Udžbenik se sastoji od sedam dijelova. Prvi dio – “Opća mikrobiologija” – sadrži informacije o morfologiji i fiziologiji bakterija. Drugi dio posvećen je genetici bakterija. Treći dio – “Mikroflora biosfere” – ispituje mikrofloru okoliša, njenu ulogu u kruženju tvari u prirodi, kao i mikrofloru čovjeka i njen značaj. Četvrti dio – “Proučavanje infekcije” – posvećen je patogenim svojstvima mikroorganizama, njihovoj ulozi u infektivnom procesu, a sadrži i informacije o antibioticima i mehanizmima njihovog djelovanja. Peti dio – “Doktrina o imunitetu” – sadrži moderne ideje o imunitetu. Šesti dio – “Virusi i bolesti koje uzrokuju” – pruža informacije o osnovnim biološkim svojstvima virusa i bolestima koje uzrokuju. Sedmi dio – „Privatna medicinska mikrobiologija“ – sadrži informacije o morfologiji, fiziologiji, patogenim svojstvima uzročnika mnogih zaraznih bolesti, kao i savremenim metodama njihove dijagnostike, specifičnoj prevenciji i terapiji.
Udžbenik je namijenjen studentima, diplomiranim studentima i nastavnicima visokih medicinskih obrazovnih ustanova, univerziteta, mikrobiolozima svih specijalnosti i liječnicima.
5. izdanje, revidirano i prošireno
knjiga:
Streptokoki pripadaju porodici Streptococcaceae(rod Streptococcus). Prvi ih je otkrio T. Billroth 1874. sa erizipelom; L. Pasteur - 1878. za postporođajnu sepsu; izolovan u čistoj kulturi 1883. od strane F. Feleisena.
Streptokoki (grč . streptosi– lanac i coccus– zrno) – gram-pozitivne, citokrom-negativne, katalazno-negativne ćelije sfernog ili jajolikog oblika prečnika 0,6 – 1,0 mikrona, rastu u obliku lanaca različitih dužina (vidi uklj. boje, sl. 92) ili u obliku tetrakoka; nepomični (osim nekih predstavnika serogrupe D); sadržaj G + C u DNK je 32 – 44 mol% (za porodicu). Nema spora. Patogeni streptokoki formiraju kapsulu. Streptokoki su fakultativni anaerobi, ali postoje i strogi anaerobi. Optimalna temperatura 37 °C, optimalna pH 7,2 – 7,6. Na običnim hranjivim podlogama, patogeni streptokoki ili ne rastu ili rastu vrlo oskudno. Za njihov uzgoj obično se koriste šećerna juha i krvni agar koji sadrži 5% defibrinirane krvi. Podloga ne smije sadržavati redukujuće šećere, jer oni inhibiraju hemolizu. U bujonu je izraslina donje stijenke u obliku mrvičastog taloga, bujon je providan. Streptokoki koji formiraju kratke lance uzrokuju zamućenje bujona. Na čvrstim podlogama streptokoki serogrupe A formiraju tri vrste kolonija: a) mukoidne - velike, sjajne, podsjećaju na kap vode, ali imaju viskoznu konzistenciju. Takve kolonije formiraju svježe izolirane virulentne sojeve koji imaju kapsulu;
b) hrapav - veći od mukoidnog, ravan, neravne površine i zaobljenih rubova. Takve kolonije formiraju virulentne sojeve koji imaju M-antigene;
c) glatke, manje kolonije sa glatkim ivicama; formiraju nevirulentne kulture.
Streptokoki fermentiraju glukozu, maltozu, saharozu i neke druge ugljikohidrate da tvore kiselinu bez plina (osim S. kefir, koji stvara kiselinu i gas), mlijeko se ne podsiri (osim S. lactis), nemaju proteolitička svojstva (osim nekih enterokoka).
Klasifikacija streptokoka. Rod Streptococcus obuhvata oko 50 vrsta. Među njima su 4 patogena ( S. pyogenes, S. pneumoniae, S. agalactiae I S. equi), 5 oportunističkih i više od 20 oportunističkih vrsta. Radi praktičnosti, cijeli rod je podijeljen u 4 grupe koristeći sljedeće karakteristike: rast na temperaturi od 10 °C; rast na 45 °C; rast na podlozi koja sadrži 6,5% NaCl; rast na podlozi sa pH 9,6;
rast na podlozi koja sadrži 40% žuči; rast u mlijeku sa 0,1% metilen plavog; rast nakon zagrijavanja na 60 °C u trajanju od 30 min.
Većina patogenih streptokoka pripada prvoj grupi (svi navedeni znakovi su obično negativni). U treću grupu spadaju enterokoki (serogrupa D), koji takođe izazivaju razne bolesti kod ljudi (svi navedeni znaci su obično pozitivni).
Najjednostavnija klasifikacija temelji se na omjeru streptokoka i crvenih krvnih zrnaca. Oni su:
– β-hemolitički streptokoki – kada rastu na krvnom agaru, postoji jasna zona hemolize oko kolonije (vidi boju uklj., sl. 93a);
– ?-hemolitički streptokoki – oko kolonije je zelenkasta boja i djelomična hemoliza (pozelenjena je zbog konverzije oksihemoglobina u methemoglobin, vidi boju na slici 93b);
– ?1-hemolitički streptokoki, u poređenju sa ?-hemolitičkim streptokokom, čine manje izraženu i zamućenu zonu hemolize;
–?– i?1-streptokoki se nazivaju S. viridans(viridans streptococci);
– β-nehemolitički streptokoki ne izazivaju hemolizu na čvrstom hranljivom mediju.
Serološka klasifikacija je dobila veliki praktični značaj. Streptokoki imaju složenu antigensku strukturu: imaju zajednički antigen za cijeli rod i razne druge antigene. Među njima, za klasifikaciju su od posebnog značaja grupno-specifični polisaharidni antigeni lokalizovani u ćelijskom zidu. Na osnovu ovih antigena, prema predlogu R. Lansfelda, streptokoki se dele na serološke grupe, označene slovima A, B, C, D, F, G itd. Sada postoji 20 seroloških grupa streptokoka (od A do V). Streptokoki patogeni za ljude pripadaju grupi A, grupama B i D, a rjeđe C, F i G. U tom smislu, utvrđivanje grupne pripadnosti streptokoka je odlučujuća tačka u dijagnozi bolesti koje uzrokuju. Grupni polisaharidni antigeni se određuju upotrebom odgovarajućih antiseruma u reakciji precipitacije.
Pored grupnih antigena, kod hemolitičkih streptokoka pronađeni su i tip-specifični antigeni. U streptokoku grupe A to su proteini M, T i R. Protein M je termostabilan u kiseloj sredini, ali ga uništavaju tripsin i pepsin. Otkriva se nakon hidrolize streptokoka klorovodičnom kiselinom reakcijom precipitacije. Protein T se uništava kada se zagrije u kiseloj sredini, ali je otporan na tripsin i pepsin. Određuje se reakcijom aglutinacije. R-antigen se takođe nalazi u streptokoku serogrupa B, C i D. Osetljiv je na pepsin, ali ne i tripsin, uništava se zagrevanjem u prisustvu kiseline, ali je stabilan kada se umereno zagreva u slaboj alkalnoj otopini. Na osnovu M-antigena, hemolitički streptokoki serogrupe A dijele se na veliki broj serovara (oko 100), njihova definicija je od epidemiološkog značaja. Na osnovu T-proteina, streptokoki serogrupe A se također dijele na nekoliko desetina serovara. U grupi B izdvaja se 8 serovara.
Streptokoki također imaju unakrsno reagirajuće antigene zajedničke za antigene bazalnog sloja epitela kože i epitelnih stanica kortikalne i medularne zone timusa, što može biti uzrok autoimunih poremećaja uzrokovanih ovim kokama. Antigen (receptor II) pronađen je u ćelijskom zidu streptokoka, što je povezano sa njihovom sposobnošću, poput stafilokoka koji imaju protein A, da interaguju sa Fc fragmentom IgG molekula.
Bolesti uzrokovane streptokokom raspoređenih u 11 razreda. Glavne grupe ovih bolesti su: a) različiti gnojni procesi - apscesi, flegmoni, otitis, peritonitis, pleuritis, osteomijelitis itd.;
b) erizipel – infekcija rane (upala limfnih sudova kože i potkožnog tkiva);
c) gnojne komplikacije rana (posebno u ratnim vremenima) - apscesi, flegmona, sepsa i dr.;
d) upale grla – akutne i hronične;
e) sepsa: akutna sepsa (akutni endokarditis); hronična sepsa (hronični endokarditis); postpartalna (puerperalna) sepsa;
f) reumatizam;
g) pneumonija, meningitis, puzeći čir rožnjače (pneumokok);
h) šarlah;
i) zubni karijes - njegov uzročnik je najčešće S. mutans. Izolovani su i proučavani geni kariogenih streptokoka odgovorni za sintezu enzima koji obezbeđuju kolonizaciju površine zuba i desni ovim streptokokom.
Iako većina streptokoka patogenih za ljude pripada serogrupi A, značajnu ulogu u ljudskoj patologiji imaju i streptokoki serogrupe D i B. Streptokoki serogrupe D (enterokoki) prepoznati su kao uzročnici infekcija rana, raznih gnojnih hirurških bolesti, gnojnih komplikacija. trudnice, porodilje i ginekološke bolesnice, inficiraju bubrege, mjehur, uzrokuju sepsu, endokarditis, upalu pluća, toksične infekcije hranom (proteolitičke varijante enterokoka). Streptococcus serogrupe B ( S. agalactiae) često izazivaju bolesti kod novorođenčadi - infekcije respiratornog trakta, meningitis, septikemija. Epidemiološki se povezuju sa prijenosom ove vrste streptokoka kod majke i osoblja porodilišta.
anaerobni streptokoki ( Peptostreptococcus), koji se nalaze kod zdravih ljudi kao dio mikroflore respiratornog trakta, usta, nazofarinksa, crijeva i vagine, mogu biti i krivac gnojno-septičkih oboljenja - upala slijepog crijeva, postporođajna sepsa itd.
Glavni faktori patogenosti streptokoka.
1. Protein M je glavni faktor patogenosti. M-proteini streptokoka su fibrilarni molekuli koji formiraju fimbrije na površini ćelijskog zida streptokoka grupe A. M-protein određuje adhezivna svojstva, inhibira fagocitozu, određuje specifičnost antigenskog tipa i ima svojstva superantigena. Antitijela na M-antigen imaju zaštitna svojstva (antitijela na T- i R-proteine nemaju takva svojstva). M-slični proteini nalaze se u streptokoku grupe C i G i mogu biti faktori njihove patogenosti.
2. Kapsula. Sastoji se od hijaluronske kiseline, slične onoj koja je dio tkiva, pa fagociti ne prepoznaju streptokoke koji imaju kapsulu kao strane antigene.
3. Eritrogenin – toksin šarlaha, superantigen, izaziva TSS. Postoje tri serotipa (A, B, C). Kod pacijenata sa šarlahom izaziva jarkocrveni osip na koži i sluzokožama. Ima pirogeno, alergeno, imunosupresivno i mitogeno djelovanje, uništava trombocite.
4. Hemolizin (streptolizin) O uništava crvena krvna zrnca, ima citotoksično, uključujući leukotoksično i kardiotoksično dejstvo, proizvodi ga većina streptokoka serogrupa A, C i G.
5. Hemolizin (streptolizin) S ima hemolitičko i citotoksično djelovanje. Za razliku od streptolizina O, streptolizin S je vrlo slab antigen; također ga proizvode streptokoki serogrupa A, C i G.
6. Streptokinaza je enzim koji pretvara preaktivator u aktivator, a pretvara plazminogen u plazmin, koji hidrolizuje fibrin. Dakle, streptokinaza, aktiviranjem fibrinolizina u krvi, povećava invazivna svojstva streptokoka.
7. Faktor koji inhibira hemotaksiju (aminopeptidaza) potiskuje pokretljivost neutrofilnih fagocita.
8. Hijaluronidaza je faktor invazije.
9. Faktor mutnoće – hidroliza serumskih lipoproteina.
10. Proteaze – uništavanje raznih proteina; toksičnost tkiva može biti povezana s njima.
11. DNAza (A, B, C, D) – hidroliza DNK.
12. Sposobnost interakcije sa Fc fragmentom IgG pomoću receptora II - inhibicija sistema komplementa i aktivnosti fagocita.
13. Izražena alergena svojstva streptokoka, koja izazivaju senzibilizaciju organizma.
Otpornost streptokoka. Streptokoki dobro podnose niske temperature, prilično su otporni na sušenje, posebno u proteinskom okruženju (krv, gnoj, sluz), i ostaju održivi nekoliko mjeseci na predmetima i prašini. Kada se zagrije na temperaturu od 56 °C, umiru u roku od 30 minuta, osim streptokoka grupe D, koji mogu izdržati zagrijavanje do 70 °C 1 sat. 3-5% otopina karbonske kiseline i lizola ubija ih u roku od 15 minuta. .
Karakteristike epidemiologije. Izvor egzogene streptokokne infekcije su pacijenti sa akutnim streptokoknim oboljenjima (angina, šarlah, upala pluća), kao i rekonvalescenti nakon njih. Glavni način zaraze je zrakom, u drugim slučajevima - direktnim kontaktom i vrlo rijetko nutritivnim (mlijeko i drugi prehrambeni proizvodi).
Karakteristike patogeneze i klinike. Streptokoki su stanovnici sluznice gornjih dišnih puteva, probavnog i genitourinarnog trakta, pa bolesti koje uzrokuju mogu biti endogene i egzogene, odnosno uzrokovane vlastitim kokama ili kao rezultat infekcije izvana. Prodirući kroz oštećenu kožu, streptokoki se šire iz lokalnog žarišta kroz limfni i cirkulatorni sistem. Infekcija kapljicama u zraku ili prašinom u zraku dovodi do oštećenja limfoidnog tkiva (tonzilitis), proces uključuje regionalne limfne čvorove, odakle se patogen širi limfnim žilama i hematogeno.
Sposobnost streptokoka da izazivaju razne bolesti zavisi od:
a) ulazna mjesta (infekcije rana, puerperalna sepsa, erizipele, itd.; infekcije respiratornog trakta - šarlah, upala krajnika);
b) prisustvo različitih faktora patogenosti kod streptokoka;
c) stanje imunog sistema: u nedostatku antitoksičnog imuniteta, infekcija toksigenim streptokokom serogrupe A dovodi do razvoja šarlaha, a u prisustvu antitoksičnog imuniteta dolazi do upale krajnika;
d) senzibilizirajuća svojstva streptokoka; u velikoj mjeri određuju karakteristike patogeneze streptokoknih bolesti i glavni su uzrok komplikacija kao što su nefrosonefritis, artritis, oštećenje kardiovaskularnog sistema itd.;
e) piogene i septičke funkcije streptokoka;
f) prisustvo velikog broja serovara streptokoka serogrupe A za M-antigen.
