Kada se razmatra OKP, često postoji zabuna o tome kojoj kategoriji bolesti pripada: neurotičnom nivou ili psihijatrijskoj. Ispostaviće se da su i jedni i drugi u pravu. Pošto se OKP deli na dva tipa.Prva je kao opsesivno-kompulzivna neuroza. A drugi je anakastični poremećaj ličnosti, koji je već klasifikovan kao psihijatrijska bolest.
Anankastični poremećaj ličnosti je opsesivno-kompulzivni poremećaj ličnosti koji karakteriše pretjerana sumnja, preokupacija detaljima, pretjeran perfekcionizam, tvrdoglavost i ponavljajuće opsesije i/ili kompulzije. Uključeno u ICD-10 i DSM-5.
Kod OKP, pacijent nehotice doživljava nametljive, uznemirujuće ili zastrašujuće misli (tzv. opsesije). Neprestano i bezuspješno pokušava da se riješi tjeskobe uzrokovane mislima jednako opsesivnim i zamornim radnjama (kompulzijama). Ponekad se odvojeno razlikuju opsesivni (uglavnom opsesivne misli - F42.0) i odvojeno kompulzivni (uglavnom opsesivni postupci - F42.1).
Opsesivno-kompulzivni poremećaj karakterizira razvoj opsesivnih misli, sjećanja, pokreta i radnji, kao i raznih patoloških strahova (fobija).
Za identifikaciju opsesivno-kompulzivnog poremećaja koristi se takozvana Yale-Brown skala.
Početak bolesti.
Opsesivno-kompulzivni poremećaj najčešće počinje između 10. i 30. godine života. Međutim, prvi posjet psihijatru obično se događa tek između 25 i 35 godina. Od početka bolesti do prve konsultacije može proći do 7,5 godina. Prosječna starost hospitalizacije bila je 31,6 godina.
Period širenja OKP raste proporcionalno periodu posmatranja. Za period od 12 meseci iznosi 84:100000, za 18 meseci - 109:100000, 134:100000 i 160:100000 za 24, odnosno 36 meseci. Ovaj porast premašuje ono što bi se očekivalo za hroničnu bolest sa osnovnom medicinskom njegom koja se pruža u stabilnoj populaciji.
Na prvom medicinskom pregledu, samo jedan od 13 novih slučajeva kod djece i adolescenata i jedan od 23 odrasle osobe imali su ocjenu OKP prema Yale-Brown skali u engleskoj studiji. CNCG studija je bila teška. Ako ne uzmemo u obzir 31% slučajeva sa upitnim kriterijumima, broj takvih slučajeva raste na 1:9 za osobe mlađe od 18 godina i 1:15 kasnije. Udio blage, umjerene i teške težine bio je isti i među novodijagnostikovanim slučajevima OKP-a i među prethodno identificiranim slučajevima. Bilo je 2:1:3 = blago: umjereno: teško.
Simptomi i ponašanje pacijenata. Klinička slika.
Pacijenti sa OKP su sumnjičavi ljudi, skloni retkim, maksimalno odlučnim akcijama, što je odmah uočljivo na pozadini njihove dominantne smirenosti. Glavni znakovi su bolne stereotipne, nametljive (opsesivne) misli, slike ili želje, koje se percipiraju kao besmislene, koje u stereotipnom obliku iznova dolaze na um pacijenta i izazivaju neuspješan pokušaj otpora. Njihove tipične teme uključuju:
strah od infekcije ili kontaminacije;
strah od povrede sebe ili drugih;
seksualno eksplicitne ili nasilne misli i slike;
religiozne ili moralne ideje;
strah od gubitka ili nepostojanja nekih stvari koje bi vam mogle zatrebati;
red i simetrija: ideja da sve treba biti poređano „ispravno”;
praznovjerje, pretjerana pažnja na nešto što se smatra dobrom ili lošom srećom.
Kompulzivne radnje ili rituali su stereotipna ponašanja koja se ponavljaju iznova i iznova, čije je značenje spriječiti bilo koji objektivno malo vjerojatni događaj. Opsesije i kompulzije se češće doživljavaju kao strane, apsurdne i iracionalne. Pacijent pati od njih i opire im se.
Sljedeći simptomi su pokazatelji opsesivno-kompulzivnog poremećaja:
opsesivne misli koje se ponavljaju;
anksioznost koja prati ove misli;
određene i, u cilju otklanjanja anksioznosti, često ponavljane identične radnje.
Klasičan primjer ove bolesti je strah od zagađenja, u kojem pacijent doživljava svaki kontakt sa onim što smatra prljavim predmetima koji izazivaju nelagodu i kao rezultat toga opsesivne misli. Da bi se riješio ovih misli, počinje da pere ruke. Ali čak i ako mu se u jednom trenutku učini da je dovoljno oprao ruke, svaki kontakt sa „prljavim“ predmetom ga prisiljava da ponovo započne svoj ritual. Ovi rituali omogućavaju pacijentu da postigne privremeno olakšanje. Unatoč činjenici da pacijent shvaća besmislenost ovih radnji, nije u stanju da se bori protiv njih.
Opsesije
Pacijenti s OKP doživljavaju nametljive misli (opsesije), koje su obično neugodne. Svaki manji događaj može izazvati opsesije – poput stranog kašlja, kontakta sa predmetom koji pacijent percipira kao nesterilan i neindividuan (rukohvati, kvake na vratima itd.), kao i lične brige koje nisu vezane za čistoću. Opsesije mogu biti zastrašujuće ili opscene prirode, često strane pacijentovoj ličnosti. Egzacerbacije se mogu pojaviti na mjestima s puno ljudi, na primjer, u javnom prijevozu.
Kompulzije
Za borbu protiv opsesije pacijenti koriste zaštitne radnje (kompulzije). Aktivnosti su rituali osmišljeni da spriječe ili umanje strahove. Radnje kao što su stalno pranje ruku i lica, pljuvanje pljuvačke, stalno izbjegavanje potencijalne opasnosti (beskonačno provjeravanje električnih uređaja, zatvaranje vrata, zatvaranje patentnog zatvarača u hodu), ponavljanje riječi, brojanje. Na primjer, da bi se uvjerio da su vrata zatvorena, pacijent treba da povuče kvaku određeni broj puta (uz brojenje puta). Nakon izvođenja rituala, pacijent doživljava privremeno olakšanje, prelazeći u "idealno" postritualno stanje. Međutim, nakon nekog vremena sve se ponavlja.
Etiologija
U ovom trenutku, specifičan etiološki faktor je nepoznat. Postoji nekoliko razumnih hipoteza. Postoje 3 glavne grupe etioloških faktora:
biološki:
Bolesti i funkcionalno-anatomske karakteristike mozga; karakteristike funkcionisanja autonomnog nervnog sistema.
Poremećaji u razmjeni neurotransmitera – prvenstveno serotonina i dopamina, kao i norepinefrina i GABA.
Genetski - povećana genetska podudarnost.
Infektivni faktor (teorija PANDAS sindroma).
psihološki:
Psihoanalitička teorija.
Teorija I.P. Pavlova i njegovih sljedbenika.
Ustavno-tipološke - različite akcentuacije ličnosti ili karaktera.
Egzogeni-psihotraumatski - porodični, seksualni ili industrijski.
Sociološke (mikro- i makrosocijalne) i kognitivne teorije (strogo vjeronauka, modeliranje okoline, neadekvatan odgovor na specifične situacije).
Tretman
Moderna terapija opsesivno-kompulzivnog poremećaja mora nužno uključivati sveobuhvatan pristup: kombinacija psihoterapije i farmakoterapije.
Psihoterapija
Upotreba kognitivne bihejvioralne psihoterapije daje rezultate. Ideju o liječenju OKP-a kognitivno bihejvioralnom terapijom promovira američki psihijatar Jeffrey Schwartz. Tehnika koju je razvio omogućava pacijentu da se odupre OKP promjenom ili pojednostavljenjem procedure “rituala”, svodeći je na minimum. Osnova tehnike je pacijentova svijest o bolesti i otpornost na njene simptome korak po korak.
Prema metodi Jeffreyja Schwartza u četiri koraka, potrebno je pacijentu objasniti koji su njegovi strahovi opravdani, a koji uzrokovani OKP. Potrebno je povući granicu između njih i objasniti pacijentu kako bi se zdrava osoba ponašala u datoj situaciji (bolje je da je primjer osoba koja za pacijenta predstavlja autoritet. Metoda „zaustavljanja misli“ može biti koristi se kao dodatna tehnika).
Prema nekim autorima, najefikasniji oblik bihevioralne terapije za OKP je metoda izlaganja i upozorenja. Izlaganje uključuje stavljanje pacijenta u situaciju koja izaziva nelagodu povezanu s opsesijama. Istovremeno, pacijentu se daju upute kako se oduprijeti izvođenju kompulzivnih rituala – sprječavanje reakcije. Prema mnogim istraživačima, većina pacijenata postiže trajno kliničko poboljšanje nakon ovog oblika terapije. Randomizirana kontrolirana ispitivanja pokazala su da je ovaj oblik terapije bolji od niza drugih intervencija, uključujući placebo lijekove, trening vještina opuštanja i upravljanja anksioznošću.
