Gruzijski vojni put i Kazbegi. Ljepota živi ovdje. Primarni glaukom otvorenog ugla Specifičnosti pregleda bolesnika sa poremećenim intraokularnim pritiskom

Sverusko porodično stablo (IOP) - jedan od najvećih ruskih internet projekata o genealogiji (prvenstveno pokriva teritoriju bivšeg SSSR-a). Osnovali su ga 1999. Sergej Kotelnikov i Ljudmila Birjukova. Trenutno kombinuje vodič za genealoška pretraživanja, veliki genealoški forum i genealošku bazu podataka. Domaćin stranice (administrator) je Julia Zabello.

Opis stranice

Web stranica VGD-a je genealoška baza podataka u stalnom porastu u koju posjetitelji mogu sami dodavati informacije, odnosno, u suštini, riječ je o „narodnom projektu“ iz oblasti genealogije. Uz pomoć VOP-a možete pronaći izgubljene rođake, prijatelje i poznanike, kreirati klubove imenjaka i istražiti svoje porodično stablo.

Stranica sadrži sljedeće glavne sekcije:

• genealoški rečnik
• savjeti za buduće genealoge
• Rodoslovni forum VGD-a je najveći deo sajta sa širokim spektrom tema o metodama pretraživanja, o različitim istorijskim epohama i geografskim regionima, sa najavama o potrazi za rođacima i imenjacima, itd. (od marta 2009. - 18.365 teme, 332.984 poruka, 31.789 korisnika, od marta 2012. - 30988 tema, 796053 poruka, 100200 korisnika)
• genealoška baza znanja: spiskovi ličnosti po abecednom redu, geografski indeks, hronologija događaja
• genealogija slavnih
• plaćene usluge (genealoška istraživanja, izrada plemićkih grbova, restauracija fotografija)
• prodavnica digitalne robe genealogije
• kratka engleska verzija

Istraživanje i izdavaštvo

Osim internetskih aktivnosti, osnivači sajta i mnogi njegovi posjetioci bave se i naučnom djelatnošću. Ukupno, tokom godina postojanja projekta, sprovedeno je više od 300 studija, od kojih je jedna da se razjasni porodično stablo Vladimira Putina.

2006. godine pokrenut je prvi projekat izdavanja knjige zasnovane na materijalima koje su prikupili korisnici sajta. Od 2009. već su postojala dva takva projekta:

Suđenje

Pripremno ročište 25. novembra i 11. decembra odgođeno je zbog nedolaska stranaka, naredno ročište zakazano je za 19. januar 2011. godine.

Uveče 13. januara 2011. na forumu sajta VGD pojavila se poruka domaćina sajta, Yu. V. Zabella, sa koje su učesnici foruma prvi put saznali za tužbu. Otvoreno pismo u odbranu sajta objavljeno je u sistemu Demokrata 15. januara i već je u prva dva dana prikupilo više od 2.500 potpisa; pismo je upućeno predsedniku Ruske Federacije D. A. Medvedevu, predsedniku Vlade Ruske Federacije V. V. Putinu, Njegovoj Svetosti Patrijarhu moskovskom i sve Rusije Kirilu, predsedniku Komisije pri predsedniku Ruske Federacije za suzbijanje pokušaja da falsifikuje istoriju na štetu interesa Rusije

Za citat: Egorov E.A., Alyabyeva Zh.Yu. Glaukom sa normalnim pritiskom // Rak dojke. 2000. br. 1. P. 9

Ruski državni medicinski univerzitet, Moskva

Nedavno su se ideje o glaukomu radikalno promijenile. Ako je ranije glavni kriterij za glaukom bio povećanje intraokularnog tlaka (IOP), sada Glaukom uključuje bolesti praćene karakterističnim promjenama u glavi optičkog živca i vidnom polju . Utvrđeno je da s povećanjem IOP-a na približno 30 mm Hg. poremećena je autoregulacija vaskularnog tonusa, što dovodi do pogoršanja perfuzije optičkog živca. Istovremeno, razvoj glaukoma je moguć ako je nivo IOP u statistički normalnom opsegu (prosečan IOP bez lečenja je manji ili jednak 21 mm Hg kada se meri tokom dana).

Među nizom faktora koji određuju ovaj tok glaukoma, od najveće je važnosti poremećaj hemodinamike vidnog živca, koji smanjuje otpornost optičkog živca na povećan IOP.

Normalni tenzioni glaukom (NTG) je primarni glaukom otvorenog ugla sa glaukomatoznim zatvaranjem* optičkog živca i glaukomatoznim defektima vidnog polja, ali sa nivoima IOP-a u granicama normale.

Prema R. Leveneu (1980), u evropskim zemljama GND se kreće od 11 do 30% svih slučajeva glaukoma. U Japanu, kod ljudi starijih od 40 godina, broj slučajeva GND je 4 puta veći od broja slučajeva glaukoma visokog pritiska. GND pogađa 2% japanske populacije.

Mogući mehanizmi za razvoj optičke neuropatije u GND

Nastanku glaukomatozne neuropatije doprinosi niz faktora, koji se mogu podijeliti na one koji su neovisni i povezani s IOP-om. Postoje dokazi da je smanjena tolerancija glava optičkog nerva (ONH) do IOP-a može biti posljedica posebnosti arhitektonike kribraste ploče. Od posebnog značaja u slučajevima GND je hemodinamski poremećaj u žilama koje opskrbljuju optički nerv.

Ključni faktori u patogenezi GND

Sudovi koji opskrbljuju optički nerv mogu biti suženi zbog vazospazam . Pronađeni su uvjerljivi dokazi za vezu između GND i Raynaudovog sindroma. Uz GND, postoji i povećana učestalost glavobolja, često nalik migreni, i značajno smanjenje protoka krvi u prstima kao odgovor na izlaganje hladnoći.

Pretpostavlja se da je jedan od glavnih razloga za razvoj GND-a kršenje autoregulacije hemodinamike u optičkom disku. Prema nekim autorima, to je zbog promjena u sistemu endotelin-1-azot oksida. Sadržaj endotelina u krvnoj plazmi kod nekih pacijenata sa GND je povećan u odnosu na normu, a kod ovih pacijenata nije zabeležena sistemska vaskularna patologija ili opšti poremećaji hemocirkulacije.

Poremećaj arterijskog krvotoka zbog stenoze ili difuzije aterosklerotske promjene u glavnim arterijama glave smanjuje toleranciju optičkog živca na IOP. Prisutnost ove patologije može se pretpostaviti pritužbama karakterističnim za jedan od oblika encefalopatije (cefalgija, vestibulopatija, intelektualno-mnestički poremećaji, piramidalni sindrom). Ništa manje važno venska cirkulacija . Njegov uzrok može biti povišen intrakranijalni tlak (traumatska ozljeda mozga u anamnezi), flebopatija (treba obratiti pažnju na popratne bolesti: proširene vene, hemoroidi), arterijska hipotenzija (venska stagnacija se razvija zbog smanjenja cerebralnog perfuzijskog tlaka). Ovi poremećaji zahtijevaju konsultaciju neurologa i dopler pregled. Preporučljivo je dalje zajednički voditi ovu grupu pacijenata sa neurologom.

U nekim slučajevima, pacijenti sa GND su izraženi smanjenje krvnog pritiska (BP) noću i nizak dijastolni pritisak. Osim toga, kod pacijenata sa glaukomom (i primarnim glaukomom otvorenog ugla i GND) i arterijskom hipertenzijom koji uzimaju antihipertenzive, uz izrazito smanjenje sistoličkog krvnog tlaka noću, postoji tendencija pogoršanja vidnog polja i progresije bolesti. .

Poremećaji hemoreologije i fibrinolize u GND uključuju povećanje viskoziteta plazme i krvi, sklonost hiperkoagulaciji (posebno hiperadhezivnost trombocita i povećanje vremena lize euglobulina). Međutim, ovi poremećaji su prisutni samo u dijelu pacijenata. S obzirom na to da su promjene reoloških svojstava krvi kod pacijenata sa GND individualne, neophodan je pregled svakog pojedinačnog pacijenta.

Faktori rizika za razvoj GND uključuju hemodinamske krize (epizode velikog gubitka krvi ili hipotenzivnog šoka), stoga, ako se sumnja na GND, potrebno je pažljivo prikupljanje anamnestičkih podataka. Bolesnike sa GND karakterizira povećana incidencija kardiovaskularnih patologija i prevalencija sjedilačkog načina života, češći je infarkt mozga (prema magnetnoj rezonanciji).

GND je karakteriziran teškim gubitkom neuroglijalnog prstenastog tkiva i velikim područjem peripapilarne atrofije. Razlog tome može biti relativno kasna dijagnoza ove vrste glaukoma, jer se dijagnoza često postavlja tek kada se pojavi centralni skotom. Pacijenti sa GND imaju veću incidencu krvarenja na glavi optičkog živca. Utvrđena je prognostička vrijednost hemoragija u korist progresije GND.

H. Geijssen i E. Greve (1995) identifikovali su tri grupe pacijenata sa GND prema statusu optičkog diska:

1. - sa žarišnim ishemijskim glaukomom;

2. - sa senilnom sklerozom;

3. - sa glaukomom sa miopijom.

Sve ove grupe se razlikuju po etiologiji i prognozi. U vezi sa povećanom učestalošću ekscimer laserskih operacija kod miopije, potrebno je imati na umu da smanjenje debljine rožnice u centralnoj zoni dovodi do potcjenjivanja IOP-a u odnosu na stvarni kada se mjeri rutinskim metodama.

Ekskavacija optičkog diska u GND često premašuje ono što bi se očekivalo na osnovu veličine i dubine defekata u vidnom polju. Vrlo duboka ekskavacija i siva boja diska („neuspješan” optički disk) sa GND bi trebali biti alarmantni u smislu prisustva stenoze glavnih arterija. U tom slučaju defekti u vidnom polju često dosežu tačku fiksacije, dok u isto vrijeme periferne temporalne granice mogu ostati praktički nepromijenjene. GND karakteriše dublje i strmije smanjenje fotosenzitivnosti, pored toga, defekti vidnog polja su locirani bliže tački fiksacije u poređenju sa grupom glaukoma visokog pritiska. Ove razlike mogu biti povezane s razlikama u dobi pacijenata i nivou IOP-a, budući da su, na primjer, difuzniji defekti vidnog polja karakteristični za mlađe pacijente sa višim IOP-om.

Utvrđivanje napredovanja NHL-a

Za razliku od glaukoma visoke napetosti, koji može uzrokovati brz gubitak vidne funkcije (unutar nekoliko sati u akutnom napadu), sa GND, pogoršanje vidnog polja obično se javlja postepeno . Prema iskustvu D. Kamala i R. Hitchingsa (1998), stopa smanjenja svjetlosne osjetljivosti mrežnjače može varirati od neprimetnih promjena u periodu od 10 godina ili više, do gubitka od 5 dB* godišnje. Liječenje je neophodno ako bolest napreduje i ako je stopa progresije kod određenog pacijenta takva da, uzimajući u obzir dob pacijenta, postoji rizik od oštećenja vida.

Diferencijalna dijagnoza

GND se razlikuje od glaukoma sa velike dnevne fluktuacije IOP-a , kada se njegovo povećanje dešava van ordinacije (tj. ova povećanja se ne mogu registrovati). Visok IOP se može spontano normalizirati (jedan primjer je pigmentni glaukom kod kojih se IOP često normalizuje sa godinama).

Također je potrebno razlikovati GND od početnog stanja postojeća atrofija optičkog živca (sa gubitkom vidnog polja), kod kojih čak i IOP u visokoj normalnoj zoni često uzrokuje progresiju procesa. Važno je isključiti neglaukomske promjene na optičkom disku.

IOP se obično meri tokom dana, uglavnom beskontaktnim tonometrima sa pacijentom u sedećem položaju. Istovremeno, pokazalo se da neke pacijente sa glaukomom karakteriše porast pritiska u ranim jutarnjim satima. Poznata je i ovisnost vrijednosti IOP-a o položaju pacijenta (posebno smanjenje pri mjerenju tlaka u sjedećem položaju). Stoga, ako se sumnja na GND, IOP treba izmjeriti rano ujutro prije nego što pacijent ustane u ležećem položaju.

