Razlozi funkcionisanja dodatnih srčanih puteva. Dodatni putevi srca. Dijagnoza dodatnih puteva u miokardu

Kent Bundle - snop koji povezuje miokard pretkomora i ventrikula, zaobilazeći atrioventrikularni čvor.

James vlakno ili snop. Ova vlakna su dio atrijalnog provodnog sistema, posebno stražnjeg trakta. Oni povezuju sinusni čvor sa donjim dijelom atrioventrikularnog čvora i Hisovim snopom. Impuls koji putuje duž ovih vlakana zaobilazi značajan dio atrioventrikularnog čvora, što može uzrokovati preranu ekscitaciju ventrikula.

Mahaim vlakna. Ova vlakna [B77] nastaju iz stabla Hisovog snopa i prodiru u interventrikularni septum i ventrikularni miokard u području grana Hisovog snopa.

Automatizacija u miokardu

Automatičnost – spontana generacija impulsa (PD) je svojstvena atipičnim kardiomiocitima.

Međutim, u provodnom sistemu srca postoji hijerarhija pejsmejkera: što je bliže radnim miocitima, to je rjeđi spontani ritam.

Pejsmejkerske ćelije, pejsmejker (od engleskog Pace - postaviti tempo, voditi (u takmičenju); pejsmejker - postavljanje tempa, vođa) - bilo koji ritmički centar koji određuje tempo aktivnosti, pejsmejker.

Kod sisara postoje tri automatska čvora (sl. 810140007):

1. Sinoatrijalni čvor (Kisa-Flyaka)

2. Atrioventrikularni čvor (Aschoff-Tavara)

3. Purkinjeova vlakna - završni dio Hisovog snopa

Sinoatrijalni čvor, koji se nalazi u predjelu venskog ulaza u desnom atrijumu ( Kisa-Flyaka čvor ). Upravo ovaj čvor je pravi pejsmejker u normalnim uslovima.

Atrioventrikularni čvor (Aschoff-Tavara), koji se nalazi na granici desne i lijeve pretkomore i između desne pretklijetke i desne komore. Ovaj čvor se sastoji od tri dijela: gornjeg, srednjeg i donjeg.

Obično ovaj čvor ne stvara spontane akcione potencijale, već je "podređen" sinoatrijskom čvoru i, najvjerovatnije, igra ulogu prijenosne stanice, a također obavlja funkciju "atrioventrikularnog" kašnjenja.

Purkinje vlakna- ovo je završni dio Hisovog snopa, čiji se miociti nalaze u debljini ventrikularnog miokarda. Oni su vozači trećeg reda, njihov spontani ritam je najniži, stoga su normalno samo robovi i učestvuju u procesu provođenja ekscitacije kroz miokard.

Normalno, kod odrasle osobe u mirovanju, čvor prvog reda postavlja ritam od 60-90 kontrakcija u minuti (kod novorođenčeta - do 140). Može se posmatrati sinusna tahikardija – više od 90 kontrakcija u minuti (obično 90 – 100), ili sinusna bradikardija – manje od 60 kontrakcija u minuti (obično 40 – 50). Kod visokokvalifikovanih sportista sinusna bradikardija je normalna varijanta.

U patologiji može doći do pojave lepršajući – 200 - 300 kontrakcija u minuti (dok se održava sinkronicitet atrija i ventrikula, budući da sinoatrijalni čvor ostaje pejsmejker). Najopasnije stanje za ljudski život je fibrilacija ili treperenje - u ovom slučaju, atrijumi i ventrikuli se kontrahiraju asinhrono, ekscitacija se javlja na različitim mjestima, a općenito broj kontrakcija doseže 500-600 u minuti.

Izuzetna ekscitacija se naziva ekstrasistola . Ako se “novi” pejsmejker nalazi izvan sinoatrijalnog čvora, ekstrasistola se naziva ektopična . Prema mjestu nastanka razlikuju se atrijalna ekstrasistola i ventrikularna ekstrasistola.

Ekstrasistole se mogu pojaviti sporadično, rijetko ili obrnuto, kontinuirano. U potonjem slučaju, ove napade ekstrasistole pacijenti izuzetno teško podnose.

Tokom puberteta, sportisti sa simptomima pretreniranosti mogu takođe iskusiti fenomen ekstrasistole. Ali u ovom slučaju, u pravilu se primjećuju pojedinačne ekstrasistole, koje ne uzrokuju značajnu štetu tijelu.

Main

Humana fiziologija / Uredio

V.M. Pokrovski, G.F. Korotko

Medicina, 2003 (2007) str. 274-279.

Fiziologija čovjeka: Udžbenik / U dva toma. T.I / V.M. Pokrovski, G.F. Korotko, V.I. Kobrin i drugi; Ed. V.M.Pokrovsky, G.F.Korotko.- M.: Medicina, 1998.- [B78] P.326-332.

Dodatno

1. Osnove ljudske fiziologije. U 2 svezaka T.I / Ed. B. I. Tkachenko. - Sankt Peterburg, 1994. - [B79] P.247-258.

2. Folkov B., Neil E. Cirkulacija krvi. - Prevod s engleskog N.M. Verich - M.: Medicina - 1976. - 463 str., ilustr. /Bjorn Folkow, Eric Neil. Cirkulacija. New York: Oxford University Press. London-Toronto, 1971. [B80].

3. Osnove hemodinamike / Gurevich V.I., Bershtein S.A. - Kijev: Nauk.dumka, 1979. - 232 str.

4. Ljudska fiziologija: U 3 toma. T.2. Per. sa engleskog / Ed. R. Schmidt i G. Tews - Ed. 2., dodaj. i revidirano - M.: Mir, 1996.- P. 455-466 str. [B81].

5. Brin V.B. Ljudska fiziologija u dijagramima i tabelama. Rostov na Donu: Feniks, 1999.- str. 47-53, 61, 66

Smjernice

Materijal za predavanja je važan za buduće ljekare, jer su bolesti krvotoka već dugi niz godina na prvom mjestu po učestalosti i mortalitetu.

Materijal je predstavljen samo u informativne svrhe.

JAKO DOBRO ZNATI!

Za informaciju.

Teško je sresti učenika koji ne poznaje gradivo iz ovog odjeljka.

Nema potrebe reproducirati prikazani dijagram cirkulacije krvi!!! Dovoljno je moći to objasniti ako to predloži nastavnik. Posebno je predstavljena poznata slika iz Sinelnikovovog "Atlasa anatomije".

JAKO DOBRO ZNATI!

DOBRO JE ZNATI!!! Posebno pedijatri. Ali ovaj materijal bi vam već trebao biti poznat.

Za informaciju. Pokušajte razumjeti značenje Braunwaldove analogije. Slažem se da je analogija lijepa!

JAKO DOBRO ZNATI! Reproducirajte u svim detaljima.

JAKO DOBRO ZNATI! Reproducirajte u svim detaljima.

JAKO DOBRO ZNATI! Reproducirajte u svim detaljima.

JAKO DOBRO ZNATI! Reproducirajte u svim detaljima.

Podsjetnik. To bi već trebao znati.

Podsjetnik. To bi već trebao znati.

Za informaciju.

Za informaciju. Treba imati na umu da u atrijuma postoje provodni putevi (traktovi) koji se sastoje od atipičnih miokardiocita i optimiziraju proces propagacije ekscitacije kroz atriju. Nije potrebno pamtiti istoimene termine.

Podsjetnik. To bi već trebao znati.

Podsjetnik. Trebalo bi to već dobro znati.

Podsjetnik. Trebalo bi to već dobro znati.

Za informaciju. Treba imati na umu da u miokardu postoje dodatni provodni putevi (traktovi) koji se sastoje od atipičnih miokardiocita i uzrokuju preranu ekscitaciju ventrikula srca. U najmanju ruku, Kent pakete treba dobro zapamtiti. Dobro će doći.

JAKO DOBRO ZNATI!

http://ru.wikipedia.org/wik

Fig. 1 Ilustracija Williama Harveya: De motu cordis (1628). Slika 1 prikazuje proširene vene na podlaktici i položaj zalistaka. Slika 2 pokazuje da ako je vena "pomužena" centralno i periferni kraj komprimiran, ona se ne puni dok se prst ne oslobodi. Slika 3 pokazuje da se krv ne može forsirati u "pogrešnom" smjeru. Wellcome Institute Library, London

fajl 310201022 Cirkulacija krvi

[Matej 14]++414+ P.199

[ND15] pitanje 29

http://ru.wikipedia.org

reciklirati. razmisli

reciklirati. razmisli

reciklirati. razmisli

reciklirati. razmisli

reciklirati. razmisli

[B24]* 492

[B25]++502+s455

[B27] opskrbljuje krv "idealnom osobom" teškom 70 kg 70 godina *65*. Prosjek

[B28]--102-s119

741+: lijeva srčana pumpa C.61, desna srčana pumpa

[B31]++597+s302

743+ P.393-394

135- P.254: inotropni efekat

135- P.254: inotropni efekat

reciklirajte pejsmejkere

[B37]++502 P.460 sve je otpisano da radi

[B39]spora repolarizacija?

provjera recikliranja

[B42] 120204 A

[B43] 120204 B

[B44] 120204 V

[B45] 120204 G

http://en.wikipedia.org/wiki/Heart

[B48]rad na crtanju neksusa i fiziologiji

[B51] 070307251

[B52] 070307251

[B53]++501+C.67

[B54]figura dodati rad

[B56]pogledaj prije

[B58]++604 P.34 P-ćelije (od engleskog Pale - bledo)

[B60]++530+ P.9 prerada

[B62]++604 str.30

[B66]1102000, 1102001 1102002

[B67] 1102000 A

[B68] 1102001 B

[B69] 1102002 V

[B70] Orlov priručnik 1999. str.152

preraditi sliku.

[B74] , kroz koje impulsi mogu putovati zaobilaznim putem

[B77] tako da se [B77] naziva paraspecifičnim

[B78] ++ 601 + 448 s

[B79]++511+ 567 s

[B80]11/23/99 210357 Folkov B., Neil E. Protok krvi - Prevod sa engleskog N.M. Verich - M.: Medicina - 1976. - 463 str., ilustr. /Bjorn Folkow, Eric Neil. Cirkulacija. New York: Oxford University Press. London-Toronto, 1971

Dijagnoza i određivanje taktike vođenja bolesnika sa sindromom preuranjene ekscitacije ("pre-excitation", "pre-exitation") ventrikula važan je dio kliničke aritmologije i elektrofiziologije srca. Aktuelnost ovog pitanja je zbog činjenice da velika većina (do 80%) pacijenata sa znacima preegzitacije doživljava različite oblike srčanih aritmija. Otprilike polovina pacijenata iskusi tahiaritmije, što dovodi do pogoršanja kvalitete života i u mnogim slučajevima je opasno po život. Uvođenje u kliničku praksu savremenih metoda funkcionalne dijagnostike, a posebno dnevnog i fragmentiranog praćenja elektrokardiograma (EKG), neinvazivnih i invazivnih elektrofizioloških studija (EPI), endokardijalnog mapiranja, osiguralo je napredak u dijagnostici i liječenju preegzitacijskih sindroma (PE). ) i pridružene srčane aritmije.

