Periferni autonomni zastoj. Sindrom autonomne distonije Sindrom perifernog autonomnog zatajenja nije tipičan

Liječenje perifernog autonomnog zatajenja je simptomatsko i prilično je težak zadatak za liječnika. Liječenje mnogih manifestacija perifernog autonomnog zatajenja još uvijek nije dovoljno razvijeno. Dotaknut ćemo se liječenja najtežih, neprilagođenih poremećaja kod pacijenata.

Liječenje ortostatske hipotenzije. Postoje dva principa u liječenju ortostatske hipotenzije. Jedan je ograničavanje volumena koji krv može zauzeti kada se zauzme okomit položaj, drugi je povećanje volumena cirkulirajuće krvi. U pravilu se koristi kompleksno liječenje. Prije svega, pacijentu treba dati savjet o pravilima za prevenciju ortostatskih poremećaja. Kako bi se spriječila arterijska hipertenzija u ležećem položaju i nagli pad krvnog tlaka prilikom jutarnjeg ustajanja, preporučuje se zadati viši položaj glave i gornjeg dijela tijela tokom spavanja. Hranu treba jesti u malim porcijama, ali češće (5-6 puta dnevno). Za povećanje volumena cirkulirajuće tekućine preporučuje se konzumacija kuhinjske soli do 3-4 g/dan. i tečnosti do 2,5-3,0 l/dan. (400 ml tokom obroka i 200-300 ml između obroka). Pojavu blagog edema pacijenti obično dobro podnose i pomaže u održavanju krvnog tlaka. Kada se pojave prvi simptomi presinkope, preporučljivo je napraviti jedan ili više čučnjeva; Ako trebate dugo stajati, preporučuje se prekrižiti noge i prebaciti se s noge na nogu. Ove jednostavne tehnike potiču mehaničku kompresiju perifernih žila i sprječavaju taloženje krvi u njima i, shodno tome, smanjenje sistemskog krvnog tlaka. U istu svrhu za liječenje se koristi čvrsto previjanje donjih ekstremiteta, karličnog pojasa i trbuha; nošenje elastičnih čarapa (čarapa), antigravitacionih odela. Pacijentima se preporučuje plivanje, biciklizam i hodanje. Općenito, izotonične vježbe su poželjnije od izometrijskih vježbi. Bolesnike treba upozoriti na situacije koje negativno utiču na krvni pritisak i doprinose njegovom smanjenju: konzumiranje alkohola, pušenje, duže ležanje, jedenje velikih količina hrane, boravak u vrućim uslovima, hiperventilacija, sauna.

Liječenje lijekovima uključuje upotrebu lijekova koji povećavaju volumen cirkulirajuće tekućine, povećavaju endogenu aktivnost simpatičkog nervnog sistema i potiču vazokonstrikciju, blokirajući vazodilataciju.

Najefikasniji lijek sa navedenim svojstvima je a-fludrokortizon (Florinef) iz grupe mineralokortikoida. Propisuje se 0,05 mg 2 puta dnevno, uz postepeno povećanje, ako je potrebno, za 0,05 mg tjedno do dnevne doze od 0,3-1,0 mg.

S velikim oprezom, uzimajući u obzir fenomen arterijske hipertenzije u ležećem položaju, propisuju se α-adrenergički agonisti čiji je glavni učinak vazokonstrikcija perifernih žila. Ovi lijekovi uključuju midodrine (Gutron): 2,5-5,0 mg svaka 2-4 sata, do maksimalno 40 mg/dan, metilfenidat (Ritalin): 5-10 mg 3 puta dnevno 15-30 minuta prije jela, zadnje doza najkasnije do 18.00, fenilpropanolamin (propagest): 12.5-25.0 mg 3 puta dnevno, povećavajući po potrebi na 50-75 mg/dan. Treba paziti da krvni pritisak u ležećem položaju ne poraste na 200/100 mmHg. čl., pozitivan u liječenju ortostatske hipotenzije je krvni tlak u ležećem položaju u rasponu od 180/100-140/90 mm Hg. Art. Koriste se i preparati koji sadrže efedrin i ergotamin. Lijek regulton (amezinijum metilsulfat), koji se u takvim slučajevima prepisuje po 10 mg 13 puta dnevno, ima sposobnost povećanja krvnog pritiska. Takođe, da bi se podigao krvni pritisak, ponekad je dovoljno ujutro popiti kafu (2 šoljice) ili 250 mg kofeina.

U cilju smanjenja i prevencije periferne vazodilatacije kod pacijenata sa ortostatskom hipotenzijom, korišćeni su lekovi kao što su beta-blokatori (obzidan: 10-40 mg 3-4 puta dnevno, pindolol (Wisken): 2,5-5,0 mg 2-3 puta dnevno), nesteroidni antiinflamatorni lekovi (aspirin: 500-1500 mg/dan, indometadin 25-50 mg 3 puta dnevno, ibuprofen 200-600 mg 3 puta dnevno uz obrok). Cerucal (metoklopramid (Raglan): 5-10 mg 3 puta dnevno) ima isto svojstvo.

Nedavno su se pojavili izvještaji o djelotvornosti u liječenju ortostatske hipotenzije eritropoetina (glukoproteinski hormon povezan s faktorima rasta koji stimulira eritropoezu, koji ima simpatomimetički učinak), koji se u takvim slučajevima koristi u dozi od 2000 IU subkutano 3 puta dnevno. sedmicu, ukupno 10 injekcija.

Klonidin, antagonisti histaminskih receptora, johimbin, dezmopresin i MAO inhibitori su također predloženi za liječenje ortostatske hipotenzije. Međutim, zbog ozbiljnih nuspojava, njihova upotreba je trenutno izuzetno ograničena.

Liječenje urinarnih poremećaja sa perifernim autonomnim zatajenjem - izuzetno težak zadatak. Za povećanje kontraktilnosti detruzora koristi se holinergički lijek aceklidin (betanikol). Za atoničnu bešiku koristite aceklidin u dozi od 50-100 mg/dan. dovodi do povećanja intravezikalnog pritiska, smanjenja kapaciteta mokraćne bešike, povećanja maksimalnog intravezikalnog pritiska pri kojem počinje mokrenje i smanjenja količine preostalog urina. Određeni efekat se može postići prepisivanjem alfa-adrenergičkih agonista kao što je fenilpropanolamin (50-75 mg 2 puta dnevno) za poboljšanje funkcija unutrašnjeg sfinktera. U istu svrhu ponekad se propisuje melipramin u dozi od 40-100 mg/dan. Dodatak urinarne infekcije zahtijeva hitnu antibiotsku terapiju. Pored lijekova preporučuje se mehanička kompresija prednjeg trbušnog zida i električna stimulacija mišića dna zdjelice. Naravno, ako je terapija lijekovima neučinkovita, vrši se kateterizacija mjehura. U slučaju teških poremećaja mokrenja, što se rijetko dešava kod periferne autonomne insuficijencije, radi se resekcija vrata mokraćne bešike. Zadržavanje mokraće ostaje moguće zbog intaktnosti vanjskog sfinktera, koji ima somatsku inervaciju.

Liječenje gastrointestinalnih poremećaja. Ako je motorička funkcija gastrointestinalnog trakta nedovoljna, preporučuje se jesti lako svarljivu hranu (niski sadržaj masti i vlakana) u malim porcijama. Redovni laksativi takođe mogu biti efikasni. Indikovani su i lekovi sa holinomimetskim svojstvima (kao što je aceklidin). Nedavno su učinjeni pokušaji da se koristi biofeedback metoda i električna stimulacija kičmenih korijena kičmene moždine za liječenje perifernog autonomnog zatajenja u gastrointestinalnom sistemu.

Liječenje impotencije kod periferne autonomne insuficijencije. Preporučuje se upotreba alfa-1 adrenergičkog blokatora johimbina. Osim toga, mogu se koristiti papaverin i nitroglicerin. Međutim, nuspojave pri korištenju potonjeg ograničavaju njihovu široku upotrebu. Liječenje lijekovima je u pravilu neučinkovito, pa pacijenti često koriste različite mehaničke proteze. Ponekad se izvode rekonstruktivne operacije na krvnim sudovima kako bi se osigurala normalna vaskularizacija penisa.

Tipično, niska efikasnost liječenja sindroma perifernog autonomnog zatajenja je pogoršana potcjenjivanjem njihovih kliničkih manifestacija ili neadekvatnom kliničkom interpretacijom. Poznavanje kliničkih manifestacija perifernog autonomnog zatajenja, kao i metoda njegove dijagnoze (posebno kardiovaskularnog sistema), nesumnjivo otvara izglede za uspješniju korekciju ovih poremećaja, čime se pomaže poboljšanju prognoze perifernog autonomnog zatajenja.

Autonomno zatajenje je sindrom povezan s difuznim poremećajem inervacije unutrašnjih organa, krvnih sudova i sekretornih žlijezda. U većini slučajeva, autonomno zatajenje je uzrokovano oštećenjem perifernog autonomnog sistema (periferno autonomno zatajenje).

Najčešće istovremeno pati funkcija i simpatičkog i parasimpatičkog dijela autonomnog nervnog sistema, ali ponekad prevladava disfunkcija jednog od ovih dijelova.

Etiologija. Autonomni otkaz može biti primarni ili sekundarni. Primarno autonomno zatajenje uzrokovano je nasljednim ili degenerativnim bolestima koje uključuju autonomne neurone centralnog nervnog sistema ili neurone autonomnih ganglija (npr. nasledne polineuropatije, primarna autonomna neuropatija ili multipla sistemska atrofija). Sekundarni autonomni zatajenje najčešće se javlja kod metaboličkih polineuropatija (dijabetičkih, amiloidnih, alkoholnih itd.), difuzno oštećujućih autonomnih vlakana, ponekad i kod oštećenja moždanog stabla ili kičmene moždine (na primjer, kod moždanog udara, traumatske ozljede mozga ili tumora).

Kliničku sliku autonomnog zatajenja čine simptomi oštećenja različitih organa i sistema. Disfunkcija kardiovaskularnog sistema prvenstveno se manifestuje ortostatskom hipotenzijom, koju karakteriše poremećeno održavanje krvnog pritiska u uspravnom položaju. Ortostatska hipotenzija je uglavnom uzrokovana simpatičkom denervacijom vena donjih ekstremiteta i trbušne šupljine, zbog čega se pri kretanju u vertikalni položaj one ne sužavaju i krv se taloži u ovim žilama. Bubrežna denervacija također doprinosi razvoju ortostatske hipotenzije, koja uzrokuje noćnu poliuriju, što dovodi do smanjenja volumena cirkulirajuće krvi u ranim jutarnjim satima. Ortostatska hipotenzija se može manifestirati pri prelasku iz horizontalnog u vertikalni položaj ili tijekom dužeg stajanja (posebno u stacionarnom položaju) vrtoglavicom, zamagljenim vidom, glavoboljom ili težinom u potiljku, te iznenadnim osjećajem slabosti. Kod oštrog pada krvnog pritiska moguća je nesvjestica. Kod teške ortostatske hipotenzije pacijenti postaju vezani za krevet. U ležećem položaju krvni tlak može, naprotiv, naglo porasti, što izuzetno otežava liječenje ortostatske hipotenzije.

Smanjenje krvnog tlaka s razvojem vrtoglavice ili slabosti također može biti potaknuto konzumiranjem hrane koja uzrokuje navalu krvi u trbušne organe, kao i pregrijavanjem, naprezanjem i fizičkom aktivnošću.

Kao rezultat kršenja inervacije srca, broj otkucaja srca je fiksiran na istom nivou i ne mijenja se ovisno o respiratornom ciklusu, fizičkoj aktivnosti i položaju tijela (fiksni puls). Najčešće je fiksni puls povezan sa parasimpatičkom denervacijom srca, pa se najčešće „fiksira“ na nivou tahikardije.

Disfunkcija gastrointestinalnog trakta dovodi do poremećaja motiliteta želuca, crijeva i žučne kese, što se klinički manifestira osjećajem težine u epigastriju nakon jela, sklonošću ka zatvoru ili dijareji. Disfunkcija genitourinarnog sistema manifestuje se impotencijom, učestalim mokrenjem, posebno noću, potrebom za naprezanjem na početku mokrenja, te osjećajem nepotpunog pražnjenja mokraćne bešike.

Poremećaj inervacije znojnih žlijezda obično dovodi do smanjenog znojenja (hipohidroza, anhidroza) i suhe kože, ali kod nekih pacijenata dolazi do regionalne hiperhidroze (na primjer, lica ili ruku) ili noćnog znojenja.

Dijagnoza. Da bi se utvrdila ortostatska hipotenzija, krvni tlak se mjeri u ležećem položaju (prije toga pacijent mora ležati najmanje 10 minuta), a zatim nakon ustajanja (ne prije 2 minute kasnije). Prisustvo ortostatske hipotenzije ukazuje na pad sistolnog pritiska u vertikalnom položaju od najmanje 20 mmHg. čl., a dijastolni - za najmanje 10 mm Hg. Art. Da bi se utvrdio fiksni puls, njegove fluktuacije se procjenjuju tijekom dubokog disanja, naprezanja, promjene položaja tijela i fizičke aktivnosti. Pokretljivost gastrointestinalnog trakta se ispituje fluoroskopijom ili endoskopskim tehnikama. Da bi se razjasnila priroda poremećaja mokrenja, radi se cistometrija i ultrazvučni pregled.

Dijagnoza autonomnog zatajenja olakšava se identifikacijom popratnih neuroloških sindroma koji ukazuju na oštećenje centralnog ili perifernog nervnog sistema. Važno je isključiti druga stanja koja uzrokuju slične simptome, kao što su predoziranje lijekovima (npr. antihipertenzivi), krvne i kardiovaskularne bolesti, endokrini poremećaji (npr. insuficijencija nadbubrežne žlijezde).

Liječenje prvenstveno uključuje rješavanje osnovne bolesti. Simptomatsko liječenje određuje vodeći sindrom. Za ortostatsku hipotenziju preporučuje se niz mjera koje nisu lijekovi.

Potrebno je izbjegavati provocirajuće faktore: naprezanje (ako ste skloni zatvoru, preporučuje se hrana bogata dijetalnim vlaknima, a ponekad i laksativi), nagle promjene položaja tijela, termalne procedure, pregrijavanje, pijenje alkohola, produženo mirovanje u krevetu, intenzivne fizičke vježbe , posebno izometrijske vježbe.

Preporučuje se umjerena fizička aktivnost u izotoničnom režimu, posebno u vodenoj sredini.

Ako trebate dugo stajati, često mijenjajte položaj, pomjerajte i podižući jednu ili drugu nogu, prekrižite noge, čučete, prekrstite ili ugurate noge u sjedeći položaj, prebacite jednu nogu preko druge, promijenite njihova mjesta s vremena na vrijeme. Sve ove tehnike sprečavaju taloženje krvi u nogama.

Ako je moguće, trebate prestati uzimati ili smanjiti dozu vazodilatatora.

Morate spavati uzdignute glave (glava treba biti podignuta 15-20 cm); ovo smanjuje ne samo ortostatsku hipotenziju, već i noćnu poliuriju i hipertenziju u ležećem položaju.

Ponekad pomaže nošenje elastičnih čarapa koje treba navući ujutro, prije ustajanja u krevet.