Prema zbirnoj tabeli koju je dao H. Geijssen (1991.), Diferencijalnu dijagnozu za GND treba provesti sa sljedećim stanjima:

1. Povećanje IOP-a u okviru statističke norme.

2. Neotkriveni porasti IOP-a, ovisno o položaju tijela. Defekti šupljine i/ili vidnog polja koji nisu povezani s elevacijom IOP-a.

3. Promjene na glavi optičkog živca:

Veliki fiziološki iskop;

Kratkovidnost s peripapilarnom atrofijom;

Kolobomi i jame glave optičkog živca;

Inverzija optičkog diska.

4. Neurološke bolesti:

Meningiom optičkog foramena;

Meningiom dorsum sela;

adenom hipofize;

Optičko-hijazmatski arahnoiditis;

Sindrom praznog sedla.

Sa optohijazmalnim arahnoiditisom Za rješavanje problema neurohirurškog liječenja indicirana je konsultacija neurooftalmologa i neurohirurga. Ako neurohirurško liječenje nije indicirano i postoji opasnost za centralni vid, tada je moguć pokušaj poboljšanja perfuzije optičkog živca operacijom fistule.

Pitanje koje se tiče svih oftalmologa bez izuzetka koji se suočavaju sa GND je potreba da se pri opštem pregledu pacijenata koriste neurološke metode snimanja. Ako je IOP normalan, potrebno je isključiti neurološke uzroke promjena na vidnom živcu. Iako prisustvo ekskavacije nije tipično za patologiju optičkog živca uzrokovanu njegovom kompresijom, postoje izvještaji o tome u literaturi. Kompjuterizirana tomografija (CT) i magnetna rezonanca (MRI) su skupi testovi, pa ih nema potrebe za rutinskom upotrebom. Prema podacima CT i MRI, učestalost volumetrijskih procesa kod pacijenata sa GND bila je ista kao iu opštoj populaciji, dok se kod difuzne ishemijske patologije na nivou malih krvnih sudova mozga češće primećuje kod GND. Po našem mišljenju, ovo ukazuje na potrebu detaljnijeg proučavanja vaskularnog statusa kod pacijenata sa GND.

Na daljnje ispitivanje u vezi sa sumnjom na procese koji zauzimaju prostor, savjetuje se upućivanje pacijenata samo ako ne postoji korelacija između stanja optičkog diska i promjena u vidnom polju, odnosno u prisustvu blijedih optičkih diskova bez tipične ekskavacije ili vizualnog polju, sumnjivo na postojeću neurološke patologije (na primjer, homonimni defekti vidnog polja sa jasnom granicom duž srednje linije), kao i ako se pacijentove tegobe ne objašnjavaju gubitkom vida.

Mjere usmjerene na smanjenje IOP-a

Antihipertenzivna terapija koja smanjuje IOP za više od 25% efikasno usporava napredovanje NPH.

Trenutno, kod pacijenata sa GND koji inicijalno imaju IOP na donjoj granici normalnih vrednosti, efikasnije su operacije fistule sa intraoperativnom upotrebom citostatika. Iako je u ovom slučaju smanjenje IOP-a za 25% ispunjeno razvojem postoperativne hipotenzije. Zbog ove komplikacije, D. Kamal i R. Hitchings (1998) preporučuju hirurško liječenje kod pacijenata sa nesumnjivim pogoršanjem vidnog polja, kod kojih je moguće smanjenje IOP-a za 25-30% kada su lijekovi nedjelotvorni. U takvim slučajevima potrebno je gotovo trenutno kirurško liječenje. Možda u GND, jedan od najvažnijih efekata antihipertenzivnih lijekova je poboljšanje perfuzije glave optičkog živca. Sa širokim uglom prednje očne komore, ali njegovim korakoidnim profilom, laserska iridektomija je indikovana kako bi se isključio porast IOP-a noću.

Korekcija hemodinamskih poremećaja

Terapija lijekovima za hemodinamske poremećaje u GND trenutno je prilično ograničena i uključuje oralnu primjenu antagonisti kalcija i antitrombocitni agensi , kao i lokalni lijekovi kao npr betaksolol .

Podaci o efikasnosti blokatora kalcijumskih kanala u GND su oprečni. Prema J. Flammeru (1993), blokatori kalcijumskih kanala mogu biti efikasni kod pacijenata sa vazospastičnim sindromom, kao i kod onih kod kojih je kratak tok lečenja poboljšao ili stabilizovao vidno polje. Posebno obećavajuće nilvadipin I nimodipin , koji imaju tropizam prema krvnim sudovima mozga. Ove lijekove treba koristiti u slučajevima kada se ne može postići smanjenje IOP-a za 25-30% ili ako, unatoč smanjenju IOP-a, dođe do pogoršanja vidnog polja.

S obzirom na uticaj poremećaja venskog odliva na dotok krvi u optički živac kod pacijenata sa venskom cirkulacijom, preporučljivo je koristiti lekove venotonic serija (escin, diosmin, itd.).

Veoma važan aspekt je tretman dostupno pacijentu kardiovaskularne patologije ili stanje koje utiče na sistem zgrušavanja krvi (na primjer, gastrointestinalne bolesti, anemija, kongestivna kardiovaskularna insuficijencija, prolazni poremećaji cirkulacije, srčane aritmije) kako bi se osigurala maksimalna perfuzija glave optičkog živca. Ako je centralna hemodinamika poremećena zbog srčane bolesti (prethodni infarkt miokarda, arterijska hipertenzija, cirkulatorna insuficijencija itd.), pacijent mora biti zbrinut zajedno sa kardiologom. Moguc termin antitrombocitna sredstva iz grupe tiklopidina, pentoksifilina i dipiridamola.

Praćenje krvnog pritiska kod pacijenata sa progresivnim GND nam omogućava da otkrijemo značajno smanjenje noću kod pacijenata koji uzimaju sistemske antihipertenzive i prilagodimo režim liječenja. Preporučljivo je koristiti samo blagu antihipertenzivnu terapiju i izbjegavati uzimanje antihipertenziva u večernjim satima. Kod pacijenata koji ne uzimaju antihipertenzive, teško je podesiti krvni pritisak noću. Trebao bi pokušati izabrati lokalna antihipertenzivna terapija , čiji je cilj smanjenje IOP-a u satima koji se poklapaju s vrhuncem pada krvnog tlaka kako bi se poboljšao perfuzijski tlak (na primjer, ukapavanje latanoprosta jednom dnevno). Latanoprost efikasno smanjuje IOP čak i na niskim nivoima i tokom dana i tokom noći, što je posebno važno u slučaju GND, kada se noću često javlja oštećena perfuzija optičkog diska. Upotreba betaksolola je poželjnija od timolola, s obzirom na hemodinamsko oštećenje u GND.

U grupi sa vazospazmom moguće je izvršiti karbogen terapija kursevi. Povećanje amplitude očnog pulsa i poboljšanje vidnih polja nakon udisanja zraka obogaćenog ugljičnim dioksidom objašnjava se uklanjanjem primarnog vazospazma koji postoji kod GND. Ima iskustva u korištenju magnezijum , što također smanjuje težinu perifernog vazospazma. Trenutno, pokušaji korištenja neuroprotektori na GND. Prijavljeni su neuroprotektivni efekti preparata ginkgo bilobe. Prijem se vrši u kursevima od 2 mjeseca 2-3 puta godišnje. Nesumnjivo je preporučljivost naravno primjene antioksidansa i antihipoksanata (emoksipin, histohrom itd.) parabulbarno ili u očnim filmovima.

Dakle, problem dijagnosticiranja i liječenja GND-a nije čisto oftalmološki, već pogađa širok spektar medicinskih problema i zahtijeva učešće terapeuta, kardiologa i neurologa.

Književnost

1. Kamal D., Hitchings R. Normalni tenzioni glaukom – praktičan pristup.// Br. J. Ophthalmol. 1998; 82 (7): 835-40.

1. Kamal D., Hitchings R. Normalni tenzioni glaukom – praktičan pristup.// Br. J. Ophthalmol. 1998; 82 (7): 835-40.

2. Nesterov A.P. Osnovni principi za dijagnosticiranje primarnog glaukoma otvorenog ugla. Vestn. oftalmol. 1998; 114 (2): 3-6.

3. Geijssen H.C., Greve E.L. Vaskularni koncepti u glaukomu // Curr. Opin. Oftalmol. 1995; 6:71-7.

4. Egorov E.A., Alyabyeva Zh.Yu. Glaukom s normalnim tlakom: patogeneza, kliničke karakteristike i liječenje. // Zbornik radova konferencije „Glaukom. Rezultati i izgledi na prijelazu milenijuma”: M., 1999 (u štampi).

5. Krasnov M.M. O intraokularnoj cirkulaciji krvi kod glaukoma. Vestn. oftalmol. 1998; 114 (5): 5-7.

6. Geijssen H.C. Studije o glaukomu normalnog pritiska. Amsterdam: Kugler. 1991; 240.

7. Udžbenik glaukoma. 3-d ed. M. Bruce Shields, Williams & Wilkins, Baltimore. 1992; 682.

Dijagnostički kriteriji za GND (R.Hitchings, D.Kamal, 1998.) Prosječni IOP (pravi intraokularni pritisak) bez liječenja je manji ili jednak 21 mm Hg. Art. kada se meri tokom dana Otvoreni ugao prednje komore tokom gonioskopije Odsustvo bilo kakvih razloga za nastanak sekundarnog glaukoma (povećan intraokularni pritisak u prošlosti zbog traume, dugotrajna upotreba kortikosteroida, uveitis) Promjene na optičkom disku (ONH) tipične za glaukom sa prisustvom glaukomatozne ekskavacije i gubitkom neuroglijalnog prstenastog tkiva Defekti u vidnom polju koji po težini odgovaraju promjenama na optičkom disku Progresija promjena vidnog polja i optičkog diska

sklera i horoida, tada se povećava nivo intraokularnog pritiska. Često se javljaju bolne senzacije u očnoj jabučici. Šta je očni pritisak? Zašto se javlja, kako se mjeri i koji tretmani postoje?

Intraokularni pritisak je uzrokovan intraokularnim tečnostima

Intraokularne tečnosti igraju važnu ulogu u ljudskom vizuelnom sistemu. Priliv i odliv tečnosti održava oko vlažnim, tako da ceo vizuelni aparat može nesmetano da radi.

Kada dođe do kvara u tijelu, transport očne tekućine je poremećen, a pritisak se vrši na zidove bjeloočnice i sferne membrane. U medicini se to naziva oftalmotonus.

Zbog normalnog oftalmotonusa, očna jabučica ima ravnomjeran sferni oblik, ali povećanje ili smanjenje tlaka može dovesti do gubitka tog oblika. U medicini, promjene intraokularnog tlaka igraju veliku ulogu.

Poremećaj priliva i odliva staklastog tela može dovesti do kvara optičkog sistema. U pravilu, oštrina vida je narušena, a to dovodi do razvoja glaukoma. Kronični oblik patologije dovodi do potpunog gubitka vida.

Dotok i odliv očne tečnosti odvija se kroz limfni sistem. Ako je transport tečnosti poremećen, onda ceo vizuelni sistem neće dobiti adekvatnu ishranu. Sukladno tome, metabolizam je poremećen i stvara se povoljno okruženje za razvoj patogenih bakterija.

Normalan oftalmotonus nije veći od 10-25 mm Hg. Kod zdrave osobe, nivo intraokularnog pritiska nikada ne pada niti raste.

Kako se mjeri oftalmotonus, kojim instrumentima? Da biste to učinili, morate shvatiti zašto se razina tlaka može promijeniti, koji su simptomi popraćeni i kako vratiti ton u normalu.

Povećan intraokularni pritisak

Povećani intraokularni pritisak može uzrokovati glavobolju

Povećani pritisak intraokularne tečnosti je praćen aktivnim protokom krvi. Glavni simptom promjena u oftalmotonusu je izbočena mreža krvnih žila (kapilara). Kod kroničnog pritiska kapilari mogu pucati.