Za razliku od terapije lijekovima, nakon čijeg prestanka se simptomi opsesivno-kompulzivnog poremećaja često pogoršavaju, učinak koji se postiže bihevioralnom psihoterapijom traje nekoliko mjeseci, pa čak i godina. Kompulzije obično bolje reaguju na psihoterapiju nego opsesije. Ukupna efikasnost bihevioralne psihoterapije je približno uporediva sa terapijom lekovima i iznosi 50-60%, ali mnogi pacijenti odbijaju da učestvuju zbog straha od povećane anksioznosti.
Koriste se i grupni, racionalni, psihoedukativni (učenje pacijenta da ga ometaju drugi stimulansi koji ublažavaju anksioznost), averzivni (koristeći bolne stimulacije kada se pojave opsesije), porodične i neke druge metode psihoterapije.
Psihoanalitička psihoterapija može pomoći kod nekih aspekata poremećaja. Neki psiholozi i psihijatri vjeruju da psihodinamska terapija, psihoanalitička terapija, hipnoterapija ili transakcijska analiza nisu korisni za liječenje OKP.
Terapija psihotropnim lijekovima[uredi | uredi kod]
Među svim klasama psihotropnih lijekova, antidepresivi su se pokazali najefikasnijim za OKP, posebno triciklički antidepresiv klomipramin, koji je efikasan za opsesije bez obzira na njihovu nozološku pripadnost: kako za opsesije u kombinaciji s depresijom, tako i kao dio neuroze ili šizofrenije. Svoju efikasnost su pokazali i antidepresivi iz grupe selektivnih inhibitora ponovne pohrane serotonina (sertralin, paroksetin, fluoksetin, fluvoksamin, citalopram, escitalopram), kao i antidepresiv iz grupe NaSCA, mirtazapin.
Ako u prvim danima farmakoterapije postoji jaka anksioznost, preporučljivo je prepisati benzodiazepinske lijekove za smirenje (klonazepam, alprazolam, gidazepam, diazepam, fenazepam). Kod kroničnih oblika OKP-a koji se ne mogu liječiti antidepresivima grupe inhibitora ponovne pohrane serotonina (oko 40% pacijenata) sve se više koriste atipični antipsihotici (risperidon, kvetiapin).
Prema brojnim studijama, upotreba benzodiazepina i antipsihotika ima uglavnom simptomatski (anksiolitički) učinak, ali ne utječe na simptome nuklearne opsesije. Štaviše, ekstrapiramidalne nuspojave klasičnih (tipičnih) antipsihotika mogu dovesti do pojačanih kompulzija.
Postoje i dokazi da neki od atipičnih antipsihotika (oni s antiserotonergičkim djelovanjem - klozapin, olanzapin, risperidon) mogu uzrokovati i pogoršati opsesivno-kompulzivne simptome. Postoji direktna veza između težine takvih simptoma i doze/trajanja upotrebe ovih lijekova.
Da biste pojačali učinak antidepresiva, možete koristiti i stabilizatore raspoloženja (preparati litijuma, valproična kiselina, topiramat), L-triptofan, klonazepam, buspiron, trazodon, gonadotropin-oslobađajući hormon, riluzol, memantin, ciproteron, N-acetilcistein.
Prevencija
Primarna psihoprofilaksa:
Prevencija traumatskih uticaja na poslu i kod kuće.
Prevencija jatrogenije i didaktogenije (pravilan odgoj djeteta, na primjer, neusađivanje u njega mišljenja o njegovoj inferiornosti ili superiornosti, nestvaranje osjećaja dubokog straha i krivnje pri činjenju „prljavih“ radnji, zdravi odnosi među roditeljima).
Sprečavanje porodičnih sukoba.
Sekundarna psihoprofilaksa (prevencija recidiva):
Promjena stava pacijenata prema traumatskim situacijama kroz razgovore (persuazivni tretman), samohipnozu i sugestiju; pravovremeno liječenje kada se otkrije. Obavljanje redovnih ljekarskih pregleda.
Pomoć u povećanju osvjetljenja u prostoriji je uklanjanje debelih zavjesa, korištenje jakog osvjetljenja, maksimalno iskorištavanje dnevnog svjetla i svjetlosna terapija. Svetlost podstiče proizvodnju serotonina.
Opća regenerativna i vitaminska terapija, adekvatan san.
Dijetoterapija (dobra ishrana, izbegavanje kafe i alkoholnih pića, uključujući u jelovnik namirnice sa visokim sadržajem triptofana (aminokiseline od koje se formira serotonin): urme, banane, šljive, smokve, paradajz, mleko, soja, crna čokolada ).
Pravovremeno i adekvatno liječenje drugih bolesti: endokrinih, kardiovaskularnih, posebno cerebralne ateroskleroze, malignih neoplazmi, anemije deficijencije željeza i vitamina B12.
Neophodno je izbjegavati pojavu pijanstva, a posebno alkoholizma, ovisnosti o drogama i supstanci. Neredovno pijenje alkoholnih pića u malim količinama ima sedativni učinak i stoga ne može izazvati recidiv. Utjecaj upotrebe “mekih droga” poput marihuane na recidiv OKP nije proučavan, pa ih je također najbolje izbjegavati.
Sve navedeno se odnosi na individualnu psihoprofilaksiju. Ali potrebno je na nivou institucija i države u cjelini provoditi socijalnu psihoprofilaksiju - poboljšanje zdravlja uslova rada i života, služenje u oružanim snagama.
Nije bilo konsultacija sa neurohirurgom, jer nije bilo razloga za konsultaciju.
Dobili smo neki tretman na klinici profesora. Želim ovo detaljnije opisati, mislim da će i vama biti zanimljivo.
Profesor (shvatate o kome govorimo) ga je konsultovao 2 puta, nije razgovarao sa mnom, ali sam zaista želeo da pričam o simptomima njegove bolesti. Prepisani su fevarin i piklodorm 7,5 mg dnevno. Doza fevarina je povećana i dostigla 200 mg, nakon 10-12 dana piklodorm je ukinut i prepisan je Seroquel koji je povećan na 150 mg dnevno, Lamictal (lamotrigin) na 75 mg dnevno, a ubrizgan je i fenozepam 3 -5 mg dnevno, difenhidramin i seduksen, iako sam ga jako molila da ne koristi tablete za smirenje, od fevarina je prakticno izgubio san. Nisam ni znao šta je propisano. Doktor koji ga je liječio rekao je da mu ne daju tablete za smirenje (iako se fenozepam ogleda u ekstraktu).
Sada ću opisati ono najgore. Prve sedmice se ponašao savršeno, tiho. Sedmicu nakon tretmana (fevarin + piklodorm) nisam prepoznala sina. Postao je potpuno druga osoba. Općenito je tih i uzdržan. Odjednom je postao nesputan, nesputan do te mere da mi se činilo da nema nikakvih prepreka ispred njega, takt, da su ljudi okolo, pojavila se neka bahatost, činilo se da može sve da okrene na putu, cak je hodao i razmetljivo (ruke u dzepovima). Moja uvjerenja i riječi nisu funkcionirale. Karakter i ponašanje se potpuno mijenjaju. Uvek mu je bio problem da upozna devojku, ali ovde nije imao problema da komunicira i sa devojkama i sa mladim medicinskim sestrama. Stalno govorim svom doktoru o tome, ali oni ne obraćaju dovoljno pažnje na to. Oči su bile staklaste, izgledale su kao narkoman (kada su dodali Seroquel). Imao je iste oči kada je bio u našoj klinici 2005. godine i liječen Zeprexom (20-30 mg).
Počelo je tako što je počeo da oblači tuđe majice (pacijent mu je dao na odeljenju ili je sam tražio, ne znam), pitao sam zašto, ili je ćutao ili rekao: “Ostavi me na miru, inače ću otići na odjel.”
Zatim je, nakon 10 dana, počeo da se ozljeđuje - sječivom na šaci koja je bila namijenjena za brijanje (rezbarenje slova). Došlo je do neke mentalne promjene zbog lijekova. Zaustavile su ga medicinske sestre i dobio sam upozorenje za otpust zbog kršenja pravila. 2 dana kasnije ponovo je malo posjekao ruku. Ostalo isto promijenjeno. Kada sam ga odveo sa klinike za vikend, te noći je molećivo počeo da me moli da mu dam tablete za spavanje ili alkohol ili da mu ubrizgam ataraks, jer... Bio sam užasno uzbuđen i stalno sam ponavljao da ne mogu da spavam. Nisam mu ništa dao i nakon nekog vremena je sam zaspao. Ponekad je zaista tražio alkohol (što se nikada ranije nije dogodilo).