Ako gore navedene mjere nisu dovoljno efikasne. tada pribjegavaju lijekovima koji povećavaju volumen cirkulirajuće krvi i vaskularni tonus. Najefikasniji od njih je sintetički kortikosteroid fludrokortizon koji sadrži fluor (Cortinef). Ponekad se kombinuje sa drugim lekovima koji povećavaju tonus simpatičkog sistema (na primer, midodrinom). Svi lijekovi koji smanjuju ortostatsku hipotenziju povećavaju hipertenziju u ležećem položaju, pa je tijekom liječenja potrebno pratiti krvni tlak ne samo prije uzimanja lijeka i 1 sat nakon uzimanja, već i ujutro nakon buđenja.

Naši živci su odgovorni za sve procese i funkcije u našem tijelu. Nervni sistem ne samo da obavlja sve funkcije našeg tijela, on je također odgovoran za njihov rad i razvoj. Nervni završeci nalaze se na svakom dijelu naših organa, i odražavaju se na sve – čak i na rast kose i noktiju. Svi impulsi usmjereni na mozak dolaze upravo iz nervnih završetaka.

A budući da su naši životi ispunjeni stresom i frustracijama, nervni sistem takođe vrlo često kvari. Javljaju se nervni stres, hronični umor organizma, emocionalni stres koji utiču na rad svih unutrašnjih organa. A bolesti mogu biti različitih oblika i težine. „Pokvareni nervi” su postali priča u gradu. Gotovo svaka treća osoba žali se na ovo stanje.

Tako se ispostavilo da pritužbe na razdražljivost, depresivni učinak, bol koji nastaje neobjašnjivo, neuroze i nervni slomovi napreduju. Hajde da razgovaramo o tome danas. Kako nastaju i kako ih spriječiti i nositi s njima?

Vrste neuroza

U ovom teškom periodu života, prema neurolozima, najčešća nervna bolest je neuroza. Nastaje kao posljedica poremećaja nervnog sistema. Neuroza ima nekoliko varijanti. Svi se manifestiraju na potpuno različite načine, iako imaju zajedničke korijene. Postoje tri glavne vrste neuroze:

Neurastenija je depresija funkcija nervnog sistema. Razlozi mogu biti kao što su dugotrajni stres i psihičke traume. Izraz takve bolesti ima znakove: razdražljivost, agresivnost, vrlo jak umor, nesanicu, tahikardiju, kao i povećanje ili gubitak težine.

Često mnogi ljudi jednostavno ne obraćaju pažnju na ovo stanje. Na kraju krajeva, više od polovine čovječanstva je pod haubom ove bolesti. Najzanimljivije je to što jednostavno ne žele da ga leče; oni pacijenti koji ga imaju su odustali, govoreći da će proći sam od sebe. I ko sad nije nervozan? Ovome se ne treba nadati - bolest može prilično brzo napredovati, a posljedice mogu biti vrlo nepredvidive.

Takva stanja su rasprostranjena i kod neurotičnih bolesti. Prije nego što se ova bolest manifestira, osoba je u dugotrajnom depresivnom stanju. Anksiozne misli i svakakvi strahovi vas progone na svakom koraku. Pacijent razumije da su strahovi i zabrinutosti neosnovani, ali ne može ništa učiniti u vezi sa svojim stanjem nervnog sistema. U ovom slučaju, opsesivno stanje osobe ne treba brkati sa opsesijama. Stalne nervozne situacije dovode takvu osobu jednostavno u užas.

Kada osoba razvije fobije, to je također rezultat opsesija. Požurite ljekaru, takve reakcije mogu loše završiti. Grickanje noktiju je loša navika i blago izraženo opsesivno stanje osobe. Postoje i druga opsesivna stanja, a ako znate za to kod sebe, morate otići ljekaru.

Specifičnost takve neuroze leži u impulzivnosti ljudskog ponašanja. Njegovo raspoloženje se može promijeniti svake minute. Čini se da osoba nema dovoljno pažnje i pokušava privući pažnju drugih: nesvjesticom, histerijom, skandalima. Ne tako davno se vjerovalo da to dolazi od lošeg odgoja. Sada, prema ljekarima, takvi ljudi imaju veoma veliki problem sa nervnim sistemom.

U takvim situacijama obično nema apetita, pojavljuju se mučnina i povraćanje, težina se može mijenjati u različitim smjerovima, a otkucaji srca se ubrzavaju. Ponekad može doći do porasta temperature.

Vegetovaskularna distonija - šta je to?

Poremećaj nervnog sistema je vegetativno-vaskularna distonija. Toliko je uobičajeno da je veliki dio populacije "pogođen" ovom bolešću. Doktori kažu da ovakva bolest nije poštedjela nijednu osobu, a većina se govori zato što drugi jednostavno nisu bili na pregledu.

Ova bolest ima niz simptoma koji u velikoj mjeri pogađaju sve unutrašnje organe ljudskog tijela. Autonomni sistem naših nerava kontroliše sledeće organe:

  • Temperatura ljudskog tijela
  • Otkucaji srca
  • Krvni pritisak
  • Metabolizam

Bolesti kao što su psihološke, kardiološke, neurološke su posljedica autonomne nervne stimulacije. Dijagnostikovanje ove bolesti obično zahteva mnogo vremena i novca. Možete navesti i govoriti o glavnim znakovima vegetovaskularne distonije:

Pacijent se žali na skokove krvnog tlaka, mijenja se srčani ritam: tahikardija ili bradikardija, uočava se bol u srcu. Opće stanje pacijenta je narušeno.

Bolesnik pokazuje znakove gušenja, otežano disanje, bolesnik se žali na težinu u grudima i stiskanje grudnog koša. Ili manifestacije drugačije prirode - ubrzava se disanje i ubrzava rad srca. To se obično dešava tokom fizičke aktivnosti.

Ova bolest se može odraziti na nedostatak apetita, povraćanje i mučninu. Osim toga, može doći do žgaravice, podrigivanja i nadimanja.

Pacijenti se često žale na zimicu ili, obrnuto, pojačano znojenje. Uz manji stres ili nervozno uzbuđenje dolazi do blagog povećanja temperature. Prsti na rukama i nogama su hladni i mokri zbog grčevitog stanja krvnih sudova.

Pacijenti se žale na vrtoglavicu i nesvjesticu koja se često ponavlja (to se događa u rijetkim slučajevima).

Pojavljuju se neodgovarajuća stanja pacijenata: gubitak sna, fobije raznih vrsta, plačljivost, razdražljivost i dr.

Koža kod takve bolesti može biti blijeda, a u vrijeme emocionalnih izliva može postati prekrivena crvenim mrljama.

Uzroci poremećaja nervnog sistema

Tako smo vidjeli da je najosnovniji izvor neuroza iz raznih razloga stres raznih vrsta. Za ozbiljnije probleme će postojati ozbiljni razlozi. Možemo navesti mnogo faktora koji negativno utiču na nervni sistem:

Zaustavljanje opskrbe mozga kisikom naziva se hipoksija. Nauka je dokazala da su moždane stanice sposobne potrošiti 20% kisika koji ulazi u ljudsko tijelo. Ako mozak ne primi kisik u roku od 6 sekundi, osoba može izgubiti svijest, a 15 sekundi je dovoljno da tijelo potpuno poremeti normalan proces moždane aktivnosti.

Od gladovanja kiseonikom pate moždane ćelije i ćelije ljudskog nervnog sistema. Da biste izbjegli hipoksiju, akutnu ili kroničnu, trebali biste češće osigurati pristup zraka u prostoriju i šetati. Čak i najmanja polusatna šetnja na zraku može pomoći u poboljšanju vašeg blagostanja, poboljšanju sna i apetitu. Nema potrebe da odustanete od hodanja - vaše zdravlje je vrednije od vašeg zaposlenog vremena.

  • Promjena temperature ljudskog tijela

Uz dugotrajno povišenu tjelesnu temperaturu, ako je osoba dugo bolesna, brzina metabolizma se odmah povećava. Nervni sistem je uzbuđen, zatim počinje inhibicija, što rezultira iscrpljivanjem energetskih resursa tijela.

Ako se dogodi suprotno, hipotermija tijela, reakcija i brzina u neuronima će se naglo smanjiti. Cijeli nervni sistem se usporava. Na nervne ćelije utiče stepen fluktuacije telesne temperature.

Veliki negativni faktor koji utiče na nervni sistem su otrovi i toksične supstance. Postoji grupa otrova koji djeluju vrlo selektivno i djeluju na nervni sistem - neurotropni.

Električna struja, stalne vibracije i elektromagnetna polja također imaju veliki fizički učinak na ljudske živce.

  • Metabolički poremećaji u organizmu

Metabolički poremećaji su veoma opasni za nervni sistem. Zahvaćen je centralni dio nervnog sistema. Kiseonik koji ulazi u ljudsko tijelo neophodan je za razgradnju glukoze. A sa smanjenjem glukoze u tijelu, počinje se javljati oštar poremećaj u funkcioniranju moždanih stanica. Može doći i do gubitka svijesti. Ako se u dužem vremenskom periodu primijeti smanjenje glukoze, doći će do procesa smrti i oštećenja moždane kore. Ako želite čokoladu, to znači da vaše tijelo nema dovoljno glukoze i morate je jesti.

Kada je poremećena izmjena vodonikovih jona i elektrolita u ljudskom tijelu, zahvaćen je periferni nervni sistem. Žene koje su zavisne i zloupotrebljavaju različite dijete remete takvu razmjenu i smanjuju prisustvo vitamina B u organizmu. A vitamini B su jednostavno neophodni za funkcionisanje perifernog nervnog sistema.

Razmisli o tome. Posljedice takve dijete mogu biti štetne za cijeli organizam. Dijeta treba da bude nježna i potrebna je konsultacija sa nutricionistom.

Kronične ljudske bolesti, poput bolesti endokrinih žlijezda i dijabetes melitusa, također dovode do disfunkcije nervnog sistema. Osamdeset posto takvih pacijenata pati od nervnih bolesti: neuroza, histerija i dr.

Genetika takođe ima značajan uticaj na poremećaj nervnog sistema. Postoje slučajevi poremećaja metaboličkog sistema ili nerazvijenosti delova nervnog sistema. Postoji takva bolest - fenilketonurija. Ovom bolešću tijelo je zatrovano toksinima, zahvaćene su nervne ćelije, a to utiče na mentalni razvoj osobe.

Sama pomisao da u tijelu postoji neka vrsta tumora, čovjeku sami lomi živce. A sam tumor, bez obzira na njegovu prirodu, utječe na nervne ćelije - može izvršiti pritisak na jedan od nervnih centara, ili doprinijeti atrofiji nervnih ćelija i isključiti ih iz rada cijelog sistema. A kasnije, kako tumor raste, može doći do djelomičnog punjenja žila krvlju, a posljedica je ishemija. Dakle, jednostavan nervni poremećaj može dovesti do moždanog udara.

  • Upalni procesi nervnog sistema

Nervni sistem, kao i cijelo tijelo, može patiti od upalnih procesa. A ovisno o tome gdje se nalazi izvor upale, funkcionisanje nervnog sistema će poremetiti. Proces upale koji se nalazi u membranama mozga remeti odliv cerebrospinalne tečnosti. Nastaje kao posljedica takve upale - poremećena cirkulacija krvi u mozgu i povećan intrakranijalni tlak.

Ovdje je neumjesno govoriti o liječenju nervnih poremećaja. Tretman je veoma složen i dugotrajan. Već kod prvih kvarova i problema povezanih s nervnim poremećajima u tijelu, potrebno je što prije obratiti se neurologu. U našem složenom i stresnom životu treba obratiti pažnju i na najmanji nervni šok. Čuvajte se i budite zdravi!

Periferna autonomna insuficijencija je lezija perifernih struktura autonomnog nervnog sistema, koja dovodi do poremećaja inervacije somatskih sistema organizma. Odlikuje se polimorfizmom, polisistemizmom i disfunkcionalnom prirodom simptoma. Vodeća klinička manifestacija je ortostatski sindrom. Dijagnoza se postavlja na osnovu rezultata kardiovaskularnih pretraga, pregleda glavnih organa i sistema i biohemijskih pretraga krvi. Liječenje je simptomatsko i sastoji se od kombinacije neliječničkih metoda i terapije lijekovima.

Periferni autonomni zastoj

Periferno autonomno zatajenje (PVF) je složen pojam u neurologiji koji uključuje lezije perifernog dijela autonomnog nervnog sistema (ANS) različite etiologije. Potonji se također naziva autonomnim. Osigurava funkcionisanje somatskih organa i sistema kroz njihovu simpatičku i parasimpatičku inervaciju. Autonomni nervni sistem reguliše vaskularni tonus, respiratorni ritam, peristaltiku creva, tonus mokraćne bešike i funkcionisanje suznih, znojnih i polnih žlezda. U domaćoj medicini, A. M. Vein je bio duboko uključen u istraživanje ANS-a. Godine 1991. on i njegovi koautori predložili su etiološku klasifikaciju PVN-a, koja se danas široko koristi.

Uzroci PVN-a

Primarno (idiopatsko) autonomno zatajenje uzrokovano je genetski uslovljenim degenerativnim promjenama u vlaknima perifernog ANS-a. Često se kombinuje sa degeneracijom drugih struktura nervnog sistema: Parkinsonovom bolešću, naslednim polineuropatijama, multipla sistemskom atrofijom. Češći je sekundarni PVN, koji se javlja u pozadini osnovne bolesti. Periferni ANS je zahvaćen infektivnim bolestima (herpes infekcija, sifilis, AIDS, guba), ali češće su etiofaktor varijabilni dismetabolički poremećaji koji dovode do:

  • Endokrini poremećaji: adrenalna insuficijencija, dijabetes, hipotireoza. Patologija endokrinih žlijezda izaziva metaboličke poremećaje, trofičke poremećaje nervnih vlakana, što dovodi do gubitka njihove funkcije.
  • Sistemske bolesti: Sjogrenova bolest, amiloidoza, sistemska sklerodermija. Izaziva autoimuno oštećenje vegetativnih vlakana.
  • Hronična intoksikacija u alkoholizmu, uremijski sindrom, zatajenje jetre. Povreda funkcije izlučivanja bubrega i procesa detoksikacije u jetri uzrokuju nakupljanje toksičnih spojeva u tijelu, čijim je štetnim dejstvima izložen periferni ANS.
  • Toksična oštećenja od olova, organofosfornih jedinjenja, mangana, lijekova. Potonji uključuju adrenergičke blokatore, lijekove koji sadrže dopu i lijekove protiv holinesteraze.
  • Onkološke bolesti praćene dismetaboličkim procesima. U takvim slučajevima, autonomna insuficijencija je dio strukture paraneoplastičnog sindroma.
  • Zatajenje disanja koje dovodi do hipoksije nervnih vlakana. Razvija se s kroničnom patologijom respiratornog sistema.

Patogeneza

Koordinisana regulacija rada unutrašnjih organa (gastrointestinalni trakt, kardiovaskularni, respiratorni sistem, mokraćni trakt), ekskretorna aktivnost žlezda obezbeđena je simpatičkom i parasimpatičkom inervacijom. Disfunkcija određenog dijela ANS-a koja nastaje pod utjecajem etioloških faktora uzrokuje funkcionalne poremećaje u strukturama koje on inervira. Najizraženiji su vaskularni poremećaji koji se manifestuju padom krvnog pritiska kada se položaj tela promeni iz horizontalnog u vertikalni. Zbog nedostatka kompenzacijskog suženja perifernih žila, krv se taloži u donjim dijelovima tijela. Dotok krvi u mozak naglo se smanjuje, što se klinički karakterizira presinkopom ili nesvjesticom.