Antimikrobni imunitet, koji je uzrokovan antitijelima na M protein, specifičan je za tip, a kako postoji mnogo serovara M antigena, moguće su ponovljene infekcije grloboljom, erizipelom i drugim streptokoknim oboljenjima. Patogeneza kroničnih infekcija uzrokovanih streptokokom je složenija: kronični tonzilitis, reumatizam, nefritis. Etiološku ulogu streptokoka serogrupe A u njima potvrđuju sljedeće okolnosti:
1) ove bolesti, po pravilu, nastaju nakon akutnih streptokoknih infekcija (tonzilitis, šarlah);
2) kod takvih pacijenata se u krvi, posebno tokom egzacerbacija, često nalaze streptokoki ili njihovi L-oblici i antigeni, a po pravilu hemolitički ili viridans streptokoki na sluzokoži ždrela;
3) konstantna detekcija antitela na različite streptokokne antigene. Od posebnog je dijagnostičkog značaja detekcija anti-O-streptolizina i antihijaluronidaznih antitela u visokim titrima u krvi pacijenata sa reumatizmom tokom egzacerbacije;
4) razvoj senzibilizacije na različite streptokokne antigene, uključujući termostabilnu komponentu eritrogenina. Moguće je da autoantitijela na vezivno i bubrežno tkivo igraju ulogu u nastanku reumatizma i nefritisa;
5) očigledan terapeutski efekat upotrebe antibiotika protiv streptokoka (penicilina) tokom reumatskih napada.
Postinfektivni imunitet. Glavnu ulogu u njegovom formiranju imaju antitoksini i tip-specifična M-antitijela. Antitoksični imunitet nakon šarlaha je trajan i dugotrajan. Antimikrobni imunitet je takođe jak i dugotrajan, ali je njegova efikasnost ograničena specifičnošću tipa M antitela.
Laboratorijska dijagnostika. Glavna metoda za dijagnosticiranje streptokoknih bolesti je bakteriološka. Materijali za studiju su krv, gnoj, sluz iz grla, plak iz krajnika i iscjedak iz rane. Odlučujuća faza u proučavanju izolirane čiste kulture je određivanje njene serogrupe. U tu svrhu koriste se dvije metode.
A. Serološka - određivanje grupnog polisaharida pomoću reakcije precipitacije. U tu svrhu koriste se odgovarajući grupni specifični serumi. Ako je soj beta-hemolitički, njegov polisaharidni antigen se ekstrahuje sa HCl i testira antiserumima serogrupa A, B, C, D, F i G. Ako soj ne izaziva beta-hemolizu, njegov antigen se ekstrahuje i testira sa samo antiserumi grupa B i D. Antiserumi grupa A, C, F i G često unakrsno reaguju sa alfa-hemolitičkim i nehemolitičkim streptokokom. Streptokoke koji ne izazivaju beta-hemolizu i ne pripadaju grupama B i D identifikuju se drugim fiziološkim testovima (tabela 20). Streptokoki grupe D klasifikovani su kao poseban rod Enterococcus.
B. Metoda grupisanja - zasnovana na sposobnosti aminopeptidaze (enzim koji proizvode streptokoki serogrupe A i D) da hidrolizuje pirolidin naftilamid. U tu svrhu se proizvode komercijalni kompleti potrebnih reagensa za određivanje streptokoka grupe A u kulturama krvi i bujona. Međutim, specifičnost ove metode je manja od 80%. Serotipizacija streptokoka serogrupe A vrši se ili reakcijom precipitacije (određuje se M-serotip) ili aglutinacijom (određuje se T-serotip) samo u epidemiološke svrhe.
Od seroloških reakcija, za otkrivanje streptokoka serogrupa A, B, C, D, F i G koriste se reakcije koaglutinacije i lateks aglutinacije. Određivanje titra antihijaluronidaznih i anti-O-streptolizin antitijela koristi se kao pomoćna metoda za dijagnosticiranje reumatizma i za procjenu aktivnosti reumatskog procesa.
IPM se također može koristiti za otkrivanje streptokoknih polisaharidnih antigena.
PNEUMOKOK
Poseban položaj u porodici Streptococcus poprima oblik S. pneumoniae, koji igra veoma važnu ulogu u ljudskoj patologiji. Otkrio ju je L. Pasteur 1881. Njegovu ulogu u etiologiji lobarne pneumonije utvrdili su 1886. A. Frenkel i A. Weikselbaum, kao rezultat toga S. pneumoniae nazvan pneumokok. Njegova morfologija je osebujna: koke imaju oblik koji podsjeća na plamen svijeće: jedan
Tabela 20
Diferencijacija nekih kategorija streptokoka
Napomena: + – pozitivno, – negativno, (–) – vrlo rijetki znaci, (±) – nedosljedan znak; b aerococci - Aerococcus viridans, nalazi se u otprilike 1% pacijenata koji boluju od streptokoknih bolesti (osteomijelitis, subakutni endokarditis, infekcije urinarnog trakta). Isticane kao samostalna vrsta 1976. godine, nisu dovoljno proučavane.
jedan kraj ćelije je šiljast, drugi je spljošten; obično raspoređeni u parovima (ravni krajevi okrenuti jedan prema drugom), ponekad u obliku kratkih lanaca (vidi boju uklj., sl. 94b). Nemaju flagele i ne formiraju spore. U ljudskom i životinjskom tijelu, kao i na podlogama koje sadrže krv ili serum, formiraju kapsulu (vidi boju uklj., sl. 94a). Gram-pozitivna, ali često gram-negativna u mladim i starim kulturama. Fakultativni anaerobi. Optimalna temperatura za rast je 37 °C, ne rastu na temperaturama ispod 28 °C i iznad 42 °C. Optimalni pH za rast je 7,2 – 7,6. Pneumokoki proizvode vodikov peroksid, ali nemaju katalazu, pa im je za rast potreban dodatak supstrata koji sadrže ovaj enzim (krv, serum). Na krvnom agaru male okrugle kolonije okružene su zelenom zonom nastalom djelovanjem egzotoksina hemolizina (pneumolizin). Rast u šećernoj juhi je praćen zamućenjem i stvaranjem malog taloga. Pored O-somatskog antigena, pneumokoki imaju i kapsularni polisaharidni antigen koji se odlikuje velikom raznolikošću: prema polisaharidnom antigenu, pneumokoki su podijeljeni u 83 serovara, od kojih je 56 podijeljeno u 19 grupa, 27 su zastupljene samostalno. Pneumokoki se razlikuju od svih ostalih streptokoka po morfologiji, antigenskoj specifičnosti, a takođe i po tome što fermentiraju inulin i pokazuju visoku osjetljivost na optohin i žuč. Pod uticajem žučnih kiselina, kod pneumokoka se aktivira intracelularna amidaza. Razbija vezu između alanina i muramske kiseline peptidoglikana, uništava se ćelijski zid i dolazi do lize pneumokoka.
Glavni faktor u patogenosti pneumokoka je kapsula polisaharidne prirode. Akapsularni pneumokoki gube virulenciju.
Pneumokoki su glavni uzročnici akutnih i kroničnih upalnih bolesti pluća, koji zauzimaju jedno od vodećih mjesta u morbiditetu, invalidnosti i mortalitetu stanovništva širom svijeta.
Pneumokoki su, uz meningokoke, glavni uzročnici meningitisa. Uz to, izazivaju puzeće čireve rožnice, otitis, endokarditis, peritonitis, septikemiju i niz drugih bolesti.
Postinfektivni imunitet tip-specifičan, zbog pojave antitijela protiv tipičnog kapsularnog polisaharida.
Laboratorijska dijagnostika na osnovu selekcije i identifikacije S. pneumoniae. Materijal za istraživanje je sputum i gnoj. Bijeli miševi su vrlo osjetljivi na pneumokoke, pa se biološki uzorak često koristi za izolaciju pneumokoka. Kod mrtvih miševa, pneumokoki se otkrivaju u brisu iz slezene, jetre i limfnih čvorova, a kada se uzgaja, čista kultura se izoluje iz ovih organa i iz krvi. Da biste odredili serotip pneumokoka, koristite reakciju aglutinacije na staklu sa standardnim serumima ili fenomen „oticanja kapsule“ (u prisustvu homolognog seruma, kapsula pneumokoka naglo nabubri).
Specifična prevencija pneumokokne bolesti se provode primjenom vakcina pripremljenih od visoko pročišćenih kapsularnih polisaharida onih 12 - 14 serovara koji najčešće uzrokuju bolesti (1, 2, 3, 4, 6A, 7, 8, 9, 12, 14, 18C, 19, 25 ) . Vakcine su visoko imunogene.
MIKROBIOLOGIJA SCARLATINE
Šarlah(kasni lat . scarlatium- svijetlocrvena boja) je akutna zarazna bolest koja se klinički manifestira upalom grla, limfadenitisom, jasnim jarkocrvenim osipom na koži i sluznicama s naknadnim ljuštenjem, kao i općom intoksikacijom tijela i sklonošću gnojno-septičkom i alergijske komplikacije.
Uzročnici šarlaha su beta-hemolitički streptokoki grupe A, koji imaju M antigen i proizvode eritrogenin. Etiološka uloga šarlaha pripisana je različitim mikroorganizmima - protozoama, anaerobnim i drugim kokama, streptokokama, filterskim oblicima streptokoka, virusima. Odlučujući doprinos rasvjetljavanju pravog uzroka šarlaha dali su ruski naučnici G.N. Gabričevski, I.G. Savčenko i američki naučnici i supružnici Dick (G.F. Dick i G.H. Dick). I. G. Savchenko još 1905 - 1906. pokazalo da streptokok šarlaha proizvodi toksin, a antitoksični serum dobijen njime ima dobar terapeutski učinak. Zasnovan na radovima I. G. Savchenko, supruga Dick 1923 - 1924. pokazao da:
1) intradermalno ubrizgavanje male doze toksina kod osoba koje nisu imale šarlah izaziva kod njih pozitivnu lokalnu toksičnu reakciju u vidu crvenila i otoka (Dickova reakcija);
2) kod osoba koje su imale šarlah ova reakcija je negativna (otrov se neutrališe antitoksinom koji imaju);
3) unošenje velikih doza toksina subkutano osobama koje nisu imale šarlah izaziva kod njih simptome karakteristične za šarlah.
Konačno, inficiranjem dobrovoljaca kulturom streptokoka, uspjeli su razmnožavati šarlah. Trenutno je općeprihvaćena streptokokna etiologija šarlaha. Posebnost ovdje leži u činjenici da šarlah nije uzrokovan bilo kojim serotipom streptokoka, već bilo kojim od beta-hemolitičkih streptokoka koji imaju M-antigen i proizvode eritrogenin. Međutim, u epidemiologiji šarlaha u različitim zemljama, u njihovim različitim regijama iu različito vrijeme, glavnu ulogu imaju streptokoki koji imaju različite serotipove M-antigena (1, 2, 4 ili drugi) i proizvode eritrogenine različitih serotipovi (A, B, C). Moguće je promijeniti ove serotipove.
Glavni faktori patogenosti streptokoka kod šarlaha su egzotoksin (eritrogenin), piogeno-septička i alergena svojstva streptokoka i njegovog eritrogenina. Eritrogenin se sastoji od dvije komponente - toplotno labilnog proteina (sam toksin) i toplotno stabilne supstance sa alergenim svojstvima.
Infekcija šarlahom javlja se uglavnom kapljicama iz zraka, ali ulazna vrata mogu biti bilo koja površina rane. Period inkubacije je 3 – 7, ponekad 11 dana. Patogeneza šarlah se ogleda u 3 glavne tačke povezane sa svojstvima patogena:
1) djelovanje toksina šarlaha, koji uzrokuje razvoj toksikoze - prvo razdoblje bolesti. Karakterizira ga oštećenje perifernih krvnih žila, pojava preciznog jarkocrvenog osipa, kao i povećanje temperature i opća intoksikacija. Razvoj imuniteta povezan je s pojavom i nakupljanjem antitoksina u krvi;
2) djelovanje samog streptokoka. Nespecifičan je i manifestuje se razvojem različitih gnojno-septičkih procesa (otitis, limfadenitis, nefritis se javljaju u 2. - 3. nedelji bolesti);
3) senzibilizacija organizma. Oslikava se u vidu raznih komplikacija kao što su nefrosonefritis, poliartritis, kardiovaskularne bolesti itd. u 2. – 3. nedelji. bolesti.
U klinici šarlah također razlikuje stadijum I (toksikoza) i stadijum II, kada se uočavaju gnojno-upalne i alergijske komplikacije. Zbog upotrebe antibiotika (penicilina) u liječenju šarlaha, učestalost i težina komplikacija su značajno smanjene.
Postinfektivni imunitet trajne, dugotrajne (ponovljene bolesti se uočavaju u 2-16% slučajeva), uzrokovane antitoksinima i imunološkim memorijskim ćelijama. Oni koji su se oporavili također ostaju alergični na alergen šarlaha. Otkriva se intradermalnim ubrizgavanjem ubijenih streptokoka. Kod onih koji su se oporavili od bolesti javlja se crvenilo, otok i bol na mjestu uboda (Aristovsky-Fanconi test). Za ispitivanje prisutnosti antitoksičnog imuniteta kod djece koristi se Dickova reakcija. Uz njegovu pomoć ustanovljeno je da se pasivni imunitet kod djece prve godine života održava tokom prva 3-4 mjeseca.
Streptokokna infekcija (A40) uzrokuje različite bolesti kao što su tonzilitis, šarlah, reumatizam, glomerulonefritis, erizipel, pioderma i druge, a često i generalizirane procese poput septikemije. Često streptokoki igraju vodeću ulogu u razvoju komplikacija drugih bolesti. Prema ICD-10 postoje:
A40.0 - septikemija uzrokovana streptokokom grupe A;
A40.1 - septikemija uzrokovana streptokokom grupe D;
A40.3 - septikemija uzrokovana streptokokom pneumonine(pneumokokna septikemija);
A40.8 - druga streptokokna septikemija;
A40.9 - streptokokna septikemija, nespecificirana.
Streptokoki su gram-pozitivne bakterije sfernog ili ovalnog oblika, prečnika 0,6-1 mikrona, raspoređene u parovima u obliku lanaca. Kada se uzgajaju na krvnom agaru, formiraju kolonije promjera 1-2 mm. Streptokoki se dijele prema njihovoj sposobnosti da liziraju crvena krvna zrnca u pločama s krvnim agarom: kolonije koje formiraju proizvode razgradnje zelenog hemoglobina unutar uske okolne zone hemolize su a-tip, one koje formiraju široku svjetlosnu zonu hemolize su β-tip, i kolonije koje ne daju hemolitički efekat, - na y-tip. Sposobnost hemolize uvelike varira i ne ukazuje uvijek na patogenost.
Streptokoki se dijele u grupe na osnovu ugljikohidratnih antigena ćelijskog zida. Trenutno postoji 21 grupa od A do U, od kojih se mnoge nalaze kod životinja. Streptokoki grupe A su β-hemolitički i žive uglavnom u gornjim respiratornim putevima ljudi. Bolest kod ljudi prvenstveno je uzrokovana streptokokom grupe A (Str. pyogenes). Međutim, kod male djece i novorođenčadi, streptokoki grupe B (Str. agalactiae) i grupa C (Str. equisimilis)često izazivaju tešku sepsu, kao i endokarditis, meningitis, osteomijelitis i ponekad izazivaju infekcije rana; streptokoke grupe D (Str. faecalis) ponekad imaju vodeću ulogu u nastanku infekcija urinarnog trakta i crijevnih infekcija; Streptokoki grupe F odgovorni su za duboke upalne procese u usnoj šupljini i respiratornom traktu.
Streptokoki proizvode razne toksine i enzime. Postoji više od 20 ekstracelularnih antigena koje luče β-hemolitički streptokoki grupe A tokom rasta u tkivima. Od njih su najvažniji eritrogeni toksini (A, B, C), streptolizini O i S, streptokinaze A i B, deoksiribonukleaze, hijaluronidaza, proteinaza itd. Glavna toksična komponenta streptokoka je egzotoksin (eritrogeni toksin). Pored eritrogene aktivnosti, ima pirogenost, sposobnost da oštećuje tkivo, potiskuje funkcije retikuloendotelnog sistema, izaziva imunosupresiju, utiče na propusnost membrane itd. Eritrogeni toksin se sastoji od toplotno labilnih i toplotno stabilnih frakcija. Termolabilna frakcija ima toksična svojstva, a termostabilna frakcija je streptokokni alergen. Hemolizini i enzimi osiguravaju prodiranje streptokoka u tkiva.
