Faktor rizika za atopijski dermatitis kod djece je. Atopijski dermatitis: simptomi, vrste, uzroci, dijagnostičke metode. Pristupi liječenju

Gotovo svaka majka može doživjeti atopijski dermatitis kod svoje bebe. Ova bolest se često javlja od prvih dana nakon rođenja i javlja se tokom cijelog života. Djeca kojoj je dijagnosticiran atopijski dermatitis primorana su doživotno posjetiti alergologa. Samo ispravno znanje o ovoj bolesti pomoći će u kontroli toka bolesti.

Šta je to?

Naučnici su identificirali brojne gene koji kodiraju predispoziciju za percepciju različitih supstanci. Ovi geni uzrokuju povećanu osjetljivost tijela na različite strane komponente. U pravilu, nekoliko članova porodice može imati takvu predispoziciju istovremeno.

Atopijski dermatitis nastaje kao rezultat akutnog odgovora imunog sistema na faktor koji izaziva. Ova reakcija je praćena izraženim kožnim i sistemskim manifestacijama. Različite tvari i alergeni mogu djelovati kao okidači ili provocirajući agensi. Specifičnost pojedinačne reakcije zavisi od genetske predispozicije i početnog nivoa imunog sistema.

Uzroci

Teška alergijska reakcija, koja se manifestuje pojavom osipa ili drugih kožnih lezija, ne javlja se kod sve djece. Trenutno su naučnici identifikovali više od hiljadu različitih uzroka koji mogu dovesti do pojave atopijskog dermatitisa. . U većini slučajeva, okidači su hemikalije.

Jedini tačan uzrok bolesti naučnicima je nepoznat. To je zbog individualnog kodiranja gena u svakom ljudskom tijelu. Utvrđeno je da kada se javi specifičan okidač, rizik od razvoja atopijskog dermatitisa uz prisustvo specifične genetske predispozicije iznosi više od 95-98%.

Kanadske naučne studije pokazale su statistički značajnu vezu između prisustva stresnih situacija i pogoršanja bolesti. Nakon teškog psiho-emocionalnog ili fizičkog stresa, rizik od novih egzacerbacija bolesti povećava se za 12-15%.

Među mogućim uzrocima, neki naučnici ističu prisustvo kožnih patologija. Kada se naruši integritet kože, alergeni mnogo lakše ulaze u djetetov organizam i pokreću čitav niz upalnih reakcija. Kako se bolest razvija, periodi egzacerbacije se zamjenjuju remisijom. Kao rezultat dugotrajne bolesti dolazi do promjene strukture kože. Ovo takođe može uticati na verovatnoću napredovanja bolesti.

Provocirajući faktori

Atopijski dermatitis može biti izazvan brojnim faktorima. Svi okidači se mogu podijeliti u nekoliko kategorija. Većina provokativnih agenasa ulazi u tijelo izvana. Oni čine više od 80% slučajeva bolesti. Unutrašnji provocirajući faktori su mnogo rjeđi. Tipično, takvi oblici bolesti su tipični za djecu koja imaju mnogo kroničnih bolesti.

Svi provocirajući faktori koji izazivaju kaskadu alergijskih reakcija mogu se podijeliti u nekoliko etioloških kategorija:

Faze razvoja bolesti

Nažalost, atopijski dermatitis je hronična bolest. U prisustvu individualne osjetljivosti i genetske predispozicije na različite provocirajuće faktore, novo pogoršanje bolesti može se pojaviti u bilo kojoj dobi. Kao i svaka kronična bolest, atopijski dermatitis prolazi kroz nekoliko uzastopnih faza u svom razvoju:

Primarni kontakt sa alergenom. U tom slučaju, kada provocira agens uđe, aktiviraju se ćelije imunološkog sistema. Limfociti, koji su dizajnirani da prepoznaju organizmu strane tvari, aktiviraju se i oslobađaju ogromnu količinu biološki aktivnih tvari. Nakon toga, kada isti okidač pogodi, upala se nastavlja mnogo teže. Ovo svojstvo je zbog ćelijske memorije. Ćelije imunološkog sistema "pamte" antigene tvari koja je strana tijelu i, nakon višekratnog izlaganja, oslobađaju ogromnu količinu zaštitnih antitijela.
Razvoj imunološke upale. Aktivirani limfociti, koji prepoznaju strano sredstvo, počinju oslobađati ogromnu količinu interleukina. Ove proteinske supstance imaju izražen biološki aktivan efekat. Uz njih je obično povezan razvoj svih nepovoljnih kliničkih simptoma i manifestacija. Ova reakcija ima pozitivno značenje. Dizajniran je da ograniči upalu i spriječi oštećenje vitalnih organa. Tijelo želi ograničiti upalu samo na kožu, štiteći mozak i srce.
Razvoj klasičnih manifestacija bolesti. U tom periodu upalni proces dostiže takvu snagu da se počinju pojavljivati prvi štetni simptomi bolesti. U pravilu traju 7-14 dana. Najakutnije manifestacije inicijalnog kontakta s alergenom pojavljuju se nakon 48-72 sata. Ako provocirajući faktor ponovo uđe u tijelo, period prije pojave simptoma može se smanjiti sa nekoliko sati na dan.
Slabljenje egzacerbacije i prelazak u kronični oblik. U tom periodu smanjuje se količina toksičnih tvari koje nastaju tijekom alergijske reakcije. Imuni sistem se smiruje i prelazi u režim spavanja. Slabljenje procesa može trajati do 2-3 sedmice. U ovom trenutku postoje samo rezidualne manifestacije kože: suhoća, lagano ljuštenje, blago crvenilo. Nakon što se akutni period bolesti smiri, koža se čisti i poprima normalan izgled.
Remisija. U tom periodu djetetu praktično ništa ne smeta. Beba vodi normalan život. Zdravlje djeteta je odlično. Koža se blago mijenja. U nekim slučajevima na naborima se mogu formirati kore ili područja suhe kože.

Razvoj bolesti uključuje uzastopnu izmjenu nekoliko faza. Nakon perioda egzacerbacije dolazi do remisije. Trajanje ovog perioda u velikoj mjeri ovisi o stanju bebe i odsustvu izloženosti faktorima koji izazivaju. Uz bilo kakvu promjenu u nivou imuniteta ili upale, remisija može brzo ustupiti mjesto egzacerbaciji.

Klasifikacija

Danas liječnici koriste nekoliko različitih kategorija u svom radu kako bi razjasnili dijagnozu. Takve klasifikacije uključuju distribuciju različitih varijanti i oblika bolesti - ovisno o fazi upalnog procesa, njegovom trajanju, kao i težini općeg stanja djeteta.

Različiti oblici atopijskog dermatitisa mogu se podijeliti u nekoliko širokih kategorija.

Faza razvoja bolesti

Počni. Odgovara primarnom kontaktu ćelija imunog sistema sa faktorom provociranja.
Razvoj kliničkih manifestacija. Tokom ovog perioda razvijaju se sve glavne manifestacije bolesti karakteristične za akutni period.
Slabljenje egzacerbacije. Nestanak neprijatnih simptoma, poboljšanje opšteg stanja bebe.

Dob

Verzija za bebe. Razvija se kod djece mlađe od dvije godine. Obično se javlja pojavom crvenih mrlja koje svrbe. Ovi osipi su prilično veliki. Ovu opciju karakterizira i izraženo oticanje bebine zadnjice, ruku i nogu. Koža na tijelu postaje vrlo tanka. Na glavi se mogu formirati brojne bijele ljuskice koje se lako otkidaju.
Dječija verzija. Obično traje do adolescencije. Ovaj oblik bolesti karakterizira jak svrab i sušenje kože. Elementi kože mogu biti raznovrsni. Često se pojavljuju razni vezikularni osipovi ispunjeni providnim sadržajem.
Teen verzija. Može se razviti prije djetetovog osamnaestog rođendana. Ovaj oblik se javlja pojavom jakog svraba na oštećenim dijelovima kože. Bolest se javlja s naizmjeničnim periodima egzacerbacije i remisije. To dovodi do stvaranja gustih kora i područja teške lihenifikacije. Pojava vezikula se ne javlja uvijek. Mnogo češće se kožni osip pojavljuju kao velika područja eritema.

Obim upalnog procesa

Opcija sa ograničenim površinama. Oštećenje kože u takvim slučajevima ne iznosi više od pet posto ukupne površine kože.
Opcija sa zajedničkim elementima. Javlja se kada postoje lezije koje pokrivaju do četvrtine cijele površine kože.
Opcija sa difuznim promjenama. Izuzetno nepovoljan oblik bolesti. U ovom slučaju primjećuju se brojna oštećenja kože. Jedina područja koja ostaju čista su unutrašnja površina dlanova i područje na licu blizu nosa i iznad gornje usne. Ova varijanta atopijskog dermatitisa uzrokuje jak nepodnošljiv svrab. Na koži se pojavljuju brojne ogrebotine.

Promjena općeg stanja

Relativno blag tok. Uključuje pojavu malog broja kožnih osipa tokom egzacerbacija. Obično su to pojedinačni vezikularni elementi. Ovu opciju karakterizira pojava umjerenog svraba, blagog otoka i suhe kože. Tok bolesti je obično dobro kontrolisan. Periodi remisije su obično dugi.
Umjerena forma. Kod ove varijante bolesti pojavljuje se veliki broj različitih vezikularnih formacija ispunjenih seroznom tekućinom u različitim dijelovima tijela. Kada mjehurići puknu, tekućina istječe i nastaju čirevi koji plaču. Po pravilu se stanje bebe pogoršava. Dijete stalno češe elemente koji svrbe. Stanje se također može zakomplikovati dodatkom sekundarne bakterijske infekcije.
Teška struja. Tipično za djecu sa niskim nivoom imuniteta. Dijete izgleda užasno. Elementi kože pojavljuju se gotovo posvuda: na licu, na rukama i nogama, pokrivajući zadnjicu i trbuh. Brojne vezikule, koje pucaju, doprinose nastanku jakih rana koje plaču, koje su slabo epitelizirane.

Glavni simptomi i znaci

Atopijski dermatitis se manifestuje brojnim simptomima koji izazivaju tešku nelagodu kod bebe. Ozbiljnost bolesti zavisi od kombinacije mnogih faktora. Kod blagog toka bolesti simptomi se javljaju u manjoj mjeri. Ako je djetetova alergijska predispozicija dovoljno izražena, tada će imunološki odgovor na provocirajući faktor biti vrlo jak.

Tokom egzacerbacije, dermatitis se manifestira sljedećim karakterističnim znakovima:

Jak svrab. To smeta djetetu tokom cijelog dana. Noću se nešto smanjuje. Djeca češaju oštećene dijelove kože mogu uzrokovati dodatnu infekciju i pogoršati tok bolesti. Korištenje antihistaminika pomaže donekle smanjiti manifestaciju ovog neugodnog simptoma.
Pojava eritematoznih mrlja. Na koži počinju da se stvaraju brojne jarko crvene mrlje. Uz blagi tok bolesti, osip se može pojaviti samo na ograničenim dijelovima tijela. Često se pojavljuju na leđima, stomaku ili rukama. Zahvaćena koža dobija karakterističnu "vatrenu" boju. Postaje vruć na dodir, pomalo zbijen.
Pojava suhoće. To je također jedan od najčešćih simptoma atopijskog dermatitisa. Što duže bolest traje, ova manifestacija postaje sve izraženija. To je zbog kršenja sastava vode i lipida kože (zbog dugotrajnog upalnog procesa). Struktura slojeva kože je poremećena, što doprinosi promjeni njenog kvaliteta. Koža postaje veoma suva na dodir i istanji se.
Razni kožni osipi. Atopijski dermatitis karakterizira niz različitih manifestacija. U većini slučajeva bolest se manifestira pojavom vezikularnih elemenata. U pravilu sadrže seroznu tekućinu iznutra. U rjeđim slučajevima javljaju se papularni elementi ili se pojavljuju razne kruste. Takvi osipovi se najčešće javljaju u svim naborima kože. Vrlo često se pojavljuju u kubitalnoj jami, ispod koljena, a mogu se pojaviti i iza ušiju ili na obrazima.
Fenomen lihenifikacije. Ovaj znak se pojavljuje dosta kasno. Javlja se uz stalno češanje, u prisustvu oštećenih područja kože. U tom slučaju dolazi do promjene strukture i strukture kože. Postaje gušći, arhitektura kolagenih i elastinskih vlakana je poremećena.
Dijete se ne osjeća dobro. Jaki svrab izaziva jaku anksioznost kod bebe. Bebe su hirovitije i često plaču. U teškim slučajevima bolesti, mogu čak i odbiti da jedu. Stariju djecu karakterizira povećana razdražljivost, pa čak i pomalo agresivno ponašanje. Spavanje je poremećeno.

Nakon što se akutni proces smiri, počinje period remisije. Svi simptomi koji su bili karakteristični za vrijeme egzacerbacije zamjenjuju se drugim. Dužina remisije može zavisiti od mnogo različitih faktora. Uz povoljan tok bolesti, takvi periodi mogu trajati i nekoliko godina.