Ortostatska hipotenzija ima nekoliko mehanizama razvoja. Poremećaj autonomne inervacije vena donjih ekstremiteta dovodi do zadržavanja velikog volumena krvi u njima. Simpatička denervacija arterija dovodi do gubitka njihovog toničnog odgovora. Poremećaj aferentnih autonomnih nerava koji daju baroreceptorski refleks uzrokuje blokiranje impulsa koji nose informacije o promjenama vaskularnog tlaka.

Klasifikacija

Na osnovu etiologije, periferno autonomno zatajenje dijeli se na primarno i sekundarno. Ovisno o toku, razlikuju se akutni i kronični poremećaji. Ispod je klasifikacija koju je 1996. predložio Low, koju je 2000. dopunio Mathias.

Primarni PPV uključuje slučajeve nepoznate ili genetski određene etiologije. Neki oblici su nasljedni.

  • Izolovana autonomna insuficijencija je lezija preganglionskih autonomnih neurona kičmene moždine. Glavna manifestacija je ortostatska hipotenzija.
  • Idiopatska autonomna neuropatija. Pretpostavlja se autoimuna priroda bolesti i povezanost s Epstein-Barr virusom. Ortostatski sindrom je u kombinaciji sa suhim sluzokožama i senzornim poremećajima.
  • Idiopatska anhidroza. Autonomna regulacija znojnih žlezda je poremećena. Manifestuje se suvom kožom.
  • Posturalna ortostatska tahikardija. Uočava se kod mladih ljudi, žene obolijevaju 5 puta češće. Tipičan klinički simptom je tahikardija pri prelasku u vertikalni položaj.
  • Autonomno zatajenje starijih osoba. Tipična starost pacijenata je preko 60 godina.
  • Disimune autonomne neuropatije. Imaju akutni tok. Dijele se na adrenergičke, holinergične i mješovite (pandisautonomija).
  • Nasljedne autonomne neuropatije. Uključuje porodični amiloidni oblik, Fabryjevu bolest, Riley-Dayjev sindrom, itd.

Sekundarni PVN se razvija kao rezultat lezija vegetativnih struktura različitog porijekla. Pojavljuje se na pozadini kliničke slike osnovne patologije.

  • PVN dismetaboličkih stanja. Postoje dijabetičke, amiloidne, porfirne, uremične i nutritivne varijante.
  • PVN toksičnih lezija. To uključuje alkohol, medicinske oblike i perifernu insuficijenciju u slučaju trovanja.
  • PVN za inflamatorne polineuropatije. Može se javiti sa Guillain-Barreovim sindromom, CIDP.
  • Infectious PVN. Prati difteriju, botulizam, HIV, boreliozu, Hagasovu bolest.
  • PVN onkoloških bolesti. Može se manifestovati kao paraneoplastična disautonomija, intestinalna disfunkcija (pseudoileus), kompleks miasteničnih simptoma, senzorna polineuropatija.
  • PVN sistemske patologije. Karakteristika kolagenoze, sistemske intestinalne patologije (UC, Crohnova bolest).
  • PVN za druge bolesti. Uključuje patologiju ANS-a u kroničnom oštećenju respiratornog sistema, multipla lipomatoza.

Simptomi PVN-a

Kliničke manifestacije su multisistemske prirode i nisu vrlo specifične. Neuspjeh u funkcionisanju simpatičkog odjela ANS-a očituje se hipohidrozom, proljevom, ptozom, urinarnom inkontinencijom i poremećajima ejakulacije. Slabljenje parasimpatičke inervacije uzrokuje zatvor, hiperhidrozu, zadržavanje mokraće i impotenciju. Primarni periferni zatajenje javlja se s prevladavanjem ortostatske hipotenzije, sekundarni - ovisi o osnovnoj bolesti.

Kardiovaskularne poremećaje karakteriziraju ortostatska tahikardija i hipotenzija, arterijska hipertenzija u horizontalnom položaju. Posturalnu hipotenziju prilikom ustajanja pacijent osjeća kao napad vrtoglavice, slabosti ili nesvjestice. Pacijent može doživjeti osjećaj "neuspjeha", zamračenje pred očima i buku u glavi. U teškim slučajevima, napad završava nesvjesticom koja traje oko 10 sekundi. Ortostatska tahikardija je praćena povećanjem srčane frekvencije za 30 otkucaja u minuti. uz blagi pad krvnog pritiska. Pacijenti se žale na lupanje srca, anksioznost, znojenje i bol u predelu srca. U nekim slučajevima se primećuje tahikardija u mirovanju (otkucaji srca su fiksirani na nivou otkucaja/min.), nezavisno od fizičke aktivnosti.

Disfunkcija respiratornog sistema se manifestuje kratkotrajnim epizodama respiratornog zastoja (uključujući apneju u snu), napadima gušenja. Teški respiratorni distres sa blokiranim kardiovaskularnim refleksima može uzrokovati iznenadnu smrt.

Gastrointestinalni poremećaji uključuju diskineziju i atoniju želuca, jednjaka, crijeva, bilijarnog trakta i žučne kese. Intestinalna disfunkcija se izražava periodičnim zatvorom ili dijarejom. Atonija želuca se manifestuje osjećajem punoće, anoreksijom, povraćanjem i mučninom.

Poremećaji genitourinarnog sistema mogu biti praćeni poliurijom noću, pojačanim porivom, osjećajem nepotpunog pražnjenja mjehura, inkontinencijom, otežanim mokrenjem, erektilnom disfunkcijom kod muškaraca i smanjenom osjetljivošću klitorisa kod žena. Do 90% muškaraca sa primarnim oblicima PVN pati od impotencije.

Vizualni poremećaji. Dolazi do suženja zjenica, poremećaja njihove adaptacije u mraku. Kao rezultat toga, vid u sumrak se pogoršava.

Disfunkcija žlijezda za izlučivanje. Funkcioniranje znojnih žlijezda može biti poremećeno lokalno, simetrično ili difuzno. Hipohidroza je češća. Hiperhidroza može biti noćna. Smanjenje proizvodnje suza uzrokuje razvoj sindroma suhog oka, a poremećaj salivacije uzrokuje suha usta.

Komplikacije

Teški poremećaji autonomne inervacije negativno utiču na svakodnevni život pacijenata. Pacijenti sa teškom ortostatskom hipotenzijom bez adekvatne terapije često postaju bolesni u krevetu. Poremećaji aferentne srčane inervacije dovode do bezbolnog toka infarkta miokarda, što otežava njegovo otkrivanje i liječenje. Gastrointestinalni poremećaji dovode do smanjene ishrane, slabe apsorpcije nutrijenata i hipovitaminoze. Genitourinarna disfunkcija je komplicirana infekcijom s razvojem cistitisa, uretritisa, pijelonefritisa; dovodi do neplodnosti. Suha sluznica oka prijeti pojavom konjuktivitisa, keratitisa i uveitisa.

Dijagnostika

Periferno autonomno zatajenje karakterizira veliki polimorfizam simptoma. Nespecifičnost kliničkih simptoma otežava dijagnozu i zahtijeva sveobuhvatan pregled pacijenta. Prisustvo sinkope sa hipohidrozom govori u prilog PVN. Dijagnoza je vjerojatnija kada se ove manifestacije kombiniraju s gastrointestinalnim i urinarnim poremećajima. Instrumentalne studije su neophodne kako bi se isključila organska patologija, ako se sumnja na primarni periferni zatajenje, kako bi se identificirala osnovna patologija u sekundarnim oblicima. Dijagnostički kompleks uključuje:

  • Kardiovaskularni testovi. Ortostatski test dijagnosticira pad sistolnog pritiska >20 mm Hg. Art., dijastolni - >10 mm Hg. Art. Nedovoljno se povećava broj otkucaja srca tokom izometrijske vježbe (stiskanje dinamometra), ustajanja, dubokog disanja i Valsalva manevra.
  • Neurološki pregled. Pregledom neurologa može se otkriti mioza, znakovi polineuropatije, parkinsonizam, multipla skleroza i organska oštećenja. U nekim slučajevima, neurološki status je normalan. Elektroneurografija pomaže u procjeni stanja nervnih stabala i isključivanju patologije mišića. MRI mozga u primarnim oblicima može dijagnosticirati degenerativne procese, atrofične promjene, u sekundarnim oblicima - osnovnu bolest (tumor mozga).
  • Pregled srca. Neophodno za isključivanje/otkrivanje srčane patologije. Radi se konsultacija sa kardiologom, EKG, ritmokardiografija, ultrazvuk srca.
  • Dijagnostika gastrointestinalnog trakta. Izvode gastroenterolog i endoskopist. Propisuje se kontrastna radiografija želuca i crijeva, endoskopija i, ako je indicirano, MSCT trbušne šupljine.
  • Pregled urinarnog trakta. Izvodi urolog. Pregled obuhvata Rebergov test, urodinamske testove, cistoskopiju, ekskretornu urografiju.
  • Hemija krvi. Pomaže u identifikaciji toksične etiologije bolesti, procjeni funkcije bubrega, funkcije jetre i stepena dismetaboličkih poremećaja.

Insuficijencija perifernog ANS-a zahtijeva diferencijalnu dijagnozu sa absans epilepsijom, nesvjesticama druge etiologije, Guillain-Barréovim sindromom, kardiovaskularnom patologijom (kardiomiopatija, prolaps mitralne valvule), inflamatornim polineuropatijama, endokrinim bolestima (feohromocitomija). Potrebno je isključiti poremećaje elektrolita i nuspojave određenih lijekova.

Liječenje PVN

Specifična terapija još nije razvijena. Liječenje provodi neurolog-vegetolog i usmjereno je na sveobuhvatno ublažavanje simptoma koji se pojavljuju. U skladu sa indikacijama, sprovodi se sledeće:

  • Ublažavanje ortostatske hipotenzije. Ima 2 smjera: povećanje volumena cirkulirajuće krvi, smanjenje prostora koji zauzima. Koriste se nemedicinske metode: povećan unos tečnosti i soli, frakcioni obroci, situacioni unos kafe, čaja, previjanje donjih ekstremiteta (nošenje kompresivnih čarapa), izbegavanje naglih promena položaja tela. Neefikasnost ovih metoda je indikacija za farmakoterapiju. Propisani lijekovi su kofein, simpatomimetici, u nekim slučajevima - nesteroidni protuupalni lijekovi, a za ortostatsku tahikardiju - beta blokatori (propranolol). Dugotrajna terapija hipotenzije provodi se amezinijum metil sulfatom.
  • Liječenje urinarnih poremećaja. Efikasni su antidiuretski hormon, vježbe sa napetošću mišića dna zdjelice i električna stimulacija mjehura. Za česte porive i inkontinenciju indicirani su antispazmodici, za otežano pražnjenje - kolinergici, za grčeve sfinktera - adrenoblokatori.
  • Liječenje atoničnih gastrointestinalnih poremećaja. Provodi se antiemetičkim, antiholinesteraznim, prokinetičkim lijekovima. Kod zatvora se propisuju biljni laksativi i preparati od celuloze.
  • Stimulacija izlučivanja žlijezda. Izvodi se pilokarpinom. Nikotinska kiselina i vitamin A pomažu u smanjenju suhoće usta. Hidratacija kože postiže se kremama i uljnim oblogama. Teška kseroftalmija, uz očuvanje funkcije drugih žlijezda, indikacija je za kirurško liječenje – pomjeranje parotidnog kanala u konjuktivnu vreću.

Prognoza i prevencija

Tok i ishod zavise od oblika bolesti. Može doći do izoliranog perifernog zatajenja s periodima egzacerbacije, a moguća je i postupna regresija simptoma. Idiopatska neuropatija ima progresivni tok. Posturalna tahikardija se često spontano povlači do potpunog oporavka. Situacija se komplikuje kada je zahvaćen periferni autonomni nervni sistem u kombinaciji sa degenerativnim promenama u centralnom nervnom sistemu. Prognoza sekundarnih oblika vezana je za osnovnu bolest. Prevencija PVN nije razvijena.

Periferno autonomno zatajenje - liječenje u Moskvi

Imenik bolesti

Nervne bolesti

Poslednje vesti

  • © 2018 “Lepota i medicina”

samo u informativne svrhe

i ne zamjenjuje kvalifikovanu medicinsku negu.

Hipotalamus-hipofizna insuficijencija

Uzroci:

Kod žena, jedan od najčešćih uzroka nedostatka hormona hipofize (hipopituitarizam) je komplikovan porođaj ili pobačaj. Teška nefropatija u poslednjim mesecima trudnoće, eklampsija, masivni (700-1000 ml) gubitak krvi tokom porođaja, kolaps, tromboembolija, septička stanja dovode do poremećaja cirkulacije krvi u hipofizi, vazospazma, hipoksije i nekroze hipofize.

G.-g. n. nakon masivnog gubitka krvi tijekom porođaja i kolapsa, takozvani postporođajni hipopituitarizam nazvan je Sheehan sindrom (Schien sindrom) i izoliran kao samostalan klinički oblik.

Ovisno o lokalizaciji, obimu i intenzitetu destruktivnog procesa u hipofizi, gubitak ili smanjenje proizvodnje hormona može biti ujednačen i potpun (panhipopituitarizam) ili djelomičan, kada ostaje proizvodnja jednog ili više hormona. Vrlo rijetko, posebno kod takozvanog sindroma praznog sela, proizvodnja jednog tropskog hormona može se selektivno smanjiti. Supresija stvaranja hormona rasta (GH, hormon rasta), koji ima univerzalni učinak na anaboličke procese i sintezu proteina, dovodi do progresivne atrofije mišića i unutrašnjih organa (splanhnomikrija).

Međutim, kod hipopituitarizma, koji je uzrokovan djelomičnim ili potpunim gubitkom funkcije prednje hipofize, kaheksija se ne razvija uvijek.

Simptomi hipotalamo-hipofizne insuficijencije:

Klinička slika hipotalamo-hipofizne insuficijencije je vrlo varijabilna i sastoji se od specifičnih simptoma hormonskog nedostatka i neurovegetativnih manifestacija. Hipotalamusna komponenta u kliničkim simptomima hipotalamo-hipofizne insuficijencije očituje se poremećenom termoregulacijom (obično hipotermija, ponekad niska temperatura), autonomnim krizama (hipoglikemija, zimica), tetaničkim sindromom, dijabetes insipidusom (poliurija). Sa sindromom

dijagnoza:

Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze (komplikovani porođaj i sl.), simptoma hipokortizolizma, hipofunkcije štitne žlijezde i spolnih žlijezda i podataka kliničko-dijagnostičkih studija. Otkriva se hipo- ili normohromna anemija, posebno kod teške hipotireoze, a ponekad i leukopenija sa eozinofilijom i limfocitozom. Karakterizira ga oligurija, u kojoj urin ima visoku relativnu gustoću. Kada se hipotalamo-hipofizna insuficijencija kombinira s dijabetesom insipidusom, uočava se poliurija, dok urin ima nisku relativnu gustoću.

