Proces starenja i uzroci starenja su zabrinjavali i nastavit će brinuti umove ljudi koji su još uvijek smrtni i podložni bolestima. Čovječanstvo je stoljećima tragalo za besmrtnošću, pokušavajući otkriti tajne uzroke starenja, obuzdati proces starenja i izgraditi primamljive, ali još ne savršene teorije starenja.
Ideje i djela naučnika antičkog svijeta, alhemičara iz srednjeg vijeka, filozofa i prirodnih naučnika preživjeli su do danas, daleko nadživjeli svoje tvorce.
Uprkos neuspjesima, potraga za besmrtnošću nije prestala ni sada, ali su se sada time ozbiljno bavili naučnici koji posjeduju najnovije tehnologije i najsavremenija znanja.
Nauka gerontologija, koja je nastala prije otprilike pola vijeka, preuzela je palicu u borbi protiv smrti i pokušaja da se zavaraju procesi starenja ljudskog tijela.
Ali da biste se borili protiv starosti, prvo morate razumjeti njenu prirodu. Ali, do sada ne postoji jedinstven i očigledan pogled na mehanizme i uzroke starenja.
Mečnikovljeva teorija začepljenja
Trenutno postoji nekoliko desetina teorija starenja. Jedna od prvih teorija bila je ona ruskog biologa Ilje Mečnikova, koji je sugerisao da je glavni uzrok starenja začepljenje organizma toksinima koji nastaju u crevima. Metode za odgađanje preranog starenja zasnovane na ovim stavovima su se duboko ukorijenile u modernoj praksi održavanja zdravlja u vidu klistira za čišćenje, dana posta, dijeta koje uklanjaju toksine itd.
I uprkos činjenici da je Mečnikovljeva teorija bila predmet opravdane kritike, neke metode koje su prvobitno bile zasnovane na njoj zapravo rade. Na primjer, oni ljudi koji jedu umjereno žive duže i rjeđe obolijevaju.
Istina, ovaj fenomen trenutno ima drugačije viđenje, zasnovano na ideji jedinstva procesa rasta i starenja, koje pokreće i kontroliše takozvani TOR protein. Protein TOR je neophodan za razvoj i rast mladog organizma, međutim, nakon što se proces razvoja završi, postaje uzrok starenja i pojave bolesti povezanih sa starenjem. Spoljašnje akcije koje usporavaju rast usporavaju i proces starenja, čime se produžava životni vijek. Na primjer, niskokalorična dijeta usporava rast, ali produžava životni vijek. Trenutno se proučavaju metode za suzbijanje aktivnosti TOR proteina korištenjem farmakoloških lijekova, a jedan od tih lijekova (rapamicin) se čak koristi u transplantologiji za suzbijanje procesa odbacivanja organa.
Teorija slobodnih radikala starenja
Najčešća teorija starenja danas je teorija slobodnih radikala. Autor koji ga je iznio 1956. je Denhan Harman. On je sugerirao da su mehanizmi starenja posljedica oksidacije biopolimera reaktivnim vrstama kisika. Stvaranje takozvanih slobodnih radikala stalno se dešava unutar naših ćelija (u mitohondrijama) tokom života, a takođe je pojačano delovanjem toksina (na primer, pušenje ili pijenje alkohola) i zračenjem. Slobodni radikali su molekule koje su izgubile jedan elektron i zbog toga postale neobično aktivne. Kako bi povratili svoju stabilnost, oni uzimaju elektrone od zdravih molekula i na taj način ih oštećuju. Slobodni radikali uzrokuju oštećenje različitih ćelijskih struktura, kao što su stanične membrane, nukleinske kiseline, proteini i lipidi. Oštećenje stanica i makromolekula kao rezultat djelovanja reaktivnih vrsta kisika naziva se oksidativni stres.
Kada ima previše slobodnih radikala, stanice nemaju vremena da ih neutraliziraju i obnove njihove oštećene strukture i ili umiru ili degeneriraju, pokrećući mehanizme rasta kancerogenih tumora i proces starenja.
Uloga slobodnih radikala u nastanku bolesti poput Alchajmerove bolesti, katarakte, ateroskleroze, degenerativnih bolesti zglobova i kičme, te nekih vrsta malignih tumora smatra se dokazanom.
Kao i kod Mečnikofove teorije starenja, teorija slobodnih radikala dovela je do mnogih popularnih načina za održavanje zdravlja i prevenciju preranog starenja. Baziraju se na borbi protiv oksidacijskih procesa i stvaranja slobodnih radikala. Prema mnogim stručnjacima, prevencija starenja sa stanovišta teorije slobodnih radikala sastoji se od zdravog načina života, odricanja od alkohola i pušenja, bavljenja sportom i zdrave prehrane, te pravovremenog unosa vitamina i antioksidansa.
Istovremeno, neki znanstvenici dovode u pitanje učinak antioksidansa uključenih u mnoge dijetetske suplemente. Činjenica je da, po njihovom mišljenju, djeluju na cijelo tijelo neselektivno i nikako tamo gdje su potrebni. Kao rezultat toga, uništavaju obrambene snage tijela i često nanose štetu. Osim toga, prirodni se lako prepoznaju od strane tijela i brzo se eliminišu.
Pa ipak, ideja o antioksidansima i dalje se razvija.Ruski akademik Skulachev već nekoliko godina razvija i testira revolucionarni antioksidans koji djeluje selektivno i zaustavlja proces starenja organizma.
Eksperimenti koje je Skulachev proveo na eksperimentalnim životinjama daju pozitivne rezultate. Pokusne životinje žive duplo duže i ne pate od srčanog udara, moždanog udara ili hipertenzije. Ne razvijaju kataraktu, glaukom ili distrofiju retine.
Međutim, akademik Skulačev još nije uspio u potpunosti zaustaviti programiranu smrt. Nakon dugog života, eksperimentalne životinje obolijevaju od raka i umiru. S tim u vezi, Skulačev smatra da je i rak program koji je priroda obezbedila kao mehanizam samouništenja.
I zaista, ako živi organizmi prestanu da umiru i generacije prestanu da se smenjuju, tada će se zaustaviti procesi evolucije, što znači da neće doći do poboljšanja čoveka. O evolucijskoj teoriji starenja i drugim teorijama će se raspravljati u narednim člancima, ali za sada možemo sumirati neke rezultate.
Na osnovu opisanih teorija starenja, možemo zaključiti: da biste produžili život i održali zdravlje, morate učiniti sljedeće:
- Voditi aktivan stil života.
- Jedite ispravno i umjereno.
- Oslobodite se loših navika.
- Izbjegavajte kontakt sa štetnim tvarima i zračenjem na poslu i kod kuće.
- Uzmite i antioksidante.
Ukratko, da biste usporili proces starenja, morate voditi zdrav način života.
Video procesa starenja u 40 sekundi:
Video o zdravom načinu života, zdravoj ishrani i protiv starenja:
Mehanizmi starenja su prilično složeni i raznoliki. Danas postoji nekoliko alternativnih teorija koje su djelimično kontradiktorne, a dijelom se dopunjuju. Moderna biologija veliku pažnju posvećuje problemu starenja, a svake godine se pojavljuju nove činjenice koje nam omogućavaju da bolje razumijemo mehanizme ovog procesa.
MOLEKULARNE GENETIKE TEORIJE
Hipoteza prema kojoj su uzrok starenja promjene u genetskom aparatu ćelije jedna je od najpriznatijih u modernoj gerontologiji.
Molekularno genetičke teorije podijeljene su u dvije velike grupe. Neki naučnici smatraju da su promene u genomu povezane sa uzrastom nasledno programirane. Drugi vjeruju da je starenje rezultat gomilanja nasumičnih mutacija. Iz toga slijedi da proces starenja može biti ili prirodan rezultat rasta i razvoja tijela, ili posljedica gomilanja slučajnih grešaka u sistemu skladištenja i prijenosa genetskih informacija.