Nekoliko dana kasnije dogodio se još jedan čudan napad noću. Razbio sam noćni ormarić, ne znam šta se tačno desilo. Pozvali su doktore iz duševne bolnice i stavili mu zavoje (modrice i dalje ne prolaze) i ubrizgali mu toliko hlorpromazina da nije mogao doći k sebi. Sutradan sam ga jedva odvezla do taksija, pritisak mi je bio jako nizak. Profesor je, umjesto da pokuša da shvati šta je izazvalo tako drastičnu promjenu u ponašanju, uporno govorio da ga treba poslati u duševnu bolnicu da ga smiri. Smiriti se kao hlorpromazin? Zaista sam ga zamolio da mi dopusti da razgovaram sa sinom, nisam htio da ga dežurni odvedu, ali mi je rečeno da dok je u ovakvom stanju neka ga odvezu dežurni. Sa ovako teškim oblikom poremećaja, ne shvatajući od čega sve dolazi, primoran sam da dobijem modrice, a potom u psihijatrijsku bolnicu na hlorpromazin. Štaviše, plašilo me je - šta ako uradi nešto, kao da je društveno opasan. Ovo se nikada nije dogodilo, doktore. U dubini duše sam bio potpuno siguran da su lijekovi na njega tako djelovali i moje samopouzdanje se potvrdilo. Poveo sam ga i otišli smo kući čim mu je bilo bolje. Ovakvi napadi se nikada ranije nisu dogodili i nikada se nisu ponovili do danas. Općenito, činilo se da mu je mozak reorganiziran. Danas je moj sin rekao da ti lijekovi uklanjaju unutrašnji strah, ali raspršuju psihu. Tokom celog lečenja i do danas - jaka slabost, kada sam ga pozvala da prošeta u bolnici, uvek je odbijao zbog slabosti.
Profesor mi je o svemu tome rekao da je tretman bio efikasan, a takav je njegov karakter, agresivan je: skakao je sa padobranom i bavio se karateom (to je bilo jako davno). Sto se tice tretmana, rekao sam mu da ne moze i ne moze da se opere, kao sto ne moze da skine gacice (izvini doktore), i dalje ne moze i stvarno je poceo da usporava manje. A što se tiče njegovog karaktera, rekao sam mu da se tokom čitavog njegovog života takve stvari nikada nisu primećivale kod njega i nikada nije bilo pritužbi, nikada nije bilo takvog ponašanja, uvek je bio tih i povučen. Jedino što kada ima jake napade misli udara rukama i glavom o zidove.
Otišao je sa takvom nadom na liječenje, ali desilo se da su ga izbacili i skoro upisali kao kriminalca, dječaka koji nikad nije vidio život, koji je sve vrijeme učio i učio. A profesor mi je rekao: "Ti ne poznaješ svog sina." Cijelog života bio je pod našom kontrolom, pod starateljstvom, možda čak i pretjeranim. I niko mi nikada nije komentarisao njegovo ponašanje, uvijek su govorili samo jedno: kako je dobar dječak odrastao. Učitelji su rekli da je bio veoma vaspitan i skroman. Tako da ga jednostavno ne možemo ne poznavati. Dao sam izvod iz naše duševne bolnice i nigdje nema ni jednog komentara o njegovom ponašanju.
Prepisano nam je da pijemo 50 mg fevarina dnevno.
Stigli smo kuci, ja sam posle 3 dana ponovo urezao slovo na ruci (i tiho namjestio budilicu na 3 sata ujutru, da ne znamo, i on je to uradio. I kada sam izasla u njemu, on je grubo odgovorio: „Odlazi, nemoj me gnjaviti“) i ošišati me na ćelavo. Ne znam šta je, doktore. Ovi lijekovi (lamictal, fevarin, fenozepam, serokvel) doveli su do toga da ova osoba postane neprepoznatljiva.
Lamictal ili Seroquel nismo uzimali 5 dana, nisam davao fenozepam uopšte i nikada neću, jer... Ponovo je počela još jedna noćna mora, ali ovaj put je bilo drugačije: nisam ustajala iz kreveta 5 dana, jecala bez prestanka, suze su tekle, vrištala, užasna slabost. Dolazi do pravog povlačenja, ponavlja isto, samo kaže da se osjeća loše. Misli su tačne, u početku se činilo da je sve manje usporavalo, a onda je opet sve po starom. Doktore, već se plašim ovih lijekova, jer nakon uzimanja nastao je pravi užas. Kako da ga izvučem iz ovog stanja, on je kao leš u jecaju, plače i pita me: „Piši doktoru Gorbatovu, zamoli ga da pomogne, šta da radim?!“? Uzimam atarax 100 mg noću. Malo bolje, naravno, ali neko vrijeme manje plače. Ali barem sam ustao iz kreveta, inače nisam ustajao 5 dana, jecajući. Počela je omamljenost od misli da ne ulazim, ne izlazim iz kuće, kočnice su bile na pragu. Niti se oblačiti, niti svlačiti, niti prati, niti tuširati. Ne mogu da otvorim ili zatvorim prozor ili vrata, ne mogu da ga dodirnem - on me uvek tera na sve po nekoliko puta (on izvodi rituale i uključuje nas u njih). Jednostavno ne može odjednom da legne u krevet, ležat će i ustati nekoliko puta. Spava visećih nogu, jer... ne mogu ih spustiti. Od samog početka liječenja javljala se stalna mučnina, koja još uvijek ne prolazi, a bilo je i povraćanje. Sada je isti kao što je bio, nestalo je to nedolično ponašanje, vratio se njegov karakter. Može biti agresivan, ali samo u trenutku kada su jake misli i ta agresija je zato što shvata besmislenost tih misli i rituala koji zahtevaju dosta vremena (pisao vam je o tome). U ovom trenutku nema agresije. Slabost ostaje, raspoloženje je kao depresija, ponekad nastavi da plače.
1. Uradili su mu testove - nedostajalo mu je koncentracije.
2. Hormonski pregled je pokazao da je poremećena hormonska ravnoteža, nivo ženskih hormona - progesterona - povećan 3 puta, DHEA sulfata 2 puta. Šta bi to značilo? Da li njegova bolest može biti povezana sa ovakvim poremećajima? (Uostalom, iz nekog razloga je i sam stalno ponavljao da je imao jako seksualno uzbuđenje, ali to je bilo prije otprilike 1-1,5 godina. Plakao je zbog toga, rekao je, da se sve unutra okreće izlazi i diže se).
3. Ultrazvuk štitne žlijezde - čvor na pozadini tiroiditisa
I pored ostalih naših bolesti pojavili su se lijekovi (prema nalazima krvi) - hepatopatija, trombocitopatija.
Rečeno je da je naš lijek fevarin + lamictal. EEG je pokazao funkcionalnu promjenu u desnom frontalnom režnju, ali MRI nije pokazao ništa.
Ekstrakt
Dijagnoza: opsesivno-kompulzivni poremećaj, miješane opsesivne misli i radnje na organski defektnoj osnovi. F 42.2
Liječenje: fevarin do 200 mg/s, serokvel do 150 mg/s, lamictal do 75 mg/s, piklodorm 7,5 mg/s, fenazepam do Zmg/s, aminazin 100 mg IM br.
Somatsko stanje: koža i vidljive sluzokože su normalne boje. U plućima postoji vezikularno disanje, nema zviždanja. Srčani tonovi su ritmični, nema šumova. Krvni pritisak 115/75 mmHg, otkucaji srca -88 otkucaja u minuti. Stolica i diureza su normalni.
Neurološko stanje: lice je simetrično, reakcija zenica na svetlost je prijateljska, čir je u srednjoj liniji. U položaju Romberg je stabilan, radi test prst-nos uz promašaj...
Svaki mentalni poremećaj ima izuzetno negativan utjecaj na stanje nervnog sistema u cjelini, takva bolest brzo "razbija" stabilnost neuronskih veza i utječe na sve nivoe psihe.
Savremenim metodama liječenja neurotičnih poremećaja, uključujući terapiju lijekovima, psihoterapiju i pomoćne tehnike, moguće je izliječiti ili značajno poboljšati stanje gotovo svake psihičke bolesti, ali je za to izuzetno važno pravovremeno potražiti liječničku pomoć i striktno se pridržavati medicinskih propisa. preporuke. Posebno je važno odmah započeti liječenje bolesti kao što je opsesivno-kompulzivni poremećaj ili opsesivno-kompulzivni poremećaj.
Ili opsesivno-kompulzivna neuroza je mentalni poremećaj u kojem pacijenti periodično doživljavaju opsesivne misli ili radnje.
Najčešće osjećaju strah, zabrinutost i anksioznost kada se pojave određene misli i pokušavaju se riješiti neugodnih iskustava određenim postupcima.
Težina pacijentovog stanja može značajno varirati – od blage anksioznosti koja vas tjera da se vratite i provjerite jesu li vrata zaključana ili je pegla isključena, do stalnih opsesivnih pokreta ili kreiranja složenih rituala za zaštitu od zlih duhova.
Obično se ova bolest razvija od nervne iscrpljenosti, stresa, teške somatske bolesti ili dugotrajne psihički traumatske situacije.
Faktori rizika za razvoj takođe uključuju nasledstvo i osobine ličnosti.
Postoje 3 oblika bolesti:
Sve oblike poremećaja karakterizira pacijentova nesposobnost da kontrolira svoje misli ili ponašanje, povećana anksioznost i sumnjičavost. Opsesivno-kompulzivni poremećaj javlja se podjednako često kod oba spola i može se razviti kod djece starije od 10 godina.
Metode liječenja
Liječenje opsesivnog konvulzivnog poremećaja trebaju provoditi samo stručnjaci. Često pacijenti ne razumiju težinu svog stanja ili ne žele tražiti pomoć od psihijatara, radije se liječe samostalno ili koriste tradicionalne metode liječenja. Ali takav tretman može uzrokovati oštro pogoršanje stanja pacijenta ili uzrokovati razvoj težeg nervnog poremećaja.
