo i nesanica.
Akutni bol (ili nociceptivni) je bol koji je povezan sa aktivacijom nociceptora nakon oštećenja tkiva, odgovara stepenu oštećenja tkiva i trajanju delovanja štetnih faktora, a zatim potpuno regresira nakon zarastanja.
Drugi tip- kronični bol nastaje kao posljedica oštećenja ili upale tkiva ili nervnog vlakna, traje ili se ponavlja mjesecima ili čak godinama nakon izlječenja, nema zaštitnu funkciju i uzrokuje patnju pacijentu, nije praćen znakovima karakterističnim za akutni bol.
Nepodnošljiva hronična bol ima negativan uticaj na psihički, društveni i duhovni život osobe.
Uz kontinuiranu stimulaciju receptora boli, njihov prag osjetljivosti s vremenom se smanjuje, a nebolni impulsi također počinju uzrokovati bol. Istraživači povezuju razvoj kronične boli s neliječenom akutnom boli, naglašavajući potrebu za adekvatnim liječenjem.
Neliječeni bol ne samo da predstavlja finansijski teret za pacijenta i porodicu, već i nameće ogromne troškove društvu i zdravstvenom sistemu, uključujući duži boravak u bolnici, smanjenu produktivnost i višestruke posjete ambulantama i urgentnim ambulantama. Hronični bol je najčešći uzrok dugotrajnog djelomičnog ili potpunog invaliditeta.
Postoji nekoliko klasifikacija bola, jedna od njih, vidi tabelu. 1.
Tabela 1. Patofiziološka klasifikacija kronične boli
|
1. Artropatija (reumatoidni artritis, osteoartritis, giht, posttraumatska artropatija, mehanički cervikalni i spinalni sindromi) Neuropatski bol 1. Postherpetična neuralgija Mješovita ili neodređena patofiziologija 1. Hronične ponavljajuće glavobolje (sa visokim krvnim pritiskom, migrenom, mešovitim glavoboljama) |
Klasifikacija boli
Predložena je patogenetska klasifikacija bola (Limansky, 1986) gdje se dijeli na somatsku, visceralnu, neuropatsku i mješovitu.Somatski bol nastaje kada je koža tijela oštećena ili stimulirana, kao i kada su oštećene dublje strukture - mišići, zglobovi i kosti. Metastaze u kostima i hirurške intervencije česti su uzroci somatskih bolova kod pacijenata koji pate od tumora. Somatski bol je obično konstantan i prilično jasno ograničen; opisuje se kao pulsirajući bol, grizući bol, itd.
Visceralni bol
Visceralni bol je uzrokovan istezanjem, kompresijom, upalom ili drugom iritacijom unutrašnjih organa.Opisuje se kao duboka, kompresivna, generalizirana i može zračiti u kožu. Visceralni bol je obično konstantan i pacijentu je teško odrediti njegovu lokalizaciju. Neuropatski (ili deaferentacijski) bol se javlja kada su nervi oštećeni ili iritirani.
Može biti konstantan ili isprekidan, ponekad pucajući, i obično se opisuje kao oštar, ubod, rezanje, pečenje ili neugodan osjećaj. Općenito, neuropatska bol je najteža i najteža za liječenje u usporedbi s drugim vrstama bola.
Klinički bol
Klinički, bol se može klasificirati na sljedeći način: nocigeni, neurogeni, psihogeni.Ova klasifikacija može biti korisna za inicijalnu terapiju, međutim, u budućnosti je takva podjela nemoguća zbog bliske kombinacije ovih bolova.
Nocigeni bol
Nocigeni bol se javlja kada su nociceptori kože, nociceptori dubokog tkiva ili unutrašnji organi iritirani. Impulsi koji se javljaju u ovom slučaju prate klasične anatomske puteve, dopiru do viših dijelova nervnog sistema, odražavaju se u svijesti i formiraju osjećaj bola.Bol od ozljede unutrašnjih organa posljedica je brze kontrakcije, spazma ili istezanja glatkih mišića, jer su sami glatki mišići neosjetljivi na toplinu, hladnoću ili rez.
