“Peptički čir na želucu i dvanaestopalačnom crijevu” - Utvrđeni etiološki faktor. Čir na želucu se zacjeljuje. Režim liječenja. Serološka metoda. Prekomjerna proizvodnja hlorovodonične kiseline i infekcija. 1 nedelja terapije. PU ili peptički ulkus. Lokalizacija peptičkog ulkusa. Izvođenje gastrofibroduodenoskopije. Urea test disanja. Visoke stope eradikacije infekcije.
"Gastritis" - Prirodni želudačni sok (HCl) i acedin-pepsin. Klasifikacija gastritisa. Sluzokoža želuca kod kroničnog gastritisa. Kroz želudac prolazi oko pola tone raznovrsne hrane. Kompleksno koordinirani pokreti. Tretman. Hronični gastritis. Želudac je šuplja vreća zapremine samo 80 ml. Bakterija Helibacter pylori.
"Dispepsija" - Infektivni faktori. Prevencija. Dispanzersko posmatranje djece. Dijagnostika. Selektivni blokatori. Autoimuni gastritis. Histološke studije. Ezofagogastroduodenoskopija. Zaštitni sloj. Funkcionalna dispepsija. Klinika. Patogeneza. Antacidni lijekovi. Toksično-infektivni oblik. Nutritivni faktori.
"Akutni apendicitis" - Sadržaj želuca. Potražite fenomen migracije bola. Akutni apendicitis. Česta dijagnoza. Oporavak. Dodatak. Ispravnost predložene dijagnoze. “resorpcija” infiltrata. Detekcija destruktivnog upala slijepog crijeva. Upala slijepog crijeva. Desna ilijačna jama i mala karlica drenirani su tamponima. Uklanjanje divertikula.
“Prevencija bolesti probavnog sistema” - Stres. Faktori rizika. Removable. Da odustanem od pušenja. Unremovable. Loša prehrana. Najčešća oboljenja probavnog sistema. Niska fizička aktivnost. Pravilna ishrana. Prevencija. Prevencija bolesti probavnog sistema. Lična higijena. Bolesti probavnog sistema.
“Akutni pankreatitis” - Liječenje pacijenata sa perzistentnom pankreasnom nekrozom. Mogućnost korištenja minimalno invazivnih hirurških tehnika. Distribucija pacijenata prema polu i starosti. Blagi stepen. Frekvencija MON. Teški akutni pankreatitis. Distribucija bolesnika sa AP prema etiološkom faktoru. Učestalost oblika pankreasne nekroze. Rasprostranjena nekroza.
Ukupno ima 18 prezentacija
Slajd 1
Slajd 2
Peptički ulkus ili peptički ulkus je složen patološki proces koji se uglavnom zasniva na upali sluznice gastroduodenalne zone, u većini slučajeva infektivnog porijekla, uz nastanak lokalnog oštećenja sluznice gornjih dijelova probavnog sustava. kanala kao odgovor na narušavanje endogene ravnoteže lokalnih faktora “agresije” i “odbrane”.
Slajd 4
Slajd 5
Etiološka uključenost nutritivnog faktora nije toliko značajna kao što se ranije mislilo, budući da epidemiološke studije nisu potvrdile dominantnu prevalenciju BU u onim regijama u kojima je uobičajena vruća i začinjena hrana. Pušenje uzrokuje ishemiju i ima direktan citotoksični učinak na sluznicu. Želučana sekrecija direktno zavisi od funkcionalnog stanja nervnog sistema, pa se sedativi široko koriste u liječenju peptičkih ulkusa.
Slajd 6
Tehnologija
Visoka prevalencija peptičkih ulkusa uočena je među osobama koje su zbog profesionalnih karakteristika izložene psihoemocionalnom i fizičkom preopterećenju u kombinaciji s neadekvatnim odmorom i lošom ishranom (liječnici, telefonisti, dispečeri, menadžeri, radnici u željezničkom i vodnom saobraćaju) . Među lijekovima koji doprinose nastanku čira su NSAIL (aspirin, indometacin i dr.) i kortikosteroidi, antibakterijska sredstva, digoksin, teofilin, rezerpin, preparati željeza i kalija.
Slajd 7
Slajd 8
Nasljedni faktor je važan kod 30-40% pacijenata. U prvom stepenu srodstva čir na dvanaestopalačnom crevu se javlja otprilike 3 puta češće nego kod osoba sa nekomplikovanim nasledstvom, a predispozicija za njih se češće prenosi po muškoj liniji. Utvrđeno je da su sljedeći znakovi genetski uvjetovani: povećan broj i gustina parijetalnih stanica po jedinici površine želučane sluznice, povećan sadržaj pepsinogena 1 (povećava rizik od čira za 8 puta).
Slajd 9
Duodenalni ulkusi se javljaju 1,5 puta češće i teže su kod osoba sa krvnom grupom 0(I)Rh+, uz prisustvo HLA antigena B5, B15, B35. Odnos muškaraca i žena je 4:1. Smatra se da ženski polni hormoni u određenoj mjeri štite od nastanka čira. Nakon menopauze, odnos čireva kod muškaraca i žena se izjednačava. U mladoj dobi čir na dvanaestopalačnom crijevu javlja se 13 puta češće od želučanog ulkusa, a u starijim dobnim skupinama preovlađuje čir na želucu. Posljednjih godina se promijenila struktura starosnog morbiditeta i proširio se dobni raspon za peptičku ulkusnu bolest zbog povećanja broja „mladačkih“ i „senilnih“ ulkusa.
Slajd 10
Danas su vodeći faktori u nastanku ulceroznih lezija prekomjerna proizvodnja hlorovodonične kiseline i infekcija Helicobacter pylori. Istraživači B. Marshall i D. Warren 1983. nisu sumnjali da su otvorili novu eru u proučavanju želučanih bolesti kada su otvorili inkubator nakon sedmice odmora i otkrili rast kulture spiralnih bakterija iz biopsija želučana sluznica dobijena od pacijenta sa gastritisom. Danas već znamo da ovaj mikroorganizam uzrokuje gastritis kod više od polovine svjetske populacije, te da je i etiološki faktor u više od 95% svih duodenalnih ulkusa i pustula i 90% benignih nemedicinskih ulkusa želuca.
Slajd 11
Možda N.R. ima uzročnu ulogu u nastanku 60-70% slučajeva raka želuca i drugih bolesti. Preduslov za postojanje bakterije N.R. – određeni optimalni pH nivo od 3-6, prisustvo uree u želudačnom soku i prisustvo želudačnog epitela. Svi sojevi N.R. proizvode velike količine enzima ureaze, koji hidrolizira ureu u želučanom soku, što rezultira stvaranjem ugljičnog dioksida i amonijaka. Na ovoj činjenici se zasnivaju dijagnostičke metode N.R.-a. (test ureaze). Povećana proizvodnja hlorovodonične kiseline važna je za nastanak čira na dvanaestopalačnom crevu i želucu. Kod većine pacijenata sa duodenalnim ulkusom bazalna proizvodnja hlorovodonične kiseline je približno tri puta veća nego kod zdravih ljudi.
Slajd 12
Mehanizmi za regulaciju procesa lučenja su različiti. Centralna stimulacija sekrecije inicira se mislima o hrani, vidu, mirisu i ukusu hrane i počinje aktivacijom hipotalamskih jezgara eferentnih vlakana vagusa. Zatim se ekscitacija prenosi kroz nervni pleksus zida želuca na mnoge ćelije sluzokože. Natezanje želuca hranom i stimulacija komponentama hrane, aminokiselinama i proteinima G-ćelija antruma dovodi do oslobađanja gastrina. Povećanje nivoa gastrina u serumu ključno je za stimulaciju endokrinih kiselina jer... aktivira -ćelije koje se nalaze oko parijetalnih ćelija u donjoj trećini želudačnih žlezda i bogate su histaminom.
Slajd 13
Gastrin se vezuje za površinske receptore ECL ćelija, usled čega se stimuliše oslobađanje histamina, koji se, pak, vezuje za H2 receptor i pokreće ceo intracelularni biohemijski lanac, a rezultat toga je oslobađanje hlorovodonične kiseline. u lumen žlijezda i želuca. Na kraju faze gastrične sekrecije, kada pH u antrumu dostigne vrijednost ispod 3, počinju obrnuti procesi inhibicije želučane sekrecije. To je prvenstveno zbog oslobađanja antralnog somatostatina iz D-ćelija, koji inhibira ne samo funkciju G-ćelija antruma i proizvodnju gastrina po "feedback" tipu, već je i "univerzalna kočna tekućina". za druge hormone i biološki aktivne supstance.
Slajd 14
Tokom faze crijevne sekrecije, kada želučani sadržaj sa pH ispod 4 uđe u duodenum, iz ćelija crijevne sluznice se oslobađa sekretin, koji inhibira i gastričnu sekreciju i oslobađanje gastrina. Prostaglandini, koji djeluju na parijetalnu ćeliju preko posebnog receptora, također imaju inhibicijski učinak na sekreciju želuca.
Slajd 15
Ali uz agresivne faktore (prekomjerna proizvodnja klorovodične kiseline i pepsina, bakterija H. pylori, traume gastroduodenalne sluznice, poremećena evakuaciono-motorna funkcija želuca i duodenogastrični refluks, lijekovi s ulcerogenim djelovanjem), postoje i zaštitni faktori. To su površinski epitel i mukozno-bikarbonatna barijera koja ga pokriva, aktivna ćelijska regeneracija, dovoljan protok krvi u sluznici i citoprotektivne supstance.