Teorija telomera
Godine 1961. američki gerontolog L. Hayflick ustanovio je da se ljudski fibroblasti - ćelije kože sposobne za podjelu - "in vitro" mogu podijeliti najviše 50 puta. U čast svog otkrića, ovaj fenomen je nazvan "Hayflickova granica". Međutim, Hayflick nije ponudio nikakvo objašnjenje za ovaj fenomen. Godine 1971. istraživač na Institutu za biohemijsku fiziku Ruske akademije nauka A.M. Olovnikov je, koristeći podatke o principima sinteze DNK u ćelijama, predložio hipotezu prema kojoj se "Hayflickova granica" objašnjava činjenicom da se sa svakom diobom ćelije hromozomi blago skraćuju. Kromosomi imaju posebne terminalne dijelove - telomere, koji nakon svakog udvostručavanja kromosoma postaju nešto kraći, a u jednom trenutku skraćuju se toliko da se stanica više ne može dijeliti. Tada postepeno gubi svoju održivost - to je, prema teoriji telomera, ono od čega se sastoji starenje ćelija. Otkriće 1985. godine enzima telomeraze, koji dovršava skraćene telomere u zametnim stanicama i tumorskim stanicama, osiguravajući njihovu besmrtnost, bila je briljantna potvrda Olovnikove teorije. Istina, granica od 50-60 dioba ne vrijedi za sve stanice: rak i matične stanice se teoretski mogu dijeliti beskonačno; u živom organizmu, matične ćelije se mogu dijeliti ne desetine, već hiljade puta, već veza između starenja ćelije i telomera skraćivanje je opšte prihvaćeno. Zanimljivo je da je sam autor nedavno odlučio da telomerna hipoteza ne objašnjava uzroke starenja, te je prvo iznio još jednu, reduzomalnu, a zatim drugu, ništa manje fantastičnu - lunarno-gravitacijsku. Obojica nisu dobili ni eksperimentalnu potvrdu ni vršnjačko odobrenje.
Elevacija (ontogenetska) teorija starenja
Početkom 1950-ih, poznati ruski gerontolog V.M. Dilman je iznio i potkrijepio ideju o postojanju jedinstvenog regulatornog mehanizma koji određuje obrasce starosnih promjena u različitim homeostatskim (održavajući postojanost unutrašnjeg okruženja) sistemima tijela. Prema Dilmanovoj hipotezi, glavna karika u mehanizmima razvoja (latinski elevatio - uspon, u prenesenom smislu - razvoj) i kasnijeg starenja tijela je hipotalamus - "dirigent" endokrinog sistema. Glavni uzrok starenja je smanjenje osjetljivosti hipotalamusa na regulatorne signale koji dolaze iz nervnog sistema i endokrinih žlijezda uzrokovano godinama. Tokom 1960-80-ih godina. Uz pomoć eksperimentalnih studija i kliničkih zapažanja ustanovljeno je da upravo ovaj proces dovodi do starosnih promjena u funkcijama reproduktivnog sistema i hipotalamus-hipofizno-nadbubrežnog sistema, čime se osigurava potreban nivo glukokortikoida koje proizvodi koru nadbubrežne žlijezde – “hormoni stresa”, svakodnevne fluktuacije u njihovoj koncentraciji i pojačano lučenje tokom stresa i, u konačnici, do razvoja stanja takozvane “hiperadaptoze”.
Prema Dilmanovom konceptu, starenje i srodne bolesti su nusproizvod implementacije genetskog programa ontogeneze – razvoja organizma. Ontogenetski model starosne patologije otvorio je nove pristupe prevenciji preranog starenja i bolesti povezanih sa godinama i koje su glavni uzroci ljudske smrti: bolesti srca, maligne neoplazme, moždani udar, metabolička imunosupresija, ateroskleroza, dijabetes melitus u starije osobe i gojaznost, mentalna depresija, autoimune bolesti i neke druge bolesti. Iz ontogenetskog modela proizilazi da se razvoj bolesti i prirodnih senilnih promjena može usporiti ako se stanje homeostaze stabilizira na nivou postignutom do kraja razvoja organizma. Ako usporite brzinu starenja, onda, kako je vjerovao V.M. Dilman, moguće je povećati granice vrste ljudskog života.
Adaptaciono-regulatorna teorija
Model starenja koji je razvio istaknuti ukrajinski fiziolog i gerontolog V.V. Frolkisa iz 1960-ih i 70-ih godina, zasniva se na široko rasprostranjenoj ideji da su starost i smrt genetski programirani. „Vrhunac“ Frolkisove teorije je da su razvoj u vezi sa starenjem i očekivani životni vek određeni balansom dva procesa: zajedno sa destruktivnim procesom starenja, odvija se i proces „protiv starenja“, za koji je Frolkis predložio termin “vitauct” (latinski vita - život, auctum - povećati). Ovaj proces je usmjeren na održavanje vitalnosti tijela, njegovu adaptaciju i povećanje životnog vijeka. Koncept protiv starenja (vitauct) postao je široko rasprostranjen. Tako je 1995. godine u SAD održan prvi međunarodni kongres o ovom problemu.
Bitna komponenta Frolkisove teorije je hipoteza o regulaciji gena koju je razvio, prema kojoj su primarni mehanizmi starenja poremećaji u funkcionisanju regulatornih gena koji kontrolišu aktivnost strukturnih gena i, kao rezultat toga, intenzitet sinteze gena. proteini koji su kodirani u njima. Poremećaji regulacije gena povezani sa godinama mogu dovesti ne samo do promjena u omjeru sintetiziranih proteina, već i do ekspresije prethodno neaktivnih gena, pojave prethodno nesintetiziranih proteina i, kao rezultat, do starenja i smrti stanica.
V.V. Frolkis je vjerovao da su genski regulatorni mehanizmi starenja osnova za razvoj uobičajenih tipova starosnih patologija - ateroskleroze, raka, dijabetesa, Parkinsonove i Alchajmerove bolesti. Ovisno o aktivaciji ili supresiji funkcija određenih gena, razvijat će se jedan ili drugi sindrom starenja, jedna ili druga patologija. Na temelju ovih ideja iznesena je ideja o genskoj regulatornoj terapiji, osmišljenoj da spriječi promjene koje su u osnovi razvoja patologije povezane sa starenjem.
STOHASTIČKE (VJEROJATNOĆE) TEORIJE
Prema ovoj grupi teorija, starenje je rezultat slučajnih procesa na molekularnom nivou. O tome smo govorili gore: mnogi istraživači vjeruju da je starenje posljedica nakupljanja nasumičnih mutacija u hromozomima kao rezultat habanja mehanizama za popravku DNK – ispravljanja grešaka pri kopiranju tokom diobe ćelije.
Teorija slobodnih radikala
Gotovo istovremeno koju su iznijeli D. Harman (1956) i N.M. Emanuel (1958), teorija slobodnih radikala objašnjava ne samo mehanizam starenja, već i širok spektar povezanih patoloških procesa (kardiovaskularne bolesti, oslabljen imunitet, disfunkcija mozga, katarakta , rak i neke druge). Prema ovoj teoriji, uzrok disfunkcije ćelije su slobodni radikali, neophodni za mnoge biohemijske procese - reaktivne vrste kiseonika, sintetizovane uglavnom u mitohondrijama - energetskim fabrikama ćelija.
Ako vrlo agresivan, hemijski aktivan slobodni radikal slučajno napusti mjesto gdje je potreban, može oštetiti DNK, RNK, proteine i lipide. Priroda je osigurala mehanizam za zaštitu od viška slobodnih radikala: pored superoksid dismutaze i nekih drugih enzima koji se sintetiziraju u mitohondrijima i stanicama, mnoge tvari koje ulaze u tijelo hranom imaju antioksidativni učinak – uklj. vitamini A, C i E. Redovna konzumacija povrća i voća, pa čak i nekoliko šoljica čaja ili kafe dnevno obezbediće vam adekvatnu dozu polifenola, koji su takođe dobri antioksidansi. Nažalost, višak antioksidansa - na primjer, uz predoziranje dijetetskim suplementima - ne samo da nije koristan, već može čak i povećati oksidativne procese u stanicama.
Starenje je greška
Hipotezu o “starenju greškom” iznio je 1954. američki fizičar M. Szilard. Proučavajući djelovanje zračenja na žive organizme, pokazao je da djelovanje jonizujućeg zračenja značajno skraćuje životni vijek ljudi i životinja. Pod uticajem zračenja, u molekuli DNK nastaju brojne mutacije koje pokreću neke simptome starenja, poput sijede kose ili tumora raka. Iz svojih zapažanja, Szilard je zaključio da su mutacije direktni uzrok starenja živih organizama. Međutim, nije objasnio činjenicu starenja ljudi i životinja koje nisu bile izložene zračenju.
Njegov sljedbenik L. Orgel vjerovao je da mutacije u genetskom aparatu ćelije mogu biti ili spontane ili nastati kao odgovor na izlaganje agresivnim faktorima - jonizujuće zračenje, ultraljubičasto zračenje, izlaganje virusima i toksičnim (mutagenim) supstancama itd. Vremenom se sistem za popravku DNK istroši, što uzrokuje starenje tijela.