Liječenje hipotalamo-hipofizne insuficijencije:

Liječenje hipotalamo-hipofizne insuficijencije usmjereno je na nadoknadu nedostajućih tropskih hormona hipofize i, gdje je moguće, na uklanjanje uzroka bolesti. U kliničkoj praksi se u pravilu koriste preparati hormona perifernih endokrinih žlijezda i, u znatno manjoj mjeri, preparati tropskih hormona. Hormonska nadomjesna terapija obično počinje kortikosteroidima, zatim polnim hormonima i na kraju hormonima štitnjače.

Periferno autonomno zatajenje - Simptomi

Simptomi perifernog autonomnog zatajenja prisutni su u svim fiziološkim sistemima tijela i mogu se javiti pod okriljem mnogih somatskih bolesti. Tipični klinički sindromi su sljedeći:

  1. Ortostatska hipotenzija.
  2. Tahikardija u mirovanju.
  3. Hipertenzija u ležećem položaju.
  4. Hipohidroza.
  5. Impotencija.
  6. Gastropareza.
  7. Zatvor.
  8. Dijareja.
  9. Urinarna inkontinencija.
  10. Smanjen vid u sumrak.
  11. Apneja u snu.

Ovi sindromi su dati redosledom koji odgovara preovlađujućoj učestalosti pojavljivanja. Međutim, u svakom konkretnom slučaju perifernog autonomnog zatajenja, „skup“ simptoma može biti različit i ne uvijek potpun (11 znakova). Dakle, za primarne oblike perifernog autonomnog zatajenja tipičnije su manifestacije kao što su ortostatska hipotenzija, tahikardija u mirovanju, hipohidroza i impotencija. Kod sekundarnih sindroma perifernog autonomnog zatajenja, u nekim slučajevima dominiraju poremećaji znojenja (kod alkoholizma, polineuropatije), u drugima - tahikardija u mirovanju (sa dijabetesom) ili gastrointestinalni poremećaji (amiloidoza, porfirija) itd. Ne čudi što pacijenti sa znakovima autonomnog zatajenja se obraćaju specijalistima različitih profila - kardiolozima, neurolozima, ginekolozima, seksoterapeutima, gerijatrima itd.

Najdramatičnija manifestacija perifernog autonomnog zatajenja u kardiovaskularnom sistemu je ortostatska hipotenzija, koja dovodi do čestih nesvjestica pri kretanju u uspravan položaj ili tokom dužeg stajanja. Ortostatska hipotenzija je stanje koje se javlja kod raznih bolesti (neurogena sinkopa, anemija, proširene vene, bolesti srca itd.). Treba, međutim, napomenuti da je u slučaju perifernog autonomnog zatajenja ortostatska hipotenzija uzrokovana oštećenjem bočnih rogova kičmene moždine i/ili eferentnih simpatičkih vazomotornih provodnika koji djeluju vazokonstriktivno na periferne i visceralne žile. Stoga, tijekom ortostatskih opterećenja, ne dolazi do periferne vazokonstrikcije, što dovodi do pada sistemskog krvnog tlaka, a zatim, shodno tome, do akutne anoksije mozga i razvoja nesvjestice.

Pacijenti mogu imati različite težine kliničkih manifestacija. U lakšim slučajevima, ubrzo nakon zauzimanja okomitog položaja (ustajanja), pacijent počinje primjećivati ​​znakove nesvjestice (lipotimija), koja se manifestuje osjećajem vrtoglavice, vrtoglavice i predosjećajem gubitka svijesti. Pacijent se, u pravilu, žali na opću slabost, zamračenje u očima, šum u ušima i glavi, neugodne senzacije u epigastričnoj regiji, ponekad osjećaj "poniranja", "plutanja ispod stopala" itd. Primjećuje se bljedilo kože, integument, kratkotrajna posturalna nestabilnost. Trajanje lipotimije je 3-4 s. U težim slučajevima, nakon lipotimije, može se razviti nesvjestica. Trajanje nesvjestice s perifernim autonomnim zatajenjem je 8-10 sekundi, ponekad (sa Shy-Dragerovim sindromom) - nekoliko desetina sekundi. Za vrijeme nesvjestice primjećuje se difuzna mišićna hipotenzija, proširene zjenice, abdukcija očnih jabučica prema gore, niti nalik puls i nizak krvni tlak (60-50/40-30 mm Hg i niže). Ako nesvjestica traje duže od 10 sekundi, mogu se javiti konvulzije, hipersalivacija, gubitak mokraće, au izuzetno rijetkim slučajevima može doći do grizenja jezika. Teški poremećaji ortostatske cirkulacije mogu dovesti do smrti. Stanja nesvjestice s perifernim autonomnim zatajenjem razlikuju se od drugih nesvjestičnih stanja po prisutnosti hipo- i anhidroze i odsustvu vagalne reakcije na spori PC. Za procjenu ozbiljnosti ortostatskih poremećaja, osim uzimanja u obzir kliničkih manifestacija, prikladno je koristiti indikator stope pojave nesvjestice nakon zauzimanja vertikalnog položaja tijela. Vremenski interval od trenutka kada pacijent pređe iz horizontalnog u vertikalni položaj do razvoja sinkope smanjuje se na nekoliko minuta ili čak na 1 minutu ili manje. Ovaj pokazatelj je uvijek adekvatno naznačen od strane pacijenta i prilično precizno karakterizira ozbiljnost ortostatskih poremećaja cirkulacije. U dinamici, to također odražava brzinu progresije bolesti. U teškim slučajevima može doći do nesvjestice čak i dok sjedite.

Ortostatska hipotenzija je glavni simptom primarnog perifernog autonomnog zatajenja. Sekundarno, može se primijetiti kod dijabetes melitusa, alkoholizma, Guillain-Barréovog sindroma, kronične bubrežne insuficijencije, amiloidoze, porfirije, karcinoma bronha, lepre i drugih bolesti.

Uz ortostatsku hipotenziju, uz perifernu autonomnu insuficijenciju, često se razvija i fenomen kao što je arterijska hipertenzija u ležećem položaju. Po pravilu, u ovim slučajevima, prilikom dužeg ležanja tokom dana ili tokom noćnog sna, krvni pritisak raste do visokih brojeva (/mm Hg). Ove promjene krvnog tlaka uzrokovane su takozvanom postdenervacionom preosjetljivošću adrenergičkih receptora glatkih mišića krvnih žila, koja neminovno nastaje tijekom procesa kronične denervacije (Canonov zakon postdenervacijske preosjetljivosti). Uzimanje u obzir mogućnosti arterijske hipertenzije kod pacijenata sa perifernim autonomnim zatajenjem koji pate od ortostatske hipotenzije izuzetno je važno prilikom propisivanja lijekova koji povećavaju krvni tlak. U pravilu se ne propisuju lijekovi sa snažnim direktnim vazokonstriktornim učinkom (noradrenalin).

Još jedan jasan znak periferne autonomne insuficijencije je tahikardija u mirovanju (bpm). Zbog smanjene varijabilnosti otkucaja srca, ovaj fenomen se naziva „fiksni puls“. Kod bolesnika sa perifernom autonomnom insuficijencijom različita opterećenja (ustajanje, hodanje i sl.) nisu praćena adekvatnom promjenom srčanog ritma, s jasnom tendencijom tahikardije u mirovanju. Dokazano je da su tahikardija i smanjena varijabilnost u ovom slučaju posljedica parasimpatičke insuficijencije zbog oštećenja eferentnih vagalnih srčanih grana. Oštećenje aferentnih visceralnih nerava koje dolazi iz srčanog mišića dovodi do činjenice da se infarkt miokarda može dogoditi bez boli. Na primjer, kod pacijenata sa dijabetesom svaki treći infarkt miokarda se javlja bez bolova. Tihi infarkt miokarda jedan je od uzroka iznenadne smrti kod dijabetes melitusa.

Jedna od karakterističnih manifestacija perifernog autonomnog zatajenja je hipo- ili anhidroza. Smanjeno znojenje na udovima i trupu s perifernim autonomnim zatajenjem posljedica je oštećenja eferentnog sudomotornog simpatičkog aparata (bočni rogovi kičmene moždine, autonomni gangliji simpatičkog lanca, pre- i posttanglionalna simpatička vlakna). Prevalencija poremećaja znojenja (difuzno, distalno, asimetrično itd.) određena je mehanizmima osnovne bolesti. Pacijenti u pravilu ne obraćaju pažnju na smanjeno znojenje, pa liječnik mora sam razjasniti i procijeniti stanje funkcije znojenja. Detekcija hipohidroze zajedno sa ortostatskom hipotenzijom, tahikardijom u mirovanju, gastrointestinalnim poremećajima i urinarnim poremećajima čini dijagnozu perifernog autonomnog zatajenja vjerovatnijom.

Periferna autonomna insuficijencija u gastrointestinalnom sistemu uzrokovana je oštećenjem i simpatičkih i parasimpatičkih vlakana, što se manifestira poremećenim motilitetom gastrointestinalnog trakta i lučenjem gastrointestinalnih hormona. Gastrointestinalni simptomi su često nespecifični i varijabilni. Kompleks simptoma gastropareze uključuje mučninu, povraćanje, osjećaj "punog" želuca nakon jela, anoreksiju i uzrokovan je oštećenjem gastričnih motoričkih grana vagusnog živca. Treba naglasiti da konstipacija i dijareja kod periferne autonomne insuficijencije nisu povezani sa nutritivnim faktorima, a njihova težina zavisi od stepena poremećaja parasimpatičke i simpatičke inervacije creva. Ovi poremećaji se mogu javiti u napadima u rasponu od nekoliko sati do nekoliko dana. Između napada, funkcija crijeva je normalna. Za ispravnu dijagnozu potrebno je isključiti sve druge uzroke gastropareze, zatvora i dijareje.

Poremećaj funkcije mokraćnog mjehura kod periferne autonomne insuficijencije uzrokovan je uključivanjem u patološki proces parasimpatičke inervacije detruzora i simpatičkih vlakana koja idu do unutrašnjeg sfinktera. Najčešće se ovi poremećaji manifestuju slikom atonije mokraćne bešike: naprezanjem pri mokrenju, dugim pauzama između mokrenja, curenjem mokraće iz pune bešike, osećajem nepotpunog pražnjenja i dodatkom sekundarne urinarne infekcije. Diferencijalna dijagnoza dolekena uključuje adenom i hipertrofiju prostate, te druge opstruktivne procese u genitourinarnom području.

Jedan od simptoma perifernog autonomnog zatajenja je impotencija, uzrokovana u takvim slučajevima oštećenjem parasimpatičkih nerava kavernoznih i spužvastih tijela. U primarnim oblicima impotencija se javlja u do 90% slučajeva, kod dijabetes melitusa - u 50% pacijenata. Najhitniji zadatak je napraviti razliku između psihogene impotencije i impotencije zbog perifernog autonomnog zatajenja. Važno je obratiti pažnju na karakteristike pojave impotencije (psihogeni oblici se javljaju iznenada, organski oblici (periferna autonomna insuficijencija) - postepeno) i prisustvo erekcije tokom noćnog sna. Očuvanje potonjeg potvrđuje psihogenu prirodu poremećaja.

Periferna autonomna insuficijencija se može manifestovati kao poremećaj u respiratornom sistemu. To uključuje, na primjer, kratkotrajne zastoje disanja i srčane aktivnosti kod dijabetes melitusa (tzv. “kardiorespiratorni zastoji”). Obično se javljaju tokom opšte anestezije i kod teške bronhopneumonije. Još jedan uobičajen klinički fenomen kod pacijenata sa perifernim autonomnim zatajenjem (Shy-Dragerov sindrom, dijabetes melitus) su epizode apneje u snu, koje ponekad mogu postati dramatične; Ređe se opisuju nevoljni napadi gušenja (stridor, "cluster" disanje). Ovi poremećaji ventilacije postaju opasni kada su kardiovaskularni refleksi poremećeni, i pretpostavlja se da su uzrok iznenadne neobjašnjive smrti, posebno kod dijabetes melitusa.

Oštećenje vida u sumrak s perifernim autonomnim zatajenjem povezano je s poremećenom inervacijom zjenice, što dovodi do njenog nedovoljnog širenja u uvjetima slabog osvjetljenja i, shodno tome, remeti vizualnu percepciju. Takav poremećaj treba razlikovati od stanja koje se javlja kod nedostatka vitamina A. Ostali simptomi perifernog autonomnog zatajenja ili manifestacije hipovitaminoze A mogu biti pomoćni. Obično poremećaji zjenica sa perifernim autonomnim zatajenjem ne dostižu izraženi stepen i ne primjećuju se od strane pacijenata na duže vreme.

Stoga treba naglasiti da su kliničke manifestacije perifernog autonomnog zatajenja multisistemske i često nespecifične. Neke od gore opisanih kliničkih nijansi ukazuju na prisustvo perifernog autonomnog zatajenja kod pacijenta. Da bi se razjasnila dijagnoza, potrebno je isključiti sve druge moguće uzroke postojećih kliničkih simptoma, za koje se mogu koristiti dodatne metode istraživanja.

Medicinski stručni urednik

Portnov Aleksej Aleksandrovič

obrazovanje: Kijevski nacionalni medicinski univerzitet nazvan po. AA. Bogomolets, specijalnost - "Opća medicina"

Podijelite na društvenim mrežama

Portal o čovjeku i njegovom zdravom životu iLive.

PAŽNJA! SAMOLIJEK MOŽE BITI ŠTETAN ZA VAŠE ZDRAVLJE!

Obavezno se posavjetujte s kvalificiranim specijalistom kako ne biste naštetili svom zdravlju!

PERIFERNI AUTONOMNI ZAGREB - sindrom uzrokovan oštećenjem perifernog autonomnog nervnog sistema i manifestuje se narušavanjem inervacije unutrašnjih organa krvnih sudova i sekretornih žlezda. Periferni autonomni kvar se pridržava idiopatske ortostatske hipotenzije (primarna autonomna neuropatija povezana s degenecijom simpatičkih gangliona Neurons, Parkinsonova bolest, nasljednine autonomne neuropatije, sirigolizi, dijabetes melitus, porfirija, uremiju, postoperativna simpathektomija i itd.

Simptomi. Povreda autonomne inervacije kardiovaskularnog sistema manifestuje se ortostatskom hipotenzijom, hipertenzijom u horizontalnom položaju i posturalnom fiksnom tahikardijom. Vrtoglavica, nesvjestica, bljedilo pri prelasku iz horizontalnog u vertikalni položaj ili pri kratkotrajnom stajanju karakteristični su simptomi ortostatske hipotenzije. Promene u regulaciji respiratornog sistema mogu se manifestovati prisustvom apneje u snu. Povreda autonomne inervacije gastrointestinalnog trakta dovodi do diskinezije i može se izraziti bolovima u epigastričnoj regiji, mučninom i povraćanjem, zatvorom i proljevom. Seksualni poremećaji su često jedna od prvih manifestacija autonomnog zatajenja. Mogući su i poremećaji mokrenja, znojenje, vazomotorni poremećaji, periferni edem, suha usta i suhe oči. Za postavljanje dijagnoze važno je otkriti popratne neurološke poremećaje (npr. simptomi parkinsonizma) i identificirati autonomno zatajenje tijekom dodatnih pregleda, među kojima su presudni kardiovaskularni testovi. Za dijagnosticiranje ortostatske hipotenzije krvni tlak se mjeri u ležećem položaju (prije toga ispitanik leži najmanje 15 minuta), a zatim nakon ustajanja (ne prije 2. minute); test se smatra pozitivnim ako sistolni krvni pritisak padne za više od 20 mm Hg. Art. i/ili dijastolni krvni pritisak - za 10 mm Hg. Art.