Bol iz unutrašnjih organa sa simpatičkom inervacijom može se osjetiti u određenim zonama na površini tijela (zona Zakharyin-Ged) - to se naziva bol. Najpoznatiji primjeri takvog bola su bol u desnom ramenu i desnoj strani vrata kod bolesti žučne kese, bolovi u donjem dijelu leđa kod bolesti mokraćne bešike i, na kraju, bol u lijevoj ruci i lijevoj strani grudnog koša kod bolesti srca . Neuroanatomska osnova ovog fenomena nije u potpunosti shvaćena.
Moguće objašnjenje je da je segmentna inervacija unutrašnjih organa ista kao i udaljenih delova površine tela, ali to ne objašnjava razlog refleksije bola sa organa na površinu tela.
Nocigeni bol je terapeutski osjetljiv na morfin i druge narkotičke analgetike.
Neurogeni bol
Ova vrsta bola se može definisati kao bol zbog oštećenja perifernog ili centralnog nervnog sistema i ne objašnjava se iritacijom nociceptora.Neurogeni bol ima mnogo kliničkih oblika.
To uključuje neke lezije perifernog nervnog sistema, kao što su postherpetična neuralgija, dijabetička neuropatija, nepotpuno oštećenje perifernog živca, posebno srednjeg i ulnarnog živca (refleksna simpatička distrofija), te odvajanje grana brahijalnog pleksusa.
Neurogeni bol zbog oštećenja centralnog nervnog sistema obično je uzrokovan cerebrovaskularnim infarktom - to je poznato pod klasičnim nazivom "talamički sindrom", iako studije (Bowsher et al., 1984) pokazuju da se u većini slučajeva lezije nalaze u područja osim talamusa.
Mnogi bolovi su mješoviti i klinički se manifestiraju kao nocigeni i neurogeni elementi. Na primjer, tumori uzrokuju i oštećenje tkiva i kompresiju živaca; kod dijabetesa nocigeni bol nastaje zbog oštećenja perifernih žila, a neurogeni bol nastaje zbog neuropatije; sa herniranim intervertebralnim diskovima koji komprimiraju nervni korijen, sindrom boli uključuje žareći i pucajući neurogeni element.
Psihogena bol
Izjava da bol može biti isključivo psihogenog porijekla je diskutabilna. Opšte je poznato da pacijentova ličnost oblikuje iskustvo boli.Pojačan je kod histeričnih osoba i preciznije odražava stvarnost kod nehisteričnih pacijenata. Poznato je da se ljudi različitih etničkih grupa razlikuju u percepciji postoperativnog bola.
Pacijenti evropskog porijekla prijavljuju manje intenzivan bol od američkih crnaca ili Hispanaca. Oni takođe imaju manji intenzitet bola u poređenju sa Azijatima, iako ove razlike nisu veoma značajne (Faucett et al., 1994). Neki ljudi su otporniji na razvoj neurogenog bola. Budući da ova tendencija ima prethodno navedene etničke i kulturne karakteristike, čini se da je urođena. Stoga su izgledi za istraživanje usmjereno na pronalaženje lokalizacije i izolacije “gena bola” tako primamljivi (Rappaport, 1996).
Svaka hronična bolest ili bolest praćena bolom utiče na emocije i ponašanje pojedinca.
Bol često dovodi do anksioznosti i napetosti, koji sami po sebi povećavaju percepciju bola. Ovo objašnjava važnost psihoterapije u kontroli bola. Biofeedback, trening opuštanja, bihejvioralna terapija i hipnoza, koji se koriste kao psihološke intervencije, pokazali su se korisnim u nekim tvrdoglavim slučajevima, otpornim na liječenje (Bonica 1990, Wall i Melzack 1994, Hart i Alden 1994).
Tretman je efikasan ako uzima u obzir psihološke i druge sisteme (okolišne, psihofiziološke, bihevioralne) koji potencijalno utiču na percepciju bola (Cameron, 1982).
Rasprava o psihološkom faktoru hroničnog bola zasniva se na teoriji psihoanalize, sa bihevioralnih, kognitivnih i psihofizioloških pozicija (Gamsa, 1994).
G.I. Lysenko, V.I. Tkachenko
Bol je glavna pritužba zbog koje pacijenti traže liječničku pomoć. Bol je posebna vrsta osjetljivosti, nastala pod utjecajem patogenog stimulusa, koju karakteriziraju subjektivno neugodni osjećaji, kao i značajne promjene u tijelu, sve do ozbiljnog poremećaja njegovih vitalnih funkcija, pa čak i smrti (P.F. Litvitsky).