Teorija apoptoze (ćelijsko samoubistvo)
Akademik V.P. Skulačev svoju teoriju naziva teorijom ćelijske apoptoze. Apoptoza (grčki: opadanje listova) je proces programirane smrti ćelije. Kao što se drveće oslobađa dijelova da bi očuvalo cjelinu, tako i svaka pojedinačna ćelija, prošavši svoj životni ciklus, mora odumrijeti i na njeno mjesto treba doći nova. Ako se ćelija zarazi virusom, ili u njoj dođe do mutacije koja dovodi do maligniteta, ili joj jednostavno istekne životni vijek, onda ona mora umrijeti da ne bi ugrozila cijeli organizam. Za razliku od nekroze - nasilne ćelijske smrti uslijed ozljeda, opeklina, trovanja, nedostatka kisika kao posljedica začepljenja krvnih žila itd., prilikom apoptoze stanica se pažljivo rastavlja na dijelove, a susjedne ćelije koriste njene fragmente kao građevinski materijal.
Mitohondrije takođe prolaze kroz samouništenje - proučavajući ovaj proces, Skulachev ga je nazvao mitoptozom. Mitoptoza nastaje kada se u mitohondrijima proizvodi previše slobodnih radikala. Kada je broj mrtvih mitohondrija previsok, proizvodi njihovog raspada truju ćeliju i dovode do njene apoptoze. Starenje je, sa Skulačeve tačke gledišta, rezultat činjenice da u tijelu više stanica umire nego što se rađa, a umiruće funkcionalne stanice zamjenjuju se vezivnim tkivom. Suština njegovog rada je potraga za metodama za suprotstavljanje uništavanju ćelijskih struktura slobodnim radikalima. Prema naučniku, starost je bolest koja se može i treba lečiti; može se onemogućiti program starenja tela i na taj način isključiti mehanizam koji skraćuje naše živote.
Prema Skulačevu, glavni aktivni oblik kisika koji dovodi do smrti mitohondrija i stanica je vodikov peroksid. Trenutno, pod njegovim vodstvom, testira se lijek SKQ, dizajniran da spriječi znakove starenja.
Već dugi niz godina čovječanstvo se bavi pitanjem: kako prevladati starost i ostati mlad dugi niz godina? U ovoj fazi razvoja medicine nemoguće je dati tačan odgovor na ovo pitanje, ali nauka ne miruje, a danas su naučnici napravili veliki iskorak na polju razumijevanja procesa starenja.
Šta je starenje? Glavni razlozi
Starenje je složen fiziološki proces koji se odvija u tijelu svakog živog bića. Drugim riječima, s dostizanjem određene dobi vitalne funkcije postepeno nestaju.
Brojni su razlozi koji izazivaju prerano starenje ljudskog organizma. To uključuje:
- stalne stresne situacije;
- prekomjerna fizička aktivnost;
- zloupotreba alkohola, pušenje;
- nepoštivanje dijete (česta konzumacija kafe i drugih pića koja sadrže kofein);
- povećan nivo šećera;
- prisustvo prateće ozbiljne bolesti.
Progerija. Opis i simptomi
Proces uvenuća tijela javlja se u većini slučajeva u određenoj dobi, ali ima osoba sa sindromom preranog starenja. U medicini se ovaj sindrom naziva progerija. To se događa zbog defekata u ljudskoj DNK, koji izazivaju promjene u unutrašnjim organima i koži. U svijetu postoji oko 350 slučajeva ove bolesti. I djeca i odrasli su podložni tome.
Verzija bolesti u djetinjstvu naziva se Hutchinson-Gilfordov sindrom. Djeca podložna ovom sindromu doživljavaju promjene u tijelu koje su karakteristične za starije osobe: bolesti kardiovaskularnog sistema, uvenuće kože, problemi mišićno-koštanog sistema, ćelavost, ateroskleroza. U prosjeku, djeca sa ovom bolešću ne žive duže od 11-13 godina.
Ljudi sa odraslom verzijom progerije počinju da stare, obično u tridesetim godinama. U dobi od 20 godina pojavljuju se prvi znaci: sijeda kosa, stanjivanje epiderme, gubitak kose. Tokom puberteta uočava se spor rast. U dobi od 30 godina, osoba razvija ozbiljne bolesti karakteristične za starije osobe: katarakta, dijabetes melitus, maligni tumori , osteoporoza, stvaranje bora na koži itd. Ovaj sindrom se naziva Wernerov sindrom. Osoba sa Wernerovim sindromom rijetko živi nakon 60 godina. Ukupna prognoza je loša, s većinom ljudi koji umiru od posljedica osnovnih zdravstvenih stanja.
Osnovne teorije i mehanizmi starenja
Trenutno postoji nekoliko modernih teorija o starenju ljudi. U 19. veku, nemački biolog August Vajsman je sugerisao da postoji mehanizam za starenje živih organizama. Tada njegovu hipotezu nisu prihvatile njegove kolege, ali trenutno većina činjenica ukazuje na ispravnost ove teorije. Savremeni naučnici smatraju da na proces starenja utiče mnogo različitih faktora koji smanjuju otpornost organizma.
Teorija apoptoze
Teorija apoptoze koju je izneo Vladimir Skulačev zasniva se na tvrdnji o određenom programu „ćelijskog samoubistva“, koji se može poništiti određenim pristupom.
Skulačev je uvjeren da se svaka ćelija u tijelu nalazi unutar određenog organa i postoji sve dok je u odgovarajućem biohemijskom okruženju. Drugim riječima, apoptoza je samouništenje ćelije s ciljem normalnog razvoja drugih ćelija u tijelu. Proces samouništenja ćelije, za razliku od nekroze, nije „nasilan“ i unapred je programiran u svakoj ćeliji. Upečatljivim primjerom apoptoze može se smatrati razvoj ljudskog embrija u maternici. U određenim fazama trudnoće, u ljudskom embrionu pojavljuje se dodatak nalik repu, koji nakon toga odumire kao nepotreban.
Prema Skulačevu, ćelija zaražena virusom podložna je apoptozi jer ometa funkcionisanje drugih ćelija. Dolazi do procesa „samoubistva“, a preostale dijelove preostale ćelije koriste kao građevinski materijal.
Teorija slobodnih radikala
Naučnik Denham Harman je 1956. godine sugerisao da su krivci za starenje slobodni radikali, odnosno njihov efekat na ćelije živog organizma. Harman je vjerovao da su radikali nastali kao rezultat ćelijskog djelovanja disanje može negativno utjecati na tijelo, uzrokujući mutacije u DNK tokom vremena. Pretpostavljalo se da pridržavanje posebne dijete i uzimanje određenih lijekova koji utiču na reakcije slobodnih radikala mogu značajno produžiti životni vijek. Međutim, ova teorija o ljudskom starenju je podložna sumnji iz mnogo razloga. Naučnici se slažu da je starenje ljudskog tijela složen proces, u čijem razvoju igraju ulogu i genetska predispozicija i utjecaj vanjskih i unutrašnjih faktora. Uprkos tome, postoje dokazi o učešću slobodnih radikala u razvoju mnogih bolesti povezanih sa starenjem.
Teorija elevacije
Početkom 50-ih godina iznesena je teorija elevacije starenja tijela. Prema ovoj teoriji, proces starenja počinje kao rezultat povećanja praga osjetljivosti hipotalamusa na hormone sadržane u ljudskoj krvi. Osnivač teorije je Vladimir Dilman, naučnik iz Lenjingrada. Vjerovao je da djelovanje hormona na hipotalamus dovodi do povećanja njihove koncentracije u krvi. Kao rezultat toga, osoba razvija niz bolesti karakterističnih za starije osobe: dijabetes, maligni tumori, pretilost, smanjen imunitet, kardiovaskularne bolesti. Dilman je vjerovao da sve procese u tijelu kontrolira mozak, uključujući i nivo hormona. U tijelu svakog živog bića postoji program za razvoj organizma, postavljen na genetskom nivou, a starenje i srodne bolesti samo su nuspojava njegovog provođenja.