Streptokoki dugo perzistiraju na niskim temperaturama, otporni su na sušenje i umiru u dezinfekcijskim otopinama i kada se zagrijavaju na 56°C 30 minuta. U gnoju i sputumu, na predmetima koji okružuju pacijenta, opstaju mjesecima. Streptokoki grupe A su osjetljivi na antibiotike, posebno na penicilin.
Streptokokne bolesti su zabilježene u svim regijama svijeta. Kožne bolesti se češće javljaju u toplim zemljama, dok su grlobolja i šarlah češći u zemljama sa hladnom i umjerenom klimom. Pogođena su djeca svih uzrasta, počevši od neonatalnog perioda. Infekcija se javlja putem kućnog kontakta i kapljicama iz zraka. Moguća je prenošenje preko kontaminirane hrane. Opasnost od epidemije predstavljaju pacijenti sa upalom krajnika, streptodermijom, upalom pluća, šarlahom i drugim streptokoknim oboljenjima, kao i nosioci bakterija.
U patogenezi streptokoknih bolesti veliku ulogu igra toksični sindrom, povezan uglavnom s djelovanjem eritrogenog toksina, kao i alergijski sindrom uzrokovan senzibilizacijom na proteinske strukture streptokoka i tkiva uništenih njime.
Klinički oblici streptokoknih bolesti odražavaju različite smjerove patološkog procesa. Tako se kod pioderme jasno očituje lokalno septičko djelovanje streptokoka, kod tonzilitisa, šarlaha - septičkih i toksičnih sindroma, a kod pojave miokarditisa i glomerulonefritisa vodeću ulogu imaju faktori alergije.
Formalno se svi klinički oblici bolesti uzrokovanih streptokokom mogu svrstati u zarazne bolesti. Međutim, u mnogim kliničkim varijantama streptokoknih bolesti (reumatizam, glomerulonefritis, osteomijelitis itd.) Najvažnija razlikovna karakteristika zarazne bolesti - infektivnost - je odsutna ili se ne manifestira jasno. S tim u vezi, u grupu streptokoknih infekcija treba uključiti samo one koje imaju sve znakove zarazne bolesti, a to su infektivnost, period inkubacije, ciklični razvoj kliničkih simptoma i formiranje specifičnog imuniteta. Ovi simptomi su u potpunosti u skladu sa bolestima uzrokovanim β-hemolitičkim streptokokom grupe A (šarlah, tonzilitis, bronhitis, upala pluća, faringitis, erizipel) i nekim gnojno-upalnim bolestima novorođenčadi uzrokovanim streptokokom drugih grupa (streptokoka, streptoderma itd.).
ŠARLATNA GROZNICA
Šarlah (A38) je akutna zarazna bolest sa simptomima opće intoksikacije, upale grla i kožnih osipa.
Etiologija. Streptokoki grupe A, uzročnici šarlaha, proizvode egzotoksine, ali antitoksični imunitet dječjeg organizma i dalje igra odlučujuću ulogu u nastanku šarlaha. Ako u trenutku infekcije nema antitoksičnog imuniteta, tada se streptokokna infekcija odvija kao šarlah. U prisustvu antitoksičnog imuniteta javlja se tonzilitis, faringitis i asimptomatska infekcija, ali ne i šarlah.
Epidemiologija.Šarlah je antroponozna infekcija; izvor infekcije je pacijent sa očiglednim ili latentnim oblikom šarlaha, kao i pacijent sa bilo kojim drugim oblikom streptokokne infekcije.
Šarlah je neravnomjerno raspoređen. Incidencija je najveća u zemljama sa hladnom i umjerenom klimom; U vrućim zemljama šarlah se rijetko opaža.
Epidemijski proces šarlaha ima periodične opadanje i porast svake 2-3 godine i višegodišnje fluktuacije u periodu od 20-30 godina. Jasno je evidentna sezonalnost – porast incidencije u jesensko-zimskim mjesecima.
Najčešće oboljevaju djeca predškolskog i ranog školskog uzrasta. Djeca 1. godine života obolijevaju od šarlaha izuzetno rijetko, što se objašnjava transplacentarnim imunitetom i fiziološkom nereagiranjem dojenčadi na djelovanje streptokoknog toksina.
Glavni put prijenosa infekcije su kapljice u zraku. Gužva djece u zatvorenom prostoru doprinosi širenju bolesti. Incidencija također ovisi o promjeni cirkulirajućih sojeva patogena zbog migracije ljudi s različitim nivoima antitoksičnog imuniteta.
Indeks zaraznosti je približno (s obzirom da se ne uzimaju u obzir izbrisani i inapirentni oblici infekcije) 40%.
Osoba sa šarlahom je zarazna od samog početka bolesti. Posebno veliku epidemiološku opasnost predstavljaju pacijenti sa izbrisanim oblikom šarlaha, kao i pacijenti sa drugim oblicima streptokokne infekcije - upalom grla, nazofaringitisom.
Posljednjih desetljeća postoji jasan trend smanjenja ukupne incidencije šarlaha, smanjenja periodičnih porasta i težine kliničkih manifestacija. U više od 80% slučajeva šarlah se javlja u blagom obliku.
Patomorfologija. Lokalne promjene se manifestuju edemom, hiperemijom, leukocitnom infiltracijom tkiva. Primjećuje se kataralna, gnojna ili nekrotična upala.
Početna fiksacija patogena s razvojem upale i regionalnog limfadenitisa naziva se primarni kompleks šarlaha.
Apsorpcija toksina iz primarnog afekta je praćena intoksikacijom i pojavom tipičnog osipa za šarlah.
Osip je šiljast i pojavljuje se na uočljivo hiperemičnoj koži. Mikroskopski se otkrivaju male lezije tipa perivaskularne infiltracije i umjereni edem dermisa. Epidermis je zasićen eksudatom, javlja se parakeratoza, a zatim se stratum corneum otkida u velike ploče (lamelarno ljuštenje dlanova i stopala). U unutarnjim organima (bubrezi, miokard, jetra) uočavaju se distrofične promjene i intersticijski limfohistiocitni infiltrati s primjesom eozinofilnih mijelocita, posebno tipični za šarlah. Postoje poremećaji u mikrovaskulaturi. U mozgu i autonomnim ganglijama mogući su poremećaji cirkulacije i degenerativne promjene neurona.
Dubina morfoloških poremećaja zavisi od težine bolesti i njenih komplikacija.
Najozbiljnijom komplikacijom treba smatrati poststreptokokni glomerulonefritis s mogućim ishodom nefroskleroze.
S razvojem septičkih komplikacija, nekrotični procesi mogu prevladati nad gnojnim. U takvim slučajevima dolazi do nekrotizirajućeg srednjeg uha, tvrdog flegmona vrata itd.
Patogeneza. Razvoj kliničke slike šarlaha povezan je s toksičnim, septičkim i alergijskim djelovanjem streptokoka.
Prodirući u sluznicu ili oštećenu kožu, streptokok izaziva upalne promjene. Kroz limfni trakt i površinske žile, patogen prodire u regionalne limfne čvorove, a u krvi se pojavljuju toksične tvari β-hemolitičkog streptokoka koje utiču na kardiovaskularni, nervni i endokrini sistem.
Toksična linija uključuje simptome opće intoksikacije s temperaturom, osipom, glavoboljom, povraćanjem. U najtežim slučajevima mogući su hemodinamski poremećaji s krvarenjima u korteksu nadbubrežne žlijezde, cerebralni edem, distrofične promjene miokarda, oštećenja autonomnog nervnog sistema do simpatikopareze.
Septička linija patogeneze šarlaha uzrokovana je uticajem β-hemolitičkog streptokoka mikrobne ćelije. Manifestuje se gnojnim i nekrotiziranim promjenama na mjestu ulazne kapije i gnojnim komplikacijama. Septičke manifestacije mogu se pojaviti u različitim periodima bolesti. U nekim slučajevima, septička komponenta igra vodeću ulogu u kliničkoj slici od prvih dana bolesti. To se manifestira oštećenjem paranazalnih sinusa, gnojnim otitisom, limfadenitisom i adenoflegmonom. Kod nekrotizirajućeg otitisa, proces se može proširiti na koštano tkivo, dura mater i venske sinuse.
Alergijska linija patogeneze uzrokovana je senzibilizacijom organizma na β-hemolitički streptokok i antigene uništenih tkiva. Alergije se ponekad javljaju od prvih dana bolesti, ali su najizraženije u 2. i 3. sedmici od pojave šarlaha. Klinički, alergijski sindrom se manifestuje raznim kožnim osipima, akutnim limfadenitisom, glomerulonefritisom, miokarditisom i sinovitisom. „Alergijski talasi“ sa nemotivisanim porastom telesne temperature i raznim kožnim osipima takođe su uzrokovani alergijama.
Manifestacije sve 3 linije patogeneze šarlaha su međusobno povezane.
Imunitet. Kao rezultat šarlaha, razvija se trajni antitoksični imunitet na cijelu A-grupu β-hemolitičkih streptokoka. Traje doživotno. Antimikrobni imunitet je manje stabilan i tip-specifičan, odnosno efikasan je samo protiv serotipa streptokoka koji je uzrokovao bolest.
Djeca u prvih 6 mjeseci života imaju transplacentalni antitoksični imunitet dobijen od majke koja je ranije bolovala od šarlaha, tako da djeca ovog uzrasta praktički ne obolijevaju od šarlaha. Antitoksični imunitet na β-hemolitički streptokok javlja se i kao rezultat “tihe” imunizacije nakon drugih oblika streptokoknih infekcija. Ako u krvi djeteta nema antitoksičnog imuniteta na streptokoke, bilo koja vrsta streptokoka može uzrokovati šarlah. Istovremeno, antitoksični imunitet pri infekciji β-hemolitičkim streptokokom štiti dijete od šarlaha, ali ne i od drugih kliničkih oblika streptokokne infekcije (upala grla, erizipela i dr.).
Rana upotreba penicilina u liječenju oboljelih od šarlaha pospješuje brzo izbacivanje streptokoka iz organizma i na taj način sprječava stvaranje intenzivnog antitoksičnog imuniteta, te je stoga moguć ponovni nastanak šarlaha.
Kliničke manifestacije. Period inkubacije šarlaha je 2-7 dana. Može se skratiti na nekoliko sati i produžiti na 12 dana. Bolest počinje akutno, povećanjem tjelesne temperature. Dijete se žali na bol u grlu pri gutanju, glavobolju i povremeno povraćanje. Nekoliko sati nakon početka bolesti pojavljuje se ružičasti tačkasti osip na licu, trupu i udovima na hiperemičnoj pozadini kože (vidi sliku 111 na umetku u boji). Na licu se osip nalazi na obrazima, ali nasolabijalni trokut je bez osipa (vidi sliku 112 na pločici s bojama). Izgled bolesnika je karakterističan: oči su sjajne, lice svijetlo, blago natečeno, sjajni obrazi u oštrom kontrastu sa blijedim nazolabijalnim trouglom (Filatovljev trokut). U prirodnim naborima kože, na bočnim površinama tijela, osip je intenzivniji, posebno u donjem dijelu trbuha, na fleksornoj površini udova, u pazuhu, laktovima i preponama (vidi sliku 113, 114, 115, 116 na umetku u boji). Često postoje tamnocrvene pruge kao rezultat koncentracije osipa i hemoragične impregnacije (Pastia-in simptom) (vidi sliku 117 na pločici u boji). Karakterističan je bijeli dermografizam (vidi sliku 118 na pločici u boji).
Pojedinačni elementi osipa mogu biti miliarni, u obliku malih plikova veličine igle sa bistrom ili mutnom tekućinom. U težim slučajevima, osip poprima cijanotičnu nijansu, a dermografizam je isprekidan i blag. Kod šarlaha povećava se propusnost kapilara, što se lako otkriva nanošenjem podveza. Osip obično traje 3-7 dana i, nestajući, ne ostavlja pigmentaciju.
Nakon nestanka osipa krajem 1. - početkom 2. sedmice bolesti, počinje ljuštenje: na licu - u obliku nježnih ljuskica, na trupu, vratu, ušima - nalik na pitirijazu. Obilnije je nakon milijarnog osipa. Za šarlah je tipično lamelno ljuštenje na dlanovima i tabanima, koje se ispoljava prvo u obliku pukotina kože na slobodnoj ivici nokta, a zatim se širi od vrhova prstiju prema dlanu i tabanu (vidi sliku 119 na pločici u boji ). Koža na ekstremitetima se slojevito ljušti. Trenutno, kod šarlaha, ljuštenje je manje izraženo.
Jedan od stalnih i kardinalnih znakova šarlaha su promjene u orofarinksu (vidi sliku 120 na pločici sa bojama). Postoji svijetla, ograničena hiperemija krajnika, lukova i uvule, ali ne utječe na sluzokožu tvrdog nepca. Prvog dana bolesti često je moguće uočiti punktatni enantem, koji može postati hemoragičan. Promene u orofarinksu su toliko izražene da se nazivaju, rečima N. F. Filatova, „požar u ždrelu“, „plamteća upala grla“.
Upala grla sa šarlahom može biti kataralna, folikularna, lakunarna, ali je za ovu bolest posebno karakterističan nekrotizirajući tonzilitis (vidi sliku 121 na pločici s bojama). Ovisno o težini, nekroza je ili površinska, u obliku odvojenih otoka, ili duboka, koja potpuno prekriva površinu krajnika. Mogu se širiti izvan krajnika: na lukove, uvulu i na sluzokožu nosa i ždrijela.
Nekroza često ima prljavo sivu ili zelenkastu boju. Nestaju polako tokom 7-10 dana. Kataralne i folikularne upale grla nestaju za 4-5 dana.
Prema svojoj težini, oštećenje orofarinksa pogađa regionalne limfne čvorove. Postaju gusti i bolni pri palpaciji. Tonzilarna i prednja cervikalna područja su prvenstveno uvećana. U slučajevima praćenim nekrozom, proces može zahvatiti cervikalno tkivo koje okružuje limfne čvorove, a javlja se klinička slika periadenitisa, pa čak i adenoflegmona.
Na početku bolesti jezik je suv, gusto prekriven sivkasto-smeđim premazom, od 2-3 dana počinje da se čisti sa vrha i sa strane, postaje jarko crven, sa izraženo izbočenim natečenim papilama, nalik na maline. („malina“, „papilarni“, „grimizni“ jezik). Ovaj simptom je jasno vidljiv između 3. i 5. dana, zatim se sjaj jezika smanjuje, ali dugo vremena (2-3 sedmice) moguće je vidjeti uvećane papile (vidi Sl. 122, 123 na umetku u boji ).
Ozbiljnost simptoma intoksikacije tijekom šarlaha ovisi o težini bolesti. Tipično, intoksikacija se manifestira porastom tjelesne temperature, letargijom, glavoboljom i ponovljenim povraćanjem. U teškim slučajevima, tjelesna temperatura raste do 40 °C, bilježe se jaka glavobolja, ponovljeno povraćanje, letargija, ponekad agitacija, delirij, konvulzije i meningealni simptomi. Moderna šarlah često nije praćena intoksikacijom pri normalnoj tjelesnoj temperaturi.