Bol može imati i signalno (pozitivno) i patogeno (negativno) značenje za tijelo.
Vrijednost signala. Osjećaj bola obavještava tijelo o djelovanju štetnog agensa na njega, izazivajući tako reakcije:
Odbrambena reakcija (bezuslovni refleksi u vidu povlačenja šake, odstranjivanja stranog predmeta, grč perifernih sudova, sprečavanje krvarenja),
Mobilizacija tijela (aktivacija fagocitoze i proliferacije stanica, promjene u centralnoj i perifernoj cirkulaciji, itd.)
Ograničenje funkcije organa ili tijela u cjelini (zaustavljanje i smrzavanje osobe s teškom anginom pektoris).
Patogena vrijednost. Prekomjerni impulsi boli mogu dovesti do razvoja bolnog šoka i uzrokovati poremećaj funkcionisanja kardiovaskularnog, respiratornog i drugih sistema. Bol uzrokuje lokalne trofičke poremećaje, a ako potraje duže vrijeme, može dovesti do psihičkih poremećaja.
Bol je uzrokovana sljedećim etiološki faktori:
1. Mehanički: udar, rez, kompresija.
2. Fizički: povišena ili snižena temperatura, visoka doza ultraljubičastog zračenja, električna struja.
3. Hemijski: kontakt sa kožom ili sluzokožom jakih kiselina, lužina, oksidirajućih sredstava; nakupljanje soli kalcijuma ili kalija u tkivu.
4. Biološki: visoka koncentracija kinina, histamina, serotonina.
Osjećaj bola se formira na različitim nivoima nociceptivnog (bolnog) sistema: od nervnih završetaka koji percipiraju bol do puteva i centralnih analizatora.
Patogeni agensi koji uzrokuju bol (algogeni) dovode do oslobađanja iz oštećenih stanica niza tvari (medijatora boli) koje djeluju na senzorne nervne završetke. Medijatori bola uključuju kinine, histamin, serotonin, visoke koncentracije H+ i K+, supstance P, acetilkolin, norepinefrin i adrenalin u nefiziološkim
koncentracije, neki prostaglandini.
Bolni podražaji se percipiraju nervnim završecima, čija je priroda i funkcioniranje još uvijek kontroverzno pitanje. Treba napomenuti da prag ekscitacije receptora bola nije isti i konstantan. U patološki izmijenjenim tkivima (upala, hipoksija) se smanjuje, što se naziva senizacija (fiziološki efekti mogu uzrokovati jak bol). Suprotan efekat - desenzibilizacija nociceptora nastaje pod dejstvom tkivnih analgetika i lokalnih anestetika. Poznato je da žene imaju viši prag boli.
Impuls boli koji je rezultat oštećenja kože i sluzokože provodi se duž brzo provodnih tankih mijelinskih vlakana A-gama i A-delta grupe. U slučaju oštećenja unutrašnjih organa - duž sporovodljivih nemijeliniziranih vlakana grupe C.
Ovaj fenomen omogućio je razlikovanje dvije vrste bola: epikritičnog (rani, javlja se odmah nakon bolnog izlaganja, jasno lokaliziran, kratkotrajan) i protopatski (javlja se sa zakašnjenjem od 1-2 s, intenzivniji, dugotrajniji, slabo lokalizovan). Ako prva vrsta boli aktivira simpatički nervni sistem, onda druga - parasimpatički.
Proces osvještavanja bola kao osjeta i njegove lokalizacije u odnosu na određeno područje tijela ostvaruje se uz učešće kore velikog mozga. Najveću ulogu u tome ima senzomotorni korteks (kod ljudi stražnji centralni girus).
Holistički osjećaj boli kod osobe se formira uz istovremeno sudjelovanje kortikalnih i subkortikalnih struktura koje percipiraju impulse o protopatskoj i epikritičnoj boli. U moždanoj kori dolazi do selekcije i integracije informacija o efektu boli, transformacije osjećaja bola u patnju i formiranja svrhovitog, svjesnog “ponašanja boli”. Svrha ovakvog ponašanja je da se brzo promijeni funkcioniranje tijela kako bi se eliminirao izvor boli ili smanjio njen stupanj, kako bi se spriječilo oštećenje ili smanjila njegova težina i razmjer.