Teorija unakrsnog povezivanja
Prema ovoj teoriji ljudskog starenja, šećeri koji stupaju u interakciju s proteinima međusobno ih povezuju, narušavajući pravilno funkcioniranje stanica. Kao rezultat stvaranja poprečnih veza, elastičnost tkiva se gubi. Ovaj proces je posebno opasan za zidove arterija. U tom slučaju gubitak elastičnosti može dovesti do povećanja krvnog tlaka i, kao rezultat, moždanog udara. Unakrsne veze nastaju kao rezultat metabolizma, prirodnog procesa u ljudskom tijelu. U većini slučajeva oni se uništavaju sami, ali je sada otkriveno da je glukozepan, molekul tipa AGE, uključen u ogromnu većinu formacija unakrsnih veza. Veze koje formira ovaj molekul su toliko jake da se organizam ne može sam boriti protiv njih, zbog čega je narušen normalan rad unutrašnjih organa, što je glavni uzrok starenja. Brojna istraživanja su trenutno u toku o efektima na molekul glukozepana.
Teorija telomera
1961. godine američki naučnik L. Hayflick napravio je otkriće. Kao rezultat promatranja fibroblasta, otkrio je da se oni mogu podijeliti samo određeni broj puta, a do kraja procesa podjele, stanice pokazuju znakove starenja i potom umiru.
Aleksej Olovnikov je 1971. godine sugerisao da je takva stopa deobe ćelija povezana sa procesom udvostručavanja DNK. Činjenica je da telomeri (krajevi linearnih hromozoma) sa svakom podjelom skraćuju, a potom se ćelija više ne može dijeliti. Utvrđena je veza između dužine telomera i ljudske starosti. Dakle, što je osoba starija, to su telomeri DNK kraći.
Trenutno ne postoji jedinstvena teorija ljudskog starenja, jer većina modernih teorija proučava pojedinačne procese ovog fenomena. Ali, proučivši neke od uzroka i mehanizama, osoba je u stanju utjecati na njih i produžiti svoj život dugi niz godina.
Šta je biološka starost i kako je odrediti
Mnogi naučnici se slažu da broj u pasošu ne odražava stvarnu starost ljudi. Broj proživljenih godina možda se uopće ne poklapa s biološkom starošću. Ali kako možete shvatiti koliko osoba zaista ima godina? Danas postoji mnogo testova za biološku starost. Nažalost, nijedan od njih ne daje jasan odgovor na pitanje kako pobijediti starenje, ali je moguće dobiti pravu predstavu o trenutnom stanju organizma. Jedan od ovih testova je određivanje stepena starenja tjelesnih ćelija pomoću krvnog testa. Na osnovu proučavanja biomarkera (indikatora ljudskog starenja), naučnici donose zaključke o stanju organa i sistema u tijelu. Zahvaljujući ovom testu, liječnici su u mogućnosti rano otkriti probleme i spriječiti njihov daljnji razvoj.
Na internetu možete pronaći mnogo različitih i zanimljivih testova za biološku starost. Bez obzira na rezultate, biološka starost nije smrtna kazna, već samo jedan od razloga da preispitate svoj način života.
Kako spriječiti proces starenja
Trenutno postoji nauka gerontologija, koja proučava različite aspekte starenja živih organizama, uključujući i ljude. Ova nauka se zasniva na proučavanju mnogih aspekata starenja, kao i načina borbe protiv njega. Nije tajna da se proces starenja može i ubrzati i usporiti. Da biste to učinili, dovoljno je slijediti određene preventivne mjere usmjerene na poboljšanje dobrobiti i općeg stanja organizma. Ne starimo od starosti, već od uticaja mnogih spoljašnjih i unutrašnjih faktora. Prve starosne promjene u tijelu počinju oko dvadesete godine. Upravo u ovom trenutku potrebno je preduzeti mjere usmjerene na prevenciju starenja.
Gerontološki naučnici su identifikovali nekoliko najefikasnijih metoda u borbi protiv starosti.
Odbijanje loših navika
Mnogi ljudi potcjenjuju utjecaj nikotina na tijelo, ali on je najmoćniji okidač za razne bolesti. Istraživanja su pokazala da pušenje skraćuje život u prosjeku za 8-15 godina. Pored toga ljudi Oni koji imaju ovakvu lošu naviku podložniji su ozbiljnim bolestima. Pušenje negativno utiče ne samo na unutrašnje organe, već i na kožu.
Međutim, malo ljudi je spremno odvojiti se od cigarete, jer je pušenje odavno postalo navika. U ovom slučaju veoma je važno pronaći istomišljenike i postepeno prestati pušiti, jer naglo prestanak nikotina može izazvati stres za nervni sistem.
Važno je napomenuti da retka konzumacija visokokvalitetnih alkoholnih pića, poput vina ili konjaka, može pozitivno uticati na krvne sudove i nervni sistem. Ali ipak ne bi trebalo da zloupotrebljavate alkohol. Vikendom je dovoljno popiti par čaša dobrog vina.
Pravilna ishrana
Nije tajna da je pravilna prehrana odlična preventivna mjera protiv mnogih bolesti, ali malo ljudi zna da uravnotežena prehrana pomaže ljudima da održe mladost dugi niz godina.
Stanovnici mediteranskih regija koriste zanimljiv način ishrane. U njihovoj ishrani dominiraju plodovi mora, orašasti plodovi, voće i povrće. Crveno meso se, naprotiv, konzumira u izuzetno retkim slučajevima. Također je važno pridržavati se pravilnog režima unosa vode, jer dehidracija negativno utječe na metabolizam, funkcionisanje unutrašnjih organa, cirkulaciju krvi, te dovodi do povećanja mulja u tijelu. Normalno, osoba treba da pije 2,5-3 litre čiste vode dnevno.
Fizičke vježbe
Naučno je dokazano da se tokom života telomeri - krajnji delovi ljudskog hromozoma - skraćuju, ali kod "pokretnih" ljudi ovaj proces se odvija mnogo brže. Jednostavan set fizičkih vježbi može biti idealna prevencija starenja. Fizička aktivnost treba da bude umerena.
Ne biste trebali izlagati svoje tijelo velikim opterećenjima, inače će raditi do granice svojih mogućnosti. Morate pronaći nešto što vam se sviđa. Možete raditi jogu ili fitnes 20 minuta, ali svaki dan. Na taj način možete postići maksimalan efekat.
Održavanje rasporeda spavanja
U teškim uslovima savremenog sveta, mnogi ljudi zanemaruju tako važnu komponentu zdravlja kao što je san. Nedostatak sna i odmora ima ogroman uticaj na ljudski nervni sistem. Smanjuje se mentalna sposobnost i koncentracija, narušava se misaoni proces, povećava se razdražljivost, javljaju se česte glavobolje, smanjuje se imunitet.
Stalni nedostatak sna može dovesti do poremećaja proizvodnje hormona spavanja melatonina. Nedostatak melatonina može dovesti do mnogih negativnih posljedica, jer ima snažno antioksidativno djelovanje na čovjeka i usporava proces starenja organizma.
Dijagnoza zdravstvenih stanja
Ponekad je problem lakše spriječiti nego riješiti, zbog čega je važno unaprijed znati o mogućim rizicima razvoja određene bolesti. Srećom, medicina ne miruje i trenutno postoji mnogo dijagnostičkih i skrining programa koji pomažu da se sagleda potpuna slika zdravstvenog stanja i prije nego što bolest postane aktivna. Preporučuje se da se barem jednom godišnje uradi opšta analiza krvi – to će pomoći u kontroli nivoa šećera i holesterola u organizmu.
Periodično praćenje zdravlja pomoći će u izliječenju mnogih bolesti u ranoj fazi njihovog nastanka. Posebno je važno obaviti neophodne preglede nakon 40. godine života. Ova navika vam omogućava da na vrijeme uočite promjene u tijelu vezane uz starenje i spriječite srodne bolesti.
Borba protiv starenja vitaminima
Prema naučnicima, mi ne starimo od starosti. Jedan od razloga može biti i nedostatak vitamina i minerala, što značajno utiče na životni vijek. Na primjer, vitamini B su neophodni za pravilno funkcionisanje centralnog nervnog sistema i mozga. Vitamin D smanjuje rizik od kardiovaskularnih bolesti i osigurava obnovu koštanog tkiva. Glavni pomoćnik iz grupe mikroelemenata je magnezijum. Činjenica je da organizam nije u stanju sam da proizvodi magnezijum i primoran je da ga dobija iz hrane ili u obliku suplemenata. Međutim, nedostatak magnezija može ubrzati proces degeneracije stanica. Zato mnogi specijalisti svojim pacijentima propisuju vitamine protiv starenja i normalizacije rada organizma.
Ne treba se samoliječiti. Neophodne recepte treba dati samo ljekar. U suprotnom, može postojati rizik od predoziranja vitaminima, što će uzrokovati više štete organizmu nego njihov nedostatak.