Period remisije atopijskog dermatitisa karakteriziraju sljedeći simptomi:

Promjene u strukturi kože. Neki dijelovi kože postaju deblji, dok drugi postaju tanji. To se događa zbog promjena u strukturi i strukturi slojeva kože. Područja na kojima su se nalazili čirevi obično zacjeljuju, ali postaju manje gusta na dodir. Na zaraslim ranama se mogu formirati kore.
Tragovi grebanja. Nalaze se kod gotovo sve djece s atopijskim dermatitisom. Najizraženiji su kod djece s čestim pogoršanjima bolesti. Obično se pojavljuju kao uske pruge bijele ili crvenkaste boje. Pokrijte cijelu površinu tijela. Možete ih vidjeti u velikim količinama na bebinim rukama ili obrazima.
Promjena uzorka kože. Tokom dugotrajnog upalnog procesa koji se javlja kod ove bolesti, mijenja se arhitektura strukture kože. Pojavljuju se područja hiperpigmentacije.
Jaka suhoća kože i pojava ljuštenja. Ovaj simptom je tipičan već u prvim danima nakon što se pogoršanje smiri. Koža postaje veoma suva. Na tjemenu i na pregibima ruku mogu se pojaviti brojne ljuskice. Lako se skidaju kada se peru ili dodiruju.
Kod dugotrajnog tijeka bolesti može se pojaviti jaka suhoća i ljuštenje oko crvene ivice usana. Često je ovo manifestacija atopijskog heilitisa. Ovo stanje ne zahtijeva poseban tretman osim upotrebe blagih balzama za usne odobrenih za upotrebu kod djece. U nekim slučajevima, atopijski heilitis prolazi sam od sebe, bez upotrebe dodatnih lijekova.

Dijagnostika

Pomoćni laboratorijski i instrumentalni testovi pomoći će u identifikaciji specifičnog alergena koji doprinosi pojavi simptoma atopijskog dermatitisa.

Opća analiza krvi

Povećanje nivoa leukocita iznad normalnog ukazuje na prisustvo upalnog procesa u tijelu. Teška eozinofilija (povećan broj eozinofila) ukazuje na prisutnost alergijske prirode bolesti. Sve alergije se javljaju sa ubrzanim ESR tokom akutnog perioda bolesti.

Formula leukocita pomaže doktorima da razumiju fazu upalnog procesa. U prilog alergijskoj prirodi bolesti govori i povećanje nivoa perifernih limfocita.

Biohemijska istraživanja

Da bi se izvršila analiza, bebi se uzima malo venske krvi. Ovaj test može provjeriti funkciju vaše jetre i bubrega. Povećanje nivoa transaminaza može ukazivati na uključivanje ćelija jetre u sistemski proces. U nekim slučajevima dolazi i do povećanja nivoa bilirubina.

Oštećenje bubrega može se procijeniti mjerenjem nivoa uree ili kreatinina. Uz dugi tok bolesti, ovi pokazatelji se mogu mijenjati nekoliko puta. Ako vam se nivo kreatinina promijeni, obavezno pokažite dijete nefrologu. On će vam pomoći da odaberete pravu taktiku za dalje liječenje bebe.

Kvantitativno određivanje imunoglobulina E

Ova supstanca je glavni proteinski supstrat koji ćelije imunog sistema luče kao odgovor na alergene koji ulaze u organizam. Kod zdrave bebe, nivo imunoglobulina E ostaje normalan tokom života. Djecu s atopijskim oboljenjima karakterizira povećani nivo ove supstance u krvnom serumu.

Materijal za studiju je venska krv. Analiza je gotova, po pravilu, za 1-2 dana. Tokom egzacerbacije bolesti, nivo imunoglobulina E je višestruko veći od normalnog. Povećanje vrijednosti više od 165 IU/ml može ukazivati na prisustvo atopije. Tokom remisije, nivo imunoglobulina E blago se smanjuje. Međutim, prilično dugo može ostati donekle povišen.

Specijalni alergijski testovi

Ova metoda je klasičan način određivanja alergena u imunologiji. U pedijatriji se koristi više od stotinu godina. Metoda je prilično jednostavna i informativna. Ovakvi provokativni testovi se provode za djecu stariju od četiri godine. Mlađa djeca mogu dati lažno pozitivne rezultate tokom testa. To je u velikoj mjeri posljedica posebnosti funkcionisanja imunološkog sistema u ovoj dobi.

Samo pedijatrijski alergolog-imunolog može vršiti alergotestove. Najčešće se provode u alergijskim klinikama klinika ili u privatnim centrima.

Studija obično ne traje duže od sat vremena. Mali rezovi se prave na bebinoj koži posebnim oštrim skalpelom. Nema potrebe da se plašite ovakvih rezova. Oni su premali da bi bili prijetnja infekcije ili gnojenja.

Nakon primjene posebnih rezova, liječnik primjenjuje dijagnostičke otopine alergena. Supstance se primenjuju u jakom razblaženju. To vam omogućava da smanjite rizik od moguće burne alergijske reakcije. Ovakva dijagnostička rješenja mogu se primijeniti na više načina. Obično se bira kap po kap.

Danas se metoda primjene široko koristi. Ne zahtijeva dodatne zareze. Kod ove metode primjene alergena, dijagnostičko rješenje se unaprijed nanosi na materijal. Doktor ga jednostavno zalijepi na djetetovu kožu i nakon nekog vremena procjenjuje rezultat.

Obično se rezultat procjenjuje za 5-15 minuta. Ovo vrijeme ovisi o početnom dijagnostičkom rješenju korištenom u studiji. Ako beba ima alergijsku predispoziciju ili ozbiljnu osjetljivost na određeni alergen, tada će se nakon određenog vremena na mjestu primjene pojaviti crvenilo (pa čak i kožne manifestacije). Mogu biti papule ili vezikule.

Nesumnjivi nedostatak ovog testa je njegova niska specifičnost.. Ako beba ima vrlo osjetljivu i nježnu kožu, mogu se uočiti različite lažno pozitivne reakcije. Pod uticajem bilo kog hemijskog provokatora, previše delikatna koža može preterano da reaguje. U takvim slučajevima nemoguće je govoriti o nedvosmislenoj prisutnosti alergije.

Ako je nemoguće nedvosmisleno procijeniti prisutnost individualne alergijske osjetljivosti na određeni alergen, liječnici koriste dodatne serološke testove.

Određivanje specifičnih antitijela

Ove studije se smatraju najsavremenijim među svim metodama za dijagnosticiranje atopijskih bolesti. Počeli su se koristiti nedavno, ali su pokazali odlične rezultate u dijagnostici alergijskih bolesti. Test ne zahtijeva pravljenje rezova ili rezova na koži. Materijal za studiju je venska krv.

Vrijeme obrade analize obično se kreće od tri dana do nekoliko sedmica. To ovisi o broju testiranih alergena. Za praktičnost mladih pacijenata, moderne laboratorije odmah identificiraju čitav niz alergena koji su slični po antigenskoj strukturi. Ovo omogućava ne samo da se precizno identifikuje jedan provocirajući faktor, već i da se identifikuju svi unakrsni alergeni koji takođe mogu izazvati egzacerbaciju.

Suština metode svodi se na određivanje specifičnih antitijela koja se formiraju u tijelu nakon što u njega uđu alergeni. To su proteinski molekuli koji su vrlo osjetljivi na različite strane agense. Kad god je u kontaktu sa alergenom, ćelije imunog sistema oslobađaju ogromne količine antitela. Ova zaštitna reakcija je dizajnirana da brzo eliminira strani agens iz tijela i eliminira upalu.

Serološki test je važan dijagnostički test u identifikaciji okidača koji mogu izazvati alergijsku reakciju. Ima prilično visoku specifičnost (95-98%) i informativni sadržaj. Nedostatak studije je visoka cijena. Obično je cijena za određivanje 10 različitih alergena 5.000-6.000 rubalja.

Prije izvođenja bilo kakvih seroloških testova, važno je zapamtiti da se pripremite za istraživanje. Svi takvi testovi najbolje se rade tokom remisije. Ovo će minimizirati lažne pozitivne rezultate. Prije provođenja studije, bolje je pridržavati se terapeutske hipoalergenske prehrane. Bolje je prestati uzimati sve antihistaminike i lijekove za desenzibilizaciju nekoliko dana prije testa.

Principi osnovnog tretmana

Terapija atopijskog dermatitisa podijeljena je u nekoliko faza: tokom egzacerbacije i remisije. Podjela liječenja omogućava vam da se nosite s različitim simptomima koji se javljaju u različitim periodima bolesti. Sa dugotrajnim razvojem bolesti mijenja se i terapija lijekovima. To je uglavnom zbog promjena u arhitekturi i strukturi kože.

Tokom egzacerbacije

Eliminacija provokativnog faktora. To je važan uslov za uspješno liječenje bolesti. Često se kod dojenčadi javlja kontaktni oblik atopijskog dermatitisa. Javlja se kada nosite pelene koje nisu prikladne za određeno dijete. Područje tkiva koje se nalazi u neposrednoj blizini bebinih genitalija može se impregnirati raznim antiseptičkim sredstvima. Bebe sklone alergijama mogu razviti akutni kontaktni dermatitis . U ovom slučaju, bolje je napustiti ovu marku pelena i promijeniti ih na druge.
Upotreba terapije lijekovima. Farmaceutska industrija danas nudi veliki izbor različitih proizvoda koji pomažu u suočavanju s neugodnim simptomima atopijskog dermatitisa. Odabir lijekova vrši se na osnovu kožnih manifestacija koje su se pojavile tijekom date egzacerbacije. Najčešće se koriste razne hormonske i protuupalne masti, kreme, gelovi, kao i razni puderi ili kašice.
Pridržavanje hipoalergenske dijete. Tokom egzacerbacije, doktori propisuju najstrožu terapijsku dijetu. Ova dijeta uključuje obilje dozvoljene proteinske hrane i žitarica uz gotovo potpunu isključenost raznovrsnog voća i povrća. Možete jesti samo zelene biljke.
U teškim slučajevima bolesti - eliminacija sistemskih manifestacija. U takvim slučajevima mogu se propisati hormonski lijekovi u obliku injekcija ili tableta. U slučaju jakog svraba, koji donosi teške patnje bebi, propisuju se tabletirani oblici antihistaminika. E to može biti "Suprastin", "Fenistil" i drugi. Propisuju se dugo: od nekoliko dana, pa čak i do mjesec dana.
Poštivanje pravila lične higijene. Majke treba da održavaju nokte svojih beba čistima i dugim. Kada je svrab jak, djeca snažno češu upaljenu kožu. Ako ispod noktiju ima prljavštine, one mogu uzrokovati dodatnu infekciju i pogoršati bolest. Uz dodatak sekundarne bakterijske flore, upala se osjetno pojačava, a mogu se pojaviti i znakovi supuracije.
Održavanje dnevne rutine. Da bi imunološki sistem pravilno funkcionirao, djeci je potreban obavezan odmor. Deca bi trebalo da spavaju najmanje deset sati tokom dana. Ovo vrijeme je potrebno tijelu da održi dobru sposobnost da se bori protiv upale, daje snagu za borbu protiv alergena.

Tokom remisije

Primjena terapije lijekovima za oštećena područja kože. Nakon što se akutni proces smiri, na koži ostaju razne kore i ljuštenja. Za uklanjanje posljedica upalnog procesa idealne su masti i kreme prilično masne teksture. Takvi preparati dobro prodiru u sve slojeve kože i otklanjaju jaku isušenost. Za uklanjanje kora ili ljuskica na vlasištu koriste se razne masti koje imaju keratolitički učinak.
Jačanje imunološkog sistema. Za djecu oslabljenu nakon akutnog perioda bolesti, obnavljanje snage imunološkog sistema je važna faza rehabilitacije. Djeca sa atopijskim oboljenjima ne moraju stalno biti kod kuće. Sterilni uslovi su za njih apsolutno beskorisni.

Aktivne šetnje i igre na svežem vazduhu ojačaće vaš imunološki sistem i poboljšati zdravlje. Normalizacija zaštitne funkcije crijeva također pomaže u obnavljanju imuniteta. Preparati obogaćeni korisnim lakto- i bifidobakterijama obnavljaju oštećenu mikrofloru. “Liveo baby”, “Bifidumbacterin” pomažu crijevima da rade u potpunosti i jačaju imuni sistem.

Redovno pridržavanje hipoalergenske dijete. Dijete koje je sklono alergijskim bolestima ili atopijskom dermatitisu mora jesti samo odobrenu hranu. Sva hrana koja sadrži moguće alergene komponente potpuno je isključena iz dijete bebe. Trebali biste se pridržavati hipoalergenske dijete tijekom cijelog života.
Potpuno isključenje mogućih izazivača alergena iz kućne upotrebe. Za bebe koje su sklone atopijskom dermatitisu ne treba koristiti jastuke ili ćebad od perja. Bolje je dati prednost drugim prirodnim i sintetičkim materijalima na hipoalergenskoj osnovi. Jastuke treba hemijsko čistiti najmanje dva puta godišnje. Time ćete se riješiti kućnih grinja, koje često žive u takvim proizvodima i mogu izazvati alergijske reakcije.

Terapija lekovima

Liječenje lijekovima igra značajnu ulogu u eliminaciji štetnih simptoma atopijskog dermatitisa. Izbor lijeka direktno ovisi o tome koju manifestaciju treba eliminirati. U liječenju bolesti koriste se i kožni oblici i sistemske injekcije i tablete.