Postoje 3 vrste intraokularnog pritiska: labilan, stabilan i prolazan. U prvom slučaju, nivo oftalmotonusa se više puta mijenja, ali se uvijek vraća na normalu.

Kod stabilnog pritiska nivo tonusa se redovno povećava, a pritisak se ne vraća na normalne nivoe, već se samo pogoršava. Prolazno je jednokratno povećanje oftalmotonusa, ali se nivo uvijek vraća na normalu.

Kako se reguliše nivo pritiska?

Iftalmotonus zavisi kako od stanja nervnog sistema tako i od nivoa hormona.

Iftalmotonus direktno zavisi od nivoa hormona i funkcionisanja nervnog sistema. Kada je jedan od ovih mehanizama poremećen, uočava se povećanje intraokularnog tonusa.

Glavni razlozi povišenog krvnog pritiska su redovni stres (preopterećenost vizuelnog sistema, rad sa finom motorikom, dugotrajno čitanje i rad na računaru). Takođe, nivo oftalmotonusa može se naglo povećati sa intrakranijalnim pritiskom, zatajenjem srca i bubrega.

Ostali razlozi za povišeni tonus:

• Poremećaji endokrinog sistema (toksična struma, Itsenko-Cushingov sindrom, hipotireoza, tireotoksikoza).
• Hormonske promjene. Ne samo endokrini sistem, već i bubrezi, ženski jajnici i hipofiza su odgovorni za proizvodnju hormona. Često se uočava povećanje tonusa kod žena u menopauzi.
• Prenesene, koje su praćene otokom i upalom.
• Infekcija. Intraokularni pritisak raste kod gripe, ARVI, konjuktivitisa, sinusitisa i rinitisa, kao i uveitisa.

Simptomatska slika

Često se primjećuju glavobolje u frontalnim i temporalnim režnjevima. Hronični pritisak se postepeno širi na oči, uzrokujući osjećaj stezanja i bola u očnoj jabučici.

Neugodan osjećaj nelagode praćen je brzim zamorom i smanjenom vidnom oštrinom. Povećan nivo oftalmotonusa utiče na cirkulatorni sistem, pa kapilari često vire na površinu staklastog tela i konjunktivu.

U nekim slučajevima, pritisak uzrokuje vrtoglavicu, mučninu i refleks grčenja.

Smanjen nivo oftalmotonusa

Merenje IOP-a je jednostavno...

Glavni razlog njegovog pojavljivanja je nizak krvni pritisak, odnosno hipotenzija. Smanjenje intraokularnog tlaka također se javlja u pozadini ozljeda (prodorne i nepenetrirajuće rane, infekcije, opekotine, strana tijela).

Ostali razlozi:

• Infekcije, upalni procesi. Pritisak u kapilarama se smanjuje kod bolesti kao što su iritis, uveitis i upala konjunktive. Ako infekcija uđe u tijelo i izazove povećanje bazalne temperature, osoba može dehidrirati. To se događa kod kolere, peritonitisa ili gripe.
• Kada dolazi do odvajanja mrežnjače? Odvajanje može biti uzrokovano ozljedama, patologijama vidnog aparata, kao i prekomjernim nošenjem kontaktnih leća.
• Dijabetes melitus, ateroskleroza, holesterolni plakovi.
• Zatajenje jetre ili bubrega.
• Hirurške intervencije (nakon ozljede, korekcija vida, zamjena sočiva).
• Hipotonija oka često nastaje zbog slabog razvoja vidnog sistema.

Simptomi smanjenog oftalmotonusa

Povećan intraokularni pritisak: krhki krvni sudovi

U prvoj fazi može se javiti glavobolja, često pulsirajuća, koja zrači u čeoni dio. Zatim se oštrina vida postupno smanjuje, pojavljuju se vrtoglavica i mučnina.

Često, zbog nelagode, osoba može biti u stanju prije nesvjestice. Kronični nizak krvni tlak može dovesti do smanjenja veličine očne jabučice. U posljednjoj fazi dolazi do atrofije i samog oka i cijelog vidnog sistema.

Kako se meri očni pritisak?

Mnogi ljudi postavljaju pitanje: "Šta je intraokularni pritisak, kako se mjeri i koji pokazatelji znače normalno?" Postoje tri načina da to uradite:

Korištenje elektrotonografa

Beskontaktna metoda za mjerenje intraokularnog tlaka. Da bi to učinio, pacijent mora zauzeti nepomičan položaj 5 minuta. U pravilu, takav uređaj podsjeća na malu elektronsku vagu s teleskopskom rukom, koja je opremljena mjernim uređajem.

Određivanje nivoa oftalmotonusa zavisi od minutne zapremine tečnosti koja se transportuje u oko, kao i od koeficijenta odliva. Ako ste ranije morali sami da izračunate nivo tona koristeći ručne instrumente, sada elektronski sistem radi sav posao.

Ova metoda je popularna i bezbolna. Osim toga, koristi se za otkrivanje neoplazmi, katarakte i luksacije sočiva.

Korištenje pneumotonometra

Beskontaktna i najpreciznija metoda mjerenja tona. Uređaj izgleda kao mali ručni skener i sposoban je izmjeriti pravi intraokularni tlak.

Princip rada uređaja je jednostavan: koristi dovod zraka do očne jabučice, što ne uzrokuje nelagodu ili bol. Sve što treba da uradite je da se opustite, učvrstite glavu u pneumotonometar i gledate nekoliko minuta u naznačenu tačku na uređaju.

Beskontaktni tonometar obavlja sva mjerenja nezavisno.

Korištenje Maklakov tonometra

Intraokularni pritisak se meri posebnim uređajem

Više od 100 godina ova metoda je u mogućnosti mjeriti intraokularni tlak. Ovo je kontaktna metoda mjerenja koja može uzrokovati bol i nelagodu. Da bi to učinio, svaki pacijent je počeo ubrizgavati anestetičku otopinu (na primjer, inokain) u oko.

Proces mjerenja odvijao se u nekoliko faza:

1. Pacijent mora biti postavljen na ravnu horizontalnu površinu i osiguran.
2. Mali olovni uteg, koji je prethodno tretiran antiseptikom, polako se spušta na oko.
3. Teg se pažljivo prebacuje na komad papira, a zatim se meri otisak.

Glavna karakteristika tehnike je obojena težina. Princip je jednostavan: što je širi i veći otisak težine, to je niži nivo oftalmotonusa, a što je manji otisak veći je intraokularni pritisak.

Prve dvije metode se široko koriste u modernoj medicini. Upotreba Maklakov tonometra postupno gubi na važnosti zbog mogućih kontraindikacija. Na primjer, zbog alergijske reakcije na anestetik, upalnih procesa u očnoj jabučici.

Možete saznati kako se IOP mjeri zahvaljujući videu:

Koncept "primarnog glaukoma otvorenog ugla" objedinjuje veliku grupu očnih bolesti različite etiologije, koje karakteriziraju:

• otvoreni ugao prednje komore (ACA) oka,
• povećanje IOP-a iznad nivoa tolerantnog za optički nerv,
• razvoj glaukomatozne optičke neuropatije s naknadnom atrofijom (sa ekskavacijom) glave vidnog živca,
• pojava tipičnih defekata vidnog polja.

Tolerantnim nivoom oftalmotonusa za optički nerv smatra se nivo IOP-a za koji se očekuje da pacijentu obezbedi najnižu stopu progresije glaukoma tokom njegovog očekivanog života.

Globalna statistika morbiditeta među stanovništvom ukazuje na povećanje incidencije POAG: prema procjenama SZO, 2010. godine broj pacijenata sa glaukomom iznosio je oko 60 miliona, a do 2020. dostići će skoro 80 miliona ljudi.

U Rusiji je glaukom na prvom mjestu u nozološkoj strukturi uzroka invaliditeta zbog oftalmopatologije, a njegova prevalencija stalno raste: od 0,7 (1997) do 2,2 osobe (2005) na 10 000 odraslih osoba. Za period 1994-2002. Monitoring analiza obavljena u 27 regija Ruske Federacije pokazala je povećanje incidencije glaukoma u prosjeku sa 3,1 na 4,7 osoba na 1000 stanovnika.

Primarni glaukom otvorenog ugla (POAG, jednostavni glaukom) je jednostavan kronični glaukom, obično bilateralni, ali ne uvijek simetričan, neurodegenerativna je bolest i dovodi do ireverzibilnog gubitka vidne funkcije. Pritisak u oku polako raste, a rožnica se tome prilagođava bez ikakvih izbočina. Stoga najčešće bolest prolazi nezapaženo.

POAG je neurodegenerativna bolest koju karakterizira progresivna optička neuropatija i specifične promjene vidne funkcije povezane s nizom faktora, od kojih se kao vodeći smatra povišeni intraokularni tlak (IOP). Zato normalizacija nivoa oftalmotonusa igra vodeću ulogu u smanjenju rizika od razvoja i/ili progresije bolesti.

Iako postoje brojni dokazi da oksidativni stres igra važnu ulogu u patogenezi različitih tipova glaukoma, studije nivoa vitamina u krvi pacijenata sa glaukomom su neuvjerljive i ne koreliraju s rezultatima o učinku unosa vitamina hranom na glaukom. Štaviše, istraživanja o vezi između unosa vitamina hranom i glaukoma su rijetka. Međutim, čini se da unos vitamina A ima zaštitni učinak protiv glaukoma. Vitamin C takođe može imati sličan efekat na glaukom.

Faktori rizika

• Dob - POAG se obično dijagnosticira nakon 65 godina života. Dijagnoza glaukoma u dobi od 40 godina nije tipična.
• Race - Pouzdano je utvrđeno da se kod osoba s crnom kožom primarni glaukom otvorenog ugla razvija ranije i agresivniji je nego kod osoba s bijelom kožom.
• Porodična anamneza i nasljedstvo - POAG se često nasljeđuje po multifaktorskom obrascu. Intraokularni pritisak, lakoća oticanja očne vodice i veličina optičkog diska su genetski određeni. Rođaci u prvom stepenu su u riziku od razvoja primarnog glaukoma otvorenog ugla, ali stepen rizika je nepoznat, jer bolest se razvija u starijoj dobi i zahtijeva dugotrajno promatranje kako bi se potvrdila činjenica nasljeđivanja. Pretpostavlja se uslovni rizik od razvoja bolesti kod braće i sestara (do 10%) i potomstva (do 4%).
• Kratkovidnost - pacijenti sa miopijom su podložniji štetnim efektima povećanog nivoa oftalmotonusa.
• Bolesti retine - Okluzija centralne retinalne vene često je povezana s dugotrajnim primarnim glaukomom otvorenog ugla. Primarni glaukom otvorenog ugla javlja se kod približno 5% pacijenata sa ablacijom mrežnjače i 3% sa retinitis pigmentosa.
• Faktori rizika takođe uključuju veliki odnos prečnika ekskavacije i prečnika glave optičkog nerva (E/D > 0,5) i peripapilarne b-zone. b-zona je neravan, često nekompletan prsten nastao kao rezultat povlačenja pigmentnog epitela i atrofije peripapilarne žilnice.

Etiologija

Genetski aspekti

14 lokusa (GLC1A-GLC1N) je povezano sa razvojem POAG. U većini slučajeva, molekularni mehanizam povezivanja je nepoznat. Najviše proučavani geni su MYOC, OPTN i WDR36.