Uvod
1. Teorije starenja
2.2. Wernerov sindrom
2.3 Rothmund-Thomsonov sindrom
2.4 Cockayneov sindrom
2.5 Downov sindrom
5. Geni za ljudsku dugovječnost
Zaključak
Uvod
Očekivano trajanje života je složena kvantitativna karakteristika. Identifikacija genetskih mehanizama njegovog formiranja je fundamentalni problem u razvojnoj biologiji, evolucijskoj genetici i molekularnoj gerontologiji.
Starenje u biologiji je proces postupne inhibicije osnovnih funkcija organizma, uključujući regenerativne i reproduktivne, uslijed čega tijelo postaje manje prilagođeno uvjetima okoline (gubi sposobnost da izdrži stres, bolesti i ozljede), što čini smrt tela neizbežna. Čak i pod povoljnim laboratorijskim uslovima, kod velike većine životinjskih vrsta dolazi do starenja.
Starenje se događa različitim brzinama kod različitih vrsta, što izgleda ukazuje da starenje nije uzrokovano samo mehaničkim habanjem, već i genetskim faktorima. Starenje je složen proces interakcije između gena i okoline, regulisan stresom, metaboličkim faktorima i reprodukcijom, kao i zaštitnim sistemima na nivou ćelije, tkiva i organizma. Genomska regulacija još ne dokazuje da je starenje „programirano“. Promjene u aktivnosti (ekspresiji) određenih gena uočene tokom starenja mogu biti odgovor na nasumična oštećenja (molekularne greške, oksidativni stres) ili odražavati sporedne pleiotropne (višestruke) efekte gena koji kontroliraju rast, razvoj i metabolizam.
1. Teorije starenja
· Molekularno genetska teorija (Teorija prema kojoj je glavni uzrok starenja starenje genetskog aparata ćelije. Jedna od glavnih teorija današnjice)
· Teorija telomera (U Americi je 1961. godine gerontolog L. Hayflick ustanovio da se ljudski fibroblasti - ćelije kože sposobne za podjelu - "in vitro" mogu podijeliti najviše 50 puta. Teoriju nisu razvile niti odobrile kolege.)
· Elevacija (ontogenetska) teorija starenja (Glavni uzrok starenja je smanjenje osjetljivosti hipotalamusa na regulatorne signale koji dolaze iz nervnog sistema i endokrinih žlijezda zbog starosti)
· Adaptaciono-regulatorna teorija(Teorija starenja, koju je razvio poznati ukrajinski fiziolog i gerontolog V.V. Frolkis 1960-70-ih, zasniva se na široko rasprostranjenoj ideji da su smrt i starost genetski programirani)
· Teorija slobodnih radikala(Prema ovoj teoriji, uzrok disfunkcije ćelije su slobodni radikali, neophodni za mnoge biohemijske procese – reaktivne vrste kiseonika, sintetizovane uglavnom u mitohondrijama – energetskim fabrikama ćelija.)
· Starenje je greška(Osnova teorije je bila da zračenje izaziva mutaciju ćelija, što dovodi do starenja organizma u celini)
· Teorija apoptoze (ćelijsko samoubistvo) (Akademik V.P. Skulačev svoju teoriju naziva teorijom ćelijske apoptoze. Apoptoza je proces programirane smrti ćelije.)
teorija gena za dugovječnost starenja
2. Nasljedno prijevremeno starenje
2.1 Hutchinson-Gilfordov sindrom
Izuzetno retka bolest. Njegova učestalost je 1 na 1.000.000 ljudi. Fenotip pacijenata je izuzetno karakterističan: niskog rasta, „ptičijeg lica“ kljunastog profila, prevlast veličine moždanog dijela lobanje nad facijalnim dijelom, izbočena venska mreža na koži mozga. dio, obično goli zbog alopecije, često totalni, sa gubitkom obrva i trepavica. Javlja se oštra hipoplazija ključnih kostiju, defekti oblika i broja zuba, suha, tanka koža, gotovo potpuni odsustvo potkožnog masnog tkiva i zaostajanje u razvoju, posebno fizičkom razvoju. Pacijenti su neplodni, iako se u literaturi opisuje slučaj rođenja djeteta kod pacijenta s Hutchinson-Gilfordovim sindromom. Prosječan životni vijek opisanih nosilaca sindroma je 13 godina (jedan 45-godišnji pacijent opisan je kao rijetko zapažanje). Uzrok smrti je, u pravilu, infarkt miokarda, a obdukcijom se otkriva generalizirana ateroskleroza i fibroza miokarda, kao i taloženje tvari slične masti u tkivima mozga i parenhimskih organa.
Popravak DNK kod Hutchinson-Gilfordovog sindroma je poremećen: utvrđeno je da ćelije njegovih nosilaca nisu u stanju da se oslobode poprečnih veza DNK-proteina uzrokovanih hemijskim agensima. Ali glavna dijagnostička karakteristika ćelija pacijenata sa ovim sindromom je naglo smanjen, u poređenju sa normom, broj deoba koje ćelije u kulturi mogu da prođu (tzv. granica, ili Hayflickov broj). Godine 1971. A.M. Olovnikov je sugerirao da se hromozomski telomeri skraćuju tokom razvoja ćelije. A 1992. godine pokazalo se da ćelije pacijenata sa Hutchinson-Gilfordovim sindromom karakteriziraju urođeno skraćivanje telomera. Analiza odnosa između Hayflickove granice, dužine telomera i aktivnosti telomeraze (enzima sposobnog da produži kraj telomerne DNK) omogućava korelaciju prirodnog starenja i procesa formiranja kliničke slike kod Hutchinson-Gilfordovog sindroma.
Izuzetno niska učestalost pojavljivanja ovog oblika progerije omogućava nam samo da postavljamo hipoteze o vrsti nasljeđivanja. Autosomno recesivni tip ukazuje na određene karakteristike preranog starenja.
2.2. Wernerov sindrom
Uzrok ove bolesti je defektan razvoj hipofize (glavne endokrine žlijezde, smještene u bazi mozga; reguliše djelovanje hormonskog sistema) u prenatalnom periodu kao rezultat infekcije, intoksikacije ili ozljede. od strane trudnice. Moguća je i nasljedna predispozicija za neispravan razvoj hipofize.
Simptomi i znaci:
§ manifestira se kožnom patologijom - područja iscrpljenosti, atrofije, ulceracije ili područja zadebljanja kože
§ prerano ćelavost i sijeda kosa
§ ciste se ponekad nalaze u hipofizi
§ pacijenti su niskog rasta (patuljastog rasta) sa atrofiranim genitalijama
§ Povremeno se javlja ginekomastija (razvoj mliječnih žlijezda kod muškarca po ženskom tipu kod nekih endokrinih bolesti)
§ Nadute oči i katarakta (zamućenje očnog sočiva) su česte
§ pritužbe na umor
§ Rendgenskim pregledom se često otkriva kalcifikacija arterija, osteoporoza (bolest koju karakteriše smanjenje gustine kosti; hemijski sastav kosti se ne menja, ali se smanjuje njena gustina, smanjuje se čvrstoća i povećava verovatnoća preloma)
§ laboratorijska dijagnostika otkriva povećane razine šećera u krvi i smanjene razine 17-ketosteroida u urinu (pročitajte članak “17-ketosteroidi” na web stranici)
Wernerov sindrom (WS) (progerija odraslih) je rijetka nasljedna autosomno recesivna bolest vezivnog tkiva (M1M 272,700). Manifestuje se preranim starenjem kože, oštećenjem nervnog, endokrinog, koštanog i drugih tjelesnih sistema, kao i povećanim rizikom od razvoja malignih neoplazmi unutrašnjih organa i kože: sarkoma, melanoma, nemelanotičnog karcinoma kože, kože. limfomi itd. Češće obolevaju muškarci od 20-30 godina. Molekularna osnova VS povezana je s mutacijama u genu WRN, koji kodira DNK helikazu. Kod pacijenata sa VS uočeno je smanjenje aktivnosti prirodnih ćelija ubica, što može biti razlog povećane incidencije tumora. Međutim, veza VS sa drugim sindromima preranog starenja, kao što su metagerija, akrogerija i progerija, nije utvrđena.