Lokalni tretman

Protuupalne masti, kreme i suspenzije (boje). Ovo uključuje " Tsindol", "Elidel", "Triderm", "Ketotifen“i mnoga druga sredstva. Ovi lijekovi imaju protuupalni učinak i pomažu u borbi protiv upale. Mnogi lijekovi se kombiniraju. Mogu sadržavati antibiotike u malim koncentracijama. Takvi lijekovi se obično dobro podnose i ne izazivaju sistemske nuspojave. Propisuju se, po pravilu, 2-3 puta dnevno u trajanju od 10-14 dana. U težim slučajevima bolesti mogu se koristiti duže vrijeme, dok se u potpunosti ne eliminišu nepovoljni simptomi bolesti.
Hormonske masti. Koristi se za dugotrajne bolesti. Nema potrebe da se plašite upotrebe takvih lekova. Sadržaj glukokortikosteroidnih hormona u njima je prilično mali. Takvi lijekovi jednostavno ne mogu izazvati sistemske nuspojave. Većina lokalnih lijekova sadrži beklometazon ili prednizolon u malim koncentracijama. U liječenju možete koristiti Advantan, Elokom i mnoge druge masti odobrene za pedijatrijsku praksu.
Lijekovi za desenzibilizaciju. Liječnici često propisuju antihistaminike kako bi uklonili jak svrab. To bi mogao biti Suprastin, kao i Fenistil, lijekovi na bazi desloratadina. Mnogi od lijekova se koriste za djecu stariju od dvije godine. Ovi lijekovi mogu eliminirati tešku upalu i nositi se s iscrpljujućim svrabom. Takvi lijekovi se propisuju u toku 10-14 dana.

Oblici tableta mogu se koristiti i mjesec dana ili više od trenutka kada se eliminišu štetni simptomi egzacerbacije. Za ublažavanje svraba možete koristiti kalcijum glukonat. Pomaže u otklanjanju umjerene manifestacije ovog nepovoljnog simptoma.

Stimulatori ćelijskih membrana. Imaju mehanizam djelovanja sličan djelovanju antihistaminika. U pedijatrijskoj praksi se koriste relativno nedavno. Djeca ih dosta dobro podnose. Praktično nema nuspojava od upotrebe. Ketotifen se često propisuje. Ovaj lijek se koristi za djecu stariju od tri godine. Kurs je propisan za 2-3 mjeseca. Plan liječenja bira ljekar koji prisustvuje. Za pravilno ukidanje lijeka potrebno je postupno smanjenje doze.
Lijekovi koji podržavaju imunitet. Djeci s atopijskim dermatitisom se često savjetuje da održavaju dobru crijevnu mikrofloru. U tu svrhu propisuju se različiti lijekovi koji sadrže žive bifidobakterije ili laktobacile. Takve lijekove treba koristiti u kursevima: 2-3 puta godišnje. Za uklanjanje toksičnih proizvoda iz tijela koriste se enterosorbenti: "Polysorb", tablete s aktivnim ugljenom, "Enterosgel".

Da li su tretmani vode dozvoljeni?

Da bi koža ostala dovoljno hidratizirana tokom pogoršanja atopijskog dermatitisa, mora se hidratizirati. Čak i tokom akutnih manifestacija bolesti, beba se može kupati. Ne preporučuje se pranje bebe u kadi. To može pojačati svrab i dovesti do dodatnog isušivanja kože. Bolje je dati prednost jednostavnom higijenskom tušu.

Da biste smanjili svrab na vlasištu, možete koristiti posebne medicinske šampone. Takvi proizvodi imaju fiziološki neutralan pH i ne izazivaju iritaciju.

Higijenske procedure se mogu provoditi svakodnevno. Nakon toga je potrebno kožu tretirati ljekovitim mastima ili kremama. To će dodatno hidratizirati oštećenu kožu i eliminirati štetne manifestacije atopije.

Za vrlo malu djecu možete dodati izvarak celandina prilikom kupanja. Za pripremu uzmite 2-3 kašike zgnječenih listova i prelijte ih litrom ključale vode. Ostavite 3-4 sata. Čaša dobijenog odvarka dodaje se u kadu prilikom kupanja bebe. Dijete možete kupati pelinom ili infuzijom špage. Ove biljke blagotvorno djeluju na kožu i pomažu u sprječavanju infekcija rana koje nastaju tokom egzacerbacije.

šta jesti?

Nutriciona terapija atopijskog dermatitisa je veoma važna za lečenje bolesti. To Samo pridržavanje dijete tijekom cijelog života spriječit će česte egzacerbacije bolesti. Ovo je posebno važno za djecu koja imaju teške alergije na hranu na različite namirnice.

Pedijatri su razvili poseban sistem ishrane posebno za decu sa atopijskim dermatitisom i alergijskim oboljenjima.

Potpuno isključuje provocirajuću hranu koja ima jaka antigena svojstva i može izazvati alergije.

Sljedeće namirnice treba u potpunosti isključiti iz ishrane bebe:

Sve tropsko voće i povrće. Većina bobica je crvene ili bordo boje. Citrusi su takođe zabranjeni.
Plodovi mora i ribe koje žive u okeanu. Riječna riba se dodaje u prehranu postepeno. Potrebno je pratiti reakciju djeteta na uvođenje novog proizvoda.
Čokolade i drugi slatkiši koji sadrže kakao zrna.
Slatkiši i gazirani sokovi, koji sadrže mnoge hemijske boje i aditive za hranu.

Prehrana bebe s atopijskim dermatitisom mora uključivati sljedeće proizvode:

Visok sadržaj proteina. Savršeno za: nemasno meso peradi, teletinu, svježu govedinu i zeca. Fermentisani mlečni proizvodi treba da budu uključeni u ishranu vašeg deteta. Velika količina pravog proteina u kombinaciji s korisnim bifidobakterijama pomoći će djeci da ojačaju svoj imunološki sistem. U svaki obrok je bolje dodati neki određeni dozvoljeni proteinski proizvod.
Žitarice ili kaša. Može biti odličan dodatak ili prilog. Pomažu u opskrbi tijelu energijom i daju novu snagu za borbu protiv bolesti. Bolje je izmjenjivati različite žitarice. Sadrže velike količine vitamina B, kao i cink i selen. Ove tvari imaju pozitivan učinak na kožu, pa čak i pospješuju njeno zacjeljivanje.
Zeleno povrće. U periodu kada se pogoršanje smiri, možete dodati krompir i malo šargarepe. Odličan prilog za vrlo malu djecu bio bi kuhani karfiol (ili brokula). Svojim jelima možete dodati rendani krastavac. Povrće je odličan izvor nerastvorljivih dijetalnih vlakana. Potrebni su i za stvaranje zdrave crijevne mikroflore.
Voće. Ruskoj djeci se obično preporučuju jabuke i kruške. Sadržaj antigenskih komponenti u ovom voću je znatno niži nego u tropskom voću. Tokom akutnog perioda, trebali biste malo smanjiti potrošnju takvih proizvoda. Voće sadrži velike količine prirodnih šećera. To može negativno utjecati na obnovu stanične strukture kože i donekle narušiti funkcioniranje leukocita.
Dovoljna količina tečnosti. Za uklanjanje produkata raspadanja koji nastaju u tijelu tokom upalnog procesa potrebna je voda . Možete piti običnu prokuvanu vodu. Takođe je prihvatljivo konzumiranje voćnih napitaka ili kompota, pripremljenih od sušenih baštenskih jabuka ili krušaka. Bolje je izbjegavati bobičasto voće do perioda remisije.
Uzimanje vitamina. U periodu stroge dijete, koja je neophodna za vrijeme egzacerbacije, u djetetov organizam ulazi premalo korisnih mikroelemenata, pa je potrebno unošenje takvih tvari izvana. Sintetički kompleksi su odličan izvor raznih vitamina. Sadrže kombinaciju korisnih mikroelemenata neophodnih za rast i razvoj bebe. Trenutno su vitaminski preparati dostupni u obliku tableta za žvakanje, sirupa ili karamele. Takvi vitamini će donijeti radost djetetu, a također će pomoći u obnavljanju nedostatka korisnih mikroelemenata u tijelu.

Kako pravilno organizirati svoju dnevnu rutinu?

Veoma je važno da se deca sa atopijskim oboljenjima pridržavaju pravilne rutine. . Dnevna rutina mora uključivati drijemanje tokom dana. Bolje je provesti barem 3-4 sata na tome. Tokom takvog odmora obnavljaju se nervni i imuni sistem. Dijete dobija novu snagu za borbu protiv bolesti.

Noćni san treba da traje najmanje 8-9 sati. Za bebe u prvoj godini života - čak i do 12. U pravilu se nivo histamina smanjuje tokom spavanja. Ova supstanca nastaje tijekom akutne upalne reakcije i uzrokuje jak svrab. Smanjenje koncentracije histamina može smanjiti ovaj nepovoljan simptom. Ovo donosi određeno olakšanje bebi.

Tokom akutnog perioda bolesti, aktivne igre su značajno smanjene. Iscrpljujući svrab donosi veliku nelagodu bebama. Kada se u toku terapije eliminišu nepovoljni simptomi, deca počinju da se osećaju mnogo bolje i vraćaju se svom normalnom načinu života. Tokom akutnog perioda bolesti, bolje je ograničiti aktivnu fizičku aktivnost. Deca bi trebalo da se više odmaraju i pokušaju da se dobro naspaju.

Mogućnosti banjskog tretmana

Dugi tok bolesti često postaje hroničan. Simptomi koji se javljaju tokom egzacerbacije najbolje se leče u bolnici, au blagim slučajevima - kod kuće .

Remisija bolesti je odlično vrijeme za specijalizirano liječenje u sanatorijama ili zdravstvenim centrima.

Različite metode fizioterapije pozitivno utiču na tok bolesti. Za djecu sa dugotrajnom bolešću koriste se različite metode ultrazvučnog liječenja, magnetna i svjetlosna terapija, kao i induktotermalne metode. Obično se djetetu tokom boravka u Domu zdravlja prepisuje nekoliko različitih tehnika odjednom, u trajanju od 10-14 dana. U nekim slučajevima je indicirano duže liječenje, do tri sedmice.

Terapija u sanatorijumu ima veoma izražen klinički efekat. Redovnom primjenom takvog balneološkog tretmana značajno se smanjuje broj egzacerbacija bolesti. Djeca koja se podvrgavaju terapiji na moru primjetno jačaju imunitet. Joni mora pozitivno utiču na funkcionisanje ćelija imunog sistema, a takođe i liječe kožu.

Ljekari preporučuju da se djeca sa atopijskim dermatitisom podvrgavaju sanatorijsko-odmaralištu najmanje jednom godišnje. Bolje je to učiniti kada se pogoršanje smiri ili tokom remisije. Trajanje putovanja može biti 14-21 dan. Bolje je odabrati sanatorije koji se nalaze u neposrednoj blizini mora ili specijalizirane zdravstvene centre koji pružaju medicinske usluge za djecu sa atopijom i alergijskim kožnim oboljenjima.

Komplikacije

U početnoj fazi bolest se obično javlja bez značajnih štetnih posljedica. Nakon nekoliko egzacerbacija i upotrebe brojnih lijekova, dijete može doživjeti određene komplikacije bolesti.

Najčešći simptomi atopijskog dermatitisa su:

Razne gnojnice(kao rezultat dodavanja sekundarne bakterijske infekcije). Stafilokokna i streptokokna flora su česte. Obično beba može uneti klice dok češe predmete koji svrbe. Nakon toga, u roku od nekoliko sati upala se primjetno povećava i pojavljuje se gnoj.
Rane koje plaču često postaju inficirane.Čak i mala količina patogena dovoljna je da započne bakterijski infektivni proces. Ovi slučajevi zahtevaju hitnu konsultaciju sa lekarom i prepisivanje antibiotika. U teškim slučajevima bakterijskog procesa potrebna je hitna hospitalizacija.
Atrofične pojave na koži ili njeno izraženo stanjivanje. Obično se javljaju kao nuspojave nakon dugotrajne upotrebe kortikosteroidnih masti. Neka djeca mogu iskusiti alternativne obrasce. Umjesto područja istanjene kože, formiraju se guste kore (ili čak kraste). U takvim stanjima, prekinite sa upotrebom hormona i pređite na druge lekove. Tokom perioda takve apstinencije, djeci se propisuju imunomodulatorni lijekovi za normalizaciju narušene funkcije djetetovog imunološkog sistema.

Da li je invaliditet utvrđen?

Obično za djecu sa atopijskim dermatitisom utvrđivanje invaliditeta nije obavezno. Uz blagi tok bolesti i dovoljnu kontrolu, nema trajnog gubitka funkcije. Kod ove varijante bolesti, liječnici preporučuju liječenje egzacerbacija u klinici, uz obavezno praćenje od strane imunologa.

Adolescenti i mladi odrasli koji imaju dugi tok bolesti i brojne hospitalizacije radi liječenja egzacerbacija mogu se obratiti ITU radi pregleda. Stručni ljekari će pregledati svu medicinsku dokumentaciju djeteta i utvrditi prisustvo ili odsustvo znakova onesposobljavanja. Ako dijete ima znakove trajnog gubitka funkcije, može mu se dodijeliti grupa invaliditeta. Po pravilu, treći.

