Nociceptivni bolje medicinski termin koji se koristi za opisivanje boli uzrokovane fizičkim ozljedama. Primjeri uključuju bol zbog sportske ozljede, stomatološke procedure ili artritisa. Nociceptivni bol je najčešća vrsta boli koju ljudi doživljavaju. Razvija se kada su specifični receptori boli (nociceptori) pogođeni upalom, hemikalijama ili fizičkom traumom.

Koja je razlika između nociceptivnog i neuropatskog bola?

Nociceptivna bol je obično akutna i razvija se kao odgovor na određenu situaciju. Nestaje kada se zahvaćeni dio tijela obnovi. Na primjer, nociceptivni bol zbog slomljenog gležnja nestaje kada gležanj zacijeli.

Tijelo sadrži specijalizirane nervne stanice zvane nociceptori koji otkrivaju štetne podražaje koji oštećuju tijelo, kao što su ekstremna vrućina ili hladnoća, pritisak, ozljede ili kemikalije. Ovi signali upozorenja se prenose kroz nervni sistem do mozga, što rezultira nociceptivnim bolom. To se dešava vrlo brzo u realnom vremenu, tako da ljudi uklone ruku ako dodirnu vruću pećnicu. Nociceptori se mogu naći u unutrašnjim organima, iako njihove signale nije lako otkriti i ne mogu se uvijek osjetiti. Informacije koje pruža nociceptivni bol mogu pomoći tijelu da se zaštiti i izliječi.

Šta je neuropatski bol?

Neuropatski bolje medicinski termin koji se koristi za opisivanje boli koja se javlja kada je nervni sistem oštećen ili ne radi ispravno zbog bolesti ili ozljede. Razlikuje se od nociceptivnog bola jer se ne razvija kao odgovor na bilo koju specifičnu okolnost ili vanjske podražaje. Ljudi mogu patiti od neuropatskog bola čak i ako nedostaje ud. Ovo stanje se zove fantomski bol, koji se može razviti kod ljudi nakon amputacije. Neuropatski bol se naziva bol u nervima i obično je kroničan. Mnoga različita stanja i bolesti uzrokuju neuropatski bol, uključujući:

• dijabetes;
• moždani udar;
• rak;
• citomegalovirus;
• amputacija.

Dijagnostika

Da biste dobili odgovarajući tretman, vrlo je važno utvrditi da li osoba pati od neuropatskog ili nociceptivnog bola.

Hronični bol u križima je vrlo česta tegoba, ali u 90% slučajeva ljekari ne mogu identificirati fizički uzrok. Često, neki od simptoma koje ljudi doživljavaju kada , je neuropatski bol.

Razvijen je dijagnostički test koji pomaže kliničarima da utvrde prisustvo neuropatskog i nociceptivnog bola. Ovaj test se danas široko koristi za procjenu neuropatskog bola u mnogim različitim stanjima i bolestima, uključujući reumatoidni artritis.

Prilikom popunjavanja upitnika od pacijenta će se tražiti da odgovori na 9 pitanja. Sedam pitanja traži od vas da ocijenite različite osjećaje bola na skali od 0 do 5. Također morate odgovoriti koliko dugo bol traje: od -1 do +1. Što je veći rezultat, to je veći nivo neuropatskog bola koji osoba doživljava.

Ljudima s dijabetesom se savjetuje da prate simptome neuropatskog bola, posebno u nogama. Neuropatski bol u donjim ekstremitetima vrlo je čest kod osoba s dijabetesom i vodeći je uzrok amputacije. Neuropatski bol kod osoba s dijabetesom često počinje utrnulošću, slabošću ili osjećajem peckanja. Ovaj bol može biti jači noću, što otežava spavanje.

Lokacija nociceptivne i neuropatske boli

Najčešći sistemi u kojima se razvija nociceptivni bol su muskuloskeletni, koji uključuju zglobove, mišiće, kožu, tetive i kosti. Unutrašnji organi kao što su crijeva, pluća i srce mogu biti pogođeni nociceptivnim bolom, kao i glatki mišići.

Otprilike polovina svih ljudi s dijabetesom pati od dijabetičke periferne neuropatije (DPN), što je bol u nervima koji pogađa noge i ruke. Obično prvi počnu da bole prsti. Osobe s dijabetesom također mogu razviti neuropatiju u drugim dijelovima tijela, uključujući prednji dio bedara, područje oko očiju i zapešća. Mnogi ljudi s rakom doživljavaju neuropatske bolove u leđima, nogama, grudima i ramenima zbog tumora koji pogađaju kičmenu moždinu. Oni također mogu osjetiti neuropatski bol zbog lijekova ili operacije. Donji dio leđa je jedno područje u kojem ljudi mogu osjetiti neuropatski i nociceptivni bol.

Simptomi i liječenje

Važno je imati na umu da osoba može iskusiti neuropatski i nociceptivni bol u isto vrijeme. Obraćanje pažnje na ključne razlike može poboljšati kvalitetu života ljudi koji pate od boli i pomoći im da dobiju pravi tretman.

Budući da se nociceptivni bol može pojaviti bilo gdje, može imati mnogo različitih karakteristika. Bol se može javiti u trenutku povrede, ali bol se može javiti ujutro ili tokom fizičke aktivnosti.

Liječenje nociceptivnog bola ovisi o uzroku. Za razliku od neuropatskog bola, nociceptivni bol često dobro reagira na liječenje opijatima kao što je kodein.

Simptomi neuropatskog bola

Osobe s neuropatskim bolom prijavljuju sljedeće simptome:

• oštri, pucajući, pekući ili probadajući bolovi;
• trnci;
• utrnulost;
• ekstremna osjetljivost;
• neosjetljivost na toplotu ili hladnoću;
• slabost mišića;
• bol koji se pogoršava noću.

Kao i kod nociceptivnog bola, jedan od prvih i najvažnijih koraka u liječenju neuropatskog bola je liječenje osnovnog stanja.

Osobe s dijabetičkom perifernom neuropatijom trebale bi uzimati lijekove za kontrolu dijabetesa. Vaš ljekar može propisati liječenje za smanjenje boli i ozljeda povezanih s ovim stanjem.

Osobe s rakom koji imaju neuropatski bol mogu imati koristi od antikonvulziva, lokalnih anestetika i antidepresiva. Liječenje će ovisiti o specifičnom uzroku boli.

Procjenjuje se da će 42,2-78,8% ljudi koji su imali amputaciju ekstremiteta patiti od fantomskog bola. Istraživanja pokazuju da je jedan od najboljih tretmana za neuropatski bol kod fantomskog bola prevencija. Ako osoba primi lijekove protiv bolova prije amputacije, manja je vjerovatnoća da će razviti fantomski bol.

Književnost

1. Ortiz-Catalan, Max; Sander, Nichlas; Kristoffersen, Morten B.; Håkansson, Bo; Brånemark, Rickard Liječenje fantomskog bola u udovima (PLP) zasnovano na proširenoj stvarnosti i igranju pod kontrolom mioelektričnog prepoznavanja uzoraka: studija slučaja hroničnog PLP pacijenta (2014) // Neuroprostetika - vol. 8
2. Cappelleri J.C. et al. Mjerna svojstva bola DETECT prema prosječnoj jačini bola //ClinicoEconomics and outcomes research: CEOR. – 2014. – T. 6. – Str. 497.
3. Dubin A. E., Patapoutian A. Nociceptori: senzori puta boli //The Journal of Clinical Research. – 2010. – T. 120. – Br. 11. – P. 3760.
4. Nicholson B. Diferencijalna dijagnoza: nociceptivna i neuropatska bol //The American journal of managed care. – 2006. – T. 12. – Br. 9 Suppl. – Str. S256-62.
5. Spahr N. et al. Razlikovanje nociceptivnih i neuropatskih komponenti u kroničnom križobolju korištenjem bihevioralne evaluacije i senzornog pregleda //Musculoskeletal Science and Practice. – 2017. – T. 27. – Str. 40-48.
6. Subedi B., Grossberg G. T. Fantomski bol u udovima: mehanizmi i pristupi liječenju // Istraživanje i liječenje bola. – 2011. – T. 2011.

Sindromi boli u neurološkoj praksi Alexander Moiseevich Vein

1.6. Nociceptivni i neuropatski bol

Na osnovu patofizioloških mehanizama, predloženo je razlikovanje nociceptivne i neuropatske boli.

Nociceptivni bol nastaje kada iritans koji oštećuje tkivo djeluje na periferne receptore boli. Uzroci ovog bola mogu biti razne traumatske, infektivne, dismetaboličke i druge ozljede (karcinomatoze, metastaze, retroperitonealne neoplazme), koje uzrokuju aktivaciju perifernih receptora boli. Nociceptivni bol je najčešće akutni bol, sa svim svojim inherentnim karakteristikama (vidi “Akutni i kronični bol”). Bolni podražaj je u pravilu očigledan, bol je obično dobro lokaliziran i pacijenti ga lako opisuju. Međutim, visceralni bol, manje jasno lokaliziran i opisan, kao i upućivani bol se također klasifikuju kao nociceptivni. Pojava nociceptivnog bola kao posljedica nove ozljede ili bolesti obično je poznata pacijentu i opisuje je u kontekstu prethodnih bolnih senzacija. Karakteristika ove vrste bolova je njihovo brzo povlačenje nakon prestanka djelovanja štetnog faktora i kratkog liječenja adekvatnim lijekovima protiv bolova. Treba, međutim, naglasiti da dugotrajna periferna iritacija može dovesti do disfunkcije centralnog nociceptivnog i antinociceptivnog sistema na spinalnom i cerebralnom nivou, što iziskuje potrebu za najbržim i najefikasnijim otklanjanjem perifernog bola.