Slajd 16
Tradicionalno se smatra da je u patogenezi piloroduodenalnih ulkusa od većeg značaja jačanje agresivnih faktora, a kod mediogastričnih ulkusa slabljenje ili neuspjeh zaštitnih faktora. Zbog toga se u liječenju gastro-duodenalnog ulkusa koriste mnogi lijekovi sa različitim mjestima primjene.
Slajd 17
Lokalizacija peptičkih ulkusa: čir na želucu, čir na dvanaestopalačnom crevu (bulb, postbulbarni), kombinovani čir na želucu i dvanaestopalačnom crevu, gastrojejunalni ulkus.
Klasifikacija ulkusa (prema V.G. Perederi).
Slajd 18
Slajd 19
Slajd 20
Slajd 21
Slajd 22
Slajd 23
Slajd 24
Slajd 25
Slajd 26
Slajd 27
Kod ulkusa kardije ili stražnjeg zida želuca bol je lokaliziran iza prsne kosti i zrači u lijevo rame, nalik angini pektoris. Bol od ulkusa piloroduodenalne zone zrači u leđa, desni hipohondrij, ispod desne lopatice. Bol od čira na želucu lokaliziran je u epigastričnoj regiji lijevo u blizini ksifoidnog nastavka i ne zrači nigdje.
Slajd 28
Karakterističan je ritam bola i povezanost sa unosom hrane. Kada se čir lokalizira u kardijalnoj regiji ili na stražnjem zidu želuca, bol se javlja odmah nakon jela. Na čir antralnog (prepilornog) želuca ukazuje bol gladi koja se javlja 2-3 sata nakon jela ili kasno u noć.Bol traje sve dok se želudac ne isprazni.
Slajd 29
Slajd 30
Slajd 31
Slajd 32
Glavni simptom je bol u epigastričnoj regiji 1,5-3 sata nakon jela. Ovo je gladna noćna bol koja nestaje nakon jedenja hrane ili lužine. Pacijenti s pratećim duodenitisom osjećaju uporni noćni bol. Ponekad bol nije povezan sa hranom. Vrlo je karakteristična sezonskost boli s periodima i pogoršanjima u jesen i proljeće.
Slajd 33
Slajd 34
Osim bolova, pacijente muče i mučnina i povraćanje, koje se javlja na vrhuncu bola i po pravilu donosi olakšanje. Žgaravica je osjećaj pečenja u donjoj trećini grudne kosti; može biti ekvivalent boli i može se pojačati s promjenom položaja tijela ili savijanjem prema dolje. Pojava žgaravice je uzrokovana refluksom, tj. obrnuti protok sadržaja želuca u jednjak zbog smanjenja tonusa srčanog kontaktora i povećanja intragastričnog tlaka. Osim refluksa, ezofagitis igra ulogu u nastanku žgaravice. Osim toga, može se javiti kiselo podrigivanje, nadutost i uporni zatvor s ovčjom stolicom.
Slajd 35
Slajd 36
Fizikalnim pregledom se otkrivaju: sindrom autonomne disfunkcije (pojačano znojenje, crveni i bijeli dermografizam, poremećaji spavanja, pojačana razdražljivost), lokalna bolnost i napetost mišića u epigastričnoj regiji i piloroduodenalnoj zoni, pojačana peristaltika želuca i spastično stanje debelog crijeva.
Slajd 37
Čir se verifikuje endoskopski - gastrofibroduodenoskopija. Svaka endoskopija mora biti popraćena biopsijom kako bi se riješila 3 problema: provođenje CLO testa u svrhu brze dijagnoze infekcije Helicobacter pylori, prikupljanje biopsijskog materijala za naknadnu kulturu na selektivnim podlogama, dobijanje kulture N.R. i određivanje njegove osjetljivosti na različite antibakterijske lijekove, provođenje histološkog pregleda biopsijskog materijala kako bi se isključili rijetki uzroci čira na dvanaestopalačnom crijevu i razjasnila težina kroničnog gastritisa.
Slajd 38
Slajd 39
Slajd 40
Test daha sa ureom. Trenutno najosetljiviji i lak za izvođenje. Metoda se zasniva na činjenici da nakon oralne primjene otopine uree označene sa 13C ili 14C, ureaza N.R. metabolizira označenu ureu i oslobađa označeni ugljični dioksid, koji se određuje u izdahnutom zraku u roku od 10-30 minuta. Za razliku od seroloških reakcija, test je pozitivan na trenutnu infekciju N.R. .
Slajd 41
Slajd 42
Slajd 43
Slajd 44
pyloric ulcer. Karakterizira ga atipični klinički sindrom, napadi mučnine, brzi gubitak tjelesne težine, bol gubi na učestalosti, konstantan je, a bol se pojačava odmah nakon jela. Krvarenje je tipično (ponekad je to prvi znak bolesti). Pokazatelji želučane sekrecije ostaju normalni, dijagnoza se potvrđuje rendgenskim i endoskopskim pregledom ulceroznih defekata duž manje krivine, najčešće na stražnjem zidu pilorusa.
Slajd 45
Džinovski čirevi. Češće se otkrivaju kod starijih ljudi, imaju najmanje 3 cm u prečniku. Nalaze se na manjoj ili većoj krivini želuca, u lukovici dvanaestopalačnog crijeva. Karakterizira ih atipična klinička slika - bol može nalikovati bubrežnoj kolici ili pankreatitisu. Divovski ulkusi su dugo asimptomatski i manifestiraju se krvarenjem ili penetracijom.
Slajd 46
Slajd 47
Peptičke čireve treba razlikovati od simptomatskih ulkusa, Mallory-Weissovog sindroma i Zollinger-Ellisonovog sindroma. Akutne ulceracije sluznice želuca i dvanaestopalačnog crijeva uključuju stres, aspirin inducirane, glukokortikoidne, heparin i nesteroidne protuupalne lijekove. Mogu se javiti kod akutnog koronarnog sindroma, ciroze jetre, hroničnog zatajenja bubrega, bolesti štitne žlijezde, opekotina (Carlingov čir), zloupotrebe alkohola i drugih toksikanata itd.
Slajd 48
Najčešće su lokalizirani u fundusu i tijelu želuca. Pacijenti osjećaju bol u epigastričnoj regiji, žgaravicu, mučninu, podrigivanje, suha usta, opću slabost i tahikardiju. FGDS, Liječenje - ukidanje ulcerogenih lijekova, prepisivanje blokatora H2-himstamina ili blokatora protonske pumpe, sukralfata.
Slajd 49
Mallory-Weissov sindrom su pukotine i rupture na sluznici kardijalnog dijela želuca, čiji je neposredni uzrok ponavljano povraćanje. Grčevi donjeg zatvaranja jednjaka. Pukotine-rupture su lokalizirane duž uzdužne ose želuca, povremeno zahvaćajući submukozni i mišićni sloj. Klinika: krvavo povraćanje. Liječenje je zaustavljanje krvarenja, prepisivanje blokatora protonske pumpe.
Slajd 50
Mallory-Weissov sindrom Pukotine su rupture na sluznici kardijalnog dijela želuca, čiji je neposredni uzrok ponavljano povraćanje. Grčevi donjeg zatvaranja jednjaka. Pukotine-rupture su lokalizirane duž uzdužne ose želuca, povremeno zahvaćajući submukozni i mišićni sloj. Klinika: krvavo povraćanje. Liječenje je zaustavljanje krvarenja, prepisivanje blokatora protonske pumpe.
Slajd 51
Zollinger-Ellisonov sindrom. Ulcerogeni gastrinom (neuroendokrini tumor koji luči želudac), klinički se manifestira rekurentnim ulceracijama duodenuma, proljevom (inaktivacija pankreasne lipaze). Funkcija stvaranja kiseline – panhiperhlorhidrija. Povećana je koncentracija gastrina u krvi. Liječenje je inhibitorima protonske pumpe.
Slajd 52
Slajd 53
Slajd 54
Slajd 55
Medicinska ishrana Dijete br. 1a i 1b se propisuju u akutnoj fazi 2-3 dana, nakon čega se prelaze na dijetu br. 1, koja stimuliše procese oporavka sluzokože, sprečava nastanak zatvora i vraća apetit. . Cilj je mehaničko, termičko i hemijsko štedenje sluzokože. Hrana se daje kuvana, ali ne pasirana, 5-6 puta dnevno. Dijeta uključuje bijeli bajati hljeb, supe od žitarica, povrće, dobro skuvane kaše, pire krompir i meso peradi. Postoji mišljenje da je namjena tabela 1, 1a i 1b prikladna samo za osobe sa komplikovanim ulkusima.
- Donjeck National Medical
- Univerzitet nazvan po M. Gorky
- Hirurško odeljenje ime. K.T. Hovnatanyan
- vanr. Dudin A.M.
- Čir na želucu i 12p. crijeva su jedan od glavnih problema gastroenterologije.
- Bolest 21. veka je povećanje obima posla, zahtevi koji se postavljaju pred čoveka, njegovu psihu, česte stresne situacije, nezdravu ishranu.
- Registruje se do 5 slučajeva peptičkog ulkusa na 1000 stanovnika.
