Maksilofacijalni hirurg. Savremeni problemi nauke i obrazovanja Etiologija i patogeneza upalnih bolesti, klasifikacija

MINISTARSTVO ZDRAVLJA REPUBLIKE UZBEKISTAN

TAŠKENTSKA MEDICINSKA AKADEMIJA

ODELJENJE ZA KIRURŠKU STOMATOLOGIJU

PREDAVANJE br.5

ZA STUDENTE3 KURS DENTALNOG FAKULTETA

KOMPLIKACIJE UPALJENIH BOLESTI VENA LICA (TROMBOFLEBITIS VENA LICA, TROMBOZA KAVERNOZNOG SINUSA, MENINGITIS, MEDIASTENITIS, SEPSA)

Pripremio: prof

TAŠKENT 2008

Predavanje br.5

Komplikacije upalnih bolesti maksilofacijalnog područja (tromboflebitis vena lica, tromboza kavernoznog sinusa, meningitis, medijastenitis, sepsa)

Broj sati: 2 sata.

Svrha predavanja:

Upoznajte se sa komplikacijama upalnih bolestimaksilofacijalnom području (tromboflebitis vena lica, tromboza kavernoznog sinusa, meningitis, medijastenitis, sepsa), ocrtavaju prirodu i karakteristike tijeka komplikacija upalnih bolesti maksilofacijalnog područja.

Ciljevi predavanja:

1. Upoznajte se sa komplikacijama upalnih oboljenja maksilofacijalne oblasti.

2. Objasniti etiopatogenezu

3. Navedite opće kliničke manifestacije tromboflebitisa vena lica, tromboze kavernoznog sinusa, meningitisa, medijastenitisa, sepse.

4. Objasniti karakteristike dijagnosticiranja komplikacija upalnih bolesti maksilofacijalnog područja.

5. Objasniti opšte principe lečenja komplikacija upalnih bolesti maksilofacijalne oblasti.

Pregled predavanja:

1. Etiologija i patogenezakomplikacije upalnih bolesti maksilofacijalne oblasti.

2. Karakteristike kliničkih manifestacijakomplikacije upalnih bolesti maksilofacijalne oblasti.Opšti i lokalni simptomi.

3. Osobine i savremeni principi dijagnostikekomplikacije upalnih bolesti maksilofacijalne oblasti.Nove metode istraživanja.

4. Glavne tačke hirurškog lečenja i karakteristike postoperativnog lečenja pacijenata sa komplikacijama upalnih bolesti maksilofacijalne oblasti.

Problem gnojnih infekcija koje pogađaju p.l.o. a njihove komplikacije su trenutno izuzetno relevantne. Prije više od četrdeset godina, u periodu masovne upotrebe antibiotika, čak i male doze ovih lijekova spriječile su razvoj gnojnih komplikacija. Trenutno su odontogene upalne bolesti jedna od najčešćih vrsta patologije. Posljednjih godina značajno se povećao broj pacijenata s ovim bolestima, pogoršala se težina procesa, što često dovodi do tako teških komplikacija kao što su tromboflebitis vena lica, tromboza kavernoznog sinusa, meningitis i sepsa.

Tromboflebitis vena lica - ovo je akutna upala vene sa njenom trombozom, koja se razvija kod gnojno-upalnih bolesti.

U pravilu, razvoju tromboflebitisa zbog akutne odontogene infekcije prethode prehlade ili virusne bolesti, zbog čega se smanjuje otpornost organizma. U patogenezi tromboflebitisa važni su sljedeći faktori: mikrobna alergija i autoalergija kao rezultat razgradnje tkiva tokom infekcije; upalno i traumatsko oštećenje endotela vena, posebno kod senzibiliziranog organizma, koje predisponira intravaskularnoj koagulaciji s prijelazom u trombozu na mjestu oštećenja vene (Balude, 1975), gustu mrežu limfnih i venskih žila u područje lica sa brojnim anastomozama; može doći do oštećenja vaskularnog zida: sa smanjenjem reaktivnosti tijela, usporavanjem protoka krvi, oštećenjem venskog zida, promjenom sastava krvi i povećanjem njene koagulacije (endoflebitis) ili s prelazak upalnog procesa sa vlakna na vanjski zid vene (periflebitis).U oba slučaja upalni proces zahvata cijeli venski zid i dolazi do stvaranja tromba u veni (i koautor, 1984). Tromboflebitis vena lica najčešće nastaje kada upalni proces pređe sa okolnih mekih tkiva na vanjski zid vene, nakon čega dolazi do stvaranja krvnog ugruška. Ova patologija je najčešće komplikacija čireva i karbunula lica, akutnog polisinusitisa, flegmona infratemporalne i pterygopalatinske jame.

U patogenezi tromboflebitisa vena lica i kavernoznog sinusa, prisustvo guste mreže limfnih i venskih sudova lica sa brojnim anastomozama, veza vena lica, nosne šupljine i krilopalatinske jame sa venama orbita kavernoznog sinusa, smanjena reaktivnost organizma nakon prehladnih i virusnih bolesti, mikrobne alergije i autoalergije su važni.u upalnim procesima t.l.o., mehaničkim oštećenjima kožnih pustula.

Glavna anastomoza koja povezuje duboke vene lica, pterigoidni pleksus sa venama orbite, vene dura mater i kavernozni sinus je donja oftalmološka vena. IN

U anastomozama vena lica sa sinusima dura mater, zalisci su gotovo odsutni. Tokom upalnih procesa u području gornje usne, krv teče kroz kutnu venu u vene orbite.

Tromboflebitis vena lica najčešće nastaje kada pacijenti istiskuju kožne pustule ili slučajno ili putem ozljede. Bolest je karakterizirana pojavom bolnih "pramenova" infiltracije duž kutne ili facijalne vene. tkiva, hiperemija kože s plavičastom nijansom, širenje edema daleko izvan infiltrata. Safenozne vene su proširene i radijalno se razilaze. Postoji teška intoksikacija, visoka tjelesna temperatura, zimica, opća slabost, leukocitoza, visoka ESR. Klinički simptomi podsjećaju na tok erizipela.

Kada se tromboflebitični proces proširi kroz vene orbite i prostor retrobulbarnog tkiva, dolazi do egzoftalmusa jedne ili obje očne jabučice, a potom i tromboze kavernoznog sinusa. (1957) preporučuje identificiranje varijanti kliničke slike tromboflebitisa kavernoznog sinusa, koje karakteriziraju dva glavna znaka: poremećaj cirkulacije u oku i gubitak funkcija kranijalnih živaca u kombinaciji sa septičkim stanjem. U ovom slučaju postoji jaka glavobolja, tjelesna temperatura raste na 39-40 C, oštar bol u očima, egzoftalmus. Mogu se uočiti promjene u kardiovaskularnom sistemu.

Liječenje tromboflebitisa je uvijek hitno i usmjereno je na suzbijanje opasnosti od septikopiemije, sprječavanje širenja upale i normalizaciju hemostaze.

1. Kada se pojave prvi znaci ove bolesti, neophodno je obavezna hospitalizacija pacijenata i smeštaj na odeljenje intenzivnu njegu ili reanimaciju. Uzmite iz izvora upale eksudat (za identifikaciju osjetljivosti patogene mikroflore na antibiotici) i krv iz vene (za određivanje indikatora koagulogrami i bakteremija)

2. Određuje se na osnovu prisustva pozadine koja pogoršava upalni proces stepen vjerovatnoće razvoja komplikacija, proučavanje funkcionalnih aktivnost neutrofilnih granulocita u perifernoj krvi i identificirati prirodu i stepen mikrobne senzibilizacije tijela (kožni testovi sa alergenima itd.)

3. Oni će vrištati o kateterizaciji. Operacija je pristupačna, sigurna i laka za izvođenje. P. Ya. Šimčenko i Saeva (1981) ukazuju da je efikasnost liječenje bolesnika metodom kontinuiranog intrakarotida infuzija u velikoj mjeri ovisi o usklađenosti sa sljedećim zahtjevima: a) kada je više od dvoje istovremeno uključeno u upalni proces duboka anatomska područja ili postoje tromboze vena lica, kateter mora biti instaliran u a. sagopz ex! eta on nivo C-2 C-3 pršljenova; b) kada se zarazna bolest širi proces na tvar i membrane mozga, kateter se ugrađuje u zajedničku karotidnu arteriju i luk aorte, kada se gnojno-upalni proces širi na medijastinum na nivou C-4 C-6 kralježaka; c) kateter treba da prođe bez nepotrebnog napora;

d) Infuzat se mora davati konstantnom brzinom, koja ne bi trebalo da prelazi 16-22 kapi u minuti; e) infuzat treba da se sastoji od izotanične otopine NaCl, novokaina, antikoagulansa (heparin, fibrinolizin), reopoli/glgokina i antibiotika prihvatljivog za intraarterijsku primjenu.

4. Radi se rana disekcija gnojno-upalnog infiltrata, koji stvara dekompresiju mekih tkiva i sprečava generalizacija infekcije. Zbog činjenice da se nalazi gnojni fokus površinski, aktivno operite ranu kroz tubularni drenaža nije moguća.

5. Kako bi se smanjila intoksikacija tijela, pacijentu se daju intravenske kapi. ubrizgati 400 ml. hemodesa, 500 ml. 5% rastvor glukoze, antibiotici širokog spektra djelovanja, dioksidin 5,0 ml., kontrikal 10.000-20.000 BD., 1-4% rastvor amidopirina, difenhidramin, vitamini (askorbinska kiselina i vitamini B). Prema indikacijama je neophodno propisati kardiovaskularne lijekove. Spriječiti preopterećenja srca, potrebno je kontrolisati količinu primijenjena tekućina i dnevna diureza. Dnevna doza primijenjene tečnosti se određuju brzinom od 50-70 ml. po kilogramu tjelesne težine pacijenta i ne smije prelaziti 3-4 litre.

6. Tromboflebitis dovodi do narušavanja kiselinsko-baznog stanja u tijelo prema acidozi, javlja se nedostatak natrijuma. Zbog toga pacijentima se propisuje izotonični rastvor NaCl ili 4% rastvor bikarbonat Ma 200-400 ml. Za poboljšanje detoksikacije efekta, treba koristiti forsiranu diurezu (dati 10-20% otopina manitola u količini od 1,5 lijeka po 1 kg. tjelesna težina).

7. Za borbu protiv infekcije u početku se daju antibiotici širokog spektra. spektar djelovanja, te nakon utvrđivanja mikroflore i određivanja njegova osjetljivost se dodjeljuje u skladu s tim protuupalni lijekovi.

8. Za sprječavanje intravaskularne koagulacije u dozi ED heparin se daje svakih 4-6 sati, a po dolasku blaga hipokoagulemija prijeći na intramuskularnu primjenu lijeka u istim dozama i intervalima.

9. Kako bi se stimulirali imunološki faktori, pacijentu se propisuje primjena hiperimune antistafilokokne plazme (4-6 ml na 1 kg tjelesne težine nakon 1-2 dana u trajanju od 5-10 dana), antistafilokokni gama globulin (4-5 ml svaki 1 dan tokom 8-10 dana albumin plazme sa povećanim sadržajem antitela itd.

10. Sa izraženom senzibilizacijom organizma na mikrobne alergene propisana je nespecifična hiposenzibilizirajuća terapija. Koriste se difenhidramin, suprastin, pernovin, tavegil itd. U slučaju neblagovremene i neadekvatne pomoći pacijentima sa tromboflebitis vena ili upalni proces vrlo brzo širi se na intrakranijalne venske sinuse. Prognoza u tromboflebitis kavernoznog sinusa je nepovoljan. S obzirom na to da je smrtnost kod sinusnog tromboflebitisa mozak i dalje ostaje na prilično visokom nivou, potrebno je veliku pažnju posvetiti prevenciji, kao i rano otkrivanje i adekvatno liječenje gnojno-inflamatornih bolesti h.l.o.