Bol uzrokovan oštećenjem ili promjenama somatosenzornog (perifernog i/ili centralnog) nervnog sistema klasificira se kao neuropatski. Uprkos izvesnoj, po našem mišljenju, neadekvatnosti termina „neuropatski“, treba naglasiti da je reč o bolu koji se može javiti kada dođe do povrede ne samo perifernih senzornih nerava (npr. kod neuropatija), već i sa patologijom somatosenzornih sistema na svim nivoima od perifernog živca do moždane kore. Ispod je kratka lista uzroka neuropatskog bola u zavisnosti od nivoa oštećenja (tabela 1). Među navedenim bolestima treba istaknuti oblike za koje je bol najkarakterističnija i koja se češće javlja. To su trigeminalna i postherpetična neuralgija, dijabetička i alkoholna polineuropatija, tunelski sindromi, siringobulbija.

Neuropatski bol je mnogo raznolikiji po svojim kliničkim karakteristikama od nociceptivnog bola. To je određeno nivoom, opsegom, prirodom, trajanjem lezije i mnogim drugim somatskim i psihološkim faktorima. Kod različitih oblika oštećenja nervnog sistema, na različitim nivoima i fazama razvoja patološkog procesa, učešće različitih mehanizama nastanka bola takođe može biti različito. Međutim, bez obzira na stepen oštećenja nervnog sistema, uvijek su uključeni i periferni i centralni mehanizmi kontrole bola.

Opće karakteristike neuropatskog bola su uporan, dugotrajan, neefikasnost analgetika za njegovo ublažavanje i kombinacija sa autonomnim simptomima. Neuropatski bol se češće opisuje kao pečenje, probadanje, bol ili pucanje.

Neuropatski bol karakteriziraju različiti senzorni fenomeni: parestezija - spontani ili inducirani neobični senzorni osjećaji; disestezija - neugodne spontane ili izazvane senzacije; neuralgija - bol koja se širi duž jednog ili više živaca; hiperestezija - povećana osjetljivost na uobičajeni nebolni stimulus; alodinija - percepcija nebolne iritacije kao bolne; hiperalgezija - pojačan odgovor na bol na bolni stimulus. Posljednja tri koncepta koja se koriste za označavanje preosjetljivosti objedinjena su pod pojmom hiperpatija. Jedna vrsta neuropatskog bola je kauzalgija (osjećaj intenzivnog pečenja) koji se najčešće javlja uz kompleksni regionalni bolni sindrom.

Tabela 1

Nivoi zahvaćenosti i uzroci neuropatskog bola

Nivo oštećenja	Uzroci
Periferni nerv	Povrede
	Tunelski sindromi
	Mononeuropatija i polineuropatija:
	- dijabetes
	- kolagenoze
	- alkoholizam
	- amiloidoza
	- hipotireoza
	- uremija
	- izoniazid
Korijen i dorzalni rog kičmene moždine	Kompresija korijena (disk, itd.)
	Postherpetična neuralgija
	Neuralgija trigeminusa
	Syringomyelia
Provodniki kičmene moždine	Kompresija (trauma, tumor, arteriovenska malformacija)
	Multipla skleroza
	Nedostatak vitamina B
	Mijelopatija
	Syringomyelia
	Hematomijelija
Moždano stablo	Wallenberg-Zakharchenko sindrom
	Multipla skleroza
	Tumori
	Syringobulbia
	Tuberculoma
Thalamus
	Tumori
	Hirurške operacije
Bark	Akutni cerebrovaskularni infarkt (moždani udar)
	Tumori
	Arteriovenske aneurizme
	Traumatska ozljeda mozga

Mehanizmi neuropatskog bola kod lezija perifernih i centralnih dijelova somatosenzornog sistema su različiti. Predloženi mehanizmi neuropatskog bola u perifernim lezijama uključuju: preosjetljivost nakon denervacije; stvaranje spontanih bolnih impulsa iz ektopičnih žarišta nastalih tijekom regeneracije oštećenih vlakana; efaptičko širenje nervnih impulsa između demijeliniziranih nervnih vlakana; povećana osjetljivost neuroma oštećenih senzornih živaca na norepinefrin i neke kemijske agense; smanjena antinociceptivna kontrola u dorzalnom rogu s oštećenjem debelih mijeliniziranih vlakana. Ove periferne promjene u aferentnom toku boli dovode do pomaka u ravnoteži kičmenog i cerebralnog aparata koji je uključen u kontrolu boli. U ovom slučaju se obavezno aktiviraju kognitivni i emocionalno-afektivni integrativni mehanizmi percepcije bola.

Jedna vrsta neuropatskog bola je centralni bol. To uključuje bol koji se javlja kada je centralni nervni sistem oštećen. Kod ove vrste boli dolazi do potpunog, parcijalnog ili subkliničkog oštećenja senzomotorne osjetljivosti, najčešće povezanog s oštećenjem spinotalamičkog puta na spinalnom i (ili) moždanom nivou. Međutim, ovdje treba naglasiti da je karakteristika neuropatskog bola, kako centralnog tako i perifernog, odsustvo direktne korelacije između stepena neurološkog senzornog deficita i težine sindroma boli.

Kada su senzorni aferentni sistemi kičmene moždine oštećeni, bol može biti lokalizovan, jednostrani ili difuzno obostrani, zahvatajući područje ispod nivoa lezije. Bol je konstantan i ima pekući, probadajući, trgajući, a ponekad i grčeviti karakter. Na toj pozadini može doći do paroksizmalne žarišne i difuzne boli različite prirode. Neuobičajen obrazac boli opisan je kod pacijenata s djelomičnim oštećenjem kičmene moždine i njenih prednje-lateralnih dijelova: kada se bolne i temperaturne podražaje primjenjuju u području gubitka osjetila, pacijent ih osjeća u odgovarajućim zonama kontralateralno na zdravu stranu. Ovaj fenomen se naziva aloheirija (“druga ruka”). Lhermitteov simptom, dobro poznat u praksi (parestezija sa elementima disestezije pri kretanju u vratu), odražava povećanu osjetljivost kičmene moždine na mehanički stres u uvjetima demijelinizacije stražnjih stubova. Trenutno nema podataka o sličnim manifestacijama tokom demijelinizacije spinotalamičkih puteva.

Unatoč velikoj zastupljenosti antinociceptivnih sistema u moždanom deblu, njegovo oštećenje rijetko je praćeno bolom. U ovom slučaju, oštećenje mosta i lateralnih dijelova produžene moždine češće je od ostalih struktura praćeno algijskim manifestacijama. Centralni bol bulbarnog porijekla opisan je kod siringobulbije, tuberkuloma, tumora moždanog debla i multiple skleroze.

Dejerine i Roussy (1906) opisali su intenzivan nepodnošljiv bol u okviru tzv. talamičkog sindroma (površinska i duboka hemianestezija, senzorna ataksija, umjerena hemiplegija, blaga koreoatetoza) nakon infarkta u području optičkog talamusa. Najčešći uzrok boli u centralnom talamusu je vaskularno oštećenje talamusa (njegovih ventroposteriomedijalnih i ventroposteriolateralnih jezgara). U posebnoj studiji koja je analizirala 180 slučajeva talamičkog sindroma kod dešnjaka, pokazalo se da se dvostruko češće javlja kod oštećenja desne hemisfere (116 slučajeva) nego lijeve (64 slučaja) (Nasreddine Z. S., Saver J. L., 1997). Zanimljivo je da je otkrivena dominantna desna lokalizacija tipičnija za muškarce. Domaća i strana istraživanja su pokazala da se bol talamičke prirode često javlja kada je zahvaćen ne samo thalamus opticus, već i druga područja aferentnih somatosenzornih puteva. Najčešći uzrok ovih bolova su i vaskularni poremećaji. Takav bol je označen terminom "centralni bol nakon moždanog udara", koji se javlja u otprilike 6-8% slučajeva moždanog udara (Wall P. O., Melzack R., 1994; Polushkina N. R., Yakhno N. N., 1995.). Dakle, klasični talamički sindrom je jedna od varijanti centralne boli nakon moždanog udara.

Mehanizmi centralnog bola su složeni i nisu u potpunosti shvaćeni. Istraživanja posljednjih godina su pokazala veliki potencijal za funkcionalnu plastičnost centralnog nervnog sistema sa lezijama na različitim nivoima. Dobijeni podaci se mogu grupisati na sljedeći način. Oštećenje somatosenzornog sistema dovodi do dezinhibicije i pojave spontane aktivnosti deaferentisanih centralnih neurona na spinalnom i cerebralnom nivou. Promjene na perifernom dijelu sistema (osjetni nerv, dorzalni korijen) neminovno dovode do promjena u aktivnosti talamičkih i kortikalnih neurona. Aktivnost deaferentisanih centralnih neurona se menja ne samo kvantitativno, već i kvalitativno: u uslovima deaferentacije, aktivnost nekih centralnih neurona koji ranije nisu bili povezani sa percepcijom bola počinje da se percipira kao bol. Osim toga, u uslovima „blokade“ uzlaznog toka boli (oštećenje somatosenzornog puta), poremećene su aferentne projekcije neuronskih grupa na svim nivoima (dorzalni rogovi, trup, talamus, korteks). U ovom slučaju, novi uzlazni projekcijski putevi i odgovarajuća receptivna polja se formiraju prilično brzo. Vjeruje se da se, budući da se ovaj proces odvija vrlo brzo, vjerovatno otvaraju, a ne formiraju rezervni ili „kamuflirani“ (neaktivni kod zdrave osobe) putevi. Može se činiti da su u uslovima boli ovi pomaci negativni. Međutim, pretpostavlja se da smisao takve „težnje“ za obaveznom očuvanjem toka nociceptivne aferentacije leži u njenoj neophodnosti za normalno funkcionisanje antinociceptivnih sistema. Konkretno, nedovoljna efikasnost descendentnog antinociceptivnog sistema periakveduktalne supstance, raphe nuclei magnus i DNIK-a povezana je sa oštećenjem sistema aferentacije bola. Termin deaferentacioni bol je usvojen da označi centralni bol koji se javlja kada su aferentni somatosenzorni putevi oštećeni.