- Čirevi na 12p. u crijevima se nalaze 5-10 puta češće nego u želucu.
- Žene obolijevaju rjeđe od muškaraca.
- Želudac i duodenum su česte mete hirurških intervencija koje hirurzi moraju da izvode u različitim uslovima. Želudac se nalazi u epigastričnoj regiji, njegov kapacitet je do 2 litre.
- Dijelovi želuca: srčani dio, fundus, tijelo, antrum, pilorus. Zid želuca se sastoji od serozne, mišićne, submukozne i mukozne membrane.
- Serozna membrana, prelazeći na susjedne organe, formira ligamentni aparat:
- dijafragma-želudačni ligament
- hepatogastrični ligament (manji omentum)
- gastroslezeni ligament
- gastrokolični ligament
- gastropankreasnog ligamenta
- Snabdijevanje krvlju - grane celijakijskog stabla aorte - lijeva želučana arterija, jetrena i slezena. Venska krv teče u sistem portalne vene.
- Želudac je inerviran simpatičkim i parasimpatičkim vlaknima. Simpatički nervi se protežu do želuca od solarnog pleksusa. Parasimpatička inervacija - vagusnim nervima.
- U želucu se hrana hemijski obrađuje i u porcijama evakuiše u creva.
- Osim toga, proizvodi unutrašnji faktor - gastromukoprotein, koji igra važnu ulogu u hematopoezi.
- Hrana se obrađuje hlorovodoničnom kiselinom i pepsinom, koji nastaju iz pepsinogena.
- Hlorovodonična kiselina – parijetalne ćelije. Pepsinogen – glavne ćelije.
- Glavni i dodatni etiološki faktori:
- Glavno: prisustvo H. Pylori
- Dodatno – psihičke traume, iskustva, traume mozga, nervnog sistema, poremećaji u ishrani, gastritis, pušenje, nasljedstvo.
- Morfološki, peptički ulkus želuca i 12. crijeva karakterizira prisustvo erozija, akutnih ili kroničnih ulkusa.
- Erozija je površinski defekt sluznice.
- Akutni ulkus - defekt ne dublje od submukoznog sloja od 2-3 mm do 2-3 cm u promjeru.
- Hronični ulkus – proliferacija vezivnog tkiva, inflamatorna infiltracija na ivicama i na dnu čira. U uznapredovalim slučajevima - gusti, žuljeviti rubovi i dno (kalozni ulkus).
- Penetracija
- Perforacija
- Krvarenje
- Malignost
- Stenoza lumena sa poremećenom evakuacijom
- Kao što znate, glavne pritužbe pacijenata sa peptičkim ulkusom su bol (92%), žgaravica (50%), povraćanje (64%), mučnina (50%), podrigivanje (24%).
- Klinika peptičke ulkusne bolesti ima svoje karakteristike ovisno o lokaciji ulkusa, spolu, dobi pacijenta i prisutnosti komplikacija.
- Kod peptičkih ulkusa sekretorna funkcija želuca je obično povećana, a primjećuje se i hiperacidnost.
- Ulkusi kardije čine 6-8%
- Čirevi veće zakrivljenosti su rjeđi i obično su maligni. Često prodiru u omentum, mezenterij, slezinu i gušteraču.
- Pilorični ulkusi – od 2 do 7% slučajeva. Rijetko perforiraju, ali često krvare.
- Čirevi 12. crijeva nalaze se na udaljenosti od 2 cm od pilorusa u 85%, 5 cm u 10%, a više od 5 cm od pylorusa u 5%.
- Ekstrabulbni ili postbulbarni ulkusi se javljaju u 5-20% slučajeva. Ovi čirevi često uzrokuju krvarenje i ranu stenozu.
- Ogromni ulkusi (prečnika više od 3 cm) mogu se lokalizirati i u želucu i u 12-crijevu.
- Direktni i indirektni znakovi.
- Prave linije: „niša“, upalna osovina, konvergencija nabora. „Niša“ je dodatna sjena ili patološka izbočina konture želuca, najpouzdaniji znak čira.
- Indirektni znaci: spastične pojave, promjene peristaltike, poremećena pokretljivost želuca, promjene tonusa, olakšanje sluznice.
- U duodenumu se ponekad otkrivaju čirevi koji su suprotni jedan drugom („ljubljenje“ ili „ogledalo“).
- Prije pojave endoskopa s optičkim vlaknima, glavna metoda za dijagnosticiranje ulkusa bila je rendgenska snimka.
- Godine 1958 Girshovich je predložio fiberskop sa optičkim vlaknima.
- Od sada, gastroduodenoskopija je glavni oslonac u dijagnostici peptičkog ulkusa.
- često praćen jakim bolom sa povraćanjem. Hyperacidity! Rana manifestacija kombinovanih komplikacija, perforacija „tihih“ ulkusa.
- teče bez jakih bolova. Često hipokiselina! U 63% slučajeva lokaliziraju se u želucu, krvare i postaju maligne.
- Apsolutno – perforacija, stenoza, sumnja na malignitet čira na želucu, nezaustavljivo krvarenje.
- Relativne indikacije su žuljevi ulkusi, penetrantni, pilorični ulkusi veće zakrivljenosti i zadnjeg zida, kardija, neuspjeh konzervativnog liječenja.
- Prvu resekciju želuca zbog raka izlaznog trakta izveo je 1879. godine francuski hirurg Péan. Bolesnik je preminuo 4. dana, nije obavljena obdukcija.
- Prvu uspješnu gastrektomiju izveo je 1881. godine u Beču Theodor Billroth (metoda 1). Godine 1885 – Billroth II.
- U Rusiji je prvu resekciju želuca izveo Kitaevsky 1881. 1906. Kronlein je proglasio gastroenterostomiju operacijom izbora za peptički ulkus. Široko se koristio 1930-ih, a zatim rjeđe zbog peptičkih ulkusa.
- anteriorcolic - stražnji i prednji
- retrocolic - stražnji i prednji
- 1. Resekcija želuca
- Distalna resekcija 2/3 – 3/4 prema B-1
- Distalna resekcija 2/3 - 3/4 prema B-2
- 2. Vagotomija sa operacijom drenaže
- Trunkalna vagotomija sa hidroelektranom
- Trunkalna vagotomija s piloroplastikom
- Trunkalna vagotomija sa HDS-om
- Selektivna vagotomija sa piloroplastikom, HDS
- 3. Vagotomija sa resekcijom želuca prema B-1 u različitim modifikacijama, uklj. uz očuvanje vratara
- Funkcionalni krevet
- Posmatranje (puls, temperatura, krvni pritisak, brzina disanja, crvena krv)
- Ovlaženi O2
- Banke, senf flasteri
- Terapija vježbanjem, masaža
- Alkalne inhalacije.
- Hranjenje putem cijevi prema shemi
- Aspiracija želudačnog sadržaja prema indikacijama.
- Ublažavanje bolova (narkotici, analgetici).
- Antibakterijska terapija
- Stimulacija respiratornog centra (kordiamin)
- IV detoksikacija (glukoza, hemodez)
- Parenteralna ishrana (lipofundin, alvesin)
- Korekcija poremećaja vode i elektrolita (Fox, Ringer rastvor)
- Obloge
- Aktivne metode detoksikacije (UV zračenje krvi, ILBI, plazmafereza)
- Suzbijanje pareze crijeva (prozerin, cerukal, kalimin, IV 10% NaCl, hipertenzivne klistire, epiduralna anestezija).
- Grupa 1: rane komplikacije (nedostatak anastomotskih šavova, crijevni panj 12, oštećenje žučnih vodova, krvarenje u trbušnu šupljinu, u organ, pankreatitis, peritonitis, opstrukcija crijeva, plućna atelektaza, pneumonija)
- Grupa 2: kasno (gastrointestinalni ulkusi, anastomotska opstrukcija, hernije, adhezije).
- Prvi izvještaj o perforiranom želučanom čiru pripada Grossiusu (1695.).
- Hirurško liječenje ove komplikacije počelo se razvijati krajem 19. stoljeća.
- Mikulich 1880 Obavljeno prvo šivanje perforiranog čira.
- U Rusiji je ovu operaciju prvi izveo Vanach 1897. godine.
- Prema literaturi, učestalost perforacija se kreće od 3 do 30%. 55% perforacija su čirevi 12. creva, 25% su čirevi male krivine želuca i 20% prepiloričnog preseka.
- Mondor (1938) je podijelio sve znakove perforiranog ulkusa u 2 grupe:
- Glavni simptomi su bol, napetost mišića u trbušnom zidu i čirevi u anamnezi. Iznenadni oštar bol u abdomenu (“udar bodežom”) vodeći je znak perforiranog čira.
- Nuspojave se dijele na funkcionalne, fizičke i općenite.
- Funkcionalni znaci prema Mondoru: povraćanje, zadržavanje stolice, gasovi i jaka žeđ.
- Fizički znaci otkrivaju se tokom pregleda, palpacije, perkusije, auskultacije (prisilni položaj sa aduciranim kolenima, izbjegavanje najmanjih pokreta. Simptom Shchetkin-Blumberg je pozitivan, hiperestezija kože abdomena).
- Napetost mišića trbušne stijenke prvi je simptom koji liječnik pronalazi palpacijom, tzv. plank abdomen. Neki pacijenti nemaju anamnezu ulkusa – „tiha“ perforacija (2-3%).