Kada se upalni proces preseli u probavni sinus, javljaju se lezije različitog stepena (od ograničenih pojava flebitisa do tromboze s gnojnom upalom sinusa), simptomi su daleko od jasnih.

Javljaju se jake glavobolje, oštar bol u predelu očiju, opšta slabost, zimica, telesna temperatura dostiže 8-40

Lokalne manifestacije uključuju oticanje i hiperemiju kože kapaka i čela, infekciju mekih tkiva orbite, hemozu konjunktive, oftalmoplegiju, proširenje zjenica i hiperemiju fundusa.

Ovi simptomi mogu napredovati na strani suprotnoj od izvora upale. Često se primjećuje rigidnost mišića vrata.

U perifernoj krvi broj leukocita dostiže 15-20 x 10 */l, TER se povećava na 40-60 mm/g.

<жнуса, как меншлтг, менинго-энцефалит, абсцесс шповного мозга, сепсис.

Ista lista mjera infuzijsko-transfuzijske terapije koristi se kao i za sindrom flebitisa.

Antikoagulantna terapija je posebno osjetljiva. Najčešće korištena je jedna od sljedeće 2 metode:

Šema Rukavishnikov AI (1981): sastoji se od kateterizacije acagona ex^ ili a.8ubc! aV1a i davanje antibiotika, heparina, hidrokartizonitis S^emodes

Antitrombička terapija koju je predložio Zatevakhin II (1977) je kontinuirana intravenska infuzija heparina (150-250 SD/kg dnevno), reopoližina (0,5-1,0 g/kg dnevno), nikotinske kiseline (2,5 mg/g dnevno), 1-b u ovoj pozadini, trental (3 mg/gg) se primjenjuje intravenozno, postepeno prelazeći na oralnu primjenu 100-200 mg trental Zr dnevno. Pasle matura

kontinuirana infuzija - heparin intravenozno (50-75 IU/kg svaka 3 sata), nakon 1 sedmice heparin se primjenjuje u istoj dozi, ali svaka 4 sata uz daljnje smanjenje boli.

Iako se razmatra povećanje zgrušavanja krvi

sinus, K. Washer (1969) ukazuje da je upotreba antikoagulansa nesigurna zbog mogućnosti krvarenja i moždanog infarkta. Gʺ̱ mišljenje autora, kao i EZ. Nzhtmarko (1975) je u takvim slučajevima ispravnije propisivati ​​fisrinolitmičke lijekove u pozadini hipotermije, a antikoagulansi se propisuju samo ako postoji jasna opća sklonost stvaranju tromba (prisustvo tromboflebitisa ekstrakruralne lokalizacije, rizik od tromboembolije plućna arterija).

Među brojnim i raznovrsnim komplikacijama akutne odontogene infekcije posebno mjesto zauzima sepsa, nasuprot kojoj se razvija kontaktni medijastinitis i sekundarna intrakranijalna upala procesi.

Uprkos stalnom unapređenju sveobuhvatnih programa terapije, rezultati lečenja se ne mogu smatrati zadovoljavajućim. Jedan od najznačajnijih razloga je neblagovremena dijagnoza sepse, pri čemu je poznato da se optimalni rezultati (do 100% oporavka) mogu postići u početnoj fazi sepse. U septikopiemijskom obliku sepse sa sindromom zatajenja više organa (MODS), septičkim šokom (SS), smrtnost može biti 70-80% ili više.

Jedan od načina za rješavanje problema odontogene sepse je poslijediplomska specijalna obuka stomatologa različitih profila, kao doktora prvog kontakta, iz glavnih odjeljaka kliničke sepse, prilagođene stomatološkoj praksi.

Akutna sepsa

Polimorfizam kliničkih manifestacija bolesti, zbog prirode, lokalizacije, prevalencije izvora primarne infekcije, vrste patogena i njegovih bioloških svojstava, početnog stanja i funkcionalnosti vitalnih organa i sistema organizma, stepena ugroženosti prirodnih mehanizama odbrane i detoksikacije, čini ranu dijagnozu sepse prilično problematičnom.

Na poteškoće rane dijagnoze sepse ukazuju kliničari koji se bave problemom akutne hirurške infekcije [, 1977; , 1982; , 1984; , 1987; , 1996;Červenkov J. et al., 1996].

Najčešće se sepsa mora razlikovati od lokalne gnojne infekcije, praćene teškom intoksikacijom i horoidno-resorptivnom groznicom (SRF), kao i akutnim zaraznim bolestima [Svetukhin A. M ., 1982; , 1989; et al., 1997].

Najteže je utvrditi trenutak prijelaza lokalne gnojne infekcije u sepsu [, 1995; Holloway W, 1983; Grant L., 1984; Deitch E., Dobke M. ., 1996]. S tim u vezi, prikladno je navesti izjavu I.V. Davydovskog (1956) o gnojno-resorptivnoj groznici kao normalnoj općoj reakciji organizma na lokalnu infekciju, koja razlikuje ovaj sindrom od sepse uzrokovane „promijenjenom reaktivnošću tijela. ” O ovom pitanju postoje dijametralno suprotna mišljenja: prvo, sepsa dovodi do promjene reaktivnosti tijela, drugo, kvantitativna strana različitih konstanti mijenja dinamiku kliničke slike bolesti [et al., 1983; Kuchler R., 1985; Wilson R ., 1995]. Većina istraživača GRF shvata kao sindrom koji nastaje kao rezultat resorpcije produkata propadanja tkiva iz gnojnog žarišta i praćen je općim simptomima intoksikacije [, 1981; Popkirov S, 1981; , 3983; Aronoff V., 1983, Williams E., Caruth J., 1992].

Tok GRF-a i težina općih simptoma uvijek odgovaraju težini lezije u lokalnom žarištu. Tipično, GRF se razvija kada postoji značajan volumen mrtvog tkiva u leziji, nedrenirani gnojni džepovi i visok nivo kontaminacije gnojne rane mikroorganizmima. GRF u pravilu prolazi bez oštrog pogoršanja i rijetko je praćen bakteremijom. Prema (1982), Go et al. (1996), F. Tally (1982), prolazna bakteremija je jedan od glavnih znakova GRF-a.

Rezultati hirurške obrade rane igraju važnu ulogu u dijagnostici oblika gnojne infekcije. Ako se 7-10 dana nakon radikalnog kirurškog liječenja smanji težina lokalne upalne reakcije (kliničke i laboratorijske manifestacije sindroma endogene intoksikacije - EIS), treba pretpostaviti da se upalni proces odvija u lokaliziranom obliku. U slučajevima kada nakon kirurškog liječenja u pozadini antibakterijske terapije, simptomi intoksikacije traju, a mikroflora se sije iz krvi, postoji razlog za sumnju na akutnu sepsu [, 1995; Clowes G ., 1986]. Međutim, brojni istraživači primjećuju da jedna pozitivna hemokultura na patogenu mikrofloru ne omogućava uvijek dijagnosticiranje sepse. Samo klinički simptomski kompleks karakterističan za akutnu sepsu pomaže u dijagnosticiranju bolesti, iako se često u takvim slučajevima hemokulture na sterilitet ispostavi da su negativne [Savelyev B. C. et al., 1981; , 1988].

Kako bi se povećala efikasnost dijagnosticiranja sepse općenito i poboljšali rezultati liječenja, izdvaja se takozvana početna faza sepse. Praktična izvodljivost ovog pristupa je van sumnje. Međutim, teorijska osnova za ranu fazu sepse podložna je kritikama, jer ne postoji karakterističan kompleks simptoma generalizirane infekcije.

Prema (3981), et al. (1982), M. Coshu i D. Perrott (1994), pravu hiruršku sepsu treba smatrati oblikom gnojne infekcije koja se manifestuje u obliku septikemije ili septikopiemije. Međutim, ne dijele svi ovo gledište. Uobičajeno je da se dijagnoza postavlja na osnovu jasnih diferencijalno dijagnostičkih znakova GRF-a i sepse [G, Etina G E., 1980].

U primarnom gnojnom žarištu kod GRL patogen deluje kao produkt raspadanja, dok je kod sepse predstavljen infekcijom rane.Teški klinički tok GRL se primećuje kada se infekcija unese, dok se kod sepse javlja nešto posle unošenje patogena. Kod GRF-a prevladavaju lokalni simptomi, dok kod sepse prevladavaju simptomi opće zarazne bolesti. GRF je praćen prolaznom bakteremijom, a kod sepse bakteremija je prirodna i često je praćena metastazama u udaljene organe i sisteme. Hirurško liječenje GRF-a daje pozitivan sanirajući učinak, dok su kod sepse pozitivni rezultati nedosljedni i kratkotrajni. Navedeni diferencijalno dijagnostički znaci GRF-a i sepse u određenoj mjeri upućuju na generalizaciju infekcije kada kompleks simptoma ima karakterističnu kliničku sliku.

Trenutno, akutna sepsa ima zamagljenu kliničku sliku. Klasični kompleks simptoma javlja se samo na vrhuncu infektivnog procesa ili u terminalnoj fazi bolesti. Diferencijalnu dijagnozu sepse treba provoditi sa sistemskim i kroničnim bolestima praćenim visokom tjelesnom temperaturom, prisustvom gnojnih žarišta, a često i bakteremijom [, 1987; Currer R., 1983; Stone R., 1994; Faist E., 1996].

Površinska nekroza kože, ulceracije, osip na njoj i manja oštećenja klasificiraju se kao atipične septičke lezije [, 1987; , 1988]. Sepsa bez izraženog primarnog gnojnog žarišta uvijek treba izazvati sumnju. Naprotiv, dijagnoza postaje sigurna sa sekundarnim žarištima pijemije [Voino-, 1981; , Svetukhin A. M ., 1986]. Simptomi poput visoke tjelesne temperature i bakterijemije u odsustvu gnojnih žarišta ne mogu biti osnova za dijagnozu sepse.

U prisustvu nekarakterističnih gnojnih žarišta i u nedostatku kliničke slike sepse, potrebno je provesti diferencijalnu dijagnozu s kolagenozom i tuberkulozom [Svetukhin A. M ., 1989]. U tom smislu od velike su pomoći citološke i morfološke studije biopsija iz gnojnih žarišta i punkcija koštane srži, detaljan rendgenski pregled, kao i ultrazvučna eholokacija i studije radioizotopa. Tačna je primjedba (1978) u pogledu ispravnog tumačenja simptoma koji potvrđuju dijagnozu sepse. Visoka temperatura, prisustvo gnojnog atipičnog žarišta nije sepsa.

Osim tri glavna simptoma, sepsa ima karakterističnu kliničku sliku: primarno gnojno žarište (razuman uzrok povišene tjelesne temperature), intoksikaciju i odgovarajuće promjene u krvi i unutarnjim organima. U svim slučajevima, simptomi se moraju sveobuhvatno procijeniti.

Komplikacije koje nastaju tokom bolesti igraju važnu ulogu u kliničkoj slici. Međutim, praktički je teško odlučiti o čemu imamo posla: normalan tok sepse ili njena komplikacija.

Septički šok(SS) treba smatrati iscrpljenošću rane, a sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije, tromboflebitis i krvarenje su specifične komplikacije sepse. SS se smatra najopasnijom komplikacijom, u kojoj mortalitet može biti 60-80% [Grinev M V, 1996; Stansley G., Byzne M., 1994].

Septički šok. Prema podacima i E. D. Kostina (1980) i (1983), M. Molomy (1982), učestalost SS se kreće od 10-40% slučajeva sepse.