Definicija i terminologija

Preeksitacija se definiše kao ekscitacija većeg ili manjeg dijela ventrikularnog miokarda impulsom koji se provodi iz atrija duž pomoćnih puteva (APP) ranije nego kada se impuls prenosi u komore kroz atrioventrikularni čvor i His-Purkinjeov sistem.

Početkom 20. vijeka u literaturi su se pojavili pojedinačni opisi EKG-a, koji se retrospektivno mogu definirati kao slučajevi prijevremene ekscitacije ventrikula. Godine 1930

L. Wolff, J. Parkinson i P. White su prvi opisali klinički elektrokardiografski sindrom, koji se manifestovao EKG karakteristikama (kratak P-Q interval i široki QRS kompleks) i čestim paroksizmama tahikardije. Zove se Wolff-Parkinson-White sindrom (VPU sindrom, ventrikularni preekscitacijski sindrom). Preuranjena ekscitacija ventrikula javlja se u 0,1–3,1 na 1000 pregledanih, a nešto češće kod mladih muškaraca (K. Eagle et al., 1989).

Na osnovu rezultata istraživanja iz oblasti morfologije, kliničke i eksperimentalne elektrofiziologije srca, potvrđena je teorija abnormalnog RPP. Dodatni putevi su putevi formirani od modifikovanih ćelija miokarda ili ćelijskih elemenata provodnog sistema srca. Povezuju miokard pretkomora i ventrikula (Kentovi snopovi) ili različite elemente provodnog sistema (snopovi Jamesa, Maheima). Pomoćni put ima elektrofiziološka svojstva karakteristična za provodni sistem srca. Za njegova vlakna moguće je odrediti trajanje i amplitudu akcionog potencijala, trajanje apsolutnog i relativnog refraktornog perioda u anterogradnom i retrogradnom smjeru i potencijal mirovanja. Istovremeno, mogućnost antero- i retrogradnog provođenja razlikuje se od sličnih karakteristika provodnog sistema srca. Stoga, DPP može pobuđivati ​​brzinom većom od normalne.

Prema prijedlogu stručne radne grupe SZO (1980.), u prisustvu elektrokardiografskih znakova preekscitacije duž Kentovog snopa, koristi se termin „fenomen VPU“, a u slučaju dodavanja paroksizmalnih tahiaritmija „ VPU sindrom”. Sa manifestnom preeksitacijom, na EKG-u se bilježe promjene karakteristične za preranu ekscitaciju komora (skraćenje P-Q, talas D, široki QRS kompleks). Ove promene se mogu posmatrati stalno, biti prolazne (nestaju periodično) ili povremene (pojavljuju se u kratkim vremenskim periodima). U potonjem slučaju provodi se diferencijalna dijagnoza s ekstrasistolom.

Kod latentne preegzitacije, njeni se znaci pojavljuju samo kada se postigne određena frekvencija atrijalne stimulacije ili kada se interval spajanja ekstrastimulusa kritično skrati.

Sa skrivenim predegzitacijom, prijenos impulsa duž Kentovog snopa moguć je samo u retrogradnom smjeru. Normalni atrioventrikularni putevi aktiviraju komoru brže od AP, tako da nema dokaza preeksitacije na EKG-u u mirovanju. Klinički skriveni DPP može se manifestirati samo u slučaju atrioventrikularne recipročne (ortodromne) tahikardije.

Klasifikacija dodatnih puteva

Opis sve većeg broja abnormalnih puteva i veza, razvoj metoda za mapiranje i katetersko liječenje DPP-a iziskivali su njihovu anatomsku sistematizaciju. Poslednjih decenija najrasprostranjenija klasifikacija DPP prema R. Andersonu et al (1975):

• Atrioventrikularne (atrioventrikularne) veze, ili snopovi Kenta.
• Nodoventrikularna veza između atrioventrikularnog čvora i desne strane interventrikularnog septuma (Maheimova vlakna).
• Nodofascikularni trakt između atrioventrikularnog čvora i grana desne grane snopa (Maheimova vlakna).
• Fascikuloventrikularna veza između zajedničkog stabla Hisovog snopa i miokarda desne komore (Maheimova vlakna); funkcionira u vrlo rijetkim slučajevima.
• Atriofascikularni trakt koji povezuje desnu pretkomoru sa zajedničkim stablom Hisovog snopa (Breschenmache trakt); je rijetko.
• Čini se da je atrionodalni trakt između sinoatrijalnog čvora i donjeg dijela atrioventrikularnog čvora (zadnji internodalni trakt Jamesa) prisutan kod svih ljudi, ali obično nije funkcionalan.

Najčešći oblik DPP-a je pomoćni atrioventrikularni trakt (Kentov snop), koji je anatomska osnova VPU sindroma. Prilikom izvođenja kateterskih intervencija važno je odrediti vjerovatnu lokaciju DPP-a. Trenutno se razlikuju sljedeće varijante lokalizacije APP: prednja („slobodni zid“ desne komore), superiorna paraseptalna („anteroseptalna“), septalna („paraseptalna“), stražnja („lijeva bočna“), donja paraseptalna (“posteriorni septal”), inferoposterior (“slobodni zid” lijeve komore u stražnjim dijelovima) (P.J. Zimetbaum, M.E. Josephson, 2009). U nekim slučajevima postoji više DPP-ova.

Elektrokardiografska dijagnoza preeksitacijskih sindroma

Prilikom preekzitacije ventrikula duž Kentovog snopa, sinusni impuls se istovremeno provodi do ventrikula kroz atrioventrikularni spoj i AP, što stvara anatomsku osnovu za „takmičenje“ provođenja. Kroz DPP, impuls se provodi brže i stiže do ventrikula ranije od ekscitacije koja se provodi kroz atrioventrikularnu vezu. Ovo rezultira ranijim nastankom QRS kompleksa i skraćenjem P-Q intervala. Jednom kada impuls stigne do ventrikula, putuje kroz miokard mnogo manjom brzinom nego duž His-Purkinjeovih vlakana, što rezultira formiranjem delta (D) talasa na EKG-u.

Impuls se provodi kroz atrioventrikularni čvor manjom brzinom nego kroz pomoćni trakt. Međutim, nakon što impuls stigne do ventrikula, njegovo dalje širenje se odvija na uobičajen način - duž grana Hisovog snopa i Purkinjeovih vlakana. QRS kompleks tipičan za VPU sindrom ima konfluentni karakter. Njegov početni dio (talas D) uzrokovan je impulsom koji se provodi kroz AP, a ostatak je uzrokovan ekscitacijom sprovedenom kroz atrioventrikularni čvor.

Oblik QRS kompleksa kod VPU sindroma podsjeća na oblik bloka grane snopa. QRS kompleks je proširen na 0,11-0,12 s kod odraslih i na 0,10 s ili više kod djece zbog dodavanja talasa D njegovom početnom dijelu. Terminalni dio QRS kompleksa se obično ne mijenja. P-J interval (od početka P talasa do spoja QRS-a sa ST segmentom) ostaje isti kao i tokom normalnog atrioventrikularnog provođenja, i obično ne prelazi 0,25 s.

Stepen ekspanzije QRS kompleksa zavisi od toga koji je dio ventrikularnog miokarda pobuđen kroz AP, odnosno od veličine talasa D. Amplituda i trajanje potonjeg određuju se odnosom brzina provođenja kroz atrioventrikularni čvor i AP. Brzina provođenja atrioventrikularnog čvora može značajno varirati u kratkom vremenskom periodu zbog fluktuacija autonomnog tonusa ili zbog upotrebe brojnih lijekova. Usporavanje atrioventrikularne provodljivosti dovodi do relativnog povećanja stepena preeksitacije. Istovremeno se povećava amplituda i trajanje talasa D i širina QRS kompleksa.

Proširenje QRS kompleksa kod VPU sindroma praćeno je sekundarnim promjenama ST segmenta i T vala, koji često postaju neskladni u odnosu na QRS kompleks. Rana asinhrona ekscitacija dijela ventrikularnog miokarda također dovodi do poremećaja u sekvenci repolarizacije. Što su znaci ventrikularne preegzitacije izraženiji, to je veći stepen nesklada na dijelu ST segmenta i T talasa. Međutim, u prisustvu dodatnih promjena u miokardu, ovo pravilo može biti narušeno.

Širenje ekscitacije duž Jamesovog snopa dovodi do pojave skraćivanja P-Q intervala na EKG-u. U ovom slučaju, QRS kompleks i raspored repolarizacije se ne mijenjaju. Prijevremena ekscitacija uz sudjelovanje Jamesovog snopa može biti anatomska osnova za formiranje paroksizmalne tahikardije s uskim QRS kompleksima.

Kada ekscitacija propagira duž Macheimovog snopa, EKG pokazuje normalan P-Q interval, talas D, prošireni QRS kompleks, sekundarne promene u ST segmentu i T talasu. P-Q interval nije skraćen (njegovo trajanje je duže od 0,12 s), budući da sinusni impuls prolazi atrioventrikularni čvor sa zakašnjenjem prije nego što stigne do početka Macheimovih vlakana. Desna komora, kojoj se približavaju Macheimova vlakna, aktivira se ranije od lijeve komore. To dovodi do umjerene ekspanzije QRS kompleksa (do 0,12 s), dobijajući morfologiju nekompletnog bloka lijeve grane snopa. Budući da je septum pobuđen s desna na lijevo, q valovi u lijevim prekordijalnim odvodima nestaju. Prisutnost različitih opcija za ekscitaciju ventrikula duž Maheimovog snopa može doprinijeti pojavi paroksizmalne tahikardije.

F. Rosenbaum i koautori (1945) su predložili da se razlikuju dva tipa VPU sindroma koristeći EKG. Kod VPU sindroma tipa A, pomoćni trakt se obično nalazi lijevo od atrioventrikularnog čvora, između lijevog atrija i lijeve komore. U ovom slučaju se opaža preuranjena ekscitacija posterobazalne ili bazalne septalne regije lijeve komore. Prostorni vektor talasa D je orijentisan s leva na desno, nazad prema napred i odozgo prema dole. Električna osa QRS odstupa udesno, alfa ugao je veći od 90°. U odvodima I i avL, D talas je često negativan, simulirajući uvećani Q talas (Qr kompleks), sa ST segmentom koji se nalazi iznad izolinije i T talasom (+). U odvodima III i avF, D talas je obično pozitivan. U desnom i lijevom grudnom odvodu V1-V6, talas D (+) je maksimalno izražen u V1-V2. QRS kompleks u desnim ili svim grudnim odvodima usmjeren je prema gore. U odvodima V1, V3R obično ima izgled R talasa sa strmim porastom i velikom amplitudom ili morfologiju Rs, RS, RSr, Rsr. Kod tipa A, konfiguracija QRS kompleksa na EKG-u podsjeća na blok desne grane snopa.