- Bernstein (1947) je opisao genitalni simptom kod muškaraca - testisi su povučeni do vanjskog otvora ingvinalnog kanala, koža skrotuma je kao naborana, glava penisa okrenuta prema gore.
- U 86% slučajeva utvrđuje se simptom nestanka tuposti jetre (Clarkova metoda)
- Prilikom rektalnog pregleda javlja se bol u predjelu Douglasove vrećice (selo Kulenkampf).
- Opći znakovi su stanje pulsa, disanja, temperature, puls najprije ubrzan, zatim tahikardija. Disanje je plitko i otežano.
- Tokom perforiranog ulkusa razlikuju se tri perioda:
- Period šoka (6-8 sati)
- Period imaginarnog blagostanja (8-10 sati)
- Period progresivnog peritonitisa
- Pokrivena perforacija (perforatio tecta) prvi put je opisana 1912. godine. Schnitzler
- Javlja se u 5-8% slučajeva. Dijagnoza je teška jer mala količina gasa i tečnosti ulazi u trbušnu duplju
- Karakterističan je Ratner-Wickerov simptom (dugotrajna uporna napetost mišića u desnom gornjem kvadrantu abdomena uz opće dobro stanje pacijenta)
- Pokrivena perforacija
- Rendgenski pregled u dijagnostici perforiranih ulkusa je dragocena pomoć!
- Pneumoperitoneum se otkriva na običnom rendgenskom snimku u obliku polumjesecne trake plina ispod dijafragme.
- U nekim slučajevima koristi se pneumogastrografija (200-500 ml zraka se daje kroz tanku želučanu sondu, zatim se slika)
- Laparoskopija je veoma vredna metoda.
- Diff. dijagnoza - akutni holecistitis, opstrukcija crijeva, akutni pankreatitis, bubrežne kolike, akutni upala slijepog crijeva, ishemijska bolest srca
- Po zakonu - ako se sumnja na perforaciju - hitna laparotomija ili laparoskopija.
- Diferencijalna dijagnoza
- Brijanje hirurškog polja
- Klistir za čišćenje, sifon
- Aspiracija želudačnog sadržaja
- Po potrebi, infuziona terapija odgovarajućim lekovima u trajanju od 2 sata
- Ako je moguće - studija biohemijskih parametara krvi, EKG
- Priprema za operaciju
- Glavna metoda je operacija. Poznato je više od 30 metoda liječenja. Najčešća metoda je jednostavno šivanje perforirane rupe i zatvaranje rupe omentumom na stabljici. Primarna gastrektomija - do 6 sati nakon perforacije. Najispravnija je ekscizija čira piloroplastikom.
- Anestezija - endotrahealna anestezija.
- Redoslijed operacije je revizija, šivanje rupe, sanacija trbušne šupljine, drenaža na 4 točke cijevima. Po našem mišljenju, najpogodnija je kombinacija trunkalne vagotomije sa ekscizijom ulkusa i piloroplastike po Juddu. Piloroplastiku je potrebno završiti umetanjem cijevi za hranjenje.
- Peritonealna dijaliza – u slučaju gnojnog peritonitisa.
- Liječenje perforiranih ulkusa
- Javljaju se kod mnogih bolesti i često je vrlo teško prepoznati njihov uzrok. Ono što je zajedničko svim pacijentima u ovakvim slučajevima je potreba da im se pruži hitna pomoć.
- Prve podatke o krvarenju dao je Avicena (10. vek), a prvu resekciju želuca zbog peptičkog ulkusa komplikovanog krvarenjem uradio je Ridiger 1881. godine. Daljnji razvoj hirurgije akutnog gastrointestinalnog krvarenja povezan je sa imenima Spasokukotski, Finsterer, Yudin, Berezov, Rozanov, Shalimov.
- Bolesnici sa gastrointestinalnim krvarenjem mogu se podijeliti u 2 velike grupe prema razlozima njihovog nastanka:
- Grupa 1 – pacijenti sa patološkim procesima u želucu i crijevima, prvenstveno kao komplikacija peptičke ulkusne bolesti. Prema različitim autorima, krvarenje se opaža kod 4-26% pacijenata koji pate od ove patologije. U ovu grupu spadaju i krvarenja uzrokovana polipozom želuca, dezintegracijom kancerogenog tumora želuca, gušenjem stijenke želuca zbog hiatalne kile, Mallory-Weissovim sindromom, krvarenja iz proširenih vena jednjaka s portalnom hipertenzijom (ciroza jetre, tromboflebitis , splenomegalija, tumori i upalne bolesti pankreasa).
- Grupa 2 – pacijenti koji boluju od hipertenzije, hemoragijske dijateze, leukemije, Werlhoffove bolesti, Henoch-Schönleinove bolesti, radijacijske bolesti, nedostataka vitamina itd.
- Osnova većine klasifikacija krvarenja su klinički simptomi
- gubitak krvi do 20% bcc se smatra prosječnim,
- preko 20% - veliki ili masivni.
- 1. stepen je blag i javlja se gubitkom krvi do 20% zapremine krvi (do 1 litar na 70 kg telesne težine). Opšte stanje je zadovoljavajuće ili umjereno, bljedilo. Znojenje, P-90 -100 otkucaja/min, krvni pritisak - 100-90/60 mm RT st. Svest je čista, disanje je blago pojačano. Smanjeno izlučivanje urina. Bez nadoknade za gubitak krvi, pacijent će preživjeti.
- 2. stepen – umjerena težina. Gubitak krvi od 20 do 30% volumena krvi (od 1 do 1,5 l na 70 kg tjelesne težine). Stanje je umjereno, bolesnik je inhibiran, govori sporo i tiho. Izraženo bljedilo kože, lepljiv znoj, P - 100-120 u minuti, slabo punjenje, krvni pritisak 90-80/50 mmHg, ubrzano plitko disanje, oligurija.
- Bez nadoknade gubitka krvi, pacijent može preživjeti, ali uz značajne poremećaje cirkulacije, metabolizma i funkcije nekih organa, posebno bubrega, jetre i crijeva.
- Prema A.A. Shalimov je klasifikovan u 3 stepena gubitka krvi
- 3. stepen – teško stanje, uočeno sa gubitkom krvi od 30 do 50% zapremine krvi (od 1,5 do 2,5 litara na 70 kg telesne težine). Stanje je teško ili izuzetno teško, motorička reakcija je depresivna, koža i sluzokože su blijedocijanotični. Pacijent na pitanja odgovara polako, šapatom i djelimično gubi svijest. P u obliku niti, 130-140 bpm, sistolni krvni pritisak 70-50 mm RT, dijastolni se ne može odrediti. Disanje je plitko i rijetko. Tijelo i udovi su hladni. Pojavljuje se Burshteinov znak. Kada se izvrši pritisak na ekstremitet, formira se bijela mrlja koja polako nestaje. Oligurija prelazi mjesto anuriji. Često se javljaju hemoragični fenomeni koji ukazuju na rašireno formiranje intravaskularnog tromba - DIC sindrom.
- Bez pravovremene nadoknade za gubitak krvi, pacijenti umiru od smrti stanica u gastrointestinalnom traktu, jetri, bubrezima i smanjenju srčane aktivnosti.
- Prema A.A. Shalimov je klasifikovan u 3 stepena gubitka krvi
- Gubitak krvi od 50-60% volumena krvi dovodi do brze smrti tijela od srčanog zastoja
- Prema A.A. Shalimov je klasifikovan u 3 stepena gubitka krvi
- Klinička slika gastrointestinalnog krvarenja uglavnom ne zavisi od etiologije, već direktno zavisi od količine izgubljene krvi.
- Za ove bolesnike tipični su opšta slabost, vrtoglavica, bleda koža, ubrzan rad srca.
- U nekim slučajevima može doći do kolapsa, pacijent gubi svijest, koža je voštana, hladan znoj, zjenice se šire, niti se puls ne može izbrojati.
- A/D i P podaci nisu uvijek adekvatni stepenu gubitka krvi. Proučavanje crvene krvi mora se provoditi dinamički i obavezno pratiti hematokrit. Dakle, s gubitkom od 500 ml krvi, Ht je u rasponu od 40-44, do 1 litre - 32-38.
- Najpouzdaniji podaci o količini gubitka krvi mogu se dobiti određivanjem zapremine krvi i njenih komponenti.
- gastroduodenalno krvarenje je teško pitanje.
- Važnu ulogu igra anamneza.
- Ulceroznom krvarenju često prethodi pojačan bol, koji nestaje nakon početka krvarenja (Bergmanova metoda) u 84% slučajeva.
- Priroda krvavog povraćanja važan je dijagnostički znak. Dakle, povraćanje grimizne krvi sa ugrušcima obično je znak krvarenja iz jednjaka.
- Prisustvo "taloga od kafe" ukazuje na krvarenje iz želuca ili crijeva. Kada velika količina krvi uđe u crijevo, peristaltika se pojačava, što se može utvrditi auskultacijom (Taylorov simbol).
- Rektalni pregled je važan. Prisustvo melene je 100% znak krvarenja. Ako se na rukavici otkrije svježa grimizna krv, treba razmišljati o krvarenju iz rektuma, sigma.
- Do danas, glavna metoda za dijagnosticiranje gastroduodenalnog krvarenja je fibrogastroduodenoskopija.