Najčešći uzročnici septičkog šoka su gram-negativni mikroorganizmi. Postoje dvije poznate teorije o razvoju SS. Prvo [, 1984; , 1987] objašnjava činjenicom da pod uticajem toksina dolazi do formiranja intravaskularnog hemolizovanog tromba. Prema drugoj teoriji [, Gerega I.I., 1980; , 1989; Jawetz E., 1986; Dionigi R., Dominion! L ., 1991], SS je uzrokovan stimulacijom receptora toksinima, što dovodi do periferne vazokonstrikcije i pogoršanja periferne cirkulacije. A. M . Svetukhin i dr. (1981), (1982), (1984) smatraju da oba mehanizma sudjeluju u razvoju SS - vazokonstrikcija i formiranje intravaskularnog tromba, što dovodi do naglog pogoršanja periferne cirkulacije. Uz to, važnu ulogu imaju faktori kao što su produžena hipoksija, smanjen volumen cirkulirajuće krvi (CBV), akutna insuficijencija nadbubrežne žlijezde, toksično oštećenje parenhimskih organa s razvojem višestruke insuficijencije [, 1982; 1984; , 1984; Eckant 1., 1983].

Septički šok se može pojaviti u bilo kojoj fazi sepse, što ovisi o mnogim razlozima: pogoršanju lokalnog gnojnog procesa, promjenama mikroflore, intrabolničkoj infekciji, pogoršanju kroničnih bolesti.

Kliničku sliku SS karakterizira određeni kompleks simptoma: naglo naglo pogoršanje općeg stanja, pad krvnog tlaka ispod 80 mm Hg. čl., pojava kratkog daha, respiratorne alkaloze, oštrog smanjenja diureze, neuropsihičkih manifestacija, teških poremećaja mikrocirkulacije i dispeptičkih poremećaja.

(1995), M. Heading i D. Henrich (1995) napominju da su za razvoj SS neophodni sljedeći uvjeti: ekstenzivna ili višestruka visoko kontaminirana žarišta, prisustvo gram-negativne flore, prateće kronične bolesti.

U većini slučajeva, kada se pojavi SS, pacijenti se žale na naglo pogoršanje općeg stanja, sve veću slabost, zimicu, osjećaj straha i tjeskobe i pojačane glavobolje. U pravilu, tjelesna temperatura raste na 40-41,5 °C. Koža postaje blijeda, može se pojaviti petehijalni osip na koži ekstremiteta i prednje površine trbušnog zida. Srčani tonovi su prigušeni, a na vrhu srca se detektuje sistolni šum. U plućima se mogu čuti teško vezikularno disanje, suvi i vlažni hripavi i šum pleuralnog trenja. Jetra se povećava i palpacija postaje bolna. Akutna respiratorna insuficijencija je tipična za pacijente sa SS. Pojavljuje se osjećaj nedostatka zraka, pojačana otežano disanje, utvrđuje se cijanoza i akrocijanoza. U pravilu, nakon primjene traheostome, simptomi akutnog respiratornog zatajenja (ARF) ne nestaju. Gotovo svi pacijenti pokazuju psihičke poremećaje: od uzbuđenja, euforije i blage zbunjenosti do delirija i kome.

Kao što se vidi iz navedenih podataka, težina kliničkih manifestacija i laboratorijskih podataka kod SS zavisi od stepena funkcionalne aktivnosti vitalnih organa i sistema i očuvanja reaktivnosti organizma. Po našem mišljenju, preporučljivo je razlikovati ranu i kasnu fazu SS [, 1987]. Najkonstantnijim kliničkim znacima SS treba smatrati prisustvo hipertermije, zimice, hipotenzije, tahikardije, kratkoće daha i poremećaja svijesti u kasnoj fazi SS.

Treba napomenuti da promjene u morfološkom i biohemijskom sastavu krvi nisu specifične za SS i da se mogu uočiti kod svih pacijenata sa teškom gnojnom infekcijom. Međutim, SS karakteriše smanjenje volumena krvi (51,8±1,2 ml/kg), srčanih i moždanih indeksa, povećanje vremena protoka krvi (10,8±0,6 s) i ukupnog perifernog vaskularnog otpora.

Dakle, SS je najopasnija manifestacija akutne odontogene sepse. U njegovoj dijagnozi presudna je analiza dinamike kliničke slike bolesti. Prisutnost kompleksa simptoma u obliku hipertermije, hipotenzije, tahikardije, oštrog povećanja disanja i poremećaja svijesti ukazuje na razvoj SS.

Usporedbom kliničkih i laboratorijskih parametara u bolesnika s lokalnim oblikom gnojne infekcije i sepse, utvrđeno je da se mnogi simptomi sepse mogu uočiti i u prvoj i u drugoj nozološkoj skupini.

Provedene studije omogućile su identifikaciju ranih, srednjih i kasnih znakova odontogene sepse, koje karakteriziraju određeni klinički i laboratorijski parametri.

Rani znaci sepse su: febrilna groznica 3 dana, disfunkcija centralnog nervnog sistema prema vrsti depresije, prisustvo višestrukih gnojnih žarišta, razvoj SS sa hipocirkulacijskim sindromom i ARF, dekompenzovani poremećaji hemokoagulacije sa hemoragičnim sindromom, nekroza kože i sluzokože, prisustvo anemije. Međutim, treba napomenuti da je navedeni kliničko-laboratorijski kompleks uočen samo u fulminantnom toku odontogene sepse.

U pravilu, 7-14 dana bolesti javljaju se srednji znaci odontogene sepse: gubitak tjelesne težine, hektični tip temperaturne krivulje, blijedosive boje kože, žutica, cijanoza, akrocijanoza, anemija sa stalnim smanjenjem u sadržaju crvenih krvnih zrnaca i nivou hemoglobina, pojava novih piemičnih žarišta upale, slab detoksikacijski učinak operacije na gnojna žarišta, hepatosplenomegalija, toksični miokarditis (prema elektrokardiografiji); progresivni metabolički poremećaj (smanjenje sadržaja ukupnih proteina i albumina za 30% ili više, dekompenzovani oblici poremećaja CBS i hemokoagulacionog sistema, hiperenzimemija); smanjenje sadržaja limfocita (do 40-50%) ili više, pojave neravnoteže imunološkog sistema, visok nivo cirkulirajućih imunoloških kompleksa, pozitivne hemokulture, refraktornost na liječenje.

Kasni znakovi odontogene sepse, koji se utvrđuju u 2-3. tjednu hospitalizacije, uključuju: nedostatak povećanja tjelesne težine na pozadini stabilizacije općeg stanja, eliminaciju akutnih manifestacija upalnog procesa u maksilofacijalnom području i vratu, značajno povećanje smanjenje težine simptoma intoksikacije, blijedosive boje kože, hepatosplenomegalije, toksičnog miokarditisa, spore dinamike promjena metaboličkih procesa i imuniteta u pozadini kompleksne terapije, karakterističnog izgleda gnojnih rana, što ukazuje na smanjene regenerativne procese.

Na osnovu kliničkih i laboratorijskih poređenja, identifikovali smo sledeće apsolutno pouzdane znakove odontogene sepse: prisustvo gnojnog žarišta, povećanje metaboličkih poremećaja i imuniteta, perzistentna anemija, gubitak težine, pozitivne hemokulture.

Prikazani podaci ukazuju na potrebu detaljne analize dinamike kliničke slike bolesti i pokazatelja homeostaze u cilju rane dijagnoze i obezbjeđivanja efikasnog liječenja SS i ARF kod pacijenata sa odontogenom sepsom.

Istraživanja su pokazala da odontogenu sepsu karakterizira sve veća intoksikacija, poremećaj funkcija organa i tjelesnih sistema koji održavaju život, ali je klasična verzija kliničkog toka odontogene sepse rijetka. Njegovi simptomi i sindromi se najjasnije manifestuju u kasnoj fazi bolesti. Iz ovih razloga, pravovremena dijagnoza odontogene sepse može se provesti uz jasno razumijevanje raznolikosti i različitih kombinacija općih i lokalnih kliničkih simptoma i laboratorijskih podataka.

Da bi se dijagnosticirala odontogena sepsa, potrebno je aktivno i ciljano identificirati ovu najopasniju komplikaciju gnojnih bolesti, ne čekajući napredovanje procesa i razvoj po život opasnog stanja.

Kontaktni medijastinitis

Kontaktni odontogeni medijastinitis (CM) tradicionalno se smatra jednom od najtežih komplikacija akutnih gnojnih bolesti lica i vrata [, 1985; , 1987, itd.]. Prema (1971), CM se razvija kod 1,78% pacijenata sa flegmonom maksilofacijalne oblasti i vrata. (1973.), (1973.) primijetili su CM kod 0,3% pacijenata, (1973.) - kod 1.3%, (1988.) - kod 0.4%, (1988.) - kod 0.7% pacijenata (1985.), (1985.), (1978.) ), (1985) primjećuju da se incidencija CM kreće od 0,3-2,72%. Većina autora ukazuje na povećanje broja slučajeva ove komplikacije. Podaci za posljednje godine prikazani su u tabeli. 16.1.

CM se češće opaža kod muškaraca starosti od 15 do 70 godina [, 1996.].

U praksi opštih hirurga dominira primarni medijastinitis, koji nastaje kao komplikacija u postoperativnom periodu usled operacije na otvorenom srcu kao posledica perforacije jednjaka, slučajeva CM povreda traheje tokom intubacije, prilikom kateterizacije subklavijske vene. U stomatološkoj praksi u pravilu se opaža medijastinitis odontogenog, rjeđe tonzilogenog porijekla, koji je uzrokovan napredovanjem flegmonoznog procesa mekih tkiva lica, vrata i njegovim širenjem u medijastinum.

1 Prema postojećim klasifikacijama, medijastinitis se razlikuje uzimajući u obzir patogenezu (primarna ili sekundarna), etiologiju (stafilokokna, streptokokna, itd.), prirodu i intenzitet upale (serozna, gnojna, gnojna, gangrenozna itd.), lokalizaciju i prevalenciju (prednji, zadnji, totalni, ograničeni i progresivni), klinički tok (akutni i kronični) [, 1946; , 1959; , 1971, itd.].

Poslednjih godina većina kliničara se pridržava klasifikacije koju je predložio (1977). Autori razlikuju negnojni (serozni), gnojni i kronični medijastinitis.

Detaljnije klasifikacije mogu se koristiti samo u postoperativnom periodu jer se klinički i laboratorijski podaci akumuliraju i važni su za retrospektivnu procjenu kliničkih manifestacija bolesti, njihove povezanosti s faktorima bakteriološke agresije, patomorfoloških, topografskih i anatomskih podataka [, 1977. , itd.] .

Patogeneza.Načine širenja infekcije kod pacijenata sa flegmonom glave i vrata u medijastinum eksperimentalno i klinički proučavaju mnogi autori. A959) smatra najvjerovatnijim širenjem silaznih flegmona vrata u medijastinum duž prevertebralne fascije u stražnji medijastinum i duž vaskularnog snopa vrata u prednji medijastinum. Slične puteve širenja infekcije u medijastinum zabilježio je A965).

Istraživanje koje su proveli T. V. Stepenova A971), N. G. Popov A972), V. P. Golbreich A984), omogućilo nam je da ustanovimo dva glavna puta: 1) upalni proces se širi u medijastinum iz zadnjeg dijela perifaringealnog prostora duž vaskularnog nervnog snopa vrat; 2) kod flegmona dna usta ili korijena jezika gnoj prevlada prirodnu barijeru u području hioidne kosti i ulazi u ćelijski prostor izmeđuparijetalni i visceralni slojevi endocervikalne fascije vrata i duž traheje nesmetano se spuštaju u medijastinum. Vrlo često se upalni proces širi prema dolje duž nekoliko međufascijalnih praznina, što dovodi do razvoja totalnog gnojnog medijastinitisa. Međutim, N.G. Popov A969) je istakao da u eksperimentu, kada se boja širi kroz potkožno masno tkivo i mišiće, nije uočen njen prijelaz u medijastinalno tkivo. Kroz vlakno koje se nalazi u bočnim prostorima ždrijela, traheje i jednjaka, mastilo je prodiralo u medijastinum duž vlakna neurovaskularnog snopa.