Kod VPU sindroma tipa B, APP se obično nalazi na desnoj strani, između desnog atrijuma i desne komore. Kod ovog tipa uočava se prijevremena ekscitacija prednjih bazalnih dijelova desne komore. Vektor talasa D usmjeren je s desna na lijevo, sprijeda prema nazad i odozdo prema gore. Električna os QRS kompleksa odstupa ulijevo. U odvodima I, avL i levim prekordijalnim odvodima, QRS kompleks je predstavljen visokim R talasom, D talasom (+). U odvodima II, III, avF, talas D (-). U odvodu III, QRS kompleks je predstavljen QS grafikom; D talas može povećati Q talas, simulirajući znake inferiornog (zadnjeg dijafragmalnog) infarkta miokarda. U odvodima V1, V3R talas D (-), QRS kompleks izgleda kao QS, rS. Konfiguracija QRS kompleksa kod VPU sindroma tipa B po obliku podsjeća na blokadu lijeve grane snopa.

U posljednje vrijeme razlikuju se i preeksitacijski sindromi tipova AB i C. Kod VPU sindroma tipa AB dolazi do prerane ekscitacije posterobazalnog dijela desne komore. D talasni vektor je usmjeren od pozadi prema naprijed, s desna na lijevo, odozdo prema gore. Električna os je nagnuta ulijevo. U odvodima I, avL, V1-V6, D talas i QRS kompleks imaju polaritet (+). U odvodima II, III, avF talas D je obično negativan.

Kod VPU sindroma tipa C, APP povezuje subepikardijalni dio lijevog atrijuma sa bočnim zidom lijeve komore. Električna osa QRS je odstupljena udesno. U odvodima V1-V4, D talas je pozitivan, ponekad slabo vidljiv, QRS kompleksi izgledaju kao R, Rs; u odvodima V5-V6, D val je negativan (simulira q val) ili izoelektričan, QRS kompleks u obliku qR. U odvodima I, avL D talas je negativan, u odvodima III, avF pozitivan.

Prisustvo Kentovog snopa često se manifestuje EKG-om „pseudoinfarkta“. Patološki Q talas (negativni D talas) sa neskladnom elevacijom ST segmenta javlja se u 53,5-85% slučajeva VPU fenomena. U ovom slučaju se može promijeniti veličina pomaka ST segmenta, što ovisi o autonomnim utjecajima na atrioventrikularni čvor.

Za diferencijalnu dijagnozu različitih oblika SP, kao i za procjenu EKG dinamike, važno je uzeti u obzir mogućnost promjene funkcionalnih svojstava AP. Konkretno, AP blok zavisan od bradyja podrazumijeva se kao nestanak D vala u QRS kompleksu nakon duge pauze u sinusnom ritmu ili tokom sinusne bradikardije. Tahizavisni AP blok je nestanak preekscitacije u kompleksima nakon kratke sinusne pauze ili tokom atrijalne fibrilacije (AF). Upravo je blokada akcesornog trakta zavisna od bradije i tahikardije koja je u osnovi formiranja intermitentnog VPU sindroma. Ponekad se uočava potpuni nestanak znakova ventrikularne preekscitacije prethodno zabilježenih na EKG-u, što se objašnjava fibroznom degeneracijom ventrikularnog trakta.

U slučajevima duge latencije VPU sindroma, njegovi simptomi se javljaju tek u starijoj dobi. Ovo može biti zbog progresivnog pogoršanja provodljivosti u AV čvoru.

„Fenomen concertino“ („efekat harmonike“) je povećanje D talasa od kompleksnog do kompleksnog u kratkoj EKG epizodi i njegovo postupno smanjenje, što se objašnjava postepenim usporavanjem i naknadnim ubrzanjem provodljivosti u atrioventrikularnom čvoru.

Ponekad se primećuje kombinacija anterogradnog AP bloka i atrioventrikularnog bloka prvog stepena. Klasični VPU sindrom se može transformisati u oblik SP sa produženim PR intervalom uz održavanje D talasa na EKG-u.

Tahiaritmije kod Wolff–Parkinson–White sindroma

Većina pacijenata sa VPU sindromom nema nikakve urođene ili stečene srčane bolesti. Međutim, kombinacije VPU sindroma sa drugim srčanim anomalijama nisu neuobičajene: atrijalni i ventrikularni septalni defekti, Ebsteinova anomalija, tetralogija Fallot, Marfanov sindrom, defekti mitralne valvule, sindrom rane ventrikularne repolarizacije, manifestacije displazije vezivnog tkiva. Opisane su i porodične varijante VPU sindroma.

Ventrikularna preekscitacija sama po sebi nema značajan uticaj na hemodinamiku. Većina osoba sa VPU sindromom ima normalne veličine srca i očuvanu toleranciju na vježbanje. Stoga je klinički značaj VPU sindroma određen isključivo prisustvom tahiaritmija. U prisustvu DPP-a može se uočiti bilo koja vrsta tahiaritmija (atrijalna, atrioventrikularna nodalna ili ventrikularna), ali su klinički najčešće atrioventrikularne reentrantne tahikardije. Posebno je opasna kombinacija SP-a sa atrijalnom fibrilacijom ili treperanjem.

Elektrofiziološki mehanizam većine tahiaritmija kod pacijenata sa SP je re-entry (reverzna ekscitacija). Prisustvo Kentovog snopa stvara anatomsku osnovu za kretanje talasa ekscitacije duž prstena, koji uključuje miokard pretkomora i ventrikula, kao i provodni sistem srca: atrioventrikularni čvor i His-Purkinjeov sistem. . U ovom slučaju, DPP može provoditi ekscitaciju i anterogradno i retrogradno.

Paroksizmalna atrioventrikularna reentrantna tahikardija jedna je od najčešćih supraventrikularnih tahikardija. Njegov udio čini 75-80% svih tahiaritmija u VPU sindromu. Faktori koji izazivaju paroksizam tahikardije su atrijalni ili ventrikularni ekstrasistoli. Granice atrijalne "ehozone" tahikardije (segment atrijalne dijastole, kada u njega uđe atrijalna ekstrasistola, razvija se paroksizam) formiraju se efektivnim refraktornim periodom (ERP) Kentovog snopa i ERP atrioventrikularnog čvora. Što je veća razlika u refraktornim periodima normalnog i dodatnih atrioventrikularnih puteva, to je šira atrijalna „ehozona“ i veća je vjerovatnoća razvoja tahikardije. Za razvoj tahikardije kao odgovor na ventrikularnu ekstrasistolu neophodna je pojava blokade atrioventrikularnog čvora u retrogradnom smjeru uz održavanje retrogradne provodljivosti duž Kentovog snopa. Dakle, ventrikularna “ehozona” tahikardije formirana je od ERP atrioventrikularnog čvora u retrogradnom smjeru i ERP Kentovog snopa u retrogradnom smjeru.

Atrijalna ekstrasistola, koja se javlja u trenutku refraktornog APP, izvodi se iz atrija u komore kroz atrioventrikularni čvor, Hisov snop, i vraća se iz ventrikula u atriju kroz APP. Dakle, re-entry krug je zatvoren, što dovodi do atrioventrikularne recipročne tahikardije. Tahikardija s anterogradnim provođenjem kroz atrioventrikularni čvor i retrogradnim provođenjem kroz AP naziva se ortodromska. QRS kompleksi sa takvom tahikardijom su obično uski, negativni P talas u odvodima II, III, avF se nalazi na ST segmentu ili ispred T talasa sa R-P intervalom većim od 100 ms (slika 4). Istovremeno, u prisustvu pozadine ili formiranja bloka grane snopa zavisnog od frekvencije, ortodromska tahikardija je praćena proširenjem ventrikularnog kompleksa slično intraventrikularnom bloku.

Antidromna tahikardija sa širokim QRS kompleksima zasniva se na cirkulaciji talasa ekscitacije sa anterogradnim kretanjem impulsa duž Kentovog snopa i retrogradno kroz atrioventrikularni čvor. Za razvoj ovakve tahikardije potrebno je da anterogradni refraktorni period AP bude kraći, a retrogradni refraktorni period veći od atrioventrikularnog čvora. Antidromna tahikardija se opaža mnogo rjeđe od ortodromne tahikardije (5-10% tahikardija u VPU sindromu).

U poređenju sa opštom populacijom, pacijenti sa SP imaju veću verovatnoću da će razviti AF. Kod pacijenata sa Kentovim snopom, atrionodalnim ili atriofascikularnim traktom, AF se smatra po život opasnom srčanom aritmijom. Budući da veliki broj impulsa iz atrija stiže do atrioventrikularnog čvora, produžuje se ERP atrioventrikularnog čvora ili dolazi do njegove funkcionalne blokade. U ovom slučaju, ERP DPP-a može biti skraćen. Kao rezultat toga, veliki protok nepravilnih impulsa prolazi do ventrikula kroz AP bez značajnog kašnjenja. Ventrikularna frekvencija dostiže 220-360 u minuti sa QRS kompleksima koji variraju u obliku, širini i amplitudi. Kada atrijalni impulsi stignu do ventrikula samo kroz Kentov snop, QRS kompleksi predstavljaju čvrsti talas D. U vremenskom periodu kada atrioventrikularni čvor izađe iz refraktornog stanja, on provodi impulse do ventrikula, a snimaju se uski QRS kompleksi. na EKG.

Tokom atrijalnog flatera, EKG može pokazati brz, pravilan ventrikularni ritam sa širokim QRS kompleksima, simulirajući napad ventrikularne tahikardije. Kada se svaki talas treperenja provodi kroz AP (1:1), frekvencija ventrikularnih kontrakcija je 280-320 u minuti. Česta i nepravilna aktivacija ventrikula u neobičnom slijedu kod pacijenata sa VPU sindromom i atrijalnom fibrilacijom ili treperanjem može dovesti do ventrikularne fibrilacije.

Trajanje anterogradnog ERP Kentovog snopa je faktor koji određuje maksimalnu ventrikularnu brzinu koja se može postići kod atrijalne fibrilacije ili treperenja. Trajanje anterogradnog ERP-a APP-a je manje od 270 ms, ili je najkraći R-R interval manji od 220 ms, što ukazuje na prijetnju tranzicije AF u ventrikularnu fibrilaciju. Srčani glikozidi, usporavanjem atrioventrikularne nodalne provodljivosti, mogu istovremeno skratiti anterogradni ERP APP, što dovodi do povećanog broja otkucaja srca i može dovesti do ventrikularne fibrilacije. Istovremeno, prema prospektivnim zapažanjima, slučajevi iznenadne srčane smrti su izuzetno rijetki kod pacijenata sa VPU sindromom.

Za određivanje grupe pacijenata sa visokim rizikom - sa anterogradnim ERP manjim od 270 ms - mogu se koristiti farmakološki testovi. Na benigni tok VPU sindroma i nizak rizik od iznenadne aritmičke smrti ukazuju znaci koji su povezani sa dužim ERP-om APP-a. To je, posebno, intermitentna priroda preekscitacije, kao i nestanak znakova ventrikularne preekscitacije tokom fizičke aktivnosti ili nakon primjene antiaritmičkih lijekova: amiodarona, prokainamida ili ajmalina.

Metode ispitivanja

Aritmološka istorija. Pregled bolesnika treba biti strukturiran na način da se potvrdi ili isključi prisustvo SP, dijagnosticiraju poremećaji ritma uzrokovani prisustvom DPP, utvrdi njihov klinički i prognostički značaj, stepen hitnosti obnavljanja ritma i indikacije za postavljanje katetera. tretman.