Prevencija egzacerbacija

Preventivne mjere pomažu u sprječavanju akutnih manifestacija bolesti i kontrolišu tok bolesti. Kada su u pitanju bebe s atopijskim dermatitisom, uvijek treba imati na umu prevenciju. Izbjegavanje kontakta s okidačem smanjuje rizik od mogućeg pogoršanja.

Da biste izbjegli pojavu neželjenih simptoma i akutnu fazu bolesti, trebali biste:

Obavezno se pridržavajte hipoalergenske dijete. Svi proizvodi sa jakim alergenim svojstvima potpuno su isključeni iz dijete bebe. Dozvoljena su samo neutralna jela koja ne sadrže alergene. Obroke treba davati nekoliko puta dnevno, u malim porcijama. Obavezno uključite kompletne proteine (u količini dovoljnoj za djetetov organizam).
Koristite samo hipoalergene materijale. Svi jastuci, posteljina i odjeća trebaju biti izrađeni od sintetičkih materijala s niskim alergenim svojstvima. Bolje je ne nositi predmete od prirodne svile ili vune. Jastuke treba čistiti najmanje jednom ili dva puta godišnje. Pokrivač takođe treba da bude profesionalno hemijsko očišćen.
Igračke, posuđe i pribor za jelo koji pripadaju djetetu obrađuju se u toploj vodi pomoću posebnih tekućina koje ne sadrže agresivne kemikalije. Takvi proizvodi obično imaju oznaku da su hipoalergeni i da ne mogu izazvati alergijske reakcije. Za djecu s atopijskim dermatitisom bolje je koristiti kućne kemikalije koje su odobrene za upotrebu od prvih dana nakon rođenja.
Upotreba antihistaminika prije početka cvatnje biljke. Posebno je potrebno za bebe sa alergijskim reakcijama na polen. Antihistaminici u profilaktičkim dozama će smanjiti vjerojatnost teške alergijske reakcije. Bolest može proći u suptilnijem obliku.
Jačanje imunološkog sistema. Pravilna ishrana sa dovoljno vlakana i vitamina, aktivne igre na svežem vazduhu biće odličan način za obnavljanje i aktiviranje imunog sistema. Djeca s atopijskim dermatitisom također ne smiju izbjegavati kaljenje i vodene procedure. Takve tehnike pozitivno utiču na imunološki sistem, a takođe poboljšavaju raspoloženje i normalizuju san.
Dugotrajno dojenje. Naučnici iz mnogih zemalja su dokazali da zaštitna antitela ulaze u organizam bebe zajedno sa majčinim mlekom. To vam omogućava da zaštitite djetetovo tijelo od raznih zaraznih patologija i smanjite rizik od razvoja mogućih alergijskih reakcija. Majčino mleko takođe pomaže u normalizaciji bebine crevne mikroflore i pomaže u jačanju imunološkog sistema.
Održavanje higijenskih pravila. Dječije sobe za djecu sklonu alergijskim reakcijama trebalo bi mnogo češće čistiti. Postizanje potpuno sterilnih uslova nije neophodno. Mnogo važnije je samo čist i svježe opran pod. Obavezno provetrite prostoriju. Ovo poboljšava razmjenu zraka u dječjoj sobi i čak pomaže u smanjenju koncentracije patogenih mikroba u zraku.
Redovne šetnje na svežem vazduhu. Dovoljna insolacija ima pozitivan efekat na imuni sistem. Sunčeve zrake stimulišu nervni sistem i takođe pomažu u normalizaciji nivoa hormona. Šetnja na svežem vazduhu je veoma važna za bebe. Pomažu u obnavljanju imuniteta.

Atopijski dermatitis se vrlo često javlja kod djece različitog uzrasta. Tijek bolesti u većini slučajeva postaje kroničan. Redovno praćenje, preventivne mjere, kao i pravovremeno i kompetentno liječenje egzacerbacija pomoći će u kontroli razvoja bolesti i poboljšanju kvalitete života bebe.

U posljednjih nekoliko desetljeća alergijske bolesti postale su neobično raširene: prema službenim statistikama, danas 30-40% svjetske populacije pati od alergija. Posebno zabrinjava porast incidencije alergija kod djece, kao i pojava teških, atipičnih oblika alergijskih bolesti, torpidnih prema tradicionalnim vidovima terapije, što je praćeno povećanjem potrošnje antialergijskih lijekova. Širom svijeta se godišnje potroši oko 12 milijardi dolara na njihovu kupovinu, a uprkos tome, incidencija, na primjer, atopijskog dermatitisa (AD) se udvostručila u posljednjih 20 godina. Prema službenim statistikama, u Rusiji je AD prvi put dijagnosticiran kod 240-250 ljudi na 100 hiljada ispitane populacije.

Osnovni faktor u nastanku alergijskih bolesti je genetski određena predispozicija za IgE odgovor, pri čemu nije nasljedna bolest kao takva, već skup genetskih faktora koji doprinose nastanku alergijske patologije. Trenutno se razmatra mogućnost učešća oko 20 gena u nastanku alergija. Utvrđeno je da su geni odgovorni za njegov razvoj lokalizirani na kromosomima 5, 6, 11 i 14. Geni koji kodiraju proizvodnju IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-9, IL-13, CSF-GM lokalizirani su na hromozomu 5q31-33, stoga je jedan od glavnih hromozoma povezanih sa razvoj atopije. Poslednjih godina otkrivena je veza između atopijskih bolesti i određenih antigena glavnog kompleksa histokompatibilnosti, a posebno je utvrđena pozitivna povezanost atopijskog dermatitisa sa HLA antigenima A24, -B5, -B9, -B12 i -B27.

Dakle, osnova za nastanak AD su nasljedne IgE posredovane alergijske reakcije, koje su posljedica senzibilizacije organizma na različite grupe egzoalergena. Međutim, za sprovođenje imunog odgovora zavisnog od IgE, potrebni su odgovarajući nepovoljni spoljašnji i unutrašnji faktori, nazvani faktori rizika.

Glavni faktori rizika za razvoj atopije općenito, a posebno AD u ranim fazama su patologija trudnoće, bolesti koje su pretrpjele tijekom trudnoće, posebno razne virusne infekcije, nepridržavanje hipoalergenske prehrane, pušenje i druge loše navike, prijetnje. pobačaja i nefropatije kod trudnica. U početnim fazama razvoja djeteta faktori rizika za razvoj AD mogu uključivati umjetno hranjenje, nepravilnu ishranu i kasno dojenje. Pokazalo se i da je stvaranje krvnog tlaka uzrokovano funkcionalnim poremećajima gastrointestinalnog trakta: refluksom, bilijarnom diskinezijom, kao i disbakteriozom, helmintozom, prisustvom žarišta kronične infekcije u nazofarinksu ili usnoj šupljini, što doprinosi stvaranje bakterijske senzibilizacije i izazivaju hiperprodukciju IgE. Važni faktori koji doprinose nastanku AD su i česte respiratorne bolesti, posebno u ranoj dobi, te prisustvo žarišta hronične infekcije kod pacijenata u nazofarinksu i usnoj duplji. Utvrđena je direktna veza između nivoa ukupnog IgE i prisustva žarišta bakterijske infekcije. Tako je kod pacijenata sa alergijskim dermatozama koji imaju žarišta hronične infekcije nivo ukupnog IgE tri puta veći nego kod dece sa alergijskim lezijama kože bez žarišta hronične infekcije. Štoviše, najčešće se bilježi preosjetljivost na stafilokoke i gljivice roda Candida. Prisustvo žarišta hronične infekcije doprinosi perzistentnom, rekurentnom toku AD. S druge strane, česta i pretjerana upotreba antibakterijskih lijekova ili njihovih kombinacija uzrokuje poremećaj normalne crijevne mikrobiocenoze, određuje brzinu nastanka crijevne disbioze, što zauzvrat pogoršava tok atopijskog dermatitisa.

Poremećaji integrativne funkcije centralnog i autonomnog nervnog sistema takođe igraju važnu ulogu u nastanku i recidivnom toku AD. Pokazalo se da se kod pacijenata sa atopijskim dermatitisom u toku razvoja bolesti formiraju neuropsihički poremećaji, karakterološke karakteristike i poremećaji u funkcionisanju autonomnog nervnog sistema.

Uzročni faktori, a prema definiciji Leunga (1996) imunološki stimulansi atopije, posebno krvni pritisak, uključuju alergene, infektivne agense i iritanse.

Uloga alergena

Alergeni u hrani. Brojne studije su dokazale vodeću ulogu prehrambenih i inhalacijskih alergena u formiranju krvnog pritiska. U ranom djetinjstvu i predškolskom uzrastu najčešći su alergeni prehrambeni, a u starijim dobnim grupama - inhalacijski. Nezrelost i nedovoljna diferencijacija funkcija različitih dijelova gastrointestinalnog trakta doprinose tome da se alergije na hranu češće razvijaju kod djece nego kod odraslih. U suštini, alergija na hranu je početna senzibilizacija, na čijoj pozadini se, zbog sličnosti antigenske strukture i razvoja unakrsnih alergijskih reakcija, formira preosjetljivost na druge vrste alergena (pelud, kućni, epidermalni).

Učestalost alergija na hranu u prvih 5 godina djetetovog života nadmašuje inhalacijske alergije više od 6 puta. Štaviše, 30% djece koja pate od alergija na hranu s dokazanom IgE-posredovanom senzibilizacijom postaje tolerantno na hranu u roku od 3 godine, 40% unutar 6 godina, a 53% unutar 12 godina nakon propisivanja razumne individualne hipoalergenske dijete. Ovi podaci dalje ukazuju na to da se čak i genetski određene alergijske manifestacije mogu spriječiti mjerama eliminacije koje uključuju izbjegavanje kontakta sa uzročnim alergenom.

Iako je povezanost alergije na hranu i krvnog tlaka potvrđena brojnim studijama, treba priznati da mnogi pacijenti, posebno odrasli, ne povezuju pogoršanje kožnog procesa s poremećajem prehrane. Međutim, ovo pitanje ostaje kontroverzno, budući da je odsustvo takvog odnosa najvjerovatnije uočeno kod neatopijskih pacijenata.

Inhalacijski alergeni. U nastanku egzacerbacija krvnog pritiska podjednako važnu ulogu imaju i inhalacijski alergeni. Direktan utjecaj inhalacijskih alergena na razvoj kožnih manifestacija potvrđen je tijekom eksperimenata primjenom patch testova s ekstraktom grinja kućne prašine: testovi su postavljeni na već oštećena područja kože pacijenata s AD, zbog čega je došlo do izražene egzacerbacije uočen je kožni proces. Pokazalo se da najvažniju ulogu u razvoju i održavanju krvnog pritiska imaju kućni alergeni: grinje, sama kućna prašina, žohari, kao i alergeni epiderme i gljivice. Epitel, pljuvačka i izmet domaćih toplokrvnih životinja također treba prepoznati kao aktivne uzročnike alergena koji mogu izazvati trenutnu alergijsku reakciju, te stoga bolesnici s AD trebaju izbjegavati ponovljeni kontakt sa životinjama čak i u odsustvu respiratornih manifestacija alergije. Preosjetljivost na spore plijesni, što uključuje: Penicillium, Aspergillus, Cladosporium, Alternaria, Mucor itd. Neke od ovih gljiva se razmnožavaju formiranjem spora tokom cijele godine (npr. Aspergillus, Penicillium), drugi koji žive na biljkama - u proljeće, ljeto i jesen (npr. Cladosporium, Alternaria). Kod pacijenata koji su senzibilizirani na plijesni, češće nego kod drugih, pojavljuju se promjene na koži karakteristične za gljivičnu infekciju uzrokovanu Pityrosporum ovale.

Polenski alergeni također imaju veliki utjecaj na razvoj kože i pratećih respiratornih manifestacija kod pacijenata s AD. Međutim, takve pacijente ne karakterizira uvijek sezonska izmjena relapsa i remisija AD povezanih s oprašivanjem biljaka. Kod nekih pacijenata, uprkos prisutnosti senzibilizacije na polenske alergene, postoji klinička remisija kožnog procesa, ali istovremeno postoje kliničke manifestacije polenske groznice u ljetnim mjesecima. Nasuprot tome, posmatrali smo pacijente sa pogoršanjem krvnog pritiska tokom sezone peludne groznice, koja se javljala bez respiratornih manifestacija peludne groznice.

Alergeni na lijekove. Jedan od faktora rizika za nastanak kožnih manifestacija AD, posebno njegovih teških oblika, je nerazumna i često nekontrolirana upotreba lijekova ili njihovih kombinacija. To je s jedne strane zbog nerazumijevanja etiološke uloge različitih grupa lijekova u nastanku AD od strane liječnika, as druge strane zbog raširene primjene samoliječenja, što je zbog dostupnosti veliki broj farmakoloških lijekova bez recepta na našem tržištu. Naša vlastita zapažanja su pokazala da su u slučaju intolerancije na lijekove kod pacijenata sa AD, uzročni alergeni antibiotici (u 90% slučajeva) - penicilin i njegovi polusintetski derivati, sulfonamidni lijekovi, lokalni anestetici, nesteroidni protuupalni lijekovi, B. vitamini.Intolerancija na lekove može se manifestovati u vidu pogoršanja krvnog pritiska, Quinckeovog edema i urtikarije, napada otežanog disanja. Tako visok procenat reakcija na antibiotike kod pacijenata sa AD može biti povezan sa prisustvom senzibilizacije na gljivične alergene, oba egzogena ( Alternaria, Cladosporium, Penicillium), i endogeni ( Candida albicans, Pityrosporum ovale), koji imaju zajednička antigena svojstva sa antibioticima.