Ove metode se mogu koristiti samo za najblaže oblike poremećaja, i to ako pacijent ima dovoljno volje i može sam kontrolirati proces liječenja. Da bi to učinio, pacijent mora samostalno otkriti što je točno uzrokovalo razvoj, jasno kontrolirati svoje stanje, primjećujući kada i zašto ima opsesivne misli ili pokrete, a također naučiti "prebacivati", postupno ističući ove simptome.
Za liječenje i prevenciju OKP-a veoma je važno poboljšati stanje nervnog sistema i organizma u cjelini. Za to se preporučuje niz mjera. Osim promjene načina života, povećanja vremena spavanja i odmora, pravilne prehrane i odustajanja od loših navika, pacijenti moraju naučiti kontrolirati tok svojih misli i jasno razgraničiti odgovornosti.
Da biste to učinili, preporučljivo je napraviti dnevnu listu onoga što treba učiniti (trebate paziti da se sastavljanje liste ne pretvori u opsesiju), obavezno se bavite nekom vrstom sporta - aktivna fizička aktivnost pomaže da „prebacite“ misli i oslobodite se neuroze opsesivnih pokreta i naučite da se opustite.
Svaki pacijent koji pati od opsesivno-kompulzivnog poremećaja treba da provede 1-2 sata svaki dan radeći nešto što pomaže u oslobađanju živčane napetosti i donosi pozitivne emocije. To može biti ples, slušanje omiljene muzike, plivanje, šetnja na svježem zraku, bilo koji hobi, glavno je potpuno prebacivanje i zadovoljstvo od aktivnosti.
Gledanje televizije ili sjedenje za kompjuterom apsolutno nije prikladno za opuštanje. Ukoliko pacijenti nemaju omiljene aktivnosti ili hobije, preporučuje se jednostavno provesti sat vremena u kupatilu, ležati slušajući zvukove prirode ili prošetati najbližim parkom.
U skladu sa metodama medicine zasnovane na dokazima, članak daje pregled aktuelnih podataka o liječenju opsesivno-kompulzivnog poremećaja (OCD). Ukratko je prikazana epidemiologija, patogeneza, glavne kliničke manifestacije, tok, prognoza i diferencijalna dijagnoza OKP. Detaljno se razmatra vodeća serotonergička hipoteza razvoja bolesti. Glavni fokus je na pregledu studija zasnovanih na dokazima o različitim aspektima terapije lijekovima za OKP, prvenstveno o upotrebi inhibitora ponovnog preuzimanja serotonina. Date su psihometrijske metode za dijagnosticiranje i praćenje dinamike i simptoma OKP tokom terapije. Na osnovu analize literaturnih podataka i sopstvenog iskustva, predlaže se originalan algoritam za lečenje OKP.
Prevalencija opsesivno-kompulzivnog poremećaja (OCD) u općoj populaciji je 2-3% (Rasmussen S.A., Tsuang M.T., 1984; Wiseman M.M. et al., 1994; Tiganov A.S., 1999). Bolest se javlja približno podjednako kod muškaraca i žena i obično počinje u adolescenciji (jedna trećina slučajeva prije 15. godine života). Kod više od polovine pacijenata, OKP se prvi put pojavljuje prije 21 godine (u prosjeku 19,8 ± 1,9 godina). Ukupni troškovi za društvo (direktni i indirektni troškovi) liječenja pacijenata s OKP u Sjedinjenim Državama 1993. godine iznosili su 8,4 milijarde dolara (Dupont R. et al., 1995.).
Općenito, pitanje etiologije i patogeneze OKP ostaje nejasno. Neurobiološka teorija OKP je podržana brojnim nalazima kod pacijenata s različitim neurološkim poremećajima, uključujući ozljede mozga, uključujući ozljede pri rođenju, epilepsiju, Sydenhamovu koreju i Huntingtonovu koreju. Prilikom pregleda često se otkrivaju patologije na EEG-u i abnormalnosti u neuropsihološkom testiranju. Posebna varijanta OKP opisana je i kod dece nakon β-streptokokne infekcije grupe A. Trenutno je akumulirana velika količina podataka koji ukazuju na poremećaje u strukturama koje kontroliše serotonergički sistem. Nedavne studije koje su koristile tehnike pozitronske emisione tomografije (PET) otkrile su da ovi pacijenti imaju interes za orbitalni girus frontalnih režnjeva i limbičke strukture mozga, odnosno područja bogata serotonergičkim neuronima, kao i kaudatno jezgro. Pojačani metabolizam glukoze u ovim strukturama nestao je nakon tretmana selektivnim inhibitorima ponovne pohrane serotonina (SSRI) (Baxter L. R. et al., 1992; Gross R. et al., 1998, itd.)
Poslednjih godina sve je više dokaza da je dopaminski sistem takođe uključen u patogenezu OKP. Kliničke činjenice koje to potvrđuju su visok komorbiditet OKP sa Touretteovim sindromom (40-60%), kao i bliska povezanost stereotipnog ponašanja sa nevoljnim pokretima. U ovom slučaju, interakcija ova dva sistema se očito događa na nivou bazalnih ganglija, gdje se ukrštaju oba puta serotonina iz raphe nucleusa srednjeg mozga i putevi dopamina iz substantia nigra. Na ovom nivou, serotoninski neuroni imaju modulirajući (inhibicijski) efekat na dopaminergičku neurotransmisiju tako što djeluju na serotoninske autoreceptore koji se nalaze na dopaminskim neuronima. Uz normalnu funkciju serotonergičkog sistema, aktivnost dopaminergičke neurotransmisije je ograničena. Sa smanjenjem oslobađanja serotonina, smanjuje se sposobnost inhibicije dopaminergičke neurotransmisije, zbog čega se razvija neravnoteža između sistema i aktivnost dopamina u bazalnim ganglijima postaje dominantna. Ovo može objasniti razvoj nekih simptoma OKP, posebno stereotipnog ponašanja i motoričkih poremećaja. Od bazalnih ganglija, eferentni serotonergički putevi kroz cingularni girus idu do kortikalnih struktura, uključujući frontalni korteks, čija je oštećenja povezana s razvojem idejnih opsesija (Shiloh R. et al., 1999).
Nasljedni i genetski faktori su također od nesumnjivog značaja. Konkordancija poremećaja je veća kod monozigotnih blizanaca nego kod dizigotnih blizanaca. Učestalost pojave opsesija kod bliskih srodnika pacijenata je 2 puta veća nego u populaciji (DSM-IV, 1994). Otprilike 20-30% srodnika u prvom stepenu ispoljava simptome opsesivno-kompulzivnog spektra. Osim toga, često imaju i druge anksiozne i afektivne poremećaje, kao i Touretteov sindrom (Stein D.J., Hollander E„ 2002).
Psihodinamički orijentisani stručnjaci tradicionalno objašnjavaju OKP fiksacijom u genitalnoj fazi razvoja i regresijom u ranu analnu fazu, koja je povezana sa idejama o prljavštini, magijskom razmišljanju, ambivalentnosti itd. To dovodi do hipertrofije superega i uključuje različite odbrambene mehanizme za savladati anksioznost. Iako su prisile i rituali često ispunjeni simboličkim sadržajem, psihodinamički pristup nije efikasan tretman za ovu bolest i trenutno je od prvenstveno istorijskog interesa.
Bihevioralni terapeuti objašnjavaju razvoj OKP u terminima teorije učenja. Smatraju da je primarni uzrok pojava anksioznosti u periodu nekih specifičnih događaja (npr. zagađenja ili infekcije), koja se fiksira kao jednostavan uslovni refleks. Da bi ublažio anksioznost, pacijent izvodi ritualne radnje, koje se, ako su uspješne, također pojačavaju prema tipu uvjetnog refleksa. Iako ova teorija nije potvrđena eksperimentalnim studijama, bihevioralna psihoterapija je trenutno jedna od vodećih psihoterapijskih metoda za korekciju OKP.
Opsesije (opsesije) su uzrokovane dugotrajnim anksioznim afektom i stereotipno ponavljanim idejama, slikama ili nagonima koje pacijent percipira kao svoje, često besmislene ili čak apsurdne misli i kojima se nastoji oduprijeti na različite načine, uključujući zaštitne radnje (rituale). ili prisile). Potonji se također doživljavaju kao besmisleni i pretjerani, ali ih pacijent ponavlja kako bi smanjio ozbiljnost rastuće anksioznosti zbog opsesivnih ideja. Općenito, idejne, afektivne i bihevioralne komponente OKP-a su neraskidivo povezane jedna s drugom i razvijaju se u začaranom krugu (vidi sliku 1). Međutim, kod nekih pacijenata kompulzije ne prate uvijek opsesije i ne predstavljaju uvijek odbrambeno ponašanje (motoričke radnje). Na primjer, kompulzije se mogu pojaviti kao mentalno brojanje. Opsesije i kompulzije, u pravilu, pacijent doživljava bolno, odnosno egodistonske su prirode i dovode do smanjenja nivoa društvenog funkcioniranja.