Oba sindroma karakteriziraju ubrzani razvoj uobičajenih znakova prirodnog starenja, ali u prvom slučaju počinju se razvijati od rođenja i pacijenti rijetko žive duže od 20 godina. U drugom slučaju, ubrzano starenje počinje od puberteta i životni vijek može doseći 30-40 godina. Primjećuje se da do smrti dolazi zbog opadanja funkcija karakterističnih za ekstremnu starost ili od tipičnih patologija povezanih sa starenjem, uključujući rak, zatajenje srca, poremećaje mozga i druge bolesti. Nedavno je kloniran gen za Werner sindrom (WRN).
2.3 Rothmund-Thomsonov sindrom
rijedak nasljedni kompleks simptoma koji karakteriziraju specifične kožne lezije (poikiloderma, hiperkeratoza), katarakte, fotosenzibilnost, distrofija kose, noktiju, zuba, nizak rast, hipogonadizam, poremećena osifikacija i povećan rizik od razvoja maligne neoplazije. U rijetkim slučajevima može doći do mentalne retardacije. Raspon i težina kliničkih znakova među pacijentima mogu se uvelike razlikovati.
Ovaj sindrom je prvi opisao njemački oftalmolog August von Rothmund Jr. 1868. godine, koji je zabilježio kombinaciju bilateralne katarakte sa posebnom lezijom kože (dishromija, telangiektazija) kod djeteta iz izolovanog degeneriranog alpskog sela.
Mnogo kasnije, 1923. godine, britanski dermatolog M. S. Thomson opisao je "do sada neopisanu nasljednu bolest" i nazvao je "poikiloderma congenita", čije su karakteristike kliničke slike bile identične kožnim manifestacijama koje je ranije primijetio Rothmund (navodno, autor nije znao za publikacije njemačkog oftalmologa). Istovremeno, Thomson nije primijetio oštećenje oka kod pacijenta, što je bio razlog za identifikaciju nezavisne nozologije nazvane u njegovu čast.
Istovremeno, jedan broj autora negira postojanje Thomsonovog sindroma, ukazujući na mogućnost nastanka takozvanog „nepotpunog“ Rothmundovog sindroma, kod kojeg u kliničkoj slici bolesti nema katarakte. P. Wodniansky je pokušao pomiriti različite točke gledišta, predlažući korištenje jedne oznake za ove simptome - „kongenitalna poikiloderma“.
U posljednje tri decenije preovladava mišljenje da su sindromi identični, što je dovelo do pominjanja imena oba autora u nozološkoj oznaci bolesti - Rothmund-Thomsonov sindrom. I na kraju, O. Braun-Falco je odabrao termin “Rothmund-Thomsonov sindrom”, ističući da se katarakta razvija kod otprilike 50% pacijenata.
2.4 Cockayneov sindrom
Nasljeđuje se autosomno recesivno, s jednakom učestalošću oboljelih muškaraca i žena. Ako se ova patologija razvije, mogu se uočiti atrofične promjene na koži i potkožnom masnom tkivu čija se debljina osjetno smanjuje, javlja se povećana osjetljivost na sunčevu svjetlost, veličina glave je pretjerano mala, kako raste, nesrazmjerna patuljastost postaje sve više izražene i pojavljuju se znaci mentalne retardacije. Detaljnijim pregledom u specijaliziranoj bolnici otkrivaju se patološke promjene u organu vida (degenerativne promjene na mrežnici, atrofija optičkog živca). Takvi ljudi često pate od gubitka sluha, čak i do gluvoće. Osim toga, često se primjećuju poremećaji nervnog sistema (ataksija, periferna neuropatija).
Djeca s ovom nasljednom patologijom rađaju se apsolutno normalna, potpuno se ne razlikuju od zdravih. Znakovi bolesti mogu se razviti vrlo rano, u dobi od 6 mjeseci, ali u većini slučajeva počinju da se pojavljuju u 2-3. godini života. Prva manifestacija Cockayneovog sindroma je povećana osjetljivost na sunčevu svjetlost na izloženim dijelovima tijela, koja se izražava pojavom otoka i crvenila nakon izlaganja suncu, koji se nalaze na licu u obliku leptira. Ponekad se mogu pojaviti bulozni osip. Osim toga, dijete počinje primjetno zaostajati za svojim vršnjacima u rastu, također zaostaje u težini, mentalnom razvoju, a karakterizira ga emocionalna nestabilnost, poremećaji u hodu i govoru. Bolesnici imaju karakterističan izgled: mršavi, niskog rasta, male glave, senilnog izgleda, ptičjeg nosa, upalih očiju, velikih ušiju, gornja vilica pretjerano viri, prednji zubi su jako nagnuti naprijed, udovi su nesrazmjerno dugi, ruke i stopala su velika., plavičasta boja kože vrha nosa, ušiju, prstiju i usana, zglobovi su deformisani, uočena je zakrivljenost kičme, grudni koš uski. Rendgenskim pregledom se otkrivaju zadebljanje kostiju lubanje, naslage kalcijevih soli u šupljini lubanje i još neki karakteristični znaci sindroma o kojem je riječ. Kao rezultat urođene nerazvijenosti žlijezda, smanjuje se intenzitet proizvodnje znoja i suza, kosa je tanka, rijetka i rano sijedi. Osim promjena na mrežnici, može se primijetiti pojava fotofobije, zamućenja rožnice i katarakte. Poremećaji nervnog sistema se obično manifestuju mucanjem i patološkim pokretima očnih jabučica. Seksualni razvoj je u većini slučajeva poremećen. Prognoza za ovaj sindrom je nepovoljna, bolest stalno napreduje, u većini slučajeva završava smrću između 20 i 30 godina od posljedica vaskularne ateroskleroze.
2.5 Downov sindrom
Javlja se kao rezultat genetske abnormalnosti. Znakove osoba sa Downovim sindromom prvi je opisao 1866. godine engleski ljekar John Langdon Down, čije je ime poslužilo kao naziv za ovaj sindrom.
Downov sindrom nastaje kao posljedica genetske abnormalnosti. Znakove osoba sa Downovim sindromom prvi je opisao 1866. godine engleski ljekar John Langdon Down, čije je ime poslužilo kao naziv za ovaj sindrom. Uzrok sindroma otkrio je tek 1959. godine francuski naučnik Jerome Lejeune.
Sindrom nastaje zbog procesa hromozomske divergencije tokom formiranja gameta (jajnih ćelija i sperme), usled čega dete dobija dodatni 21. hromozom od majke (u 90% slučajeva) ili od oca (u 10). % slučajeva). Većina pacijenata sa Downovim sindromom ima tri 21. hromozoma umjesto potrebna dva; u 5-8% slučajeva, anomalija je povezana s prisustvom ne cijelog dodatnog kromosoma, već njegovih fragmenata.
Karakteristični vanjski znakovi sindroma uključuju ravno lice sa kosim očima (poput onih kod mongoloidne rase, zbog čega se ova bolest ranije nazivala mongolizam), široke usne, širok ravan jezik s dubokim uzdužnim žlijebom na njemu. Glava je okrugla, nagnuto usko čelo, uši su spuštene u okomitom pravcu, sa pričvršćenim režnjem, oči sa pegavom šarenicom (Brushfieldove mrlje). Kosa na glavi je meka, rijetka, ravna sa niskom linijom rasta. na vratu.Za osobe Downov sindrom karakteriziraju promjene na udovima-skraćivanje i proširenje šaka i stopala(akromikrija).Mali prst je skraćen i zakrivljen,na njemu se nalaze samo dva fleksija.Na dlanovima se nalaze samo jedan poprečni žlijeb (četvoroprsti) Nepravilan rast zuba, visoko nepce, promjene na bočnim unutrašnjim organima, posebno na probavnom kanalu i srcu.
3. Geni smrti i dugovječnosti kod Drosophila melanogaster
Voćna mušica Drosophila melanogaster je dobar model za proučavanje genetskih komponenti dugovječnosti. Kao i kod C. elegans, mutanti Drosophile s različitim životnim vijekom inducirani su kemijskom mutagenezom. Među nastalim linijama, neke su imale mutacije u genu za superoksid dismutazu (SOD). Mutanti homozigotni za ovaj gen razvijali su se normalno, ali im je životni vijek odraslih smanjen sa 60 na 10 dana. Pokazalo se da takvi mutanti imaju povećanu osjetljivost na tvari koje proizvode slobodne radikale, a njihova sperma nije dovoljno aktivna. Ovo može ukazivati na važnost SOD-a u zaštiti DNK od oštećenja tokom gametogeneze. S druge strane, osobe sa povećanim brojem kopija gena SOD i katalaze imale su duži prosječni i maksimalni životni vijek. Ubrzano starenje kod D. melanogaster je rezultat ne samo mutacija specifičnih gena, već i promjena u ekspresiji epigenetskih faktora. Tako je kod starih muva pronađeno oštro smanjenje ekspresije proteina faktora elongacije EF-la, što je prethodilo opštem smanjenju sinteze proteina. Dodavanje dodatnih kopija gena EF-la genomu muva putem genetske manipulacije dovelo je do značajnog povećanja životnog vijeka ovih muva.