Tretman zasniva se na liječenju osnovne bolesti koja je uzrokovala autonomno zatajenje. Kao simptomatsko liječenje ortostatske hipotenzije preporučuje se: izbjegavanje provokativnih faktora (iznenadno ustajanje iz horizontalnog položaja, dugotrajno stajanje, produženo mirovanje u krevetu, naprezanje itd.), spavanje uzdignute glave, nošenje elastičnih čarapa, povećanje unos tečnosti (do 3 l/dan). Ako ne-medikamentne mere ne donesu nikakav efekat, koriste se simpatomimetici, α-blokatori (2,5-5 mg dihidroergotamina 2-3 puta dnevno), NSAIL (25-50 mg indometacina 3 puta dnevno) (u nedostatku kontraindikacija).

Kombinirana patologija. Umjerene manifestacije perifernog autonomnog zatajenja (uglavnom u obliku ortostatske hipotenzije) često se javljaju u starijoj i senilnoj dobi, a njihova nemedikamentozna korekcija je obično dovoljna. Uzimanje određenih lijekova (hipotenzivi, vazodilatatori, diuretici, antidepresivi, L-dopa lijekovi itd.) može uzrokovati autonomno zatajenje, što zahtijeva prekid uzimanja lijeka ili prilagođavanje njegove doze.

Najčešće istovremeno pati funkcija i simpatičkog i parasimpatičkog dijela autonomnog nervnog sistema, ali ponekad prevladava disfunkcija jednog od ovih dijelova.

Etiologija.

Autonomni otkaz može biti primarni ili sekundarni. Primarno autonomno zatajenje uzrokovano je nasljednim ili degenerativnim bolestima koje uključuju autonomne neurone centralnog nervnog sistema ili neurone autonomnih ganglija (npr. nasledne polineuropatije, primarna autonomna neuropatija ili multipla sistemska atrofija). Sekundarna autonomna insuficijencija često se javlja kod metaboličkih polineuropatija (dijabetičkih, amiloidnih, alkoholnih, itd.) koje difuzno oštećuju autonomna vlakna, ponekad sa oštećenjem moždanog stabla ili kičmene moždine (na primjer, kod moždanog udara, traumatske ozljede mozga ili tumora).

Kliničku sliku autonomnog zatajenja čine simptomi oštećenja različitih organa i sistema. Disfunkcija kardiovaskularnog sistema prvenstveno se manifestuje ortostatskom hipotenzijom, koju karakteriše poremećeno održavanje krvnog pritiska u uspravnom položaju. Ortostatska hipotenzija je uglavnom uzrokovana simpatičkom denervacijom vena donjih ekstremiteta i trbušne šupljine, zbog čega se pri kretanju u vertikalni položaj one ne sužavaju i krv se taloži u ovim žilama. Bubrežna denervacija također doprinosi razvoju ortostatske hipotenzije, koja uzrokuje noćnu poliuriju, što dovodi do smanjenja volumena cirkulirajuće krvi u ranim jutarnjim satima. Ortostatska hipotenzija se može manifestirati pri prelasku iz horizontalnog u vertikalni položaj ili tijekom dužeg stajanja (posebno u stacionarnom položaju) vrtoglavicom, zamagljenim vidom, glavoboljom ili težinom u potiljku, te iznenadnim osjećajem slabosti. Kod oštrog pada krvnog pritiska moguća je nesvjestica. Kod teške ortostatske hipotenzije pacijenti postaju vezani za krevet. U ležećem položaju krvni tlak može, naprotiv, naglo porasti, što izuzetno otežava liječenje ortostatske hipotenzije.

Smanjenje krvnog tlaka s razvojem vrtoglavice ili slabosti također može biti potaknuto konzumiranjem hrane koja uzrokuje navalu krvi u trbušne organe, kao i pregrijavanjem, naprezanjem i fizičkom aktivnošću.

Kao rezultat kršenja inervacije srca, broj otkucaja srca je fiksiran na istom nivou i ne mijenja se ovisno o respiratornom ciklusu, fizičkoj aktivnosti i položaju tijela (fiksni puls). Najčešće je fiksni puls povezan sa parasimpatičkom denervacijom srca, pa se najčešće „fiksira“ na nivou tahikardije.

Disfunkcija gastrointestinalnog trakta dovodi do poremećaja motiliteta želuca, crijeva i žučne kese, što se klinički manifestira osjećajem težine u epigastriju nakon jela, sklonošću ka zatvoru ili dijareji. Disfunkcija genitourinarnog sistema manifestuje se impotencijom, učestalim mokrenjem, posebno noću, potrebom za naprezanjem na početku mokrenja, te osjećajem nepotpunog pražnjenja mokraćne bešike. Poremećaj inervacije znojnih žlijezda obično dovodi do smanjenog znojenja (hipohidroza, anhidroza) i suhe kože, ali kod nekih pacijenata dolazi do regionalne hiperhidroze (na primjer, lica ili ruku) ili noćnog znojenja.

Dijagnoza.

Da bi se utvrdila ortostatska hipotenzija, krvni tlak se mjeri u ležećem položaju (prije toga pacijent mora ležati najmanje 10 minuta), a zatim nakon ustajanja (ne prije 2 minute kasnije). Prisustvo ortostatske hipotenzije ukazuje na pad sistolnog pritiska u vertikalnom položaju od najmanje 20 mmHg. čl., a dijastolni - za najmanje 10 mm Hg. Art. Da bi se utvrdilo da li je puls fiksan, procjenjuju se njegove fluktuacije tijekom dubokog disanja, naprezanja, promjene položaja tijela i fizičke aktivnosti. Pokretljivost gastrointestinalnog trakta se ispituje fluoroskopijom ili endoskopskim tehnikama. Da bi se razjasnila priroda poremećaja mokrenja, radi se cistometrija i ultrazvučni pregled.

Dijagnoza autonomnog zatajenja olakšava se identifikacijom popratnih neuroloških sindroma koji ukazuju na oštećenje centralnog ili perifernog nervnog sistema. Važno je isključiti druga stanja koja uzrokuju slične simptome, kao što su predoziranje lijekovima (npr. antihipertenzivi), krvne i kardiovaskularne bolesti, endokrini poremećaji (npr. insuficijencija nadbubrežne žlijezde).

Tretman.

Liječenje prvenstveno uključuje rješavanje osnovne bolesti. Simptomatsko liječenje određuje vodeći sindrom. Za ortostatsku hipotenziju preporučuje se niz mjera koje nisu lijekovi.

Potrebno je izbjegavati provocirajuće faktore: naprezanje (ako ste skloni zatvoru, preporučuje se hrana bogata dijetalnim vlaknima, a ponekad i laksativi), nagle promjene položaja tijela, termalne procedure, pregrijavanje, pijenje alkohola, produženo mirovanje u krevetu, intenzivne fizičke vježbe , posebno izometrijske vježbe.

  1. Preporučuje se umjerena fizička aktivnost u izotoničnom režimu, posebno u vodenoj sredini.
  2. Ako trebate dugo stajati, često mijenjajte položaj, pomjerajte i podižući jednu ili drugu nogu, prekrižite noge, čučete, prekrstite ili ugurate noge u sjedeći položaj, prebacite jednu nogu preko druge, promijenite njihova mjesta s vremena na vrijeme. Sve ove tehnike sprečavaju taloženje krvi u nogama.

Centralni holinomimetici: rivastigmin (Exelon), donepezil (Aricept), amiridin, gliatilin, itd.;

Nesteroidni protuupalni lijekovi (npr. ibuprofen);

  1. Ako je moguće, trebate prestati uzimati ili smanjiti dozu vazodilatatora.
  2. U nedostatku srčane insuficijencije preporučuje se povećati unos soli (do 4-10 g/dan) i tekućine (do 3 l/dan), ali ograničiti unos tekućine noću, jesti češće, ali u malim porcijama , izbjegavanje hrane bogate ugljikohidratima.
  3. Morate spavati uzdignute glave (glava treba biti podignuta 15-20 cm); ovo smanjuje ne samo ortostatsku hipotenziju, već i noćnu poliuriju i hipertenziju u ležećem položaju.
  4. Ponekad pomaže nošenje elastičnih čarapa koje treba navući ujutro, prije ustajanja u krevet.

Ako gore navedene mjere nisu dovoljno efikasne, onda se pribjegava lijekovima koji povećavaju volumen cirkulirajuće krvi i vaskularni tonus. Najefikasniji od njih je sintetički kortikosteroid fludrokortizon koji sadrži fluor (Cortinef). Ponekad se kombinuje sa drugim lekovima koji povećavaju tonus simpatičkog sistema (na primer, midodrinom). Svi lijekovi koji smanjuju ortostatsku hipotenziju povećavaju hipertenziju u ležećem položaju, pa je tijekom liječenja potrebno pratiti krvni tlak ne samo prije uzimanja lijeka i 1 sat nakon uzimanja, već i ujutro nakon buđenja.

Periferna autonomna insuficijencija je lezija perifernih struktura autonomnog nervnog sistema, koja dovodi do poremećaja inervacije somatskih sistema organizma. Odlikuje se polimorfizmom, polisistemizmom i disfunkcionalnom prirodom simptoma. Vodeća klinička manifestacija je ortostatski sindrom. Dijagnoza se postavlja na osnovu rezultata kardiovaskularnih pretraga, pregleda glavnih organa i sistema i biohemijskih pretraga krvi. Liječenje je simptomatsko i sastoji se od kombinacije neliječničkih metoda i terapije lijekovima.

Periferni autonomni zastoj

Periferno autonomno zatajenje (PVF) je složen pojam u neurologiji koji uključuje lezije perifernog dijela autonomnog nervnog sistema (ANS) različite etiologije. Potonji se također naziva autonomnim. Osigurava funkcionisanje somatskih organa i sistema kroz njihovu simpatičku i parasimpatičku inervaciju. Autonomni nervni sistem reguliše vaskularni tonus, respiratorni ritam, peristaltiku creva, tonus mokraćne bešike i funkcionisanje suznih, znojnih i polnih žlezda. U domaćoj medicini, A. M. Vein je bio duboko uključen u istraživanje ANS-a. Godine 1991. on i njegovi koautori predložili su etiološku klasifikaciju PVN-a, koja se danas široko koristi.

Uzroci PVN-a

Primarno (idiopatsko) autonomno zatajenje uzrokovano je genetski uslovljenim degenerativnim promjenama u vlaknima perifernog ANS-a. Često se kombinuje sa degeneracijom drugih struktura nervnog sistema: Parkinsonovom bolešću, naslednim polineuropatijama, multipla sistemskom atrofijom. Češći je sekundarni PVN, koji se javlja u pozadini osnovne bolesti. Periferni ANS je zahvaćen infektivnim bolestima (herpes infekcija, sifilis, AIDS, guba), ali češće su etiofaktor varijabilni dismetabolički poremećaji koji dovode do:

  • Endokrini poremećaji: adrenalna insuficijencija, dijabetes, hipotireoza. Patologija endokrinih žlijezda izaziva metaboličke poremećaje, trofičke poremećaje nervnih vlakana, što dovodi do gubitka njihove funkcije.
  • Sistemske bolesti: Sjogrenova bolest, amiloidoza, sistemska sklerodermija. Izaziva autoimuno oštećenje vegetativnih vlakana.
  • Hronična intoksikacija u alkoholizmu, uremijski sindrom, zatajenje jetre. Povreda funkcije izlučivanja bubrega i procesa detoksikacije u jetri uzrokuju nakupljanje toksičnih spojeva u tijelu, čijim je štetnim dejstvima izložen periferni ANS.
  • Toksična oštećenja od olova, organofosfornih jedinjenja, mangana, lijekova. Potonji uključuju adrenergičke blokatore, lijekove koji sadrže dopu i lijekove protiv holinesteraze.
  • Onkološke bolesti praćene dismetaboličkim procesima. U takvim slučajevima, autonomna insuficijencija je dio strukture paraneoplastičnog sindroma.
  • Zatajenje disanja koje dovodi do hipoksije nervnih vlakana. Razvija se s kroničnom patologijom respiratornog sistema.

Patogeneza

Koordinisana regulacija rada unutrašnjih organa (gastrointestinalni trakt, kardiovaskularni, respiratorni sistem, mokraćni trakt), ekskretorna aktivnost žlezda obezbeđena je simpatičkom i parasimpatičkom inervacijom. Disfunkcija određenog dijela ANS-a koja nastaje pod utjecajem etioloških faktora uzrokuje funkcionalne poremećaje u strukturama koje on inervira. Najizraženiji su vaskularni poremećaji koji se manifestuju padom krvnog pritiska kada se položaj tela promeni iz horizontalnog u vertikalni. Zbog nedostatka kompenzacijskog suženja perifernih žila, krv se taloži u donjim dijelovima tijela. Dotok krvi u mozak naglo se smanjuje, što se klinički karakterizira presinkopom ili nesvjesticom.

Ortostatska hipotenzija ima nekoliko mehanizama razvoja. Poremećaj autonomne inervacije vena donjih ekstremiteta dovodi do zadržavanja velikog volumena krvi u njima. Simpatička denervacija arterija dovodi do gubitka njihovog toničnog odgovora. Poremećaj aferentnih autonomnih nerava koji daju baroreceptorski refleks uzrokuje blokiranje impulsa koji nose informacije o promjenama vaskularnog tlaka.

Klasifikacija

Na osnovu etiologije, periferno autonomno zatajenje dijeli se na primarno i sekundarno. Ovisno o toku, razlikuju se akutni i kronični poremećaji. Ispod je klasifikacija koju je 1996. predložio Low, koju je 2000. dopunio Mathias.

Primarni PPV uključuje slučajeve nepoznate ili genetski određene etiologije. Neki oblici su nasljedni.

  • Izolovana autonomna insuficijencija je lezija preganglionskih autonomnih neurona kičmene moždine. Glavna manifestacija je ortostatska hipotenzija.
  • Idiopatska autonomna neuropatija. Pretpostavlja se autoimuna priroda bolesti i povezanost s Epstein-Barr virusom. Ortostatski sindrom je u kombinaciji sa suhim sluzokožama i senzornim poremećajima.
  • Idiopatska anhidroza. Autonomna regulacija znojnih žlezda je poremećena. Manifestuje se suvom kožom.
  • Posturalna ortostatska tahikardija. Uočava se kod mladih ljudi, žene obolijevaju 5 puta češće. Tipičan klinički simptom je tahikardija pri prelasku u vertikalni položaj.
  • Autonomno zatajenje starijih osoba. Tipična starost pacijenata je preko 60 godina.
  • Disimune autonomne neuropatije. Imaju akutni tok. Dijele se na adrenergičke, holinergične i mješovite (pandisautonomija).
  • Nasljedne autonomne neuropatije. Uključuje porodični amiloidni oblik, Fabryjevu bolest, Riley-Dayjev sindrom, itd.

Sekundarni PVN se razvija kao rezultat lezija vegetativnih struktura različitog porijekla. Pojavljuje se na pozadini kliničke slike osnovne patologije.