MYOC gen (miocilin, GLC1A lokus, 1q23-q25) kodira miocilin, protein intercelularnog matriksa (ECM) nepoznate funkcije koji je eksprimiran u glavi optičkog živca. Gen MYOC, ranije poznat kao TIGR (trabecular meshwork-inducibil glucocorticiod response), bio je prvi gen povezan sa glaukomom otvorenog ugla kod mladih i odraslih, mutacije ovog gena dovode do kliničkih simptoma. Patogeni efekat mutantnog miocilina je nesposobnost proteina da se sklopi u ispravnu tercijarnu strukturu. Mutantni oblici miocilina formiraju agregate u endoplazmatskom retikulumu (Russell tijela) i citoplazmi (agrezomi), uzrokuju depolarizaciju mitohondrijskih membrana, smanjuju proizvodnju ATP-a, povećavaju stvaranje kisikovih radikala i aktiviraju apoptozu, a zbog svog anti-adhezivnog djelovanja remete strukturu trabekularne mreže MCM, što dovodi do opstrukcije puteva oticanja intraokularne tečnosti, intraokularne hipertenzije i glaukoma. Prekomjerna ekspresija miocilina u trabekularnoj mreži pomoću glukokortikoidnog deksametazona može uzrokovati strukturni defekt u trabekularnoj mreži koji oštećuje optički nerv. Trenutno je poznato oko 80 mutacija MYOC gena. Na primjer, mutacija 1348A/T (zamjena asparagina-450 tirozinom) je odgovorna za 8% teškog juvenilnog glaukoma s nepotpunom penetracijom i 3-4% ranog POAG kod odraslih. 80% nosilaca mutacije razvije glaukom ili povećan IOP. Nosioci ove mutacije zahtijevaju intenzivnu terapijsku strategiju i stalno praćenje.

Mutacije OPTN gena (optineurin, GLC1E lokus, 10p15-14) povezane su sa hiper-, hipo- i normotenzivnim oblicima POAG. Optineurin podržava opstanak stanica, štiti stanice od oksidativnog oštećenja i apoptoze blokiranjem oslobađanja citokroma C iz mitohondrija. OPTN gen se aktivira kao odgovor na produženo povećanje IOP-a i dugotrajnu upotrebu deksametazona, što ukazuje na njegovu zaštitnu ulogu u trabekularnoj mreži. Mutacije OPTN 1274A/G (K322Q), 603T/A (M98K) i 1944G/A (R545Q) su odgovorne za kliničku sliku tipičnu za POAG. Najčešća mutacija gena OPTN 458G/A (E50K) kod pacijenata sa glaukomom kodira zamjenu glutaminske kiseline na poziciji 50 lizinom u molekuli optineurina, što remeti transport ovog proteina u jezgro, dovodi do oksidativnog stresa i apoptozu ganglijskih ćelija retine, i daje teži fenotip hipotenzivnom glaukomu. Prekomjerna ekspresija OPTN-a u stanicama trabekularne mreže povećava vrijeme obrtanja MYOC mRNA, tj. Optineurin može biti uključen u patogenezu glaukoma kontroliranjem stabilnosti mRNA miocilina. Drugi patofiziološki mehanizam povezan je sa alternativnim spajanjem, kao rezultat kojeg OPTN gen proizvodi tri izoforme optineurina. Neravnoteža u njihovom izrazu može dovesti do glaukoma. U ruskoj populaciji pacijenata sa glaukomom otkriveni su polimorfizmi MYOC 1102C/T, 855G/T, 975G/A, 1041T/C, 1193A/G i OPTN 433G/A, 603T/A.

Gen WDR36 (WD-40 Repeat Domain 36, GLC1G lokus, 5q22.1-q32) je povezan sa hiper- i normotenzivnim POAG kod odraslih pacijenata. Naziv gena odražava prisustvo 36 WD (triptofan i asparagin) ponavljanja dipeptida u molekulu koji kodira. WDR36 gen je eksprimiran u sočivu, šarenici, skleri, cilijarnom mišiću, cilijarnom tijelu, trabekularnoj mreži, retini i optičkom živcu. WDR36 je multifunkcionalni protein uključen u procesiranje ribosomske RNK, osiguravajući ćelijski opstanak tokom razvoja mozga, oka i crijeva. Pretpostavlja se da je WDR36 uključen u aktivaciju T limfocita, koji su uključeni u degeneraciju optičkog živca povezana s glaukomom. WDR36 mutacije N355S, A449T, R529Q i D658G identifikovane su kod pacijenata sa POAG sa visokim i niskim IOP. Mutacija 1973A/G (D658G), supstitucija aspartata-658 glicinom, povezana sa većim brojem relapsa, lokalizovana je u domenu cyt cd1 (citokrom hem cd1), koji je deo bifunkcionalnog enzima sa aktivnošću citokrom oksidaze. Ovo može objasniti zašto su mutacije gena WDR36, iako nisu direktni uzrok glaukoma, povezane sa težim tokom glaukoma (teška degeneracija optičkog živca), tj. WDR36 je modifikatorski gen.

Prema općeprihvaćenom stajalištu, primarni glaukom otvorenog ugla je multifaktorska bolest s graničnim efektom i javlja se u slučajevima kada kombinacija nepovoljnih faktora prelazi određeni prag neophodan za pokretanje patofizioloških mehanizama bolesti.

Anatomski aspekti

Za razumijevanje patofiziologije oka važno je proučavati kvantitativne karakteristike (tzv. endofenotip). Endofenotipovi povezani sa POAG uključuju ne samo IOP, već i CCT (centralna debljina rožnice - debljina rožnice u centralnoj zoni), veličinu i konfiguraciju optičkog živca, posebno VVR (omjer vertikalnih dimenzija ekskavacija/disk) i površina glave optičkog živca, koji su strukturne karakteristike POAG-a. Postoji biološka veza između debljine rožnjače i svojstava tkiva uključenih u patogenezu glaukoma, kao što su lamina cribrosa i trabekularna mreža. Nizak CCT se smatra važnim faktorom rizika za povišeni IOP i POAG. Geni FBN1 (fibrilin-1) i PAX6 (upareni okvir 6) su povezani sa abnormalnim CCT kod očnih bolesti. Gen FBN1 kodira glikoprotein međustaničnih vlakana, strukturnu komponentu bazalne membrane, koja se eksprimira u različitim tkivima, uključujući rožnicu.

Anatomski faktori također uključuju slab razvoj skleralnog ostruga i cilijarnog mišića, stražnju vezu vlakana ovog mišića za skleru, prednji položaj Schlemmovog kanala i mali kut njegovog nagiba prema prednjoj komori. U očima s takvim anatomskim karakteristikama, mehanizam „cilijarni mišić-skleralni spur-trabekula” koji rasteže trabekularnu mrežu i održava Schlemmov kanal otvoren je nedjelotvoran. Osim toga, kod pacijenata s glaukomom otvorenog kuta izlazni kanalići često potiču iz prednjeg sinusa, što dovodi do smanjenja tlaka u prednjem dijelu Schlemmovog kanala i olakšava nastanak blokade kako sinusa tako i njegovih izlaznih otvora.

Drugi faktor se odnosi na anastomoze između vena cilijarnog tijela i intraskleralnog venskog pleksusa, čija je fiziološka uloga održavanje pritiska u skleralnom sinusu blizu IOP-a. Sa prednjim položajem sinusa, koji je karakterističan za glaukom otvorenog ugla, anastomoze se izdužuju, što ne može a da ne utiče na njihovu efikasnost.

Što je glava optičkog živca veća, to je ona osjetljivija na štetne učinke povećanog IOP-a povezanog s povećanom ekskavacijom. Genetski faktori utiču i na IOP i na osetljivost optičkog nerva na promene u njemu. Povećanje površine optičkog diska može povećati rizik od POAG-a kada se kombinuje sa faktorima rizika koji kontrolišu SVR. Varijabilnost površine glave optičkog nerva i SVR kao faktor rizika za POAG je povezana sa genom ATOH7 (lokacija rs1900004, S/T), genskim kompleksom SIX1/SIX6 (lokus 14q22-23, mjesto rs10483727, S/T ), gen CDKN2B (lokus 9p21, mjesto rs1063192, A/G). ATOH7 gen kodira protein Math5, koji je uključen u histogenezu retinalnog ganglija.

Uloga distrofičnih promjena. Uloga starosti u etiologiji glaukoma može se objasniti distrofičnim promjenama na trabekularnom aparatu, šarenici i cilijarnom tijelu. U starijoj dobi jukstakanalikularni sloj se zadeblja, u njemu se pojavljuju naslage ekstracelularnog materijala, sužavaju se intertrabekularne fisure i Schlemov kanal, a u trabekularnoj mreži se talože pigmentne granule, produkti raspadanja tkiva i pseudoeksfolijativne čestice.

Starosne promjene vezivnog tkiva i, posljedično, trabekularne dijafragme također uključuju smanjenje njene elastičnosti i pojavu mlohavosti. Starosne distrofične promjene u prednjem dijelu žilnice sastoje se od fokalne ili difuzne atrofije strome i pigmentnog epitela šarenice i cilijarnog tijela, atrofičnih promjena u cilijarnom mišiću. Distrofične promjene u žilnici dovode do smanjenja učinkovitosti mehanizama koji štite Schlemmov kanal od kolapsa.

Vaskularni, endokrini i metabolički poremećaji utiču na pojavu glaukoma, jer mijenjaju težinu i učestalost distrofičnih promjena. Iz ovog koncepta slijedi sljedeće:

• što su izraženije distrofične promjene u drenažnom području oka, to je manji stupanj anatomske predispozicije neophodan za nastanak glaukoma i obrnuto;
• glaukom nastaje ranije i teži je u onim očima kod kojih su anatomska predispozicija i primarne distrofične promjene izraženije.

Primarni glaukom otvorenog ugla je multifaktorska bolest s graničnim efektom i javlja se u slučajevima kada kombinacija nepovoljnih faktora prelazi određeni prag neophodan za pokretanje patofizioloških mehanizama bolesti.

Glukokortikoidi i glaukom otvorenog ugla. Utvrđeno je da glukokortikoidi utiču na nivo IOP i hidrodinamiku oka. Kod pacijenata sa primarnim glaukomom otvorenog ugla, IOP odgovor na glukokortikoidni test je često povećan. Mehanizam djelovanja glukokortikoida na IOP je progresivno pogoršanje odljeva očne vodice iz oka. Pod utjecajem glukokortikoida povećava se sadržaj glikozaminoglikana u trabekulama, što se očito javlja zbog smanjenja oslobađanja kataboličkih enzima iz lizosoma goniocita. Kao rezultat toga, propusnost trabekularne dijafragme blago se smanjuje, a razlika tlaka u prednjoj komori i skleralnom sinusu se povećava. U anatomski predisponiranim očima, posebno ako je trabekularna permeabilnost prethodno smanjena, dolazi do funkcionalnog bloka sinusa, što dovodi do povećanja IOP-a.

Uloga naslijeđa, drugih bolesti i vanjskog okruženja. Opisani su i dominantni i recesivni tipovi nasljeđivanja, ali u većini slučajeva prevladava poligena transmisija bolesti.

Mnogi istraživači primjećuju da se glaukom otvorenog ugla češće javlja kod pacijenata s aterosklerozom, hipertenzijom, hipotenzivnim krizama, dijabetesom, kao i Cushingovim sindromom te kod osoba s poremećajima lipidnog, proteinskog i nekih drugih vrsta metabolizma.

Primarni glaukom otvorenog ugla mnogo se češće kombinuje sa miopijom nego sa drugim vrstama refrakcije oka. Kod emetropije s miopijom, lakoća odljeva u očima je niža, a IOP je veći od prosječne vrijednosti. Visoka učestalost glaukoma otvorenog ugla kod osoba s miopijom može biti povezana s karakterističnim prednjim položajem Schlemmovog kanala i slabošću cilijarnog mišića.

Osim toga, uočene su i neke rasne razlike u učestalosti glaukoma i njegovom toku. Tako se kod ljudi negroidne rase glaukom otvorenog ugla češće javlja u mlađoj dobi nego kod bijelaca; i kod obe rase glaukom otvorenog ugla se primećuje značajno češće nego glaukom zatvorenog ugla. U isto vrijeme, mongoloidnu rasu karakterizira prevalencija otvorenog ugla nad otvorenim uglom.

Veliki značaj pridaje se ubrzanju apoptoze ganglijskih ćelija retine i gubitku aksona u njenom sloju nervnih vlakana pod uticajem faktora rizika od kojih je glavni povećan IOP.

Klasifikacija

Podjela kontinuiranog procesa glaukoma u 4 faze je uslovna. U tom slučaju se uzima u obzir stanje vidnog polja i optičkog diska.