Uz odontogenu infekciju i difuznu flegmonu perifaringealnog prostora, dna usta, prednje i bočne površine vrata, infekcija se može širiti kroz više međufascijalnih prostora uz razvoj totalnog gnojnog ili gnojno-nekrotičnog medijastinitisa.

Utvrđeno je da se kod odontogenog izvora infekcije češće razvija prednji medijastinitis. Posteriorni ili totalni KM češće se uočava kod pacijenata sa gnojno-nekrotičnom flegmonom, koju karakteriše širenje upalnog procesa na brojne prostore, uključujući bazu korena jezika, dno usne šupljine i vrat (sl. 16.1) [Talyshinsky A. M., 1982].

Bakteriološkim pregledom iscjetka iz medijastinuma otkrivaju se stafilokoke, streptokoke i njihove asocijacije, a često se nalaze i Proteus i Escherichia coli.

Posljednjih godina većina autora ukazuje na gram-negativnu i kombinaciju gram-negativne i gram-pozitivne mikroflore, uključujući anaerobnu neklostridijalnu mikrofloru, kao uzročnika infekcije kod pacijenata sa KM.

Klinička slika KM karakterizira kombinacija općih i lokalnih simptoma bolesti [et al., 1985.]. Bolesnici se žale na spontani bol u grudima, pojačan naginjanjem ili okretanjem vrata, kao i slabost, vrtoglavicu, kašalj, otežano disanje, povišenu tjelesnu temperaturu do 39-40 0C. Intenzitet lokalnih i općih tegoba može varirati: od umjerenih do izrazito izraženih. Na osnovu anamneze u pravilu je moguće utvrditi odontogenu prirodu bolesti. Najčešće se radi o otežanom hroničnom parodontitisu 48., 47., 46., 36., 37., 38. zuba, otežanom nicanju 48., 38. zuba i naknadnom razvoju upalnog procesa u mekim tkivima čeljusti - lica i vrata. [, 1985]. Opće stanje po prijemu može biti različito - od umjerenog do izuzetno teškog i mučnog. Važno je napomenuti prisilni položaj pacijenta, često na boku.

Koža je blijeda, sivkasto-ikterične nijanse, izražena u različitom stepenu akrocijanozom. Na koži u predjelu šaka, stopala i zglobova koljena mogu biti vidljive „mramorne mrlje“ i petehijalni osip, te veliki hematomi u području injekcije. Koža može biti hladna na dodir i prekrivena ljepljivim znojem. Koža lica je često blijeda, ponekad ljubičasto-plavkasta. Vizuelno se određuju proširene vene kože lica i vrata.

Promjene u cirkulacijskom sistemu manifestuju se tahikardijom, povišenim krvnim pritiskom, proširenjem granica srca i sistolnim šumom na vrhu. Kod nekih pacijenata sniženi ili nestabilan krvni tlak se otkriva na pozadini ekstremne tahikardije.

U plućima, nakon fizikalnog i rendgenskog pregleda, osim otežanog disanja i pojačanog bronhovaskularnog obrasca, možda nema patoloških promjena. Uz to, kod KM se mogu otkriti jasni znaci žarišne ili difuzne pneumonije, formiranje apscesa sa razvojem pleurisa, piopneumotoraksa, pa čak i gangrenizacije pluća.

Lokalne promjene karakteriziraju i značajne razlike u zavisnosti od lokacije i obima primarne i gnojne lezije i trajanja bolesti. Mnogi autori karakterističnim znakovima širenja upalnog procesa u medijastinum smatraju pojavu edema i hiperemije na anterolateralnoj površini vrata, koja se širi na projekciju manubrijuma prsne kosti, supra- i subklavijske regije, anterolateralne i gornjim dijelovima grudnog koša [, 1986].

Pastoznost kože glave, vrata i gornjeg ekstremiteta na zahvaćenoj strani uočava se kao manifestacija sindroma gornje šuplje vene (SVVC) [Popov N. G., 1971]. Utvrđeni su poremećaji homeostaze koji odražavaju stanje organa i sistema za održavanje života.

U krvi je utvrđena leukocitoza sa pomakom ulijevo i limfopenija, te povećanje ESR. U bolesnika s medijastinitisom V. I. Karandashov A988 otkrio je značajne poremećaje metabolizma proteina, karakterizirane disproteinemijom, hiperfermentemijom i povećanjem koncentracije proteinskih metabolita. Osim toga, otkrivene su značajne promjene u parametrima CBS, plinskog i elektrolitnog sastava krvi [, 1988].

Dijagnostika.Na osnovu podataka koje smo dobili [Gubin M. A., 1987, 1990] utvrđeni su diferencijalno dijagnostički znakovi koji odražavaju faze i dinamiku razvoja KM. Svaku fazu karakterišu određeni klinički i laboratorijski parametri. Dakle, u reaktivnoj fazi bolesti klinička slika uključuje lokalne tegobe (bol pri gutanju, pojačan jelom i okretanjem vrata u zdravom smjeru, ograničeno otvaranje usta, bolni otok na bočnoj strani vrata, spontano javljanje boli u grudi, na pozadini umjerene intoksikacije) prevladavaju u toksičnoj fazi - pojavljuju se na pozadini izražene intoksikacije. Terminalnu fazu tipično karakterizira dominacija općeg infektivnog sindroma, što ukazuje na duboku i upornu intoksikaciju s karakterističnim znacima depresije centralnog nervnog sistema do potpunog gubitka svijesti. U komparativnoj procjeni pokazatelja homeostaze u skladu sa fazom bolesti, utvrđeno je da su njihove promjene nespecifične, što odražava kompenzirano stanje u reaktivnoj fazi, subkompenzirano stanje u toksičnoj fazi i dekompenzirano stanje održavanja života. sistema u terminalnoj fazi.

Rendgenski pregled zauzima važno mjesto u dijagnozi KM [Zhadovsky M. H., 1973; Shcherbatenko M.K., 1977]. Preporučuju se supereksponirane ili tvrde fotografije sa preeksponiranjem, koje omogućavaju da se utvrdi položaj i oblik dušnika, bronha i medijastinalnih žila, te da se jasnije vidi ograničenost sjene upalnih procesa. U kliničkoj praksi se koriste i druge metode rendgenskog pregleda (tomografija, pneumomedijastinografija i dr.), koje se koriste za dijagnosticiranje bolesti medijastinuma, uključujući kompjutersku tomografiju. N. G. Popov A969), A. M. Sazonov i dr. A977) dvosmisleno procjenjuju vrijednost radioloških istraživačkih metoda za dijagnosticiranje medijastinitisa. Vrijednost ovih metoda raste s višestrukim projekcijama, posebno u dinamici bolesti [et al., 1977].

Uz radiološke metode, prilikom dijagnosticiranja medijastinitisa, koriste se i elektrofiziološke metode istraživanja: ultrazvučna radiestezija i termalna slika medijastinuma [Vishnevsky A. A., 1974; , 1975; , 1978], međutim, ove metode još nisu postale široko rasprostranjene. Značajna je rana dijagnoza KM i njihova diferencijacija od flegmona maksilofacijalnog područja lica i vrata. telijalne poteškoće. KM se često dijagnosticira samo patološkim pregledom. Neefikasnost liječenja, posebno kod pacijenata sa uznapredovalim medijastinitisom, također ukazuje na stvarne teškoće njegove rane dijagnoze, čak iu specijaliziranoj bolnici [, 1996.].

Diferencijalna dijagnoza. Sheme za diferencijalnu dijagnozu medijastinitisa, uključujući one odontogenog porijekla, u različitim je godinama predložio N. G. Popov. Glavni kriteriji za prepoznavanje flegmona maksilofacijalnog područja i vrata dati su u tabeli. led.

Diferencijalno dijagnostički znaci flegmona vrata i kontaktnog medijastenitisa

Dakle, širenje upalnog procesa u medijastinum karakteriše značajno pogoršanje opšteg stanja, pojava bolova u grudima, gušenja, otežano disanje, poremećena neuropsihička aktivnost, jak otok i infiltracija perimaksilnog tkiva, širenje na prednje i bočne površine vrata, supraklavikularno područje, a kod nekih pacijenata i gornji dio grudnog koša.

Dijagnoza medijastinitisa potvrđuje se tipičnim rendgenskim promjenama u vidu proširenja granica medijastinuma, kao i pojavom dodatnih patoloških signala tokom ultrazvučne radiestezije medijastinuma.

Kod pacijenata sekundarni meningitis i meningoencefalitis kliničke manifestacije bolesti su značajnije. Prema našim zapažanjima, svi pacijenti su se žalili na jaku glavobolju prskajuće prirode bez jasne lokalizacije. Kod 27% pacijenata bilo je praćeno povraćanjem. Gotovo 60% pacijenata žalilo se na slabost ili osjećaj nespretnosti u desnom ili lijevom ekstremitetu. U 77% slučajeva zabilježene su određene vrste poremećaja svijesti (letargija, pospanost, stuporozno stanje). Povremeno se mogu uočiti uzbuđenje i euforija, koji se u pravilu nakratko i brzo zamjenjuju mentalnom depresijom do gubitka svijesti. Mogući su konvulzije ili epileptiformni napadi, fotofobija. Prisilni položaj sa zabačenom glavom rijetko se opaža.

Kod svih pacijenata bolest se razvija u pozadini teške febrilne reakcije. Nagli porast tjelesne temperature, već povišene zbog osnovne bolesti na 40 0C ili više, uz zimicu i jako znojenje, jedna je od karakterističnih prvih manifestacija širenja upalnog procesa na moždane ovojnice i moždanu tvar. Procjena regionalnih neuroloških simptoma uvijek je otežana zbog opsežnog upalnog oticanja mekih tkiva lica dijela glave i vrata. Ipak, ukočenost mišića vrata kod sekundarnog meningitisa i meningoencefalitisa gotovo se uvijek otkriva. Karakterističan je Kernigov znak. Otkrili smo ga kod više od polovine pacijenata, ali je njegova težina varirala. Simptom Brudzinskog je retko primećen kod 15-20% pacijenata. U većini slučajeva zabilježeno je oštećenje okulomotornih nerava u obliku pareze pogleda, strabizma, ptoze i smanjenog odgovora zjenica na svjetlost. Kod pacijenata 1A otkrivena je centralna pareza facijalnog živca. Oštećenje grana trigeminalnog živca očitovalo se smanjenjem osjetljivosti kože polovine lica. U nizu slučajeva zabilježena je hemipareza s pojačanim refleksima tetiva, ponekad smanjenje mišićnog tonusa na zdravoj strani, simptom Babinsky, znatno rjeđe Rossolimo i Gordonovi simptomi,

Cerebrospinalna tečnost je zamućena, pritisak u njoj raste kod svih pacijenata C00-450 mmH2O. čl.). Zapaža se leukocitoza E00-2000 ćelija u 1 μl), neutrofilija D0-60%), sadržaj proteina 2,0-5,5 g/l.

Posebnim sveobuhvatnim neurološkim pregledom otkrivaju se kongestivne promjene na fundusu, dok otoneurološki pregled otkriva spontani nistagmus i asimetričnu hiperrefleksiju.

Dakle, pritužbe na jaku glavobolju, mučninu, oštećenje svijesti, oštećenje kranijalnih živaca, prisustvo pareze, paralize, upalne promjene u likvoru daju osnovu za postavljanje dijagnoze meningitisa ili meningoencefalitisa. Objektivni faktor je lumbalna punkcija.

Za bolesne sa trombozom kavernoznog sinusa Najkarakterističnije glavobolje su značajnog intenziteta, pretežno u frontalnoj regiji. Često je praćen bolom u predjelu očne jabučice, mučninom i povraćanjem. Svest često nije oštećena. U nekim slučajevima se primjećuju letargija, pospanost, a ponekad i anksioznost i uznemirenost.