Promjene u vaskularnom sistemu na početku bolesti manifestuju se dominacijom tonusa simpatičke inervacije (tahikardija, povišen krvni pritisak, koji se naziva „simpatička faza“). Nakon 4-5 dana počinje da prevladava tonus parasimpatičkog sistema, što se manifestuje (bradikardija, prigušeni tonovi srca, sniženi krvni pritisak - vagusna faza). U ovom periodu bolesti često dolazi do blagog proširenja granica relativne srčane tuposti, nejasnoće prvog tona ili sistoličkog šuma. EKG obično otkriva sinusnu bradikardiju i aritmiju. Ove promjene se tumače kao „zarazno srce“, baziraju se na ekstrakardijalnim utjecajima i samo u rijetkim slučajevima na oštećenju miokarda.
Promjene u kardiovaskularnom sistemu obično traju 2-4 sedmice, nakon čega nestaju bez traga.
Bijeli dermografizam sa šarlahom na početku bolesti ima produženi latentni period (10-12 minuta) i skraćeni (1-1,5 minuta) očigledan period (kod zdrave osobe latentni period je 7-8 minuta, a očigledan period je 2,5-3 minuta). Nakon toga, latentni period se skraćuje, a otvoreni period postaje uporniji.
U perifernoj krvi bilježi se neutrofilna leukocitoza s pomakom ulijevo; ESR je povećan.
Klasifikacija. Prema A. A. Koltypinu, šarlah se dijeli prema vrsti, težini i toku. Po vrsti razlikuju tipičnu i atipičnu šarlah.
Tipični oblici uključuju sve simptome karakteristične za šarlah: intoksikaciju, upalu grla i osip.
U atipične spadaju najblaži oblici sa blagim kliničkim manifestacijama, kao i ekstrafaringealni oblik (opekotina, rana i postporođaj) sa primarnim žarištem izvan orofarinksa. Kod ekstrafaringealne šarlaha osip se pojavljuje i intenzivniji je na ulaznoj kapiji, javljaju se simptomi intoksikacije: groznica, povraćanje. Nema upale grla, ali može biti blage hiperemije orofaringealne sluznice. Regionalni limfadenitis se javlja u predjelu ulaznih vrata i manje je izražen nego kod tipične šarlaha.
Najteži oblici - hemoragični i hipertoksični - takođe se mogu klasifikovati kao atipični.
Tipični oblici se dijele na lake, srednje i teške. Ozbiljnost je određena težinom simptoma intoksikacije i lokalnim upalnim promjenama u orofarinksu.
Posljednjih godina šarlah se u većini slučajeva javlja u blagom obliku, rjeđe u umjerenom obliku (vidi sliku 124 na umetku u boji). Teški oblici se praktično nikada ne javljaju.
Protok. Tok šarlaha može biti uglađen, bez alergijskih talasa i komplikacija, ili neujednačen, sa alergijskim ili septičkim komplikacijama.
Sa glatkim tokom, patološki proces se završava nakon 2-3 nedelje.
Kod šarlaha dolazi do recidiva, obično se javljaju u 2.-3. nedelji i po pravilu su povezani sa reinfekcijom i superinfekcijom novom vrstom streptokoka kada rekonvalescentna osoba dođe u kontakt sa novoprimljenim pacijentima.
Komplikacije. Najčešće komplikacije šarlaha su limfadenitis, otitis, sinusitis, nefritis, sinovitis, gnojni artritis, mastoiditis. Javljaju se i u ranoj i kasnoj fazi bolesti i objašnjavaju se alergijama, reinfekcijom i superinfekcijom.
Infektivne i alergijske komplikacije(nefritis, sinovitis i prosti limfadenitis) se obično javljaju u drugom periodu bolesti, najčešće u 2-3. nedelji. Gnojne komplikacije mogu se javiti i rano i kasno, češće kod male djece oslabljene prethodnim bolestima.
Sada, zbog rane upotrebe antibiotika u liječenju oboljelih od šarlaha, što pospješuje brzu sanaciju tijela i isključenja reinfekcije tokom hospitalizacije, relapsi i gnojne komplikacije su rijetke.
Šarlah u male djece. Djeca mlađa od 1 godine obolijevaju od šarlaha vrlo rijetko. Klinička slika kod dojenčadi ima svoje karakteristike. Kod djece sa rezidualnim transplacentalnim imunitetom šarlah se javlja kao rudimentarna, izbrisana infekcija. U ovim slučajevima početni simptomi su blagi, kardiovaskularni sindrom je jedva primjetan, a tjelesna temperatura niska. Osip je slab, ponekad gotovo nevidljiv i brzo nestaje. Pilinga je malo ili nimalo. Dijagnoza može biti veoma teška. Kod dojenčadi koja nisu imuna na šarlah, bolest se ponekad javlja kao septički tip sa teškim nekrotizirajućim tonzilitisom, faringitisom i brojnim gnojno-nekrotičnim komplikacijama.
U ranoj dobi, sa šarlahom, rijetko se primjećuju manifestacije alergija i komplikacije zarazno-alergijske prirode - nefritis, sinovitis.
Dijagnostika. U tipičnim slučajevima, dijagnoza nije teška. Iznenadni akutni početak bolesti, povišena tjelesna temperatura, povraćanje, grlobolja pri gutanju, ograničena hiperemija lukova, krajnika, uvule, ružičasti tanasti osip na hiperemičnoj pozadini kože, blijedi nazolabijalni trokut, povećani regionalni limfni čvorovi vrata daju osnovu za kliničku dijagnozu šarlaha. Pomoćna metoda može biti slika periferne krvi: neutrofilna leukocitoza s blagim pomakom ulijevo i povećanjem ESR.
Poteškoće u dijagnostici nastaju kod izbrisanih oblika i kasnog prijema pacijenta u bolnicu.
Kod izbrisanih oblika od dijagnostičke važnosti su ograničena hiperemija orofarinksa, simptomi limfadenitisa, bijeli dermografizam i slika periferne krvi.
Kada je pacijent kasno primljen, dijagnostički su važni dugotrajni simptomi: grimizni jezik sa hipertrofiranim papilama, petehije, suhoća i ljuštenje kože. U takvim slučajevima vrlo su važni epidemiološki podaci – o kontaktu djeteta sa oboljelim od drugih oblika streptokokne infekcije.
Za laboratorijsku potvrdu dijagnoze važno je izolovanje β-hemolitičkog streptokoka u kulturama sluzi iz orofarinksa, određivanje titra antistreptolizina-O, drugih enzima i streptokoknih antitoksina. Šarlah se razlikuje od pseudotuberkuloze, jersinioze, stafilokokne infekcije, praćene sindromom nalik šarlahu, toksikoalergijskim stanjem, boginjama, meningokokemijom, enterovirusnim egzantemom itd.
Tretman. Bolesnici sa šarlahom se hospitaliziraju prema kliničkim i epidemiološkim indikacijama. Bolesnici sa lakšim do umjerenim oblicima se liječe kod kuće. Hospitalizacija je neophodna kod teških oblika šarlaha i kada je nemoguće izolovati pacijenta i stvoriti uslove za njegovo lečenje kod kuće. Bolesnici se smještaju u boksove ili odjele za 2-4 osobe, pune ih odjednom. Ne treba dozvoliti kontakt između novoprimljenih pacijenata i rekonvalescenta. Otpust iz bolnice se vrši prema kliničkim indikacijama nakon završenog kursa antibiotske terapije, obično 7-10. dana od početka bolesti. Kod kućnog liječenja potrebno je izolirati pacijenta u posebnu prostoriju i pridržavati se sanitarno-higijenskih pravila kada se brine o njemu (rutinska dezinfekcija, individualno posuđe, kućni predmeti itd.). Potrebno je osigurati poštivanje odmora u krevetu tokom akutnog perioda bolesti. Ishrana treba da bude kompletna, sa dovoljnom količinom vitamina, mehanički nežna, posebno u prvim danima bolesti.
Za šarlah je indicirano liječenje antibioticima. U nedostatku kontraindikacija, penicilin ostaje antibiotik izbora. Trajanje kursa antibiotske terapije je 5-7 dana.
Kod kućne terapije, fenoksimetilpenicilin se daje oralno u dozi od 50.000 IU/(kg dnevno) u 4 doze. U bolničkim uslovima preporučljivo je davati penicilin intramuskularno u 2 doze. U teškim oblicima, dnevna doza penicilina se povećava na 100 mg/kg ili više ili se prelazi na liječenje cefalosporinima 3. generacije.
Prognoza povoljno. Uz racionalno primijenjenu terapiju (rana terapija penicilinom u stanjima koja isključuju reinfekciju), tok bolesti je nesmetan, komplikacije se retko javljaju.
Prevencija. Specifična prevencija šarlaha nije razvijena. Preventivne mjere uključuju ranu identifikaciju i izolaciju pacijenata sa šarlahom i bilo kojom drugom streptokoknom infekcijom. Prema uputama, bolesnici se izoluju 7-10 dana odmah nakon pojave kliničkih manifestacija šarlaha, ali je onima koji su se oporavili od bolesti dozvoljeno da budu poslati u dječju ustanovu 22 dana nakon pojave bolesti. zbog mogućnosti raznih komplikacija. Bolesnici sa drugim oblicima streptokokne infekcije (tonzilitis, faringitis, streptodermija i dr.) u izbijanju šarlaha takođe se izoluju na 22 dana.
Budući da se šarlah sada javlja gotovo isključivo u blagom obliku i ne izaziva komplikacije, posebno uz liječenje antibakterijskim lijekovima i pridržavanje režima, ove propisane periode izolacije potrebno je smanjiti. Po našem mišljenju, oboljele od šarlaha treba izolirati ne duže od 10-12 dana od pojave bolesti, nakon čega se mogu primiti u organiziranu grupu.
ANGINA
Upala grla je jedan od oblika streptokokne infekcije s lokalizacijom upalnog procesa u limfoidnom tkivu orofarinksa, uglavnom u palatinskim krajnicima. U pratnji intoksikacije, groznice, upale grla i reakcije regionalnih limfnih čvorova.
Upala grla je vrlo česta bolest u djetinjstvu. U praktičnom radu treba razlikovati anginu kao samostalnu bolest i anginu koja se javlja u pozadini druge zarazne bolesti.
Streptokokni tonzilitis identificiran je kao samostalni nozološki oblik, ali se kod djece obično razvija kao komplikacija ARVI ili kao rezultat pogoršanja kroničnog tonzilitisa.
Epidemiologija. Izvor patogena su pacijenti sa streptokoknom infekcijom i zdravi nosioci V-hemolitički streptokok. Infekcija se prenosi vazdušno-kapljičnim putem i kontaktom u domaćinstvu, kao i putem hrane.
Ulazna kapija i mjesto razmnožavanja patogena je limfadenoidno tkivo ždrijela.
Streptokokni tonzilitis se češće javlja kod djece starije od 3 godine, prvenstveno kod onih koji boluju od kroničnog tonzilitisa. U dobi do 1 godine ovakva angina je rijetka zbog prisustva antitoksičnog i antimikrobnog imuniteta dobivenog transplacentalno, kao i zbog nedovoljne diferencijacije limfoidnog tkiva orofarinksa.
Povećava se učestalost upale grla u jesen i zimu, povezana sa bližim kontaktom djece. Čini se da hipotermija igra manju ulogu.
Patogeneza. Sposobnost β-hemolitičkog streptokoka grupe A da inficira pretežno epitelni omotač limfoidnog tkiva ždrijela povezana je s direktnim lokalnim djelovanjem jedne od antigenskih struktura mikroorganizma - lipoteihoične kiseline, povezane s M-proteinom, koji osigurava fiksacija patogena na krajnicima. M-protein smanjuje fagocitnu aktivnost leukocita na ulaznim vratima i na taj način doprinosi povećanju osjetljivosti djeteta na streptokoke.
Patomorfologija. Morfološke promjene kod streptokoknog tonzilitisa manifestiraju se gnojnim topljenjem limfoidnih folikula, nakupljanjem gnojnih masa u lakunama, nekrozom površinskog epitela i, moguće, tkiva krajnika.
Ovisno o morfološkim promjenama razlikuju se folikularni, lakunarni i nekrotizirajući tonzilitis.
At folikularne upale grla gnojno otapanje tkiva krajnika primjećuje se u području pojedinačnih folikula koji se nalaze na slobodnoj površini krajnika.
At lakunarna angina limfoidni folikuli koji se nalaze duž palatinskih krajnika prolaze kroz gnojno topljenje.
At nekrotične upale grla Zbog nekrozogene aktivnosti β-hemolitičkog streptokoka, nekrotičnim promjenama prolaze ne samo limfni folikuli, već i područja strome krajnika.
Kliničke manifestacije. Streptokokna upala grla počinje akutno povećanjem tjelesne temperature na 38-39 °C, zimice, glavobolje i boli pri gutanju. Klinički simptomi dostižu maksimalnu jačinu već prvog dana od početka bolesti. Bolesnici se žale na opštu slabost, gubitak apetita, grlobolju, koja se ponekad širi u uho i bočni vrat. U težim slučajevima moguće je ponovno povraćanje, delirij, uznemirenost i konvulzije. Karakterističan je izgled pacijenta: suva koža, hiperemično lice, rumenilo na obrazima, svijetle, crvene, suhe usne, natečenost u uglovima usana.
Promjene u orofarinksu obično uključuju svijetlu difuznu hiperemiju, koja zahvaća meko i tvrdo nepce, krajnike i stražnji zid ždrijela, ali ponekad se opaža ograničena hiperemija krajnika i nepčanih lukova. Krajnici su uvećani uglavnom kao rezultat infiltracije i otoka. Kod lakunarne angine, prekrivači se nalaze u lakunama. Ponekad prekrivači striktno ponavljaju uvijene lakune, ali često su mozaični, tj. nalaze se ne samo u lakunama, već iu obliku otoka na tonzilu ili potpuno prekrivaju njegov dio. Obično su ove naslage žućkasto-bijele boje, lako se uklanjaju lopaticom i utrljaju između staklenih stakala, odnosno sastoje se od gnoja i detritusa.
At folikularne upale grla Na tonzilu se pojavljuju bjelkasti folikuli promjera 2-3 mm, koji se lagano uzdižu iznad njegove površine. Ne mogu se ukloniti tamponom ili lopaticom, jer su to subepitelno locirane gnojne mase nastale kao rezultat uništavanja limfoidnih folikula krajnika. Obično mikroapscesi sazrijevaju i otvaraju se, što je praćeno novim porastom tjelesne temperature i pojavom površinskih gnojnih naslaga u vidu otočića na krajnicima.
At nekrotične upale grla zahvaćena područja tkiva krajnika prekrivena su premazom s neravnom, izdubljenom, mutnom površinom zelenkasto-žute ili sive boje, koja se proteže duboko u sluznicu. Često se plakovi zasićuju fibrinom i postaju gusti. Kada ih pokušate ukloniti, ostaje vam površina koja krvari. Nakon odbacivanja slojeva nastaje defekt tkiva koji ima bjelkastu boju, nepravilan oblik i neravno, kvrgavo dno. Nekroza zbog streptokokne infekcije može se proširiti izvan krajnika - na lukove, uvulu i stražnji zid ždrijela.
Uz karakteristične promjene u orofarinksu, kod svih pacijenata sa streptokoknom upalom grla dolazi do povećanja regionalnih limfnih čvorova. Pri palpaciji su bolni i gusti. Uključenost limfnih čvorova u proces proporcionalna je težini promjena u orofarinksu.