Prilikom intervjuisanja bolesnika sa elektrokardiografskim znacima preegzitacije, potrebno je utvrditi da li se kod njega javljaju epizode tahiaritmije. U nekim slučajevima, u prisustvu fenomena prerane ekscitacije ventrikula, treba procijeniti mogućnost pojave tahiaritmija. Takve situacije su moguće, posebno, kada se vrši ispitivanje radne sposobnosti određenih profesionalnih kategorija. Postoji i stanovište da je invazivni EPI indiciran za osobe sa fenomenom VPU u dobi ispod 35 godina kako bi se otklonila sklonost nastanku paroksizmalnih tahikardija. Ako APP nije u stanju da obezbedi često provođenje impulsa od atrija do ventrikula, rizik od razvoja ventrikularnih aritmija sa visokim otkucajima srca, kao što je u slučaju paroksizmalne AF, je izuzetno nizak.

Treba razjasniti da li su epizode aritmije praćene kliničkim simptomima i koliko je ozbiljan njen hemodinamski značaj. Pojava vrtoglavice, nesvjestice, anginoznog bolnog sindroma i znakova teškog zatajenja srca na pozadini aritmije ukazuje da je uzrok hemodinamskih poremećaja poremećaj srčanog ritma. U isto vrijeme, epizode sinkope mogu biti uzrokovane ne samo tahiaritmijom, već i neurokardiogenim i vazovagalnim napadima. Simptomi kao što su osjećaj smetnji u radu srca, lupanje srca i osjećaj tjeskobe smanjuju kvalitetu života pacijenata. U nekim slučajevima, aritmije ostaju potpuno asimptomatske i otkrivaju se slučajno.

U razgovoru sa pacijentom treba utvrditi trajanje i učestalost paroksizma aritmije, prisustvo istovremene srčane i ekstrakardijalne patologije, podatke o prethodnoj upotrebi antiaritmika (trajanje upotrebe, efikasnost, dnevne i pojedinačne doze), druge vrste lečenja. : stimulacija, operacija, terapija elektropulsom.

Elektrokardiografija. Elektrokardiografski znaci SP u sinusnom ritmu, kao što je već navedeno, nisu uvijek prisutni. To zavisi od konzistentnosti funkcionisanja DPP-a i stepena pre-egzitacije. Znaci preekscitacije mogu biti stalno prisutni, biti prolazni, pojaviti se samo tokom različitih provokativnih testova ili samo tokom EPI.

Najčešće se ortodromna atrioventrikularna reentrantna tahikardija javlja s uskim QRS kompleksima (<120 мс), ритмичная, с высокой ЧСС (140–250 в 1 мин), имеющая внезапное начало после предсердной экстрасистолы, с незначительным удлинением интервала P-Q (рис. 5). На поверхностной ЭКГ обычно дифференцируются инвертированные зубцы Р после комплексов QRS в отведениях II, III, aVF, обычно с R-Р" >100 ms i R-P"< Р"-R.

Atrioventrikularna recipročna tahikardija se obično razlikuje od atrioventrikularne nodalne recipročne tahikardije, atrijalne tahikardije, atrijalnog treperenja sa pravilnim atrioventrikularnim provođenjem. Ako je potrebno, P talas se može bolje prepoznati prilikom snimanja ezofagusne elektrode. Za dijagnosticiranje tahikardija sa uskim QRS kompleksima potrebno je uzeti u obzir stepen pravilnosti tahikardije, prisustvo ili odsustvo P talasa, njihov polaritet, trajanje R-P" intervala i njegovu povezanost sa P"-R" interval (ACC/AHA/ESC, 2003).

U slučaju tahikardije sa visokim otkucajima srca (više od 220 u minuti), treba pretpostaviti VPU sindrom; pri pulsu od 250 u minuti, najvjerovatniji je VPU sindrom. Prisustvo atrioventrikularnog bloka ili njegova prolazna pojava tokom autonomnih testova ili primjene adenozina ukazuje na atrijalnu ili atrioventrikularnu nodalnu recipročnu tahikardiju. Odsustvo P talasa u prostorima između susednih R talasa, uz pojavu deformacije terminalnog dela QRS kompleksa sa pseudo-S-talasima u odvodima II, III, avF ili pseudo-r" u odvodu V1, ukazuje na vrlo česta atrioventrikularna nodalna reentrant tahikardija Prisustvo pozitivnog P talasa prije QRS kompleksa u odvodima II, III, avF omogućava dijagnozu atrijalne tahikardije. Prisustvo negativnog P talasa u odvodima II, III, avF nakon QRS-a kompleks omogućava sugerisanje tahikardije uz učešće AP ili atrioventrikularne nodalne reentrantne tahikardije.

Postoje dvije moguće opcije za ortodromnu atrioventrikularnu recipročnu tahikardiju, ovisno o brzini provođenja impulsa od ventrikula do atrija duž Kentovog snopa. Kada se impuls kreće retrogradno duž brzog DPP, P talas se nalazi blizu QRS kompleksa, RP intervala<1/2R-R, RР"<Р"R; RР"і100 мс. Возвращение импульса к предсердиям по медленному ДПП приводит к тому, что зубец Р расположен на значительном расстоянии от комплекса QRS, поэтому интервал RР">P "R. Potonji oblik tahikardije je rijedak i može biti konstantan (trajan). Prema EKG grafu, podsjeća na rijetko uočeni atipični oblik atrioventrikularne nodalne recipročne tahikardije, kao i na donju atrijalnu tahikardiju.

Najčešći tipovi tahikardije sa širokim QRS kompleksima kod VPU sindroma su antidromna tahikardija, kao i atrijalna fibrilacija i treperenje sa provođenjem kroz APP. Antidromna tahikardija se manifestuje na EKG-u čestim pravilnim ritmom (150–220 u minuti), širokim ventrikularnim kompleksima sa znacima izražene preeksitacije (širina QRS-a preko 120 ms). Obrnuti P talasi se mogu detektovati nakon QRS kompleksa, ali češće se P talasi „gube“ na pozadini deformisanog završnog dela ventrikularnog kompleksa.

Tokom AF, oblik QRS kompleksa se mijenja. Oni su prošireni i deformisani kada se provlače kroz AP, a kada se provlače kroz atrioventrikularni čvor su uski, postoje i „konfluentni“ QRS kompleksi različitog trajanja (slika 7). Atrijalni flater se može javiti sa regularnim oblikom abnormalne atrioventrikularne provodljivosti 2:1 ili rjeđe 1:1. U ovom slučaju potrebna je diferencijalna dijagnoza s drugim tahikardijama sa širokim QRS kompleksima.

Široki QRS kompleksi (120 ms ili više) mogu biti praćeni ventrikularnom tahikardijom, supraventrikularnom tahikardijom s blokom grane snopa (konstantno ili ovisno o srčanom ritmu) i antidromnom tahikardijom. U svrhu diferencijalne dijagnoze potrebno je uporediti morfologiju QRS kompleksa tokom tahikardije i na pozadini sinusnog ritma, utvrditi pravilnost tahiaritmije, omjer broja atrijalnih i ventrikularnih kompleksa i odgovor na vagalne testove. . Bitno je prisustvo atrioventrikularne disocijacije, „zarobljenih“ ili „drenažnih“ QRS kompleksa, podudarnost ventrikularnih kompleksa u grudnim odvodima, kao i neke specifičnosti njihove morfologije.

Holter i fragmentirani EKG monitoring. Dnevno (Holter) EKG praćenje je veoma efikasna metoda za dijagnosticiranje čestih srčanih aritmija. Dugotrajno snimanje EKG-a u toku pacijentove dnevne aktivnosti omogućava identifikaciju znakova pre-eksitacije kod intermitentnog VPU sindroma, promjene u stepenu preekscitacije u zavisnosti od fizioloških stanja pacijenta (san, budnost ili tokom vježbanja). Osim toga, moguće je analizirati EKG na početku i prestanku tahikardije, kao i pratiti efikasnost i sigurnost antiaritmičke terapije. Holterova metoda je nezamjenjiva u slučaju identifikacije asimptomatskih aritmija, potrebe za kvantificiranjem epizoda srčanih aritmija, njihove vremenske analize - distribucije epizoda tijekom dana i proučavanja odnosa aritmija s bilo kojim događajem.

Ako pacijent ukaže na poremećaje ritma koji se rijetko javljaju (jednom sedmično ili mjesečno), koristi se fragmentarni EKG monitoring. Pacijent samostalno snima EKG u trenutku kada osjeti smetnje ritma. Varijanta ove metode je takozvano praćenje „petlje“, kada snimač uvijek ima određeni EKG period u svojoj memoriji, a aktivacija uređaja omogućava njegovo spremanje za dalju analizu. U ovom slučaju moguće je procijeniti EKG u vrijeme tahikardije.

Test vježbe. Fizička aktivnost može utjecati na znakove preeksitacije na EKG-u: oni mogu ostati nepromijenjeni, nestati, pojačati se, pojaviti ili, obrnuto, biti smanjeni tek nakon vježbanja. Simpatička stimulacija tokom vježbanja ubrzava provođenje kroz atrioventrikularni čvor, što smanjuje ventrikularno područje koje se aktivira kroz Kentov snop zbog dominacije atrioventrikularne provodljivosti. Vrijednost testiranja pri opterećenju je zbog činjenice da je tokom vježbanja moguće dobiti podatke o anterogradnom refraktornom periodu APP. Ako je anterogradni ERP DPP duži od anterogradnog ERP normalnog provodnog sistema, znaci preekscitacije tokom vježbanja nestaju. I obrnuto, kod osoba sa kraćim ERP Kentovog snopa, preekscitacija ostaje nepromijenjena, ne nestaje tokom vježbanja, a na njenoj visini ili ubrzo nakon nje može doći do paroksizma tahikardije. Prilikom izvođenja testa opterećenja kod pacijenata s DPP-om, često se primjećuju lažno pozitivne promjene u ST segmentu. Stoga, prisustvo SP značajno ograničava mogućnost interpretacije promjena u ST segmentu tokom stres testa.

Ehokardiografija. Nedavno je ehokardiografija postala obavezna metoda za pregled pacijenata sa sumnjom na kardiovaskularno oboljenje. Kod pacijenata sa DPP-om studija se provodi radi utvrđivanja funkcionalnog stanja miokarda i strukturnih promjena u srcu, što je važno za procjenu prognoze srčanih aritmija i određivanje taktike vođenja bolesnika.

Elektrofiziološka studija. Elektrogram jednjaka često pomaže u diferencijalnoj dijagnozi paroksizma atrioventrikularne nodalne i atrioventrikularne reentrantne tahikardije. Vrijeme provođenja od ventrikula do atrija (V-A interval) pri snimanju ezofagusne elektrode je više od 100 ms vjerojatnije da ukazuje na recipročnu tahikardiju koja uključuje AP. Interval V-A na elektrogramu manji od 100 ms ukazuje na atrioventrikularnu nodalnu tahikardiju. U ovom slučaju, P talas na površinskom EKG-u često nije diferenciran, jer je superponovan na QRS kompleks ili na početak ST segmenta.