Opsesivno-kompulzivni poremećaj, definiran modernim dijagnostičkim kriterijima, karakteriziraju nametljive misli (opsesije) ili opsesivne radnje, rituali (kompulzije), a najčešće kombinacija oba (80%). Epidemiološke studije pokazuju da, za razliku od ranijih ideja, kod samo 10% pacijenata ovi poremećaji proizlaze iz posebnog neurotičnog (anakastičnog) tipa ličnosti (sklonost sumnji, želja za redom, perfekcionizam, pedantnost, rigidnost, pretjerana pažnja prema detaljima itd. . ) (Rasmussen S. A., Tsuang M. T., 1984; Montgomery S. A., 1993). Češće (oko 40%) OKP se javlja kod zavisnih, histeričnih i izbegavajućih osoba. Ova dijagnostička kategorija generalno odgovara konceptu opsesivno-kompulzivne neuroze u ruskoj psihijatriji, iako su neki slučajevi upornih opsesija izrazito pretenciozne i apstraktne prirode, tzv. čini se da se opravdanije smatra u okviru trome šizofrenije nalik neurozi (šizotipski poremećaj ličnosti).
Rice. 1.
S. A. Rasmussen i M. T. Tsuang (1984) je procijenio učestalost pojavljivanja različitih vrsta opsesija među pacijentima koji su zadovoljili savremene dijagnostičke kriterije. Pokazalo se da su najčešće opsesije zagađenje (mizofobija) (55%), agresivni opsesivni impulsi (50%), opsesivne želje u pogledu simetrije i tačnosti rasporeda objekata (37%) i somatske opsesije (35%). . Među prisilama, najčešće radnje bile su provjeravanje urađenog (79%), pranje i čišćenje (58%) i brojanje (21%). Autori su utvrdili da kod žena prevladava prisila pranja i četkanja. Mnogi pacijenti razvijaju ponašanje kako bi izbjegli situacije koje odgovaraju njihovim kompulzijama. Stoga pacijenti sa strahom od kontaminacije izbjegavaju korištenje javnih toaleta ili rukovanje sa strancima. Hipohondrijske pritužbe na zdravlje često rezultiraju čestim posjetama ljekarima. Neki pacijenti, zbog osobina ličnosti povećane odgovornosti, imaju osjećaj krivice.
Svi ovi znakovi približavaju opsesije drugim dijagnostičkim kategorijama (na primjer, socijalna fobija, somatoformni poremećaji ili depresija), što zahtijeva pažljivu procjenu stanja pacijenta prilikom postavljanja dijagnoze. Dijagnoza je takođe komplikovana činjenicom da pacijenti nerado prenesu svoja iskustva sa lekarom. Stoga je često potrebno ciljano ispitivanje. Razmak između prvih simptoma bolesti i ispravne dijagnoze sa početkom adekvatne terapije je prilično velik i, na primjer, u američkoj populaciji u prosjeku iznosi 17 godina (vidi sliku 2). Bolest se razvija postupno i, u pravilu, poprima kronični valoviti karakter s periodičnim pojačavanjem ili slabljenjem simptoma, što je često povezano sa provokacijom stresa. U 65% bolesnika tok je nepovoljan, progresivan i dovodi do značajnog poremećaja socijalne i radne adaptacije, u 5% bolesnika, naprotiv, uočava se epizodni tok s potpunim odsustvom simptoma u remisijama (DSM- IV, 1994). Samo 10% pacijenata doživljava spontane remisije koje traju duže od godinu dana.
Iako se adekvatnom terapijom ozbiljnost opsesija može značajno smanjiti, prognoza za većinu pacijenata općenito nije baš povoljna. Bolest, u pravilu, ima hroničnu recidivnu prirodu. Prognoza može biti bolja ako je bolest počela u kasnijoj dobi, ako je nivo premorbidne adaptacije bio dovoljno visok, a simptomi bolesti umjereni ili blagi. Sa ranim početkom i prisustvom poremećaja ličnosti, prognoza je znatno lošija. Pretenciozne opsesije ili ritualne radnje, kao i dodatak izraženih kompulzija i nedostatak otpora na njih također pogoršavaju prognozu toka. Tok OKP je značajno kompliciran dodatkom depresije, koja se, prema nekim podacima, opaža kod gotovo 80% pacijenata. Suicidalne ideje su prilično česte kod opsesije idejama, ali rijetko dovode do samoubistva.
Rice. 2. (prema Hollander E., 1993.)
U posljednje vrijeme, u vezi s uspjehom primjene antidepresiva – inhibitora ponovne pohrane serotonina, aktivno se razvija koncept poremećaja opsesivno-kompulzivnog spektra, u kojem se postulira i serotonergički nedostatak (Hollander E., 1993; Me Elroy S., 1994; Koran L. M., 1999; Hollander E., Simeon D., 2003). Prema nekim podacima, do 10% populacije pati od poremećaja opsesivno-kompulzivnog spektra (Koran L. M., 1999; Hollander E., Simeon D., 2003).
Ovi poremećaji uključuju dismorfofobiju, poremećaje u ishrani (anoreksija nervoza i bulimija), hipohondrijski sindrom, tikove (Touretteov sindrom, Sydenhamova koreja), impulsivne radnje - trihotilomaniju, povremeni eksplozivni poremećaj (agresivni izljevi pikofanije, ispadi na koži, klephomanija). želja za kupovinom (oniomanija), kockanje (patološki kockari), piromanija, samopovređivanje, seksualno agresivno ponašanje, uključujući seksualnu perverziju, itd.), kao i niz fenomenološki sličnih stanja koja graniče s opsesivno-kompulzivnim poremećajima (dječiji autizam , stereotipi, ritualno ponašanje, senestopatije, sindrom depersonalizacije, katapleksija, anakastične crte ličnosti, manji Clerambaultovi mentalni automatizmi itd.). Uz sva ova raznolika i nozološki heterogena, sa stanovišta domaće psihijatrije, stanja pomažu SSRI (Kafka M.R., 1991; Emmanuel N.R. et al., 1991; Barsky A.J., 1992; Swedo S.E., Leonard N. L., 1992). ; Hollander E. et al., 1993; Swedo S. E., 1994, itd.).
U skladu sa savremenom klasifikacijskom koncepcijom, stanje često istovremeno ispunjava dijagnostičke kriterijume više kategorija (komorbiditet) - najčešće se radi o rekurentnoj depresiji (50-70%), somatoformnom poremećaju (30-40%), specifičnim ili jednostavnim fobijama ( 20-30%), panični poremećaj (20-30%), socijalna fobija (20-25%), šizofrenija (10-15%), kao i Touretteov sindrom, Sydenhamova koreja i postencefalni parkinsonizam, kod kojih se opsesije javljaju u 35. -50% pacijenata (DSM-IV, 1994). Otprilike 20-30% pacijenata sa OKP ima tikove. Kod 10-15% pacijenata OKP je praćen alkoholizmom i zloupotrebom drugih supstanci, a kod 5% se opaža bipolarni poremećaj.
Posebna studija o komorbiditetu OKP i depresije pokazala je da je 80% pacijenata imalo depresivne simptome, ali su se u većini slučajeva razvili nakon pojave opsesija, odnosno bili su sekundarne prirode (Rasmussen S.A., Tsuang M.T., 1984). U primarnoj depresiji sa opsesivnim razmišljanjem („mentalna žvakaća guma”), postoji jasna veza s depresivnim iskustvima, upornim idejama krivice i grešnosti. Ove misli pacijent doživljava kao prirodne, iako mogu biti pretjerane i bez otpora. Za razliku od opsesije kod depresije, opsesivne misli su obično usmjerene na prošlost. Opsesije kod depresije su prolazne prirode i potpuno nestaju zajedno s depresijom. U diferencijalnoj dijagnozi, pored redosleda razvoja vodećih simptoma, treba obratiti pažnju i na disforičnu konotaciju anksioznosti i egodistoničnu prirodu opsesija kod OKP.
Moderna terapija opsesivno-kompulzivnih poremećaja mora nužno uključivati kompleksnu (psihoterapeutsku i farmakoterapijsku) intervenciju. Glavni ciljevi liječenja su smanjenje anksioznosti, rješavanje unutrašnjih sukoba i postizanje efikasnih načina za izlazak iz stresa. Među svim klasama psihotropnih lijekova, antidepresivi su pokazali najveću efikasnost. Brojne studije su pokazale da upotreba benzodiazepina i antipsihotika ima uglavnom simptomatski (anksiolitički) učinak, ali ne utječe na simptome nuklearne opsesije. Štaviše, ekstrapiramidalne nuspojave klasičnih antipsihotika mogu dovesti do pojačanih kompulzija.
Među antidepresivima, tri grupe lijekova se koriste za opsesivno-kompulzivni poremećaj: MAO inhibitori (MAOI); triciklični antidepresivi (TCA); selektivni inhibitori ponovnog preuzimanja serotonina (SSRI) i norepinefrin (SNRI). MAO inhibitori se s određenim uspjehom koriste za liječenje kompulzivnih poremećaja od 1960-ih i sada su više od povijesnog interesa. Najčešće korišteni od njih su fenelzin (nardil), tranilcipromin (transamin, parnat) i nialamid (nuredal) (Rihmer Z. et al., 1982; Jenike M. A. et al., 1989; 1997; Valejo J. et al., 1992, itd.).