Identificirane su određene patofiziološke karakteristike neuropatskog i nociceptivnog bola. Posebne studije su pokazale da je aktivnost opioidnih sistema protiv bola bila mnogo veća kod nociceptivnog nego kod neuropatskog bola. To je zbog činjenice da kod nociceptivnog bola centralni mehanizmi (spinalni i cerebralni) nisu uključeni u patološki proces, dok kod neuropatskog bola postoji direktna patnja. Analiza radova posvećenih proučavanju efekata destruktivnih (neurotomija, rizotomija, kordotomija, mezencefalotomija, talamotomija, leukotomija) i stimulativnih metoda (TENS, akupunktura, stimulacija dorzalnih korena, OSV, talamus) u lečenju sindroma bola omogućava da izvučemo sledeći zaključak. Ako su postupci za uništavanje nervnih puteva, bez obzira na njihovu razinu, najefikasniji u ublažavanju nociceptivnog bola, onda su metode stimulacije, naprotiv, učinkovitije za neuropatski bol. Međutim, u sprovođenju postupaka stimulacije prednjače nisu opijati, već drugi, još neprecizirani, medijatorski sistemi.

Postoje razlike u pristupima medikamentoznom liječenju nociceptivnog i neuropatskog bola. Za ublažavanje nociceptivne boli, ovisno o intenzitetu, koriste se nenarkotični i narkotički analgetici, nesteroidni protuupalni lijekovi i lokalni anestetici.

U liječenju neuropatske boli analgetici su obično nedjelotvorni i ne koriste se. Koriste se lijekovi drugih farmakoloških grupa.

Za liječenje kronične neuropatske boli, lijekovi izbora su antidepresivi (triciklički antidepresivi, inhibitori ponovne pohrane serotonina), koji pojačavaju serotonergičku aktivnost (McQuay H. J. et al., 1996). Upotreba ovih lijekova uzrokovana je insuficijencijom serotoninskog sistema mozga kod mnogih kroničnih bolova, obično u kombinaciji s depresivnim poremećajima.

Neki antiepileptički lijekovi (karbamazepin, difenin, gabapentin, natrijev valproat, lamotrigin, felbamat) imaju široku primjenu u liječenju različitih vrsta neuropatskog bola (Drewes A. M. et al., 1994). Tačan mehanizam njihovog analgetičkog delovanja ostaje nepoznat, ali se pretpostavlja da je efekat ovih lekova povezan sa: 1) stabilizacijom neuronskih membrana smanjenjem aktivnosti voltaž-zavisnih natrijumovih kanala; 2) sa aktivacijom GABA sistema; 3) sa inhibicijom NMDA receptora (felbamat, lamictal). Razvoj lijekova koji selektivno blokiraju NMDA receptore vezane za prijenos bola jedno je od prioritetnih područja (Weber S., 1998). Trenutno se antagonisti NMDA receptora (ketamin) ne koriste široko u liječenju sindroma boli zbog brojnih neželjenih nuspojava povezanih sa učešćem ovih receptora u implementaciji mentalnih, motoričkih i drugih funkcija (Wood T. J., Sloan R., 1997. ). Određene nade vezuju se za primenu lekova iz grupe amantadina (koji se koriste za parkinsonizam) za hroničnu neuropatsku bol, koji, prema preliminarnim studijama, imaju dobar analgetski efekat zbog blokade NMDA receptora (Eisenberg E., Pud D., 1998).

Anksiolitici i antipsihotici se također koriste u liječenju neuropatske boli. Sredstva za smirenje preporučuju se uglavnom za teške anksiozne poremećaje, a antipsihotici za hipohondrijske poremećaje povezane s bolom. Često se ovi lijekovi koriste u kombinaciji s drugim lijekovima.

Centralni relaksanti mišića (baklofen, sirdalud) za neuropatsku bol koriste se kao lijekovi koji pojačavaju GABA sistem kičmene moždine i uz opuštanje mišića imaju analgetski učinak. Dobri rezultati su postignuti u liječenju postherpetične neuralgije, CRPS-a i dijabetičke polineuropatije ovim lijekovima.

Brojne nove kliničke studije su predložile lijek meksiletin, analog lidokaina, koji utječe na funkcioniranje natrijum-kalijumskih kanala u perifernom živcu, za liječenje kronične neuropatske boli. Pokazalo se da u dozi od 600-625 mg na dan meksiletin ima jasan analgetski učinak kod pacijenata sa sindromom bola zbog dijabetičke i alkoholne polineuropatije, kao i centralnog bola nakon moždanog udara (Wright J. M., Oki J. C., Graves L., 1995; Nishiyama K., Sakuta M., 1995.).

Posebne kliničke studije su pokazale da je kod neuropatskog bola nivo adenozina u krvi i likvoru značajno smanjen u odnosu na normu, dok kod nociceptivnog bola njegov nivo nije promijenjen. Analitički efekat adenozina bio je najizraženiji kod pacijenata sa neuropatskim bolom (Guieu R., 1996; Sollevi A., 1997). Ovi podaci ukazuju na nedovoljnu aktivnost purinskog sistema kod neuropatskog bola i adekvatnost upotrebe adenozina kod ovih pacijenata.

Jedan od pravaca u razvoju efikasnog lečenja neuropatskog bola je proučavanje blokatora kalcijumskih kanala. U preliminarnim studijama HIV pacijenata koji pate od neuropatskog bola, postignut je dobar analgetski efekat sa novim blokatorom kalcijumskih kanala SNX-111, uz naglašavanje da je upotreba opijata kod ovih pacijenata bila neefikasna.

Problem boli i ublažavanja boli. Nociceptivni i antinociceptivni sistemi.

Bol- jedinstveno psihofiziološko, motivaciono i emocionalno stanje osobe koje nastaje pod uticajem super-jakih stimulusa.

Bol- signal o destruktivnom dejstvu iritansa ili stepenu gladovanja tkiva kiseonikom koji remete njihove vitalne funkcije. Sa ljekarske tačke gledišta, ovo je važan poticaj za osobu da posjeti ljekara.

Manifestacije bola.

1) Mentalni fenomeni. Ovo je iskustvo bola, koje se sastoji od posebnih senzacija i emocija u obliku straha, anksioznosti, anksioznosti.

Formira se specifično ponašanje.

2) Motorni fenomeni:

a) u vidu povećanog mišićnog tonusa i povećane spremnosti za odbrambene akcije.

b) u obliku zaštitnih odbrambenih refleksa, koji se mogu inhibirati u slučaju pretjeranog bola.

3) Vegetativne pojave povezan sa aktivacijom simpatičkog sistema tokom bola, koji zahvata unutrašnje organe, izazivajući njihov odgovor u vidu ekscitacije ili inhibicije aktivnosti, promene u otkucaju srca, vaskularnom tonusu, znojenju itd.

Portret bola.

Subjektivno, bolnu iritaciju prati:

a) senzacije u obliku uboda, rezanja, bolova, peckanja, svraba. Možda ćete osjetiti mučninu.

b) Dobrobit– opšta slabost, loše raspoloženje, sve do pojave afektivnih stanja. Dobrobit je također povezana s vegetativnim promjenama.

Vrste bolova:

1) somatski→ površinski (koža)

duboko(mišići, kosti, zglobovi, vezivno tkivo);

2) Visceralno(razni organi, kontrakcije glatkih mišića praćene ishemijom).

Vrste bola.

1) Bol u abdomenu. Unutrašnji organi su dobro snabdjeveni receptorima za bol, a ponekad bol u trbuhu maskira psihogene bolesti kod kojih je smanjena proizvodnja opijata. Ali najčešće je bol u trbuhu posljedica bolesti probavnog sistema.

Akutni bol može nastati zbog anatomskog oštećenja unutrašnjih organa (perforacija čira, davljenja crijeva, poremećaj protoka krvi i sl.).

Najčešći uzrok bolova u trbuhu je kršenje motoričke funkcije gastrointestinalnog trakta.

Receptori za bol su lokalizirani u mišićnim slojevima zida šupljih organa, au jetri, bubrezima, slezeni - u kapsuli organa. Stoga je prekomjerno istezanje ili kontrakcija praćeno impulsima bola.

Mehanizam bola tokom grčeva jednjaka, žučnih ili pankreasnih kanala, anatomskih sfinktera povezan je sa fenomen spastične diskinezije, kršenje njihove funkcije evakuacije. U tim slučajevima, lijekovi koji opuštaju glatke mišiće ublažavaju bol.

2) Glavobolja. Postoji 20 vrsta. Obično tup, slabo lokaliziran.

Faktori koji ga uzrokuju: nedostatak sna, prekomjeran rad, neblagovremeno jedenje, bolesti unutrašnjih organa, istezanje ili spazam arterija, vena, povišen intrakranijalni tlak.

3) Bol u mišićima– kod konvulzivnih mišićnih kontrakcija, ishemije, istezanja, ali ne i kod injekcija ili rezova mišićnog tkiva.