Uloga infekcije kože. Poznato je da kod AD dolazi do disbalansa Th1/Th2 ćelija i narušavanja nespecifičnog imuniteta i barijernih svojstava kože, što objašnjava podložnost AD bolesnika različitim infektivnim procesima uzrokovanim virusima, bakterijama i gljivicama. Virusne infekcije uključuju Herpes simplex, Varicella, virus bradavica i molluscum contagiosum. Površinske gljivične infekcije kože također su česte u okruženju AD. Jones i ostali su otkrili trostruko povećanje incidencije kožnih infekcija zbog Trychophyton rubrum, među pacijentima sa AD u poređenju sa neatopijskim kontrolama.

Pityrosporum ovale(aka Malassezia furfur) može djelovati i kao patogen kod atopijskog dermatitisa. Pitorosporum ovale je lipofilna gljivica kvasca koja nije dermatofit; kod zdravih ljudi prisutan je na koži u obliku spora. Međutim, pod povoljnim uslovima može se transformisati u micelijski oblik, izazivajući tako patološke promene na koži. Mnogi autori su pokazali da se kod pacijenata sa AD, posebno kada je kožni proces lokalizovan u grudima, vlasištu i vratu, specifična IgE antitijela na Pityrosporum ovale, što je u korelaciji s pozitivnim kožnim testovima s njegovim ekstraktom. Primjena sistemskih i lokalnih antifungalnih lijekova u takvim slučajevima može značajno poboljšati tok krvnog tlaka. Jedan od značajnih razloga rekurentnog toka AD je i značajna kolonizacija patogene flore na površini kože, zbog prisustva aktivnih adhezina u ćelijskom zidu mikroorganizama, koji podržavaju senzibilizaciju bakterija i hiperprodukciju IgE. Najveća pažnja posvećena je ulozi Staphylococcus aureus u razvoju AD, posebno njegovih teških oblika. Poznato je da 80-95% pacijenata ima krvni pritisak Staphylococcus aureus je dominantni mikroorganizam otkriven na zahvaćenim područjima kože. Gustina Staphylococcus aureus na nezahvaćenoj koži pacijenata krvni pritisak može dostići 107 jedinica koje formiraju kolonije po 1 cm2. Nedavna istraživanja to sugeriraju Staphylococcus aureus, koji je proizvođač enterotoksina koji imaju svojstva superantigena koji stimulišu aktivaciju T ćelija i makrofaga, može pojačati ili održati upalni proces u koži pacijenata sa AD. Budući da su stafilokokni enterotoksini prirodni proteini s molekularnom težinom od 24-30 Kd, sugerirano je da mogu djelovati kao alergeni. Postoji direktna korelacija između težine AD i broja kolonija Staphylococcus aureus, izolovan sa kože pacijenata. Neki autori smatraju da primjena sistemskih antibiotika značajno smanjuje manifestacije AD, što je vjerovatno posljedica njihovog supresivnog djelovanja na superantigene. Staphylococcus aureus. Prema našim podacima, sistemska antibakterijska terapija zaustavlja egzacerbaciju sekundarne infekcije kože, ali istovremeno često pogoršava tok dermatitisa, što se može objasniti unakrsnom senzibilizacijom na plijesni.

Pacijenti s AD, kao i pacijenti s atopijom općenito, često reagiraju na različite nespecifične podražaje, koji uključuju:

lokalni iritansi: uska, vunena ili sintetička odjeća, krzneni predmeti, uštirkana posteljina, sprejevi, parfemi, dezodoransi, deterdženti, mirisni i iritantni sapuni, kreme, tvrda voda prilikom tuširanja;
vremenski i sezonski faktori: oštre fluktuacije temperature i vlažnosti;
emocionalni faktori i fizička aktivnost mogu dovesti do pojačanog svraba i pogoršanja simptoma bolesti;
hormonalni faktori: menstruacija, trudnoća, menopauza. Utvrđeno je da se pogoršanje krvnog pritiska uočava u predmenstrualnom periodu kod 33% žena, a tokom trudnoće kod 52% pacijentica. Očigledno je to zbog promjena u nivou polnih hormona. Poznato je da potonje može uticati na tok alergijske upale;
klimatski faktori: hladno godišnje doba (jesen, zima) i nagle klimatske promjene.

Dakle, genetska predispozicija za AD može se manifestovati pod uticajem niza nepovoljnih faktora okoline. Stoga je u režimu liječenja AD primarna prevencija senzibilizacije, koja se sastoji od mjera eliminacije, na prvom mjestu.

Režim liječenja krvnog tlaka

Primarna prevencija senzibilizacije kod pacijenata: eliminacione dijete; zaštitni režimi koji predviđaju isključenje kontakta sa uzročnim alergenima; deterdženti, hemikalije i druge hemikalije; gruba odjeća (vuna, sintetika); odsustvo iznenadnih temperaturnih efekata; odsutnost stresnih situacija koje mogu izazvati pojačan svrbež i manifestacije dermatitisa.
Ublažavanje pogoršanja bolesti.
Praćenje stanja alergijske upale (osnovna terapija: eksterna terapija, lokalni kortikosteroidi, antihistaminici, lijekovi za stabilizaciju membrane).
Korekcija pratećih bolesti.
Korekcija imunoloških poremećaja koji prate AD.

Književnost

Balabolkin I. I., Efimova A. A., Avdeenko N. V. et al. Utjecaj faktora okoline na prevalenciju i tok alergijskih bolesti kod djece // Imunologija. 1991. br. 4. str. 34-37.
Smirnova G.I. Alergijske dermatoze kod djece. M., BUK, doo 1998. 299 str.
Coorson W. O. C. M. Genetika, atopija i astma // Allergol. Intern. 1996. V. 45. P. 3.
Leung D. Y. M. Current Allergy And Clinical Immunology. 1996. P. 24-29.
Balabolkin I. I., Grebenyuk V. N. Atopijski dermatitis kod djece. M., Medicina. 1999. 238 str.
Toropova N. P., Sinyavskaya O. A. Ekcem i neurodermatitis kod djece, 3. izd. Sverdlovsk, 1993. 447 str.
Cabon N. et al. Kontaktna alergija na aeroalergene kod djece s atopijskim dermatitisom: usporedba s alergijskim kontaktnim dermatitisom // Kontaktni dermatitis. 1996. V. 35. P. 27-32.
Jones H. E., Reinhard J. H., Rinaldi M. Klinički mikološki i imunološki pregled za dermatofitozu // Arch. Dermatol. 1973. 107. P. 217-222.
Faergemann J. Pityrosporum kvasci - što je novo? // Mycoses, 1997. V. 40. Suppl. 1. P. 29-32.
Werfel T., Kapp A. Uloga faktora okoline u provokaciji atopijskog dermatitisa // Allergy Clin. Immunol. 1999. V. 11. P. 49-54.
Pytsky V. I., Adrianova N. V., Artomasova A. R. Alergijske bolesti. M., 1999. 455 str.
Kemmett D., Tidman M. J. Utjecaj menstrualnog ciklusa i trudnoće na atopijski dermatitis // Br. J. Dermatol. 1991. V. 125. P. 59-61.
Balsano G., Fuschillo S., Melillo G., Bonini S. Astma i spolni hormoni // Alergija. 2001. V. 56. br. 1. str. 13-20.

U posljednjih nekoliko desetljeća alergijske bolesti postale su neobično raširene: prema službenim statistikama, danas 30-40% svjetske populacije pati od alergija. Posebno zabrinjava porast incidencije alergija kod djece, kao i pojava teških, atipičnih oblika alergijskih bolesti, torpidnih prema tradicionalnim vidovima terapije, što je praćeno povećanjem potrošnje antialergijskih lijekova. U svijetu se na njihovu kupovinu godišnje potroši oko 12 milijardi dolara, a uprkos tome, incidencija, na primjer, atopijskog dermatitisa (AD) se udvostručila u posljednjih 20 godina. Prema službenim statistikama, u Rusiji je AD prvi put dijagnosticiran kod 240-250 ljudi na 100 hiljada ispitane populacije.

Osnovni faktor u nastanku alergijskih bolesti je genetski određena predispozicija za IgE odgovor, pri čemu nije nasljedna bolest kao takva, već kombinacija genetskih faktora koji doprinose nastanku alergijske patologije. Trenutno se razmatra mogućnost učešća oko 20 gena u nastanku alergija. Utvrđeno je da su geni odgovorni za njegov razvoj lokalizirani na kromosomima 5, 6, 11 i 14. Geni koji kodiraju proizvodnju IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-9, IL-13, CSF-GM lokalizirani su na hromozomu 5q31-33, stoga je jedan od glavnih hromozoma povezanih sa razvoj atopije. Poslednjih godina otkrivena je veza između atopijskih bolesti i određenih antigena glavnog kompleksa histokompatibilnosti, a posebno je utvrđena pozitivna povezanost atopijskog dermatitisa sa HLA antigenima A24, -B5, -B9, -B12 i -B27 .

Glavni faktori rizika za razvoj atopije općenito, a posebno AD u ranim fazama su patologija trudnoće, bolesti koje su pretrpjele tijekom trudnoće, posebno razne virusne infekcije, nepridržavanje hipoalergenske prehrane, pušenje i druge loše navike, prijetnje. pobačaja i nefropatije kod trudnica. U početnim fazama razvoja djeteta faktori rizika za razvoj AD mogu uključivati umjetno hranjenje, nepravilnu ishranu i kasno dojenje. Pokazalo se i da je stvaranje krvnog tlaka uzrokovano funkcionalnim poremećajima gastrointestinalnog trakta: refluksom, bilijarnom diskinezijom, kao i disbakteriozom, helmintozom, prisustvom žarišta kronične infekcije u nazofarinksu ili usnoj šupljini, što doprinosi stvaranje bakterijske senzibilizacije i izazivaju hiperprodukciju IgE. Važni faktori koji doprinose nastanku AD su i česte respiratorne bolesti, posebno u ranoj dobi, te prisustvo žarišta hronične infekcije kod pacijenata u nazofarinksu i usnoj duplji. Utvrđena je direktna veza između nivoa ukupnog IgE i prisustva žarišta bakterijske infekcije. Tako je kod pacijenata sa alergijskim dermatozama koji imaju žarišta hronične infekcije nivo ukupnog IgE tri puta veći nego kod dece sa alergijskim lezijama kože bez žarišta hronične infekcije. Štoviše, najčešće se bilježi preosjetljivost na stafilokoke i gljivice roda Candida. Prisustvo žarišta hronične infekcije doprinosi perzistentnom, rekurentnom toku AD. S druge strane, česta i prekomjerna upotreba antibakterijskih lijekova ili njihovih kombinacija uzrokuje poremećaj normalne crijevne mikrobiocenoze i određuje brzinu nastanka crijevne disbioze, što zauzvrat pogoršava tok atopijskog dermatitisa.

Uzročni faktori, a prema definiciji Leunga (1996) imunološki stimulansi atopije, posebno krvni pritisak, uključuju alergene, infektivne agense i iritanse.

Uloga alergena.

Alergeni u hrani. Brojne studije su dokazale vodeću ulogu prehrambenih i inhalacijskih alergena u formiranju krvnog pritiska. U ranom djetinjstvu i predškolskom uzrastu najčešći su alergeni prehrambeni, a u starijim dobnim grupama - inhalacijski. Nezrelost i nedovoljna diferencijacija funkcija različitih dijelova gastrointestinalnog trakta doprinose tome da se alergije na hranu češće razvijaju kod djece nego kod odraslih. U suštini, alergija na hranu je početna senzibilizacija na čijoj pozadini se, zbog sličnosti antigenske strukture i razvoja unakrsnih alergijskih reakcija, formira preosjetljivost na druge vrste alergena (pelud, kućni, epidermalni).

Inhalacijski alergeni. U nastanku egzacerbacija krvnog pritiska podjednako važnu ulogu imaju i inhalacijski alergeni. Direktan utjecaj inhalacijskih alergena na razvoj kožnih manifestacija potvrđen je tijekom eksperimenata primjenom patch testova s ekstraktom grinja kućne prašine: testovi su postavljeni na već oštećena područja kože pacijenata s AD, zbog čega je došlo do izražene egzacerbacije uočen je kožni proces. Pokazalo se da najvažniju ulogu u razvoju i održavanju krvnog pritiska imaju kućni alergeni: grinje, sama kućna prašina, žohari, kao i alergeni epiderme i gljivice. Epitel, pljuvačka i izmet domaćih toplokrvnih životinja također treba prepoznati kao aktivne uzročnike alergena koji mogu izazvati trenutnu alergijsku reakciju, te stoga bolesnici s AD trebaju izbjegavati ponovljeni kontakt sa životinjama čak i u odsustvu respiratornih manifestacija alergije. Preosjetljivost na spore gljivica plijesni, koje uključuju Penicillium, Aspergillus, Cladosporium, Alternaria, Mucor itd., također igra značajnu ulogu u razvoju AD. Neke od ovih gljiva se razmnožavaju stvaranjem spora tijekom cijele godine (npr. Aspergillus, Penicillium), drugi, koji žive na biljkama, -- proleće, leto i jesen (na primer, Cladosporium, Alternaria). Pacijenti osjetljivi na plijesan imaju veću vjerovatnoću od drugih da razviju promjene na koži karakteristične za gljivičnu infekciju uzrokovanu Pityrosporum ovale.