Opšte stanje je često teško, tjelesna temperatura je uvijek povišena do hipertermije D0 0C ili više), bilježe se zimica i ubrzan puls A00-120 u minuti). Otkriva se rigidnost mišića vrata; Kernigov znak je obično odsutan.

Pregledom se kod svih bolesnika na zahvaćenoj strani utvrđuje izražena oteklina i kongestivna hiperemija kože očnih kapaka i susjednih tkiva sa proširenjem površinskih vena, hemozom, egzoftalmusom, ptozom i ograničenjem pokreta očnih jabučica.

Pritisak na očnu jabučicu često je praćen umjerenim bolom. Otok očnih kapaka može biti i na suprotnoj strani. Karakteristično je oštećenje okulomotornih nerava koje se manifestira ograničenim kretanjem očnih jabučica do oftalmoplegije na zahvaćenoj strani. Moguća je anizokorija i diplopija. Oštećenje trigeminalnog živca može se manifestirati smanjenjem osjetljivosti na polovici čela i gornjeg kapka, smanjenim refleksima rožnjače, te jakim bolom u oku i supraorbitalnoj regiji. Ne može se isključiti i oživljavanje i potiskivanje tetivnih refleksa, pojava pozitivnog znaka Babinskog i neizvjesno izvođenje koordinacijskih testova. Pritisak cerebrospinalne tečnosti, po pravilu, povećava B80-300 mm H2O); proziran je, ćelijski sastav nije promijenjen.

Otkrivaju se stagnirajuće promjene na fundusu. Otoneurološki pregled otkriva kršenje vestibularne funkcije. Ehoencefalografija često otkriva povećanje amplitude pulsiranja eho signala, proširenje treće komore na 7-10 mm i pojavu dodatnih eho kompleksa. Reoencefalografija može otkriti znakove difuznih poremećaja u opskrbi krvlju.

U našim zapažanjima utvrđene su promjene u cirkulaciji krvi kod pacijenata sa trombozom kavernoznog sinusa, koje je karakterizirao hiperdinamični cirkulatorni režim. Zabilježeno je povećanje sistoličkog i dijastoličkog tlaka, povećanje pulsa na pozadini deficita volumena krvi, smanjenje SI i povećanje CI uz normalnu razinu cirkulacije krvi.

Disproteinemija je otkrivena zbog smanjenja sadržaja ukupnog proteina i albumina, povećanja sadržaja α1-, α2- i γ-globulina uz nepromijenjen nivo ß-globulina.

Uz to, povećan je i koagulacijski potencijal krvi, a smanjena je i fibrinolitička aktivnost krvi. Indikatori CBS u krvi ukazuju na razvoj kompenzirane metaboličke acidoze.

Kod značajno manjeg broja pacijenata utvrđen je hipodinamički cirkulatorni režim i promjene u metaboličkim procesima dekompenzirane prirode.

Konačna dijagnoza tromboze kavernoznog sinusa postavlja se na osnovu rezultata sveobuhvatnog kliničkog i laboratorijskog pregleda. Najkarakterističniji i najpouzdaniji simptomi su egzoftalmus, ptoza, hemoza i oštećenje okulomotornih nerava.

U ranoj fazi tromboze kavernoznog sinusa, MP Oskolkova i T. K. Supiev uočili su izraženu cijanozu sluznice usana, kože čela, nosa i vrha, što, prema autorima, ukazuje na intoksikaciju tijela i poremećaj kardiovaskularnog sistema.

Takve komplikacije gastrointestinalne tromboze smatraju se posebno opasnim.<жнуса, как меншлтг, менинго-энцефалит, абсцесс шповного мозга, сепсис.

Liječenje tromboze kavernoznog sinusa provodi se u jedinicama intenzivne njege ili jedinicama intenzivne njege.

Ista lista mjera infuziono-transfuzijske terapije koristi se kao kod tromboflebitisa.

Predložena antitrombična terapija (1977) je kontinuirana intravenska infuzija heparina (150-250 SD/kg dnevno), reopoliglucina (0,5-1,0 g/kg dnevno), nikotinske kiseline (2,5 mg/dan). ig dnevno), U skladu s tim, trental (3 mg/drg) se primjenjuje intravenozno, postepeno prelazeći na oralnu primjenu 100-200 mg trental Zr dnevno. Nakon završetka kontinuirane infuzije, intravenski heparin (50-75 jedinica/kg svaka 3 sata), nakon 1 sedmice primjenjuje se ista doza heparina, ali svaka 4 sata uz daljnje smanjenje doze.

Uprkos činjenici da se u sinusu smatra povećanje zgrušavanja krvi, autori ukazuju da je upotreba antikoagulansa nesigurna zbog mogućnosti krvarenja i infarkta mozga. prema autorima, kao i (1975), u takvim je slučajevima ispravnije propisivati ​​dezinolitičke lijekove u pozadini hipotermije, a antikoagulansi se propisuju samo ako postoji jasna opća sklonost stvaranju tromba (prisutnost ekstrakruralnog tromboflebitisa lokalizacija, rizik od plućne embolije).

književnost:

1. "Hirurška stomatologija" Moskva, 2000

2. , – Smjernice za hiruršku stomatologiju i maksilofacijalnu hirurgiju. – Moskva: „Medicina“, 2000, tom 1.

3. , “Osnove hirurške stomatologije” Kijev, 1984 G .

4. , "Hirurška stomatologija" Lenjingrad, 1981 G .

5. , „Diferencijalna dijagnoza upalnih bolesti maksilofacijalne oblasti“, Lenjingrad, 1982.

6. , „Rana i infekcija rane“, Moskva, 1986.

Periostitis vilice je upalni proces koji nastaje kao komplikacija bolesti zuba i parodontalnog tkiva. Češće se javlja u obliku ograničene upale periosta alveolarnog nastavka; rjeđe se upalne pojave šire na periosteum tijela čeljusti.

Početni period bolesti teče brzo, upalni fenomeni se povećavaju svakih sat vremena. Međutim, treba imati na umu da se kod nekih pacijenata patološki proces razvija polako, tijekom 1-2 dana. U tom periodu se pogoršava zdravlje, javlja se slabost, raste tjelesna temperatura, pojavljuje se glavobolja, nestaje apetit, poremećen je san. Bol u predjelu "uzročnog" zuba postaje nepodnošljiv i širi se na odgovarajuću polovicu čeljusti uz zračenje duž grananja trigeminalnog živca: na sljepoočnicu, uho, vrat, oko. Nakon toga, bol se smanjuje i postaje bolne prirode.

U usnoj šupljini se preko nekoliko zuba razvija hiperemija i otok desni, sluznice prijelaznog nabora i susjednih područja obraza. U ovom slučaju, prijelazni nabor je zaglađen, a gusti, oštro bolan infiltrat se palpira u njegovoj debljini; u gnojnom obliku formira se izbočina poput valjka - subperiostalni apsces. Određuje se izvor fluktuacije. Postupno, gnoj topi periosteum i izlijeva se ispod sluznice, formirajući subgingivalni apsces. Prilikom pregleda „uzročnog“ zuba otkriva se da su njegova šupljina i korijenski kanali ispunjeni truležnim karijesom pulpe. Zub može biti punjen, u nekim slučajevima postoji duboki patološki parodontalni džep. U tom periodu bolna reakcija pri perkusiranju zuba nije izražena, a ponekad i izostaje. Rendgen alveolarnog nastavka i tijela vilice kod akutnog periostitisa ne otkriva nikakve promjene.

Najbolji rezultati u liječenju bolesnika s akutnim gnojnim odontogenim periostitisom postižu se kompleksnom terapijom, kada se pravovremena kirurška intervencija kombinira s medikamentoznom i fizikalnom terapijom. Za uspješno izvođenje operacije potrebno je postići dobru anesteziju tkiva na mjestu budućeg reza. Češće se koriste konduktivna i infiltraciona anestezija. Za periostitis se pravi rez dužine 1,5-2,5 cm, secirajući sluznicu i periosteum duž prijelaznog nabora do cijele dubine tkiva do kosti. Kako bi se osiguralo slobodno odtjecanje gnojnog eksudata i spriječilo spajanje rubova rane, u nju se na 1-2 dana ubacuje tanka gumena drenaža, koja se može napraviti od kirurških rukavica ili plastične folije. Istovremeno s otvaranjem subperiostalne lezije uklanja se i „uzročni” zub, koji je služio kao izvor infekcije, ako je njegovo daljnje očuvanje nepraktično.

Nakon operacije, za brzo otklanjanje upalnog infiltrata, ispirati usta toplom (40-42°C) otopinom kalijevog permanganata (1:3000) ili 1-2% otopinom natrijum bikarbonata 4-6 puta dnevno. UHF, mikrotalasne struje, fluktuarizacija i helijum-neonski laserski snopovi male snage daju dobar efekat. Preporučljivo je prepisati sulfonamide (norsulfazol, sulfadimezin, sulfadimetoksin, biseptol), derivate pirazolona (analgin), antihistaminike (diazolin, suprastin, tavegil, cetrin, fenkarol), suplemente kalcijuma, vitamine C (posebno).

Osteomijelitis je upala koštanog tkiva i koštane srži. Upala se obično razvija kao rezultat ulaska infekcije u koštano tkivo. Osteomijelitis vilice je otprilike jedna trećina svih osteomijelitisa u prevalenciji.

U zavisnosti od izvora infekcije postoje odontogeni(izvor - loš zub), hematogeni(infekcija kroz krvotok iz bilo kojeg organa) i traumatski(uključujući pucanj) osteomijelitis vilice.

Odontogeni osteomijelitis vilice su prilično ozbiljna komplikacija uznapredovalog karijesa. Ova vrsta osteomijelitisa javlja se u otprilike 75% slučajeva svih osteomijelitisa vilice. U ovom slučaju osteomijelitis nastaje zbog prodora infekcije iz karijesne šupljine prvo u pulpu, a zatim kroz korijen zuba u koštano tkivo. Oko 70% slučajeva osteomijelitisa javlja se u donjoj čeljusti, a oko 30% slučajeva osteomijelitisa u gornjoj vilici. Etiologiju odontogenog osteomijelitisa čine mikroorganizmi tri grupe: streptokoki, stafilokoki i neke anaerobne bakterije. Mikroorganizmi mogu prodrijeti u koštano tkivo, kako preko koštanih kanalića tako i kroz limfne žile.

Akutni osteomijelitis vilicu karakterizira izražena reakcija cijelog organizma na infekciju. Pacijenti se žale na opštu slabost, glavobolju, slabost i loš san. Temperatura C raste, ali je ponekad moguć i veći porast telesne temperature do 38. Odsustvo temperature uz prisustvo drugih znakova akutnog procesa ukazuje na slabljenje odbrambenih snaga organizma i zahteva poseban pristup liječenju pacijenata. Stanje pacijenta može biti blago ili teško. Prvi znak akutnog odontogenog osteomijelitisa je bol u predjelu inficiranog zuba. Prilikom kuckanja po zubu javlja se oštar bol, a otkriva se njegova umjerena pokretljivost. Osim toga, uočava se pokretljivost susjednih zuba. Sluzokoža pored zuba je otečena, labava i crvena, bolna pri dodiru. Moguć je razvoj subperiostalnog apscesa i upalne kontrakture (smanjene pokretljivosti) donje vilice. Palpacijom vratnog područja uočavaju se povećani i bolni limfni čvorovi. Opći izgled bolesnika obično ukazuje na znakove intoksikacije: adinamija (letargija), siva boja kože, zašiljene crte lica, povišenje temperature. Moguće žutilo bjeloočnice (ako intoksikacija zahvaća slezenu i jetru), proteina i crvenih krvnih stanica u mokraći (zbog toksičnog oštećenja bubrega). Ponekad se detektuje promena krvnog pritiska, kako naviše tako i naniže. Krvna slika je karakteristična za upalu: leukocitoza sa pomakom formule leukocita ulijevo i povećanjem ESR. Prvog dana akutne reakcije dijagnoza osteomijelitisa čeljusti može biti teška zbog prevlasti općih simptoma nad lokalnim.