Među linijama voćne mušice sa umetnutim P elementom otkriveni su dugovječni Indy (još nisam mrtav) mutanti sa dvostruko dužim prosječnim životnim vijekom i 50% povećanim maksimalnim životnim vijekom (Rogina i sar., 2000). Ovaj gen kodira protein koji je homologan transporteru Na-dikarboksilaze kod sisara, koji je odgovoran za unos i ponovni unos supstrata Krebsovog ciklusa kao što su jantarna kiselina, citrat i alfa-ketoglutarat.
Također, mutacija u receptoru za steroidni hormon ekdizon dovodi do povećanja životnog vijeka vinskih mušica. (Simon et al., 2003). Heterozigotne muhe s takvim mutacijama žive 40-50% duže od muha divljeg tipa i karakteriziraju ih povećana otpornost na stres. Nedostaju im defekti u oogenezi i spermatogenezi, što sugerira da je produženje životnog vijeka kod ovih mutanata posljedica promjena u reproduktivnom sistemu.
4. Teorija telomera starenja
Američki biohemičar i gerontolog L. Hayflick L. 1961. godine. Objavljene su studije o životnom vijeku ljudskih fibroblasta in vitro. Utvrđeno je da se ćelije mogu podijeliti (a samim tim i samoobnavljati) najviše 50 puta. Ovaj fenomen se zove Hayflickova granica. Sam naučnik nije mogao ponuditi dovoljno potkrijepljeno objašnjenje za otkriveni fenomen. Kasnije, 1971 Istraživač na Institutu za biohemijsku fiziku Ruske akademije nauka A.M. Olovnikov je, koristeći podatke o principima sinteze DNK u ćelijama, predložio hipotezu prema kojoj se "Hayflickova granica" objašnjava činjenicom da se sa svakom diobom ćelije hromozomi blago skraćuju. Kromosomi imaju posebne krajnje dijelove - telomere, koji nakon svakog udvostručavanja kromosoma postaju nešto kraći, a u jednom trenutku skraćuju se toliko da se stanica više ne može dijeliti. Tada postepeno gubi svoju održivost - to je, prema teoriji telomera, ono od čega se sastoji starenje ćelija.
Neke ćelije su u stanju da se stalno dijele. Na primjer, polne ćelije. Poznate su kulture ćelija raka koje nastavljaju da se dele više od stotinu godina. Ova pojava je pronašla objašnjenje 1985. godine, kada je otkriven enzim koji omogućava obnovu smanjenog dijela DNK - telomeraze. Ovo otkriće je zauzvrat podržalo teoriju telomeraze o starenju.
Utvrđeno je i da bi ljudske ćelije trebale dostići granicu od 50-80 dioba za otprilike 120 godina, ali to u većini slučajeva ne vidimo, a do kraja života organizma telomeri se skraćuju, kao da se ćelija podeljena tačno 60 puta. To se objašnjava činjenicom da se telomeri ne skraćuju ravnomjerno. Koristeći regresionu analizu podataka o brzini skraćivanja telomera u ljudskim ćelijama iz 15 različitih tkiva i organa, ( Takubo et al. 2002) otkrili su da se skraćuju u prosjeku za 20-60 baznih parova godišnje. Autori naglašavaju da dužina telomera nema jasnu korelaciju sa vremenom obnove ćelije in vivo i da je pre individualna karakteristika. Telomeraza može biti ključ kapija besmrtnosti. Ali postoje stanice u kojima je aktivnost telomeraze naglo povećana i stanice se nastavljaju dijeliti - stanice raka. Dalje proučavanje mehanizama aktivnosti telomeraze se nastavlja.
5. Geni za ljudsku dugovječnost
Trenutno je prihvaćeno da je samo jedan gen, apolipoprotein E (ApoE), neophodan za ljudsku dugovječnost. Kod stogodišnjaka je otkrivena jasna prevlast alela ApoE E2 nad alelom E4 (Schachter et al., 1994). Nasuprot tome, dominacija alela E4 predisponira hiperholesterolemiju, koronarnu bolest srca i Alchajmerovu bolest (ali ne rak ili dijabetes). Kod osoba starijih od 90 godina, rizik od Alchajmerove bolesti povezan sa ApoE E4 dostiže plato. Štaviše, neki stogodišnjaci sa polimorfizmom E4/E4 mentalno su potpuno netaknuti i nije poznato da li je to određeno zaštitnim efektom nekog gena ili jednostavno slučajno (Finch i Ruvkun, 2001). Vjeruje se da ApoE treba smatrati genom za slabost, a ne genom dugovječnosti (Gerdes et al., 2000). Geni koji određuju MHC haplotip, metilentetrafolat reduktazu i enzim koji konvertuje angiotenzin takođe mogu da pretenduju na ulogu gena koji određuju dugovečnost (ili „slabost“).
Gen za protein p53 je također izuzetno važan kako za kontrolu evolucije stanica raka, ograničavajući njihov nekontrolirani rast pa čak i izazivanje regresije tumora, tako i za starenje stanica, obavljajući funkciju uklanjanja starih, nefunkcionalnih stanica. Protein p53 se ponaša kao antionkogen: njegovo uvođenje u transformirane stanice potiskuje njihovu nekontroliranu proliferaciju. Utvrđeno je da dok normalni p53 učestvuje u kontroli rasta tkiva aktiviranjem gena uključenih u supresiju rasta, njegovi mutantni oblici mogu ometati ovaj proces i inicirati formiranje tumora. Mutacije gena p53 su najčešće mutacije u ljudskim tumorskim ćelijama i pronađene su u tumorima različitih lokacija (Rodin i Rodin, 1998). Nedavno su postojali dokazi da je kloto lokus povezan sa ljudskim preživljavanjem, definisanim kao očekivani postnatalni životni vek, a takođe je povezan sa dugovječnošću, definisanom kao očekivani životni vek nakon 75 godina (Arking et al., 2002).
Geni apolipoproteina E (ApoE) i enzima koji konvertuje angiotenzin (ACE) igraju važnu ulogu u metabolizmu lipida, a budući da su kardiovaskularne bolesti vodeći uzrok smrti kod ljudi, direktno utiču na očekivani životni vijek.
Utvrđeno je da je kalorijsko ograničenje gotovo svih bioloških objekata praćeno povećanjem životnog vijeka. Ključni biološki parametar u ovom slučaju je nizak nivo insulina i IGF-1. Logično je pretpostaviti da se genetski uvjetovane promjene u genomu, koje dovode do efekata restrikcije kalorija, mogu ostvariti povećanjem životnog vijeka pojedinca.
Općenito, rezultati istraživanja gena kandidata za ljudsku dugovječnost prilično su kontradiktorni. U velikoj mjeri, ove kontradikcije mogu biti posljedica heterogenosti populacije i problema adekvatnog odabira jedinki kako za studijsku grupu tako i za kontrolu.
Zaključak
Podaci dobiveni u eksperimentima s nižim organizmima (kvasac, nematoda, drozofila) ukazuju da starenje i dugovječnost u određenoj mjeri zavise od odgovora na različite faktore stresa (De Benedictis et al., 2001). Kod kičmenjaka, imuno-neuroendokrini samoregulatorni sistem je sposoban da efikasno funkcioniše dugo vremena, uprkos oštećenjima koja se akumuliraju sa godinama. U tom smislu, razvoj koji su razvili S. Franceschi et al zaslužuje pažnju. (2000c) smatraju da je starenje sisara posljedica kroničnog stresa. Sposobnost oporavka od stresa opada s godinama. U genetski heterogenim ljudskim populacijama, dinamika sposobnosti adekvatnog održavanja, odnosno u granicama usporedivim s reakcijom zdravih osoba, odgovora na stres, vrlo je slična ovisnosti preživljavanja od starosti (De Benedictis et al., 2001). Čini se da zdravi stogodišnjaci (Franceschi et al., 2000a) predstavljaju sam rep ove krivulje, koju formiraju pojedinci koji se najefikasnije prilagođavaju, odnosno oni koji imaju sposobnost da se stalno „rekonfigurišu“ suočeni sa izazovima koji nastaju tokom vremena.