Alergeni na lijekove. Jedan od faktora rizika za nastanak kožnih manifestacija AD, posebno njegovih teških oblika, je nerazumna i često nekontrolirana upotreba lijekova ili njihovih kombinacija. To je s jedne strane zbog nerazumijevanja etiološke uloge različitih grupa lijekova u nastanku AD od strane liječnika, as druge strane zbog raširene primjene samoliječenja, što je zbog dostupnosti veliki broj farmakoloških lijekova bez recepta na našem tržištu. Naša vlastita zapažanja su pokazala da su u slučaju intolerancije na lijekove kod pacijenata sa AD, uzročni alergeni antibiotici (u 90% slučajeva) - penicilin i njegovi polusintetski derivati, sulfa lijekovi, lokalni anestetici, nesteroidni protuupalni lijekovi, B Intolerancija na lekove može se manifestovati u vidu pogoršanja krvnog pritiska, Quinckeovog edema i urtikarije, napada otežanog disanja. Tako visok procenat reakcija na antibiotike kod pacijenata sa AD može biti povezan sa prisustvom senzibilizacije na gljivične alergene, kako egzogene (Alternaria, Cladosporium, Penicillium) tako i endogene (Candida albicans, Pityrosporum ovale), koji imaju zajednička antigena svojstva sa antibioticima. .

Uloga infekcije kože. Poznato je da kod AD dolazi do disbalansa Th1/Th2 ćelija i narušavanja nespecifičnog imuniteta i barijernih svojstava kože, što objašnjava podložnost AD bolesnika različitim infektivnim procesima uzrokovanim virusima, bakterijama i gljivicama. Virusne infekcije uključuju Herpes simplex, Varicella, virus bradavica i molluscum contagiosum. Površinske gljivične infekcije kože također su česte u okruženju AD. Jones i saradnici su otkrili trostruko povećanje incidencije kožnih infekcija uzrokovanih Trychophyton rubrum među pacijentima s AD u usporedbi s nenatopijskim kontrolama.

Pityrosporum ovale (aka Malassezia furfur) također može djelovati kao patogen kod atopijskog dermatitisa. Pitorosporum ovale je lipofilna gljivica kvasca koja nije dermatofit; kod zdravih ljudi prisutan je na koži u obliku spora. Međutim, pod povoljnim uslovima može se transformisati u micelijski oblik, izazivajući tako patološke promene na koži. Mnogi autori su pokazali da se kod pacijenata sa AD, posebno kada je kožni proces lokalizovan u grudima, vlasištu i vratu, u krvi otkrivaju specifična IgE antitijela na Pityrosporum ovale, što je u korelaciji s pozitivnim kožnim testovima s njegovim ekstraktom. Primjena sistemskih i lokalnih antifungalnih lijekova u takvim slučajevima može značajno poboljšati tok krvnog tlaka. Jedan od značajnih razloga rekurentnog toka AD je i značajna kolonizacija patogene flore na površini kože, zbog prisustva aktivnih adhezina u ćelijskom zidu mikroorganizama, koji podržavaju senzibilizaciju bakterija i hiperprodukciju IgE. Najveća pažnja posvećena je ulozi Staphylococcus aureus u nastanku AD, posebno njegovih teških oblika. Poznato je da je kod 80-95% pacijenata sa AD Staphylococcus aureus dominantni mikroorganizam otkriven na zahvaćenim područjima kože. Gustoća Staphylococcus aureus na nezahvaćenoj koži kod pacijenata sa AD može dostići 107 jedinica koje formiraju kolonije po 1 cm2. Novija istraživanja pokazuju da je Staphylococcus aureus, koji proizvodi enterotoksine koji imaju svojstva superantigena koji stimuliraju aktivaciju T stanica i makrofaga, sposoban intenzivirati ili održati upalni proces u koži pacijenata s AD. Budući da su stafilokokni enterotoksini prirodni proteini s molekularnom težinom od 24-30 Kd, sugerirano je da mogu djelovati kao alergeni. Postoji direktna korelacija između težine AD i broja kolonija Staphylococcus aureus izoliranih iz kože pacijenata. Neki autori smatraju da primena sistemskih antibiotika značajno smanjuje manifestacije AD, što je verovatno posledica njihovog supresivnog dejstva na superantigene Staphylococcus aureus. Prema našim podacima, sistemska antibakterijska terapija zaustavlja egzacerbaciju sekundarne infekcije kože, ali istovremeno često pogoršava tok dermatitisa, što se može objasniti unakrsnom senzibilizacijom na plijesni.

· Režim liječenja krvnog tlaka
Primarna prevencija senzibilizacije pacijenata:
· eliminacione dijete;

zaštitni režimi koji predviđaju isključenje kontakta sa uzročnim alergenima; deterdženti, hemikalije i druge hemikalije; gruba odjeća (vuna, sintetika); odsustvo iznenadnih temperaturnih efekata; odsutnost stresnih situacija koje mogu izazvati pojačan svrbež i manifestacije dermatitisa.

Ublažavanje pogoršanja bolesti.

Kontrola stanja alergijske upale (osnovna terapija: eksterna terapija, lokalni kortikosteroidi, antihistaminici, lijekovi za stabilizaciju membrane).

Široka rasprostranjenost atopijskog dermatitisa među dječijom populacijom, bez obzira na nacionalnu i teritorijalnu pripadnost, sugerira da bi u identifikaciji faktora rizika i planiranju na osnovu toga djelotvornih i stvarnih preventivnih mjera moglo biti najkorisnije uzeti u obzir karakteristike ovih faktora, ovisno o pripadnosti djece različitim državama i nacionalnostima. Značajna rasprostranjenost kavkaske i mongoloidne populacije omogućila je, prije svega, da se obrati pažnja na djecu ove dvije populacije, te da se na primjeru djece Ulan Batora i Tvera u komparativnoj analizi pokuša identificirati zajedničko i različiti faktori faktora rizika za nastanak atopijskog dermatitisa kod dece bele i mongoloidne populacije. Kriterijumi za identifikaciju faktora rizika trebaju biti jednostavni i pristupačni, ispunjavajući ciljeve skrining studije.

Međutim, u posljednje vrijeme sve veću pažnju privlače i neimuni mehanizmi. S tim u vezi, postaje značajno među faktorima rizika identifikovati one koji daju dominantan doprinos neimunim i imunološkim mehanizmima, a posebno neurološkim i imunološkim komponentama patogeneze atopijskog dermatitisa kod dece, posebno u komparativnom aspektu različite populacije.

Skrining pregledi i monitoring su obavljeni u Tveru (Rusija) i Ulan Batoru (Mongolija).

U odabranim grupama sve djece urađena je analiza uz naknadnu statističku obradu sljedećih karakteristika: spol, starost, učestalost svih identifikovanih bolesti dobijenih na osnovu proučavanja podataka o traženju medicinske pomoći u klinici i bolnici tokom akutnog i druge bolesti, uzimajući u obzir premorbidnu pozadinu, učestalost alergijskih reakcija, promjene u limfnim čvorovima, prisutnost disbakterioze i druge disfunkcije gastrointestinalnog trakta, anemiju, kronične bolesti, stomatitis, promjene u timusnoj žlijezdi, prirodu hranjenja, porodništvo anamneza, promjene na krajnicima.

Pored analize dobijenih anamnestičkih, kliničkih i kontrolnih podataka, 2005. godine provedene su studije parametara imunološkog statusa dostupnih u Ulan Batoru i Tveru i pogodnih za skrining studije kod djece odabrane slučajnim uzorkovanjem.

U ovom istraživanju pokušano je da se utvrdi uticaj različitih faktora rizika koji se odnose na faktore koji utiču na formiranje zdravlja dece i razvoj atopijskog dermatitisa kod dece bele i mongoloidne populacije, kao i da se utvrde razlike u faktorima rizika u djece ove dvije populacije.

Na osnovu literaturnih podataka odabrani su sljedeći faktori rizika:

Prenatalno: ovo je rizična grupa na koju je prilično teško utjecati, au nekim slučajevima gotovo nemoguće. To je zbog činjenice da su neki faktori nekontrolisani ili uslovno kontrolisani. To uključuje klimatske i geografske karakteristike regiona, povećano zagađenje, zagađenje gasovima, povećan sadržaj štetnih materija kao što su azotni oksid, formaldehid, sumpor oksid. S obzirom da ovi faktori utiču na svu decu bez izuzetka, a da je pod uticajem kompleksa faktora moguć razvoj takve bolesti kao što je atopijski dermatitis, nismo proučavali uticaj ovih praktično nekontrolisanih makroekoloških faktora na decu koja su odvedena na pregled. Kao prenatalni faktori rizika svrstani su i sljedeći pokazatelji: opterećena genealoška anamneza, hronične bolesti majke, hronični stres, loše navike majke, profesionalne opasnosti,

Perinatalni faktori rizika: nepovoljan tok trudnoće (gestoze kod trudnica, anemija, infekcije tokom trudnoće, opasnost od pobačaja, kombinovana patologija trudnoće); datum rođenja (prerano, kasno); komplikacije tokom porođaja (bez komplikacija, brz porođaj, zaplet pupčane vrpce, dugo bezvodno razdoblje, slab porođaj); put porođaja (carskim rezom, uz upotrebu akušerskih pomagala); plač novorođenčeta (vrištanje nakon mjera reanimacije); prisustvo oštećenja centralnog nervnog sistema tokom trudnoće ili porođaja (poremećena dinamika hemocerebrospinalne tečnosti, asfiksija, porođajna trauma, nedonoščad, hronična intrauterina hipoksija); vreme prvog dojenja (ne primenjuje se, tokom prvog sata, prvog dana, drugog dana, kasnije).

Postnatalni faktori rizika: patologija neonatalnog perioda (natalna povreda vratne kičme, perinatalna encefalopatija, pothranjenost, konjugaciona žutica, poremećena kolonizacijska rezistencija crijeva); dojenje (dijete nije primalo majčino mlijeko, dojenje do 3 mjeseca, do 6 mjeseci, do 12 mjeseci); dijete je zaraženo virusom herpes simplexa, citomegalovirusom, virusom hepatitisa, Epstein-Barr virusom; prisutnost ili odsutnost znakova crijevne disbioze; da li dijete pripada grupi često oboljele djece (učestalost akutnih respiratornih virusnih infekcija do 3 puta godišnje, 4 ili više akutnih respiratornih virusnih infekcija godišnje); da li su kod djeteta identifikovani alergeni (prehrambeni, medicinski, kućni, kombinacija više alergena); Da li dijete ima kronične bolesti (upalne bolesti gastrointestinalnog trakta (hronični gastroduodenitis, reaktivni pankreatitis, holecistitis, bilijarna diskinezija), patologije respiratornog trakta, ORL patologije, upalne bolesti mokraćnog sistema, dismetabolička nefropatija; anamneza helmintičke infestacije, crijevne infekcije, otkrivanje limfoproliferativnog sindroma, adenoiditisa, hipertrofije krajnika kod djeteta.

Uporedni opis prenatalnih faktora rizika otkrio je da u Mongoliji postoji visok procenat trudnica sa porodičnom anamnezom (76; 71,7%) u poređenju sa decom koja boluju od atopijskog dermatitisa u Rusiji (53; 26,1%) (p
Sumirajući komparativne karakteristike prenatalnih faktora rizika za atopijski dermatitis kod dece mongoloidne i bele populacije, možemo doći do zaključka da je vodeći prenatalni faktor rizika za nastanak atopijskog dermatitisa kod dece obe populacije porodična anamneza, a u djece Mongolije, porodična anamneza atopije se pouzdano češće nalazi. Nadalje, možemo identificirati prenatalne faktore koji su karakteristični prvenstveno za djecu mongoloidne populacije. To su, prije svega, kronične bolesti žena i kronični stres, koji pak dovode do razvoja intrauterine fetalne hipoksije i daljeg oštećenja centralnog nervnog sistema. Kavkasku populaciju najviše karakteriziraju pušenje i profesionalne opasnosti trudnice, koje se uočavaju znatno češće u odnosu na mongoloidnu populaciju. Štaviše, važno je da ovi faktori, koji utiču na fetus, dovode i do hronične intrauterine hipoksije fetusa. Dakle, većina prenatalnih faktora rizika, koji su, za razliku od opterećene genealoške anamneze, podložni ili djelimično kontrolisani, dovode do nastanka intrauterine fetalne hipoksije, a djelovanjem na te faktore rizika uz pomoć terapijskih i preventivnih mjera moguće je stvoriti uslove za sprečavanje uticaja ovih faktora na fetus. Zapravo, ovo će se pokazati kao preventivna mjera za djecu koja imaju porodičnu anamnezu atopije, jer samostalno, bez dodatnih uticaja, nasljedni faktor nije odlučujući. U zaključku ovog odjeljka možemo sumirati da prenatalni hipoksični sindrom, rizik od razvoja atopijskog dermatitisa kod djece, povezan sa stanjem zdravlja majki, kod djece Rusije i Mongolije ima zajedničke i karakteristične karakteristike. Zajedničke karakteristike su nasljedni faktor, a karakteristične su prisutnost u Mongoliji nepovoljnog faktora povezanog s kroničnim patološkim procesima kod roditelja, a kod ruske djece s dominantnim utjecajem profesionalnih opasnosti na zdravlje buduće majke i nepovoljnog domaćinstva. faktori životne sredine. Preventivni fokus u slučaju prevencije atopijskog dermatitisa kod djece u Mongoliji trebao bi biti usmjeren na poboljšanje kvaliteta medicinske skrbi za žene reproduktivne dobi (klinički pregled, pravovremena i tačna dijagnoza, preventivne mjere). U Rusiji je to, prije svega, utjecaj na radno okruženje, ograničavanje pristupa trudnicama radu u opasnim industrijama i prestanak pušenja.