Pozitivni prediktori efikasnosti MAO inhibitora u OKP-u su bili napadi panike i teška anksioznost. Naprotiv, takozvani „šizotipni poremećaj ličnosti“ imao je negativnu prognostičku vrijednost (Jenike M. A., 1989). Ove studije su sprovedene na otvoren način, bez adekvatne placebo kontrole, na malom broju pacijenata, tako da globalna efikasnost MAOI u OKP ostaje nejasna. Osim toga, upotreba ireverzibilnih MAO inhibitora uvijek je povezana s visokim rizikom od teških nuspojava i interakcija lijekova. Potencijal selektivnih reverzibilnih MAO inhibitora za ova stanja nije utvrđen.
Trenutno većina istraživača vjeruje da se najbolji učinak kod OKP-a može postići uz pomoć tricikličkih antidepresiva i, uglavnom, klomipramina (Anafranil) (Lopes-Ibor J.J., 1969; Beaumont G., 1973; Escobar H., Landblom R., 1976; Katz R.J. et al., 1990, itd.). Pored klomipramina, s određenim uspjehom korišćeni su imipramin, amitriptilin, doksepin i desipramin (Ananth J. et al., 1981; Jenike M.A., 1989, itd.). Većina ovih studija izvedena je na malim populacijama pacijenata i bez adekvatnih kontrola. Terapeutski učinak ovih antidepresiva bio je slabo predvidljiv i nije bio jasno povezan sa simptomima depresije.
Prvi uspješan pokušaj upotrebe intravenskog klomipramina za opsesivnost napravio je J.J. davne 1969. godine. Lopes-Ibor. Štaviše, 13 od 16 pacijenata iskusilo je smanjenje simptoma opsesivno-fobične terapije u roku od 2-5 dana. Ovi podaci su naknadno potvrđeni u brojnim studijama, uključujući i placebo kontrolisane. Detaljne preglede ovih radova dali su M. A. Jenike (1989) i S. Montgomery (1993, 1999). Ukupna efikasnost klomipramina primijenjenog oralno ili parenteralno kretala se od 40 do 80%. Treba napomenuti da je placebo efekat kod OKP, za razliku od depresije, samo 5% (Katz R.J. et al., 1990). U prosjeku, terapijske doze su se kretale od 75 do 300 mg/dan i stabilan učinak pri oralnoj primjeni se razvijao tokom 4-6 sedmica terapije, iako je kod mnogih pacijenata došlo do značajnog poboljšanja već u prve 2 sedmice liječenja, a intravenskom primjenom - u prvim danima. Postignuti efekat je, u pravilu, zahtijevao terapiju održavanja, čiji su rezultati pri primjeni umjerenih doza lijeka (75-150 mg/dan) tokom 1-4 godine (Thoren R. et al., 1980; Katz R.J. et al. ., 1990. i dr.) bili su vrlo dobri. U 90% pacijenata, kada je klomipramin prekinut, došlo je do pogoršanja simptoma.
Od posebnog interesa su komparativna istraživanja klomipramina sa drugim tricikličkim antidepresivima: amitriptilinom (Ananth et al., 1981), imipraminom (Volavka J. et al., 1985), doksepinom (Ananth J., Van den StreenN., 1977), u u kojoj je postojala značajna prednost klomipramina u ublažavanju idejnih opsesija (opsesija), rituala (kompulzija) i fobijskih simptoma je uvjerljivo prikazano. Što se tiče smanjenja simptoma depresije i anksioznosti, postignuti su manje očigledni rezultati, iako je i ovdje klomipramin bio neznatno superiorniji od svih ostalih tricikličkih antidepresiva.
Većina istraživača se slaže da klomipramin ima izraženo nezavisno anti-opsesivno dejstvo, koje nije direktno povezano sa njegovim jednako moćnim timoanaleptičkim dejstvom. Drugim riječima, iako prisustvo depresivnih ili disforičnih iskustava kao dijela opsesivno-kompulzivnog poremećaja često povećava globalnu efikasnost klomipramina, njihovo odsustvo ne znači da će lijek biti neefikasan.
Posebno mjesto klomipramina među ostalim tricikličkim antidepresivima predodredilo je razvoj serotonergičke hipoteze o patogenezi OKP, budući da klomipramin blokira ponovni unos serotonina 5 puta jače od, na primjer, dezipramina. U studiji R. Thoren et al. (1980), posebno je pokazano da je klinički učinak klomipramina u snažnoj korelaciji s povećanim razinama 5-hidroksiindoloctene kiseline (5-OHIAA) (glavnog produkta metabolizma serotonina) u likvoru, koji se smanjuje nakon kursa. terapije. Ovo može ukazivati na inhibiciju centralne serotonergičke aktivnosti.
Posebno istraživanje upotrebe klomipramina kod pacijenata sa opsesivno-fobičnim poremećajima u našoj klinici pokazalo je da nozološka pripadnost navedenog sindroma opsesije ne utiče značajno na efikasnost leka. Klomipramin je podjednako pokazao sposobnost da smanji opsesije (uključujući ritualne) kako u depresiji tako iu kontekstu neuroze ili šizofrenije slične neurozi. Najbolji rezultati uočeni su s ograničenim rasponom opsesija ili monorituala (na primjer, često pranje ruku). Kod generaliziranog OKP-a (na primjer, kod izvođenja višestrukih ritualnih radnji čišćenja, dominacije idejnih opsesija koje graniče s precijenjenom idejom, i kod pacijenata sa šizofrenijom s interpretativnim deluzionalnim idejama), djelotvornost klomipramina je bila značajno niža.
Metoda korištenja klomipramina za OKP donekle se razlikuje od njegove upotrebe za depresiju i napade panike. Početne doze su 25-50 mg/dan, postepeno se povećavaju za 25-50 mg dnevno. Terapeutski efekat se obično razvija pri dozama od 225-300 mg/dan. U slučaju teških opsesija dugotrajnog toka, možete odmah početi sa intravenskim kapanjem od 25-50 mg/dan sa postepenim (u toku 5-10 dana) povećanjem doze na 200-250 mg/dan (metoda kap po kap). infuzije se ne razlikuje od one za depresiju). Za rezistentne opsesije, prelazak na intravenski klomipramin je često efikasniji od oralne primjene (Koran L. M., et al. 1997; Fallon V. A. et al., 1998). Tok terapije je 2 sedmice. Češće se intravenske infuzije klomipramina (100-125 mg/dan) kombiniraju s oralnom primjenom lijeka (100-200 mg/dan). U tom slučaju, u prvim satima nakon infuzije potrebno je pratiti krvni pritisak. Kako bi se spriječio ortostatski kolaps, pacijent treba ostati u horizontalnom položaju još sat vremena nakon završetka infuzijske terapije klomipraminom. Kada se postigne efekat, koji se obično javlja u prve dve nedelje terapije, prelaze na oralnu primenu lekova, koje treba nastaviti još 4-6 meseci, a u slučaju teških opsesija koje izazivaju društvenu neprilagođenost, na duži period. U tom slučaju, kliničar je dužan, prvo, postići smanjenje ili nestanak opsesija i, drugo, odrediti minimalnu dozu klomipramina, koja će biti dovoljna za kontrolu opsesivnih simptoma, ali neće uzrokovati neprilagođene nuspojave. Ako se donese odluka o prekidu terapije, dozu također treba vrlo postupno smanjivati, jer iznenadni prestanak uzimanja lijeka obično dovodi do nastavka opsesivno-kompulzivnih iskustava i može uzrokovati sindrom ustezanja.
Lijek općenito dobro podnose pacijenti i ne uzrokuje pogoršanje simptoma anksioznosti, kao što je primjećeno u slučaju njegove primjene za napade panike. Glavne nuspojave uključuju antiholinergičke efekte (poremećaj akomodacije, zatvor, retencija mokraće, suha usta, konfuzija), ortostatsku hipotenziju, rjeđe kardiotoksične efekte (potreban je EKG monitoring) i smanjenje praga konvulzivne aktivnosti.
Dakle, po anti-opsesivnom učinku klomipramin ne samo da nadmašuje sve ostale tricikličke antidepresive i nialamid, već i benzodiazepinske trankvilizatore i manje antipsihotike koji su se tradicionalno preporučali za ove svrhe. Klomipramin je možda optimalan lijek za liječenje OKP. Ovo se odnosi kako na njegov utjecaj na opsesivno-kompulzivnu srž samog poremećaja, tako i na simptome anksioznosti i depresije koji prate glavna iskustva.