4) Povećana osjetljivost pojedinih područja nervnog sistema(gangliolitis, simpatalgija).

Bol dolazi u napadima. Može se intenzivirati pod uticajem emocija, nepovoljnih faktora ili promena vremenskih uslova. Popraćeno smanjenjem taktilne osjetljivosti, svrbežom, vaskularnim reakcijama, znojenjem i trofičkim poremećajima.

5) Fantomski bol– bol u udovima koji nedostaju nakon amputacije.

6) Kauzalgični bol. To su pečući bolovi koji se javljaju u postoperativnim ožiljcima, ponekad pod uticajem svetlosti i buke.

7) Visceralni bol.

Osetljivost na bol.

Visoko– u autonomnim nervima, mezenterijumu, periostuumu, sluznicama, arterijama, kapsulama organa.

Nisko- u venama, mišićima srca, ali ne i u perikardu, materiji mozga.

Pravi visceralni bol je bol u unutrašnjim organima. Loše lokaliziran, ima različite nijanse: tupe, pekuće, ubodne, režuće, bolne. Primjer su crijevne ili bubrežne kolike, prekomjerna distenzija mjehura.

8) Referentni bol.

A) Ovo je visceralni bol. Nastaju u određenim područjima zbog bolesti unutrašnjih organa. Ovo su zone Zaharin-Ged. Referentni bol se može pojaviti:

1) u dermatomu koji odgovara obolelom organu;

2) Izvan odgovarajućeg dermatoma.

B) Viscero-visceralni refleksi. To je bol u zdravom organu kada je drugi organ bolestan. Na primjer, s infarktom miokarda, bolom u području slijepog crijeva.

Karakteristike percepcije bola.

Fenomen dvostrukog bola manifestuje se pojavom "ranog" i "kasnog" bola.

Kod kratkotrajne, izuzetno jake iritacije, u početku se javlja jasan osjećaj boli s preciznom lokalizacijom. To je zbog provođenja signala boli duž A valova puta boli.

Tada se javlja difuzni, neizvjesni osjećaj boli. Povezano sa širenjem ekscitacije duž grupe C talasa.

Ako je podražaj nepomičan (ubodena je igla), osjećaj bola nestaje. Nema bola čak ni kada se stimulans sporo kreće.

Promjena osjetljivosti na bol.

1) Hiperalgezija– povećana osjetljivost na bol. Nebolni podražaji postaju bolni.

2) Analgezija– nedostatak osjetljivosti na bol. Anomalija je štetna za organizam. Može biti urođena ili stečena.

Uzrok: odsustvo elemenata provodnog puta, informacija o boli ili povećan prag boli.

Nema prilagođavanja na bol. Mijenja se samo emocionalna boja (bol prelazi iz pekućeg u tup, itd.). Prebacivanjem pažnje može se oslabiti osjećaj bola.

Vrste odgovora na bol.

1) Aktivni tip reakcije manifestuje se aktiviranjem odbrambenih reakcija.

Ovo se pojavljuje:

a) u aktivaciji SAS (simpatoadrenalnog sistema) i povezanom povećanju srčane frekvencije, krvnog pritiska, redistribuciji hemodinamike, aktivaciji razmene energije i pojačanom znojenju.

b) u inhibiciji aktivnosti organa koji nisu uključeni u odbrambene reakcije;

c) u povećanju motoričke aktivnosti;

d) u formiranju emocija;

e) u formiranju bihevioralne reakcije usmjerene na pronalaženje izlaza iz situacije.

2) Pasivni tip reakcije.

Kod izuzetno jake bolne stimulacije nastaje bolni šok. Zasnovan je na teškom obliku zatajenja srca. Ova vrsta reakcije na bol povezana je s iscrpljivanjem adaptivnih reakcija.

Nociceptivni i antinociceptivni sistemi.

Nociceptivan sistem percepcije bola. Ima receptor, dio provodnika i središnji prikaz. Posrednik ovaj sistem - supstanca R.

Antinociceptivni sistem- sistem za ublažavanje boli u organizmu koji se provodi djelovanjem endorfina i enkefalina (opioidnih peptida) na opioidne receptore različitih struktura centralnog nervnog sistema: periakveduktalnu sivu tvar, raphe jezgra retikularne formacije srednjeg mozga , hipotalamus, talamus, somatosenzorni korteks.

Karakteristike nociceptivnog sistema.

Periferni dio analizatora bola.

Predstavljaju ga receptori za bol, koji se, prema prijedlogu Charlesa Sherlingtona, nazivaju nociceptorima (od latinske riječi "nocere" - uništiti).

To su receptori visokog praga koji reaguju na iritirajuće faktore. Prema mehanizmu ekscitacije nociceptori se dijele na mehanonociceptori I hemonociceptori.

Mehanoreceptori nalazi se uglavnom u koži, fasciji, zglobnim kapsulama i sluznicama probavnog trakta. To su slobodni nervni završeci grupe A Δ (delta; brzina provođenja 4 – 30 m/s). Reaguju na deformirajuće utjecaje koji se javljaju kada se tkiva rastežu ili stisnu. Većina njih se dobro prilagođava.

Hemoreceptori nalaze se i na koži i sluzokoži unutrašnjih organa, u zidovima malih arterija. Predstavljaju ih slobodni nervni završeci grupe C sa brzinom provodljivosti od 0,4 – 2 m/s. Reaguju na kemikalije i utjecaje koji stvaraju nedostatak O 2 u tkivima i remete proces oksidacije (tj. algogeni).

Takve supstance uključuju:

1) tkivni algogeni– serotonin, histamin, ACh i drugi nastaju prilikom uništavanja mastocita vezivnog tkiva.

2) algogeni plazme: bradikinin, prostaglandini. Djeluju kao modulatori, povećavajući osjetljivost kemonociceptora.

3) Tahikinini pod štetnim uticajima, oslobađaju se iz nervnih završetaka (supstanca P). Djeluju lokalno na membranske receptore istog nervnog završetka.

Prisustvo specifičnih nociceptora i specifičnih puteva za informacije o boli omogućilo je formulisanje teorija specifičnosti bola(Frey M., 1895). Tu je i nespecifična teorija bola.

Prema ovoj teoriji, osjećaj boli nastaje djelovanjem vrlo jakih podražaja na receptore specifične za njih (na primjer, svjetlost, zvuk mogu uzrokovati bol).

Trenutno se vjeruje da su obje ove teorije tačne.

Odeljenje ožičenja.

Ineuron- tijelo u senzornom gangliju odgovarajućih nerava koji inervira određene dijelove tijela.

IIneuron- u zadnjim rogovima kičmene moždine. Daljnje bolne informacije provode se na dva načina: specifično(lemniscus) i nespecifičan(ekstralemniska).

Specifičan način počinje od interneurona kičmene moždine. Kao dio spinotalamičnog trakta, impulsi stižu do specifičnih jezgara talamusa (III neuron), aksoni III neurona stižu do korteksa.

Nespecifičan put prenosi informacije od interneurona do različitih moždanih struktura. Postoje tri glavna trakta, neospinotalamički, spinotalamički i spinomesencefalni. Ekscitacija duž ovih puteva ulazi u nespecifična jezgra talamusa, a odatle u sve dijelove moždane kore.

Kortikalni odjel.

Specifičan način završava u somatosenzornom korteksu.

Tu se odvija formiranje. akutna, precizno lokalizirana bol. Osim toga, zbog povezanosti s motoričkim korteksom, motorički činovi se izvode kada su izloženi bolnim podražajima, dolazi do svijesti i razvoja programa ponašanja pod bolom.

Nespecifičan put projekte na različita područja korteksa. Od posebnog značaja je projekcija na orbitofrontalni korteks, koji je uključen u organizaciju emocionalne i autonomne komponente bola.

Karakteristike antinociceptivnog sistema.

Funkcija antinociceptivnog sistema je da kontroliše aktivnost nociceptivnog sistema i spreči njegovu prekomernu ekscitaciju. Restriktivna funkcija se manifestuje povećanjem inhibitornog uticaja antinociceptivnog sistema na nociceptivni sistem kao odgovor na bolni stimulus sve jačine. Kod izuzetno jakih bolnih podražaja može se razviti bolni šok, jer mogućnosti antinociceptivnog sistema nisu neograničene.

Antinociceptivni sistem je skup struktura koje se nalaze na različitim nivoima centralnog nervnog sistema.

Prvi nivo predstavljen kompleksom struktura srednje, produžene moždine i kičmene moždine, koji uključuju periakveduktalna siva tvar, raphe nuclei i retikularna formacija, kao i želatinozna supstanca kičmene moždine. Ekscitacija ovih struktura duž silaznih puteva ima inhibitorni efekat na „kapija bola“ kičmene moždine (drugi neuron na putu informacija o boli), inhibirajući uzlazni tok informacija o boli.

Strukture ovog nivoa su kombinovane u morfofunkcionalni „sistem opadajuće inhibitorne kontrole“. Posrednici su serotonin i opioidi.

Drugi nivo predstavljeno hipotalamus, koji:

1) ima silazno inhibitorno dejstvo na nociceptivne strukture kičmene moždine;

2) aktivira sistem „descendentne inhibitorne kontrole“, odnosno prvi nivo antinociceptivnog sistema;

3) inhibira talamičke nociceptivne neurone. Posrednici na ovom nivou su kateholamini, adrenergičke supstance i opioidi.

Treći nivo je moždana kora, odnosno II somatotropna zona. Ovaj nivo ima vodeću ulogu u oblikovanju aktivnosti drugih nivoa antinociceptivnog sistema i formiranju adekvatnih reakcija na štetne faktore.