Priroda bola koji se javlja (intenzitet, trajanje) zavisi od stanja i funkcionisanja antinociceptivnog (protivbolnog) sistema (endorfini, enkefalini, serotonin, norepinefrin itd.). Aktivacija antinociceptivnog sistema može biti izazvana veštačkim putem: iritacija taktilnih (refleksivno trenje mesta povrede) ili hladnih receptora (aplikacija leda).
Kliničke varijante boli. Bol se dijeli na akutnu i kroničnu.
Akutna bol nastaje od trenutka izlaganja bolnom podražaju i završava se obnavljanjem oštećenih tkiva i/ili poremećene funkcije glatkih mišića.
Hronični bol je bol koji se nastavlja nakon obnavljanja oštećenih struktura (psihogena bol).
Na osnovu mehanizama nastanka razlikuju se nociceptivni i neuropatski bol. Nociceptivni (somatski) bol nastaje kada su periferni receptori boli iritirani, jasno je lokaliziran i sasvim je definitivno opisan od strane pacijenta; U pravilu se povlači odmah nakon prestanka iritacije receptora bola i dobro reagira na liječenje analgeticima.
Neuropatski (patološki) bol je povezan s patofiziološkim promjenama uzrokovanim oštećenjem perifernog ili centralnog nervnog sistema, uključujući strukture povezane sa provođenjem, percepcijom i modulacijom bola.
Njegova glavna biološka razlika je disadaptivno ili direktno patogeno djelovanje na organizam. Patološki bol uzrokuje razvoj strukturnih i funkcionalnih promjena i oštećenja u kardiovaskularnom sistemu; degeneracija tkiva; poremećaj autonomnih reakcija; promjene u aktivnosti nervnog, endokrinog i imunološkog sistema, psihoemocionalne sfere i ponašanja.
Klinički značajne varijante bola uključuju talamičku bol, fantomsku bol i kauzalgiju.
Talamusni bol (talamski sindrom) nastaje kada su jezgra talamusa oštećena i karakteriziraju ga prolazne epizode teškog, teško podnošljivog, iscrpljujućeg politopičnog bola; osjećaj boli je u kombinaciji s vegetativnim, motoričkim i psiho-emocionalnim poremećajima.
Fantomski bol nastaje kada se iritiraju centralni krajevi nerava koji su presečeni tokom amputacije. Na njima se formiraju zadebljana područja (amputacijski neuromi), koja sadrže splet (zamršenu) regenerirajućih procesa (aksona). Iritacija nervnog trupa ili neuroma (na primjer, s pritiskom u području patrljka, kontrakcijom mišića ekstremiteta, upalom, stvaranjem ožiljnog tkiva) uzrokuje napad fantomske boli. Manifestuje se kao neprijatne senzacije (svrbež, peckanje, bol) u delu tela koji nedostaje, najčešće u udovima.
Uzroci kauzalgije: patološko povećanje osjetljivosti nociceptora u području oštećenih debelih mijeliniziranih nervnih vlakana, formiranje fokusa povećane ekscitacije u različitim područjima impulsa boli. Kauzalgija se manifestuje kao paroksizmalna, pojačana pečuća bol u predjelu oštećenih nervnih stabala (najčešće trigeminalni, facijalni, glosofaringealni, išijatični).
Posebni oblici boli uključuju projektovani bol i upućeni bol. Projektovani bol je bolna senzacija u zoni projekcije receptora, uzrokovana direktnom (mehaničkom, električnom) stimulacijom aferentnih nerava i posredovana centralnim nervnim sistemom. Tipičan primjer je bol u laktu, podlaktici i šaci kada dođe do oštrog udarca u ulnarni živac u području olekranona. Referentna bol je nociceptivna senzacija uzrokovana iritacijom unutrašnjih organa, ali lokalizirana ne u njima (ili ne samo u njima), već iu udaljenim površinskim dijelovima tijela. Oslikava se na perifernim područjima inerviranim istim segmentom kičmene moždine kao i zahvaćeni unutrašnji organ, tj. odražava se na odgovarajući dermatom. Takve zone jednog ili više dermatoma nazivaju se Zakharyin-Ged zone. Na primjer, bol koji nastaje u srcu doživljava se kao da dolazi iz grudi i uske trake duž medijalne ivice lijeve ruke i lijeve lopatice; kada je žučna kesa istegnuta, lokalizovana je između lopatica; kada kamen prođe kroz ureter, bol se širi od donjeg dijela leđa do prepona. U pravilu, ove projekcijske zone karakterizira hiperestezija.