Od posebnog interesa za razvoj serotonergičke hipoteze o patogenezi OKP je efikasnost selektivnih inhibitora ponovnog preuzimanja serotonina (SSRI). Činjenica je da klomipramin, a posebno njegov glavni metabolit, dezmetilklomipramin, također imaju snažnu sposobnost blokiranja ponovnog preuzimanja norepinefrina. Do danas, efekat fluvoksamina je dobro proučavan na OKP, uključujući u randomiziranim placebom kontroliranim studijama (RCT) (Greist J.H., 1990; Jenike M.A., et al., 1990; Tamimi R., et al., 1991; Goodman W. K. et al., 1992, 1996; Granenov G. M., Mosolov S. N., 2003; Wakatani E., et al., 2005, itd.), fluoksetin (Pigott T. A. et al., 1990; Hantouche E., Montgomery S., 19 et al., 1993; Tollefson G. D. et al., 1994; Jenike M. A., 1997; Zitterl W. et al., 1999, itd.), sertra-line (Chouinard G. et al., 1990; Greist J. et al. al., 1995; Bisserbe J. S. et al., 1997; Kronig M. et al., 1999; Koran L. et al., 2002, itd.), paroksetin (Zohar J., sudija R., 1994, 1996; Wheadon D.A. et al., 1995; Steiner M. et al., 1995; Hollander E. et al., 2003; Kamijima K. et al., 2004; Stein D.J. et al., 2007, itd.) i citalopram (Stein D.J. , et al., 1996; Montgomery S.A. et al., 2001; Marazziti D., et al., 2001, itd.). Pokazalo se da su svi ovi lijekovi bili prilično učinkoviti (tj. superiorniji od placeba) iu smislu smanjenja idejnih opsesija i ritualnih radnji, bez obzira na to koliko su teški bili prateći simptomi depresije, a imali su i antirelapsni efekat tokom dugotrajnog perioda. terapija. Escitalopram je bio ne samo bolji u efikasnosti u odnosu na placebo, već i u poređenju sa lijekom paroksetinom (Stein D.J. et al., 2007), a imao je i bolji efekat protiv relapsa u odnosu na placebo (Fineberg N.A. et al., 2007).
Direktne dvostruko slijepe komparativne studije klomipramina i SSRI, kao i međusobna poređenja pojedinačnih SSRI, kao i nekoliko meta-analiza ovih studija, nisu otkrili značajnu razliku između lijekova (Greist J. et al., 1995; Stein D., et al., 1995; Milanfranchi A. et al., 1997; Lopez-Ibor J. et al., 1996; Janicak Ph. G. et al., 1997; Montgomery S., Zohar J. , 1999; Pigott T. A., Seay S. M., 1999; Zohar J. et al., 2000; Mundo E. et al., 2000, itd.), iako je veličina efekta bila nešto veća za klomipramin. Ovo se dijelom objašnjava činjenicom da iako klomipramin nije selektivni inhibitor ponovnog preuzimanja serotonina, snaga njegovog serotonergičkog učinka je 2 puta veća od fluvoksamina i 4 puta veća od fluoksetina (Mosolov S. N., 1995).
Efekat SSRI se razvija prilično brzo (već nakon 2-4 nedelje terapije) i postepeno se intenzivira za 8-12 nedelja. Štaviše, početno poboljšanje u velikoj je korelaciji sa ukupnom efektivnošću antidepresiva. Terapijske doze lijekova su blizu maksimalnih i u prosjeku veće nego u liječenju depresije. Za fluvoksamin su 150-300 mg/dan, fluoksetin - 40-80 mg/dan, sertralin - 150-250 mg/dan, paroksetin - 40-60 mg/dan, i citalopram - 40-60 mg/dan, escitalopram - 10-20 mg/dan (Jefferson J.W. et al., 1996; March J.S. et al., 1997; Zohar J. et al., 2002). U isto vrijeme, za neke lijekove je pronađena direktna korelacija između doze i djelotvornosti (Wheadon D.A. et al., 1995; Montgomery S.A. et al., 2001). Ovi podaci su u skladu sa rezultatima eksperimentalnih studija koje pokazuju da desenzibilizacija orbitofrontalnih serotoninskih receptora postaje primetna tek nakon dugotrajne upotrebe visokih doza SSRI (El Mansari M. et al., 1995).
Naše vlastite studije su potvrdile značajne prednosti serotonergičkih antidepresiva (klomipramin i fluvoksamin) u odnosu na noradrenergičke antidepresive (desipramin) u smanjenju simptoma opsesivno-fobije, bez obzira na dijagnostički okvir (vidi sliku 3). U ovom slučaju, efekat, tj. ne manje od 25% smanjenja simptoma prema Y-BOCS skali, nakon 2 mjeseca terapije uočeno je kod 50-70% pacijenata (vidi sliku 4). Značajne razlike su uočene nakon 2-4 sedmice terapije, progresivno su se povećavale do 12. sedmice liječenja. Efekat klomipramina se brže razvijao i u prvim nedeljama terapije bio je neznatno bolji od fluvoksamina i po stopi smanjenja simptoma i po broju odgovora (videti slike 3 i 4). Ove razlike su praktično nestale počevši od 4-6. sedmice liječenja, a nakon 3 mjeseca klomipramin je već bio nešto inferioran u odnosu na fluvoksamin.
Rice. 3 (smanjenje simptoma prema Y-BOCS skali)
Smanjenje rezultata na Y-BOCS skali
Trajanje terapije SSRI u prosjeku je oko 3 mjeseca, ali je u nekim studijama bilo više od dvije godine (Montgomery S. A., 1997). U većini slučajeva, u roku od godinu dana nakon prestanka liječenja, opsesivno-kompulzivni simptomi su nastavljeni, iako je kod određenog broja pacijenata bilo moguće uočiti stabilnije remisije (Hantouche E., 1993., Montgomery S. A., 1997.), posebno kada su bili podržani. adekvatnom psihoterapijom. Kod izvođenja terapije održavanja SSRI imaju nesumnjivu prednost u odnosu na klomipramin, jer imaju značajno bolju podnošljivost i subjektivno ih bolje prihvaćaju pacijenti. Trenutno je opšte prihvaćeno da je neophodna barem godišnja terapija serotonergičkim antidepresivima (Jefferson J.W. et al., 1996; March J.S. et al., 1997; Zohar J. et al., 2002, itd.). Ako se donese odluka o prekidu efikasne preventivne terapije, to treba učiniti vrlo postepeno, smanjujući dozu za 20-30% svaka 2-3 mjeseca.
Rice. 4.
Među ostalim antidepresivima, mirtazapin u dozama od 30-60 mg/dan bio je superiorniji od placeba u dvostruko slijepom periodu odvikavanja nakon otvorene faze studije (Koran L. M. et al., 2005). Dodavanje mirtazapina citalopramu nije povećalo efikasnost u poređenju sa dodatkom placeba, ali je bilo povezano sa bržim početkom dejstva (Pallanti et al., 2004). U dvostruko slijepoj, placebom kontroliranoj studiji, venlafaksin (selektivni inhibitor ponovnog preuzimanja serotonina i norepinefrina) nije pronašao nikakav učinak na OKP (Yaryura-Tobias J. A., Neziroglu F. A., 1996.), ali su veličina uzorka, doza i trajanje studije bili nedovoljno. U dvostruko slijepoj unakrsnoj studiji sa paroksetinom, oba lijeka su bila podjednako efikasna (Denys D. et al., 2003).
Psihofarmakoterapijska analiza, tj. Selektivna efikasnost serotonergičkih antidepresiva u OKP nam omogućava da izvučemo najmanje dva važna zaključka. Prvo, kao dijagnostičku kategoriju, OKP treba razlikovati i od anksioznih poremećaja i od depresije. I u tom smislu, ICD-10 je naprednija klasifikacija u poređenju sa DSM-IV. Kod anksioznih poremećaja, kao što su napadi panike, pomažu mnogi TCA, dok kod kompulzija samo klomipramin. Anksiozno-fobni simptomi kod OKP-a su nesumnjivo sastavni dio cjelokupnog sindroma, jer se potpuno smanjuju samo pod utjecajem inhibitora ponovne pohrane serotonina, ali ne i pod utjecajem benzodiazepinskih trankvilizatora ili drugih anksiolitičkih lijekova. Drugi važan zaključak je očigledna uključenost (nedostatak funkcije) serotonergičkih centralnih struktura. Upravo direktno povećanje sadržaja serotonina u sinaptičkom pukotinu očito može objasniti brži i prilično selektivni učinak inhibitora presinaptičkog preuzimanja serotonina u odnosu na depresiju.
Stoga se čini da je trenutni patogenetski pristup liječenju OKP poboljšanje serotonergičke neurotransmisije upotrebom inhibitora ponovnog preuzimanja serotonina (klomipramin, SSRI). Zbog indirektnog pojačanja dopaminergičke transmisije preko 5-HT2A,1 autoreceptora, u nekim slučajevima je efikasan i dodatak blokatora dopamina - antipsihotika (pimozid, haloperidol, risperidon i dr.) I, konačno, kod teških pacijenata rezistentnih na farmakoterapija u 30% -50% U slučajevima pomaže hirurška intervencija—stereotaktička cingulotomija, iako razvoj ozbiljnih komplikacija, uključujući konvulzivni sindrom, značajno ograničava njenu upotrebu (vidi sliku 5).
Ako u roku od 2-3 mjeseca liječenja nema ili je učinak nedovoljan, prije svega treba ponovo procijeniti ispravnost dijagnoze i usklađenost pacijenta sa režimom liječenja. Ako postoji određeni pozitivan trend u stanju pacijenta, onda je, očigledno, preporučljivo nastaviti terapiju u istim ili nešto većim dozama još 2-3 mjeseca.
Rice. 5. Patogenetski pristup liječenju OKP
U nedostatku efekta od jednog lijeka, koji se uočava kod otprilike 30-50% pacijenata (Montgomery S.A., 1993; Stein D.J., et al., 2001, itd.), u nekim slučajevima se može računati na učinak drugi serotonergički antidepresivi, jer uprkos opštem mehanizmu delovanja: ova jedinjenja se međusobno razlikuju strukturno i mogu delovati na različite tipove serotoninskih receptora (Greist T.N. et al., 1995; Pigott T.A., SeayS.M., 1999, itd.) .