• I stadijum (početni) - granice vidnog polja su normalne, ali postoje male promene u paracentralnim delovima vidnog polja. Iskop optičkog diska je proširen, ali ne dopire do ruba diska.
• II stadijum (razvijen) - izražene promjene vidnog polja u paracentralnoj regiji u kombinaciji sa njegovim sužavanjem za više od 10° u gornjem i/ili donjem nosnom segmentu, ekskavacija optičkog diska je proširena, ali ne dopire do ruba diska, i marginalne je prirode.
• III stadijum (daleko uznapredoval) - granica vidnog polja je koncentrično sužena i u jednom ili više segmenata nalazi se manje od 15° od tačke fiksacije; marginalna subtotalna ekskavacija optičkog diska je proširena, ali ne doseže ivicu diska.
• Stadij IV (terminalni) - potpuni gubitak vida ili očuvanje percepcije svjetlosti sa pogrešnom projekcijom. Ponekad je malo ostrvo vidnog polja sačuvano u temporalnom sektoru

Nivo intraokularnog pritiska

Prilikom postavljanja dijagnoze koriste se sljedeće gradacije nivoa IOP-a -

• A - IOP unutar normalnih vrijednosti (P ​​0<22 мм. рт. ст.)
• B - umjereno povećan IOP (P 0<33 мм. рт. ст.)
• C - visok IOP (P 0 >32 mm Hg)

Dinamika glaukomatoznog procesa Pravi se razlika između stabiliziranog i nestabiliziranog glaukoma. U prvom slučaju, tokom dugotrajnog promatranja pacijenta (najmanje 6 mjeseci), nije otkriveno pogoršanje stanja vidnog polja i optičkog diska, au drugom se takve promjene bilježe tijekom ponovljenih studija.

Prilikom procjene dinamike glaukomatoznog procesa uzimaju se u obzir i nivo IOP-a i njegova korespondencija sa ciljnim pritiskom. Dijagnoza "nestabilizovanog glaukoma" može se postaviti ako je suženje vidnog polja tokom datog perioda posmatranja 10° ili više u pojedinačnim radijusima u početnoj fazi bolesti, 5-10° u ostalim fazama i 2-3° u tunelu (do 10° od tačke fiksacije) vidnom polju. Pojava marginalne ekskavacije gdje je ranije nije bilo, očito proširenje i produbljivanje ranije postojeće glaukomatozne ekskavacije, defekti u snopovima aksona ganglijskih stanica retine ukazuju na nestabilizirani glaukomatozni proces.

Patogeneza

Prema modernim konceptima, poremećaj strukturnih i biomehaničkih svojstava sklere u području glave optičkog živca i korneoskleralne membrane oka u cjelini može igrati značajnu ulogu u patogenezi POAG.

Razmatra se središnja karika u patogenezi primarnog glaukoma otvorenog ugla funkcionalna blokada (kolaps) skleralnog sinusa , koji nastaje kao rezultat pomicanja trabekule prema van u lumen Schlemmovog kanala. Funkcionalna blokada Schlemmovog kanala kod glaukoma otvorenog kuta može biti posljedica smanjenja permeabilnosti trabekularnog aparata, njegove nedovoljne rigidnosti i neučinkovitosti mehanizma cilijarnog mišića-skleralnog spur-trabekula.

Pretpostavlja se da je razvoj POAG praćen patološkim ubrzanjem prirodnih gerontoloških procesa promjene elastičnosti i čvrstoće očnih membrana. Zauzvrat, povećana rigidnost sklere, u nedostatku stabilne normalizacije IOP-a, može predisponirati napredovanju glaukomatoznog procesa.

Etiološki i patogenetski lanac primarnog glaukoma otvorenog ugla je sljedeći.

• Genetske veze.
• Opće promjene.
• Primarne lokalne funkcionalne i distrofične promjene.
• Povrede hidrostatike i hidrodinamike oka.
• Povećan IOP.
• Sekundarni vaskularni poremećaji, distrofija i distrofične promjene u tkivima.
• Glaukomatozna optička neuropatija.

Naslijeđe igra važnu ulogu u nastanku primarnog glaukoma. O tome svjedoče rezultati istraživanja najbližih srodnika oboljelih od glaukoma, kao i ista rasprostranjenost glaukoma u zemljama s različitim klimatskim i životnim uslovima, u urbanim i ruralnim sredinama i u različitim segmentima stanovništva.

Genetski utjecaji koji uzrokuju nastanak primarnog glaukoma su očigledno složene prirode i ne mogu se svesti na djelovanje jednog gena. Oni određuju intenzitet starosnih promjena u tijelu, lokalnu reakciju oka na promjene vezane za dob i anatomske karakteristike drenažnog područja oka i optičkog diska.

Opće promjene (vaskularne, endokrine, metaboličke, imunološke) utiču na regulaciju IOP-a, procese homeostaze, težinu starosnih poremećaja u različitim strukturama oka, prvenstveno u njegovom drenažnom aparatu, kao i na toleranciju optičkog živca na povećan IOP.

• Primarne distrofične promjene prethode nastanku glaukoma i nisu povezane s efektom povećanog IOP-a na oku. To uključuje starosne i patološke (s općim bolestima, pseudoeksfolijacijom i drugim procesima) promjene u trabekularnoj dijafragmi, što dovodi do smanjenja njene propusnosti i elastičnosti.
• Lokalni funkcionalni poremećaji uključuju promjene u hemodinamici, fluktuacije u brzini stvaranja očne vodice i slabljenje tonusa cilijarnog mišića. Lokalni funkcionalni i trofički poremećaji stvaraju preduvjete za nastanak trabekularnih i kanaličnih blokova koji remete cirkulaciju očne vodice u oku.
• Mehaničke veze u patogenezi primarnog glaukoma počinju progresivnim poremećajem hidrostatičke ravnoteže. U nekoj fazi, to dovodi do pogoršanja odljeva očne vodice, što rezultira povećanjem IOP-a. Glaukom se razvija tek od ovog trenutka. Značajnu ulogu u njegovom nastanku imaju genetski određene karakteristike u strukturi oka, koje olakšavaju nastanak funkcionalnog bloka skleralnog sinusa.

Visok IOP i poremećaj odnosa između tkiva oka (pritisak trabekule na vanjski zid Schlemmovog kanala) uzrokuju sekundarne cirkulatorne i trofičke poremećaje. Primarni glaukomatozni proces, uzrokovan funkcionalnim blokom drenažnog sistema oka, u suštini je superponiran sekundarnim glaukomom povezanim s destruktivnim promjenama u drenažnoj zoni sklere.

Razvoj glaukomatozne atrofije optičkog živca povezan je s povećanjem IOP-a iznad nivoa individualne tolerancije. Važna karakteristika glaukomatozne atrofije optičkog diska je spor razvoj procesa, obično tokom nekoliko godina. U ovom slučaju, atrofija optičkog diska ne počinje odmah nakon što pritisak poraste na granični nivo, već nakon dugog latentnog perioda, izračunatog u mjesecima i godinama.

Patogeneza glaukoma, bez obzira na njegovu vrstu, uključuje dva mehanizma, odvojena u prostoru i dijelom u vremenu.

• Jedan od njih djeluje u prednjem dijelu oka i na kraju dovodi do povećanja IOP-a.
• Drugi mehanizam (u stražnjem dijelu oka) uzrokuje atrofiju optičkog živca.

Postoje oprečne ideje o odnosu između ovih patofizioloških mehanizama i redoslijeda njihovog razvoja. Prema jednom mišljenju, glaukomatozni proces počinje u prednjem dijelu oka, a promjene na optičkom živcu nastaju kao posljedica djelovanja povećanog IOP-a na njega. Dakle, patofiziološki mehanizam uzrokovan promjenama u prednjem dijelu oka prethodi mehanizmu razvoja patoloških procesa u stražnjem dijelu oka. U ovom slučaju povećani IOP služi kao posljednja karika u patogenetskom lancu prednjeg mehanizma i prva, pokretačka karika stražnjeg mehanizma.

Istovremeno, ponekad je moguće primarno oštećenje optičkog diska, očito uzrokovano hemodinamskim poremećajima.

Klinička slika

Primarni glaukom otvorenog ugla je asimptomatski dok se ne otkriju promjene u perifernom vidu. Oštećenje nastaje postepeno, a područje fiksacije pogleda se kasnije uključuje u proces. Iako se bolest gotovo uvijek razvija kao bilateralni proces, često se uočava asimetrija, pa se kod pacijenata najčešće javljaju promjene vidnog polja na jednom oku, au manjoj mjeri na drugom oku. Čak i vrlo pažljivi pacijenti možda neće primijetiti izražene perimetrijske promjene, a rani defekti mogu se otkriti samo slučajno.

Pritužbe pacijenata. Subjektivni simptomi bolesti su ili potpuno odsutni ili su blagi. Oko 15% pacijenata sa glaukomom otvorenog ugla žali se na pojavu duginih krugova pri gledanju u svetlost i zamagljen vid. Kao i kod PACG-a, ovi simptomi se javljaju tokom perioda povišenog krvnog pritiska. Istovremeno, Zakon o krivičnom postupku ostaje otvoren sve vrijeme.

Neki pacijenti sa primarnim glaukomom otvorenog ugla žale se na bol u oku, obrvu i glavi. Ako je bol u kombinaciji s pojavom duginih krugova, tada se dijagnoza PAAG-a često pogrešno postavlja.

Ostale tegobe uključuju slabljenje akomodacije neprikladne starosti, treperenje pred očima i osjećaj napetosti u oku.

Prednji dio oka. Prilikom pregleda prednjeg dijela oka često se otkrivaju vaskularne i trofičke promjene. Promjene na mikrožilama konjunktive uključuju neravnomjerno sužavanje arteriola i širenje venula, stvaranje mikroaneurizme, povećanu propusnost kapilara, pojavu malih krvarenja i pojavu granularnog krvotoka.

GOSPOĐA. Remizov je opisao "simptom kobre", koji se može uočiti kod bilo kojeg oblika glaukoma. Njegova suština leži u činjenici da se prednja cilijarna arterija, prije ulaska u emisare, širi, izgledom podsjećajući na glavu kobre. Zanimljivi su podaci o stanju vodenih vena u očima sa glaukomom otvorenog ugla. Vodene vene se kod ove bolesti nalaze rjeđe nego kod zdravih očiju; uži su, protok tečnosti u njima je sporiji, a prosječan broj vena u jednom oku je manji.

R. Tornquist i A. Broaden (1958) su utvrdili da je dubina prednje očne komore kod pacijenata sa glaukomom otvorenog ugla u prosjeku 2,42 mm, a kod zdravih 0,25 mm veća. V.A. Machekhin (1974) je pronašao povećanje anteroposteriorne ose oka za 0,3-0,4 mm u razvijenom i uznapredovalom stadijumu i za 0,66 mm u terminalnom stadiju, što je povezano sa istezanjem membrana zadnjeg dela oka i prednji pomak očne dijafragme.

Trofičke promjene šarenice karakteriziraju difuzna atrofija zjeničke zone u kombinaciji s destrukcijom pigmentne granice i prodiranjem pigmentnih granula u stromu. U kasnijim stadijumima bolesti fluorescentna iridoangiografija otkriva ishemijske zone u šarenici, kao i promene kalibra krvnih sudova i mikroaneurizme. Procesi cilijarnog tijela postaju tanji, skraćuju se, a njihova pravilna lokacija je poremećena. Zbog uništenja pigmentnog epitela, procesi „ćelave“. Mnogo češće nego kod zdravih osoba iste dobi, pseudoeksfolijativne naslage su vidljive na vrhu procesa, a ponekad i između njih, koje imaju izgled sivkasto-bijelih labavih filmova. Pseudoeksfolijacija takođe pokriva vlakna cilijarnog pojasa.

Ugao prednje komore. Zakonik o krivičnom postupku je uvijek otvoren. Međutim, uski uglovi su uočeni češće (23%) nego u kontrolnoj grupi (9,5%). Čini se da kod pacijenata sa glaukomom otvorenog ugla postoji tendencija smanjenja dubine prednje komore i sužavanja njenog ugla. Ove promjene odgovaraju normalnim starosnim promjenama, ali su izražene, barem kod nekih pacijenata, nešto više nego kod zdravih očiju i manje nego u očima sa PACG.