- Citirajući frazu iz monografije V.S. Rozanova o krvarenju pamtimo sljedeće: za sva neulkusna krvarenja, bez obzira na godine, stepen anemije i učestalost krvarenja, indikovano je konzervativno liječenje.
- Kod ulceroznog krvarenja opasnost po život je tolika da je neophodno postaviti pitanje rane hirurške intervencije.
- Treba imati na umu da se taktika liječenja mora odrediti strogo pojedinačno.
- Nakon zaustavljanja krvarenja - Meulengrachtova dijeta - čaj, bijeli kruh, pavlaka, omlet, pire krompir, žele, puter.
- Nakon određivanja krvne grupe i Rh faktora, transfuzuju se pojedinačna crvena krvna zrnca iz ranih perioda skladištenja kako bi se nadoknadio nedostatak. Često se transfuzuju intravenozno, ali ponekad i mlazom u nekoliko vena.
- IV nativna ili osušena plazma (400-600 ml), poliglucin do 400, 5-10% rastvori albumina 200 ml
- Direktna transfuzija krvi sada je zvanično zabranjena.
- Dopunjavanje bcc treba da se vrši pod kontrolom centralnog venskog pritiska (70-150 mm vodenog stuba)
- Transfuzija fibrinogena do 5 g dnevno sa aminokaproinskom kiselinom 5% - 200-300 ml
- Askorbinska kiselina 5% - 10-20 ml
- Pituitrin 20 jedinica (4 ml) IV kap, na 5% - 500 ml glukoze
- Vikasol 5ml IV kap
- B vitamini
- Obavezan korak je nabavka vlažnog O2
- Kalcijum hlorid ili glukonat 10% -10,0 IV
- Moderna i efikasna metoda liječenja krvarenja je FGDS sa mogućom dijatermokoagulacijom ili laserskom kontrolom krvarenja, primjenom ljepila.
- Koriste se različite metode operacija.
- Na vrhuncu krvarenja kod teško oslabljenih pacijenata sa visokim operativnim rizikom radi se gastrotomija, klinasta ekscizija ili šivanje krvareće žile neresorptivnim nitima.
- Kod krvarenja iz čira 12p. crijeva - duodenotomija i šivanje žile dopunjeni su dvostranom trunkalnom vagotomijom.
- Uz relativnu kompenzaciju kod pacijenata sa ulkusima 12p. crijeva obavljaju jednu od vrsta vagotomija, duodenotomiju sa ekscizijom ili šivanjem čira neresorptivnim nitima, nakon čega slijedi piloroplastika.
- Resekcija želuca se radi kod čira na želucu i vrlo velikih penetrantnih ulkusa 12p. crijeva sa relativno zadovoljavajućim stanjem pacijenta. Ni pod kojim okolnostima se resekcija želuca ne smije raditi “isključeno”.
- smanjuje protok krvi u sluznici, pospješujući hemostazu
- s druge strane, smanjuje kiselost, stvarajući uslove za zacjeljivanje ulceracija.
- Pozitivni aspekti vagotomije
- Penetracija čira na želucu i 12p. intestinalna perforacija je vrsta perforacije i karakteriše je spor, postepeni tok.
- Najčešće čir na želucu prodire u mali omentum, gušteraču, jetru, debelo crijevo i mezenterij. Čir 12p. crijeva obično prodiru u gušteraču, hepatoduodenalni ligament, a rjeđe u žučnu kesu sa stvaranjem unutrašnje fistule.
- Karakteristični simptomi penetracije čira su bol u leđima, jaka noćna bol, promjena prijašnje prirode bola i njegova stalna priroda, uprkos snažnom liječenju.
- Pilorična stenoza nastaje kao rezultat ožiljaka čira u piloroduodenalnom području. Postoje 3 klinička stadijuma pilorične stenoze:
- Kompenzovana stenoza - stalni osećaj težine u epigastrijumu, periodično povraćanje želudačnog sadržaja. Na prazan želudac ima 200-300 ml tečnosti u želucu.
- Subkompenzirana stenoza - isto + 2-3 rublje. Dnevno, povraćanje do 0,5 litara ili više pomiješano s hranom. Emaciation.
- Dekompenzacija – gore navedeni fenomeni brzo napreduju. Pacijent je iscrpljen i dehidriran. Čuje se "šum prskanja" u epigastrijumu. Vizualno, perkusijom, možete odrediti konture preopterećenog stomaka. Povraćanje jedene hrane sa trulim mirisom. Disbalans elektrolita može dovesti do želučane tetanije sa grčevima i psihozom (ahlorhidrija).
- Jedna od karakteristika čira na želucu koja ga razlikuje od peptičkog ulkusa 12p. crijeva, postoji mogućnost maligne degeneracije čira na želucu. U literaturi postoje samo izolirana opažanja raka koji nastaje iz 12p ulkusa. crijeva.
- Mogućnost da se rak želuca pojavi na mjestu čira prvi je dokazao Zenkerov učenik Hauser (1883). Došao je do sljedećih zaključaka: 1. Rak može nastati iz kroničnih, posebno velikih, čira na želucu. 2. U početnim fazama malignitet se javlja u sluzokoži ruba čira. 3. Atipični rast epitela žlezda napreduje i poprima karakter malignog rasta.
- Prema različitim autorima, čir prelazi u rak u 8-18,5% slučajeva.
- Cancer ex ulcere, kada se rak razvija sa ruba čira na želucu
- Ulcerativni kancerogeni, kada se na dnu čira razvija malignitet
- Cancer ex cicatrix, tj. karcinom koji se razvija na mjestu ožiljka zacijeljenog čira
- Histološki se najčešće otkriva adenokarcinom.
- Nažalost, ne postoji niti jedan nepogrešiv klinički kriterijum za prepoznavanje ranih faza maligne degeneracije hroničnog čira na želucu.
- Preporučuje se korištenje kliničkih simptoma kao što su pogoršanje općeg stanja, gubitak apetita, odbojnost prema mesnoj hrani, smanjena kiselost i pojava mliječne kiseline u želučanom soku.
- Svjetlosni intervali u toku bolesti se smanjuju ili potpuno nestaju. Dijeta i odmor nemaju efekta.
- Liječenje lijekovima, koje je prethodno eliminiralo razne dispeptične poremećaje, postaje neučinkovito. Pojavljuje se povraćanje, pacijent gubi na težini.
- Kriterij za degeneraciju je lokacija čira i njegova veličina.
- Ulkusi piloroantruma i manja zakrivljenost pod uglom želuca (uglavnom benigni)
- Srčani, subkardijalni, prednji i zadnji zidovi (obično maligni)
- Čirevi veće zakrivljenosti (skoro uvijek maligni)
- Sumirajući literaturne podatke, može se primijetiti da se čirevi veće krivine maligniziraju u 90% slučajeva, čirevi u donjoj trećini želuca - u 80%, u trećoj trećini manje krivine u 48% slučajeva.
- Nemoguće je koristiti lokalizaciju i veličinu ulkusa kao apsolutni diferencijalno dijagnostički znak, neophodno je koristiti histološki pregled ulkusa biopsijom putem fibrogastroskopa na 5 tačaka (polipozicijska biopsija).
- Od laboratorijskih dijagnostičkih metoda najvažnija je citološka studija ispiranja želuca.
- Rendgenska dijagnoza benignih i malignih ulkusa želuca u ranim fazama je veoma teška.
- Sumirajući gore navedeno, aktivna taktika se preporučuje za čir na želucu.
- Veliki hirurg S.S. je u najživopisnijoj i najlakoničnijoj formi izrazio svoj stav prema liječenju čira na želucu. Yudin: „Što je čir veći, to je „niša“ dublja, što je pacijent stariji, kiselost je niža, veći je rizik od karcinoma koji nastaje iz čira, pa je stoga indicirana brža resekcija želuca.
- Izborom hirurške intervencije kod malignih ulkusa srednje i donje trećine želuca treba smatrati subtotalnu resekciju želuca sa manjim i većim omentumom i regionalnim limfnim čvorovima.
- Za visoke čireve indikovana je subtotalna proksimalna resekcija želuca, a kod višestrukih ulkusa gastrektomija sa uklanjanjem omentuma i regionalnih limfnih čvorova.
- Prognoza za maligne čireve je bolja nego za primarni karcinom želuca.
- Samo rano hirurško liječenje može značajno poboljšati rezultate liječenja kroničnog ulkusa, a posljedično i raka koji nastaje iz čira.
Da biste koristili preglede prezentacija, kreirajte Google račun i prijavite se na njega: https://accounts.google.com
Naslovi slajdova:
Peptički ulkus je kronična relapsirajuća bolest kod koje se kao rezultat narušavanja lokalnih i općih neurohumoralnih regulacijskih mehanizama formira peptički ulkus stijenke želuca i/ili duodenuma.
Direktan uzrok peptičkog ulkusa još nije utvrđen. Etiologija.