Kraj rada -
Ova tema pripada sekciji:
Patologija
Patologija.. udžbenik za studente Farmaceutskog fakulteta, urednik.. umo preporučen od obrazovno-metodičkog društva za medicinsko i farmaceutsko obrazovanje, Izazov Rusije, kao udžbenik za..
Ako vam je potreban dodatni materijal na ovu temu, ili niste pronašli ono što ste tražili, preporučujemo da koristite pretragu u našoj bazi radova:
Šta ćemo sa primljenim materijalom:
Ako vam je ovaj materijal bio koristan, možete ga spremiti na svoju stranicu na društvenim mrežama:
| Tweet |
Sve teme u ovoj sekciji:
Opća etiologija
1. Etiologija: pojam, definicija pojma Izraz “etiologija” dolazi od grčkog. aetia - razum + logos - učenje. Etiologija je proučavanje uzroka i uslova nastanka i vremena
Edem, hidrokela
Edem je prekomjerno nakupljanje tekućine u tkivima, koje može biti lokalno ili generalizirano. Generalizirani edem je jedna od manifestacija onih oblika patologije
Uloga lokalnih faktora vaskularnog tkiva u patogenezi edema
Patogenetska osnova kako lokalnog tako i generaliziranog edema je kršenje onih faktora koji osiguravaju transkapilarnu izmjenu vode, analizira E. Starling (1896). Govor
Arterijska hiperemija
Arterijska hiperemija je povećanje dotoka krvi u organ ili tkivo zbog prekomjernog protoka krvi kroz arterijske žile. Vrste arterijske hiperemije: 1. Fiziološka
Venska hiperemija
Venska hiperemija nastaje zbog povećanja dotoka krvi u organ ili područje tkiva kao rezultat ometanog protoka krvi kroz vene. Etiologija. Etiološki faktori venski
Tromboza
Tromboza i embolija su tipični poremećaji periferne (organske, regionalne) cirkulacije. Tromboza je intravitalni proces formiranja u lumenu žile guste mase koja se sastoji od oblika
Ishodi tromboze. Važnost za organizam
1. Tromboliza je proces enzimskog „otapanja“ krvnog ugruška prije njegove organizacije, što znači obnavljanje lumena žile. Ovo je najpovoljniji ishod tromboze. Tromboliza se mora dogoditi u
Embolija
Embolija je opstrukcija (začepljenje) krvnog suda embolom koji se prenosi krvotokom. Embolije su tijela koja kruže krvlju koja inače ne bi trebala biti u njoj (krvni ugrušci, masne kapi, mjehurići zraka)
Opće karakteristike upale
Upala je lokalna složena reakcija organizma zaštitne i adaptivne prirode na oštećenja, koju karakteriziraju blisko povezani i istovremeno razvijajući se fenomeni: promjene, poremećaji
Uzroci i stanja upale
Uzroci upale su dobro poznati i mogu se podijeliti na egzogene i endogene. Praktično, ovo uključuje sve faktore fizičke, hemijske i biološke prirode koji mogu uzrokovati
Patogeneza upale
Primarno oštećenje tkiva je praćeno smrću stanica i oslobađanjem proteo-, gliko- i lipolitičkih enzima iz njih. Oni su u stanju da unište membrane drugih ćelija u oštećenom području, kao i
Uloga medijatora i modulatora u patogenezi upale
Kao što je već napomenuto, medijatori i modulatori su velika grupa biološki aktivnih supstanci različite prirode i porijekla, koje igraju ključnu ulogu u razvoju inflamatornih komponenti,
Poremećaj periferne cirkulacije i mikrocirkulacije tokom upale
Kao što je već spomenuto, karakterističan slijed poremećaja cirkulacije opisao je Yu. Konheim. Ovi poremećaji predstavljaju 4 uzastopna stadijuma: kratko
Eksudacija i emigracija
Kako se razvijaju lokalni poremećaji cirkulacije, razvijaju se eksudacija i emigracija. Eksudacija se odnosi na oslobađanje tekućine koja sadrži proteine iz krvnih žila u okolna tkiva, što dovodi do razvoja
Proliferacija i završetak upalnog procesa
Fazu proliferacije upale karakterizira povećana dioba ćelija vezivnog tkiva. Kao što je već napomenuto, proliferacija ovih ćelija se otkriva već u ranim fazama upale i
Biološki značaj upale i principi antiinflamatorne terapije
Upala, kao i svaki patološki proces, ima ne samo destruktivni, već i zaštitni adaptivni značaj za organizam. Tijelo se štiti od stranih i štetnih faktora
Etiologija groznice
Groznica (grč. febris, pyrexia - vrućina, groznica) je tipičan patološki proces koji nastaje kao odgovor na djelovanje pirogena, a manifestira se privremenim porastom tjelesne temperature, bez obzira na temperaturu.