Poznato je da prozirnost trabekule opada sa godinama.Kod pacijenata sa glaukomom otvorenog ugla, zamućenje i zadebljanje trabekularnog aparata su izraženije nego kod zdravih osoba iste dobi.

Gonioskopski, trabekularna skleroza se manifestira slabo uočljivim konturama Schlemmovog kanala: stražnji rub optičkog presjeka nije vidljiv, trabekula ima izgled tetive ili porculana. Egzogena pigmentacija trabekule kod glaukomatoznih očiju uočava se mnogo češće i izraženija. Stepen pigmentacije UPC se povećava kako se razvija glaukom otvorenog ugla.

Hidrodinamika oka. IOP kod pacijenata sa glaukomom otvorenog ugla postepeno se povećava i dostiže maksimum u uznapredovalom ili apsolutnom stadijumu bolesti. Amplituda dnevnih fluktuacija je povećana kod otprilike polovine pacijenata. Glaukom otvorenog ugla karakterizira postupno povećanje otpora na odljev očne vodice iz oka.

Pogoršanje protoka tečnosti iz oka prethodi povećanju IOP-a. Bolest počinje nakon što se koeficijent lakoće odljeva smanji za približno 2 puta (na 0,10-0,15 mm 3 / min na 1 mm Hg). Kako proces napreduje, smanjuje se koeficijent lakoće istjecanja i minutni volumen očne vodice.

Stražnji dio oka. Promjene na retini sastoje se od zaglađivanja i stanjivanja sloja nervnih vlakana u peripapilarnoj zoni, uočljivog prilikom oftalmoskopije u svjetlu bez crvene boje, a posebno pri fotografisanju fundusa plavim filterom. Uočljiviji su trakasti lučni defekti koji se protežu od optičkog diska do paracentralne zone. Ovakvi defekti, karakteristični za glaukom, takođe su važni za dijagnozu.

Glaukomatozna atrofija optičkog živca počinje bljedilom dna fiziološke ekskavacije i njenim širenjem. Nakon toga, dolazi do "probijanja" ekskavacije do ruba optičkog živca, često u inferotemporalnom smjeru. Pojedinačne trakaste hemoragije se ponekad nalaze na optičkom disku ili u njegovoj blizini, a nestaju nakon nekoliko sedmica. U kasnoj fazi primarnog glaukoma otvorenog ugla, ekskavacija postaje totalna i duboka. Optički disk gotovo potpuno nestaje, a na njegovom mjestu vidljiva je rebrasta ploča sklere. Atrofija zahvaća ne samo optički nerv, već i dio žilnice oko njega. Oftalmoskopijom se oko optičkog diska vidi bijeli, žućkasti ili ružičasti prsten - halo glaucomatosus.

Dinamika perifernog i centralnog vidnog polja. Glaukom karakteriziraju i difuzne i žarišne promjene u vidnom polju. Difuzne promjene, koje ukazuju na smanjenje osjetljivosti na svjetlost, u početnoj fazi bolesti su slabo izražene, nisko specifične i ne koriste se u ranoj dijagnostici glaukoma.

Fokalne lezije vidnog polja (skotomi) mogu biti relativne ili apsolutne. U početnoj fazi bolesti nalaze se u paracentralnom dijelu polja, do 25° od tačke fiksacije, posebno često u Bjerrum zoni (15-20° od tačke fiksacije). Kasnije dolazi do pojave nosne stepenice na izopterima i suženja vidnog polja na nosnoj strani. U rijetkim slučajevima, u ranim fazama glaukoma, defekti se javljaju i na periferiji temporalne polovine vidnog polja.

Sljedeće su tipične Defekti centralnog vidnog polja:

• lučni skotom, koji se spaja sa slijepom pjegom i dostiže meridijan 45° iznad ili 50° ispod;
• paracentralni skotomi veći od 5°, nazalna izbočina veća od 10°.

Tok primarnog glaukoma otvorenog ugla

Primarni glaukom otvorenog ugla javlja se neprimjetno od strane pacijenta i razvija se sporo, posebno u početnoj fazi bolesti. Približno trajanje preglaukomatoznog i početnog stadijuma zajedno je 1-5 godina. Ove brojke se mogu smatrati samo prosječnima, jer kod nekih pacijenata glaukomatozni proces teče blago i nikada ne može napustiti latentni stadij; kod drugih u roku od 3-5 godina bolest prolazi kroz sve faze do potpunog sljepila.

Pseudoeksfolijacijski glaukom

Ovaj tip glaukoma povezan je sa sindromom pseudoeksfolijacije. Ovaj sindrom kod pacijenata sa glaukomom prvi je uočio J. Lindbergh (1917). Sindrom pseudoeksfolijacije je sistemsko oboljenje koje se javlja u presenilnoj i senilnoj dobi i karakterizira nakupljanje osebujnog ekstracelularnog materijala u tkivima oka i nekih drugih organa.

U većini slučajeva, simptomi sindroma pseudoeksfolijacije prvo se javljaju samo na jednom oku. Proces može ostati jednostran cijeli život, ali češće nakon nekoliko mjeseci ili godina zahvaćeno je i drugo oko.Kod osoba sa pseudoeksfolijacionim sindromom glaukom se javlja 20 puta češće nego u općoj populaciji iste dobi. Otprilike polovina svih pacijenata sa glaukomom otvorenog ugla pokazuje simptome pseudoeksfolijacionog sindroma. Glaukom koji se javlja s pseudoeksfolijativnim okularnim sindromom naziva se kapsularni, eksfolijativni ili pseudoeksfolijativni.

Kliničke simptome sindroma pseudoeksfolijacije karakterizira polagano progresivno uništavanje pigmentnog epitela šarenice, uglavnom u zjeničnoj zoni. Naslage pigmentnih granula pojavljuju se u stromi šarenice, na endotelu rožnice, na prednjoj kapsuli sočiva, u strukturama trabekularnog aparata oka i UPC.

• Biomikroskopijom se uz rub zenice nalaze sivkasto-bijele ljuskice koje nalikuju peruti, kao i karakteristične naslage na prednjoj kapsuli sočiva, cilijarnom pojasu, nastavcima cilijarnog tijela, endotelu rožnjače, u strukturama UPC i na prednjoj membrani CT.
• Kako se patološki proces razvija, razvija se suženje zjenice, slabljenje njegove reakcije na svjetlost i ukapavanje lijekova koji uzrokuju midrijazu; ponekad se formiraju zadnje sinehije i/ili goniosynechiae.
• Vaskulopatija se javlja u sudovima konjunktive i šarenice, manifestuje se neujednačenim lumenom krvnih sudova, zatvaranjem dela vaskularnog korita, neovaskularizacijom šarenice i povećanom vaskularnom permeabilnosti.

Odliv očne vodice iz oka kroz drenažni sistem se pogoršava, povećava se IOP i razvija se hronični glaukom otvorenog ugla (ređe zatvorenog ugla).

Najizraženiji klinički simptom sindroma pseudoeksfolijacije su naslage malih sivkastih ljuskica, koje podsjećaju na perut, duž ruba zjenice uz istovremeni djelomični ili potpuni nestanak pigmentne granice. Posebno su karakteristične naslage na prednjoj kapsuli sočiva. Prilikom pregleda sočiva s uskom zjenicom, pseudoeksfolijativne naslage možda neće biti otkrivene. Sa širokom zjenicom i kolobomom šarenice mogu se uočiti vrlo tanke naslage na središnjem dijelu prednje kapsule sočiva, koje izgledaju kao tupi disk sivkaste nijanse sa valovitim rubovima.

Sindrom pseudoeksfolijacije i glaukom smatraju se jednim od najvažnijih faktora rizika za razvoj očne hipertenzije i kroničnog glaukoma otvorenog ugla. Ovaj sindrom premašuje rizik od razvoja glaukoma u očima bez sindroma pseudoeksfolijacije za faktor 10. U nekim slučajevima, sindrom pseudoeksfolijacije također uzrokuje PAOG.

Pigmentarni glaukom

Treba napraviti razliku između sindroma pigmentne disperzije i pigmentnog glaukoma. Prvi karakterizira progresivna depigmentacija neuroektodermalnog sloja šarenice i disperzija pigmenta na strukturama prednjeg segmenta oka. Pigmentni glaukom se javlja kod nekih pacijenata sa sindromom pigmentne disperzije. Incidencija pigmentnog glaukoma je 1,1-1,5% svih slučajeva glaukoma.

Pigmentarni glaukom je prvi opisao S. Sugar (1940). Kao što su kasnije studije pokazale, obolijevaju pretežno muškarci (77-90%); starost pacijenata varira od 15 do 68 godina: prosječna starost za muškarce je 34 godine, za žene - 49 godina. Među pacijentima preovlađuju miopije, ali mogu biti emetropi i hipermetropi. Obično su zahvaćena oba oka. Patogeneza glaukoma samo je djelimično povezana sa sindromom disperzije pigmenta. Kod mnogih pacijenata sa ovim sindromom glaukom se ne razvija i IOP ostaje na normalnom nivou. Međutim, pigmentni i jednostavni glaukom otvorenog ugla često se kombinuju u istim porodicama. Neki bolesnici sa pigmentnim glaukomom pokazali su promjene karakteristične za goniodisgenezu.

Mehanizam razvoja sindroma pigmentne disperzije proučavao je O. Campbell (1979). Došao je do zaključka da kod ovog sindroma postoje uslovi za trenje između stražnje površine šarenice u zoni njene srednje periferije i snopova zonularnih vlakana pri promjeni širine zenice. Ova stanja uključuju prednji položaj zonularnih vlakana, značajnu dubinu prednje komore i stražnju retrakciju periferije šarenice.

Klinički, bolest se javlja kao glaukom otvorenog ugla. Za razliku od običnog glaukoma otvorenog ugla, kod pigmentnog glaukoma čest subjektivni simptom su šareni krugovi oko izvora svjetlosti, koji nastaju zbog obilnih naslaga pigmentne prašine na stražnjoj površini rožnice, pa se konstantno primjećuju na bilo kojem nivou IOP-a. Neki pacijenti doživljavaju kratkotrajne krize, karakterizirane naglim povećanjem IOP-a, pojavom suspenzije pigmentnih granula u vlazi prednje komore, zamagljenim vidom i povećanjem fenomena duginih krugova. Takve krize mogu biti uzrokovane oslobađanjem velikog broja pigmentnih čestica prilikom naglog širenja zjenice, ponekad i pri intenzivnom fizičkom radu. Ne treba ih brkati sa napadima PAOG-a.

Pigmentni glaukom se javlja uglavnom kod ljudi mladih i srednjih godina, karakterizira ga duboka prednja očna komora i otvoreni glaukom. Pigmentne granule se talože na cilijarnoj traci, duž periferije sočiva i na šarenici. Naslage pigmenta na zadnjoj površini rožnjače obično imaju oblik Krukenbergovog vretena. Potonji se nalazi okomito, ima dužinu od 1-6 mm i širinu do 3 mm. Formiranje vretena je povezano sa strujama termalne tekućine u prednjoj komori. Posebno je izraženo taloženje pigmentnih granula u CPC. Oni formiraju kontinuirani prsten, koji u potpunosti prekriva trabekularno tkivo. Treba napomenuti da se taloženje velike količine pigmenta u UPC može otkriti mnogo prije povećanja IOP-a.