Mehanizam djelovanja antinociceptivnog sistema.

Antinociceptivni sistem svoj efekat ostvaruje kroz:

1) endogene opioidne supstance: endorfini, enkefalini i dinorfini. Ove supstance se vezuju za opioidne receptore koji se nalaze u mnogim tkivima tela, posebno u centralnom nervnom sistemu. Prilikom interakcije sa receptorom dolazi do pre- ili postsinaptičke inhibicije u nociceptivnom sistemu. Posljedica toga su stanja analgezije ili hipoalgezije;

2) Uključuje i mehanizam regulacije osjetljivosti na bol neopioidni peptidi: neurotenzin, angiotenzin II, kalcitonin, bombesin, holecistokinin, koji takođe imaju inhibitorni efekat na provođenje impulsa bola. Ove supstance se formiraju u različitim delovima centralnog nervnog sistema i imaju odgovarajuće receptore na neuronima koji menjaju impulse bola.

Svaka od ovih supstanci blokira određene vrste bola: neurotenzin - visceralni bol; holecistokinin – bol zbog termalne stimulacije.

3) U ublažavanju određenih vrsta bola učestvuju i nepeptidne supstance: serotonin, kateholamini.

U djelovanju antinociceptivnog sistema razlikuje se nekoliko mehanizama koji se međusobno razlikuju po trajanju djelovanja i neurohemijskoj prirodi.

Hitan mehanizam– aktivira se direktno djelovanjem bolnog stimulusa i provodi se uz sudjelovanje struktura silazne inhibitorne kontrole, Obavljaju ga serotonin, opioidi, adrenergičke supstance.

Ovaj mehanizam pruža konkurentsku analgeziju slabijem stimulusu ako se jači istovremeno primeni na drugo receptivno polje.

Mehanizam kratkog djelovanja aktivira se kratkotrajnim izlaganjem faktorima bola na tijelu. Centar je u hipotalamusu (ventromedijalno jezgro), a mehanizam je adrenergičan.

Njegova uloga:

1) ograničava uzlazni nociceptivni tok na nivou kičmene moždine i supraspinalnom nivou;

2) pruža analgeziju kada se kombinuje delovanje nociceptivnih i stresnih faktora.

Mehanizam dugog djelovanja aktivira se produženim izlaganjem nociogenim faktorima na tijelu. Središte su lateralna i supraoptička jezgra hipotalamusa. Mehanizam je opioidni. Djeluje kroz silazne inhibitorne kontrolne strukture. Ima naknadni efekat.

Funkcije:

1) ograničenje uzlaznog nociceptivnog toka na svim nivoima nociceptivnog sistema;

2) regulisanje delatnosti silazne upravljačke strukture;

3) osigurava odabir nociceptivnih informacija iz opšteg toka aferentnih signala, njihovu evaluaciju i emocionalnu obojenost.

Tonik mehanizam održava stalnu aktivnost antinociceptivnog sistema. Tonički kontrolni centri nalaze se u orbitalnim i frontalnim područjima moždane kore. Neurohemijski mehanizam – opioidne i peptidergijske supstance

Teorijske osnove ublažavanja boli i anestezije.

Ublažavanje bola može se postići djelovanjem na nociceptivni ili antinociceptivni sistem.

Efekti na nociceptivni sistem svesti na sljedeće:

1) regulacija sastava mikrookruženja oko nervnih završetaka (npr. acetilsalicilna kiselina neutrališe prostaglandine);

2) blokada ekscitacije na različitim nivoima analizatora bola.

Prema lokaciji blokade razlikuju se lokalna provodljivost i opća anestezija (anestezija).

Anestezija– ovo je efekat na sistem boli i svest.

Prvo se isključuje svijest, a zatim reakcija na bol. Postoji nekoliko faza u razvoju anestezije: od ekscitacije do inhibicije.

Bioelektrični fenomeni tokom anestezije.

1) PP se ne mijenja, ali se može smanjiti s produženim djelovanjem.

2) EPSP - smanjuje se na 1/10 normalne vrijednosti zbog kršenja oslobađanja transmitera na sinapsama nociceptivnog sistema i na sinapsama centralnog nervnog sistema.

3) Osjetljivost postsinaptičke membrane je smanjena zbog poremećenog otvaranja kanala za Na.

Membranska teorija anestezije.

Inhibicija permeabilnosti membrane za Na+ povezana je sa otapanjem lijeka u lipidnom sloju membrane i promjenama njegovih svojstava i uslova rada jonskih kanala.

Učinci na antinociceptivni sistem.

U svrhu ublažavanja bolova, antinociceptivni sistem se može ojačati:

1) podsticanje proizvodnje opijata;

2) blokiranje opioidnih receptora narkotičkim supstancama. Ovim efektom se postiže:

a) blokiranje prenosa bola na talamus;

b) utiče na retikularnu formaciju, a ona reguliše san, emocije, raspoloženje, pamćenje.

Ali dugotrajna upotreba droga:

1) smanjuje osetljivost opioidnih receptora i doza se mora povećati;

2) proizvodnja vlastitih opioida se smanjuje i zaustavlja.

Ublažavanje bola može se postići djelovanjem na biološki aktivne tačke, kao i sugestivnom terapijom (sugestija, primjena placeba umjesto anestetika).

Alexey Paramonov

Bol je drevni mehanizam koji omogućava višećelijskim stvorenjima da otkriju oštećenje tkiva i poduzmu mjere za zaštitu tijela. Emocije igraju veliku ulogu u razumijevanju bola. Čak i intenzitet običnog fiziološkog bola u velikoj mjeri ovisi o čovjekovoj emocionalnoj percepciji – neki ljudi teško podnose nelagodu manjih ogrebotina, dok drugi lako mogu liječiti zube bez anestezije. Unatoč činjenici da su hiljade studija posvećene proučavanju ovog fenomena, još uvijek nema potpunog razumijevanja takvog odnosa. Tradicionalno, neurolog određuje prag boli pomoću tupe igle, ali ova metoda ne daje objektivnu sliku.

Prag boli - njegova "visina" - zavisi od nekoliko faktora:

• genetski faktor - postoje „preosetljive“ i „neosetljive“ porodice;
• psihološki status - prisutnost anksioznosti, depresije i drugih mentalnih poremećaja;
• prethodno iskustvo - ako je pacijent već iskusio bol u sličnoj situaciji, sljedeći put će je primijetiti akutnije;
• razne bolesti - ako povećava prag boli, onda ga neke neurološke bolesti, naprotiv, snižavaju.

Važna tačka: sve gore rečeno tiče se samo fiziološkog bola. Pritužba „boli posvuda“ primjer je patološkog bola. Takva stanja mogu biti ili manifestacija depresije i kronične anksioznosti, ili posljedica problema koji su posredno povezani s njima (najprikladniji primjer je ovaj).

Jedna od najvažnijih klasifikacija boli je po vrsti. Činjenica je da svaki tip ima specifične znakove i karakterističan je za određenu grupu patoloških stanja. Nakon što utvrdi vrstu boli, liječnik može odbaciti neke od mogućih dijagnoza i formulirati razuman plan pregleda.

Ova klasifikacija dijeli bol na nociceptivne, neuropatske i psihogene.

Nociceptivni bol

Tipično, nociceptivni bol je akutni fiziološki bol koji signalizira ozljedu ili bolest. Ima funkciju upozorenja. U pravilu, njegov izvor je jasno definiran - bol u mišićima i kostima tijekom modrice, bol tijekom suppurationa (apscesa) potkožnog tkiva. Postoji i visceralna verzija nociceptivnog bola, čiji izvor su unutrašnji organi. Unatoč činjenici da visceralni bol nije tako jasno lokaliziran, svaki organ ima svoj "profil boli". U zavisnosti od lokacije i uslova nastanka, lekar utvrđuje uzrok boli. Tako se bol u srcu može proširiti na polovinu grudnog koša, zračeći u ruku, lopaticu i vilicu. Ako su takvi simptomi prisutni, liječnik će prvo isključiti srčane patologije.

Osim toga, važni su i uslovi pod kojima se javlja bol. Ako se javlja pri hodu i stane dok se zaustavlja, to je značajan argument u prilog njegovog srčanog porijekla. Ako se sličan bol javi kada osoba leži ili sjedi, ali čim ustane, nestane – doktor će razmišljati o jednjaku i njegovoj upali. U svakom slučaju, nociceptivni bol je važan trag kada se traži organska bolest (upala, tumor, apsces, čir).

Ova vrsta bola se može opisati kao „boleći“, „pritiskajući“, „prskajući“, „talasasti“ ili „grčevi“.

Neuropatski bol

Neuropatski bol je povezan sa oštećenjem samog nervnog sistema, i sa oštećenjem na bilo kom nivou - od perifernih nerava do mozga. Takav bol karakteriše odsustvo očigledne bolesti izvan nervnog sistema - obično se naziva "pirsing", "rezanje", "ubadanje", "spaljivanje". Neuropatski bol se često kombinuje sa senzornim, motoričkim i autonomnim poremećajima nervnog sistema.

U zavisnosti od oštećenja nervnog sistema, bol se može manifestovati na periferiji u vidu peckanja i osećaja hladnoće u nogama (kod dijabetesa, alkoholizma) i na bilo kom nivou kičmenog stuba sa širenjem na grudni koš. , prednji zid abdomena i udova (sa radikulitisom). Osim toga, bol može biti znak oštećenja jednog živca (trigeminalna neuralgija, postherpetična neuralgija) ili stvoriti složenu paletu neuroloških simptoma ako su oštećeni putevi u leđnoj moždini i mozgu.