Težina angine se određuje uzimajući u obzir težinu općih i lokalnih poremećaja, a od presudnog značaja su opći toksični poremećaji: povišena temperatura, promjene na centralnom nervnom sistemu, kardiovaskularnom i endokrinom sistemu.
Protok. Tipično, streptokokni tonzilitis je akutan i ishod je povoljan. Pravovremenim liječenjem simptomi intoksikacije i lokalne promjene u orofarinksu nestaju u roku od tjedan dana i počinje period rekonvalescencije. Komplikacije su uglavnom uzrokovane širenjem procesa na obližnje organe (gnojni limfadenitis, sinusitis, upala srednjeg uha), rijetko se javljaju infektivne i alergijske komplikacije (glomerulonefritis, miokarditis itd.).
Karakteristike upale grla kod male djece. U djece prve 3 godine života, streptokokni tonzilitis obično se javlja u pozadini ARVI. Klinička slika u ovim slučajevima se sastoji od simptoma akutne respiratorne virusne infekcije i oštećenja orofarinksa, a izraženi kataralni simptomi (kašalj, curenje iz nosa) traju dugo vremena. Promjene na orofarinksu odgovaraju obliku tonzilitisa, ali dolazi do sporog čišćenja krajnika od naslaga, perzistirajuća hiperemija i oticanje sluznice orofarinksa, kao i povećanje krajnika i regionalnih limfnih čvorova. Kod takvih pacijenata je veća vjerovatnoća da će razviti komplikacije.
Dijagnostika. Streptokokni tonzilitis se dijagnosticira na osnovu kliničkih podataka (teška intoksikacija, izražena hiperemija sluznice orofarinksa, nekrotične promjene na krajnicima), epidemiološke anamneze (kontakt sa pacijentom sa streptokoknom infekcijom) i pozitivnih rezultata laboratorijskih pretraga. U kulturama sluzi iz orofarinksa detektuje se β-hemolitički streptokok i povećava se titar antitela na streptokokne antigene (antistreptolizini, antihijaluronidaza itd.).
Tretman. Pacijenti sa streptokoknom upalom grla obično se liječe kod kuće. Hospitalizaciji podliježu samo djeca s teškim oblicima bolesti ili komplikacijama, kao i djeca kod kojih je teško isključiti orofaringealnu difteriju. Pacijenti su smešteni u kutiju. Preporučuje se mirovanje u krevetu 5-6 dana, mehanički nežna hrana i multivitamini. Za ispiranje orofarinksa koriste se dekocije kamilice, eukaliptusa, žalfije, kantariona, kao i otopine linimenta 5% cikloferona, furatsilina, kalijum permanganata itd. Potrebna je antibiotska terapija. Za blage i umjerene oblike, možete se ograničiti na prepisivanje oralnih fenoksimetilpenicilina, eritromicina, amoksiklava, azitromicina u dozi koja odgovara uzrastu. Ako ne podnosite antibiotike, dajte sulfonamidne lijekove (Bactrim, Lidaprim, itd.).
FARINGITIS
Kod steptokokne infekcije, u značajnom dijelu slučajeva u proces je uključen ždrijelo, što uzrokuje akutni faringitis.
Pojam “faringitis” se obično koristi za promjene u orofarinksu uzrokovane raznim zaraznim bolestima (ARVI, difterija, boginje, meningokokna infekcija, itd.). Faringitis se često kombinuje sa oštećenjem krajnika, nazofarinksa i respiratornog trakta. Međutim, dijagnoza "akutnog faringitisa" postavlja se kada je glavni proces lokaliziran na stražnjem zidu ždrijela.
Bolest počinje akutno, sa pritužbama na bol pri gutanju, glavobolju, bol u trbuhu, povraćanje, a može biti praćeno i porastom tjelesne temperature od subfebrilne do febrilne. Bolni osjećaji u orofarinksu variraju od blagih do prilično jakih, što dovodi do poteškoća pri gutanju. Suvoća, iritacija i drugi neugodni osjećaji se javljaju u stražnjem dijelu grla. Na faringoskopskoj slici vidljivo je naglo povećanje, hiperemija, oticanje stražnjeg zida ždrijela s čestim suppuration folikula, površinska nekroza, ponekad s ulceracijom. Promjene na palatinskim krajnicima su blage ili ih nema. Bol i povećanje prednjih i stražnjih cervikalnih limfnih čvorova se primjećuju sa velikom konzistencijom.
Karakteristike faringitisa kod male djece. U djece od 1 godine života streptokokni faringitis je težak, curenje iz nosa se javlja rano, sluzavo-gnojni iscjedak iz nosa teče niz hiperemični i otečeni stražnji zid ždrijela, tjelesna temperatura raste do 39 °C, počinje povraćanje, a apetit se naglo pogoršava. . Bolest je često praćena komplikacijama - otitisom, sinusitisom, meningitisom itd. U pozadini streptokoknog faringitisa ponekad se formira retrofaringealni apsces.
Parafaringealni ili retrofaringealni apsces nastaje u perifaringealnom prostoru zbog upale i suppurationa prevertebralnih limfnih čvorova. Upala se javlja u pozadini faringitisa, jer limfni kanali čvorova dreniraju nazofarinks i stražnje nosne prolaze. Retrofaringealni apsces se može razviti kao neovisna bolest, ali se češće javlja u pozadini faringitisa ili nazofaringitisa. Tjelesna temperatura raste, gutanje postaje otežano, javlja se oštar bol u grlu, otežano disanje i slinjenje; dijete odbija hranu.
Prilikom faringoskopije, na stražnjem zidu ždrijela, bočno od srednje linije, može se uočiti otok okruglog oblika i elastične konzistencije (ili sa fenomenom fluktuacije). Ponekad se apsces lokalizira u nazofaringealnom području, uzrokujući poteškoće u nosnom disanju i ispupčenje mekog nepca.
Upalni proces se ponekad širi na jednjak, bočnu površinu vrata, u medijastinum, a ponekad uzrokuje destrukciju velikih žila vrata.
Dijagnostika. Streptokokni faringitis se dijagnosticira na osnovu kliničke slike, izolacije kulture streptokoka u kulturama sluzi iz lezije i porasta titra antitijela na streptokokne antigene tokom bolesti. Za retrofaringealni apsces, u slučajevima koje je teško dijagnosticirati, radi se rendgenski snimak vrata ili nazofarinksa.
Tretman. Za streptokokni faringitis propisuju se antibiotici, sredstva za desenzibilizaciju, vitamini, ispiranje orofarinksa dezinfekcijskim i fiziološkim otopinama, te biljne infuzije. U slučaju razvoja retrofaringealnog apscesa indicirano je kirurško liječenje.
UPALA PLUĆA
Pneumonija uzrokovana β-hemolitičkim streptokokom javlja se kao bronhopneumonija ili intersticijska pneumonija kao komplikacija ARVI ili drugih zaraznih bolesti. Najčešće obolijevaju djeca od 2-7 godina.
Morfološka slika pokazuje mala žarišta sa područjima nekroze. Nakon toga, područja upale se povećavaju, spajaju se jedno s drugim i zauzimaju cijele režnjeve pluća.
Često je pleura uključena u proces, razvijaju se pleuritis i empiem.
Bolest počinje nasilno, teškom intoksikacijom, groznicom i zimicama. Tjelesna temperatura raste do 39-40 °C, javlja se bol u grudima i kašalj sa ispljuvakom. Fizikalni podaci kod streptokokne pneumonije su često oskudni, perkusijske promjene nisu tipične, a piskanje se čuje nedosljedno. Kada se pojavi pleuritis, pojavljuju se promjene perkusionog zvuka i oslabljeno disanje na zahvaćenoj strani.
Rendgenska slika uključuje izražene intersticijske promjene sa višestrukim zaobljenim žarištima u različitim fazama resorpcije. Ponekad možete vidjeti masivni infiltrat. Streptokoknu upalu pluća obično karakterizira povećanje limfnih čvorova korijena pluća. U krvi postoji neutrofilna leukocitoza sa pomakom ulijevo, ESR je povećan.
Dijagnostika. Streptokokna pneumonija se dijagnosticira na osnovu kumulativnih kliničkih, radioloških i laboratorijskih podataka
Tretman. Za liječenje streptokokne pneumonije koriste se penicilin ili njegovi polusintetički derivati u dozi od 100-200 mg/(kg. dan) intramuskularno u 2 doze. Mogu se koristiti i drugi antibiotici (zaštićeni penicilini, cefalosporini). Za empiem se radi torakocenteza.
erizipela
Erysipelas (A46) je jedan od oblika streptokoknih infekcija. Called V-hemolitički streptokok, koji se manifestuje fokalnom serozno-eksudativnom ili serozno-hemoragičnom upalom kože i potkožnog masnog tkiva i općim toksičnim reakcijama.
Etiologija. Uzročnik erizipela - V- hemolitički streptokok grupe A. Loša inokulacija streptokoka iz žarišta erizipela, njegova izuzetno rijetka izolacija iz krvi pacijenata podstakli su potragu za drugim patogenima. Međutim, pretpostavka o postojanju dermatogenog serotipa streptokoka nije potvrđena. Također je utvrđeno da stafilokok i druge piogene bakterije imaju etiološku ulogu u komplikacijama erizipela. Pretpostavlja se da su L-oblici streptokoka uključeni u etiologiju rekurentnih erizipela.
Epidemiologija. Izvor infekcije je pacijent sa streptokoknom infekcijom ili nosilac bakterije. Često nije moguće identificirati izvor.
Mehanizam prijenosa zrakom i kontaktom preko zaraženih predmeta, češće kada je narušen integritet kože.
Individualna predispozicija djeteta igra ulogu u nastanku erizipela. Češće obolijevaju mala djeca koja boluju od dermatitisa i drugih kožnih oboljenja.
Erysipelas se javlja kao egzogena i endogena infekcija. Endogena se razvija u prisustvu kroničnih lezija. Prodor patogena kontaktom olakšavaju mikrotraume kože i površine rane.
Aktivacija procesa kod rekurentnih erizipela je olakšana smanjenjem faktora imunološke odbrane, auto- i heterosenzibilizacijom. Interkurentne bolesti, modrice i ujede insekata treba smatrati nepovoljnom pozadinom.
Najveća incidencija erizipela javlja se u kasno ljeto i jesen, često u obliku sporadičnih slučajeva.
Djeca obolijevaju mnogo rjeđe od odraslih. Do infekcije novorođenčadi može doći tokom porođaja od majke ili medicinskog osoblja, kao i preko inficiranih zavoja.
Incidencija erizipela je značajno smanjena posljednjih godina, a stopa smrtnosti je gotovo nula.
Patogeneza i patomorfologija.β-hemolitički streptokok, prodirući egzogeno ili endogeno, razmnožava se u limfnim sudovima dermisa. Lokalni proces se formira pod uslovom početne senzibilizacije kože na hemolitički streptokok. U nastanku upalnih promjena kod erizipela, uz toksine streptokoka, veliku ulogu imaju tkivne biološki aktivne tvari poput histamina, serotonina i drugih medijatora alergijske upale.
U nedostatku alergija, unošenje streptokoka dovodi do razvoja banalnog gnojnog procesa.
Plazma impregnacija dermisa, serozni ili serozno-hemoragični eksudat sa gubitkom fibrina, nekrobioza ćelija, liza elastičnih i kolagenih vlakana kože, izražene vaskularne promene u vidu fibrinoznog oštećenja zidova krvnih sudova, oticanje endotela , perivaskularna ćelijska infiltracija iz limfoidnih, plazmacitnih i retikulo-histiocitnih elemenata.
Pokazalo se da su limfociti koji se razmnožavaju i diferenciraju u koži sposobni za imunološki odgovor bez daljnje migracije u periferne limfoidne organe. U bolesnika s erizipelom glavni proces je lokaliziran u dermisu, u njegovim papilarnim i retikularnim slojevima. Ovdje dolazi do vaskularnog oštećenja, krvarenja i nekroze, u čijem razvoju nesumnjivu ulogu igraju imunopatološki procesi. Kod rekurentnih oblika bolesti otkrivaju se poremećaji hemostaze, regulacije kapilarne cirkulacije krvi i cirkulacije limfe.
Treba napomenuti da patogeneza različitih kliničkih oblika erizipela nije ista. Primarne i rekurentne erizipele se odnose na akutnu streptokoknu infekciju i nastaju kao rezultat egzogene infekcije. Ponavljajući erizipel se odnosi na hroničnu endogenu streptokoknu infekciju i često se javlja tokom terapije hormonima i citostaticima. Kod djece, rekurentni erizipel je izuzetno rijedak.
Kliničke manifestacije. Period inkubacije erizipela traje od nekoliko sati do 3-5 dana. Bolest, u pravilu, počinje akutno, ali u nekim slučajevima postoji prodrom u vidu malaksalosti, osjećaja težine u zahvaćenom ekstremitetu, parestezije i bola u regiji regionalnih limfnih čvorova.
Akutni početak bolesti prati glavobolja, zimica i povišena tjelesna temperatura do 38-40 °C; primjećuju se slabost, mučnina i povraćanje. U teškim oblicima mogući su delirijum i meningizam.
Nekoliko sati nakon pojave simptoma intoksikacije, na koži zahvaćenog područja nastaje eritem i jaka oteklina, praćena oštrim bolom (slika 5). Upalni proces se može naći na bilo kojem dijelu tijela, ali je češće lokaliziran na koži lica i nogu, a vrlo rijetko zahvaća sluznicu.
U pravilu, koža na mjestu lezije je vruća na dodir, bolna i napeta. Eritem se brzo povećava, eritematozne mrlje se spajaju s novonastalim, koža postaje sjajna, ponekad poprima cijanotičnu nijansu. Zahvaćeno područje strši iznad nivoa zdrave kože, od nje omeđeno upalnim grebenom sa zarubljenim rubovima. Regionalni limfni čvorovi su uvećani i bolni. U nekim slučajevima, na pozadini eritema i edema, dolazi do odvajanja epiderme, zbog čega se u leziji pojavljuju plikovi (bikovi) ovalnog ili okruglog oblika i različitih veličina, ispunjeni seroznom hemoragičnom tekućinom.
Postoji paralelizam između opće intoksikacije i lokalnih manifestacija - bulozni elementi češće se uočavaju u teškim oblicima bolesti.
Klasifikacija. Na osnovu prirode lokalnih manifestacija razlikuju se eritematozni, eritematozno-bulozni, eritematozno-hemoragični i bulozno-hemoragični oblici erizipela.
Na osnovu težine intoksikacije razlikuju se blagi, umjereni i teški oblici bolesti.
Prema multiplicitetu bolesti razlikuju se primarne, ponovljene i rekurentne erizipele; prema prevalenci lokalnog procesa - lokalizirane, raširene, lutajuće, metastatske.
Postoje i lokalne (celulitis, apsces, nekroza) i opće (sepsa, pneumonija i dr.) komplikacije erizipela.
Eritematozni oblik- najčešći oblik erizipela (50-60% slučajeva).
U eritematoznom obliku primjećuje se oštro ograničena hiperemija kože sa cik-cak obrisima u obliku zuba, lukova i jezika.
Eritem može varirati od jedva primjetnog do plavkasto-ljubičastog, i uvijek je praćen otokom koji se proteže izvan eritema i zahvaća masno tkivo ispod. Ponekad otok dovodi do kompresije krvnih žila, tada prevladava edem, a eritem prelazi u pozadinu. U zahvaćenom području pacijent osjeća peckanje, napetost i bol.
Regionalni limfadenitis je ponekad komplikovan periadenitisom i limfangitisom.
At eritematozno-bulozni oblik na pozadini edema i hiperemije formiraju se bulozni elementi koji sadrže bistru tekućinu (slika 6).