Neinvazivna EPI se provodi s ciljem dijagnosticiranja različitih oblika (manifestnih, latentnih i skrivenih) SP izazivanjem i zaustavljanjem paroksizma tahikardije, procjenom funkcionalnih svojstava APP, diferencijalnom dijagnozom tahikardije sa APP i drugim recipročnim tahikardijama. , odabir antirekurentne antiaritmičke terapije, određivanje kontingenta pacijenata kojima su potrebne kateterske metode liječenja. Elektrokardiostimulacija se izvodi u brzim i programiranim režimima sa sinhronom registracijom elektrograma jednjaka.

Glavni znakovi funkcioniranja Kentovog snopa u anterogradnom smjeru, u njegovom manifestnom obliku, su konstantnost stimulusa-QRS interval/talas D i dalje širenje i deformacija QRS kompleksa kao odgovor na povećanje frekvencije stimulacije. (sa povećanjem stimulacije) ili skraćivanjem odlaganja ekstrastimulusa tokom programirane stimulacije. Ako se tokom atrijalne stimulacije oblik QRS kompleksa normalizuje produljenjem intervala stimulus-QRS, to ukazuje da je ERP Kentovog snopa dostigao ERP razvojem AP bloka. Prisustvo kratkog (manje od 270 ms) ERP Kent zraka je potencijalno opasno zbog sposobnosti da se impulsi do ventrikula sprovode na visokoj frekvenciji kada dođe do atrijalne fibrilacije/treperenja, uz moguću naknadnu transformaciju u ventrikularnu fibrilaciju.

Sa latentnim SP, površinskom EKG-u nedostaju klasični znaci preegzitacije. Međutim, mogu se pojaviti kada se postigne određena brzina atrijalnog pejsinga.

Sa skrivenim SP, Kentov snop funkcionira samo u retrogradnom smjeru i dio je re-entry kruga tokom paroksizma ortodromne tahikardije. U ovom slučaju, prije početka paroksizma, nema naglog kritičnog produženja intervala stimulus-QRS, kao što je uočeno tokom indukcije paroksizma atrioventrikularne nodalne recipročne tahikardije.

Transezofagealna stimulacija s frekvencijom pulsa 15-20% većom od frekvencije tahikardije također se koristi za ublažavanje paroksizma atrioventrikularne recipročne tahikardije.

Invazivni EPI je “referentna” istraživačka metoda koja vam omogućava da snimite električne potencijale različitih dijelova provodnog sistema srca i izvršite intrakardijalni pejsing na različite načine. Ciljevi invazivnog EPI su isti kao i kod transezofagealnog EPI, međutim, invazivni EPI je svakako naprednija i informativnija dijagnostička metoda. Glavne indikacije za EPI u SP: simptomatski paroksizmi supraventrikularne tahikardije, refraktornost na terapiju lijekovima, odabir pacijenata za katetersko liječenje tahiaritmija.

Principi upravljanja pacijentima

Preuranjena ventrikularna ekscitacija uzrokovana je kongenitalnom anomalijom, ali se može pojaviti u bilo kojoj dobi. Ventrikularna preeksitacija sama po sebi nema simptome, nema efekta na hemodinamiku i često je elektrokardiografski nalaz. Većina pacijenata s fenomenom preegzitacije nema srčanu patologiju, a prognoza je prilično povoljna. Za kliniku je važna kombinacija SP sa tahiaritmijom. Prognoza se može značajno pogoršati ako se jave prateći paroksizmi atrijalne fibrilacije/treperenja ili sa bilo kojim strukturnim oštećenjem srca.

Pacijenti s VPU sindromom zahtijevaju liječenje samo ako razviju tahiaritmije. Posebno je opasno prepisivanje srčanih glikozida, verapamila i drugih lijekova koji produžavaju ERP i usporavaju provođenje u atrioventrikularnom čvoru pacijentima s manifestnim VPU sindromom. Nakon radiofrekventne kateterske ablacije DPP-a postiže se potpuni oporavak.

Kod istovremene AF koriste se antiaritmički lijekovi koji mogu blokirati provođenje kroz AP: etacizin, propafenon, prokainamid, amiodaron. Za hitno obnavljanje ritma koriste se intravenski oblici prokainamida, amiodarona i, ako je potrebno, električna kardioverzija. U takvim slučajevima, kateterska ablacija AP je apsolutno indicirana kako bi se spriječila pojava po život opasne tahiaritmije. U nekim slučajevima, pomaže u poboljšanju efikasnosti liječenja istovremene atrijalne fibrilacije/treperaja.

Stoga, ako se na EKG-u otkriju znaci ventrikularne preeksitacije, potrebno je proučiti aritmološku anamnezu i provesti klinički pregled. Glavni cilj dijagnostičke pretrage je identifikacija pacijenata sa kliničkim simptomima zbog prisustva DPP. Kod simptomatskih pacijenata invazivna EPS je indikovana. Ukoliko se dokaže učešće AP u nastanku paroksizmalne tahikardije, neophodna je radiofrekventna kateterska ablacija. Lečenje pacijenata sa fenomenom VPU obično je ograničeno na ambulantno posmatranje, što je povezano sa niskim rizikom od aritmija opasnih po život.

1. Belyalov F.I. Srčane aritmije: praktičan vodič za doktore. – M.: Medicinska informativna agencija, 2006. – 352 str.
2. Bobrov V.A. Novi pogledi i novo razumijevanje paroksizmalnih tahiaritmija u preeksitacijskim sindromima // Ukr. cardiol. časopis – 1998. – br. 1. – Str. 64-69.
3. Zharinov O.Y. Principi dijagnosticiranja srčanih aritmija // Mystery of Likuvannya. – 2008. – br. 1. – Str.19-24.
4. Kushakovsky M.S. Srčane aritmije. – Sankt Peterburg: Foliant Publishing House LLC, 2004. – 672 str.
5. Orlov V.N. Vodič za elektrokardiografiju. – M.: MIA, 2003. – 526 str.
6. Sychev O.S., Frolov A.I., Zinchenko Yu.V. i dr. Nacrt preporuka za dijagnozu i liječenje supraventrikularnih tahikardija // Ukr. cardiol. časopis – 2005. – Dodatak 5. – S. 55-80.
7. Tseluiko V.I., Mishchuk N.E. Wolff–Parkinson–White sindrom // Lica Ukrajine. – 2009. – br. 1. – Str. 37-42.
8. Shubik Yu.V. Neinvazivna elektrofiziološka studija za abnormalnosti srčanog provodnog sistema. – Sankt Peterburg: Inkart, 1999. – 84 str.
9. ACC/AHA/ESC smjernice za liječenje pacijenata sa supraventrikularnim aritmijama – sažetak // Eur. Heart J. – 2003. – Vol. 24. – P. 1857-1897.

V.A. Bobrov, O.I. Zharinov, V.A. Kuts, A.P. Verezhnikov.

Nacionalna medicinska akademija poslijediplomskog obrazovanja im. P.L. Šupika Ministarstvo zdravlja Ukrajine, Kijev.

Ukrkardio

Bachman snop počinje od sinoatrijalnog čvora, neka od vlakana se nalaze između atrija (interatrijalni snop do dodatka lijevog atrija), neka od vlakana su usmjerena na atrioventrikularni čvor (prednji internodalni trakt).

Wenckebach snop počinje od sinoatrijalnog čvora, njegova vlakna su usmjerena na lijevu pretkomoru i na atrioventrikularni čvor (srednji internodalni trakt).

James snop povezuje jednu od pretkomora sa AV spojem ili prolazi unutar ovog spoja; duž ovog snopa, ekscitacija se može prerano proširiti na ventrikule. Jamesov snop je važan za razumijevanje patogeneze Lown-Guenon-Levineovog sindroma. Brže propagiranje impulsa u ovom sindromu akcesornim putem dovodi do skraćivanja PR (PQ) intervala, ali nema proširenja QRS kompleksa, jer se ekscitacija širi od AV spoja na uobičajen način.

Kenta snop - pomoćna atrioventrikularna veza - abnormalni snop između lijevog atrija i jedne od komora. Ovaj snop igra važnu ulogu u patogenezi Wolff-Parkinson-White sindroma. Brže propagiranje impulsa ovim dodatnim putem dovodi do: 1) skraćivanja PR intervala (PQ); 2) dolazi do ranije ekscitacije dijela ventrikula - talasa D, što uzrokuje ekspanziju QRS kompleksa.

Mahaima snop (atriofascikularni trakt). Patogeneza Maheimovog sindroma objašnjava se prisustvom dodatnog puta koji povezuje Hisov snop s komorama. Kada se ekscitacija izvodi kroz Maheimov snop, impuls se širi kroz pretkomoru do ventrikula na uobičajen način, a u komorama se dio njihovog miokarda pobuđuje prerano zbog prisustva dodatnog provodnog puta. PR (PQ) interval je normalan, a QRS kompleks je proširen zbog D talasa.

Ekstrasistola- preuranjena (izvanredna) kontrakcija srca, izazvana ekscitacijom koja dolazi iz miokarda pretkomora, AV spoja ili komora. Ekstrasistola prekida dominantni (obično sinusni) ritam. Tokom ekstrasistole, pacijenti obično doživljavaju prekide u radu srca.

Nekretnina kontraktilnost miokarda osigurava kontraktilni aparat kardiomiocita povezanih u funkcionalni sincicij pomoću jon-propusnih praznina. Ova okolnost sinhronizuje širenje ekscitacije od ćelije do ćelije i kontrakciju kardiomiocita. Povećanje snage kontrakcije ventrikularnog miokarda - pozitivan inotropni efekat kateholamina - posredovano je β 1 - adrenergičkim receptorima (preko ovih receptora djeluje i simpatička inervacija) i cAMP. Srčani glikozidi također povećavaju kontrakcije srčanog mišića, djelujući inhibitorno na Na+,K+ - ATPazu u ćelijskim membranama kardiomiocita.

Potreban početni nivo znanja:

1. Lokacija i strukturne karakteristike čvorova automatizacije i provodnog sistema ljudskog srca.

2. Membransko-jonski mehanizmi nastanka PP i PD u ekscitabilnim strukturama.

3. Mehanizmi i priroda prijenosa informacija u mišićnom tkivu.

4. Ultrastruktura skeletnog mišićnog tkiva i uloga ćelijsko-subcelularnih formacija uključenih u kontrakciju.

5. Struktura i funkcija glavnih kontraktilnih i regulatornih proteina.

6. Osnove elektromehaničke sprege u skeletnom mišićnom tkivu.

7. Opskrba energijom za proces ekscitacije - kontrakcije - opuštanja u mišićima.

Plan lekcije:

1. Uvodna riječ nastavnika o svrsi lekcije i šemi njenog izvođenja. Odgovori na pitanja učenika - 10 minuta.

2. Usmena anketa - 30 minuta.

3. Edukativni, praktični i istraživački rad studenata - 70 minuta.

4. Učenici rade individualne kontrolne zadatke - 10 minuta.

Pitanja za samopripremu za lekciju:

1. Fiziološka svojstva i karakteristike srčanog mišića.

2. Automatizacija srčanog mišića, njeni uzroci. Dijelovi provodnog sistema srca. Glavni pejsmejker srca, mehanizmi njegove funkcije formiranja ritma. Karakteristike pojave PD u ćelijama sinusnog čvora.