Tretman podrazumijeva obavezno uklanjanje “uzročnog” zuba (ovo je primjer slučaja apsolutne indikacije za vađenje zuba). Rana široka periosteotomija (rezovi periosta) je indicirana kako bi se osigurao odljev eksudata (upalne tekućine). Propisuju se antibiotici, terapija detoksikacije, simptomatska terapija, kao i lokalna terapija (pranje koštane šupljine antisepticima). Ponekad je indicirana hirurška intervencija (uklanjanje sekvestra), kao i presađivanje kosti.

Perikoronitis je inflamatorna infektivna bolest tkiva desni, koja nastaje kada zubi izbijaju nepotpuno (umnjaci, češće donji) ili kada su zubi koji izbijaju nepravilno postavljeni. U drugom slučaju, pogrešno postavljen umnjak se naginje, što počinje vršiti pritisak na susjedni zub i može dovesti do njegovog uništenja, kao i ozljede desni i koštanog tkiva.

Upalni proces sa perikoronaritis praćen je sljedećim kliničkim simptomima: pacijent osjeća jake bolove u predjelu zuba koji nikne, koji zrači u uho ili sljepoočnicu, dok pacijent ima poteškoća s otvaranjem usta i gutanjem; desni su mu hiperemične. Moguće povećanje tjelesne temperature; Često postoji loš zadah ili loš ukus u ustima.

Uznapredovala bolest može dovesti do razvoja komplikacija: subperiostalnog apscesa donje čeljusti. Iz izvora infekcije može početi da se oslobađa gnojni eksudat.Dijagnoza perikoronitisa nije teška - zasniva se na kliničkim manifestacijama: nicanje umnjaka, upala tkiva.

At tretman bolesti, kako bi se zaustavilo širenje upalnog procesa, gingivalni džep i tkiva koja okružuju zub tretiraju se antiseptičkim lijekovima, ako je to teško potrebno je kirurško izrezivanje gingivalne kapuljače i njeno naknadno liječenje. Ponekad se pacijentu propisuje fizioterapeutski tretman za perikoronitis (na primjer, UHF terapija). U težim slučajevima potrebno je uklanjanje zuba koji je izazvao razvoj bolesti.

Limfadenitis- upala limfnih čvorova, često u kombinaciji sa limfangitisom.

Limfadenitis koji nastaje prodiranjem infekcije iz odontogenog žarišta upale naziva se odontogeni limfadenitis. Uzrokuje ga obična piogena i trulna mikroflora (streptokoki, stafilokoki, diplokoki ili anaerobni gram-negativni bacili itd.) i prirode je nespecifične upale.

Odontogeni limfadenitis se opaža kod akutnog i kroničnog parodontitisa, gingivitisa, parodontitisa, osteomijelitisa, gnojne perihilarne ciste itd.; ponekad primarni fokus ostane neprepoznat ili uspe da se zaustavi, a onda se čini da je limfadenitis nastao samostalno.

Klinika. Gnojno otapanje limfnih čvorova omogućava nam da ustanovimo dalje pojačavanje njihove boli, povećanje otoka u njihovom obimu, u većini slučajeva polako - tokom nekoliko dana, a ponekad i 1-2 nedelje. Istovremeno, može se uočiti progresivna infiltracija tkiva uz limfni čvor, što dovodi do ograničenja njegove pokretljivosti, lemljenja nekoliko čvorova u jedan paket, a zatim omekšavanja i fluktuacije.

At akutni limfadenitis opšti fenomeni - malaksalost, slabost - mogu biti odsutni ili mogu biti blago izraženi. Postupno se formira apsces na mjestu upaljenog limfnog čvora. Opće stanje pacijenata zavisi od zapremine zahvaćenog tkiva i težine procesa. Tjelesna temperatura raste, ali ne kod svih pacijenata, na približno 37,6-37,8°C. Samo kod nekih pacijenata, uz brzi porast lokalnih pojava, uočava se povećanje temperature, uglavnom u večernjim satima, za 1,5-2°C. U krvi se primjećuju iste promjene kao i kod odontogenih apscesa maksilofacijalne regije.

tretman: uklanjanje odontogenog izvora infekcije (vađenje zuba, liječenje parodontitisa). Konzervativno liječenje koristi se samo za akutni serozni limfadenitis. Koriste se: suha toplota, UHF terapija, kratke novokain-antibiotske blokade, zagrevajuće obloge. Ako izvor infekcije nije identifikovan i došlo je do nagnojenja čvora, apsces se otvara i drenira, a na izvor upale se aplicira lijek. Za sve oblike indikovano je liječenje antibioticima i sulfonamidima.

sialadenitis - upala pljuvačnih žlijezda.

U etiologiji sialadenitis Infekcija igra veliku ulogu. U kanalima pljuvačnih žlijezda sa sialadenitisom nalazi se mješovita flora koja se sastoji od stafilokoka, pneumokoka, streptokoka. Uzrok upale mogu biti uzročnici aktinomikoze, tuberkuloze, sifilisa, virusa zaušnjaka, citomegalije itd. Infektivni agensi ulaze u žlijezdu slinovnicu kroz usta izvodnog kanala, čemu ponekad prethodi unošenje stranog tijela u kanal ( vilice od četkice za zube, kore jabuke itd.), kao i limfogene ili hematogene. Pojavu S. podstiču zarazne bolesti, hirurške intervencije, posebno na trbušnim organima, i stagnacija sekreta u kanalima pljuvačne žlezde.

Postoje akutni i hronični sialadenitis.

Akutni sialadenitis karakterizira oticanje, infiltracija, gnojno otapanje i nekroza tkiva žlijezde, na čijem mjestu se naknadno formira ožiljak. Međutim, akutna upala ne završava uvijek gnojivom ili nekrozom, češće se proces povlači u ranijim fazama. Glavni klinički znaci akutne upale velike pljuvačne žlijezde su bol u njoj i njeno povećanje; Može doći do pogoršanja zdravlja i povećanja tjelesne temperature. Žlijezda na početku bolesti je mekana i bolna; kako proces napreduje, formira se gusti infiltrat; s gnojnim topljenjem na zahvaćenom području utvrđuje se fluktuacija. Karakterističan znak je disfunkcija žlezde u vidu hipo- ili hipersalivacije, kao i pojava u pljuvački (ljuskice sluzi, gnoj, veliki broj ispuhanih epitelnih ćelija. Akutni sialadenitis može biti komplikovan apscesom i flegmona okolnih mekih tkiva, stenoza pljuvačnih kanala, formiranje pljuvačnih fistula, trajno smanjena funkcija žlijezde.

Kod akutne upale malih pljuvačnih žlijezda (obično sluznice usana) pojavljuje se ograničeno bolno zbijanje u području zahvaćene žlijezde; na površini sluzokože možete vidjeti razjapljena usta kanala. Proces također može rezultirati stvaranjem apscesa.

Liječenje se provodi antibakterijskim, antifungalnim, antivirusnim (ovisno o vrsti patogena) i hiposenzibilizirajućim sredstvima, kao i lijekovima koji povećavaju otpornost organizma (vitamini, natrijev nukleat itd.). U prisustvu gnojnog iscjetka iz ušća kanala, preporučljivo je davanje antibiotika direktno u kanal žlijezde. Kada se formira infiltrat, dobro djeluje blokada novokainom i primjena otopine dimeksida. U slučaju formiranja apscesa indicirano je otvaranje lezije. Prognoza za pravovremeno liječenje je povoljna. Prevencija se sastoji u pridržavanju pravila oralne higijene, posebno u slučaju zaraznih bolesti i nakon hirurških intervencija.

Odontogeni sinusitis- upalna bolest sluznice maksilarnog sinusa.

Patogeneza: izvor upale- akutni, pogoršani hronični parodontitis zuba gornje vilice, gnojna radikularna cista, osteomijelitis gornje vilice, impaktirani zubi, traumatsko vađenje zuba. Faktori rizika- blizak položaj korijena zuba do dna maksilarnog sinusa, smanjujući obrambene reakcije organizma.

Klinička slika odontogenog sinusitisa:

Akutni bol u predjelu zahvaćenog sinusa, u infraorbitalnom području, području obraza ili u cijeloj polovini lica; osjećaj težine, začepljenost odgovarajuće polovice nosa.

Iradijacija bola u frontalni, temporalni, okcipitalni region i zube gornje vilice.

Bol u predjelu velikih i malih kutnjaka, posebno pri grizu.

Iscjedak sluzave, gnojne prirode iz odgovarajućeg nosnog prolaza.

Opća slabost, glavobolja, slabost, gubitak apetita, oslabljen osjećaj mirisa do potpunog gubitka.

Bol pri palpaciji prednjeg zida maksilarnog sinusa, pri perkusiji uzročnog zuba, otok u bukalnom i infraorbitalnom području, regionalni limfni čvorovi na zahvaćenoj strani su uvećani i bolni.

Predvorje usne duplje je hiperemično i edematozno.

U nosnoj šupljini na odgovarajućoj strani - oticanje i hiperemija sluznice, povećanje srednje ili donje školjke, iscjedak iz nosnog prolaza.

Tretman akutni odontogeni sinusitis: eliminacija periapikalnog inflamatornog žarišta koji je bio uzrok bolesti. Izvodi se punkcija sa ispiranjem i uvođenjem antibiotika i enzima u sinus, ispiranjem kroz zubnu alveolu. U nosnoj šupljini - vazokonstriktori za anemiju sluznice i stvaranje odljeva iz sinusa kroz nosne prolaze. Fizioterapeutske procedure: UHF, fluktuarizacija, dijatermija, helijum-neonski laser.

Opći tretman se sastoji od propisivanja analgina, acetilsalicilne kiseline; sredstva za desenzibilizaciju: difenhidramin, suprastin, diazolin. Propisuje se tretman sa sulfonamidima, antibioticima, restorativnom i stimulativnom terapijom.

Periandibularni acesi i flegmoni primjećuju se relativno često - kod 20-30% pacijenata primljenih u bolnicu maksilofacijalne kirurgije.

Apsces je ograničeno žarište gnojne upale, što dovodi do topljenja područja vlakana ili drugog tkiva s formiranjem šupljine.

Flegmona je akutna difuzna gnojna upala potkožnog, intermuskularnog i interfascijalnog tkiva.

Izvori infekcije kod apscesa i flegmona maksilofacijalne oblasti mogu biti odontogene i neodontogene prirode. Češće su ulazna vrata infekcije defekti tvrdih i mekih tkiva zuba i marginalnog parodoncijuma. Stoga se takvi apscesi i flegmoni nazivaju odontogeni. Ako apscesi i flegmoni prate odontogeni osteomijelitis i kompliciraju njegov tijek, onda se nazivaju osteogeni ili osteoflegmoni. Apscesi i flegmoni koji nastaju kao rezultat infekcije oštećene kože lica ili oralne sluznice, kao i komplikacija bolesti kao što su furunkuloza, sialadenitis, ulcerozni stomatitis i druge, svrstavaju se u neodontogene.

Uobičajeno je razlikovati: apsces i flegmon infraorbitalne regije; apsces i flegmon zigomatske regije; apsces i flegmon orbite; apsces i flegmon bukalnog područja; apsces i flegmon infratemporalne i pterigopalatinske jame; apsces i flegmon temporalne regije; apsces i flegmon parotidno-žvačnog područja; apsces i flegmon retromaksilarne regije; apsces i flegmon pterigomaksilarnog prostora; apsces maksilo-lingvalnog žlijeba; apsces i flegmon perifaringealnog prostora; apsces i flegmon područja brade; apsces i flegmon submandibularne regije; flegmona dna usta; truležno-nekrotična flegmona dna usta (anaerobna infekcija); apsces i flegmon jezika; apsces tvrdog nepca.