Patogeneza groznice
Pretpostavlja se da pirogen leukocita utiče na integrativne elemente u hipotalamusu, moguće na inhibitorne interneurone. Interakcija pirogena sa receptorom aktivira adenilat ciklazu
Promjene u tijelu koje se javljaju tokom groznice
Povišena temperatura je uvijek simptom neke bolesti, pa će nastale promjene u organima i sistemima, prije svega, biti manifestacija osnovne bolesti. Central
Važnost groznice za organizam
Groznica, kao tipičan patološki proces, izaziva i pozitivne i negativne posljedice po organizam. Zaštitno-prilagodljivo značenje groznice:
Antipiretička terapija
Povišena temperatura je univerzalni sindrom koji prati mnoge bolesti, najčešće infektivne prirode. Međutim, groznica može pratiti i druge bolesti, posebno onkologa
Alergija
1. Alergija: pojam, definicija pojma. Klasifikacije alergijskih reakcija Funkcija imunog sistema je da održava konstantnost proteinskog i ćelijskog sastava
Alergija na lekove
Strani proteini imaju antigena svojstva. Alergijske reakcije također uzrokuju niskomolekularne neproteinske supstance koje se prethodno kombinuju s tjelesnim proteinima, a zatim dobivaju
Opća patogeneza alergijskih reakcija. Značajke mehanizama razvoja HNT-a i HNT-a. Pseudoalergija
Patogeneza alergijskih reakcija uključuje tri faze: 1. Fazu imunoloških reakcija. 2. Stadij patohemijskih poremećaja. 3. Stadij patofizioloških poremećaja. Početak
Anafilaktičke i anafilaktoidne reakcije u ljudi, principi njihove patogenetske terapije
Anafilaktički šok je akutni oblik generalizirane alergijske reakcije anafilaktičkog tipa kao odgovor na ponovljeno parenteralno davanje antigena. Uzroci anafilaksije
Atopijske bolesti (atopijska bronhijalna astma,
alergijski rinitis, urtikarija, angioedem): etiologija, patogeneza i kliničke manifestacije Atopijske bolesti uključuju: atopijsku bronhijalnu astmu, alergijske
Autoalergija
Autoalergija je velika grupa bolesti koje su zasnovane na sukobu između imunog sistema i sopstvenog tkiva. U nekim slučajevima ovaj proces se javlja kao rezultat
Vrste i mehanizmi hiposenzibilizacije kod alergija neposrednog tipa
Liječenje i prevencija alergijskih reakcija zasniva se na etiotropnim, patogenetskim, sanogenetskim i simptomatskim principima. Etiotropna terapija je usmjerena na eliminaciju alergena
Biološke karakteristike rasta tumora
Biološke karakteristike rasta tumora izražene su u tumorskoj atipiji. 1. Atipija tumora: - morfološka; - metabolički; - funkcionalan
Patogeneza
Od svih poznatih teorija, teorija mutacije je najprihvatljivija. Prema njoj, hemijski, fizički i sl. faktor je kancerogen samo kada dovodi do depolimerizacije DNK i izaziva
Interakcija između tumora i tijela
Iako tumor karakterizira lokalna proliferacija tkiva, njegov razvoj nije potpuno autonoman. Interakcija između tumora i tijela odvija se uz sudjelovanje svih sistema (nervni, endokrini
Antitumorska odbrana organizma - otpornost na blastome
Antiblastomska rezistencija je otpornost organizma na nastanak i razvoj tumora. Odlikuju se: - anti-kancerogenim, - anti-transformacionim, - anti-celularnim.