3. Automatski gradijent, uloga atrioventrikularnog čvora i drugih delova provodnog sistema srca.

4. Akcioni potencijal radnih kardiomiocita, njegove karakteristike.

5. Analiza širenja ekscitacije po srcu.

6. Ekscitabilnost srčanog mišića.

7. Kontraktilnost srčanog mišića. Zakon "sve ili ništa". Homeo- i heterometrijski mehanizmi regulacije kontraktilnosti miokarda.

8. Odnos ekscitacije, kontrakcije i ekscitabilnosti tokom srčanog ciklusa. Ekstrasistole, mehanizmi njegovog nastanka.

9. Uzrasne karakteristike djece.

WPW sindrom (ili SVC u transliteraciji, puni naziv - Wolff-Parkinson-White sindrom) je urođena patologija srca, u kojoj ono ima dodatni (ekstra) put koji provodi impulse od atrija do ventrikula.

Brzina impulsa duž ovog „zaobilaznog“ puta premašuje brzinu njegovog prolaska duž normalnog puta (atrioventrikularni čvor), zbog čega se dio ventrikula prerano skuplja. To se odražava na EKG-u u obliku specifičnog talasa. Abnormalni put je sposoban da provede impuls u suprotnom smjeru, što dovodi do aritmija.

Ova anomalija može predstavljati opasnost po zdravlje, a može biti i asimptomatska (u ovom slučaju ne govorimo o sindromu, već o fenomenu SVC).

Aritmolog je odgovoran za dijagnosticiranje, praćenje i liječenje pacijenta. Bolest se u potpunosti može eliminirati minimalno invazivnom operacijom. Izvodit će ga kardiohirurg ili aritmolog.

Uzroci

Patologija se razvija zbog kršenja embrionalnog razvoja srca. Normalno, dodatni provodni putevi između atrija i ventrikula nestaju nakon 20 sedmica. Njihovo očuvanje može biti posljedica genetske predispozicije (direktni srodnici su imali ovaj sindrom) ili faktora koji negativno utječu na tok trudnoće (loše navike, česti stres).

Vrste patologije

Ovisno o lokaciji dodatnog puta, postoje 2 tipa WPW sindroma:

1. Tip A – Kentov snop se nalazi između lijeve pretkomore i lijeve komore. Kada impuls prođe ovom putanjom, dio lijeve komore se skuplja ranije od ostatka, koji se skuplja kada impuls stigne do njega kroz atrioventrikularni čvor.
2. Tip B – Kentov snop povezuje desnu pretkomoru i desnu komoru. U ovom slučaju, dio desne komore se prerano kontrahira.

Postoji i tip A-B - kada su prisutni i desni i lijevi dodatni putevi.

Kliknite na fotografiju za povećanje

Kod SVC sindroma, prisustvo ovih dodatnih puteva izaziva napade aritmija.

Zasebno, vrijedi istaknuti fenomen WPW - s ovom značajkom prisutnost abnormalnih puteva provodljivosti otkriva se samo na kardiogramu, ali ne dovodi do aritmija. Ovo stanje zahtijeva samo redovno praćenje od strane kardiologa, ali liječenje nije neophodno.

Simptomi

WPW sindrom se manifestuje napadima (paroksizmima) tahikardije. Pojavljuju se kada dodatni put počne provoditi impuls u suprotnom smjeru. Dakle, impuls počinje da cirkuliše u krug (atrioventrikularni čvor ga vodi od atrija do ventrikula, a Kentov snop ga vraća od jedne od komora do atrijuma). Zbog toga se ubrzava rad srca (do 140-220 otkucaja u minuti).

Pacijent osjeća napade takve aritmije u vidu iznenadnog osjećaja pojačanog i „nepravilnog“ otkucaja srca, nelagode ili bola u predjelu srca, osjećaja „prekid“ u radu srca, slabosti, vrtoglavice, a ponekad i nesvjestice . Manje često, paroksizam je praćen paničnim reakcijama.

Krvni pritisak se smanjuje tokom paroksizma.

Paroksizam se može razviti u pozadini intenzivne fizičke aktivnosti, stresa, intoksikacije alkoholom ili spontano bez očitih razloga.

Izvan napadaja aritmije, WPW sindrom se ne pojavljuje i može se otkriti samo na EKG-u.

Prisutnost dodatnog puta je posebno opasna ako pacijent ima sklonost atrijalnom flateru ili fibrilaciji. Ako osoba sa SVC sindromom doživi epizodu atrijalne fibrilacije ili atrijalne fibrilacije, ona može napredovati do ventrikularnog treperenja ili ventrikularne fibrilacije. Ove ventrikularne aritmije često dovode do smrti.

Ako pacijent na EKG-u ima znakove prisustva dodatnog puta, ali nikada nije imao napade tahikardije, to je fenomen SVC, a ne sindrom. Dijagnoza se može promijeniti iz fenomena u sindrom ako pacijent doživi napade. Prvi paroksizam najčešće se razvija u dobi od 10-20 godina. Ako pacijent nije imao niti jedan napad prije 20. godine, vjerovatnoća razvoja SVC sindroma od ovog fenomena je izuzetno niska.

Manifestacije na kardiogramu

Dijagnostičke metode

To uključuje:

• Holter monitoring;
• Ultrazvuk srca.

Ako su na kardiogramu uočeni karakteristični znaci (delta talas, proširen QRS kompleks, skraćeni PQ interval), a pacijent se ne žali na svoje dobro, propisuje mu se Holter monitoring kako bi se tačno utvrdilo da li se radi o fenomenu ili sindrom.

Holter može otkriti kratkotrajne napade tahikardije, koje pacijent i ne primjećuje. Prisutnost nekoliko ekstrasistola u nizu već se može smatrati mikronapadom aritmije.

Ako Holter otkrije ekstrasistole koje dolaze jedna za drugom, postoji veliki rizik da će pacijent prije ili kasnije razviti pravi napad tahikardije. U ovom slučaju postavlja se dijagnoza "WPW sindrom". Takav pacijent zahtijeva opservaciju aritmologa. Liječenje počinje ako se pojave pravi paroksizmi.

Ako je holter pregled normalan, a pacijent nikada nije imao napad aritmije, dijagnoza je “Fenomen SVC”.

Nakon EKG-a, pacijent se može poslati na ultrazvuk srca, jer se sindrom ponekad kombinira s drugim urođenim manama uzrokovanim poremećajima embrionalnog razvoja srca. Sindrom (i fenomen) samog SVC-a se ni na koji način ne manifestira na ultrazvuku.

Pacijentima sa SVC sindromom propisana je srčana EPI (elektrofiziološka studija) kako bi se precizno odredila lokacija dodatnog provodnog snopa. Kod EPI, elektroda se ubacuje u srce kroz femoralnu venu. Ovaj zahvat može izazvati komplikacije, pa se izvodi samo ako je to zaista neophodno (prije kirurškog liječenja sindroma).

Metode liječenja

Ublažavanje napada aritmije

Paroksizam tahikardije eliminira se ili uz pomoć vagalnih testova ili uz pomoć lijekova.

Vagalni testovi su tehnike koje stimulišu vagusni nerv. Kada se stimuliše, otkucaji srca se usporavaju i obnavljaju. Vagalni testovi uključuju:

• Valsalva manevar - duboko udahnite kroz grudni koš i zadržite dah dok udišete uz lagano naprezanje.
• Pranje hladnom vodom uz zadržavanje daha.
• Müllerov test - pokušaj udaha sa stisnutim nozdrvama.
• Masaža karotidnog sinusa.

Ako ne pomognu, koristite jedan od sljedećih lijekova:

• Verapamil;
• Novokainamid;
• Cordarone;
• Propafenon;
• ATP ili drugi.

U teškim slučajevima neophodna je električna kardioverzija ili transezofagealni pejsing za vraćanje normalnog ritma.

Tretman lijekovima

Pacijentu koji je pretrpio napad aritmije, koji je bio praćen poremećajima cirkulacije (koja se manifestuje vrtoglavicom ili nesvjesticom, niskim krvnim tlakom), propisuje se stalna primjena antiaritmika kako bi se spriječio ponovni napad.

Međutim, stalna upotreba antiaritmika prepuna je razvoja ozbiljnih nuspojava, pa se ova metoda liječenja sve manje koristi u modernoj medicini. Prednost se daje hirurškoj eliminaciji SVC sindroma. Lijekovi se propisuju samo kada je operacija kontraindicirana ili nemoguća iz nekog drugog razloga.

Operacija

WPW sindrom se može potpuno izliječiti kateterskom ablacijom (radiofrekventnom ablacijom) akcesornog puta - ovaj put se kauterizira i uništava. Ablacija se propisuje pacijentima kod kojih napadi tahikardije značajno utiču na cirkulaciju krvi. Ablacija se može obaviti i na zahtjev pacijenta koji relativno dobro podnosi napade aritmije. Kod WPW fenomena, ablacija je neophodna samo ako ćete se baviti profesionalnim sportom, služiti vojsku, studirati u vojnoj školi itd.

Postupak je minimalno invazivan - kateter se prolazi do srca kroz femoralnu venu ili arteriju, a abnormalni provodni put se kauterizira pomoću radiofrekventnog pulsa. Operacija se izvodi u lokalnoj anesteziji.

Kateterska ablacija je najefikasniji tretman za SVC sindrom. Efikasnost postupka je oko 95%. Napadi tahikardije nakon zahvata mogući su ako provodni put nije u potpunosti eliminisan (ili ih je bilo 2, ali je jedan uništen).

Što se tiče sigurnosti, rizik od komplikacija je nizak (oko 1%).

Kateterska ablacija (radiofrekventna ablacija)

Priprema za proceduru

1. Recite svom ljekaru o lijekovima koje uzimate. Lekar će prestati da uzima antiaritmike 2-3 dana pre operacije (sa izuzetkom Cordaronea, koji se ne može uzimati 28 dana pre zahvata). Ostali lijekovi će također biti prekinuti neposredno prije operacije.
2. Veče prije zahvata očistite crijeva (prirodno ili klistirom).
3. Na dan operacije nemojte jesti (posljednji obrok je moguć 12 sati prije zahvata, odnosno večer prije).

Moguće komplikacije

• Ekstenzivni hematom na mjestu uboda.
• Duboka venska tromboza, pojava krvnih ugrušaka u srcu.
• Povrede arterije ili vene kroz koje se ubacuje kateter, povrede koronarnih arterija, srčanih zalistaka, zdravih delova miokarda.
• Spazam koronarnih arterija.
• Atrioventrikularni blok.

Traumatske komplikacije mogu se izbjeći konsultacijom s liječnikom s velikim iskustvom u izvođenju takve operacije.

Da biste spriječili pojavu velikog hematoma, kao i krvnih ugrušaka u venama, održavajte mirovanje u krevetu 24 sata.