Neuro-emocionalni stres (stres); genetska predispozicija za peptički ulkus; I (0) krvna grupa; kronični gastritis tipa B; poremećaj ishrane; loše navike: pušenje i alkohol; uzimanje određenih lijekova (aspirin, indometacin, itd.); Dishormonalni poremećaji (češće kod žena). Važna uloga u nastanku peptičkog ulkusa trenutno se pripisuje mikroorganizmu Helicobacter pylori (HP). Faktori rizika koji doprinose nastanku ulceracije:
Konačna karika u patogenezi peptičke ulkusne bolesti je neravnoteža između agresivnih faktora želučane sekrecije (kiseline i pepsina) i zaštitnih svojstava gastroduodenalne sluznice, što dovodi do peptičke opekotine stijenke želuca ili dvanaesnika. Patogeneza.
Peptički ulkus karakterizira ciklični tok. Periodi egzacerbacije obično traju od 3 do 8 sedmica (ponekad i do 3-4 mjeseca) i zamjenjuje ih faza remisije - lagani interval koji traje od nekoliko mjeseci do nekoliko godina, tokom kojeg se pacijenti, čak i bez pridržavanja dijete, osjećaju dobro. . Egzacerbacije peptičkog ulkusa u pravilu su sezonske prirode i javljaju se uglavnom u proljeće ili jesen. Klinika.
Prioritetni problem je gastroduodenalni bol
Lokalizacija bola.
Bol može biti: iznuđen položaj bolesnika (sa savijenim nogama u stomak, na stomaku, na boku, sjedenje u krevetu).
Endoskopija. Bakteriološke i imunološke studije za otkrivanje CP. Rendgen Frakcijsko sondiranje želuca Intragastrična pH-metrija. Elektrogastrografija. Pregled fecesa na skrivenu krv i skatološki pregled. Dodatne dijagnostičke metode
1. Krvarenje. 2. Penetracija. 3. Perforacija. 4. Pilorična stenoza. 5. Malignost. Potencijalni problemi.
Skriveno krvarenje se otkriva samo laboratorijskim metodama (određivanje skrivene krvi u stolici). Masivno gastroduodenalno krvarenje se manifestuje krvavim povraćanjem i crnom katranastom stolicom. Krvarenje
Za lagano krvarenje (
Nezavisne sestrinske intervencije 1. Postavite pacijenta sa podignutim krajem i glavom okrenutom na jednu stranu kako biste spriječili aspiraciju povraćanja. 2. Stvorite mentalni i fizički mir. 3. Zabranite pacijentu da se kreće, govori ili uzima bilo šta oralno kako biste spriječili pojačano krvarenje. 4. Nanesite hladno na stomak. 5. Komadići leda unutra. 6. Pratite krvni pritisak, puls i volumen gubitka krvi. 7. Izračunajte indeks šoka (indeks šoka = pulsni/sistolni krvni pritisak). 8. Pripremite umivaonik, uljanu krpu i peškir u slučaju povraćanja. 9. Pripremiti lekove: hemostatike (5% rastvor aminokaproične kiseline, 12,5% rastvor etamzilata), zamene za krv (poliglucin ili rastvor reopoliglucina), vazopresorne lekove (mesaton, dopamin). Hitna pomoć za gastroduodenalno krvarenje
To je širenje čira izvan zida želuca ili duodenuma u okolna tkiva i organe. Kada čir prodre kao posljedica iritacije serozne membrane, mijenja se priroda sindroma boli i javljaju se simptomi oštećenja susjednih organa (jetra, gušterača, bilijarni trakt, debelo crijevo, hepatogastrični ili duodenalni ligament). Karakteristični znaci bola tokom penetracije čira su sledeći: bol postaje sve više lokalizovan (tačkasta); njegov intenzitet se povećava; Cirkadijalni ritam bola je izgubljen, Penetracija
1. Odmorite se u ležećem položaju. 2. Glad. 3. Prehlada u epigastričnoj regiji. 4. Praćenje pulsa, krvnog pritiska, brzine disanja, tjelesne temperature. 5. Hitno potražiti medicinsku hiruršku pomoć. 6. Hitna evakuacija u bolnicu kolima hitne pomoći ležeći na nosilima. Ako se sumnja na penetraciju, potrebna je hitna medicinska pomoć:
Komplikacija peptičkog ulkusa u kojoj sadržaj želuca ili duodenuma prodire u slobodnu trbušnu šupljinu. Perforacija Klinika perforacije se razvija akutno: oštar oštar bol u obliku bodeža iznenada se pojavljuje ispod ksifoidnog nastavka ili u desnom hipohondrijumu. Bolesnici zauzimaju prisilni položaj sa nogama privučenim uz tijelo, često rukama drže trbuh na mjestu perforacije i pokušavaju da se ne pomjeraju. Prilikom pregleda može se uočiti bleda koža i hladan znoj. Puls postaje nalik na niti i teži ka bradikardiji. Napetost trbušnog zida u obliku ploče, otkrivaju se simptomi iritacije peritonea (Mendelian i Shchetkin-Blumberg), nakon 8 sati razvija se peritonitis, koji je praćen parezom crijeva.
Uzrok poremećaja prohodnosti pilornog kanala ili inicijalnog dijela duodenuma može biti upalni infiltrat i spazam mišića pilorusa (funkcionalna stenoza) ili cicatricijalna deformacija izlaznog otvora želuca ili duodenalne lukovice (organska stenoza) . Stenoza (piloroduodenalno suženje).
Tretman. Antiulkusna terapija relapsa: 1) terapijska ishrana, prema dijeti 1a, 16.1. 2) eliminacija štetnih faktora (pušenje, alkohol, ulcerogeni lekovi), 3) stvaranje fizičkog i psihičkog odmora za pacijenta, 4) terapija lekovima, 5) lečenje fizičkim faktorima.
Antibakterijska terapija. Za uništavanje CP mogu se koristiti oksacilin, trichopolum i furazolidon; Koloidni preparat bizmuta de-nol ima izraženo antibakterijsko djelovanje. Terapija lekovima
Antisekretorni lijekovi. M-antiholinergici - atropin, metacin, probantin, amizil i gastrocepin. Blokatori H2 receptora su najmoćniji antisekretorni agensi (ranitidin, ranisan, zantac, famotidin). Inhibitori H+ K+ ATPaze "omeprozol. Ovaj lijek blokira enzim uključen u sintezu hlorovodonične kiseline. Antacidi i adsorbenti (almagel, fosfalugel, flatugel, gastal, aludrox, maalox i drugi). Terapija lijekovima
Za normalizaciju motorno-evakuacione funkcije koriste se: miogeni antispazmodici (halidor, papaverin), blokatori dopaminskih receptora - metoklopramid, eglonil (sulpirid), M - antiholinergici. Terapija lekovima
Citoprotektivna terapija. Sukralfat - organska so aluminijuma stvara zaštitni sloj na površini sluznice i na taj način je štiti od oštećenja kiselinom i pepsinom. Denol – koloidni bizmut također stvara zaštitni film i ima baktericidni učinak na Helicobacter pylori. Sintetički analozi prostaglandina: mezoprostol, cytotec, cytotec - stimuliraju proizvodnju sluzi i bikarbonata, ubrzavaju ožiljke čireva. Terapija lekovima
Reparativna terapija. Reparanti su agensi koji utiču na metabolizam tkiva. (oksiferikarbonat, solkozeril, ulje morske krkavine, natrijum nukleinat, vitamini B). Terapija lekovima
Definicija: Peptički čir na želucu i dvanaestopalačnom crijevu (PU) je kronična bolest gastrointestinalnog trakta čija je glavna manifestacija stvaranje prilično perzistentnog ulceroznog defekta u želucu i/ili dvanaestopalačnom crijevu (DU). U Međunarodnoj klasifikaciji bolesti (ICD-10), ulkusna bolest se naziva peptički ulkus. Peptički ulkus je hronična i rekurentna bolest, sklona progresiji i uključivanju u patološki proces, osim želuca, drugih organa za varenje i cijelog tijela. Neadekvatno liječenje čira dovodi do komplikacija koje ugrožavaju život pacijenta. 2
4 Klinički oblici Akutni ili novodijagnostikovani hronični tok. Blaga ili retko ponavljajuća Umerena ili rekurentna (12 relapsa u toku godine) Teška (3 ili više relapsa u toku godine) ili se kontinuirano ponavlja; razvoj komplikacija Faza egzacerbacija (relaps) Izblijedjela egzacerbacija (nepotpuna remisija) Remisija Latentna
5
Etiologija ulkusnog ulkusa je polietiološka, genetski i patogenetski heterogena bolest. Među nepovoljnim premorbidnim faktorima koji povećavaju rizik od razvoja ulkusa, važnu ulogu ima nasljeđe. Vjerovatno se ne nasljeđuje sama bolest, već samo sklonost ka njoj. Bez određene nasljedne sklonosti teško je zamisliti pojavu čira. Štoviše, treba napomenuti da djecu s opterećenim naslijeđem karakterizira takozvani sindrom napredovanja: to jest, oni, u pravilu, počinju da pate od čira ranije od svojih roditelja i bliskih rođaka. Genetski faktori koji doprinose nastanku ulkusa: visok nivo maksimalnog lučenja hlorovodonične kiseline; povećanje broja parijetalnih ćelija i njihova povećana osjetljivost na gastrin; nedostatak inhibitora tripsina, nedostatak tripsina, nedostatak fukomukoproteina; povećan sadržaj pepsinogena u krvnom serumu i urinu, pepsinogen, prekomjerna proizvodnja gastrina kao odgovor na stimulaciju, gastrin gastroduodenalni dismotilitet - produženo zadržavanje hrane u želucu; povećano stvaranje pepsinogena; itd. 7