Spisak korištenih izvora
1. Frolkis V.V. / Starenje i povećanje očekivanog životnog vijeka. / L.: Nauka, 1988.
Vilenchik M.M. / Biološke osnove starenja i dugovječnosti. / M.: Medicina, 1986.
Konev V.S. / Enciklopedija dugovječnosti. / 2003.
Anisimov V.N. Prioritetne oblasti fundamentalnih istraživanja u gerontologiji: doprinos Rusije. Uspjesi gerontol. 2003; T.12. P.9-27.
Moskalev AA Genetika i epigenetika starenja i dugovječnosti / Ekološka genetika, 2013. T.11, N1. P.3-11
Tutoring
Trebate pomoć u proučavanju teme?
Naši stručnjaci će savjetovati ili pružiti usluge podučavanja o temama koje vas zanimaju.
Pošaljite svoju prijavu naznačivši temu upravo sada kako biste saznali o mogućnosti dobivanja konsultacija.
Starenje predstavlja promjene koje utiču na sve nivoe organizacije žive tvari, a ove prirodne promjene u organizmu vezane za starenje nazivaju se homeorez .
Danas postoje mnoge teorije koje pokušavaju da objasne starenje i adaptaciono-regulatorna teorija starenja i ništa manje zanimljivo teorija apoptoze, ali nijedan od njih nije u stanju da u potpunosti objasni složene procese koji se dešavaju na svim nivoima tijela, počevši od molekula, zatim ćelije, tkiva i organa. Zaista, svake godine se povećava količina novih saznanja o ovom procesu, što dovodi do rađanja novih teorija starenja.
Teorija telomera starenja
Šezdesetih godina Američki gerontolog L. Hayflick otkrio je da se ćelije ljudske kože mogu podijeliti samo ograničen broj puta (od 40 do 60), ali nije mogao objasniti ovaj fenomen. Nakon 10 godina, A.M. Olovnikov, u to vrijeme jedan od zaposlenika Instituta za biohemijsku fiziku Ruske akademije nauka, na osnovu Hayflickovih podataka, sugerirao je da granica ćelijske diobe zbog činjenice da sa svakom diobom ćelije hromozoma malo skraćuje.
Nauka zna da hromozomi imaju terminalne dijelove ( telomere ), koji se zbog udvostručavanja postupno skraćuju, a vremenom se ćelija više ne može dijeliti i tada gubi vitalnost. To je ono što uzrokuje starenje, prema teoriji telomera. Olovnikova hipoteza je osporena sredinom 1980-ih, kada je otkrivena enzim telomeraze , koji je bio u stanju da dovrši skraćene krajeve hromozoma u tumorskim ćelijama, što im je omogućilo da budu besmrtne. Inače, ograničenje od 50 podjela ne vrijedi za svaku ćeliju, npr. stablo ili ćelije raka može se dijeliti bezbroj puta.
Inače, sam A.M Olovnikov je naknadno odlučio da ova teorija ne objašnjava uzroke starenja i iznio je reduzomalna teorija starenja. U skladu sa svojim postulatima, linearna DNK molekul reduzomi (a redusome je mala nuklearna čestica smještena u subtelomernim dijelovima hromozoma), postupno se skraćuje zbog smanjenja pokrivene linearne DNK molekule proteini , što dovodi do smanjenja različitih gena koje sadrži. Upravo ovo skraćivanje reduzomalnih molekula DNK služi kao sredstvo za mjerenje biološkog vremena i uzrok je starenja.
Teorija elevacije starenja (neuroendokrinološka teorija)
1950-ih godina Sovjetski naučnik V.M. Dilman je iznio ideju da postoji jedan regulatorni mehanizam koji određuje obrasce promjena u različitim tjelesnim sistemima povezanim s godinama. Glavna karika ovog mehanizma je. Preciznije, glavni uzroci starenja su smanjenje tokom vremena sposobnosti hipotalamusa da osjeti nivo u krvi i njegove osjetljivosti na signale iz nervnog sistema.
Kao rezultat, povećava se količina cirkulirajućih hormona, što dovodi do raznih bolesti karakterističnih za starost (, , dijabetes , i drugi). Sve to dovodi do starenja i smrti.
Nakon toga, na osnovu podataka istraživanja i posmatranja, ustanovljeno je da je to ono što dovodi do starosnih promjena u funkcionisanju reproduktivnog sistema. Dilman je tvrdio da je starenje nusproizvod ontogenija – razvoj organizma. Upravo je teorija elevacije starenja doprinijela otkrivanju novih pristupa prevenciji preranog starenja i povezanih bolesti.
Adaptaciono-regulatorna teorija starenja
je razvio ukrajinski gerontolog V.V. Frolkisa 1960-ih. Zasnovan je na ideji da je starost genetski programiran proces, međutim V.V. Frolkis je sugerirao da je razvoj povezan sa starenjem određen balansom procesa starenja i procesa "protiv starenja" ( vituact ), čiji je cilj produženje životnog vijeka. Naučnik je razvio hipotezu o regulaciji gena, prema kojoj je primarni mehanizam starenja poremećaj funkcionisanja regulatornih gena. A poremećaj regulacije gena dovodi do dijabetes , ateroskleroza , I . Odmah je predstavljen koncept genske regulatorne terapije kako bi se spriječio razvoj patologija povezanih sa starenjem.
Teorija slobodnih radikala
Teorija apoptoze (teorija ćelijskog samoubistva)
Pripada akademiku V.P. Skulachev. Prema postulatima teorije, apoptoza je programirani proces starenja ćelija. Svaka ćelija, nakon što završi svoj životni ciklus ili se u njoj dogodi mutacija, mora umrijeti i ustupiti mjesto novim, mladim stanicama. Ova hipoteza ima isto značenje kao telomerna teorija starenja. Tokom apoptoze, ćelija se „rastavlja sama“, a njene delove mogu koristiti susedne ćelije kao građevinski materijal. Ista stvar se dešava i sa mitohondrijama ako se u njima formira višak slobodnih radikala. Kada ima previše mrtvih mitohondrija, njihovi produkti razgradnje dovode do apoptoze, tj. samoubistvo. A starenje nastaje kada se u tijelu rađa manje ćelija nego što se rađa novih.
Teorija "starenja greškom" (ili teorija somatskih mutacija)
Ovu hipotezu iznio je fizičar M. Szilard 1954. godine u SAD-u. Prema njegovom istraživanju, jonizujuće zračenje skraćuje životni vijek živih organizama, a javlja se u molekulima DNK, što dovodi do starenja. Dakle, uzrok starenja tijela, prema Szilardu, jeste mutacije
. Međutim, teorija somatskih mutacija ne objašnjava zašto ljudi koji nisu bili izloženi zračenju stare. Szilardov sljedbenik, M. Orgel, tvrdio je da se s godinama genetska oštećenja nakupljaju u tijelu, uzrokovana nasumičnim mutacijama i uzrokovana različitim faktorima ( uzengije
, virusi
, ultraljubičastih zraka
), akumulira se oštećenje DNK, što dovodi do starenja i habanja tijela.
Postoje i druge teorije starenja, npr. teorija unakrsnog povezivanja, ima slično značenje kao teorija slobodnih radikala, teorija jednokratnog (potrošnog) spora i neke druge.
Stoga su mehanizmi starenja složeni. Danas postoji nekoliko teorija koje su na neki način u suprotnosti jedna s drugom, a na neki način se dopunjuju. U savremenoj biologiji velika pažnja se poklanja problemima starenja, a možda će se u budućnosti, sa povećanjem znanja o ovom problemu, pronaći način da se uspori starenje i produži ljudski život.
obrazovanje: Diplomirao je hirurgiju na Vitebskom državnom medicinskom univerzitetu. Na univerzitetu je bio na čelu Vijeća Studentskog naučnog društva. Usavršavanje 2010. godine - na specijalnosti "Onkologija" i 2011. godine - na specijalnosti "Mamologija, vizuelni oblici onkologije".
iskustvo: Radio u opštoj medicinskoj mreži 3 godine kao hirurg (Vitebska hitna bolnica, Centralna okružna bolnica Liozno) i honorarno kao okružni onkolog i traumatolog. Godinu dana radio kao farmaceutski zastupnik u kompaniji Rubicon.
Predstavila 3 predloga racionalizacije na temu „Optimizacija antibiotske terapije u zavisnosti od specijskog sastava mikroflore“, 2 rada su nagrađena na republičkom konkursu-reviziji studentskih naučnih radova (kategorije 1 i 3).