Hipoksija
Jedan od osnovnih uslova za život ćelija i organizma u celini je kontinuirana proizvodnja i potrošnja energije. Generisanje energije se dešava tokom redoks reakcija
Leukocitoza i leukopenija
1. Leukocitoza Leukocitoza (leukocitoza, leukos - bijeli, citos - ćelija) - povećanje ukupnog broja leukocita po jedinici volumena periferne krvi više od 9-109/l.
Leukemija
Leukemija je tumor koji nastaje iz hematopoetskih ćelija sa obaveznim oštećenjem koštane srži i pomeranjem normalnih hematopoetskih klica (BMS). Leukemija ili hemoblastoza - uobičajeno ime
Patologija kardiovaskularnog sistema
Prema podacima Svjetske zdravstvene organizacije, u ekonomski razvijenim zemljama kardiovaskularne bolesti uzrok su smrtnosti u 45-52%. Nije uzalud za njih zadržao izraz "ubica".
Aritmije
1. Aritmije: definicija pojma, etiologija, patogeneza Aritmija je promjena u učestalosti, pravilnosti i izvoru ekscitacije srca, njegovih dijelova, kao i narušavanje komunikacije ili redoslijeda
Pritisak
Granice normalnih fluktuacija za sistolni krvni pritisak (BP) su 100-139 mm Hg. Art., za dijastolni - 80-89 mm Hg. Art. Povrede nivoa sistemskog krvnog pritiska dele se u 2 tipa: a
Patologija vanjskog disanja
Disanje je skup procesa koji osiguravaju ulazak kisika u tijelo i njegovu upotrebu u procesima biološke oksidacije, kao i uklanjanje ugljičnog dioksida iz tijela.
Plućna insuficijencija
U liječničkoj praksi najčešća pojava je respiratorna insuficijencija, koja se razvija kao posljedica kršenja funkcije izmjene plinova pluća, tj. u obliku plućne insuficijencije. Dakle
Hipertenzija plućne cirkulacije
Patogeneza hipertenzije kod plućne insuficijencije uključuje: 1. Euler-Lillestrand refleks (generalizirana hipoventilacija dovodi do spazma plućnih arteriola i, kao posljedica toga, pojačanog
Sindrom respiratornog distresa kod odraslih
Respiratorni distres sindrom odraslih (ARDS) je sekundarna respiratorna insuficijencija koja se akutno razvija u kritičnim stanjima, a koja se temelji na kršenju pretežno ne-plinske izmjene.
Disregulacija spoljašnjeg disanja
U normalnim uslovima, osoba diše određenom frekvencijom, dubinom i ritmom. Disanje u mirovanju odvija se bez vidljivog napora. Osoba čak i ne primjećuje ovaj proces.
Asfiksija
Asfiksija (gušenje) je varijanta akutnog razvoja respiratorne insuficijencije zbog kompresije ili blokade gornjih dišnih puteva, ili, rjeđe, zbog depresije respiratornog centra. Kao rezultat, krv nije
Patologija probave
Probava je proces pretvaranja hrane u gastrointestinalnom traktu u jednostavne (obično vodotopive) tvari koje tijelo može apsorbirati i apsorbirati. Proces varenja se sastoji
Etiologija insuficijencije probave
Uzroci probavnih smetnji su raznoliki i mogu se predstaviti u nekoliko grupa. 1. Egzogeni: - poremećaji u ishrani (jedenje nekvalitetne hrane, suha ishrana,
Probavni poremećaji u usnoj šupljini i jednjaku
U usnoj šupljini hrana se drobi i izlaže pljuvački. Oštećenje mljevenja hrane je posljedica poremećaja žvakanja, što može biti posljedica oštećenja ili nedostatka zuba,
Peptički ulkus
Peptički ulkus je kronična recidivirajuća bolest kod koje, kao rezultat poremećaja regulatornih nervnih i humoralnih mehanizama i poremećaja probave želuca, nastaju peptički ulkusi.