Kliničke manifestacije čira Kliničke manifestacije ulkusa kod djece zavise od starosti bolesnika, lokacije ulkusa, stadijuma bolesti, individualnih i spolnih karakteristika. 1. Sindrom boli je vodeći klinički sindrom. Tokom egzacerbacije duodenalnog ulkusa, pacijenti se žale na bol u epigastrijumu i piloroduodenalnom području. Priroda boli je paroksizmalna ili bolna. Bol se javlja na prazan želudac ili 2-3 sata nakon jela (tzv. kasni bol). Gotovo polovina pacijenata žali se na noćne bolove. Klasični Moyningan ritam: „glad > bol > uzimanje hrane > olakšanje“ smo relativno rijetko primijetili, uglavnom kod starije djece. Iradijacija boli u leđima ili donjem dijelu leđa karakteristična je za komplikacije od pankreasa. Palpacijom u periodu egzacerbacije čira dominira bol u epigastriju, gdje se često otkriva pozitivan mendelovski znak i lokalna napetost mišića. Nešto rjeđe ovi se simptomi nalaze u piloroduodenalnoj zoni. Hiperestezija kože u zonama Zakharyin-Ged gotovo nikada nije otkrivena u pedijatrijskoj praksi. 2. Dispeptički sindrom uključuje žgaravicu (vodeći simptom), mučninu, podrigivanje, kiselost, povraćanje. U određenoj mjeri, sklonost ka zatvoru, koja se često opaža kod pacijenata sa hiperaciditetom želučanog soka u periodu pogoršanja bolesti, može se pripisati i dispeptičkom sindromu. Bolni i dispeptički sindromi su sezonski (intenzivirani u jesen i proljeće) 3. Sindrom nespecifične intoksikacije i neurocirkulatorna distonija: emocionalna labilnost, astenoneurotski sindrom, autonomni poremećaji, glavobolja, poremećaji spavanja, znojenje. Apetit kod ljudi s čirevima u pravilu ne pati, pa čak i raste, što može biti manifestacija hiperacidnosti i ekvivalent bolova gladi. Gore navedene kliničke manifestacije karakteristične su za period pogoršanja bolesti. S početkom epitelizacije ulceroznog defekta, u pravilu se smanjuje intenzitet boli, koji poprima blago intenzivan bolan karakter, a zračenje boli nestaje. Povraćanje postepeno nestaje, a intenzitet žgaravice se smanjuje, iako kasni bol traje dugo. Površnom palpacijom bol se značajno smanjuje ili nestaje, iako lokalna napetost mišića može potrajati. U fazi zarastanja i u periodu remisije čira, dijete prestaje da se žali na bolove u trbuhu, ali i dalje postoji umjeren bol u gastroduodenalnoj zoni uz duboku palpaciju. Ni u kom slučaju ne treba zaboraviti da često ne postoji korespondencija između subjektivnog poboljšanja dobrobiti pacijenta i kliničke i endoskopske slike. U kliničkoj praksi smo uočili apsolutno „tihe“ ulcerativne lezije probavnog trakta. 8 bol > jedenje > olakšanje" uočavali smo relativno retko, uglavnom kod starije dece. Iradijacija bola u leđima ili donjem delu leđa je karakteristična za komplikacije iz pankreasa. Palpacijom u periodu egzacerbacije ulkusa dominira bol u epigastrijumu, gde često se nalazi pozitivan Mendelov znak, lokalna napetost mišića. Nešto rjeđe, ovi simptomi se nalaze u piloroduodenalnoj zoni Hiperestezija kože u zonama Zakharyin-Ged skoro se ne otkriva u pedijatrijskoj praksi 2. Dispeptički sindrom uključuje žgaravicu (vodeći simptom), mučnina, podrigivanje, kiselost, povraćanje.U određenoj mjeri dispeptički sindrom može uključivati i sklonost konstipaciji, koja se često uočava kod pacijenata sa hiperaciditetom želudačnog soka tokom pogoršanja bolesti.Bol i dispeptički sindromi su sezonski (pojačani). u jesen i proleće) 3. Sindrom nespecifične intoksikacije i neurocirkulatorna distonija: emocionalna labilnost, asteno-neurotični sindrom, autonomni poremećaji, glavobolja, poremećaji sna, znojenje. Apetit kod ljudi s čirevima u pravilu ne pati, pa čak i raste, što može biti manifestacija hiperacidnosti i ekvivalent bolova gladi. Gore navedene kliničke manifestacije karakteristične su za period pogoršanja bolesti. S početkom epitelizacije ulceroznog defekta, u pravilu se smanjuje intenzitet boli, koji poprima blago intenzivan bolan karakter, a zračenje boli nestaje. Povraćanje postepeno nestaje, a intenzitet žgaravice se smanjuje, iako kasni bol traje dugo. Površnom palpacijom bol se značajno smanjuje ili nestaje, iako lokalna napetost mišića može potrajati. U fazi zarastanja i u periodu remisije čira, dijete prestaje da se žali na bolove u trbuhu, ali i dalje postoji umjeren bol u gastroduodenalnoj zoni uz duboku palpaciju. Ni u kom slučaju ne treba zaboraviti da često ne postoji korespondencija između subjektivnog poboljšanja dobrobiti pacijenta i kliničke i endoskopske slike. U kliničkoj praksi smo uočili apsolutno „tihe“ ulcerativne lezije probavnog trakta. 8"> 
Liječenje čira Obim liječenja ovisi o lokaciji čira (želudac ili dvanaestopalačno crijevo), fazi bolesti, težini, prisutnosti komplikacija, povezanosti sa HP, vodećim patogenetskim mehanizmima i kliničkom i endoskopskom kompleksu simptoma. Prema tradiciji koja se razvila u domaćoj pedijatriji, liječenje bolesnika s novodijagnostikovanim ulkusom i njegovim pogoršanjem provodi se u bolnici. Istovremeno, mnogi strani pedijatri su rezervisani u preporuci bolničkog lečenja. U slučaju egzacerbacije, prosječno trajanje stacionarnog liječenja je oko 1 mjesec. 1. Način rada. U prvim sedmicama boravka u bolnici, odmor u krevetu ili polukrevet. 2. Ishrana. Tablice ishrane 1a, 1b, a zatim N5 se dodeljuju uzastopno. S obzirom na nisku kalorijsku vrijednost opcija prehrane N1, izbor motoričkog načina rada ovisi o trajanju njegove primjene. Osnova dijetalne terapije čira je princip prevencije termičkog, hemijskog i mehaničkog iritativnog dejstva na čir. Odnosno, isključena je vrlo topla ili hladna hrana, ekstraktna, začinjena jela i gruba hrana bogata dijetalnim vlaknima. Ako je čir komplikovan krvarenjem, propisuje se Meulengracht dijeta koja uključuje pire obogaćen proteinima, solima i vitaminima. Sol i čir na želucu Količina kuhinjske soli tokom pogoršanja bolesti je ograničena zbog njenog negativnog uticaja na sekretorni proces u želucu i na tok upalnog procesa. Kako se oporavljate, njegova količina se dovodi do fiziološke norme. Dijetoterapija Dijetoterapija za peptičku ulkusnu bolest sastoji se od tri ciklusa (dijete 1a, 1b i 1 u trajanju od po 1012 dana, sa mirovanjem u krevetu, a zatim polukrevetnim mirovanjem. U budućnosti, u nedostatku naglog pogoršanja i anti- terapija recidiva, terapija bez recidiva može se propisati zgnječena verzija dijete Dijeta protiv čira treba da sadrži sokove od sirovog povrća i voća bogate vitaminima (posebno sok od kupusa), uvarak od šipka dijeta 1 a 1 b 1 9
Terapeutska ishrana Svrha recepta: umereno hemijsko, mehaničko i termalno štedenje gastrointestinalnog trakta uz adekvatnu ishranu, smanjenje upale, poboljšanje zaceljivanja čireva, normalizacija sekretorne i motoričke funkcije želuca. Opšte karakteristike: po sadržaju kalorija, proteina, masti i ugljikohidrata, fiziološki je potpuna ishrana. Ograničeni su jaki stimulansi želučane sekrecije, iritanti njegove sluzokože, dio koji se zadržava u želucu i teško probavljiva hrana i jela. Hrana se priprema uglavnom pasirana, kuvana u vodi ili na pari. Neka jela se peku bez kore. Riba i nemasno meso su dozvoljeni u komadima. Kuhinjska sol je umjereno ograničena. Veoma hladna i topla jela su isključena. Hemijski sastav i kalorijski sadržaj: proteini g (60% životinjskog porekla), masti g (30% biljne), ugljeni hidrati g; 11,7-12,6 MJ (kcal); natrijum hlorid g, slobodna tečnost - 1,5 l. Za peptičku ulkusnu bolest u adolescenciji propisuje se dijeta 1 sa visokim sadržajem proteina (do 120 g) i masti (110 g), ugljikohidrata (450 g). Energetska vrijednost 3300 kcal. Dijeta: 5-6 puta dnevno. 10