Kontraindikacije za ablaciju

• nestabilna angina pektoris;
• teško zatajenje srca;
• sklonost stvaranju krvnih ugrušaka;
• suženje trupa lijeve koronarne arterije za više od 75%;
• teška stenoza aortnog zalistka (ako je kateter potrebno umetnuti u lijevu komoru);
• akutni infarkt miokarda (pretrpljen prije 4 dana ili kasnije);
• kateterizacija femoralne vene je nemoguća u slučaju flebitisa i tromboflebitisa vena nogu (u ovom slučaju kateter se može uvesti kroz subklavijsku venu).

Prognoza za bolest

Kod WPW fenomena prognoza je povoljna. Ako napadi nisu uočeni prije 20. godine, njihova pojava više nije vjerovatna.

Kod WPW sindroma prognoza je uvjetno povoljna. 95% pacijenata se potpuno oporavi nakon radiofrekventne ablacije abnormalnog puta.

Liječenje srca i krvnih sudova © 2016 | Mapa sajta | Kontakti | Politika ličnih podataka | Korisnički ugovor | Prilikom citiranja dokumenta, obavezna je veza do stranice s naznakom izvora.

Dodatni putevi

Pored gore opisanih elemenata provodnog sistema srca, postoje dodatni putevi kroz koje impulsi mogu prolaziti zaobilazno.

Još u prošlom stoljeću bio je poznat snop koji povezuje miokard atrija i ventrikula, zaobilazeći atrioventrikularni čvor. Pretpostavlja se da je provođenje impulsa duž ovog snopa uzrok preranog pobuđivanja ventrikula.

James vlakno ili snop

Ova vlakna su dio atrijalnog provodnog sistema, posebno stražnjeg trakta. Oni povezuju sinusni čvor sa donjim dijelom atrioventrikularnog čvora i Hisovim snopom. Dakle, impuls koji putuje duž ovih vlakana zaobilazi značajan dio atrioventrikularnog čvora, što može uzrokovati preranu ekscitaciju ventrikula.

Ova takozvana paraspecifična vlakna nastaju iz stabla Hisovog snopa i prodiru u interventrikularni septum i ventrikularni miokard u području grana Hisovog snopa.

Većina autora smatra da je provođenje impulsa duž dodatnih puteva glavni uzrok Wolff-Parkinson-White sindroma (WPW). Isti faktor doprinosi nastanku re-entry fenomena, odnosno preduslov je za razvoj ekstrasistole, paroksizmalne tahikardije itd.

Provođenje impulsa može biti poremećeno u bilo kojoj od gore opisanih područja srčanog provodnog sistema. U zavisnosti od toga gde tačno nastaje poremećaj provodljivosti, postoji nekoliko vrsta srčanog bloka.

Ove informacije su samo za vašu informaciju; obratite se svom ljekaru za liječenje.

Tahikardija sa wpw sindromom

Ventrikularni preekscitacijski sindromi (uključujući WPW sindrom)

Znaci ventrikularne preekscitacije detektuju se na EKG-u kod 0,15% ljudi, obično u odsustvu organskog oštećenja srca. 7-10% ovih pacijenata ima Ebsteinovu anomaliju; dodatni putevi za nju su često višestruki. Ventrikularni preekscitacijski sindromi češći su kod muškaraca, njihova prevalencija opada s godinama, ali se povećava vjerojatnost paroksizmalne tahikardije kod takvih pacijenata.

50-60% pacijenata ima pritužbe na lupanje srca, anksioznost, otežano disanje, bol ili stezanje u grudima i nesvjesticu. Kod otprilike četvrtine takvih pacijenata tegobe nestaju s vremenom. Ako nema pritužbi prije 40. godine, onda je njihova pojava u budućnosti malo vjerojatna. Dodatni provodni putevi koji nisu vidljivi na EKG-u rijetko uzrokuju simptome.

Etiologija

Čini se da nasljeđe igra glavnu ulogu: dodatni putevi su češći kod srodnika pacijenata sa sindromom ventrikularne preekscitacije.

Patogeneza

Najčešće se kod sindroma ventrikularne preekscitacije javlja ortodromska tahikardija (80-85% slučajeva), 15-40% pacijenata ima paroksizme atrijalne fibrilacije, a 5% ima atrijalni flater. Ventrikularna tahikardija nije tipična.

WPW sindrom

Kod ovog sindroma postoji dodatni put koji se nalazi izvan provodnog sistema srca, koji povezuje atrijum sa komorama. Na tom putu, ekscitacija iz atrija se širi na komore, zaobilazeći AV čvor. Ranije su se ovi dodatni putevi nazivali Kent paketi. Ekscitacija se širi na ventrikule i duž pomoćnog puta i kroz AV čvor, dostižući komore gotovo istovremeno. To dovodi do preekscitacije ventrikula, što je u suštini drenažni kompleks: dio ventrikularnog miokarda pobuđuje se dodatnim putem (na EKG-u se pojavljuje δ talas), a ostatak miokarda se pobuđuje na uobičajen način.

Ako se antegradno provođenje provodi samo dodatnim putem, tada preekscitacija zahvaća cijeli ventrikularni miokard i QRS kompleks kao rezultat postaje širok. Provođenje duž pomoćnih puteva može biti brzo, ali njihov refraktorni period je obično duži od perioda AV čvora. Ortodromska tahikardija često počinje atrijskom ekstrasistolom, koja pada u refraktornu fazu akcesornog puta i prenosi se u ventrikule kroz AV čvor koji je već izašao iz refraktornog stanja. U ovom slučaju na EKG-u se formira QRS kompleks bez δ talasa. Ekscitacija se širi kroz ventrikule, pronalazi dodatni put koji izlazi iz stanja refraktornosti i širi se duž njega natrag do atrija. Mali, ali još uvijek značajan (5-10%) dio pacijenata ima nekoliko dodatnih puteva provođenja.

Perzistentna recipročna tahikardija iz AV spoja

Perzistentna reentrantna tahikardija AV spoja je vrlo perzistentna supraventrikularna tahikardija koja uključuje neobičan okultni akcesorni put.

Ovaj dodatni put po svojim svojstvima liči na AV čvor: provođenje se u njemu odvija uz slabljenje. Što je češće uzbuđen, to je provođenje sporije. Pomoćni put se obično nalazi u stražnjem dijelu interatrijalnog septuma i osigurava retrogradno provođenje od ventrikula do atrija. Provođenje duž ovog puta odvija se sa slabljenjem, a samim tim i sporo. Tokom dužeg vremenskog perioda, uporna tahikardija iz AV spoja može dovesti do aritmogene kardiomiopatije.

Maheim vlakna

Macheim vlakna su još jedna vrsta pomoćnog puta. Mogu biti dvije vrste: atriofascikularne i fascikularne. U prvom slučaju, dodatni putevi se nalaze na određenoj udaljenosti od AV čvora i povezuju se s desnom granom snopa. Kod recipročne tahikardije uz učešće Mahheimovih vlakana dolazi do antegradnog provođenja duž Mahheimovih vlakana, tako da QRS kompleks ima oblik bloka lijeve grane snopa s devijacijom električne ose srca ulijevo. Retrogradno provođenje se dešava kroz AV čvor. Sa fascikuloventrikularnim vlaknima Maheima, ekscitacija iz Hisovog snopa putuje duž ovih vlakana, zaobilazeći distalne dijelove provodnog sistema.

Dijagnostika

EKG kriteriji za WPW sindrom

• Kratki interval PQ(< 120мс)

• Prošireni QRS kompleks (> 120 ms) sa deformacijom njegovog uzlaznog dijela u nekim odvodima (δ val) i normalnim terminalnim dijelom

• Devijacija ST segmenta i T vala u smjeru suprotnom od δ vala i glavnog smjera QRS kompleksa

Najčešće, s WPW sindromom, tahikardija se opaža s uskim QRS kompleksima i frekvencijom od 150-250 u minuti. Počinje i završava se u isto vrijeme. Lokacija dodatnih puteva može se procijeniti korištenjem konvencionalnog EKG-a. Prema najjednostavnijoj klasifikaciji, sve staze se dijele na tip A i tip B.

Kod WPW sindroma tipa A, elektroda V 1 ima visok R val. Pomoćni put se nalazi na lijevoj strani i uzrokuje preekscitaciju stražnjih bazalnih segmenata lijeve komore.

Kod WPW sindroma tipa B, S talas ili QS kompleks se snima u odvodu V 1, a dodatni put se nalazi u desnim delovima. Lokacija akcesornog puta može se procijeniti po obliku retrogradnog P talasa, ako je jasno vidljiv. Razvijeni su i složeniji algoritmi. Međutim, EPI je najpouzdaniji u tom pogledu: lokalizacija dodatnog puta se određuje tokom ventrikularne stimulacije ili tokom ortodromske tahikardije. U potonjem slučaju, studija je najinformativnija, jer se retrogradno provođenje događa samo duž dodatnog puta, dok tokom ventrikularne stimulacije impuls dijelom putuje kroz AV čvor.

Pozitivan P talas u V 1. tokom tahikardije ukazuje na lokalizaciju dodatnog puta u slobodnom zidu leve komore, a negativan P talas u V1 ukazuje na to da prolazi na desnoj strani.

Procjena prognoze

Prisustvo znakova ventrikularne preekscitacije na nekim EKG-ima i njihovo odsustvo na drugim nema prognostičku vrijednost. Naprotiv, pojava i nestanak ventrikularne preekscitacije iz kompleksa u kompleks ukazuje na povoljnu prognozu. Ovaj znak se može otkriti Holter EKG monitoringom ili stres EKG testom. Ova intermitentna ventrikularna preekscitacija sugerira da pomoćni put nije sposoban za brzo AV provođenje, tako da je rizik od iznenadne smrti nizak. Međutim, stalna ventrikularna preekscitacija ne ukazuje nužno na visok rizik od iznenadne smrti. Procjena rizika u ovoj grupi pacijenata je teška. Budući da je najveća opasnost kod sindroma ventrikularne preekscitacije atrijalna fibrilacija, sposobnost njenog izazivanja može imati najveći prognostički značaj. Atrijalna fibrilacija se može isprovocirati transezofagealnim pejsmejkerom, ali najbolja metoda za procjenu rizika je EPS.

Tretman

Ublažavanje tahikardije

U slučaju nestabilne hemodinamike ili vrlo loše podnošljivosti paroksizma, radi se električna kardioverzija. U drugim slučajevima moguće je liječenje lijekovima.

Sa uskim QRS kompleksima, pokušavaju se smanjiti provodljivost u AV čvoru. Počinju sa vagotropnim tehnikama. Među lijekovima su obično efikasni adenozin i verapamil, a može se koristiti i amiodaron. Atrijalni pejsmejker, transezofagealni ili endokardni pejsmejker je veoma efikasan. Ako se mora koristiti električna kardioverzija, počnite s niskoenergetskim šokovima, ali električna kardioverzija obično nije potrebna.

Za široke QRS komplekse preporučuje se IV prokainamid (IV amiodaron, flekainid, sotalol i propafenon takođe mogu biti efikasni, ali samo je amiodaron jedini IV lijek dostupan u Sjedinjenim Državama).