  • PVN dismetaboličkih stanja. Postoje dijabetičke, amiloidne, porfirne, uremične i nutritivne varijante.
  • PVN toksičnih lezija. To uključuje alkohol, medicinske oblike i perifernu insuficijenciju u slučaju trovanja.
  • PVN za inflamatorne polineuropatije. Može se javiti sa Guillain-Barreovim sindromom, CIDP.
  • Infectious PVN. Prati difteriju, botulizam, HIV, boreliozu, Hagasovu bolest.
  • PVN onkoloških bolesti. Može se manifestovati kao paraneoplastična disautonomija, intestinalna disfunkcija (pseudoileus), kompleks miasteničnih simptoma, senzorna polineuropatija.
  • PVN sistemske patologije. Karakteristika kolagenoze, sistemske intestinalne patologije (UC, Crohnova bolest).
  • PVN za druge bolesti. Uključuje patologiju ANS-a u kroničnom oštećenju respiratornog sistema, multipla lipomatoza.

Simptomi PVN-a

Kliničke manifestacije su multisistemske prirode i nisu vrlo specifične. Neuspjeh u funkcionisanju simpatičkog odjela ANS-a očituje se hipohidrozom, proljevom, ptozom, urinarnom inkontinencijom i poremećajima ejakulacije. Slabljenje parasimpatičke inervacije uzrokuje zatvor, hiperhidrozu, zadržavanje mokraće i impotenciju. Primarni periferni zatajenje javlja se s prevladavanjem ortostatske hipotenzije, sekundarni - ovisi o osnovnoj bolesti.

Kardiovaskularne poremećaje karakteriziraju ortostatska tahikardija i hipotenzija, arterijska hipertenzija u horizontalnom položaju. Posturalnu hipotenziju prilikom ustajanja pacijent osjeća kao napad vrtoglavice, slabosti ili nesvjestice. Pacijent može doživjeti osjećaj "neuspjeha", zamračenje pred očima i buku u glavi. U teškim slučajevima, napad završava nesvjesticom koja traje oko 10 sekundi. Ortostatska tahikardija je praćena povećanjem srčane frekvencije za 30 otkucaja u minuti. uz blagi pad krvnog pritiska. Pacijenti se žale na lupanje srca, anksioznost, znojenje i bol u predelu srca. U nekim slučajevima se primećuje tahikardija u mirovanju (otkucaji srca su fiksirani na nivou otkucaja/min.), nezavisno od fizičke aktivnosti.

Disfunkcija respiratornog sistema se manifestuje kratkotrajnim epizodama respiratornog zastoja (uključujući apneju u snu), napadima gušenja. Teški respiratorni distres sa blokiranim kardiovaskularnim refleksima može uzrokovati iznenadnu smrt.

Gastrointestinalni poremećaji uključuju diskineziju i atoniju želuca, jednjaka, crijeva, bilijarnog trakta i žučne kese. Intestinalna disfunkcija se izražava periodičnim zatvorom ili dijarejom. Atonija želuca se manifestuje osjećajem punoće, anoreksijom, povraćanjem i mučninom.

Poremećaji genitourinarnog sistema mogu biti praćeni poliurijom noću, pojačanim porivom, osjećajem nepotpunog pražnjenja mjehura, inkontinencijom, otežanim mokrenjem, erektilnom disfunkcijom kod muškaraca i smanjenom osjetljivošću klitorisa kod žena. Do 90% muškaraca sa primarnim oblicima PVN pati od impotencije.

Vizualni poremećaji. Dolazi do suženja zjenica, poremećaja njihove adaptacije u mraku. Kao rezultat toga, vid u sumrak se pogoršava.

Disfunkcija žlijezda za izlučivanje. Funkcioniranje znojnih žlijezda može biti poremećeno lokalno, simetrično ili difuzno. Hipohidroza je češća. Hiperhidroza može biti noćna. Smanjenje proizvodnje suza uzrokuje razvoj sindroma suhog oka, a poremećaj salivacije uzrokuje suha usta.

Komplikacije

Teški poremećaji autonomne inervacije negativno utiču na svakodnevni život pacijenata. Pacijenti sa teškom ortostatskom hipotenzijom bez adekvatne terapije često postaju bolesni u krevetu. Poremećaji aferentne srčane inervacije dovode do bezbolnog toka infarkta miokarda, što otežava njegovo otkrivanje i liječenje. Gastrointestinalni poremećaji dovode do smanjene ishrane, slabe apsorpcije nutrijenata i hipovitaminoze. Genitourinarna disfunkcija je komplicirana infekcijom s razvojem cistitisa, uretritisa, pijelonefritisa; dovodi do neplodnosti. Suha sluznica oka prijeti pojavom konjuktivitisa, keratitisa i uveitisa.

Dijagnostika

Periferno autonomno zatajenje karakterizira veliki polimorfizam simptoma. Nespecifičnost kliničkih simptoma otežava dijagnozu i zahtijeva sveobuhvatan pregled pacijenta. Prisustvo sinkope sa hipohidrozom govori u prilog PVN. Dijagnoza je vjerojatnija kada se ove manifestacije kombiniraju s gastrointestinalnim i urinarnim poremećajima. Instrumentalne studije su neophodne kako bi se isključila organska patologija, ako se sumnja na primarni periferni zatajenje, kako bi se identificirala osnovna patologija u sekundarnim oblicima. Dijagnostički kompleks uključuje:

  • Kardiovaskularni testovi. Ortostatski test dijagnosticira pad sistolnog pritiska >20 mm Hg. Art., dijastolni - >10 mm Hg. Art. Nedovoljno se povećava broj otkucaja srca tokom izometrijske vježbe (stiskanje dinamometra), ustajanja, dubokog disanja i Valsalva manevra.
  • Neurološki pregled. Pregledom neurologa može se otkriti mioza, znakovi polineuropatije, parkinsonizam, multipla skleroza i organska oštećenja. U nekim slučajevima, neurološki status je normalan. Elektroneurografija pomaže u procjeni stanja nervnih stabala i isključivanju patologije mišića. MRI mozga u primarnim oblicima može dijagnosticirati degenerativne procese, atrofične promjene, u sekundarnim oblicima - osnovnu bolest (tumor mozga).
  • Pregled srca. Neophodno za isključivanje/otkrivanje srčane patologije. Radi se konsultacija sa kardiologom, EKG, ritmokardiografija, ultrazvuk srca.
  • Dijagnostika gastrointestinalnog trakta. Izvode gastroenterolog i endoskopist. Propisuje se kontrastna radiografija želuca i crijeva, endoskopija i, ako je indicirano, MSCT trbušne šupljine.
  • Pregled urinarnog trakta. Izvodi urolog. Pregled obuhvata Rebergov test, urodinamske testove, cistoskopiju, ekskretornu urografiju.
  • Hemija krvi. Pomaže u identifikaciji toksične etiologije bolesti, procjeni funkcije bubrega, funkcije jetre i stepena dismetaboličkih poremećaja.

Insuficijencija perifernog ANS-a zahtijeva diferencijalnu dijagnozu sa absans epilepsijom, nesvjesticama druge etiologije, Guillain-Barréovim sindromom, kardiovaskularnom patologijom (kardiomiopatija, prolaps mitralne valvule), inflamatornim polineuropatijama, endokrinim bolestima (feohromocitomija). Potrebno je isključiti poremećaje elektrolita i nuspojave određenih lijekova.

Liječenje PVN

Specifična terapija još nije razvijena. Liječenje provodi neurolog-vegetolog i usmjereno je na sveobuhvatno ublažavanje simptoma koji se pojavljuju. U skladu sa indikacijama, sprovodi se sledeće:

  • Ublažavanje ortostatske hipotenzije. Ima 2 smjera: povećanje volumena cirkulirajuće krvi, smanjenje prostora koji zauzima. Koriste se nemedicinske metode: povećan unos tečnosti i soli, frakcioni obroci, situacioni unos kafe, čaja, previjanje donjih ekstremiteta (nošenje kompresivnih čarapa), izbegavanje naglih promena položaja tela. Neefikasnost ovih metoda je indikacija za farmakoterapiju. Propisani lijekovi su kofein, simpatomimetici, u nekim slučajevima - nesteroidni protuupalni lijekovi, a za ortostatsku tahikardiju - beta blokatori (propranolol). Dugotrajna terapija hipotenzije provodi se amezinijum metil sulfatom.
  • Liječenje urinarnih poremećaja. Efikasni su antidiuretski hormon, vježbe sa napetošću mišića dna zdjelice i električna stimulacija mjehura. Za česte porive i inkontinenciju indicirani su antispazmodici, za otežano pražnjenje - kolinergici, za grčeve sfinktera - adrenoblokatori.
  • Liječenje atoničnih gastrointestinalnih poremećaja. Provodi se antiemetičkim, antiholinesteraznim, prokinetičkim lijekovima. Kod zatvora se propisuju biljni laksativi i preparati od celuloze.
  • Stimulacija izlučivanja žlijezda. Izvodi se pilokarpinom. Nikotinska kiselina i vitamin A pomažu u smanjenju suhoće usta. Hidratacija kože postiže se kremama i uljnim oblogama. Teška kseroftalmija, uz očuvanje funkcije drugih žlijezda, indikacija je za kirurško liječenje – pomjeranje parotidnog kanala u konjuktivnu vreću.

Prognoza i prevencija

Tok i ishod zavise od oblika bolesti. Može doći do izoliranog perifernog zatajenja s periodima egzacerbacije, a moguća je i postupna regresija simptoma. Idiopatska neuropatija ima progresivni tok. Posturalna tahikardija se često spontano povlači do potpunog oporavka. Situacija se komplikuje kada je zahvaćen periferni autonomni nervni sistem u kombinaciji sa degenerativnim promenama u centralnom nervnom sistemu. Prognoza sekundarnih oblika vezana je za osnovnu bolest. Prevencija PVN nije razvijena.

Periferno autonomno zatajenje - liječenje u Moskvi

Imenik bolesti

Nervne bolesti

Poslednje vesti

  • © 2018 “Lepota i medicina”

samo u informativne svrhe

i ne zamjenjuje kvalifikovanu medicinsku negu.

Periferno autonomno zatajenje - Simptomi

Simptomi perifernog autonomnog zatajenja prisutni su u svim fiziološkim sistemima tijela i mogu se javiti pod okriljem mnogih somatskih bolesti. Tipični klinički sindromi su sljedeći:

  1. Ortostatska hipotenzija.
  2. Tahikardija u mirovanju.
  3. Hipertenzija u ležećem položaju.
  4. Hipohidroza.
  5. Impotencija.
  6. Gastropareza.
  7. Zatvor.
  8. Dijareja.
  9. Urinarna inkontinencija.
  10. Smanjen vid u sumrak.
  11. Apneja u snu.

Ovi sindromi su dati redosledom koji odgovara preovlađujućoj učestalosti pojavljivanja. Međutim, u svakom konkretnom slučaju perifernog autonomnog zatajenja, „skup“ simptoma može biti različit i ne uvijek potpun (11 znakova). Dakle, za primarne oblike perifernog autonomnog zatajenja tipičnije su manifestacije kao što su ortostatska hipotenzija, tahikardija u mirovanju, hipohidroza i impotencija. Kod sekundarnih sindroma perifernog autonomnog zatajenja, u nekim slučajevima dominiraju poremećaji znojenja (kod alkoholizma, polineuropatije), u drugima - tahikardija u mirovanju (sa dijabetesom) ili gastrointestinalni poremećaji (amiloidoza, porfirija) itd. Ne čudi što pacijenti sa znakovima autonomnog zatajenja se obraćaju specijalistima različitih profila - kardiolozima, neurolozima, ginekolozima, seksoterapeutima, gerijatrima itd.

Najdramatičnija manifestacija perifernog autonomnog zatajenja u kardiovaskularnom sistemu je ortostatska hipotenzija, koja dovodi do čestih nesvjestica pri kretanju u uspravan položaj ili tokom dužeg stajanja. Ortostatska hipotenzija je stanje koje se javlja kod raznih bolesti (neurogena sinkopa, anemija, proširene vene, bolesti srca itd.). Treba, međutim, napomenuti da je u slučaju perifernog autonomnog zatajenja ortostatska hipotenzija uzrokovana oštećenjem bočnih rogova kičmene moždine i/ili eferentnih simpatičkih vazomotornih provodnika koji djeluju vazokonstriktivno na periferne i visceralne žile. Stoga, tijekom ortostatskih opterećenja, ne dolazi do periferne vazokonstrikcije, što dovodi do pada sistemskog krvnog tlaka, a zatim, shodno tome, do akutne anoksije mozga i razvoja nesvjestice.

Pacijenti mogu imati različite težine kliničkih manifestacija. U lakšim slučajevima, ubrzo nakon zauzimanja okomitog položaja (ustajanja), pacijent počinje primjećivati ​​znakove nesvjestice (lipotimija), koja se manifestuje osjećajem vrtoglavice, vrtoglavice i predosjećajem gubitka svijesti. Pacijent se, u pravilu, žali na opću slabost, zamračenje u očima, šum u ušima i glavi, neugodne senzacije u epigastričnoj regiji, ponekad osjećaj "poniranja", "plutanja ispod stopala" itd. Primjećuje se bljedilo kože, integument, kratkotrajna posturalna nestabilnost. Trajanje lipotimije je 3-4 s. U težim slučajevima, nakon lipotimije, može se razviti nesvjestica. Trajanje nesvjestice s perifernim autonomnim zatajenjem je 8-10 sekundi, ponekad (sa Shy-Dragerovim sindromom) - nekoliko desetina sekundi. Za vrijeme nesvjestice primjećuje se difuzna mišićna hipotenzija, proširene zjenice, abdukcija očnih jabučica prema gore, niti nalik puls i nizak krvni tlak (60-50/40-30 mm Hg i niže). Ako nesvjestica traje duže od 10 sekundi, mogu se javiti konvulzije, hipersalivacija, gubitak mokraće, au izuzetno rijetkim slučajevima može doći do grizenja jezika. Teški poremećaji ortostatske cirkulacije mogu dovesti do smrti. Stanja nesvjestice s perifernim autonomnim zatajenjem razlikuju se od drugih nesvjestičnih stanja po prisutnosti hipo- i anhidroze i odsustvu vagalne reakcije na spori PC. Za procjenu ozbiljnosti ortostatskih poremećaja, osim uzimanja u obzir kliničkih manifestacija, prikladno je koristiti indikator stope pojave nesvjestice nakon zauzimanja vertikalnog položaja tijela. Vremenski interval od trenutka kada pacijent pređe iz horizontalnog u vertikalni položaj do razvoja sinkope smanjuje se na nekoliko minuta ili čak na 1 minutu ili manje. Ovaj pokazatelj je uvijek adekvatno naznačen od strane pacijenta i prilično precizno karakterizira ozbiljnost ortostatskih poremećaja cirkulacije. U dinamici, to također odražava brzinu progresije bolesti. U teškim slučajevima može doći do nesvjestice čak i dok sjedite.

Ortostatska hipotenzija je glavni simptom primarnog perifernog autonomnog zatajenja. Sekundarno, može se primijetiti kod dijabetes melitusa, alkoholizma, Guillain-Barréovog sindroma, kronične bubrežne insuficijencije, amiloidoze, porfirije, karcinoma bronha, lepre i drugih bolesti.