Apscesi i flegmoni maksilofacijalne oblasti manifestuju se nizom općih poremećaja, simptomima gnojno-resorptivne groznice, kao i lokalnim promjenama, uglavnom zbog lokalizacije žarišta gnojne upale. Bolest često počinje iznenada. Simptomi upale se brzo povećavaju. Kao rezultat intoksikacije tijela pojavljuju se glavobolje, poremećaj sna i apetita, porast tjelesne temperature. U teškim slučajevima javlja se zimica i opće stanje se naglo pogoršava. U perifernoj krvi se otkrivaju leukocitoza i neutrofilija. C-reaktivni protein se otkriva u krvnom serumu. Flegmon koji se razvija karakterizira difuzni bolni infiltrat, prekriven na vrhu hiperemičnom kožom ili sluznicom. Kako se upalni proces dalje razvija, infiltrat se povećava, a u njegovim središnjim dijelovima javlja se otapanje tkiva - fluktuacija. Kod duboko lociranih apscesa ovi lokalni znaci su manje izraženi.

Većinu flegmona karakterizira bol, poremećena pokretljivost donje vilice, pojačano lučenje pljuvačke, otežano žvakanje, gutanje, govor i disanje. Kada su u proces uključeni žvačni mišići, dolazi do kontrakcije čeljusti. Manifestacije bolesti zavise od lokalizacije flegmona u jednom, dva, tri ili više staničnih prostora.

Dijagnoza se zasniva na anamnezi i objektivnom pregledu. S površnom lokacijom gnojnih žarišta, identificiranje potonjeg ne uzrokuje poteškoće, dok prepoznavanje dubokih ulkusa često zahtijeva dijagnostičku punkciju. Apscesi i flegmoni maksilofacijalne oblasti moraju se razlikovati od čireva i karbunula lica u početnoj fazi bolesti; erizipela; akutna upala parotidnih i submandibularnih pljuvačnih žlijezda; gnojne srednje i bočne ciste vrata; specifični kronični upalni procesi; tumorske formacije.

Za apscese i flegmone maksilofacijalne oblasti provodi se složeno liječenje. Uključuje hiruršku intervenciju (hirurško liječenje infektivno-upalnog žarišta kako bi se osigurala evakuacija gnoja i čišćenje gnojne rane); antibakterijska, desenzibilizirajuća, detoksikacijska, imunokorektivna, restorativna terapija; fizioterapija (UHF, mikrotalasne struje). Nakon smirivanja akutnih upalnih pojava i povlačenja infiltrata, propisuje se fizikalna terapija.

Upalne bolesti maksilofacijalne regije, a posebno teški oblici odontogenih upalnih procesa su parodontitis, periostitis, osteomijelitis čeljusti i flegmona okolnih mekih tkiva. Pitanja njihove etiologije i patogeneze potražite u udžbeniku: Terapijska stomatologija. Ed. E.V. Borovsky. – M.: Medicina, 1989 i Hirurška stomatologija. Ed. T.G.Robustova. – M.: Medicina, 1990.

Karakteristike pojave i toka upalnih reakcija u tkivima usne šupljine:

Upalne procese u maksilofacijalnoj regiji karakterizira granulomatozna upala, koju karakterizira ograničeno žarište produktivne, produktivno-eksudativne upale i formiranje ograničenih infiltrata. Ova upala se zasniva na primarnim izraslinama granulacionog tkiva infiltriranog polinuklearnim ćelijama, limfocitima i plazma ćelijama u različitim omjerima. Primjer takve upale je dentalni granulom – tvorba nalik tumoru u blizini vrha zuba od granulacionog tkiva, okružena fibroznom kapsulom, nastala kao posljedica kronične upale prilikom infekcije parodoncija iz kanala zuba. U slučajevima razvoja upalnih procesa u maksilofacijalnom području, potrebno je zapamtiti karakteristike venskog sistema. Odsustvo sistema ventila u venama lica omogućava da tromb brzo migrira u uzlaznom pravcu i izazove trombozu peritonealnog sinusa sa izuzetno opasnom prognozom za pacijente.

Osobine promjena u sistemu bijele krvi i poremećaja hemostaze tokom upalnih procesa u tkivima usne šupljine.

Komparativna ispitivanja kapilarne krvi desni i prstiju kod osoba koje pate od upalnih procesa u maksilofacijalnom području (gingivitis, parodontalna bolest i dr.) otkrile su statistički značajne promjene u sastavu leukocita. Ove promjene se odnose na apsolutni broj eozinofila, neutrofila, limfocita i monocita, kao i na ukupan broj leukocita. U kapilarnoj krvi desni značajno je manji broj fagocita (eozinofila, neutrofila i monocita), a povećava se broj imunokompetentnih ćelija (limfocita). Otkriveno je smanjenje fagocitne aktivnosti neutrofila (posebno kod parodontalne bolesti). Budući da su fagociti jedan od glavnih faktora nespecifičnog imuniteta, smanjenje njihovog ukupnog broja u desni tijekom upalnih procesa usne šupljine sugerira da se ovi procesi razvijaju u pozadini smanjenja nespecifičnog imunološkog odgovora tijela.

Karakteristike hemostaze u patologiji usne šupljine određuju se prisustvom u pljuvački oralne tekućine plazma komponenti koagulacionog, fibrinolitičkog i kalikrein-kininskog sistema, njihovim različitim kvantitativnim i kvalitativnim poremećajima i promjenama u njihovoj kombinaciji.

Kod kroničnih upalnih procesa usne šupljine, s parodontalnom bolešću, smanjuje se sadržaj inhibitora proteinaze u oralnoj tekućini, povećava se aktivnost proteolitičkog enzimskog sistema, što dovodi do povećanja aktivnosti plazmina, trombina, kalikreina, zgrušavanja krvi. faktora i manifestuje se aktivacijom koagulacionog, fibrinolitičkog i kalikreininskog sistema. Takvi poremećaji hemostaze služe kao osnova za patološke procese koji se klinički manifestiraju u obliku tromboze krvnih žila. Odsustvo sistema ventila u venama lica omogućava da krvni ugrušak brzo migrira u smjeru prema gore. Intimna veza venskih formacija maksilofacijalne regije s pterigoidnim pleksusom, a potonji kroz srednje vene dura mater s kavernoznim sinusom dura mater, s razvojem tromboze, može uzrokovati tešku komplikaciju u obliku tromboze kavernoznog sinusa sa izuzetno opasnom prognozom po život. Stoga se ove karakteristike hemostaze u oralnoj patologiji moraju uzeti u obzir pri analizi stanja pacijenta i razvoju liječničke taktike u slučajevima razvoja upalnih i drugih procesa u maksilofacijalnom području.

Uloga lokalne hipoksije u patogenezi upalnih i distrofičnih lezija tkiva maksilofacijalne regije.

U nastanku upalnih i distrofičnih lezija tkiva maksilofacijalnog područja (gingivitis, upalno-distrofični oblik parodontalne bolesti i dr.), najizraženije promjene se javljaju u kapilarnom, prekapilarnom i arterijskom dijelu mikrovaskularne cirkulacije, što dovodi do hipoksija, metabolički poremećaji i distrofične promjene u pulpi i parodontu. U pozadini distrofičnog oštećenja tkiva (parodontalnog tkiva) tijekom kronične hipoksije, regenerativni procesi naglo se smanjuju. Inhibicija proliferativnih procesa uzrokovana je nedovoljnim opskrbom tkiva energijom i povezana je s prekomjernim stvaranjem glukokortikoida, koji potiskuju procese proliferacije i produžavaju sve faze ćelijskog ciklusa.

U kliničkoj, a posebno u stomatološkoj praksi, za bolesti oralne sluznice i parodontalne bolesti preporučuje se liječenje kisikom pod visokim pritiskom - 3 atm. (hiperbarična terapija kiseonikom). Terapeutski efekat hiperbarične oksigenacije zasniva se na povećanju parcijalnog pritiska kiseonika u telesnim tečnostima (plazma, limfa, intersticijska tečnost). To dovodi do odgovarajućeg povećanja njihovog kapaciteta kisika (za 6,5%) i praćeno povećanjem difuzije kisika u hipoksičnom području tkiva, što pomaže normalizaciji arteriovenske razlike u kisiku, tj. potrošnja kiseonika u organizmu u mirovanju.

Kod 9 od 10 pacijenata koji traže pomoć na odeljenjima stomatološke hirurgije, lekari dijagnostikuju upalne bolesti maksilofacijalne oblasti. Ako je 50-ih godina prošlog stoljeća smrtnost bila potpuno eliminirana masovnom primjenom antibiotika, danas je patogena mikroflora postala manje osjetljiva na antibiotsku terapiju. Zbog toga se problem gnojnih intrakranijalnih komplikacija vratio na nivo 30-40-ih godina, kada je incidencija smrtnih slučajeva bila veća od 20%.

Šta je odontogena inflamatorna bolest maksilofacijalne oblasti?

Odontogena upala maksilofacijalne oblasti je kompleks teških i opasnih bolesti koje zahvaćaju koštano tkivo. Zbog stalne mutacije piogene mikroflore, tok bolesti i njihova terapija se usložnjavaju. Patologije često dovode do ozbiljnih posljedica:

• sepsa;
• tromboflebitis;
• medijastinitis;
• intrakranijalne komplikacije.

Djeca su podložnija odontogenoj upali maksilofacijalnog područja od odraslih pacijenata. Razlog leži u imunobiološkim karakteristikama djetetovog organizma. Bolesti traju dugo i teško se leče. Postoji nekoliko opcija za klasifikaciju upalnih bolesti maksilofacijalnog područja. Prema etiologiji, upale se dijele na specifične i nespecifične. Osim toga, bolesti se mogu javiti u akutnim, subakutnim i kroničnim oblicima. Kod mladih pacijenata bolest se češće dijagnosticira kao subakutni oblik bolesti.

Uzroci upale maksilofacijalne oblasti

Piogeni mikroorganizmi prodiru u maksilofacijalno područje na različite načine. Patogena mikroflora može ući u organizam na sljedeće načine:

Infekcija se također javlja preko površine otvorene rane ili kao rezultat komplikacija karijesnih lezija. U rijetkim slučajevima infekcija je uzrokovana alveolitisom i cistama u usnoj šupljini u fazi suppurationa (vidi također: Radikularna cista čeljusti: simptomi, dijagnostika i metode liječenja). Tijek bolesti ovisi o vrsti patogena:

• stafilokoki;
• streptokoke;
• Pseudomonas aeruginosa;
• drugi agenti.

Klinička slika za svaku vrstu patologije se razlikuje. Sve bolesti su praćene opštim znacima upale. Karakteristike i težina toka određuju:

• stanje imuniteta;
• vrsta i svojstva patogena;
• podložnost organizma antibiotskoj terapiji.

Porast broja pacijenata sa teškom odontogenom upalom maksilofacijalne regije i vrata objašnjava se kasnom prezentacijom i nedostatkom svijesti stanovništva. Situaciju otežavaju i postoperativne komplikacije, samoliječenje i nepravilna terapija lijekovima.

Apsces i flegmona

Apscesi i flegmoni su specifične upale maksilofacijalnog područja u obliku područja difuznog ili lokalnog gnojenja. Lezija zahvaća meka tkiva i manifestuje se jakim otokom, poremećenom funkcijom gutanja i intenzivnim bolom.

Češće su takvi upalni procesi praćeni osteomijelitisom, gnojno-distrofičnom parodontalnom bolešću, gingivostomatitisom i prijelomima. Mikrobni patogeni uključuju:

• kokne grupe;
• štap u obliku vretena;
• E. coli;
• anaerobne forme.