Dijagnostika

Znakovi

• Povećani nivo IOP-a. Ovaj objektivni pokazatelj može imati i neizvjestan i vrlo važan značaj u dijagnozi primarnog glaukoma otvorenog ugla. Otprilike 2% ukupne populacije starije od 40 godina ima nivo intraokularnog pritiska >24 mmHg. Art. i 7% - >21 mmHg. Art. Međutim, samo 1% njih ima glaukomatozne promjene u vidnom polju. Ovaj indikator nije informativan kod pacijenata sa normalnim intraokularnim pritiskom (<22 мм рт. ст.), когда также развиваются характерные изменения зрительного нерва и полей зрения.
• Dnevne fluktuacije IOP-a unutar 5 mm Hg. Art. opaženo normalno u približno 30% slučajeva. Kod primarnog glaukoma otvorenog ugla, fluktuacije intraokularnog tlaka se povećavaju i otkrivaju se u približno 90% pacijenata. Iz tog razloga, IOP vrijednost je 21 mm Hg. Art. ili manje sa jednim mjerenjem ne isključuje uvijek dijagnozu primarnog glaukoma otvorenog ugla. Ako je vrijednost oftalmotonusa s jednim mjerenjem >21 mm Hg. čl., postoji sumnja na primarni glaukom otvorenog ugla. Da bi se otkrile dnevne fluktuacije intraokularnog tlaka, potrebno je pratiti oftalmotonus u različito doba dana. Asimetrija IOP-a u drugim očima >5 mm Hg. Art. može se smatrati sumnjom na glaukom, a veća je vjerovatnoća da će oči sa višim IOP-om biti uključene u patološki proces.
• Promjene vidnog živca. Primarni glaukom otvorenog ugla često se dijagnosticira kada se otkriju karakteristične promjene na optičkim živcima ili asimetrija na oftalmoskopskoj slici.
• Promjene u vidnim poljima- karakteristično je njihovo suženje.
• Gonioskopski utvrđuje se otvorena CCP

pregled:

• Vidna oštrina
• Tonography (smanjenje koeficijenta lakoće odliva na 0,1-0,2 mm 3 /min po 1 mm Hg).
• Biomikroskopija - U prednjem dijelu oka otkrivaju se znaci mikrovaskularnih promjena na konjunktivi i episkleri (neravnomjerno sužavanje arteriola, proširenje venula, stvaranje mikroaneurizme, mala krvarenja, granularni protok krvi, simptom kobre, difuzna atrofija zjeničke zone šarenice i uništavanje pigmentne granice).
• tonometrija - nivo IOP-a je iznad statističke norme na jednom ili oba oka, razlika u IOP-u između lijevog i desnog oka je veća od 5 mm Hg, razlika između jutarnjeg i večernjeg IOP-a je veća od 5 mm Hg. Preporučljivo je izvršiti tonometriju u različitim položajima pacijenta (sjedeći i ležeći).
• Pahimetrija
• Gonioskopija oba oka - zbijanje trabekularne zone, egzogena pigmentacija, punjenje Schlemmovog kanala krvlju.
• oftalmoskopija - Stanjivanje i zaglađivanje sloja nervnih vlakana u peripapilarnoj zoni, razvoj glaukomatozne optičke neuropatije - produbljivanje i proširenje ekskavacije optičkog diska, bljedilo optičkog diska, trakasta krvarenja na ili u blizini optičkog diska.

  Pojedinačna veličina diska uvelike varira među populacijama, s većim diskovima koje karakteriziraju veće fiziološke iskopine. Odnos iskopa i diska varira u zavisnosti od individualne veličine diska.
  Za aproksimaciju veličine optičkog diska u odnosu na prosječnu veličinu, može se koristiti veličina male svjetlosne mrlje direktnog oftalmoskopa, koja je približno jednaka njoj.

• Dokumentovanje stanja optičkog diska , po mogućnosti korištenjem stereo fotografije fundusa u boji
• Perimetrija - paracentralni relativni ili apsolutni Bjerrum skotomi, sužavanje perifernih granica vidnog polja uglavnom u gornjim i/ili donjim nazalnim segmentima.

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza se postavlja sa normotenzivnim glaukomom i očnom hipertenzijom.

Glaukom normalnog tlaka karakteriziraju promjene vidnog polja tipične za glaukom, glaukomatska optička neuropatija optičkog diska sa ekskavacijom, IOP unutar normalnih vrijednosti i otvoreni ugao prednje komore.

Očna hipertenzija se manifestuje povećanjem IOP-a bez promjena u vidnom polju i optičkom disku.

Tretman

• Ostvarite smanjenje IOP-a za 20-30% od početne vrijednosti. Što je veće oštećenje optičkog živca, niži je ciljni nivo pritiska.
• U većini slučajeva dovoljan je tretman lijekovima.
• Trabekuloplastika argon laserom može biti prihvatljiva alternativa liječenju lijekovima.

Lijekovi protiv glaukoma u obliku kapi za oči predstavljeni su različitim grupama lijekova, predstavljenih u tri glavne vrste (prema mehanizmu hipotenzivnog djelovanja):

1. Sredstva koja smanjuju proizvodnju intraokularne tekućine (adrenoblokatori, inhibitori karboanhidraze) - na primjer, Timolol, Betoptik i Trusopt.
2. Lijekovi koji poboljšavaju odljev intraokularne tekućine iz očne jabučice (miotici, lantanoprost) - Pilocarpine, Xalatan, Travatan.
3. Kombinirani lijekovi dvostrukog djelovanja. To uključuje Fotil (timolol + pilokarpin) i Proxophilin.

Lasersko liječenje omogućava kontrolu IOP-a bez liječenja lijekovima u trajanju od 2 godine kod manje od 50% pacijenata, tj. efekat je privremen. Međutim, to omogućava odgađanje propisivanja trajnog režima lijekova sa njihovim nuspojavama i smanjenje subjektivnog stava pacijenata prema terapiji lijekovima (bolesnici ne uzimaju od 18 do 35% propisanih lijekova).

Lasersko liječenje može biti prihvatljivo za pacijente koji nisu u mogućnosti da se podvrgnu terapiji lijekovima, ili kao dodatak antihipertenzivnom režimu kod pacijenata tolerantnih na liječenje lijekovima.

Uprkos očiglednim uspesima medikamentozne i laserske korekcije oftalmotonusa, opšte je prihvaćeno da je najefikasniji tretman za POAG hirurški. U nekim slučajevima, to može biti metoda prvog izbora odmah nakon dijagnoze.

Operacije filterskog tipa su i dalje glavne metode hirurškog lečenja POAG. Na osnovu načina formiranja izlivnih puteva, oni se konvencionalno dijele na dva smjera: perforirajuće i neperforirajuće intervencije.

Klasičan primjer operacije fistule u cijelom svijetu je sinustrabekulektomija (STE) sa svojim brojnim modifikacijama, a nepenetrirajuća tehnika je sinusotomija, nepenetrirajuća duboka sklerektomija (NPDS), a u inostranstvu - viskokanalostomija. Brojne domaće i strane studije otkrile su kako pozitivne tako i negativne aspekte oba smjera.

Prednosti perforirajućih intervencija, prije svega, uključuju visok hipotenzivni učinak, koji se može postići bez obzira na fazu glaukomatoznog procesa. Trajna normalizacija oftalmotonusa bez upotrebe antihipertenzivnih lijekova u različitim periodima promatranja kreće se od 57 do 88% svih operisanih pacijenata. Nedostaci su razvoj teških intra- i postoperativnih komplikacija (hifema, kolaps prednje očne komore, odvajanje ciliohoroidalne šupljine (CD), endoftalmitis, inducirana katarakta i opasnost od perzistentne hipotenzije) povezanih sa stvaranjem makrofistulizujućeg otvora očne jabučice, agresivnim i nemogućnost doziranja obima intervencije, kao i aktiviranjem procesa prekomjernog ožiljka u području operacije.

Nepenetrantne operacije u odnosu na fistulizujuće imaju veći sigurnosni profil, što se izražava u skoro potpunom odsustvu intra- i minimalnom broju postoperativnih komplikacija. Nedostaci neperforirajućih antiglaukomatoznih intervencija su: kratko trajanje hipotenzivnog efekta, uzrokovano brzim ožiljcima u području novonastalih izlaznih trakta, posebno u uznapredovalim stadijumima POAG-a, što potvrđuje veliki broj modifikacija, rasprostranjena upotreba laserske descemetogoniopunkture (LDG) u ranom postoperativnom periodu, aktivna upotreba drenaža i citostatika, kao i tehničke poteškoće koje ne garantuju tačnost izvođenja čak ni iskusnim kirurzima.

Laserska hirurgija i postoperativni tretman nakon trabekuloplastike argon laserom

Plan prije i poslije laserskog tretmana:

• informirani pristanak
• najmanje jedan preoperativni pregled od strane laserskog hirurga
• najmanje jedno mjerenje IOP-a između 30 i 120 minuta nakon operacije
• pregled 2 sedmice nakon operacije
• pregled 4-8 nedelja nakon operacije

Hirurgija i postoperativni tretman nakon operacije fistulizacije

Plan prije i poslije kirurškog liječenja:

• informirani pristanak
• najmanje jedan preoperativni pregled od strane hirurga
• posmatranje tokom prvog dana (12-36 sati nakon operacije) i najmanje jednom od 2. do 10. dana nakon operacije
• u odsustvu komplikacija – 2-5 posjeta u roku od 6 sedmica nakon operacije
• lokalna primjena kortikosteroida u postoperativnom periodu u nedostatku kontraindikacija
• češće posjete pacijenata sa ravnom ili prorezanom prednjom komorom, po potrebi ili u slučaju komplikacija.

U posljednjoj deceniji, zahvaljujući uvođenju inovativnih tehnologija u POAG hirurgiju, pojavio se novi pravac, mikroinvazivna hirurgija glaukoma (MIGS), koji zauzima međupoziciju između fistulizirajućih i neperforirajućih operacija i kombinuje prednosti obje tehnike. Savremene mikroinvazivne intervencije se uglavnom izvode ili pomoću specijalnih uređaja ili mini-drenova i imaju sljedeće karakteristike:

• atraumatski (minimiziranje obima intervencije, varijabilnost lokalnog pristupa, uključujući "ab interno"),
• sigurnost,
• mali broj intra- i postoperativnih komplikacija,
• visok hipotenzivni učinak kako u ranom tako iu dugotrajnom praćenju, bez obzira na stadij glaukomatoznog procesa,
• kratki periodi rehabilitacije,
• mogućnost izvođenja operacija na ambulantnoj osnovi kao antiglaukomatozne komponente u kombinaciji sa fakoemulzifikacijom katarakte.

Međutim, analiza literaturnih podataka pokazala je da ostaje otvoreno pitanje selektivnog pristupa u odabiru jedne ili druge mikroinvazivne metode kirurškog liječenja glaukoma, ovisno o stadiju i stupnju glaukomskog procesa.

Bez obzira na vrstu antiglaukomatozne intervencije koja se izvodi, jedan od najčešćih razloga neuspjeha hirurškog liječenja POAG-a je prekomjerno ožiljavanje novonastalih izlaznih puteva u ranim fazama nakon operacije, pa je procjena njihovog stanja vrlo relevantna. Prema modernim konceptima, poremećaj strukturnih i biomehaničkih svojstava sklere u području glave optičkog živca i korneoskleralne membrane oka u cjelini može igrati značajnu ulogu u patogenezi POAG.

Poželjna metoda liječenja pacijenata sa PES-om, kataraktom i OAG-om je simultana mikroinvazivna nepenetrirajuća duboka sklerektomija i fakoemulzifikacija katarakte uz implantaciju elastične IOL stražnje komore. Uporno smanjenje IOP-a kod pacijenata nakon istovremene primjene MNGSE + FEC + IOL tokom postoperativnog promatranja od jedne do tri godine, izostanak njegovih dnevnih fluktuacija, doprinosi stabilizaciji glaukomatoznog procesa, ranoj, brzoj i potpunoj obnovi vidnih funkcija. Etapirana operacija OAG-a i katarakte na očima sa manifestacijama PES-a produžava period rehabilitacije pacijenata na dvije godine, uzrokuje uporni gubitak hipotenzivnog efekta u 63,3% slučajeva, zahtijeva dodatne antihipertenzivne intervencije i dovodi do pogoršanja stadijuma bolesti. glaukomatozni proces kod svakog četvrtog bolesnika. Kombinirano hirurško liječenje katarakte i glaukoma primjenom MNGSE + FEC + IOL kod pacijenata sa PES je sigurna, efikasna, niskotraumatska intervencija koja istovremeno poboljšava optičke i funkcionalne rezultate.

Volim puteve. Gde god da sam, uvek uzmem auto i odem negde. Samo tako možete istinski vidjeti kako živi zemlja u koju dolazite i vidjeti ono što ljudi ne mogu uvijek vidjeti iz prozora turističkog autobusa.