Uz ortostatsku hipotenziju, uz perifernu autonomnu insuficijenciju, često se razvija i fenomen kao što je arterijska hipertenzija u ležećem položaju. Po pravilu, u ovim slučajevima, prilikom dužeg ležanja tokom dana ili tokom noćnog sna, krvni pritisak raste do visokih brojeva (/mm Hg). Ove promjene krvnog tlaka uzrokovane su takozvanom postdenervacionom preosjetljivošću adrenergičkih receptora glatkih mišića krvnih žila, koja neminovno nastaje tijekom procesa kronične denervacije (Canonov zakon postdenervacijske preosjetljivosti). Uzimanje u obzir mogućnosti arterijske hipertenzije kod pacijenata sa perifernim autonomnim zatajenjem koji pate od ortostatske hipotenzije izuzetno je važno prilikom propisivanja lijekova koji povećavaju krvni tlak. U pravilu se ne propisuju lijekovi sa snažnim direktnim vazokonstriktornim učinkom (noradrenalin).

Još jedan jasan znak periferne autonomne insuficijencije je tahikardija u mirovanju (bpm). Zbog smanjene varijabilnosti otkucaja srca, ovaj fenomen se naziva „fiksni puls“. Kod bolesnika sa perifernom autonomnom insuficijencijom različita opterećenja (ustajanje, hodanje i sl.) nisu praćena adekvatnom promjenom srčanog ritma, s jasnom tendencijom tahikardije u mirovanju. Dokazano je da su tahikardija i smanjena varijabilnost u ovom slučaju posljedica parasimpatičke insuficijencije zbog oštećenja eferentnih vagalnih srčanih grana. Oštećenje aferentnih visceralnih nerava koje dolazi iz srčanog mišića dovodi do činjenice da se infarkt miokarda može dogoditi bez boli. Na primjer, kod pacijenata sa dijabetesom svaki treći infarkt miokarda se javlja bez bolova. Tihi infarkt miokarda jedan je od uzroka iznenadne smrti kod dijabetes melitusa.

Jedna od karakterističnih manifestacija perifernog autonomnog zatajenja je hipo- ili anhidroza. Smanjeno znojenje na udovima i trupu s perifernim autonomnim zatajenjem posljedica je oštećenja eferentnog sudomotornog simpatičkog aparata (bočni rogovi kičmene moždine, autonomni gangliji simpatičkog lanca, pre- i posttanglionalna simpatička vlakna). Prevalencija poremećaja znojenja (difuzno, distalno, asimetrično itd.) određena je mehanizmima osnovne bolesti. Pacijenti u pravilu ne obraćaju pažnju na smanjeno znojenje, pa liječnik mora sam razjasniti i procijeniti stanje funkcije znojenja. Detekcija hipohidroze zajedno sa ortostatskom hipotenzijom, tahikardijom u mirovanju, gastrointestinalnim poremećajima i urinarnim poremećajima čini dijagnozu perifernog autonomnog zatajenja vjerovatnijom.

Periferna autonomna insuficijencija u gastrointestinalnom sistemu uzrokovana je oštećenjem i simpatičkih i parasimpatičkih vlakana, što se manifestira poremećenim motilitetom gastrointestinalnog trakta i lučenjem gastrointestinalnih hormona. Gastrointestinalni simptomi su često nespecifični i varijabilni. Kompleks simptoma gastropareze uključuje mučninu, povraćanje, osjećaj "punog" želuca nakon jela, anoreksiju i uzrokovan je oštećenjem gastričnih motoričkih grana vagusnog živca. Treba naglasiti da konstipacija i dijareja kod periferne autonomne insuficijencije nisu povezani sa nutritivnim faktorima, a njihova težina zavisi od stepena poremećaja parasimpatičke i simpatičke inervacije creva. Ovi poremećaji se mogu javiti u napadima u rasponu od nekoliko sati do nekoliko dana. Između napada, funkcija crijeva je normalna. Za ispravnu dijagnozu potrebno je isključiti sve druge uzroke gastropareze, zatvora i dijareje.

Poremećaj funkcije mokraćnog mjehura kod periferne autonomne insuficijencije uzrokovan je uključivanjem u patološki proces parasimpatičke inervacije detruzora i simpatičkih vlakana koja idu do unutrašnjeg sfinktera. Najčešće se ovi poremećaji manifestuju slikom atonije mokraćne bešike: naprezanjem pri mokrenju, dugim pauzama između mokrenja, curenjem mokraće iz pune bešike, osećajem nepotpunog pražnjenja i dodatkom sekundarne urinarne infekcije. Diferencijalna dijagnoza dolekena uključuje adenom i hipertrofiju prostate, te druge opstruktivne procese u genitourinarnom području.

Jedan od simptoma perifernog autonomnog zatajenja je impotencija, uzrokovana u takvim slučajevima oštećenjem parasimpatičkih nerava kavernoznih i spužvastih tijela. U primarnim oblicima impotencija se javlja u do 90% slučajeva, kod dijabetes melitusa - u 50% pacijenata. Najhitniji zadatak je napraviti razliku između psihogene impotencije i impotencije zbog perifernog autonomnog zatajenja. Važno je obratiti pažnju na karakteristike pojave impotencije (psihogeni oblici se javljaju iznenada, organski oblici (periferna autonomna insuficijencija) - postepeno) i prisustvo erekcije tokom noćnog sna. Očuvanje potonjeg potvrđuje psihogenu prirodu poremećaja.

Periferna autonomna insuficijencija se može manifestovati kao poremećaj u respiratornom sistemu. To uključuje, na primjer, kratkotrajne zastoje disanja i srčane aktivnosti kod dijabetes melitusa (tzv. “kardiorespiratorni zastoji”). Obično se javljaju tokom opšte anestezije i kod teške bronhopneumonije. Još jedan uobičajen klinički fenomen kod pacijenata sa perifernim autonomnim zatajenjem (Shy-Dragerov sindrom, dijabetes melitus) su epizode apneje u snu, koje ponekad mogu postati dramatične; Ređe se opisuju nevoljni napadi gušenja (stridor, "cluster" disanje). Ovi poremećaji ventilacije postaju opasni kada su kardiovaskularni refleksi poremećeni, i pretpostavlja se da su uzrok iznenadne neobjašnjive smrti, posebno kod dijabetes melitusa.

Oštećenje vida u sumrak s perifernim autonomnim zatajenjem povezano je s poremećenom inervacijom zjenice, što dovodi do njenog nedovoljnog širenja u uvjetima slabog osvjetljenja i, shodno tome, remeti vizualnu percepciju. Takav poremećaj treba razlikovati od stanja koje se javlja kod nedostatka vitamina A. Ostali simptomi perifernog autonomnog zatajenja ili manifestacije hipovitaminoze A mogu biti pomoćni. Obično poremećaji zjenica sa perifernim autonomnim zatajenjem ne dostižu izraženi stepen i ne primjećuju se od strane pacijenata na duže vreme.

Stoga treba naglasiti da su kliničke manifestacije perifernog autonomnog zatajenja multisistemske i često nespecifične. Neke od gore opisanih kliničkih nijansi ukazuju na prisustvo perifernog autonomnog zatajenja kod pacijenta. Da bi se razjasnila dijagnoza, potrebno je isključiti sve druge moguće uzroke postojećih kliničkih simptoma, za koje se mogu koristiti dodatne metode istraživanja.

Medicinski stručni urednik

Portnov Aleksej Aleksandrovič

obrazovanje: Kijevski nacionalni medicinski univerzitet nazvan po. AA. Bogomolets, specijalnost - "Opća medicina"

Podijelite na društvenim mrežama

Portal o čovjeku i njegovom zdravom životu iLive.

PAŽNJA! SAMOLIJEK MOŽE BITI ŠTETAN ZA VAŠE ZDRAVLJE!

Obavezno se posavjetujte s kvalificiranim specijalistom kako ne biste naštetili svom zdravlju!

Autonomni otkaz

Izolirano autonomno zatajenje javlja se kao rezultat odumiranja neurona u autonomnim ganglijama i uzrokuje ortostatsku hipotenziju i druge autonomne simptome.

Ova autonomna insuficijencija, koja se ranije zvala idiopatska ortostatska hipotenzija (inače poznata kao Bradbury-Egglestonov sindrom), je generalizirani autonomni zatajenje, bez uključivanja centralnog nervnog sistema. Bolest ovog tipa razlikuje se od sistema multiple atrofije po tome što centralna karika nije uključena u patološki proces. U većini slučajeva, nedostatak se javlja kod žena od godinu dana i nastavlja dalje napredovati.

Bol je najčešći razlog posjete ljekaru. Sve dok osoba ne osjeća bol, ne smatra potrebnim koristiti usluge ljekara. Bol ima emocionalne i senzorne komponente i može biti kronična ili akutna. U situaciji s akutnim bolom počinje hiperaktivnost nervnog sistema, a uz to se javlja i emocionalna reakcija - javlja se anksioznost. Kod kronične boli nema aktivnosti u nervnom sistemu, ali postoji povezanost s autonomnim simptomima. Ovdje je reakcija odvojena od emocija – depresija. Svaka osoba drugačije doživljava bol.

Uzroci

Jaka bol kao reakcija na oštećenje tkiva nastaje kao rezultat ekscitacije receptora za bol i specifičnih senzornih vlakana. Kod kronične boli, čini se da su ova vlakna u stalnom stanju ekscitacije. Hronični bol može biti neuropatski. Nastaje usled oštećenja centralnog ili perifernog nervnog sistema, ali ne i zbog stimulacije receptora bola.

Bol, nazvan nociceptivni, uglavnom se javlja kao rezultat bolesti ili ozljede. Dijeli se, pak, na somatsku i visceralnu. U slučaju somatskog bola, receptori za bol se nalaze u koži, potkožnom tkivu, fasciji i drugim vrstama vezivnog tkiva. Takođe se nalaze u periostumu, zglobnim kapsulama i endostuumu. Aktivacija ovih receptora dovodi do tupih ili oštrih senzacija bola. Visceralni receptori se nalaze u unutrašnjim organima i vezivnom tkivu koje se nalazi okolo. Visceralni bol nastaje kao posljedica oštećenja genitalnog organa, u većini slučajeva je bolan, dubok ili se javlja u obliku kontrakcija. Ako se takav bol javi kao posljedica oštećenja vezivnog tkiva ili kapsule organa, tada će biti akutni ili ograničeniji. Nadamo se da su vam uzroci bola tokom autonomnog zastoja jasni.

Psihološki ljudski faktori značajno utiču na razvoj hronične boli. Kod nekih pacijenata mogu prevladavati.

Standardni nivo adrenalina u većini slučajeva je manji od 100 pg/ml, sa tijelom u ležećem položaju. A kada tijelo zauzme vertikalni položaj, indikator ovog stepena se ne povećava.

Metoda liječenja bolnih osjeta autonomnog zatajenja je simptomatska: u prisustvu ortostatske hipotenzije koriste se elastične čarape i vazopresori; ako postoji zatvor, koristite omekšivače stolice i dijetu baziranu na vlaknima; ako je aktivnost mokraćnog mjehura poremećena, onda uzmite antispazmodike; Oni koji pate od pretjeranog znojenja moraju se zaštititi od pregrijavanja.

Uzroci autonomnog zatajenja bolova su još uvijek nepoznati, au nekim slučajevima pojava bolesti je direktno povezana s prisustvom autonomne autoimune neuropatije.

Glavni simptom je ortostatska hipotenzija, iako je sasvim moguće da se pojave i drugi simptomi. Dijagnoza se postavlja isključivanjem - naziva se "psihogena bol". Pojam „psihofiziološka bol“ je ovdje najprikladniji, jer se javlja zbog kombinacije psiholoških i fizioloških fenomena. Ova vrsta bola je klasifikovana pod terminima koji se koriste za definisanje somatoformnih poremećaja u Statističkom i dijagnostičkom birou za mentalne poremećaje, četvrto izdanje.

Većina bolnih sindroma je multifaktorska. Na primjer, kronični bol u lumbalnoj regiji i većina sindroma u prisustvu raka imaju izraženu nociceptivnu komponentu. Ali mogu biti povezani i sa neuropatskim bolom, zbog činjenice da je nerv oštećen.

Bolne senzacije

Vlakna bola prolaze kroz dorzalne ganglije korijena, napadaju kičmenu moždinu, prolaze u bočnim vrpcama do talamusa i zatim ulaze u moždanu koru. Kada se signal kreće određenom putanjom, signal boli se reguliše inhibitornim i ekscitatornim impulsima i raznim neurohemijskim transmiterima. Ovi modulatori do danas nisu u potpunosti proučavani, ali jedno je jasno: kada su u interakciji, dolazi do smanjenja ili povećanja odgovora na bol i njegove svijesti.

Sekundarna stimulacija povećava osjetljivost neurona u leđnoj moždini tako da periferni stimulus smanjenog intenziteta izaziva bol. Povećana osjetljivost perifernih živaca i struktura na drugim nivoima centralnog nervnog sistema, uzrokujući opipljive promjene u kortikalnim senzornim područjima, rezultirat će pojačanom percepcijom bola.

Supstance i komponente inflamatorne kaskade koje se oslobađaju prilikom oštećenja tkiva takođe povećavaju osetljivost takozvanih perifernih nociceptora. Ovo uključuje vazoaktivne peptide i druge medijatore.

Psihološke nijanse su značajni modulatori bola. Osim što snimaju pacijentovu verbalnu procjenu bola, oni također generiraju signale koji moduliraju neurotransmisiju bola duž provodnika. Psihološki odgovor na tekući bol, u kombinaciji s drugim osnovnim faktorima, rezultira dugotrajnim promjenama u svijesti o boli.

U liječenju kronične boli, neuromodulatori uključeni u modulaciju osjeta boli su posrednici u djelovanju ublažavanja boli prilikom uzimanja odgovarajućih lijekova. Ovi lijekovi nisu analgetici, za razliku od antidepresiva, antikonvulzanata i membranskih stabilizatora.

Metode pregleda bolesnika sa bolnim sindromom

Lekar je dužan da utvrdi uzroke, prirodu i dubinu bola. Takođe je potrebno utvrditi stepen uticaja ovog osjeta na pacijentove svakodnevne aktivnosti i njegovo psihičko stanje. Procjena uzroka jakog bola nalazi se u drugim dijelovima priručnika; ovaj odjeljak posebno analizira kronični bol.

Anamneza mora sadržavati podatke koji karakteriziraju bol, lokalizaciju i dubinu boli, njeno prisustvo i vrstu, trajanje, promjene u procesu bolesti, učestalost i trajanje remisija, fluktuacije u jačini boli, te faktore koji mogu pojačati i smanjiti bol. Trebalo bi saznati kakav je utjecaj bola na život pacijenta, promatrajući pritom svaki njegov dan. Takođe je potrebno ispitati kako se pacijent nosi sa poslom, bavi se hobijima i gradi odnose u porodici. Sve ove nijanse treba pažljivo procijeniti.

Neophodno je razjasniti šta za pacijenta znači izraz „bol“, a razdvojiti psihičke nijanse, anksioznost, stres i malodušnost. Ova informacija je vrlo neophodna za odabir odgovarajuće terapije. Potrebno je razlikovati bol i patnju, posebno kod pacijenata sa rakom. Na kraju krajeva, njihovu patnju više određuje gubitak bilo kakvih funkcija i strah od smrti nego njihov vlastiti bol.

Potrebno je razjasniti važnost sekundarnih beneficija u nastanku bola ili sklonosti ka invalidnosti. Razumijevanje boli može biti važnije od stvarne štete uzrokovane samom bolešću.