Kako bi se pojačao serotonergički učinak antidepresiva, možete pokušati dodati litijeve soli ili valproičnu kiselinu, kao i topiramat, koji je posebno efikasan kod komorbidnog bipolarnog poremećaja, kao i kod poremećene kontrole impulsa. (Rasmussen S.A., 1984; Greist J.M., 1990; Pigott T.A., et al., 1991; McDougle C.J. et al., 1997; Hollander T., Dell'osso D., 2006; Van Ameringen M. et al., 20, 20, 20, 20 itd.) Poznato je da litijum potiče oslobađanje serotonina u sinaptičkim terminalima. Zbog toga se pojačava neurotransmisija i možete računati na određeno povećanje efikasnosti. U tu svrhu obično se koristi 600-900 mg litijum karbonata dnevno. Međutim, treba biti oprezan u pogledu razvoja „serotoninskog“ neurološkog sindroma. Iz istih razloga treba izbjegavati kombiniranu primjenu serotonergičkih lijekova s L-triptofanom, fenfluraminom ili MAO inhibitorima, iako u posebno teškim slučajevima i rezistentnim na liječenje takve kombinacije mogu biti efikasne.
Kao što je poznato, L-triptofan je prirodni prekursor serotonina i njegova dodatna primjena u dozi od 6-8 g dnevno je posebno opravdana kada je smanjena sinteza ili iscrpljivanje serotonina, na primjer, zbog dugotrajne upotrebe serotonergički antidepresivi. Terapeutski efekat obično postaje očigledan nakon 1-2 nedelje terapije, međutim, kod nekih pacijenata, uz nastavak lečenja, ima tendenciju da se iscrpi (Rasmussen S. A., 1984; Beier R, Bergeron R., 1996). Efekat L-triptofana može se pojačati davanjem inhibitora jetrene pirolaze (destruktivnog enzima) - nikotinske kiseline ili nikotinamida (Chouinard G. et al., 1977), kao i piridoksina (vitamin B6) i askorbinske kiseline (vitamin C), koji takođe učestvuju u sintezi serotonina. Pored „serotoninskog“ sindroma, pri upotrebi L-triptofana moguć je razvoj eozinofilije, mijalgije i imunoloških poremećaja.
Fenfluramin i MAO inhibitori povećavaju oslobađanje serotonina iz nervnih završetaka i neefikasni su nakon dugotrajne upotrebe SSRI (Hollander E. et al., 1990). Fenfluramin se nedavno nije koristio zbog potencijalno visokog rizika od srčane toksičnosti.
Druga mogućnost u slučaju izostanka efekta, a posebno kod razvoja opsesija u sklopu shizofrenije slične neurozi ili komorbiditeta s Touretteovim sindromom i drugim motoričkim poremećajima, je dodatak antipsihotika (uglavnom pimozida ili haloperidola) u individualno odabranim dozama, uzimajući u obzir podnošljivost (Delgado R. L. et al., 1990; Hantouche E., 1993; McDougle C.J. et al., 1994; Sasson Y. et al., 1997; Kolyutskaya E.V., 1999). To, međutim, treba raditi s oprezom, jer ekstrapiramidni sporedni simptomi mogu povećati opsesiju. Stoga se u posljednje vrijeme prednost daje atipičnim antipsihoticima. RCT su pokazali veću efikasnost u poređenju sa placebom kada se SSRI doda risperidon (Ravizza L. et al., 1996; Me Dougle C.J. et al., 2000; Hollander E. et al., 2003; Li X. et al., 2005. Erregovesi S. et al., 2005.), olanzapin (Bogetto E et al., 2000.; Bystrisky A. et al., 2004.; Shapira N.A. et al., 2004.) i kvetiapin (Denys D. et al., 2004.; Fineberg N. A. et al., 2005, 2006). Postoje i podaci iz otvorenih studija o efikasnosti dodavanja aripiprazola (Connor K. M. et al., 2005; da Rocha E E, Corea N., 2007).
Poređenje risperidona i kvetiapina kao lijekova za povećanje SSRI za OKP nije otkrilo razlike u njihovoj djelotvornosti (Maina G. et al., 2008). Uopšteno govoreći, meta-analize studija o povećanju efikasnosti SSRI sa atipičnim antipsihoticima su pokazale pozitivan balans, posebno u pogledu risperidona (Bloch M.N. et al., 2006; Skapinakis R. et al., 2007).
Iako nema stvarnog anti-opsesivnog efekta u spektru djelovanja anksiolitika (trenkvilizatora), kompleksno prepisivanje ovih spojeva s antidepresivima u nadzoru rezistentnih pacijenata je vrlo preporučljivo, jer ublažavaju anksiozne komponente opsesije i posebno su djelotvorne. u kombinaciji sa drugim anksioznim poremećajima. U ove svrhe je bolje koristiti klonazepam u dozi od 1-4 mg/dan (Hewlett W. A. et al., 1992; Crockett V. A. et al., 2004) ili buspiron u dozi od 20-40 mg/ dan, koji je agonist 5 HT1A-serotoninskih receptora i otkrio je, prema preliminarnim podacima, sposobnost da pojača učinak fluoksetina kod rezistentnih pacijenata sa opsesijama (Markovitz A. et al., 1989; Pato M.T. et al., 1991; McDougle C.J. et al., 1993; Grady T. et al., 1993.). Međutim, slijepa placebo kontrolirana studija Pigott T. A. et al. (1992) nisu pronašli povećanje efekta klomipramina. Buspiron se dobro podnosi, ali ga ne treba kombinovati sa MAO inhibitorima zbog mogućnosti povećanja krvnog pritiska, kao ni haloperidol zbog povećanja njegove koncentracije u krvnoj plazmi. U jednom RCT, dodavanje pindolola paroksetinu je bilo uspješno (Dannon P.N. et al., 2000.), ali dodavanje pindolola fluvoksaminu nije imalo efekta (Mundo E. et al., 1998.).
Kod nekih pacijenata, intenziviranjem procesa smanjenja gustine i osjetljivosti postsinaptičkih receptora (pokretanje fenomena farmakološke adaptacije receptora), može biti efikasan dodatak trazodona ili mirtazanina, koji je antagonist 5 HT2 receptora (Hermesh N. et al., 1990; Pigott T. A. et al., 1992; Pallanti S. et al., 2004). Lijekovi također imaju izrazito nezavisno anksiolitičko djelovanje. Otvorene studije su pokazale efikasnost antiandrogenog leka ciproterona (Casas M. et al., 1986), antagonista glutaminskih receptora riluzola (Coric V. et al., 2005) i memantina antagonista NMDA receptora (Poyurovsky M. et al. ., 2005; Pasquini M., Biendi M., 2006;), N-acetilcistein (Lafleur D. L. et al., 2006), analog gonadotropin-oslobađajućeg hormona triptorelin (Eriksson T., 2007). Trenutne preporuke za terapiju lijekovima za OKP zasnovane na analizi podataka iz kliničkih studija zasnovanih na dokazima date su u Tabeli 1.
Za teške opsesije koje se ne mogu kontrolisati farmakoterapijom, pribjegavaju se nemedikamentoznim metodama terapije: elektrokonvulzivna terapija (ECT), transkranijalna magnetna stimulacija (TMS), duboka moždana stimulacija (DBS), stereotaktička prednja kapsulotomija ili cingulotomija (Mindus R, Jenike M.A., 1992.; Husain M. et al., 1993.; Maletzky V. et al., 1994.; Greenberg B.D. et al., 1997.; Jenike M. A., 1998.; Alonso R. et al., 2001.; Mosolov S.N., Abelson02; Abelson02 J. L. et al., 2005; Mantovani A. et al., 2006; Greenberg V. D. et al., 2006).
U bilo kojoj fazi liječenja OKP-a izuzetno je važno kombinirati biološke metode liječenja sa psihoterapijom, koju treba provoditi intenzivno i dugo vremena. Najefikasnija je bihevioralna psihoterapija (postupno povećanje izloženosti okidačkim situacijama u svrhu desenzibilizacije). Za razliku od terapije lijekovima, nakon čijeg prestanka su česti slučajevi pogoršanja simptoma OKP, učinak koji se postiže bihevioralnom psihoterapijom trajao je nekoliko mjeseci, pa čak i godina. Kompulzije obično bolje reaguju na psihoterapiju nego opsesije. Ukupna učinkovitost bihejvioralne psihoterapije približno je usporediva s farmakoterapijom i iznosi 50-60%, međutim, nažalost, mnogi pacijenti odbijaju sudjelovati u njoj zbog straha od povećane anksioznosti. Koriste se i grupne, racionalne, psihoedukativne (učenje pacijenta da ga ometaju drugi stimulansi koji ublažavaju anksioznost), averzivni (upotreba bolnih nadražaja kada se pojave opsesije), kognitivne, porodične i neke druge metode psihoterapije (Zohar J., Insel T. R. , 1987; Jenike M.A. et al., 1990; Abramowitz J.S., 1997; Stein D.J. et al., 2001, itd.). Također je potrebno provoditi različite mjere socijalne rehabilitacije.