Prilikom procjene uticaja perinatalnih faktora rizika na mogućnost razvoja atoničnog dermatitisa u uporednim karakteristikama, skreće se pažnja na visoku učestalost patologija trudnoće i porođaja kako u Mongoliji tako iu Rusiji. Međutim, ako se perinatalni faktori rizika posmatraju različito, prema individualnim karakteristikama, postaje očigledno da je u Mongoliji, u odnosu na Rusiju, veći udio prijevremenih i kasnih porođaja. Terminska porođaja uočena su kod djece mongoloidne populacije u 70,8%, au Rusiji u 86,7%, statistička značajnost razlika bila je p
Važna tačka u komparativnoj karakterizaciji perinatalnih faktora rizika je da rano dojenje novorođenčadi (u prvom satu nakon rođenja) jasno prevladava u Mongoliji u odnosu na Rusiju. Više od 50% mongolske djece se doji u porođajnoj sali, a samo 12,3% u Rusiji (prema Tverskoj regiji). Ovo je značajna pozitivna točka za djecu mongoloidne populacije, što nam omogućava da utvrdimo njeno učešće u neutralizaciji negativnog efekta i drugih faktora rizika za razvoj atopijskog dermatitisa. Također se može pretpostaviti da poboljšanje ovog pokazatelja kod novorođenčadi u Rusiji na nivo sličan onom u Mongoliji može značajno poboljšati kompleks preventivnih mjera povezanih sa prevencijom razvoja atopijskog dermatitisa.

Među postnatalnim faktorima rizika, sa uporednim karakteristikama, identifikovali smo faktore koje smo uspeli da kombinujemo u sindrome rizika koji se nalaze kod dece sa atopijskim dermatitisom. To uključuje centralni nervni sistem (hipoksični), intestinalni, infektivni i limfoproliferativni sindrom. Prethodno smo opisali oštećenje centralnog nervnog sistema u komparativnoj analizi pre- i perinatalnih faktora. Ovdje samo treba napomenuti da se produžava u postnatalni period. Uporednim opisom ovog faktora rizika u postnatalnom periodu, oštećenje centralnog nervnog sistema se značajno češće uočava kod dece mongoloidne populacije - 58,4% u odnosu na decu bele populacije - 42,9%, p 0,05. Dakle, sindrom centralnog nervnog sistema igra važnu ulogu kao faktor rizika za nastanak atopijskog dermatitisa kod dece dve grupe, proteže se na sve periode razvoja deteta, ali se značajno češće primećuje kod dece mongoloidne populacije.

Sljedeći sindrom, predstavljen kao limfoproliferativni, uključuje limfadenopatiju, hipertrofiju krajnika i adenoiditis. Sva tri faktora rizika su uočena sa velikom učestalošću kod djece sa atopijskim dermatitisom u dvije grupe i vjerovatno će dati značajan doprinos razvoju atopijskog dermatitisa kod djece. Statistički, djeca mongoloidne populacije imaju povećanje adenoida (35,8%) u odnosu na djecu bijele rase (12,3%), 0,05.

U komparativnoj analizi indikatora imunološkog statusa dostupnih tokom skrining studija kod djece Ulan Batora, skreće se pažnja na odsustvo fiziološke limfocitoze, karakteristične za djecu mlađu od 5-6 godina. Kako kod ispitivane dece iz Rusije iste starosne grupe preovlađuju limfociti, stiče se utisak da kod dece mongoloidne populacije sa atopijskim dermatitisom kasni sazrevanje imunog sistema, tačnije ćelijskog imuniteta. Odsustvo relativne limfocitoze kod mongolske djece ukazuje na manji potencijal za formiranje specijaliziranih limfocitnih klonova u odnosu na djecu bijele rase kod kojih je prisutna fiziološka limfocitoza. Istovremeno, ako se uzme u obzir da djeca mongoloidne populacije imaju znatno manji broj trakastih neutrofila, eozinofila, monocita i da nema razlike u sadržaju limfocita, onda možemo pretpostaviti da relativna neutrofilija maskira fiziološku limfocitozu zbog do defekta veze makrofaga i fagocita. Dodatna potvrda tome je povećanje NBT testa. U ovom slučaju možemo pretpostaviti ne samo kvantitativne, već i, prije svega, kvalitativne nedostatke u fagocitozi. Relativna neutrofilija kod djece mongoloidne populacije u ovoj dobi to potvrđuje i ukazuje na kvantitativnu kompenzaciju kvalitativnog defekta fagocitne veze.

Budući da je ova pretpostavka od suštinskog značaja za praksu i planiranje narednih preventivnih intervencija, odlučili smo se za produbljivanje istraživanja u tom smislu. U tom cilju, uz pomoć korelacione analize, pokušali smo da utvrdimo koliko je značajan doprinos glavnih faktora rizika identifikovanim promenama u imunološkom statusu dece bele i mongoloidne populacije.

Uočen je različit broj pozitivnih i negativnih, uglavnom nepouzdanih, korelacija odabranih parametara imunološkog statusa sa utvrđenim faktorima rizika za nastanak atopijskog dermatitisa. Među značajnim korelacijama, hranjenje u prvom satu nakon rođenja i dojenje tokom godinu dana neutralisali su efekte faktora rizika na imuni sistem. Infestacija disbakterioze helmintima je bila pogoršana. Ove pouzdane, pretežno pozitivne korelacije uočene su samo u makrofago-fagocitnoj jedinici. Međutim, više nas nije zanimalo postojanje pouzdanih korelacija, već omjer broja pozitivnih i negativnih korelacija, jer u matematici postoji pravilo da u ravnotežnom (stabilnom) stanju sistema broj pozitivnih i negativnih korelacija negativne korelacije treba da budu približno iste. Kod djece iz Tvera, broj pozitivnih i negativnih veza između monocita i NBT testa i identifikovanih faktora rizika bio je približno isti (7 pozitivnih i 6 negativnih veza u slučaju NBT testa). Kako su monociti i NBT test predstavnici makrofago-fagocitne veze, možemo zaključiti da nema značajnog uticaja faktora rizika za nastanak atopijskog dermatitisa na ovu vezu kod dece bele populacije. Drugačija je slika kada se analiziraju limfociti, glavni predstavnici ćelijske komponente imunog sistema. U ovom slučaju postoji jasna prevaga broja pozitivnih korelacija u odnosu na negativne (8 pozitivnih i 5 negativnih). Dakle, dominantan uticaj faktora rizika za nastanak atopijskog dermatitisa kod dece bele populacije bio je povezan sa njihovim uticajem na ćelijsku komponentu imunog sistema.

Gotovo da nije bilo pouzdanih korelacija faktora rizika sa odabranim parametrima imunološkog statusa kod djece Ulan Batora. Jedini izuzetak je pozitivna značajna korelacija između prisustva adenoida i broja monocita, što ukazuje na značajan doprinos ovog faktora rizika poremećajima makrofago-fagocitne veze. Ipak, najzanimljiviji rezultati dobijeni su analizom omjera broja pozitivnih i negativnih korelacija. I u odnosu na limfocite (9 negativnih i 4 pozitivna), i u odnosu na monocite (5 i 8, respektivno), i NBT test (4 i 9, respektivno), odnos broja pozitivnih i negativnih korelacija je bio jasan. narušeno, što je ukazivalo na neravnotežno stanje sistema, inicirano faktorima rizika za nastanak atopijskog dermatitisa.

Dakle, kod djece mongoloidne populacije faktori rizika su značajniji za poremećaje u imunološkom sistemu.

Ako ovim podacima dodamo i ranije dobijene rezultate komparativne analize imunograma, možemo zaključiti da makrofago-fagocitna veza ima dominantnu ulogu u nastanku atopijskog dermatitisa kod djece mongoloidne populacije.

Uzeti zajedno, ovi rezultati sugeriraju da je doprinos veze makrofaga i fagocita značajan u patogenezi atopijskog dermatitisa kod djece mongoloidne populacije. Uticaj na ovu konkretnu kariku u liječenju i preventivnim programima za djecu mongoloidne populacije može postati efikasno sredstvo za povećanje efikasnosti liječenja i prevencije atopijskog dermatitisa. Dodatni doprinos ovom zaključku može biti značajno povećanje sadržaja IgG kod djece mongoloidne populacije sa atopijskim dermatitisom u odnosu na djecu bele rase, što može ukazivati na veliko infektivno opterećenje, što može dovesti do kvantitativnih i kvalitativnih nedostataka veza makrofaga i fagocita. Stoga, za skrining studiju imuniteta djece mongoloidne populacije, treba obratiti pažnju na vezu makrofaga i fagocita i preporučiti ove studije kao dodatne u procjeni uticaja faktora rizika. Takođe se može pretpostaviti da će se efikasnost lečenja i prevencije atopijskog dermatitisa kod dece mongoloidne populacije povećati na osnovu imunokorekcije povezane sa uticajem na makrofago-fagocitnu komponentu imunog sistema.

Za preciznije određivanje faktora rizika za atopijski dermatitis tokom skrining studija, razvijen je algoritam koji je prikazan na slici.

Dobijeni rezultati su nam omogućili da izvučemo sljedeće zaključke.

1. Rizični sindromi atopijskog dermatitisa, identifikovani na osnovu analize faktora rizika, omogućavaju poboljšanje orijentacije u faktorima rizika i razumljiviji su lekaru, jer odražavaju patogenetsku orijentaciju. Ovi sindromi su sljedeći: hipoksični, infektivni, limfoproliferativni, crijevni.

2. Sindrom hipoksičnog rizika odražava neimunu (neurološku) komponentu patogeneze atopijskog dermatitisa, njegovo nastajanje je uglavnom povezano s pre- i perinatalnim periodima, završavajući perinatalnom encefalopatijom, a pojačano je natalnom traumom vratne kičme. Imunološka komponenta patogeneze atopijskog dermatitisa povezana je s postnatalnim periodom i karakteriziraju je infektivni, limfoproliferativni i intestinalni sindromi. Kombinacija faktora rizika uključenih u formiranje neimunih i imunoloških komponenti patogeneze atopijskog dermatitisa određuje visok rizik od razvoja ove bolesti.

3. Svi sindromi rizika za nastanak atopijskog dermatitisa su karakteristični i za kavkasku i za mongoloidnu populaciju, međutim, specifični faktori koji ih ispunjavaju su različiti u različitim populacijama. Dakle, karakteristika sindroma hipoksičnog rizika kod djece mongoloidne populacije bila je značajno veća prevalencija opterećene genealoške anamneze, hronični morbiditet kod majki, manji udio terminskih porođaja i veća potreba za porodiljskom njegom i carskim rezom. Sindromi koji karakterišu imunološku komponentu određeni su značajno većom prevalencijom helmintioza i protozojnih infekcija, te češćim povećanjem adenoida.

4. Prilikom korištenja laboratorijskih indikatora imunološkog statusa, dostupnih za skrining studije u populaciji bijelaca i mongoloida, nisu dobijene pouzdane informacije o potrebi njihovog obaveznog uključivanja u skrining rizika od razvoja atopijskog dermatitisa, međutim dobiveni su rezultati koji nam omogućavaju fokusirati se na potrebu utjecaja na makrofago-fagocitnu vezu za povećanje djelotvornosti terapijskih i preventivnih mjera za atopijski dermatitis kod djece mongoloidne populacije.

5. Razvijeni algoritam za određivanje prognoze razvoja atopijskog dermatitisa na osnovu identifikovanih sindroma rizika omogućava optimizaciju prevencije atopijskog dermatitisa i cilja sveobuhvatno praćenje uz obavezno učešće neurologa i imunologa.

Treba preporučiti da se prilikom provođenja skrining studija za identifikaciju rizika od razvoja atopijskog dermatitisa fokusira na sindrome rizika koji karakteriziraju neurološke i imunološke komponente patogeneze atopijskog dermatitisa. Za bolju orijentaciju u prisustvu stvarnog rizika od razvoja atopijskog dermatitisa, preporučljivo je koristiti predloženi algoritam i promatranje grupe stručnjaka uz obavezno sudjelovanje imunologa i neurologa.

Atopijski dermatitis(AtD, atopijski ekcem, sindrom atopijskog ekcema/dermatitisa) - hronični alergijski dermatitis; bolest koja se razvija kod osoba s genetskom predispozicijom za atopiju, ima recidivirajući tok i starosne karakteristike kliničkih manifestacija. Karakteriziraju ga eksudativni i (ili) lihenoidni osip, povišeni nivoi IgE u serumu i preosjetljivost na specifične (alergene) i nespecifične iritanse. Ima jasnu sezonsku ovisnost: zimi - egzacerbacije ili recidivi, ljeti - djelomične ili potpune remisije.