Elementi se pojavljuju u različito vrijeme, u rasponu od malih vezikula do velikih mjehurića. Nakon toga, mjehurići pucaju, njihov sadržaj se suši, stvaraju se sive ili sivo-žute kore, a rjeđe erozije i čirevi s razvojem granulacija.
Eritematozno-hemoragični oblik popraćeno pojavom krvarenja na pozadini edema i hiperemije u području upale. Njihove veličine variraju od petehija do ekstenzivnih ekhimoza. Dolazi do dubokog oštećenja krvnih žila i limfnih kapilara s razvojem komplikacija u vidu nekroze i čireva.
At bulozno-hemoragični oblik pojavljuju se plikovi, zasićeni hemoragičnim sadržajem. Ovo je najteži oblik erizipela, gotovo se nikada ne javlja kod djece (vidi sliku 125 na pločici s bojama).
Ozbiljnost općih simptoma intoksikacije i lokalnih upalnih promjena na koži određuje težinu kliničkog oblika bolesti.
Protok. Prosječno trajanje eritematoznih erizipela obično ne prelazi 7-10 dana uz pravovremeno i adekvatno liječenje. Nakon nestanka akutnih manifestacija, na mjestu eritema počinje ljuštenje.
U bulozno-hemoragičnim oblicima nakon otvaranja plikova nastaju smeđe ili crne kruste, ponekad erozije i čirevi.
Nakon erizipela, pastoznosti i pigmentacije kože, ljuštenje često traje dugo, a ponekad se razvija i slonova bolest.
Karakteristike bolesti kod novorođenčadi i djece prve godine života. Eryzipela kod novorođenčadi je izuzetno rijetka. Proces je najčešće lokaliziran u predjelu pupka i u roku od 1 dana širi se duž prednjeg trbušnog zida, dole do genitalija, te se širi na leđa i torzo. Kod dojenčadi hiperemija kože je manje izražena nego kod starije djece, granični greben nije izražen. Novorođenčad često ima rasprostranjen ili lutajući oblik erizipela. Opijenost se može brzo povećati, uzrokujući hipertermiju i anksioznost; dijete odbija dojku, mogući su konvulzije i septikopiemija.
Eryzipela kod djece prve godine života također je izražena, upala je lokalizirana na mjestu pelenskog osipa ili na licu. Proces se brzo širi, može se razviti sepsa i meningitis.
Dijagnostika. Erysipelas se dijagnosticira uglavnom na osnovu kliničke slike. Laboratorijski podaci su od sekundarnog značaja: u perifernoj krvi - leukocitoza sa neutrofilnim pomakom, eozinofilija, toksična granularnost neutrofila, ESR je povećan.
U težim slučajevima povećava se količina fibrinogena u krvi, mijenjaju se parametri sistema zgrušavanja krvi i fibrinolitička aktivnost. C-reaktivni protein je pozitivan.
Bakteriološka istraživanja nisu preporučljiva. Serološke studije otkrivaju antitela na streptokokne antigene.
Tretman. Najefikasniji antibiotici u liječenju erizipela su cefalosporini 3-4 generacije u uobičajenim dozama 5-7 dana. Ako je potrebno, možete koristiti makrolide - eritromicin, azitromicin ili metaciklin. Relapsi nakon liječenja aminopenicilinima javljaju se u 10-12% slučajeva u roku od godinu dana. Smatra se da je glavni uzrok recidiva intracelularna lokalizacija beta-hemolitičkog streptokoka grupe A. Moguće je prepisati sulfonamide, a preporučljivo je prepisati askorbinsku kiselinu, rutin, vitamine B, nikotinsku kiselinu.
U slučajevima buloznih erizipela i sa izraženim simptomima intoksikacije dozvoljena je primjena kortikosteroidnih lijekova u dozi od 1-2 mg/(kg. dan) u trajanju od 3-5 dana.
Utvrđeno je da primjena induktora interferona (cikloferon, Gepon i dr.) kod pacijenata sa erizipelom izaziva pozitivan klinički učinak, koji se očituje u smanjenju vremena liječenja pacijenata, ubrzanju njihovog oporavka, kao i smanjenju broja recidiva. bolesti za 3 puta.
LABORATORIJSKA DIJAGNOSTIKA STREPTOKOKNIH BOLESTI
Raznolikost kliničkih oblika streptokoknih infekcija i njihova sličnost sa drugim gnojno-upalnim bolestima u velikom broju slučajeva stavljaju laboratorijsku dijagnostiku u prvi plan.
Za ekspresnu dijagnostiku trenutno se koriste test sistemi koji omogućavaju da se u roku od nekoliko minuta utvrdi prisustvo streptokoka u brisevima, kao i njihova grupna pripadnost. Ovi sistemi su bazirani na RLA, RCA ili raznim modifikacijama ELISA.
Mikrobiološke metode nisu izgubile na značaju, uključujući inokulaciju ispitnog materijala na krvni agar, selekciju kolonija sa hemolizom i karakterističnom morfologijom, nakon čega slijedi grupna serološka identifikacija. Do danas su široko rasprostranjene serološke reakcije zasnovane na određivanju antitijela na ekstracelularne produkte streptokoka: streptolizin-O, hijaluronidazu, streptokinazu itd.
Klinička i mikrobiološka dijagnoza streptokoknih infekcija uključuje identifikaciju streptokoka uz pomoć kulturalnih metoda i standardnih sistema biotipizacije, određivanje M-, Ti OF-tipova izolovanih sojeva i osjetljivosti na antibiotike.
Nedavno su razvijeni imunodijagnostički sistemi koji se zasnivaju na detekciji antitela na komponente ćelijskog zida: polisaharid A grupe, netip-specifične proteine, M-povezani protein, peptidoglikan, citoplazmatsku membranu itd.
Enzimski imunološki sistemi su testirani za određivanje cirkulirajućih A-polisaharidnih i protein-ribosomalnih antigena.
Reakcije agregatne aglutinacije koriste se za određivanje antigena L-oblika streptokoka kod pacijenata sa erizipelom.
Za procjenu imunopatoloških procesa u sekundarnim oblicima streptokoknih infekcija, test za određivanje antitkivnih antitijela, određivanje nivoa CEC-a, nivoa komplementa, kvantitativnog sadržaja IgM, IgG i IgA su visoko informativni.
Utvrđen je i fenomen konverzije faga, jer određeni broj sojeva streptokoka sadrži specifične bakteriofage koji imaju gen za eritrogeni toksin.
Skup testova treba odabrati u zavisnosti od specifičnih ciljeva studije.
– grupa bolesti, uključujući infekcije uzrokovane streptokoknom florom različitih tipova, a manifestiraju se u vidu oštećenja respiratornog trakta i kože. Streptokokne infekcije uključuju streptokokni impetigo, streptodermu, streptokokni vaskulitis, reumatizam, glomerulonefritis, erizipele, upalu grla, šarlah i druge bolesti. Streptokokne infekcije su opasne zbog svoje sklonosti razvoju postinfektivnih komplikacija iz različitih organa i sistema. Dakle, dijagnoza uključuje ne samo identifikaciju patogena, već i instrumentalno ispitivanje kardiovaskularnog, respiratornog i urinarnog sistema.
Opće informacije
– grupa bolesti, uključujući infekcije uzrokovane streptokoknom florom različitih tipova, a manifestiraju se u vidu oštećenja respiratornog trakta i kože. Streptokokne infekcije su opasne zbog svoje sklonosti razvoju postinfektivnih komplikacija iz različitih organa i sistema.
Karakteristike patogena
Streptococcus je rod fakultativnih anaerobnih gram-pozitivnih sfernih mikroorganizama koji su stabilni u okolišu. Streptokoki su otporni na sušenje i opstaju u osušenim biološkim materijalima (sputum, gnoj) nekoliko mjeseci. Na temperaturi od 60 °C. umiru nakon 30 minuta, pod utjecajem hemijskih dezinficijensa - nakon 15 minuta.
Rezervoar i izvor streptokokne infekcije je nosilac streptokokne bakterije ili osoba koja boluje od nekog od oblika infekcije. Mehanizam prijenosa je aerosol. Uzročnik se oslobađa kada pacijent kašlje, kiše ili tokom razgovora. Infekcija se javlja kapljičnim putem, pa su glavni izvori infekcije osobe s dominantnim oštećenjem gornjih disajnih puteva (tonzilitis, šarlah). Istovremeno, više nije moguće zaraziti se na udaljenosti većoj od tri metra. U nekim slučajevima mogući su prehrambeni i kontaktni putevi prijenosa (preko prljavih ruku, kontaminirane hrane). Streptokoke grupe A, kada su izloženi povoljnom nutritivnom okruženju određenih prehrambenih proizvoda (mlijeko, jaja, školjke, šunka itd.), karakterizira reprodukcija i dugotrajno očuvanje virulentnih svojstava.
Vjerojatnost gnojnih komplikacija uslijed infekcije streptokokom velika je kod osoba s opekotinama, ranama, trudnica, novorođenčadi i pacijenata nakon operacije. Streptokoki grupe B obično uzrokuju genitourinarne infekcije i mogu se prenijeti seksualnim kontaktom. Novorođenčad se često inficira kao rezultat infekcije plodove vode i tokom prolaska porođajnog kanala. Prirodna osjetljivost osobe na streptokokne bakterije je visoka, imunitet je specifičan za tip i ne sprječava infekciju streptokokom druge vrste.
Klinički oblici streptokokne infekcije
Simptomi streptokoknih infekcija su izuzetno raznoliki zbog velikog broja mogućih lokacija izvora infekcije i vrsta uzročnika. Osim toga, intenzitet kliničkih manifestacija ovisi o općem stanju zaražene osobe. Streptokoki grupe A skloni su oštećenjima gornjih disajnih puteva, slušnog aparata i kože (streptodermija); u ovu grupu spadaju uzročnici šarlaha i erizipela.
Bolesti koje se razvijaju kao posljedica oštećenja od strane ovih mikroorganizama mogu se podijeliti na primarne i sekundarne oblike. Primarni oblici su upalne infektivne bolesti organa koje su postale kapija infekcije (faringitis, laringitis, tonzilitis, upala srednjeg uha, impetigo itd.). Sekundarni oblici se razvijaju kao rezultat uključivanja autoimunih i toksično-septičkih mehanizama za razvoj upale u različitim organima i sistemima. Sekundarni oblici streptokoknih infekcija sa autoimunim mehanizmom razvoja uključuju reumatizam, glomerulonefritis i streptokokni vaskulitis. Nekrotične lezije mekih tkiva, meta- i peritonzilarni apscesi i streptokokna sepsa su toksično-infektivne prirode.
Rijetki klinički oblici streptokoknih infekcija: nekrotizirajuća upala mišića i fascije, enteritis, sindrom toksičnog šoka, žarišne infektivne lezije organa i tkiva (na primjer, apsces mekog tkiva). Streptokoki grupe B u velikoj većini izazivaju infekcije kod novorođenčadi, iako se javljaju u bilo kojoj dobi. To je zbog dominantnog oštećenja genitourinarnog trakta od strane ovog patogena i intrapartalne infekcije novorođenčadi.
Streptokokne infekcije novorođenčadi manifestuju se kao bakteremija (30% slučajeva), upala pluća (32-35%) i meningitis. U polovini slučajeva infekcija se klinički manifestira prvog dana života. Istovremeno, streptokokne infekcije novorođenčadi su izuzetno teške, stopa smrtnosti među pacijentima je oko 37%. Kasnije se mogu pojaviti meningitis i bakterijemija. U ovom slučaju oko 10-20% oboljelih umre, a polovina preživjelih ima smetnje u razvoju.
Streptokokne infekcije grupe B često su uzrok postporođajnog endometritisa, cistitisa, adneksitisa kod žena nakon porođaja i komplikacija u postoperativnom periodu tokom carskog reza. Streptokokna bakteremija se može javiti i kod osoba sa izraženim slabljenjem imunoloških svojstava organizma (stariji ljudi, pacijenti sa šećernom bolešću, sindromom imunodeficijencije, maligne neoplazme). Često se streptokokna pneumonija razvija u pozadini tekuće akutne respiratorne virusne infekcije. Viridans streptococcus može uzrokovati razvoj endokarditisa i naknadnih valvularnih defekata. Streptokoki grupe Mutans uzrokuju karijes.
Komplikacije streptokoknih infekcija su autoimuna i toksikoseptična sekundarna oštećenja organa i sistema (reumatizam, glomerulonefritis, nekrotizirajući miozitis i fasciitis, sepsa itd.).
Dijagnoza streptokoknih infekcija
Etiološka dijagnoza streptokokne infekcije sluznice ždrijela i kože zahtijeva bakteriološki pregled sa izolacijom i identifikacijom uzročnika. Izuzetak je šarlah. Budući da su mnoge vrste streptokoknih bakterija danas stekle određenu rezistenciju na antibiotike određenih grupa, potrebno je temeljito mikrobiološko ispitivanje i ispitivanje osjetljivosti na antibiotike. Dovoljna dijagnostika olakšava odabir efikasnih taktika liječenja.
Ekspresna dijagnostika streptokoka grupe A omogućava identifikaciju patogena u roku od 15-20 minuta od trenutka uzimanja testa bez izolacije čiste kulture. Međutim, identifikacija prisustva streptokoka ne znači uvijek da su oni etiološki faktor patološkog procesa; ova činjenica može ukazivati i na normalno nošenje. Reumatizam i glomerulonefritis gotovo uvijek karakterizira povećanje titra antitijela na streptokoke već od prvih dana egzacerbacije. Titar antitijela na ekstracelularne antigene određuje se reakcijom neutralizacije. Po potrebi se vrši pregled organa zahvaćenih streptokoknom infekcijom: pregled kod otorinolaringologa, rendgenski snimak pluća, ultrazvuk mokraćne bešike, EKG itd.
Liječenje streptokoknih infekcija
Ovisno o obliku streptokokne infekcije, liječenje provodi ginekolog, urolog, dermatolog, pulmolog ili drugi specijalisti. Etiološko liječenje primarnih kliničkih oblika streptokoknih infekcija sastoji se od propisivanja kursa penicilinskih antibiotika, na koje su streptokoki prilično osjetljivi. Ako se utvrdi da je antibiotik neefikasan kada se koristi duže od pet dana, lijek se mijenja. Preporučljivo je testirati kulturu patogena na osjetljivost na lijekove različitih grupa (eritromicin, azitromicin, klaritromicin, oksacilin itd.) kako bi se pouzdanije odabrao antibiotik. Praksa pokazuje da su tetraciklinski lijekovi, gentamicin i kanamicin nedjelotvorni.
Patogenetsko i simptomatsko liječenje ovisi o kliničkom obliku bolesti. Ako je potrebno propisati duge kurseve antibiotske terapije (kod sekundarnih oblika streptokokne infekcije), često se propisuju lijekovi dugog djelovanja. Nedavno je zabilježen pozitivan učinak na tok bolesti primjene humanih imunoglobulina i imunostimulirajućih sredstava.
Prevencija streptokoknih infekcija
Prevencija infekcije streptokoknom infekcijom podrazumeva mere lične higijene i individualnu prevenciju prilikom kontakta u uskoj grupi sa osobama sa respiratornim oboljenjima: nošenje maske, čišćenje pribora i površina na kojima su mikroorganizmi mogli doći u kontakt, pranje ruku sapunom. Opšta prevencija se sastoji u sistematskoj kontroli zdravstvenog stanja grupa: preventivni pregledi u školama i vrtićima, izolacija identifikovanih pacijenata, adekvatne mere lečenja, utvrđivanje latentnih oblika prenosa streptokokne infekcije i njihovo lečenje. Kako bi se tijelo oslobodilo patogena i potpuno izliječilo, SZO preporučuje upotrebu penicilina najmanje 10 dana.