Probavni poremećaji u crijevima
U tankom crijevu odvija se glavna probava (enzimima crijevnog soka, gušterače uz učešće žuči), kao i apsorpcija nastalih proizvoda i kretanje prehrambenih masa.
Patologija jetre
Ljudska jetra sadrži više od 300 milijardi hepatocita, a u svakom od njih se odvija oko hiljadu različitih biohemijskih reakcija. U ovom slučaju, jetra obavlja sljedeće funkcije u tijelu:
Patogeneza
Zatajenje jetre je stanje koje karakterizira oštećenje funkcije jetre i obično se manifestira žuticom, hemoragijskim sindromom i neuropsihijatrijskim poremećajima. Istaknite
Patologija bubrega
Bolesti bubrega različite prirode su uočene kod 1,5-2% stanovništva, što čini 5-6% u strukturi ukupnog morbiditeta. Otprilike 2/3 pregledanih osoba i ne sumnjaju da imaju bolest bubrega.
Akutno zatajenje bubrega
Akutno zatajenje bubrega (ARF) je iznenadno zatajenje bubrega uzrokovano akutnim oštećenjem bubrežnog tkiva. Razvija se tokom nekoliko sati ili dana iu većini slučajeva
Hronična bubrežna insuficijencija i uremija
Hronična bubrežna insuficijencija (CRF) smatra se ishodom mnogih dugotrajnih (od 2 do 10 godina ili više) bolesti bubrega i urinarnog trakta s postupnim smanjenjem funkcionalnih sposobnosti.
Hemodijaliza
Hemodijaliza (grč. haima - krv + dijaliza - razgradnja, odvajanje) ostaje glavna metoda liječenja pacijenata sa završnom bubrežnom insuficijencijom i uremijom. Zasnovan je na difuziji iz krvi
Opća etiologija endokrinih poremećaja
Postoje tri nivoa oštećenja regulatornih kola u koje su endokrine žlezde ujedinjene. 1. Centrogeni - uzrokovani poremećajem regulacije neurona korteksa mozga
Patologija adenohipofize
Somatotropni hormon (STH). Oslobađanje je regulisano somatoliberinom i somatostatinom. Djelovanje je posredovano somatomedinom - faktorima rasta sličnim insulinu. Efekti STG: - stimul
Višak GTG
- u djetinjstvu - sindrom preranog seksualnog razvoja (sa 8-9 godina); - nakon puberteta: deformacija ličnosti; galaktoreja, dismenoreja; razne opcije virilizacije
Disfunkcija štitne žlijezde
Žlijezda sintetiše 2 vrste hormona: 1. Jodirane (trijodtironin T3, tetrajodtironin T4) hormone. Imaju kalorigeni učinak povećavajući bazalni metabolizam, povećavajući potrebu za
Disfunkcija nadbubrežne žlijezde
Nadbubrežne žlijezde se sastoje od 2 funkcionalno i anatomski različite komponente: korteksa (80% mase žlijezde) i medule. U strukturi korteksa postoje 3 zone. Pa
Akutna insuficijencija nadbubrežne žlijezde
Uzroci: - trauma sa destrukcijom obje nadbubrežne žlijezde; - Waterhouse-Friderichsen sindrom - obostrano krvarenje u nadbubrežnu žlijezdu tokom porođaja, sa koagulopatijama, sepsom, meningokokom
Opća etiologija i opća patogeneza nervnih poremećaja
Opća etiologija. Kao što je poznato, različiti patološki procesi u nervnom sistemu počinju oštećenjem neurona, posebno neuronskih membrana, receptora, jonskih kanala, mitohondrija,
Poremećaji kretanja uz kršenje piramidalnog sistema
Oštećenje piramidalnog trakta je praćeno razvojem hipokinezije u obliku paralize ili pareze. Paraliza (paraliza; grčki: opustiti) - poremećaj motoričke funkcije u obliku potpune nesvijesti
Akutna posthemoragijska anemija
Etiologija. Akutna posthemoragijska anemija nastaje kao rezultat brzog gubitka značajne količine krvi. Ogroman gubitak krvi zbog ozljede krvnih žila ili njihovog oštećenja patološkim procesom