Odontogene gnojne upalne bolesti ovog tipa zahtijevaju hitnu hiruršku intervenciju. Liječenje se odvija prema sljedećoj shemi:

Sve radnje se izvode u lokalnoj anesteziji. Paralelno, pacijentu se propisuje tijek terapije lijekovima antibioticima u trajanju do 7-8 dana.

Limfadenitis

Obično se limfadenitis u maksilofacijalnom području razvija zbog infekcije usne šupljine ili lica. Piogena infekcija se postepeno širi iz primarnog žarišta, što dovodi do upale limfnih čvorova. Bolest je praćena povećanjem limfnih čvorova i njihovom boli. Tjelesna temperatura raste na 37-38 stepeni.

S obzirom na etiologiju limfadenitisa, liječnici liječe upalu antibiotskom terapijom. Za to se koriste lijekovi koji suzbijaju aktivnost patološke mikroflore i ubijaju infekciju. Osim toga, pacijentu se propisuje niz procedura koje koriste ultraljubičasto zračenje, UHF, lasersku i ultrazvučnu terapiju.

U prisustvu gnojnih komplikacija, vrši se kirurška revizija lezije. Apsces se otvara i čisti od gnojnih masa i mrtvog tkiva, nakon čega se rana tretira antisepticima, drenira i šije. Ovisno o složenosti, operacija se izvodi u općoj ili lokalnoj anesteziji.

Pericoronitis

Perikoronitis je upalni proces koji zahvaća desni oko zuba koji nikne. Patologija se često javlja prilikom nicanja umnjaka kod odraslih pacijenata. Zbog oštećenja oralne sluznice rizik od razvoja infekcije značajno se povećava. Na zubnoj klici se formira kapulja, ispod koje se oslobađa gnojni infiltrat. Bolest je praćena jakim bolom koji se širi u vilicu, vrat ili uši. Postoji nekoliko vrsta klasifikacije bolesti:

• klasifikacija prema prirodi toka (akutni ili hronični perikoronitis);
• klasifikacija po obliku (gnojni ili kataralni).

Liječnici počinju liječenje suzbijanjem upalnog procesa. Nakon toga se radi rendgenski snimak kako bi se utvrdio položaj zuba. Ukoliko daljnja normalna erupcija nije moguća, zub se uklanja. U drugim slučajevima, džep ispod haube se tretira antiseptičkim i medicinskim rastvorima, a stavlja se medicinski umetak.

Ako konzervativne metode ne pomognu, pacijent se podvrgava kirurškoj eksciziji kapuljače koja pokriva žvačnu površinu krune. Operacija se izvodi u lokalnoj infiltracijskoj anesteziji, rana se mora tretirati i zašiti.

Periostitis

Periostitis je gnojna upalna lezija koja ima ograničenu lokalizaciju i zahvata periost u području 1-3 zuba. Zbog odvajanja i rastezanja fibrozne membrane kosti, bolest je praćena intenzivnim bolom koji isijava u sljepoočnicu, uho ili oko. Meka tkiva otiču, zub se labavi i boli, a istovremeno raste i tjelesna temperatura.

Periostitis se liječi samo hirurškim metodama. U lokalnoj anesteziji, desni se reže i gnojni žarište se drenira. Daljnji tretman se odvija kod kuće; Kako bi se potpuno riješio upale, pacijentu se propisuju redovita ispiranja slanim otopinama.

Osteomijelitis

Bolest se izražava gnojno-nekrotičnom lezijom koja zahvaća kost vilice. Osteomijelitis nastaje usled infekcije koštanog tkiva kod odraslih i dece sa oslabljenim imunološkim sistemom. Znaci bolesti izgledaju ovako:

• opći simptomi intoksikacije - povišena tjelesna temperatura i malaksalost;
• suppuration u određenim područjima maksilofacijalne regije s oslobađanjem gnojnih masa kroz fistule;
• patološka pokretljivost uzročnika zuba;
• teški napadi bola.

Osteomijelitis se liječi sveobuhvatno. Da bi se to postiglo, vrši se kirurško uklanjanje zahvaćenog zuba i propisuje se terapija lijekovima antibioticima.

Upoznati glavne nozologije specifičnih bolesti (aktinomikoza, tuberkuloza, sifilis, AIDS (HIV infekcija)), njihove kliničke manifestacije u maksilofacijalnoj regiji, te ukazati na prirodu i karakteristike toka specifičnih bolesti maksilofacijalne regije. CILJ PREDAVANJA:

CILJEVI PREDAVANJA: 1. Upoznati etiologiju i kliničku sliku specifičnih bolesti (aktinomikoza, tuberkuloza, sifilis, AIDS (HIV infekcija)). 2. Upoznati principe hitne hospitalizacije pacijenata sa specifičnim oboljenjima (aktinomikoza, tuberkuloza, sifilis, AIDS (HIV infekcija)) maksilofacijalne oblasti.

Sadržaj predavanja: 1. Etiologija i patogeneza specifičnih inflamatornih bolesti maksilofacijalnog područja. 2. Osobine kliničkih manifestacija i savremeni principi dijagnoze aktinomikoze. 3. Osobine kliničkih manifestacija i savremeni principi dijagnostikovanja tuberkuloze. 4. Osobine kliničkih manifestacija i savremeni principi dijagnosticiranja sifilisa. 5. Osobine kliničkih manifestacija i savremeni principi dijagnosticiranja AIDS-a. 6. Principi medicinskih i hirurških metoda lečenja specifičnih inflamatornih oboljenja maksilofacijalne oblasti.

1. duboki ili mišićni oblik, lokalizovan u debljini mišića i međumišićnog tkiva; 2. potkožna forma - lokalizovana u potkožnoj bazi; 3. kožni oblik - zahvata samo kožu. AKTINOMIKOZA GLAVE I VRATA JE DIJELJENA U TRI GRUPE OVISNO OD DUBINE LEZIJE:

1) kožni oblik; 2) muskulokutana forma; 3) mišićno-koštani oblik: a) destruktivan; b) neoplastične; 4) generalizovani oblik koji zahvata kožu, mišiće, kost, sluzokožu usne duplje K.I. BERDYGAN (1958) KLASIFIKOVAO AKTINAMIKOZU MAKSILOFACIJALNOG I VRTNIČNOG PODRUČJA NA SLEDEĆI:

KLASIFIKACIJA, T.G. ROBUSTOVA (1992) Lice, vrat, vilice i usna duplja: Koža; Subkutana; Submukozni; Sluz; Odontogeni aktinomikozni granulom; Subkutana intermuskularna (duboka); Aktinomikoza limfnih čvorova; Aktinomikoza periosta vilice; Aktinomikoza čeljusti Aktinomikoza organa usne šupljine - jezik, krajnici, pljuvačne žlijezde, maksilarni sinus.

Diferencijalna dijagnoza Naučiti razlikovati aktinomikozu od banalnih (nespecifičnih) upalnih procesa - Retromolarni periostitis zbog otežane erupcije donjeg umnjaka, Akutni i kronični odontogeni osteomijelitis, Odontogeni potkožni migrirajući granulom, Tuberculosis of the jawlyphtongue max, jawlyphtongue no granulom , itd.

Za hronični osteomijelitis vilice karakteristični su sledeći simptomi: Pojedinačna fistula, prisustvo osteoporoze i sekvestracije ili granulacije koje vire iz fistule; koža nema plavičastu nijansu, a infiltrat nema drvenastu gustoću i mnogo fistula. Sekvestrektomija i kiretaža dovode do oporavka.

TERAPIJA AKTINOMIKOZE MAKSILOFACIJALNOG PODRUČJA I VRATA TREBA DA BUDE SVEOBUHVATNA I UKLJUČUJE: Hirurške metode liječenja sa lokalnim djelovanjem na proces rane; Utjecaj na specifični imunitet; Povećana ukupna reaktivnost organizma; Utjecaj na istovremenu gnojnu infekciju; Protuupalna, desenzibilizirajuća, simptomatska terapija, liječenje uobičajenih popratnih bolesti; Fizikalne metode liječenja i vježbanja.

Bacil tuberkuloze može ući u kosti čeljusti na sljedeće načine: Hematogenim – putem krvnih sudova; Limfogeni - kroz limfne žile: Intrakanalikularnim putevima - kroz respiratorne i digestivne cijevi; Nastavlja se - sa sluzokože desni i jezika.

PATOGENEZA 1. Infekcija sifilisom se javlja polnim putem: Treponema pallidum ulazi u sluzokožu ili kožu, često kada je oštećen njihov integritet. 2. Infekcija se može desiti i putem ekstraseksualnog kontakta: (domaći sifilis) in utero od majke sa sifilisom (kongenitalni sifilis).

Na mjestu penetracije nastaje tvrdi šankr (ulcus durum)-sifolom: površina je glatka, boja sirovog mesa je prekrivena seroznom prevlakom u sredini, sivkastožuta prevlaka je bezbolna pri palpaciji; regionalni limfadenitis bilježi se u primarnoj menstruaciji (primarni sifelis)

Sekundarno razdoblje – syphilis secundaria. Postoje razni pegavi papulozni ili rjeđe pustularni osip: (sekundarni sifilidi). Uočen je sifilitički tonzilitis. Na oralnoj sluznici uočavaju se okruglo-ovalne papule, ponekad sa erozivnom površinom. Mogu biti na bilo kojem području: nepčani luk, nepce, usne, jezik. Bez obzira na lokalizaciju. Postoje specifični znaci: a) osobena blijedocrvenkasta boja, b) nedostatak sklonosti spajanju (fokus); c) odsustvo subjektivnih senzacija; d) polimorfizam - pravi i evolutivni je praćen poliadenitisom.

Diferencijalna dijagnoza. 1. Ulcerozni oblik primarnog sifiloma na usni. 2. Kod gumoznih lezija u tercijarnom periodu sifilisa, desni oralne sluzokože imaju zajedničke simptome sa čirevi nastalim kao posljedica ozljede. 3. Gumi glositis se mora razlikovati od ulkusa na jeziku kod tuberkuloze, posebno milijarne tuberkuloze. 4. Sifilitičke lezije periosta i koštanog tkiva vilice treba razlikovati od nespecifičnih i specifičnih lezija ovih tkiva.

LIJEČENJE Liječenje sifilisa se provodi u specijaliziranoj venerološkoj bolnici ili ambulanti.

Nakon infekcije HIV-om, AIDS se razvija u prvih 5 godina: kod 20% zaraženih osoba, u roku od 10 godina kod približno 50%. Kod osoba zaraženih HIV-om, patogen se nalazi u različitim biološkim tečnostima: krvi, spermi, vaginalnom sekretu, majčinom mleku, pljuvački, suznoj tečnosti, znoju, SIDI

1. Različiti klinički oblici kandidijaze. 2. Virusne infekcije. 3. Dlakasta (villozna) leukoplakija. 4. Ulcerozni nekrotizirajući gingivostomatitis. 5. Progresivni oblik parodontitisa (HIV parodontitis). 6. Kaposijev sarkom. Bolesti oralne sluznice povezane sa HIV infekcijom uključuju:

Simptomi HIV infekcije u usnoj šupljini (London, 1992) Grupa 1 - lezije jasno povezane sa HIV infekcijom. U ovu grupu spadaju sljedeći nosološki oblici: - kandidijaza (eritematozna, pseudomembranozna, hiperplastična); - dlakava leukoplakija; - marginalni gingivitis; - ulcerozni nekrotizirajući gingivitis; - destruktivni parodontitis; - Kaposijev sarkom; - Ne-Hodgkinov limfom. Grupa 2 - lezije koje su manje jasno povezane sa HIV infekcijom: - bakterijske infekcije; - bolesti pljuvačnih žlijezda; - virusne infekcije; - trombocitopenična purpura. Grupa 3 - lezije koje se mogu pojaviti kod HIV infekcije, ali nisu povezane s njom.
49

HVALA NA PAŽNJI Radujemo se vašim povratnim informacijama na