Psihogena bol

Psihogena bol se javlja kod različitih mentalnih poremećaja (na primjer, depresije). Mogu imitirati bolest bilo kojeg organa, ali za razliku od prave bolesti, tegobe se odlikuju neuobičajenim intenzitetom i monotonošću – bol može trajati neprekidno više sati, dana, mjeseci i godina. Pacijent opisuje ovo stanje kao "mučno" i "oslabljujuće". Ponekad bolne senzacije mogu dostići takvu težinu da se osoba hospitalizira sa sumnjom na infarkt miokarda ili akutni upalu slijepog crijeva. Isključenje organske bolesti i višemjesečna/dugotrajna anamneza bola znak je njegove psihogene prirode.

Kako se nositi sa bolom

U početku, nociceptivni receptori reaguju na ozljedu, ali nakon nekog vremena, ako se iritacija ne ponovi, signal s njih jenjava. Istovremeno se aktivira i antinociceptivni sistem koji suzbija bol - mozak tako javlja da je primio dovoljno informacija o događaju. U akutnoj fazi ozljede, ako je ekscitacija nociceptivnih receptora pretjerana, opioidni analgetici najbolje ublažavaju bol.

2-3 dana nakon ozljede bol se ponovo pojačava, ali ovoga puta zbog otoka, upale i proizvodnje upalnih tvari - prostaglandina. U ovom slučaju, efikasan nesteroidni protuupalni lijekovi - ibuprofen, diklofenak. Kako rana zacjeljuje, ako je živac zahvaćen, može se pojaviti neuropatski bol. Neuropatski bol se slabo kontrolira nesteroidnim medijima i opioidima, optimalno rješenje za njega je antikonvulzivi (kao što je pregabalin) i neki antidepresivi Međutim, akutni i kronični bol gotovo uvijek ukazuju na patologiju ili ozljedu. Hronični bol može biti povezan s upornom organskom bolešću, kao što je rastući tumor, ali najčešće izvorni izvor više nije tu - bol se održava mehanizmom patološkog refleksa. Odličan model samoodržive kronične boli je sindrom miofascijalne boli - kronični mišićni spazam izaziva bol, što zauzvrat povećava mišićni spazam.

Često doživljavamo bol i nema potrebe svaki put da idemo kod lekara, pogotovo ako je bol već poznat – znamo uzrok i znamo kako da se nosimo sa njim. U slučaju novih bolova, kada osoba ne razumije njegovu prirodu, ili bol praćen alarmantnim simptomima (mučnina, proljev, zatvor, otežano disanje, fluktuacije tlaka i tjelesne temperature), potrebno je konzultirati se sa specijalistom. Ponekad je, da biste se riješili bolnih osjeta, dovoljno odabrati lijek protiv bolova i naučiti osobu da izbjegava uzroke boli, na primjer, da izbjegne fizičku neaktivnost u slučaju miofascijalnog sindroma.

Ako akutni bol brzo nestane i shvatite njegov uzrok, onda nema potrebe ići ljekaru. Ali imajte na umu: ponekad - nakon "svijetlog" intervala - jedna vrsta boli može biti zamijenjena drugom (kao što se događa kod upala slijepog crijeva).

Prije svega, ibuprofen i paracetamol su dostupni u slobodnoj prodaji, omogućavaju vam da se nosite s povremenim bolovima koji ne prijete komplikacijama (u glavi, leđima, nakon lakših ozljeda i za vrijeme bolne menstruacije). Ali ako ovi lijekovi ne pomognu u roku od pet dana, trebate se obratiti ljekaru.

© A. R. Soatov, A. A. Semenikhin, 2013 UDK 616-009.7:615.217.2

Vrste boli i glavne grupe antinociceptivnih lijekova*

N. A. Osipova, V. V. Petrova

FSBI "Moskovski istraživački onkološki institut po imenu P. A. Herzen" Ministarstva zdravlja Ruske Federacije, Moskva

Vrste bola i osnovne grupe antinotipticnih sredstava

N. A. Osipova, V. V. Petrova Moskovski institut za rak po imenu P. A. Hertzen, Moskva

Na predavanju se detaljno razmatraju različite vrste boli, njihovi izvori i lokalizacija, načini na koje se prenose signali boli, kao i odgovarajuće metode zaštite i suzbijanja boli. Dat je kritički osvrt na lijekove namijenjene liječenju bolnih sindroma različite etiologije. Ključne riječi: nociceptivni bol, somatski bol, visceralni bol, hiperalgezija, liječenje bola, antinociceptivni lijekovi.

Predavanje je posvećeno različitim vrstama bola, njegovim uzrocima i lokalizaciji, kao i neuronskim načinima prenošenja signala boli i odgovarajućim metodama prevencije i upravljanja boli. Predavanje obuhvata kritički pregled lijekova i anestetika koji se primjenjuju u liječenju boli različite etiologije. Ključne riječi: nociceptivni bol, somatski bol, visceralni bol, hiperalgezija, upravljanje boli, antinociceptivni agensi

Vrste bola

Postoje dvije glavne vrste boli: nociceptivna i neuropatska, koje se razlikuju po patogenetskim mehanizmima nastanka. Bol uzrokovan traumom, uključujući operaciju, klasificira se kao nociceptivan; treba ga procijeniti uzimajući u obzir prirodu, obim, lokalizaciju oštećenja tkiva i vremenski faktor.

Nociceptivni bol je bol koji nastaje zbog stimulacije nociceptora kada su oštećena koža, duboka tkiva, strukture kostiju, unutrašnji organi, prema

gore opisani mehanizmi aferentnih impulsa i neurotransmiterskih procesa. U intaktnom organizmu takav bol se javlja odmah nakon primjene lokalnog bolnog stimulusa i nestaje kada brzo prestane. Međutim, u odnosu na operaciju, govorimo o manje-više dugotrajnom nociceptivnom dejstvu i često značajnom obimu oštećenja različitih vrsta tkiva, što stvara uslove za razvoj upale i perzistenciju bola u njima, stvaranje i konsolidacija patološkog hroničnog bola.

Nociceptivni bol se prema tome dijeli na somatski i visceralni

Tabela 1. Vrste i izvori boli

Vrste bola Izvori bola

Nociceptivna aktivacija nociceptora

Somatski Za oštećenja, upalu kože, mekih tkiva, mišića, fascija,

tetive, kosti, zglobovi

Visceralni U slučaju oštećenja membrana unutrašnjih šupljina i unutrašnjih organa

(parenhimski i šuplji), hiperekstenzija ili spazam šupljih organa,

plovila; ishemija, upala, edem organa

Neuropatsko oštećenje perifernih ili centralnih nervnih struktura

Psihološka komponenta bola Strah od nadolazećeg bola, neriješen bol, stres, depresija,

poremećaj spavanja

* Treće poglavlje iz knjige N. A. Osipove, V. V. Petrove // ​​„Bol u hirurgiji. Sredstva i metode zaštite"

lokalizacija oštećenja: somatska tkiva (koža, meka tkiva, mišići, tetive, zglobovi, kosti) ili unutrašnji organi i tkiva - membrane unutrašnjih šupljina, kapsule unutrašnjih organa, unutrašnji organi, vlakna. Neurološki mehanizmi somatskog i visceralnog nociceptivnog bola nisu identični, što ima ne samo naučni već i klinički značaj (Tabela 1).

Somatski bol uzrokovan iritacijom somatskih aferentnih nociceptora, na primjer, prilikom mehaničke traume kože i podložnih tkiva, lokalizira se na mjestu ozljede i dobro se eliminira tradicionalnim analgeticima - opioidnim ili neopioidnim, ovisno o intenzitetu bol.

Visceralni bol ima niz specifičnih razlika od somatskog bola. Periferna inervacija različitih unutrašnjih organa je funkcionalno različita. Receptori mnogih organa, kada se aktiviraju kao odgovor na oštećenje, ne izazivaju svjesnu percepciju stimulusa i određeni senzorni osjećaj, uključujući bol. Centralnu organizaciju visceralnih nociceptivnih mehanizama, u poređenju sa somatskim nociceptivnim sistemom, karakteriše značajno manji broj odvojenih senzornih puteva. . Visceralni receptori su uključeni u formiranje senzornih osjeta, uključujući bol, i međusobno su povezani sa autonomnom regulacijom. Aferentna inervacija unutrašnjih organa sadrži i indiferentna (“tiha”) vlakna, koja mogu postati aktivna kada je organ oštećen i upaljen. Ovaj tip receptora je uključen u formiranje hroničnog visceralnog bola, podržava dugotrajnu aktivaciju spinalnih refleksa, poremećaj autonomne regulacije i funkcije unutrašnjih organa. Oštećenje i upala unutrašnjih organa remeti normalan obrazac njihove pokretljivosti i lučenja, što zauzvrat dramatično mijenja okolinu oko sebe.

receptore i dovodi do njihove aktivacije, kasnijeg razvoja senzibilizacije i visceralne hiperalgezije.

U tom slučaju se signali mogu prenijeti iz oštećenog organa na druge organe (tzv. visceralno-visceralna hiperalgezija) ili u projekcijske zone somatskih tkiva (viscerosomatska hiperalgezija). Dakle, u različitim visceralnim algogenim situacijama, visceralna hiperalgezija može imati različite oblike (tablica 2).

Hiperalgezija u oštećenom organu smatra se primarnom, a viscerosomatska i viscero-visceralna - sekundarnom, jer se ne javlja u području primarnog oštećenja.