Posebnu pažnju treba posvetiti prevenciji bolničke infekcije streptokoknom infekcijom, budući da je infekcija u bolnici oslabljenog pacijenta višestruko vjerojatnija, a tok infekcije kod takvih pacijenata je znatno teži. Prevencija infekcije majki i novorođenčadi sastoji se od pažljivog poštivanja sanitarno-higijenskih standarda i režima razvijenih za ginekološka odjeljenja i porodilišta.
Rod Streptococcus uključuje: Streptococcus pyogenes (hemolitički) i Streptococcus pneumoniae (pneumokok). Streptokoke su prvi otkrili Billroth (1874) i L. Pasteur (1879). Proučavao ih je E. Rosenbach (1884).
Streptococcus pyogenes (hemolitički)
Morfologija. Streptokoke su koke koje imaju sferni oblik. Promjer svakog kokusa je u prosjeku 0,6-1 mikrona, ali ih karakterizira polimorfizam: postoje mali i veliki kokusi, strogo sferni i ovalni. Streptokoki su raspoređeni u lancu, što je rezultat njihove podjele u istoj ravni. Dužina lanaca je različita. Na čvrstom hranljivom mediju lanci su obično kratki, na tečnom medijumu su dugi. Streptokoki su nepokretni i nemaju spore (vidi sliku 4.) Svježe izolirane kulture ponekad formiraju kapsulu. Na ultratankim presjecima vidljiva je mikrokapsula ispod koje se nalazi troslojni ćelijski zid i troslojna citoplazmatska membrana. Gram pozitivna.
Uzgoj. Streptokoki su fakultativni anaerobi. Rastu na temperaturi od 37°C i pH 7,6-7,8. Optimalni medij za njihov rast su podloge koje sadrže krv ili krvni serum. Na čvrstim hranljivim podlogama kolonije streptokoka su male, ravne, mutne i sivkaste boje. Neke vrste streptokoka stvaraju hemolizu na krvnom agaru. β-hemolitički streptokoki formiraju jasnu zonu hemolize, α-hemolitički streptokoki formiraju malu zelenkastu zonu (rezultat tranzicije hemoglobina u methemoglobin). Postoje streptokoki koji ne proizvode hemolizu.
U šećernoj juhi streptokoki rastu uz stvaranje prizidnog i donjeg sitnozrnastog sedimenta, dok bujon ostaje proziran.
Enzimska svojstva. Streptokoki imaju saharolitička svojstva. Oni razgrađuju glukozu, laktozu, saharozu, manitol (ne uvijek) i maltozu u kiselinu. Njihova proteolitička svojstva su slabo izražena. Oni zgrušaju mlijeko, ali ne ukapljuju želatinu.
Formiranje toksina. Streptokoki proizvode brojne egzotoksine: 1) streptolizine – uništavaju crvena krvna zrnca (O-streptolizin ima kardiotoksično djelovanje); 2) leukocidin - uništava leukocite (formirane od visoko virulentnih sojeva); 3) eritrogeni (šarlah) toksin - određuje kliničku sliku šarlaha - intoksikacija, vaskularne reakcije, osip itd. Sintezu eritrogenog toksina određuje profag; 4) citotoksini – imaju sposobnost da izazovu glomerulonefritis.
U streptokoku su pronađeni različiti antigeni. Citoplazma ćelije sadrži specifičan antigen nukleoproteinske prirode - isti za sve streptokoke. Antigeni proteinskog tipa nalaze se na površini ćelijskog zida. Antigen polisaharidne grupe pronađen je u ćelijskom zidu streptokoka.
Na osnovu sastava frakcije antigena specifične grupe polisaharida, svi streptokoki se dijele u grupe, označene velikim slovima od A, B, C, D itd. do S. Pored grupa, streptokoki se dijele i na serološke tipove, koji su označeni arapskim brojevima.
Grupa A uključuje 70 vrsta. Ova grupa uključuje većinu streptokoka koji uzrokuju različite bolesti kod ljudi. Grupa B uključuje uglavnom streptokoke koji su oportunistički za ljude. Grupa C uključuje streptokoke patogene za ljude i životinje. Grupu D čine streptokoki koji nisu patogeni za ljude, ali u ovu grupu spadaju i enterokoki, koji su stanovnici crijevnog trakta ljudi i životinja. Ulazeći u druge organe, izazivaju upalne procese: holecistitis, pijelitis itd. Stoga se mogu svrstati u oportunističke mikrobe.
Pripadnost izolovanih kultura jednoj od seroloških grupa utvrđuje se reakcijom precipitacije sa grupnim serumima. Za određivanje seroloških tipova koristi se reakcija aglutinacije sa serumom specifičnim za tip.
Streptokoki su prilično stabilni u okruženju. Na temperaturi od 60°C umiru nakon 30 minuta.
Ostaju u osušenom gnoju i sputumu mjesecima. Normalne koncentracije dezinficijensa ih uništavaju za 15-20 minuta. Enterokoki su mnogo otporniji, dezinficijensi ih ubijaju tek nakon 50-60 minuta.
Osjetljivost životinja. Goveda, konji, psi i ptice su osjetljivi na patogene streptokoke. Među laboratorijskim životinjama osjetljivi su zečevi i bijeli miševi. Međutim, streptokoki koji su patogeni za ljude nisu uvijek patogeni za eksperimentalne životinje.
Izvori infekcije. Ljudi (pacijenti i nosioci), rjeđe životinje ili zaraženi proizvodi.
Putevi prijenosa. Prašina koja se prenosi u vazduhu i u vazduhu, ponekad sa hranom, moguće u kontaktu sa domaćinstvom.
Bolesti mogu nastati kao posljedica egzogene infekcije, kao i endogeno - uz aktivaciju oportunističkih streptokoka koji žive na sluznicama ždrijela, nazofarinksa i vagine. Smanjenje otpornosti organizma (hlađenje, post, prekomerni rad, itd.) može dovesti do autoinfekcija.
Presenzibilizacija je od velike važnosti u patogenezi streptokoknih infekcija – kao posljedica prethodno oboljelog oboljenja streptokokne etiologije.
Kada streptokoki prodru u krvotok, izazivaju težak septički proces.
Bolesti kod ljudi najčešće uzrokovani β-hemolitičkim streptokokom serološke grupe A. Oni proizvode enzime patogenosti: hijaluronidazu, fibrinolizin (streptokinazu), deoksiribonukleazu itd. Osim toga, streptokoki imaju kapsulu i M-protein koji imaju antifagocitna svojstva.
Streptokoki izazivaju različite akutne i kronične infekcije kod ljudi, kako sa stvaranjem gnoja, tako i onih koje nisu gnojne, koje se razlikuju po kliničkoj slici i patogenezi. Suppurativni - flegmoni, apscesi, infekcije rana, ne-gnojne - akutne infekcije gornjih disajnih puteva, erizipel, šarlah, reumatizam itd.
Streptokoki često uzrokuju sekundarne infekcije kod gripe, malih boginja, velikog kašlja i drugih bolesti i često komplikuju infekcije rana.
Imunitet. Priroda imuniteta je antitoksična i antibakterijska. Postinfektivni antimikrobni imunitet je male snage. To se objašnjava slabom imunogenošću streptokoka i velikim brojem serovara koji ne pružaju unakrsni imunitet. Osim toga, kod streptokoknih bolesti uočava se alergija na tijelu, što objašnjava sklonost recidivu.
Prevencija. Svodi se na sanitarno-higijenske mjere, jačanje ukupne otpornosti organizma. Specifična prevencija nije razvijena.
Tretman. Koriste se antibiotici. Često se koristi penicilin na koji streptokoki nisu postali otporni, kao i eritromicin i tetraciklin.
Značaj streptokoka u etiologiji reumatskog karditisa. Patogeneza reumatskog karditisa nije dovoljno proučavana. Ali brojne činjenice govore u prilog ulozi streptokoka u razvoju ove bolesti:
1. Kod pacijenata sa reumatskim karditisom, B-hemolitički streptokok se uzgaja iz grla.
2. Reumatizam se često javlja nakon oboljelih od upale krajnika, tonzilitisa, faringitisa, koji senzibiliziraju organizam.
3. U krvnom serumu pacijenata detektuju se antistreptolizin i antistreptohijaluronidaza - antitela na streptokokne enzime i toksine.
4. Indirektna potvrda uloge streptokoka je uspješno liječenje penicilinom.
U posljednje vrijeme L-oblici streptokoka daju značaj u nastanku kroničnih oblika reumatskog karditisa.
Prevencija egzacerbacija reumatskog karditisa svodi se na prevenciju streptokoknih bolesti (na primjer, u proljeće i jesen provodi se preventivni kurs penicilina). Liječenje se svodi na upotrebu antibakterijskih lijekova - penicilina.
Značaj streptokoka u etiologiji šarlaha. G.N. Gabrichevsky (1902) prvi je sugerirao da je hemolitički streptokok uzročnik šarlaha. Ali budući da se streptokoki izolirani u drugim bolestima nisu razlikovali od uzročnika šarlaha, ovo mišljenje nisu dijelili svi. Sada je utvrđeno da šarlah izazivaju streptokoki grupe A, koji proizvode eritrogeni toksin.
Oni koji su se oporavili od bolesti razvijaju imunitet - stabilan, antitoksičan. Njegova napetost se određuje insceniranjem Dickove reakcije - intradermalne injekcije eritrogenog toksina. Kod onih koji nisu bolesni javlja se hiperemija i otok oko mjesta uboda, što se karakterizira kao pozitivna reakcija (odsustvo antitoksina u krvnom serumu). Kod onih koji su se oporavili od bolesti, takva reakcija izostaje, jer antitoksin koji su stvorili neutralizira eritrogeni toksin.
Prevencija. Izolacija, hospitalizacija. Gama globulin se daje kontaktnoj, oslabljenoj djeci. Specifična prevencija nije razvijena.
Tretman. Koriste se penicilin i tetraciklin. U teškim slučajevima primjenjuje se antitoksični serum.
Svrha istraživanja: identifikacija streptokoka i određivanje njegovog serovara.
Materijal za istraživanje
1. Sluz iz grla (upala grla, šarlah).
2. Struganje sa zahvaćenog područja kože (erizipela, streptoderma).
3. Gnoj (apsces).
4. Urin (nefritis).
5. Krv (sumnja na sepsu; endokarditis).
Osnovne metode istraživanja
1. Bakteriološki.
2. Mikroskopski.
Napredak studije
Drugi dan studija
Uklonite čaše iz termostata i pregledajte. Ako postoje sumnjive kolonije, od nekih se prave brisevi, boje se po Gramu i mikroskopski pregledavaju. Ako se u razmazu otkriju streptokoki, dio preostale kolonije se subkulturi u epruvete na agaru sa serumom da se izoluje čista kultura i na bujonu sa krvlju u epruvetama. Do kraja dana, 5-6-satna kultura iz bujona ili agara subkultivira se u Martinovu juhu sa 0,25% glukoze da bi se odredila serološka grupa u Lensfieldovoj reakciji precipitacije. Epruvete i boce stavljaju se u termostat i ostavljaju do sljedećeg dana.
Treći dan studija
Usjevi se skidaju sa termostata, provjerava se čistoća kulture na kosom agaru, prave se razmazi, boje se Gramom i mikroskopski ispituju. Ako postoji čista kultura streptokoka, inokulirajte na Hiss medijum (laktoza, glukoza, maltoza, saharoza i manitol), mlijeko, želatin, 40% žuči i stavite u termostat.
Gledajući kroz Martinovu čorbu. U prisustvu specifičnog rasta, radi se Lensfieldova reakcija precipitacije kako bi se odredila serološka grupa.
Postavljanje reakcije taloženja prema Lensfieldu. Dnevna kultura uzgojena u Martin bujonu se sipa u nekoliko centrifugalnih epruveta i centrifugira 10-15 minuta (3000 o/min).
Supernatantna tečnost se sipa u teglu sa dezinfekcionim rastvorom, a sediment se napuni sterilnim izotoničnim rastvorom natrijum hlorida i ponovo centrifugira. U talog sakupljen iz svih epruveta za centrifugiranje dodaje se 0,4 ml 0,2% hlorovodonične kiseline. Zatim se epruveta stavi u vodeno kupatilo i kuva 15 minuta uz povremeno protresanje. Nakon ključanja, dobivena suspenzija se ponovo centrifugira. Antigen se ekstrahuje u supernatant, koji se sipa u čistu epruvetu i neutrališe sa 0,2% rastvorom natrijum hidroksida do pH vrednosti od 7,0-7,2. Kao indikator se dodaje bromotimol plava (0,01 ml 0,04% rastvora). Ovom reakcijom boja se mijenja iz slamnato žute u plavu.
Zatim se 0,5 ml seruma antistreptokokne grupe sipa u 5 epruveta za precipitaciju, koje se pripremaju imunizacijom zečeva (vidi Poglavlje 19). Serum A se dodaje u 1. epruvetu, serum B u 2., serum C u 3., serum D u 4., izotonični rastvor natrijum hlorida (kontrola) u 5.. Nakon toga, pomoću Pasteurove pipete, pažljivo nanesite dobijeni ekstrakt (antigen) u sve epruvete duž zida.
Ako je reakcija pozitivna u epruveti sa homolognim serumom, na granici ekstrakta sa serumom formira se tanak mlečno-beli prsten (slika 38).
Četvrti dan istraživanja
Rezultati se bilježe (tabela 25).
Trenutno se određuje deoksiribonukleaza, kao i antistreptohijaluronidaza i antistreptolizin-O.
Kontrolna pitanja
1. Koje osnovne laboratorijske metode ispitivanja za identifikaciju streptokoka poznajete?
2. Zašto koristiti Lensfieldovu reakciju precipitacije?
3. Zašto bi antigen trebao biti transparentan kada se izvodi ova reakcija? Opišite tehniku za insceniranje ove reakcije.
Nabavite od nastavnika antistreptokokne serume A, B, C, D i izotonični rastvor natrijum hlorida. Postavite reakciju precipitacije, pokažite rezultate nastavniku i skicirajte ih.
Kulturni mediji
Krvni agar(vidi poglavlje 7).
Serum agar(vidi poglavlje 7).
Hiss media(suvo).
Mesni pepton želatin (MPG). U 100 ml MPB dodajte 10-15 g sitno isjeckanog želatina. Želatin treba da nabubri kada se polako zagreva u vodenom kupatilu (na temperaturi od 40-50°C). U rastopljeni želatin se dodaje 10% rastvor natrijum karbonata (sode bikarbone) i pH se postavlja na 7,0. Zatim odmah filtrirajte kroz naborani filter. Filtracija je spora. Kako bi se ubrzao proces, filtriranje se može obaviti u vrućem autoklavu. Filtrirani medijum se sipa u epruvete od 6-8 ml i steriliše. Sterilizacija se vrši ili frakciono na temperaturi od 100°C 3 dana za redom, ili istovremeno na 110°C 20 minuta u autoklavu. Hlađenje medijuma se vrši u vertikalno postavljenim epruvetama.
Priprema mleka. Svježe mlijeko se dovede do ključanja, stavi na hladno mjesto na jedan dan, skine se sa kreme i ponovo prokuva. Ostavite jedan dan i uklonite gornji sloj. Obrano mleko se filtrira kroz sloj vate, zatim alkalizira sa 10% rastvorom natrijum karbonata do pH 7,2 i sipa u epruvete od 5-6 ml.