Jedan od ovih puteva kojim sam oduvek želeo da putujem je Vojni put Gruzije u Gruziji. I pored strašnog imena, koje su novinske agencije više puta sublimirale, upravo je ovo nešto najzanimljivije i najljepše, zbog čega je Gruzija došla na prvo mjesto moje top liste putovanja.

VGD formalno povezuje Vladikavkaz i Tbilisi, a njegova izgradnja počela je krajem 18. vijeka, nakon potpisivanja Pakta Svetog Đorđa o protektoratu Ruskog carstva nad Gruzijom 1783. godine. Istovremeno je osnovana tvrđava Vladikavkaz, a saobraćaj je otvoren 1799. godine.

Dugo vremena VGD je ostao jedini put od Rusije do Gruzije i općenito do Kavkaza. Druga dva - preko Abhazije i Dagestana - bila su opasnija i nepouzdanija. I tek u sovjetsko vrijeme probijen je tunel Roki, koji danas povezuje Sjevernu i Južnu Osetiju i zahvaljujući kojem se izvode sve ove vojno-političke igre. Kažu da još jedan globalni tunel, od Gruzije do Čečenije, nikada nije završen - spriječili su to Perestrojka i raspad SSSR-a. Trenutno je nemoguće ući u Gruziju korištenjem IOP-a - Rusija je zatvorila kontrolni punkt 2006. godine pod izgovorom popravki, koje su još uvijek u toku.

Na ovaj ili onaj način, naš put je ležao od Tbilisija do Kazbega, koji je na samoj granici sa Rusijom. Prvo, put ide obalom rijeke Aragvi, zatim se uzdiže u planine, prolazeći pored poznatog skijališta Gudauri, prelazi greben na prijevoju Jvari („Krst“) i spušta se duž Tereka u klisuru Daryal.

Prvo mjesto na koje možete otići kada napustite Tbilisi je Mtskheta i manastir Jvari - tu je počela gruzijska država i širenje kršćanstva u zemlji.

Hram Jvari sagrađen je u 6. veku na samom mestu gde je sveta Nina podigla svoj prvi krst. Zahvaljujući njenim delima, Gruzija je postala druga država u istoriji u kojoj je hrišćanstvo postalo državna religija (nakon Jermenije, naravno).

Manastir opslužuje veoma energičan sveštenik, koji je odmah stupio u teološki razgovor sa nama, obavezujući se da dokaže postojanje Boga. U kom trenutku je krenuo od suprotnosti, tražeći od nas da pokažemo ili gravitaciju ili radio talase („Pokaži gravitaciju, a?... ne radi? Isto tako, Bog postoji, ali se ne vidi!“) Štaviše, bacanje predmeta a skakanje je bilo beskorisno - potrebno je bilo pokazati samu gravitaciju i kako ona izgleda. Nakon ovoga, sagovornik nam je ispričao cijelu priču o krštenju Gruzije u lica, nasmiješio se, gledajući u moj objektiv („Dobar dvogled, da!“), pozdravio se, sjeo u stari mercedes i krenuo svojim ispovjednim poslom u Tbilisi.

Manastir stoji na visokoj steni, sa koje se jasno vidi mesto koje je proslavio Lermontov:

Prije nekoliko godina
Gdje se spajaju i prave buku
grle se kao dve sestre,
Potoci Aragva i Kura,
Bio je manastir...

Spomenik pjesniku i danas stoji na VOP-u i održava se u savršenom redu. Spomenuti manastir je očigledno Svetitskhoveli - duhovni centar zemlje (na fotografiji od ušća rijeka dijagonalno malo gore i desno). Tamo se, prema legendi, čuva jedno od mnogih Hristovih odeždi, koje je sa Golgote doneo gruzijski Jevrej Ilija, koji ju je kupio u Jerusalimu od jednog od rimskih vojnika. Kada je stigao u Mchetu, njegova sestra, uzevši ogrtač u ruke, odmah je umrla od nezemaljske milosti koja se spustila na nju. Tada je jasno čudesno drvo kedra izraslo pravo iz njenog groba, nakon čega je odlučeno da se izgradi hram.

Općenito, mjesto je zanimljivo, ali prilično posjećeno od turista, pa idemo dalje.

Obavezno mjesto za zaustavljanje je tvrđava Ananuri, koja stoji na obali slikovitog rezervoara Zhinvali. I tu je duga istorija stvaranja i razaranja, ali u svakom slučaju i mjesto i crkva su prekrasni. A unutra, za razliku od više turističkih mjesta, možete hodati i penjati se svuda.

U blizini se nalazi ogroman most, izgrađen još u sovjetsko vreme i sa kojeg se takođe pruža veoma dobar pogled na tvrđavu (a sa tvrđave - na nju)

Ali čak i uprkos svim tehnološkim inovacijama, gruzijske ceste i dalje ostaju gruzijske - sa svim svojim okusom i prometnim gužvama.

Put ide duž Aragvija jako dugo, i počinjete primjećivati ​​porast visine ne samo svojim instrumentima, već i ušima - postepeno se ili upušta ili pušta. I kada konačno vidite Veliki Kavkaski lanac ispred sebe, nešto se iznutra stisne od shvatanja koliko je čovek mali i bespomoćan.

Prolazite pored poznatog skijališta Gudauri, koje je ljeti prazno i ​​puno građevinske prašine, a žičare tužno stoje na ćelavim planinama.

Zatim vidite čuveni Luk prijateljstva, koji je podignut 1983. godine u čast 200. godišnjice već pomenutog pakta Svetog Đorđa. Neverovatan spomenik sovjetskog doba, koji ilustruje čitavu istoriju Gruzije na ogromnom mozaičkom panelu.

A pogled sa njega je jedan od najljepših na svijetu.

Tamo razumete šta znači fraza „pogledajte na svet“.

Negdje u regiji Gudauri kupili smo najukusniju Churchkhelu na cijelom putovanju. Nakon tvrde gume koja se u Moskvi predstavlja kao Churchkhela, iznenađeni ste da grožđani sirup u njoj može biti mekan, poput želea, i tako aromatičan.

Gotovo iza luka nalaziće se Križni prolaz, nazvan po čuvenom kamenu koji je tu postavljen 1824. godine na nadmorskoj visini od 2379 metara, pored kojeg su prošli Puškin, Gribojedov i Ljermontov, već spomenuti ovdje i u drugim pričama. Otprilike odavde, Aragvi teče na jug, a Terek na sjever.

Sjećam se da smo u djetinjstvu imali izreku „vrijeme je kao u Gruziji“, a to je značilo oštru promjenu od kiše do sunca, hladnoće do vrućine. Uvijek sam se pitao otkud to, ali tokom putovanja na IOP shvatio sam. Vrijeme se promijenilo nekom kosmičkom brzinom - hodali smo oko Ananurija u majicama, onda su počele kiše, pa nas je, na vrhu, uhvatio ledeni vjetar, pa smo vidjeli snijeg.

A onda se pojavila apsolutno veličanstvena duga. A sada sigurno znam da možete voziti ispod duge.

Fotografija iznad jasno pokazuje kvalitet puta. Da nije bilo Nive, ne bismo stigli do Kazbega. I teško da bi napustili Tbilisi. Dakle, ako krenete, budite spremni na činjenicu da ćete se voziti serpentinom, kao da je upravo preživio bombardovanje tepiha, a sa strane će biti litica duboka do 500 metara. Na desnoj strani je također vidljiva jedna od lavinskih galerija koje su izgradili zarobljeni Nijemci nakon rata. Ali ljeti se ne voze svi po njima, već se obilaze starim putem. Samo na litici.

A dobro je i što se Niva može puniti bilo gdje i sa bilo čim. A lokalne benzinske pumpe su zaista vrlo smiješne. Postoji čak i lokalni Chevron (ovaj je jedan od najljepših na koje smo naišli usput). Obično djed samo sjedi za pumpom sovjetske proizvodnje sa brojačem.

Na nekim mestima planine su oslikane jarkim bojama slanim izvorima (još jedna galerija levo)...

A ponegdje i dalje ima snijega

Spuštate se sa Velikog grebena i nalazite se u velikoj klisuri. Ovo je početak rijeke Terek - ovdje je još uvijek tiho i mirno.

Takve kamene kule stajale su po cijeloj klisuri i upozoravale su na opasnost paljenjem vatre. Niko sa sigurnošću ne zna koliko ih je sada ostalo. Vidjeli smo dva-tri i ovaj je u najboljem stanju.

Teško je opisati svu radost koju su doživjeli ljudi u lokalnoj crkvi kada su čuli da smo iz Rusije. Odmah su počela pitanja, priče, pa čak i mali pokloni. A kad nemaš šta da daš, nekako je nezgodno. Stoga, ako idete u Gruziju, uzmite barem set razglednica - ljudi to zaista cijene i dugo će pamtiti vašu posjetu.

Gotovo na samom kraju klisure nalazi se Kazbegi - malo selo koje se nalazi gotovo u podnožju planine Kazbek. Ovdje nismo imali sreće s vremenom, a Kazbek skoro da i nismo vidjeli, iako je to trebalo biti prvo što ujutro pogledate s prozora. Uspjeli smo uhvatiti samo dio snježne kape, i to ujutro prije polaska.

Zgrada na planini je čuvena Ttsminda Sameba - Crkva Svetog Trojstva. Još uvijek neću moći opisati svu njegovu ljepotu i sklad sa okolnom prirodom. Epiteti završavaju otrcano.

Planirali smo da do njega stignemo pješice - po normalnom vremenu to ne bi trajalo toliko dugo. Ali pljusak koji je trajao cijeli dan pobrkao nam je sve karte i morali smo ići autom. Prvo smo dugo tražili put, a onda smo dugo mesili blato... Na kraju smo se popeli i sa iznenađenjem otkrili da se ono što je kiša ispod pretvorilo u najprirodniji sneg iznad.

Ne tako davno, u izveštaju o Mongoliji, video sam fotografiju kako izgledaju putevi u tamošnjoj stepi. Nešto slično je bilo i ovdje.

Ali crkva je i dalje veličanstvena, a kiša i bljuzga su samo dodali svoj poseban okus. Bar nam se raspoloženje nije nimalo pokvarilo.

Sada postoji tako moderna riječ - "mjesto moći". Dakle, ovo je upravo takvo mjesto.

Kiša se samo pogoršavala, a kada smo se dalje vozili duž Darjalske klisure do same granice sa Rusijom, opet sam se nehotice sjetio svojih školskih časova književnosti - „veličanstvena i grandiozna priroda Kavkaza slična je vatrenoj i strastvenoj prirodi Mtsyrija ...”.

Pogotovo kada ovu prirodu posmatrate kroz objektiv fotoaparata...

I to iz jednog od najviših planinskih sela u Gruziji i Kavkazu, Tsdo. Desno je rijeka Terek (koja je ovdje već divlja), lijevo je Vojni put Gruzije.

I ovdje je Terek lijevo, a put desno

Kada je kiša na minut prestala i oblaci se razvedrili, na nebu su se vidjele siluete udaljenih snježnih vrhova.

U Kazbegima smo odsjeli u privatnoj kući sa domaćicom Lelom. Takvi ljudi su rijetki. Dugo je živela u Sankt Peterburgu, odlično govori ruski, izuzetno je obrazovana i inteligentna. Bili smo prvi Rusi koji su joj došli u posljednjih 10 godina. U njenoj neverovatno udobnoj kući, jeli smo domaće hinkali i kačapuri, pili čaču sa lokalnim penjačom Vahtangom i učili pravila gozbe sa vodičem, džipericom i jednostavno divnom osobom, Alekom. I zaista smo se osjećali kao kod kuće.

Kada smo napustili Kazbegi, Lela je imala suze u očima, a zavetovali smo se da ćemo se na jesen definitivno vratiti ovamo, barem na vikend. Da biste konačno otišli pješice do Ttsminda Samebe, pogledajte Kazbek i samo opustite dušu. Ali rat koji se dogodio u avgustu 2008. pokvario nam je sve planove.

Nikad nisam vidio tako lijepa mjesta kao u Kazbegiju i na području Križnog prolaza. I nadam se da fotografije, uprkos lošem vremenu, prenose barem desetinu onoga što smo vidjeli vlastitim očima.

Upd.: Otići ću tamo u maju 2010. Jedva čekam.