Izvori visceralnog bola mogu biti: stvaranje i nakupljanje bolnih supstanci u oštećenom organu (kinini, prostaglandini, hidroksitriptamin, histamin itd.), abnormalno istezanje ili kontrakcija glatkih mišića šupljih organa, istezanje kapsule parenhima organ (jetra, slezena), anoksija glatkih mišića, trakcija ili kompresija ligamenata, krvnih sudova; područja nekroze organa (pankreas, miokard), upalni procesi. Mnogi od ovih faktora djeluju tijekom intrakavitarnih hirurških intervencija, što određuje njihov veći morbiditet i veći rizik od postoperativne disfunkcije i komplikacija u odnosu na nekavitarne operacije. U cilju smanjenja ovog rizika provode se istraživanja u cilju poboljšanja metoda anestetičke zaštite, a aktivno se razvijaju i provode minimalno invazivne torako-, laparoskopske i druge endoskopske operacije. Produžena stimulacija visceralnih receptora je praćena ekscitacijom odgovarajućih spinalnih neurona i uključivanjem somatskih neurona kičmene moždine u ovaj proces (tzv. viscerosomatska interakcija). Ovi mehanizmi su posredovani YMOL receptorima i odgovorni su za

Tabela 2. Tipovi hiperalgezije za visceralni bol

Vrsta hiperalgezije Lokalizacija

1. Visceralni Sam organ tokom nociceptivne stimulacije ili upale

2. Viscerosamatske zone somatskih tkiva u kojima se projektuje visceralna hiperalgezija

3. Viscero-visceralni Prenos hiperalgezije sa prvobitno zahvaćenog unutrašnjeg organa na druge čija se segmentna aferentna inervacija delimično preklapa

razvoj visceralne hiperalgezije i periferne senzibilizacije.

Neuropatski bol (NPP) je posebna i najteža manifestacija bola povezana sa oštećenjem i oboljenjem perifernog ili centralnog somatosenzornog nervnog sistema. Razvija se kao rezultat traumatskog, toksičnog, ishemijskog oštećenja živčanih formacija i karakteriziraju ga abnormalni osjetilni osjećaji koji pogoršavaju ovu patološku bol. NSP može biti pekući, probadajući, spontano nastaje, paroksizmalan, može biti izazvan nebolnim nadražajima, kao što su pokreti, dodiri (tzv. alodinija), a širi se radijalno iz područja oštećenja živaca. Glavni patofiziološki mehanizmi NPP-a su periferna i centralna senzibilizacija (povećana ekscitabilnost perifernih i spinalnih nociceptivnih struktura), spontana ektopična aktivnost oštećenih nerava, simpatički pojačan bol zbog oslobađanja noradrenalina, koji stimulira nervne završetke uz uključenje susjednih neurona. proces ekscitacije uz istovremeno smanjenje padajuće inhibitorne kontrole ovih procesa uz niz teških senzornih poremećaja. Najteža manifestacija NPP-a je sindrom fantomske boli nakon amputacije ekstremiteta, povezan sa ukrštanjem svih živaca ekstremiteta (deaferentacija) i stvaranjem prenadraženosti nociceptivnih struktura. NBP je često otporan na liječenje konvencionalnim analgeticima, perzistira dugo vremena i ne smanjuje se tokom vremena. Mehanizmi NBP-a se razjašnjavaju u eksperimentalnim studijama. Jasno je da dolazi do poremećaja u senzornim informacionim procesima, povećane ekscitabilnosti (senzibilizacije) nociceptivnih struktura i pati inhibitorna kontrola.

Nastavlja se razvoj posebnih pristupa prevenciji i liječenju NSP, usmjerenih na smanjenje prenadraženosti perifernih i centralnih struktura senzornog nervnog sistema. Ovisno o etiologiji kliničkih manifestacija, koriste se NSAIL, lokalna primjena masti i flastera s lokalnim anesteticima, glukokortikoidima ili NSAIL; relaksanti mišića

centralnog djelovanja, inhibitori ponovne pohrane serotonina i norepinefrina, antidepresivi, antikonvulzivi. Čini se da ovo posljednje najviše obećava u odnosu na teške neuropatske bolne sindrome povezane s traumom nervnih struktura.

Perzistentna/upalna bol u području kirurškog ili drugog invazivnog djelovanja nastaje uz kontinuiranu stimulaciju nociceptora medijatorima boli i upale, ako se ti procesi ne kontroliraju preventivnim i terapijskim sredstvima. Neriješeni perzistentni postoperativni bol osnova je sindroma kronične postoperativne boli. Opisani su njeni različiti tipovi: posttorakotomija, postmastektomija, posthisterektomija, postherniotomija itd. Ovako uporni bol, prema ovim autorima, može trajati danima, sedmicama, mjesecima, godinama. Istraživanja sprovedena širom svijeta ukazuju na veliki značaj problema perzistentnog postoperativnog bola i njegove prevencije. Mnogi faktori prije, za vrijeme i nakon operacije mogu doprinijeti razvoju takve boli. Preoperativni faktori uključuju psihosocijalni status pacijenta, početni bol na mjestu nadolazeće intervencije i druge povezane bolne sindrome; među intraoperativnim - hirurški pristup, stepen invazivnosti intervencije i oštećenja nervnih struktura; među postoperativnim - neriješeni postoperativni bol, načini njegovog liječenja i doza, relaps bolesti (maligni tumor, hernija i dr.), kvalitet vođenja bolesnika (posmatranje, konsultacije sa ljekarom ili u klinici za bol, upotreba posebnih metode ispitivanja itd.).

Treba uzeti u obzir čestu kombinaciju različitih vrsta boli. U operaciji tokom intrakavitarnih operacija neizbježna je aktivacija i somatskih i visceralnih mehanizama boli. Prilikom nekavitarnih i intrakavitarnih operacija, praćenih traumom, ukrštanjem živaca, pleksusa, stvaraju se uvjeti za razvoj manifestacija neuropatske boli na pozadini somatske i visceralne boli s njenom kasnijom kronizacijom.

Važnost psihološke komponente koja prati bol ili

očekivani bol, što je posebno važno za hirurške klinike. Psihološko stanje pacijenta značajno utiče na njegovu bolnu reaktivnost i, obrnuto, prisustvo bola je praćeno negativnim emocionalnim reakcijama i narušava stabilnost psihičkog statusa. Za to postoji objektivno opravdanje. Na primjer, kod pacijenata koji ulaze na operacijski stol bez premedikacije (tj. u stanju psihoemocionalnog stresa), senzorometrijska studija bilježi značajnu promjenu reakcija na elektrodermalni stimulans u odnosu na početne: prag boli je značajno smanjen ( bol se pogoršava), ili, naprotiv, povećava (tj. reaktivnost na bol se smanjuje). Istovremeno, uočeni su važni obrasci kada se uporedi analgetski učinak standardne doze fentanila od 0,005 mg/kg kod osoba sa smanjenom i pojačanom reakcijom emocionalnog bola. Kod pacijenata sa analgezijom od emocionalnog stresa, fentanil je izazvao značajno povećanje praga boli - 4 puta, a kod pacijenata sa visokom emocionalnom reaktivnošću na bol, prag boli se nije značajno promenio, ostajući niski. Ista studija je utvrdila vodeću ulogu benzodiazepina u eliminaciji preoperativnog emocionalnog stresa i postizanju optimalne pozadine za ispoljavanje analgetskog efekta opioida.

Uz ovo, tzv psihosomatski bolni sindromi povezani s psihoemocionalnim preopterećenjima različitih vrsta, kao i somatopsihološkim, koji se razvijaju u pozadini organskih bolesti (na primjer, raka), kada psihološka komponenta daje značajan doprinos obradi i modulaciji informacija o boli, sve veći bol, tako da se u konačnici formira mješovita slika somatske, somatopsihološke i psihosomatske boli.

Tačna procjena vrste boli i njenog intenziteta, u zavisnosti od prirode, lokacije i obima hirurške intervencije, je u osnovi propisivanja adekvatne terapije. Još važniji je preventivni patogenetski pristup planiranom odabiru specifičnih antinociceptivnih sredstava za različite vrste hirurških intervencija kako bi se izbjegla neadekvatna anestetička zaštita (AP), formiranje jake anestezije.

postoperativni bolni sindrom i njegova kroničnost.

Glavne grupe sredstava zaštite od boli povezane s ozljedom tkiva

U hirurškoj ambulanti specijalisti se suočavaju sa akutnim bolom različitog intenziteta i trajanja, koji utiču na određivanje taktike ne samo za ublažavanje boli, već i za zbrinjavanje pacijenta u celini. Dakle, u slučaju neočekivanog, iznenadnog akutnog bola povezanog s glavnom (operativnom) ili popratnom bolešću (perforacija šupljeg trbušnog organa, akutni napad jetrene/bubrežne kolike, angina pektoris itd.), anestezija počinje utvrđivanjem uzroka. o boli i taktikama za njeno otklanjanje (hirurško liječenje ili terapija lijekovima za bolest koja uzrokuje bol).

Kod planirane hirurgije govorimo o predvidljivoj boli, kada se zna vreme hirurške traume, lokalizacija intervencije, očekivane zone i obim oštećenja tkiva i nervnih struktura. U ovom slučaju, pristup zaštiti pacijenta od boli, za razliku od ublažavanja boli kod akutnog bola koji je stvarno nastao, trebao bi biti preventivan, usmjeren na inhibiciju procesa pokretanja nociceptivnih mehanizama prije pojave kirurške traume.