Broth Martin. U mesnu vodu dodaje se jednaka količina Martinovog peptona (mljeveni svinjski želuci izloženi klorovodičnoj kiselini). Dobivena smjesa se kuha 10 minuta, alkalizira sa 10% otopinom natrijum hidroksida do pH 8,0, doda se 0,5 natrijum acetata, ponovo prokuha i sipa u sterilne posude. Martinovoj juhi dodaje se 0,25% glukoze.
Srijeda Kitta - Tarozzi(vidi poglavlje 34).
Streptococcus pneumoniae (pneumokok)
Pneumokoke je prvi opisao R. Koch (1871).
Morfologija. Pneumokoki su diplokoki kod kojih su strane ćelija okrenute jedna prema drugoj spljoštene, a suprotne strane izdužene, pa imaju lancetasti oblik, koji podsjeća na plamen svijeće (vidi sliku 4). Veličina pneumokoka je 0,75-0,5 × 0,5-1 mikrona, nalaze se u parovima. U tekućim hranljivim medijima često formiraju kratke lance, postajući slični streptokoku. Preumokoki su nepokretni, nemaju spore, au tijelu formiraju kapsulu koja okružuje obje koke. Kapsula sadrži tvar otpornu na toplinu antifagin (štiti pneumokok od fagocitoze i djelovanja antitijela). Kada rastu na umjetnim hranjivim podlogama, pneumokoki gube kapsulu. Pneumokoki su gram-pozitivni. Gram-negativne bakterije nalaze se u starijim kulturama.
Uzgoj. Pneumokoki su fakultativni anaerobi. Rastu na temperaturi od 36-37°C i pH 7,2-7,4. Zahtjevne su za podloge, jer ne mogu sintetizirati mnogo aminokiselina, pa rastu samo na podlogama s dodatkom prirodnog proteina (krv ili serum). Na serum agaru formiraju male, nježne, prilično prozirne kolonije. Na krvnom agaru rastu vlažne kolonije zelenkasto-sive boje, okružene zelenom zonom, što je rezultat konverzije hemoglobina u methemoglobin. Pneumokoke dobro rastu u bujonu sa dodatkom 0,2% glukoze i u bujonu sa surutom. Rast u tečnim medijima karakteriše difuzna zamućenost i prašnjavi sediment na dnu.
Enzimska svojstva. Pneumokoki imaju prilično izraženu saharolitičku aktivnost. Oni razgrađuju: laktozu, glukozu, saharozu, maltozu, inulin da bi formirali kiselinu. Manitol nije fermentisan. Njihova proteolitička svojstva su slabo izražena: zgrušavaju mlijeko, ne ukapljuju želatinu i ne stvaraju indol. Pneumokoki se rastvaraju u žuči. Razgradnja inulina i otapanje u žuči je važna dijagnostička karakteristika koja razlikuje Streptococcus pneumoniae od Streptococcus pyogenes.
Faktori patogenosti. Pneumokoki proizvode hijaluronidazu, fibrinolizin itd.
Formiranje toksina. Pneumokoki proizvode endotoksin, hemolizin i leukocidin. Virulencija pneumokoka je takođe povezana sa prisustvom antifagina u kapsuli.
Antigenska struktura i klasifikacija. U citoplazmi pneumokoka nalazi se proteinski antigen zajednički za cijelu grupu, a u kapsuli je polisaharidni antigen. Na osnovu polisaharidnog antigena svi pneumokoki su podijeljeni u 84 serovara. Među onima koji su patogeni za ljude, najčešći su serovari I, II i III.
Otpornost na faktore okoline. Pneumokoki spadaju u grupu nestabilnih mikroorganizama. Temperatura od 60°C ih ubija za 3-5 minuta. Prilično su otporne na niske temperature i sušenje. U osušenom sputumu ostaju održivi do 2 mjeseca. Mogu se čuvati na hranljivom mediju ne duže od 5-6 dana. Zbog toga je prilikom uzgoja potrebno ponovo zasijati svaka 2-3 dana. Konvencionalne otopine dezinficijensa: 3% fenola, sublimiranog u razrjeđenju 1:1000 uništavaju ih za nekoliko minuta.
Pneumokoki su posebno osjetljivi na optohin, koji ih ubija u razrjeđenju od 1:100.000.
Osjetljivost životinja. Prirodni domaćin pneumokoka su ljudi. Međutim, pneumokoki mogu uzrokovati bolest kod teladi, jagnjadi, prasadi, pasa i majmuna. Od eksperimentalnih životinja, bijeli miševi su vrlo osjetljivi na pneumokoke.
Izvori infekcije. Bolesna osoba i nosilac bakterija.
Putevi prijenosa. Kapljice u vazduhu, možda prašina u vazduhu.
Ulazna kapija. Sluzokoža gornjih disajnih puteva, očiju i ušiju.
Bolesti kod ljudi. Pneumokoki mogu uzrokovati gnojno-upalne bolesti različitih lokalizacija. Specifični za pneumokoke su:
1) lobarna pneumonija;
2) puzeći čir rožnjače;
Najčešća bolest je lobarna pneumonija koja zahvata jedan, rjeđe dva ili tri režnja pluća. Bolest je akutna, praćena visokom temperaturom i kašljem. Obično se završi kritično.
Imunitet. Nakon bolesti ostaje nestabilan imunitet, jer upalu pluća karakteriziraju recidivi.
Prevencija. Svodi se na sanitarne i preventivne mjere. Specifična prevencija nije razvijena.
Tretman. Koriste se antibiotici - penicilin, tetraciklin itd.
Kontrolna pitanja
1. Morfologija pneumokoka. Uzgoj i enzimska svojstva.
2. Koji faktori određuju patogenost pneumokoka i šta štiti pneumokoke od fagocitoze?
3. Koje su glavne kapije pneumokokne infekcije. Koje bolesti izazivaju pneumokoki?
Mikrobiološki pregled
Svrha istraživanja: identifikacija pneumokoka.
Materijal za istraživanje
1. Sputum (pneumonija).
2. Sluz iz grla (upala grla).
3. Iscjedak iz čira (puzajući čir rožnjače).
4. Iscjedak iz uha (otitis media).
5. Gnoj (apsces).
6. Pleuralni punktat (pleuritis).
7. Krv (sumnja na sepsu).
1 (Bolje je uzeti jutarnji sputum (kod specifične upale pluća, ispljuvak ima zarđalu boju).)
Osnovne metode istraživanja
1. Mikroskopski.
2. Mikrobiološka.
3. Biološki.
Napredak studije
Biološki uzorak. Malo (3-5 ml sputuma) se emulgira u sterilnom bujonu, 0,5 ml ove mješavine se intraperitonealno ubrizgava u bijelog miša. Nakon 6-8 sati, miš pokazuje znakove bolesti. U ovom trenutku, pneumokok se već može otkriti u eksudatu trbušne šupljine. Eksudat se uzima sterilnom špricom. Od njega se prave brisevi, boje se Gramom i pregledavaju pod mikroskopom. Da bi se izolovala čista kultura, eksudat se inokulira na serum agar. Ako miš umre ili se razboli, krv iz srca se uzgaja na serum agaru kako bi se izolovala čista kultura. Usjevi se stavljaju u termostat.
Ubrzana metoda za određivanje vrste pneumokoka(reakcija mikroaglutinacije). 4 kapi eksudata iz trbušne šupljine inficiranog miša se nanose na staklo. Prvoj kapi se dodaje aglutinirajući serum tipa I, drugoj serum tipa II, trećoj se dodaje serum tipa III, a četvrtoj se dodaje izotonični rastvor natrijum hlorida (kontrolni).
Serumi tipa I i II se prethodno razblažuju u omjeru 1:10, a serum tipa III - 1:5. Sve kapi se promešaju, osuše, fiksiraju i boje razblaženim fuksinom. Ako je rezultat pozitivan, u jednoj od kapi je zabilježena mikrobna gužva (aglutinacija).
Drugi dan studija
Kulture se vade iz termostata, pregledavaju i prave se razmazi od sumnjivih kolonija. Ako su u razmazima prisutni gram-pozitivni lanceolatni diplokoki, 2-3 kolonije se izoluju na kosom serum agaru kako bi se dobila čista kultura. Usjevi se stavljaju u termostat. Od bujona se prave brisevi, boje se Gramom i pregledavaju pod mikroskopom.
Treći dan studija
Usjevi se uklanjaju sa termostata. Provjeravaju čistoću kulture - prave bris, mrlju po Gramu i mikroskop. Ako u izolovanoj kulturi postoje gram-pozitivni lanceolatni diplokoki, izolirana kultura se identificira uzgojem:
1) na Hiss podloge (laktoza, glukoza, saharoza, maltoza) setva se vrši na uobičajen način - ubrizgavanjem u podlogu;
2) na podlozi sa inulinom;
3) na podlozi sa optohinom;
4) uraditi test žuči.
Inulin test. Kultura koja se proučava se sije na hranljivi medij koji sadrži inulin i tinkturu lakmusa i stavlja u termostat. Nakon 18-24 sata, usjevi se skidaju sa termostata. U prisustvu pneumokoka, medij postaje crven (streptokoki ne mijenjaju konzistenciju i boju podloge).
Određivanje osjetljivosti na optohin. Izolovana kultura je inokulirana na 10% krvni agar koji sadrži optohin 1:50000. Pneumokoki, za razliku od streptokoka, ne rastu na podlozi koja sadrži optohin.
Test žuči. 1 ml ispitne bujonske kulture se sipa u epruvete za aglutinaciju. U jednu od njih se dodaje kap zečje žuči, druga epruveta služi kao kontrola. Obje epruvete se stavljaju u termostat. Nakon 18-24 sata dolazi do lize pneumokoka, što se izražava u bistrenju zamućenog bujona. U kontroli, suspenzija ostaje mutna.
Uzorak žuči se može uraditi na čvrstom hranljivom mediju. Da biste to učinili, zrno suhe žuči se nanosi na koloniju pneumokoka uzgojenih u posudama s agarom i serumom - kolonija se otapa i nestaje.
Četvrti dan istraživanja
Rezultati se bilježe (tabela 26).
Bilješka. j - razgradnja ugljikohidrata sa stvaranjem kiseline.
Trenutno se serološke metode istraživanja (RSK i RIGA) široko koriste za određivanje streptokoknih antitijela. Određivanje grupe i serovara izolovane kulture vrši se pomoću fluorescentnih antitijela.
Određivanje virulencije pneumokoka. Dnevna bujonska kultura pneumokoka razrijeđena je sa 1% peptonske vode od 10 -2 do 10 -8, 0,5 ml svakog razrjeđenja se daje na dva bijela miša. Kultura koja je izazvala smrt miševa u razrjeđenju od 10 -7 procjenjuje se kao virulentna, a u razrijeđenju od 10 -4 -10 -6 smatra se umjereno virulentnom. Kultura koja ne uzrokuje smrt miševa je avirulentna.
Kontrolna pitanja
1. Koje metode izolacije čiste kulture pneumokoka poznajete?
2. Koja životinja je najosjetljivija na pneumokok?
3. Koje se reakcije izvode s eksudatom inficiranog miša i u koju svrhu?
4. Od kojih predstavnika piogenih koka treba razlikovati pneumokoke i kojim testom?
5. Kako odrediti virulentnost pneumokoka?
Vježbajte
Napravite dijagram pregleda sputuma, naznačujući njegove faze po danu.
Kulturni mediji
Serum agar(vidi poglavlje 7).
Whey bujon(vidi poglavlje 7).
Krvni agar(vidi poglavlje 7).
Hiss media(suvo).
Podloga za uzorkovanje sa inulinom. U 200 ml destilovane vode dodati 10 ml inaktiviranog goveđeg seruma, 18 ml tinkture lakmusa i 3 g inulina. Sterilizirajte tekućom parom na 100°C 3 dana za redom. Žučni bujon (vidi Poglavlje 7).
Epidemiologija. Izvor infekcije je osoba bolesna od bilo kojeg oblika streptokokne infekcije, eventualno zdrav nosilac streptokoka. Infekcija se prenosi vazdušno-kapljičnim putem, ne može se isključiti mogućnost zaraze preko treće osobe i sredstava za njegu. S gnojnim lezijama na rukama, streptokok može doći na prehrambene proizvode. Konzumiranje hrane kontaminirane streptokokom može uzrokovati bolesti koje se prenose hranom. Osjetljivost na streptokoke je visoka. Incidencija je veća u jesen i zimu.
Patogeneza. Ulazne tačke za streptokoke su najčešće krajnici i gornji respiratorni trakt. Moguć je prodor kroz oštećenu kožu. Na mjestu prodiranja, streptokok se razmnožava, izlučuje toksin, a primjećuje se prodiranje streptokoka i proizvoda razgradnje proteina u krv. Razvoj patološkog procesa odvija se uz sudjelovanje tri komponente: infektivne, toksične i alergijske.
Infektivni sindrom je u direktnoj vezi s djelovanjem streptokoka, koji uzrokuje upalu (kataralnu, gnojnu ili nekrotičnu) na mjestu penetracije. Iz primarnog žarišta, streptokok lako prodire u limfne čvorove, uzrokujući limfadenitis, periadenitis i flegmon. Kroz slušnu cijev iz ždrijela, streptokok može ući u srednje uho i uzrokovati upalu srednjeg uha, antritis i mastoiditis. Sinusitis se lako razvija. Moguća je hematogena diseminacija streptokoka s razvojem septikopiemije. Uz pravodobno liječenje, proces se obično lokalizira na mjestu unošenja streptokoka.
Toksična komponenta patogeneze je posljedica djelovanja apsorbiranog toksina hemolitičkog streptokoka. Stepen intoksikacije (groznica, povraćanje, tahikardija) zavisi od stanja makroorganizma, težine infekcije i agresivnosti streptokoka. Alergijska komponenta je uzrokovana produktima razgradnje streptokoka. Ulaskom u krv, proteinski molekuli streptokoka izazivaju senzibilizaciju organizma, što može rezultirati alergijskim komplikacijama (sinovitis, artritis, nefritis, reumatizam itd.).
„Infektivne bolesti kod dece“, N.I. Nisevich
Klinički septička linija patogeneze manifestuje se gnojnim komplikacijama (limfadenitis, gnojni otitis srednjeg uha, mastoiditis, artritis itd.). Septičke manifestacije mogu se pojaviti bez obzira na težinu početnog perioda šarlaha. U nekim slučajevima u kliničkoj slici od prvih dana bolesti prevladava septička komponenta povezana s djelovanjem streptokoka. To se manifestuje opsežnim nekrotiziranim procesima u ždrijelu, nazofarinksu, ponekad i u larinksu, oštećenjem dodatka...
Šarlah. Bijeli dermografizam: Klinika. Period inkubacije najčešće traje 2-7 dana, ali se može skratiti na jedan dan i produžiti na 12 dana. Bolest obično počinje akutno. Usred potpunog zdravlja, temperatura raste, javlja se povraćanje i grlobolja. Nakon nekoliko sati možete primijetiti pojavu osipa koji se vrlo brzo širi na lice, vrat, trup i udove...
Šarlah. Nekroza desnog krajnika: Upala grla je stalni simptom šarlaha. Također N.F. Filatov je napisao: „Škarlah bez upale grla jedna je od velike retkosti i stoga je dijagnosticiranje šarlaha samo na osnovu osipa veoma rizičan posao. Tipična je svijetla hiperemija ždrijela (krajnici, uvula, lukovi), koja se ne proteže na mukoznu membranu tvrdog nepca. Šarlah može biti kataralni, folikularni,…