Klinička slika Kod tipičnog oblika perforiranog ulkusa u kliničkoj slici se mogu razlikovati tri perioda: 1. Period bolnog šoka, bolnog šoka 2. Period „imaginarnog blagostanja” 3. Period difuznog peritonitisa Diferencijal dijagnoza Diferencijalna dijagnoza se mora provesti sa sljedećim oboljenjima: 1. Akutni upalu slijepog crijeva Akutni upalu slijepog crijeva 2. Akutni holecistitis Akutni holecistitis 3. Perforacija tumora Perforacija tumora 4. Hepatične kolike Hepatične kolike 5. Akutni pankreatitis Mesićne tromboze 7. pankreatitis Akutni 7. pankreatitis. Disecirajuća aneurizma abdominalne aorte Disekciona aneurizma trbušne aorte 8. Bubrežna kolika Bubrežna kolika 9. Infarkt miokarda Infarkt miokarda 10. Upala pluća donjeg režnja 11. Pleurisija Pleurisija 12. Pneumothorax Pneumo13
Liječenje Šivanje perforirane rupe Indikacije za jednostavno šivanje su: 1. Prisustvo raširenog peritonitisa. 2. Visok hirurški rizik (Starija životna dob, prisustvo prateće patologije) 3. Mlada dob pacijenta i bez anamneze čira 4. Nakon operacije pacijentima se propisuje liječenje antiulkusnim lijekovima. 14
2. Penetracija čira je prodiranje čira u susjedne organe i tkiva. Čirevi stražnjeg zida duodenalne lukovice i postbulbarni ulkusi prodiru uglavnom u glavu pankreasa; rjeđe - u velike žučne kanale, jetru, hepatogastrični ligament, vrlo rijetko - u debelo crijevo i njegov mezenterij. Medigastrični ulkusi najčešće prodiru u tijelo pankreasa i malog omentuma. Penetracijski čir karakterišu sledeće manifestacije: 1. bolovi u epigastričnoj regiji postaju intenzivan i konstantan, gube prethodno karakterističan dnevni ritam i povezanost sa unosom hrane; 2. Karakteristično zračenje bola javlja se u zavisnosti od toga u koji organ čir prodire. Prilikom prodiranja u pankreas, bol zrači uglavnom udesno, rjeđe u lijevu lumbalnu regiju; vrlo često dolazi do iradijacije u leđa ili bol postaje opasujući; 3. kada čir na želucu prodre u donji omentum, bol se širi prema gore i desno (ponekad u desno rame, ključnu kost); s prodiranjem visoko ležećih čireva moguće je zračenje boli u područje srca; kada postbulbarni ulkus prodre u mezenterij debelog crijeva, bol se širi prema dolje i prema pupku; 4. u projekciji penetracije utvrđuje se izražena lokalna bol, a nerijetko i upalni infiltrat; 5. pojavljuju se simptomi oštećenja onih organa u koje čir prodire; 6. Tjelesna temperatura raste na subfebrilnu. 15
3. Čir-karcinom nastaje iz hroničnog čira na želucu, pa se javlja tamo gde je hronični čir obično lokalizovan, odnosno na maloj krivini. Znakovi kroničnog ulkusa razlikuju čir-rak od karcinoma u obliku tanjira: opsežna proliferacija ožiljnog tkiva, skleroza i tromboza krvnih žila, uništavanje mišićnog sloja u bazi ožiljka čira i, konačno, zadebljanje sluznice oko čira. Ovi znakovi ostaju sa malignitetom hroničnog ulkusa. Poseban značaj pridaje se činjenici da je kod karcinoma u obliku tanjira mišićni sloj očuvan, iako je infiltriran tumorskim ćelijama, a kod karcinoma ulkusa uništen je ožiljnim tkivom. Tumor raste pretežno egzofitski na jednom od rubova ulkusa ili duž cijelog njegovog obima. Češće ima histološku strukturu adenokarcinoma, rjeđe - nediferencirani karcinom. Malignost kroničnog ulkusa može se javiti u različitim periodima anamneze ulkusa, u bilo kojoj dobi bolesnika, ali češće kod srednjovječnih i starijih pacijenata s dugotrajnom istorijom peptičkog ulkusa. Kliničke manifestacije maligniteta čira na želucu praktično ukazuju na uznapredovali rak, a ne na ranu fazu njegovog razvoja. 16
4. Perforacija čira u trbušnu šupljinu je ozbiljna komplikacija peptičke ulkusne bolesti i simptomatskih ulkusa. Čirevi često perforiraju tokom egzacerbacija peptičkog ulkusa. Perforaciji čira često prethodi fizički napor, punjenje želuca hranom, pijenje alkohola i neuropsihički stres. Klinička slika perforacije obično se razvija akutno, ali pažljivo proučavanje anamneze često otkriva simptome povezane s pogoršanjem peptičkog ulkusa. Prije perforacije moguća je pojačana bol i pojava niske temperature. često drhtavica, mučnina, „nerazumno“ povraćanje. Ali najkarakterističniji simptomi perforacije su nesumnjivo oštar bol u epigastričnoj regiji, napetost poput daske u mišićima prednjeg trbušnog zida, posebno epigastrijuma, pozitivan Shchetkin-Blumbergov znak, nestanak jetrene tuposti. i bradikardiju. bljedilo kože. 6-8 sati nakon perforacije obično se razvija peritonitis, karakteriziran naglim pogoršanjem općeg stanja bolesnika (česti nit pulsa, arterijska hipotenzija, groznica, pojave dinamičke opstrukcije crijeva, leukocitoza. U prvim satima stolica i prolaznost gasovi su mogući, ali tada se pojačava nadutost i dolazi do kašnjenja stolice, gasova pa čak i mokraće.Povraćanje je retko.Dijagnoza perforacije čira postaje nesumnjiva ako su prisutni sledeći znaci: 1. Iznenadna pojava akutnog kontinuiranog bola. treba imati na umu da do privremenog poboljšanja ponekad dolazi nakon 3 sata od trenutka njegovog početka, ali je lažno i može dovesti do gubitka budnosti pacijenta, a ponekad i ljekara.Kod starijih osoba i pacijenata koji dugo uzimaju steroidne hormone vrijeme, bol i simptomi peritonitisa mogu izostati 2. Trbuh ne učestvuje u činu disanja 3. Nema crijevnih zvukova 18
5. Ulcerozno krvarenje je jedna od najčešćih i opasnih komplikacija peptičke ulkusne bolesti, a čir na dvanaestopalačnom crijevu češće krvari od čira na želucu. Krvarenje iz čira obično se javlja u pozadini simptoma pogoršanja peptičkog ulkusa (bol od gladi, žgaravica, itd.), ali kod nekih pacijenata može biti prvi znak relapsa čira. Skriveno (okultno) krvarenje gotovo uvijek prati pogoršanje peptičkog ulkusa, iako, u pravilu, prolazi nezapaženo i ne smatra se komplikacijom. Obično se dijagnosticira samo masivno (profuzno) krvarenje sa hematemezom i melenom. Ulcerozno krvarenje obično se javlja tijekom egzacerbacije čira na želucu, ali češće tijekom egzacerbacije ulkusa dvanaestopalačnog crijeva na pozadini kroničnog aktivnog gastritisa i duodenitisa. Često su provocirajući faktori u nastanku krvarenja od ulkusa, prema našim podacima, nesteroidni protuupalni lijekovi (NSAID), alkohol i drugi agresivni faktori (koagulansi i dr.). Većina pacijenata u vrijeme gubitka krvi doživljava nesvjesticu, često kratkotrajnu, suha usta, slabost, hladan ljepljivi znoj, lupanje srca, otežano disanje, nagon za defekacijom sa oslobađanjem neformirane crne stolice (katranaste stolice), krvave povraćanje (hematemeza), često sadržavajući tip "taloga od kafe". Kao što je ranije navedeno, ovi simptomi, s različitim stupnjevima ozbiljnosti, opaženi su kod gotovo svih pacijenata s ulceroznim krvarenjem iz gornjeg probavnog trakta. 19
6. Peritonitis Kliničke manifestacije: groznica, prisilni položaj, ukočenost trbušnog zida, simptomi peritonealne iritacije (nisu uvijek jasno izraženi kod pacijenata koji primaju terapiju kortikosteroidima). Zvukovi crijeva su uvijek odsutni. Uzroci: pored perforiranih čireva treba imati na umu upalu slijepog crijeva, holecistitis, pankreatitis, divertikulitis, salpingitis; Postoje i primarni infektivni, tuberkulozni, sklerozirajući, granulomatozni peritonitis, peritonitis u periodičnoj bolesti (porodična mediteranska groznica). Liječenje se sastoji od mjera reanimacije i uključuje intravenske antibiotike (cefuroksim 750 mg i metronidazol 500 mg 3 puta dnevno). Laparotomija je indikovana. Primarni infektivni peritonitis najčešće je povezan sa infekcijom peritoneuma Escherichia coli i Str. pneumoniae i razvija se pretežno u bolesnika s cirozom jetre s ascitesom. Za identifikaciju patogena i određivanje osjetljivosti bakterijske flore na antibiotike potrebno je hitno prikupiti ascitičnu tekućinu za mikrobiološki pregled. Potrebno je odmah započeti intravensku primjenu cefotaksima (klaforan i drugi sinonimi) - 1 g 2 puta dnevno, a zatim nastaviti antibiotsku terapiju ovisno o rezultatima kulture ascitične tekućine. Tuberkulozni peritonitis se najčešće dijagnosticira laparoskopskim putem, ali se može posumnjati i pregledom ascitične tekućine. 20