Osnova za konstruisanje adekvatnog AZ za pacijenta u hirurgiji su višeslojni neurotransmiterski mehanizmi nocicepcije o kojima je gore diskutovano. U svijetu se aktivno provode istraživanja za poboljšanje AD u različitim oblastima kirurgije, a uz poznata tradicionalna sredstva sistemske i regionalne anestezije i analgezije, posljednjih godina se potkrepljuje značaj niza specijalnih antinociceptivnih sredstava. , povećanje efikasnosti i smanjenje nedostataka tradicionalnih sredstava.

Sredstva, čija je upotreba preporučljiva za zaštitu pacijenta od boli u svim fazama kirurškog liječenja, podijeljena su prvenstveno u 2 glavne grupe:

Sistemski antinociceptivni agensi

akcije;

Lokalni antinociceptivni agensi

(regionalne) akcije.

Sistemski antinociceptivni agensi

Ovi lijekovi potiskuju jedan ili drugi mehanizam boli, ulazeći u sistemsku cirkulaciju različitim putevima primjene (intravenozno, intramuskularno, supkutano, inhalacijom, oralno, rektalno, transdermalno, transmukozno) i djelujući na odgovarajuće mete. Brojni agensi sistemskog djelovanja uključuju lijekove iz različitih farmakoloških grupa, koji se razlikuju po određenim antinociceptivnim mehanizmima i svojstvima. Njihove mete mogu biti periferni receptori, segmentne ili centralne nociceptivne strukture, uključujući cerebralni korteks.

Postoje različite klasifikacije sistemskih antinociceptiva na osnovu njihove hemijske strukture, mehanizma delovanja, kliničkih efekata, a takođe i uzimajući u obzir pravila za njihovu medicinsku upotrebu (kontrolisanu i nekontrolisanu). Ove klasifikacije uključuju različite grupe analgetika, čije je glavno farmakološko svojstvo eliminacija ili ublažavanje boli. Međutim, u anesteziologiji se, pored samih analgetika, koriste i drugi sistemski agensi sa antinociceptivnim svojstvima, koji pripadaju drugim farmakološkim grupama i imaju jednako važnu ulogu u anestetičkoj zaštiti pacijenta.

Njihovo djelovanje usmjereno je na različite dijelove nociceptivnog sistema i mehanizme nastanka akutnog bola povezanog s hirurškom intervencijom.

Antinociceptivni agensi lokalnog (regionalnog) djelovanja (lokalni anestetici)

Za razliku od sistemskih agenasa, lokalni anestetici ispoljavaju svoje dejstvo kada se direktno primenjuju na nervne strukture na različitim nivoima (terminalni završeci, nervna vlakna, trupovi, pleksusi, strukture kičmene moždine). Ovisno o tome, lokalna anestezija može biti površinska, infiltracijska, provodna, regionalna ili neuraksijalna (spinalna, epiduralna). Lokalni anestetici blokiraju stvaranje i širenje akcionih potencijala u nervnim tkivima uglavnom inhibiranjem funkcije Na+ kanala u aksonalnim membranama. Na+ kanali su specifični receptori za molekule lokalnih anestetika. Različita osjetljivost živaca na lokalne anestetike može se manifestirati klinički značajnom razlikom u blokadi somatske senzorne inervacije, motornih i preganglionskih simpatičkih vlakana, što uz željenu senzornu blokadu može biti praćeno dodatnim nuspojavama.

Književnost

1. Babayan E. A., Gaevsky A. V., Bardin E. V. Pravni aspekti cirkulacije narkotičkih, psihotropnih, potentnih, toksičnih supstanci i dobavljača. M.: MCFR; 2000.

2. Yakhno N.N. ur. Bol: Vodič za doktore i studente. M.: MEDpress; 2009.

3. Danilov A. B., Davydov O. S. Neuropatski bol. M.: BORGES; 2007: 56-57.

4. Kukushkin M. L., Tabeeva T. R., Podchufarova E. V. Bolni sindrom: patofiziologija, klinika, liječenje. P/ed. N. N. Yakhno M.: IMApress; 2011.

5. Yakhno N. N., Alekseeva V. V., Podchufarova E. V., Kukushkina M. L. eds. Neuropatski bol: klinička opažanja. M.; 2009.

6. Osipova N. A., Abuzarova G. R. Neuropatski bol u onkologiji. M.; 2006.

7. Osipova N. A., Abuzarova G. R., Petrova V. V. Principi upotrebe analgetika za akutni i hronični bol. Kliničke preporuke. M.; 2011.

8. Osipova N.A. Procjena djelovanja narkotika, analgetika i psihotropnih lijekova u kliničkoj anesteziologiji. M.: Medicina; 1988: 137-179.

9. Smolnikov P.V. Bol: Izbor zaštite. Formulary. M.: MAIK. "Nauka/Interperiodika", 2001.

10. Striebel H. V. Terapija kronične boli. Praktični vodič. M.: GEOTAR-Media, 2005; 26-29.

11. Basbaum A., Bushell M. C., Devor M. Pain: Basic Mechanisms. U: Pain 2005 – ažurirana recenzija. Program za obnavljanje znanja. Ed. Justins D.M. IASP Press. Seattle. 2005; 3-12.

12. Basbaum A., Bushell M. C., Devor M. Pain: Basic Mechanisms. U: Pain 2008 – ažurirana recenzija. Program za obnavljanje znanja. IASP Press. Seattle. 2008; 3-10.

13. Butterworth J. F., Strichartz G. R. Molekularni mehanizmi lokalne anestezije: pregled. Anesteziologija, 1990; 72: 711-73.

14. Cervero F. Mehanizmi visceralnog bola. U: Pain 2002 – ažurirana recenzija. Program za obnavljanje znanja. IASP Press. Seattle. 2002; 403-411.

15. Dickenson A. H., Bee L. A. Neurobiološki mehanizmi neuropatskog bola i njegovo liječenje. Pain 2008 - ažurirana recenzija. Program za obnavljanje znanja. Eds Castro-Lopes, Raja S., Shmelz M. IASP Press. Seattle. 2008; 277-286.

16. Giamberardino M.A. Urogenitalni bol i fenomen viscero-visceralne hiperalgezije. Pain 2002 - ažurirana recenzija. Program za obnavljanje znanja. Ed. Giamberardino M.A. IASP Press. Seattle. 2002; 413-422.

17. Hansson P. T. Neuropatski bol: definicija, dijagnostički kriteriji, klinička fenomenologija i pitanja diferencijalne dijagnostike. Pain 2008 - ažurirana recenzija. Program za obnavljanje znanja. Eds Castro-Lopes, Raja S., Shmelz M. IASP Press. Seattle. 2008; 271-276.

18. Jensen T. S. Menadžment neuropatskog bola. Pain 2008 - ažurirana recenzija. Program za obnavljanje znanja. Eds CastroLopes, Raja S., Shmelz M. IASP Press. Seattle. 2008; 287295.

19. Kehlet H. Perzistentni posthirurški bol: hirurški faktori rizika i strategije za prevenciju. U: Pain 2008 – ažurirana recenzija. Program za obnavljanje znanja. IASP Press. Seattle. 2008; 153-158.

20. McMahon C. B. Mehanizmi neuropatskog bola U: Pain 2002-an Updated Review. Program za obnavljanje znanja. IASP Press. Seattle. 2002; 155-163.

21. Veering B. Fokus na adjuvanse u regionalnoj anesteziji. Euroanaesthesia.Beč, Austrija. Refresher Course Lectures. ESA 2005; 217-221.

Drage kolege!

Početkom ove godine izdavačka kuća "Medicinsko informativna agencija" objavila je monografiju poznatog specijaliste iz oblasti liječenja postoperativnog bola, dugogodišnjeg šefa odjela za anesteziologiju i reanimaciju Istraživačkog instituta P. A. Herzen. onkologije, zaslužni naučnik Ruske Federacije, profesor N. A. Osipova "Bol u hirurgiji. Sredstva i metode zaštite”, napisana u koautorstvu sa višim naučnim saradnikom, dr. V.V. Petrova.

Nedostatak specijalizovane literature o postoperativnom zbrinjavanju bola čini ovaj događaj posebno značajnim. Može se reći da od pojavljivanja u Rusiji monografije M. Ferrantea „Postoperativni bol“ ruski anesteziolozi nisu dobili tako sveobuhvatne smjernice o postupanju s bolom kod pacijenata koji su bili podvrgnuti raznim hirurškim intervencijama. Autori iznose najsavremenije podatke o anatomskim i fiziološkim osnovama bola, molekularno genetskim i neurotransmiterskim mehanizmima njegovog nastanka.

Knjiga daje kritičku analizu različitih neopioidnih i opioidnih analgetika, lijekova koji nisu u srodstvu s analgeticima, ali djeluju na NMEL receptore. Posebna pažnja posvećena je neuropatskoj komponenti postoperativnog bola, o čijem značaju liječnici rijetko uzimaju u obzir. Od velikog interesa je i poglavlje posvećeno prevenciji sindroma fantomske boli, pitanje koje se u cijelom svijetu smatra neriješenim, ali se uspješno rješava u zidinama Instituta za onkološka istraživanja. P. A. Herzen. Posebna poglavlja posvećena su pitanjima perioperativne analgezije u ortopedskoj klinici, anestetičke zaštite pacijenata pri intrakavitarnim operacijama i intervencija na glavi i vratu. U ovom broju časopisa predstavljamo jedno od poglavlja monografije N. A. Osipove i V. V. Petrove, u kojem su prikazane vrste bola i glavne grupe sredstava zaštite od bola u hirurgiji.

Nadamo se da će vas zanimati i da ćete poželjeti da se upoznate sa monografijom u cjelini.

Glavni i odgovorni urednik, prof. A. M. Ovečkin