Trebalo bi pitati pacijenta koje je lijekove prije koristio, koliko su djelotvorni i kakve su nuspojave. Također je vrijedno naučiti o drugim načinima ranijeg provođenja liječenja. Neophodno je raspitati se o prethodnom načinu života pacijenta. Na primjer, da li je bio alkoholičar, narkoman; da li je učesnik u nekom sudskom postupku, zbog čega mu se za štetu po zdravlje duguje novčana naknada. Porodična i individualna anamneza hroničnog bola može otkriti prirodu prave bolesti, jer je sasvim moguće da članovi porodice direktno utiču na prisustvo boli kod pacijenta. Dakle, okolne okolnosti imaju određeni uticaj na stanje pacijenta.

Intenzitet bola. Budući da vanjski znaci i priroda pritužbi na prisustvo boli zavise od tipa ličnosti i stepena njene kulture, jačina bola mora se izmjeriti i razjasniti. Ako odredite početne parametre sindroma boli, tada možete lako procijeniti učinkovitost liječenja.

Za tačnu procjenu bola koriste se sljedeće metode: verbalna skala kategorije bola, vizualno analogna skala i numerička skala. Ovo posljednje omogućava postavljanje jačine boli od 0 do 10 bodova. Vizuelna analogna skala utvrđuje jačinu bola tako što na neoznačenoj liniji od 10 cm označava „bez bola“ sa leve strane i „nepodnošljiv bol“ sa desne strane. Jačina bola se prepoznaje po segmentu koji ostaje do kraja cijele linije. Za utvrđivanje boli kod mentalno hendikepirane i nepismene djece koriste se crteži različitih emocionalnih tonova ili slike plodova različitih veličina.

Terapija bola u prisustvu autonomne insuficijencije

Terapija bola za autonomno zatajenje

Opojne droge i ne-narkotični analgetici su glavna sredstva koja se koriste u liječenju boli. Antikonvulzivi, antidepresivi i drugi lijekovi s analgetskim nuspojavama koriste se za liječenje neuropatske ili kronične boli. Dodatne metode za liječenje boli uključuju neurostimulaciju, intraspinalnu infuziju, terapiju injekcijama i blokadu perifernih i korijenskih živaca. Bihevioralna terapija i psihoterapija mogu pomoći pacijentima i promijeniti njihov odgovor na bol.

Neopioidni analgetici

Za ublažavanje umjerene i blage boli koriste se nesteroidni protuupalni lijekovi i acetaminofen. Nenarkotični analgetici ne doprinose nastanku zavisnosti. Acetaminophen nema protuupalni učinak i uopće ne iritira želudac. Aspirin ima antitrombotičko dejstvo.

Prema nekim eksperimentima, upotreba koksiba povećava rizik od srčanog udara, moždanog udara i klaudikacije. To direktno ovisi o dozi i trajanju liječenja autonomnog zatajenja.

Neki kliničari prvo koriste koksibe, drugi ih prepisuju samo pacijentima koji su skloni stimulaciji želučane sluznice. Ako se prevencija liječenja nastavi neko vrijeme, tada je fizička ovisnost sasvim moguća. Ali formiranje mentalne ovisnosti je izuzetno rijetko. Prije početka liječenja opioidima, liječnik mora pažljivo ispitati pacijentov rizik od razvoja određene ovisnosti. A čak i ako je ovaj rizik prisutan, ipak je potrebno liječiti uz pomoć opioida, ali u isto vrijeme jasno kontrolisati proces.

Načini primjene. Koriste se sve vrste metoda administracije. Ako je liječenje dugotrajno, tada morate odabrati oralnu primjenu i transdermalnu primjenu. Obje opcije su prilično efikasne i nivo lijeka koji se unosi u krv je stabiliziran. Transdermalni i dugodjelujući oralni oblici poboljšavaju redoslijed primjene. Ova činjenica je posebno važna da bi lek protiv bolova imao blagotvorno dejstvo noću. Oralni fentanil se apsorbira u oralnu sluznicu i stoga se koristi za sedaciju i ublažavanje bolova kod djece.

Intravenski način primjene omogućava brzo djelovanje lijeka i pruža pogodnost u titraciji doze. Jedina mana metode je što je trajanje analgetskog efekta vrlo ograničeno. Tada pacijent može osjetiti jak bol. Konstantna intravenska infuzija može spriječiti ovaj rezultat, ali tada je potrebna izuzetno skupa oprema. Ova metoda, u većini slučajeva, uzrokuje gastrointestinalne poremećaje, posebno nakon prethodnog liječenja drugim nesteroidnim protuupalnim lijekovima. Ako se koristi opcija liječenja bilo kojim od NSAIL, kao što su koksibi, pacijent sa srčanim oboljenjima mora biti posebno oprezan. Također treba biti oprezan kada propisujete sve vrste NSAIL osobama koje pate od zatajenja bubrega.

Inače, koksibi mogu imati i neželjene efekte na bubrege.

Ako početna doza ne daje željeni analgetski učinak, onda je možete povećati, to je prihvatljivo. Ali ako i dalje ne dobijete očekivani rezultat, morate odmah prestati uzimati lijek. Kada bol nije posebno primjetna, vrijedi probati neki drugi nesteroidni protuupalni lijek. Dugi tok liječenja nesteroidnim protuupalnim lijekovima zahtijevat će stalno praćenje parametara hemograma, ravnoteže krvi, rada bubrega i jetre. Takođe je potrebno uraditi i test stolice na skrivenu krv.

Opioidni analgetici

"Opioidi" je opći naziv za sintetičke i prirodne komponente. Nazivaju se i drogama. Neki od ovih lijekova koji se koriste za ublažavanje bolova mogu djelovati i kao agonisti i kao antagonisti. Potonji su opasniji – mogu se zloupotrijebiti, ali agonisti također mogu imati negativan učinak na pacijente koji su fizički ovisni o opioidima. Kada se primijeti akutna bol, bolje je koristiti lijekove kratkog djelovanja. Ako je bol kronična, onda morate uzimati lijekove koji djeluju dugo.

Opioidni analgetici se koriste za liječenje kronične ili akutne boli. Ograničena upotreba opioida dovodi do boli i patnje—liječnici često smanjuju dozu potrebnu za ublažavanje boli nakon operacije.

Intramuskularna metoda pruža dugotrajan analgetski učinak. Ali, zbog činjenice da se lijek neravnomjerno apsorbira i da se javlja jaka bol, ova metoda se često napušta.

Intratekalna primjena opioida osigurava dugotrajno ublažavanje boli (oko 24 sata). Metoda se koristi nakon što su operacije završene.

Titracija i postupak doziranja. Početna doza analgetika propisuje se ovisno o odgovoru pacijenta. Ako je potrebno, doza se postepeno povećava. Mora biti u ravnoteži između nivoa osjetljivosti i rizika od nuspojava. Ako nema ravnoteže, dozu treba smanjiti.

Novorođenčad i prijevremeno rođena djeca su posebno osjetljiva na opioide.

Za prolaznu umjerenu bol, opioidi se daju po potrebi. Ako bol traje neko vrijeme i jaka je, onda takve lijekove treba davati kontinuirano. I nema potrebe čekati da se bol pojača. Ako postoji hitna potreba, vrijedi započeti doziranje kako bi se održalo manje ili više stabilno stanje. U ovakvim okolnostima vrlo često se prave greške. Na primjer, lijekovi kratkog djelovanja se propisuju na duži vremenski period. Kao rezultat toga, dolazi do izbijanja jake boli, jer se lijek ne otapa dobro u krvi.

Kako bi osigurao kontroliranu analgeziju, pacijent pritiskom na dugme sebi ubrizgava dozu potrebnu za smanjenje boli. U početku je prihvatljiva doza morfija od 0,5-1 mg/sat, ali to nije uvijek potrebno. Lekar prati broj primenjenih doza, kao i trajanje pauze između njih. Pacijente koji su prethodno liječeni narkotičkim analgeticima ili s kroničnim bolom, treba započeti kontinuiranu infuziju. Zatim možete prijeći na bolnu primjenu lijeka, ali značajno povećati dozu. Tokom procesa lečenja, ovu dozu dajte po sopstvenom nahođenju.

Tretman

Kao rezultat liječenja autonomnog zatajenja opioidima, može se javiti ovisnost o analgetskom dejstvu. Uz to, mogu se pojaviti i druge nuspojave. Više pacijenata bira dozu koja pruža prihvatljivo ublažavanje bolova i uzima je tokom dužeg vremenskog perioda. Ako iznenada dozu treba hitno povećati, to ukazuje da se bolest intenzivirala. Iz ovoga možemo zaključiti da ovisnost o drogama i nije toliko strašna. Nema potrebe da se plašite i brzo i velikodušno prepisujete opioide.

Opioidni analgetici se često kombinuju sa ne-opojnim drogama. Ovo je vrlo zgodan obrazac, ali postoji jedno upozorenje. Karakteristike nenarkotičnog analgetika ne omogućavaju povećanje, ako je potrebno, doze narkotičnog analgetika.

Nuspojave. Najznačajnije nuspojave su poremećaji u respiratornim procesima, prisustvo zatvora, mučnina i povraćanje. Budući da koncentracija lijeka u plazmi ne postiže ravnotežu do poluživota 4 ili 5, liječenje lijekovima s dugim poluživotom nosi rizik od toksičnosti kako se rastvorljivost u plazmi povećava. Ako imate posla s opioidima s modificiranim otpuštanjem, tada je potrebno nekoliko dana liječenja da bi se postigle ravnotežne koncentracije.

Najčešći nalaz nuspojava je kod starijih pacijenata liječenih opioidima. Ovi lijekovi uzrokuju zadržavanje urina kod starijih muškaraca koji pate od benigne hiperplazije prostate.

Opioide takođe treba veoma pažljivo koristiti kod pacijenata sa zatajenjem bubrega, plućnim oboljenjima, bolestima jetre, demencijom i encefalopatijom.

Obično, ako dugo koristite opioide, dolazi do zatvora. Za provođenje odgovarajuće prevencije potrebno je povećati količinu tekućine i vlakana u prehrani. Takođe treba povremeno uzimati laksative.

Teški zatvor se liječi na sljedeći način: svaka 2-3 dana uzima se oralno 90 ml magnezijum citrata, 2 puta dnevno se uzima laktuloza (po 15 ml) ili propiletilen glikol u prahu.

U zavisnosti od situacije, moguće je prepisati prevenciju prekomerne sedacije lekovima kao što su modafinil, dekstroamfetamin ili metilfenidat. Bolje ih je uzimati ujutru, a po potrebi i tokom dana. Najveći udio metilfenidata, u vrlo rijetkim slučajevima, iznosi više od 60 mg/dan. Neki pacijenti mogu jednostavno piti pića koja sadrže kofein - to će im biti dovoljno. Osim toga, ova stimulirajuća pića mogu proizvesti analgetski učinak.

Mučnina se leči upotrebom hidroksizina: 4 puta dnevno, 25-50 mg, takođe metoklopramid - 4 puta dnevno, 10-20 mg.

Respiratorna depresija je izuzetno rijetka nuspojava čak i uz dugotrajnu primjenu lijeka. Ako takva bolest napreduje, tada treba koristiti umjetnu ventilaciju.

Opioidni antagonisti. Ovi strukturni obrasci su povezani sa opioidnim receptorima, ali mogu, ali i ne moraju imati narkotičku aktivnost. Koriste se uglavnom za ublažavanje znakova predoziranja opioidima, a prvenstveno za uklanjanje respiratorne depresije.

Nalokson počinje djelovati otprilike 1 minut nakon intravenske primjene, a kasnije kada se primjenjuje intramuskularno. Ali trajanje njegovog antagonističkog efekta je mnogo kraće od trajanja respiratorne depresije opioidima. U takvim slučajevima treba ponovo primijeniti nalokson i izvršiti detaljan nadzor. Doza u prisustvu akutnog predoziranja opioidima treba biti 0,4 mg (intravenozno), ako je potrebno, ponovo primijeniti nakon 2-3 minute. Za pacijente koji dugo uzimaju opioide, nalokson treba koristiti samo za ublažavanje respiratorne depresije. Ali mora se davati izuzetno pažljivo kako ne bi izazvalo brzo povlačenje i bol. Redoslijed primjene treba biti sljedeći: razrijeđena kompozicija se daje intravenozno u količini od 1 ml, nakon 1 ili 2 minute kako bi se disanje normaliziralo.

Lijek koji se zove naltrekson je opioidni antagonist koji se uzima oralno. Koristi se kao dodatni lijek u liječenju ovisnosti o alkoholu, pa čak i ovisnosti o opioidima. Lako je prenosiv i dugotrajan.

Dodatni lijekovi za neuropatiju

Kao dodatni analgetici vrlo su efikasni antikonvulzivi, antidepresivi, glukokortikoidi i lokalni anestetici. Ovi lijekovi su prilično uobičajeni, ali prvenstveno za liječenje boli s neuropatskom komponentom. Često se savjetuje uzimanje gabapentina u najvećim mogućim dozama. Na primjer, oko 1200 mg lijeka je prihvatljivo 3 puta dnevno. Moguće su čak i veće doze.

Koriste i lokalne proizvode, na primjer, kapsaicin kremu, kombinovane kreme, flastere s lidokainom i mnoge druge. Oni praktično ne izazivaju nuspojave, tako da mogu liječiti mnoge vrste boli.

Neuralni blok

Obustavljanje prijenosa nervnih impulsa kroz centralne ili periferne provodnike uz pomoć lijekova ili fizičkih metoda donosi određena poboljšanja. To mogu biti kratkoročna ili duža poboljšanja. Takvo zaustavljanje se koristi u rijetkim slučajevima. Lokalni anestetici se daju intravenozno, intrapleuralno, intratekalno, transdermalno, epiduralno ili supkutano. Epiduralna analgezija uključuje upotrebu lokalnih lijekova za anesteziju, a nakon operacije. Primjena ovog lijeka se dugo koristila u odnosu na pacijente s jakim bolovima i očekivanim kratkim životnim vijekom. Kako bi se lijek dugotrajno primjenjivao intravertebralno, preporučuje se intratekalna primjena pomoću implantirane infuzijske pumpe.

Neuroablacija

Neuroablacija je proces zaustavljanja puta operacijom ili radiofrekventnom destrukcijom. Ovaj proces se koristi za ublažavanje boli kod pacijenata sa rakom. Metoda je efikasnija u liječenju somatskog bola nego u liječenju visceralnog bola. U običnim slučajevima radi se neuroablacija spinotalamičnog trakta - to blokira bol na određeni broj godina. Ali bit će nuspojava - disestezija i anestezija. Neuroablacija dorzalnih korijena se izvodi ako je moguća jasna lokalna studija o opsegu lezije.

Neurostimulacija

Neurostimulacija može smanjiti kroničnu bol. To se događa aktiviranjem endogene modulacije bola. Najčešća metoda je električna neurostimulacija, koja se izvodi kroz kožu. To se događa na sljedeći način: mali električni napon djeluje na kožu. Osim toga, elektrode se mogu implantirati u periferne živce ili pomicati duž dorzalne moždine u epiduralnom prostoru. Iskustvo primjene temeljne stimulacije moždane aktivnosti, kao i stimulacije motoričkih područja u korteksu velikog mozga, još nije donijelo očekivane pozitivne rezultate.

Sve metode liječenja imaju kontraindikacije, potrebna je konsultacija sa odgovarajućim ljekarom.