Epidemiologija

Prevalencija AD među razvijenim zemljama je 10-20%. Manifestacija simptoma AD kod djece uočena je u dobi od 6 mjeseci u 60% slučajeva, do 1 godine u 75%, a do 7 godina u 80-90%. Poslednjih decenija došlo je do značajnog porasta incidencije AD, njen tok se usložnjava, a ishod pogoršava. U 20. veku je potvrđena veza između AD, peludne groznice i bronhijalne astme, koja se označavala terminom „ atopijska trijada„.. Kombinacija AD sa bronhijalnom astmom uočena je u 34% slučajeva, sa alergijskim rinitisom - u 25%, sa polenskom groznicom - u 8%. AD može biti debi "alergijskog marša", kada će u budućnosti takvi pacijenti razviti druge atopijske bolesti: alergije na hranu, bronhijalnu astmu, alergijski rinitis. AD povezana s alergijama na hranu ubrzava napredovanje “alergijskog marša”.

Faktori rizika za razvoj atopijskog dermatitisa

Vodeću ulogu u nastanku AD imaju endogeni faktori (nasljednost, atopija, hiperreaktivnost kože, poremećaj funkcionalnih i biohemijskih procesa u koži), koji u kombinaciji s različitim alergenim i nealergenim egzogenim faktorima (psihoemocionalni stres, duvan). dim) dovode do razvoja kliničke slike AD. Razvoj AD zasniva se na genetski određenoj (multifaktorski poligenski tip nasljeđivanja) osobini imunog odgovora na alergene. Karakteristične karakteristike imunološkog odgovora atopičara: dominacija T-helpera II, hiperprodukcija ukupnog IgE i specifičnih IgE antitijela. Sklonost hiperreaktivnosti kože glavni je faktor koji određuje nastanak atopijske bolesti u obliku AD. Rizik od razvoja AD kod dece je veći u porodicama u kojima roditelji imaju alergijske bolesti ili reakcije: ako su oba roditelja zdrava, rizik od razvoja AD kod deteta je 10-20%, ako je jedan od roditelja bolestan - 40-50 %, ako su oba roditelja bolesna - 60 -80%.

Klasifikacija

Faze razvoja, periodi i faze bolesti

početna faza
Faza izraženih promjena
- Akutna faza
- Hronična faza
- Subakutna faza
Faza remisije
- Potpuna remisija
- Nepotpuna remisija
Klinički oporavak je završen

Klinički oblici u zavisnosti od starosti

Dojenčad (od 1 mjeseca do 2 godine);
Dječji (od 2 do 13 godina);
Tinejdžer (preko 13 godina);

Po ozbiljnosti

Srednje teška
Teška

Kliničke i etiološke opcije

Sa dominantnim alergijama:
- Hrana
- Kleshchevoy
- Gljivične
- Pyltseva, itd.
Sa sekundarnom infekcijom.

Komplikacije

Pioderma
Virusna infekcija
Gljivična infekcija

Kriterijumi koji se koriste za dijagnozu atopijskog dermatitisa

(Hanifin, Rajka. Acta Derm. 92^44, 1980)

Glavni (obavezni) dijagnostički kriteriji

Prurigo (svrab) u prisustvu čak i minimalnih manifestacija na koži
Tipična morfologija i lokalizacija (lice, vrat, pazusi, lakatne i poplitealne jame, područje prepona, vlasište, ispod ušnih resica)
Lična ili porodična anamneza atopijske bolesti
Hronični recidivirajući tok

Manji (dodatni) dijagnostički kriterijumi

Povećani nivoi ukupnih i specifičnih IgE antitela
Početak bolesti u ranom djetinjstvu (do 2 godine)
Hiperlinearnost dlanova („preklopljenih“) i tabana
Pityriasis alba (bjelkaste mrlje na koži lica, ramenog pojasa)
Folikularna hiperkeratoza ("napaljene" papule na bočnim površinama ramena, podlaktica, laktova)
Piling, kseroza, ihtioza
Nespecifični dermatitis šaka i stopala
Česte infektivne lezije kože (stafilokokne, gljivične, herpetične prirode)
Bijeli dermografizam
Svrab uz pojačano znojenje
Nabori na prednjoj strani vrata
Tamni krugovi oko očiju (alergijski sjaj)
Piling, crvenilo, svrab nakon kupanja (uočeno kod djece mlađe od 2 godine).

Za postavljanje dijagnoze AD potrebna je kombinacija tri glavna i najmanje tri manja kriterija.

Mehanizmi razvoja atopijskog dermatitisa

AD se zasniva na hroničnoj alergijskoj upali. Patogeneza AD je multifaktorska, a vodeću ulogu imaju imunološki poremećaji. Vodeći imunopatološki mehanizam za nastanak AD je promjena odnosa Th1/Th2 limfocita prema Th2 pomoćnim ćelijama, što dovodi do promjene profila citokina i visoke proizvodnje specifičnih IgE antitijela. Imunološki pokretač AD je interakcija alergena sa specifičnim antitijelima (reaginima) na površini mastocita. Neimuni okidački faktori pojačavaju alergijsku upalu tako što nespecifično iniciraju oslobađanje medijatora alergijske upale (histamin, neuropeptidi, citokini), koji imaju proinflamatorne karakteristike. Važnu ulogu u održavanju kronične upale kože u AD imaju i same gljivične i kokalne infekcije kože, kao i alergijske reakcije na komponente bakterijskih i gljivičnih stanica.

Pristupi liječenju

Pod utjecajem alergena u tijelu atopičara pokreće se čitav niz upalnih reakcija. Kao rezultat, na mjestu upale nastaje ćelijski infiltrat, čija su osnova stanice alergijske upale. Ove ćelije luče medijatore, citokine i IgE. Čak i kada se alergen ukloni iz djetetovog okruženja, upalni proces se nastavlja. Upala je samoodrživa. Ova situacija diktira potrebu za aktivnom antiinflamatornom terapijom za sve pacijente sa AD. Budući da ćelijski infiltrat, čak i uz aktivnu protuupalno liječenje, ne može nestati u roku od nekoliko dana, potrebna je dugotrajna osnovna protuupalna terapija - najmanje 2-3 mjeseca do postizanja potpune kliničke remisije.

Upute za terapiju AD

Dijetoterapija i mjere kontrole okoliša
Sistemska farmakoterapija
- antihistaminici
- lijekovi za stabilizaciju membrane
- lijekovi za liječenje bolesti gastrointestinalnog trakta
- vitamini
- imunomodulatorni lijekovi
- lijekovi koji regulišu funkciju nervnog sistema
- preparati koji sadrže nezasićene masne kiseline
- antibiotici
- sistemski kortikosteroidi (za posebne indikacije)
Eksterna terapija
Rehabilitacija

Glavni ciljevi terapije

Uklanjanje ili smanjenje upalnih promjena i svrbeža kože
Obnavljanje strukture i funkcije kože (poboljšanje mikrocirkulacije i metabolizma u lezijama, normalizacija vlažnosti kože)
Prevencija razvoja teških oblika bolesti, koji dovode do smanjenja kvalitete života pacijenata i invaliditeta
Liječenje pratećih bolesti koje otežavaju tok AD.

AD se bazira na alergijskoj upali, pa su osnova liječenja antialergijski i protuupalni lijekovi.

Multiorganska priroda lezija u AD zahtijeva sistemsku osnovnu terapiju antialergijskim lijekovima. Bolest ima hroničan tok - liječenje mora biti etapne i dugotrajno.

Protuupalna terapija za AD

Akutna faza

Antihistaminici 2. generacije (sa dodatnim antialergijskim svojstvima - antimedijator i stabilizacija membrane (loratadin)) - 4-6 sedmica. (Dolazi do pogoršanja ove vrste lijekova i raznih aditiva u tim lijekovima).
Antihistaminici 1. generacije noću (ako je potrebna sedacija) - 4-6 sedmica. (Dolazi do pogoršanja ove vrste lijekova i raznih aditiva u tim lijekovima).
Losioni (tinkture hrastove kore, 1% rastvor tanina, rastvor rivanola 1:1000, itd.), boje (fucorcin, Castelani tečnost, 1-2% rastvor metilen plavog itd.) - u prisustvu eksudacije.
Eksterni glukokortikosteroidi (mometazon krema, losion) - 3-7 dana.
Sistemski glukokortikosteroidi (ako nema efekta od terapije).

Hronična faza

Antihistaminici 2. generacije - 3-4 mjeseca (pogoršanje se javlja kod ove vrste lijekova i raznih aditiva u ovim lijekovima)
Eksterni glukokortikosteroidi (mometazon mast)
Kombinirani lokalni glukokortikosteroidi na bazi Betametazona, koji sadrže antibakterijske i antifungalne komponente, na primjer: triderm (Gentamycin + Betametasone + Clotrimazole), diprogent (Gentamycin + Betametasone), diprosalic (Betametazon + Salicilna kiselina) itd.
Imunosupresivni lijekovi (Tacrolimus), na primjer: Protopic - bez nuspojava hormonskih lijekova)
Preparati koji sadrže polinezasićene masne kiseline

Prevencija egzacerbacija

Antihistaminici 3. generacije - 6 mjeseci ili više. (Dolazi do pogoršanja ove vrste lijekova i raznih aditiva u tim lijekovima).
Imunomodulatori (pojedinačno).
Preparati koji sadrže polinezasićene masne kiseline.
Specifična alergena imunoterapija (SIT).

Eksperimentalno liječenje nemolizumabom

Nemolizumab, humanizirano monoklonsko antitijelo specifično za interleukin-31, razmatra se za liječenje atopijskog dermatitisa. New England Journal of Medicine objavio je rezultate faze II kliničkog ispitivanja nemolizumaba za liječenje umjerenog do teškog atopijskog dermatitisa 2017. godine. Tokom 12 sedmica, 264 odrasla pacijenta koji nisu uspjeli standardno lokalno liječenje primili su različite doze nemolizumaba (0,1 mg; 0,5 mg; 2 mg/kg) ili placeba. Intenzitet svraba procijenjen je vizualnom analognom skalom, a izmjerena je površina zahvaćenog područja. Najbolji rezultati terapije ovim lijekom uočeni su kod pacijenata koji su primali dozu od 0,5 mg/kg. Među njima je i smanjenje intenziteta svraba 60 % , u placebo grupi - 21 % ; smanjenje zahvaćenog područja - 42 % , u placebo grupi - 27 % .

Prevencija atopijskog dermatitisa

Primarna prevencija AD je sprečavanje senzibilizacije djeteta, posebno u porodicama u kojima postoji nasljedna predispozicija za alergijske bolesti.
Sekundarna prevencija se zasniva na sprečavanju ispoljavanja bolesti i/ili njenih egzacerbacija kod senzibilizovanog deteta. Što je veći rizik od atopije kod djeteta, mjere eliminacije trebaju biti strože.
Prevencija AD se sastoji i od adekvatnog lečenja dece sa početnim manifestacijama bolesti.

Dijeta

Alergijske (hemijske) okidače treba isključiti. Dijeta se odnosi i na djecu i na trudnice i dojilje.

Prognoza

Atopijski dermatitis ima talasasti tok: kod 60% dece simptomi potpuno nestaju tokom vremena, dok kod ostalih perzistiraju ili se ponavljaju tokom života. Što je ranija pojava i što je bolest teža, veća je šansa za njenu perzistenciju, posebno u slučajevima kombinacije s drugim alergijskim patologijama.

Pridržavajte se hipoalergenske dijete (isključujući nutritivne okidače).
Održavajte temperaturu vazduha u zatvorenom prostoru ne veću od +23 °C i relativnu vlažnost ne manju od 60%.
Uklonite izvore prašine iz pacijentove sobe (tepisi, knjige), minimalno namještaja. Svakodnevno mokro čišćenje.
Zamijenite jastuke od perja, paperja i vunene deke sintetičkim.
Uklonite područja mogućeg stvaranja plijesni (šavovi u kupatilu, linoleum, tapete).
Uklonite sve kućne ljubimce (ako je nemoguće, operite životinje jednom sedmično), uklonite biljke. Uništavati insekte (moljce, žohare).
Ograničite ili potpuno prestanite koristiti razne nadražujuće tvari (prašak za pranje rublja, sintetički deterdženti, otapala, ljepila, lakovi, boje itd.).
Prestanite da nosite vunu i sintetičke materijale (ili ih nosite samo preko pamuka).
Nemojte uzimati api- i biljne lijekove.
Ograničite intenzivnu i pretjeranu fizičku aktivnost.
Pokušajte da ne budete nervozni i neutrališite stresne situacije.
Nemojte češljati ili trljati kožu (kod male djece, potpuna zabrana češanja može dovesti do psihičke traume).
Za kupanje koristite slabo alkalni ili indiferentni sapun (lanolin, dječji sapun) i visokokvalitetne šampone koji ne sadrže umjetne boje, mirise i konzervanse.
Prilikom kupanja koristite krpe za pranje od meke tkanine.
Koristite omekšavajuću, hidratantnu neutralnu kremu za kožu (po mogućnosti sa ceramidima) nakon kupanja ili tuširanja.
Koristite hipoalergenu kozmetiku (odabir se vrši samo kod dermatologa).