Lidokain, antagoniste kalcijuma, beta-blokatore i digoksin ne treba koristiti jer je njihova efikasnost niska; osim toga, mogu povećati ventrikularni ritam i uzrokovati ventrikularnu tahikardiju. Ako je liječenje lijekovima neučinkovito, koristi se električna kardioverzija. Energija pražnjenja mora biti najmanje 200 J.

Nakon uništenja dodatnog provodnog puta često nestaju ne samo recipročne tahikardije, već i paroksizmi atrijalne fibrilacije, ako su se javili prije.

Prevencija tahiaritmije

U nedostatku pritužbi, rizik od iznenadne smrti je nizak, pa liječenje lijekovima ili uništavanje dodatnih puteva u ovom slučaju nije potrebno. Izuzetak su pacijenti koji su imali slučajeve iznenadne smrti u porodici, sportisti i oni čiji rad predstavlja opasnost za sebe i druge (npr. piloti). Ako postoje tegobe, kao i paroksizmi atrijalne fibrilacije ili anamneza zastoja cirkulacije, rizik od iznenadne smrti je visok. Ovi pacijenti zahtijevaju dodatni pregled.

Tretman lijekovima

Liječenje lijekovima je moguće u slučaju visokog rizika, ali u nedostatku tegoba, kada se dodatni putevi nalaze u blizini AV čvora (u ovom slučaju destrukcija katetera može dovesti do AV bloka), kao i u slučajevima visokog rizika od invazivnog tretman. Amiodaron, sotalol, flekainid i propafenon se koriste kao monoterapija. Ovi lijekovi usporavaju provođenje i u AV čvoru i u akcesornom putu. Ponekad se blokatori AV provodljivosti (antagonisti kalcijuma, beta-blokatori) kombinuju sa lekovima koji deluju na dodatni provodni put (antiaritmici klase Ia).

Destrukcija radiofrekventnog katetera

Efikasnost metode je 85-98% i zavisi od lokacije dodatnog puta. Relapsi se javljaju kod 5-8% pacijenata. Uništavanje katetera koristi se kada postoji visok rizik od iznenadne smrti, kada je liječenje lijekovima neučinkovito ili nepodnošljivo, kao i kada se radi u opasnim situacijama (na primjer, piloti).

1. B. Griffin, E. Topol “Cardiology” M. 2008

2. John R. Hampton “EKG u praksi” Četvrto izdanje, 2003.

WPW sindrom

Ili: Wolff-Parkinson-White sindrom

Dijagnostika

• Analiza anamneze i pritužbi (kada se pojavio osećaj ubrzanog rada srca, da li ima vrtoglavice, slabosti, gubitka svesti, napada gušenja tokom napada, šta pacijent povezuje sa pojavom ovih simptoma).
• Analiza istorije života (da li je profesija pacijenta povezana sa povećanom pažnjom (zbog rizika od gubitka svesti tokom napada)).
• Analiza porodične anamneze (da li rođaci pacijenta imaju kardiovaskularne bolesti).
• Pregled. Utvrđuje se boja kože, izgled kože, kose, noktiju, učestalost disajnih pokreta, prisustvo zviždanja u plućima i srčanih šumova.
• Opća analiza krvi i urina.
• Biohemijski test krvi - određuje nivo ukupnog holesterola (mastine slična materiji, građevnog elementa ćelija), „lošeg“ i „dobrog“ holesterola, nivoa šećera u krvi, nivoa kalijuma (elementa neophodnog za aktivnost ćelije).

Sve ove studije provode se kako bi se identificirale popratne patologije.

Simptomi i liječenje Wolff-Parkinson-White sindroma (WPW)

Wolff-Parkinson-White sindrom (skraćeno WPW) jedan je od glavnih uzroka poremećaja srčanog ritma. Danas više od polovine svih kateterskih zahvata čine operacije za uništavanje dodatnih atrioventrikularnih veza. Sindrom je čest među ljudima svih uzrasta, uključujući i djecu. Do 70% oboljelih od ovog sindroma su praktično zdrave osobe, jer promjene koje se javljaju kod WPW ne utiču na hemodinamiku.

Šta je sindrom?

U svojoj srži, WPW sindrom je prerana ekscitacija ventrikula, često sa tendencijom supraventrikularne tahikardije, atrijalnog treperenja i fibrilacije, i fibrilacije. Prisutnost sindroma je uzrokovana provođenjem ekscitacije duž dodatnih snopova (Kentovih snopova), koji djeluju kao konektori između atrija i ventrikula.

Klasifikacija bolesti

Prema preporukama SZO, pravi se razlika između WPW sindroma i fenomena. Potonji karakterizira pre-ekscitacija ventrikula i provođenje impulsa kroz dodatne veze. U ovom slučaju nema kliničkih manifestacija AV recipročne tahikardije. U slučaju WPW sindroma, postoji i simptomatska tahikardija i ventrikularna preekscitacija.

Postoje dvije anatomske varijante sindroma:

• sa dodatnim AV vlaknima;
• sa specijalizovanim AV vlaknima.

Klasifikacija kliničkih varijanti WPW sindroma:

Ovako izgleda sindrom na EKG-u

manifestuje se kada su stalno prisutni delta talas, recipročna tahikardija i sinusni ritam;

povremeni, takođe prolazni;

skriveno, karakterizirano retrogradnim provođenjem kroz dodatnu vezu.

Simptomi

Većina pacijenata ne pokazuje nikakve manifestacije sindroma. To otežava dijagnozu, što dovodi do teških poremećaja: ekstrasistole, treperenja i fibrilacije atrija.

Kod pacijenata sa izraženijom kliničkom slikom, glavna manifestacija bolesti (50% proučavanih slučajeva) je paroksizmalna tahiaritmija. Potonji se manifestira atrijalnom fibrilacijom (kod 10-40% pacijenata), supraventrikularnom recipročnom tahiaritmijom (kod 60-80% pacijenata), atrijalnom flaterom (5% slučajeva).

U nekim slučajevima, znaci prerane ventrikularne ekscitacije su prolazni (prolazni ili prolazni WPW sindrom). Dešava se da se ventrikularna preekscitacija manifestira samo kao rezultat ciljanih utjecaja - transezofagealne stimulacije atrija, ili nakon primjene finoptina ili ATP-a (latentni WPW sindrom). U situacijama kada je snop sposoban provoditi impulse samo u retrogradnom smjeru, govore o latentnom WPW sindromu.

Uzroci

Kao što je ranije spomenuto, etiologija sindroma povezana je s anomalijom u razvoju srčanog provodnog sistema - prisustvom dodatnog Kentovog snopa. Sindrom se često javlja uz poremećaje kardiovaskularnog sistema: hipertrofična kardiomiopatija, prolaps mitralne valvule. Ebsteinova anomalija, ASD.

Dijagnostika

WPW sindrom se često opaža u latentnom obliku. Za dijagnosticiranje skrivenog sindroma koristi se elektrofiziološka studija. Latentni oblik se manifestira u obliku tahiaritmije; njegova dijagnoza se javlja kao rezultat električne stimulacije ventrikula.

WPW sindrom jasnog tipa ima standardne EKG znakove:

• mali (manji od 0,12 s.) interval P - R (P - Q);
• prisutnost Δ vala, koji je uzrokovan ventrikularnom kontrakcijom tipa "drena";
• ekspanzija (zbog Δ vala) QRS kompleksa do 0,1 s. i više;
• prisustvo tahiaritmija (supraventrikularna tahikardija: antidromna ili ortodromna; atrijalni fluter i fibrilacija).

Elektrofiziološka studija je postupak koji je proučavanje bioloških potencijala na unutrašnjoj površini srca. U ovom slučaju koriste se posebne elektrode katetera i oprema za snimanje. Broj i lokacija elektroda ovisi o težini aritmije i zadacima koji stoje pred elektrofiziologom. Endokardne multipolarne elektrode ugrađuju se u srčanu šupljinu u odeljcima: njegova oblast, desna komora, koronarni sinus, desna pretkomora.

Metodologija izvođenja EPI

Za provođenje elektrofiziološke studije potrebna je specijalizirana rendgenska operaciona sala. Operaciona sala treba da bude opremljena kompletnom opremom koja može biti potrebna za hitnu reanimaciju.

Pacijent se priprema prema općim pravilima koja se primjenjuju prilikom izvođenja zahvata kateterizacije na velikim krvnim žilama. Opća anestezija se ne koristi, kao i drugi sedativni lijekovi (osim ako je to apsolutno neophodno), zbog njihovog simpatičkog i vagalnog djelovanja na srce. Svi lijekovi koji imaju antiaritmički učinak na srce također se moraju prekinuti.

Najčešće se kateteri ubacuju kroz desno srce, što zahtijeva pristup kroz venski sistem (jugularne i subklavijske, anterokubitalne, femoralne vene). Punkcija se radi pod anestetičkim rastvorom novokaina ili drugog anestetika.

Postavljanje elektroda vrši se u kombinaciji sa fluoroskopskom kontrolom. Položaj elektroda ovisi o ciljevima elektrofiziološke studije. Najčešća opcija ugradnje je ova: 2-4 polna elektroda u desnom atrijumu, 4-6 polna - do koronarnog sinusa, 4-6 polna - u području Hisovog snopa, 2-polna elektroda - vrh desne komore .

Liječenje sindroma

U liječenju sindroma koriste se i terapijske i hirurške tehnike.

Terapijski tretman

Glavni principi terapijskog tretmana WPW sindroma su:

EPI sa destrukcijom katetera

Ako nema simptoma, postupak se ne izvodi.

U slučaju nesvjestice, EPI se izvodi uz katetersku destrukciju dodatnih atrioventrikularnih provodnih puteva (efikasna u 95% slučajeva).

Za atrijalne paroksizmalne, recipročne atrioventrikularne tahikardije koriste se adenozin, diltiazem, propranolol, verapamil, prokainamid.

U slučaju atrijalne fibrilacije kod pacijenata sa WPW sindromom, verapamil, srčani glikozidi, kao i B-blokatori i diltiazem su kontraindicirani.

Atrijalna fibrilacija je indikacija za propisivanje prokainamida. Doziranje: 10 mg/kg IV. Brzina primjene je ograničena na 100 mg/min. Za pacijente starije od 70 godina, kao i u slučajevima teškog zatajenja bubrega ili srca, doza novokainamida je prepolovljena. Također je propisana elektropulsna terapija.

Ventrikularna fibrilacija podrazumeva čitav spisak reanimacijskih radnji. U budućnosti je potrebno uništiti dodatne puteve.

Da bi se spriječili napadi tahikardije, potrebno je koristiti dizopiramid, amiodaron i sotalol. Mora se imati na umu da neki antiaritmički lijekovi mogu poboljšati refraktornu fazu AV veze i poboljšati provođenje impulsa kroz puteve. Tu spadaju srčani glikozidi, spori blokatori kalcijumskih kanala i β-blokatori. Stoga njihova upotreba kod WPW sindroma nije dozvoljena. U slučaju paroksizmalne supraventrikularne tahikardije adenozin fosfat se daje intravenozno.

Operacija

Potreba za hirurškim liječenjem Wolff-Parkinson-Whiteovog sindroma može se pojaviti u sljedećim slučajevima:

• redovni napadi atrijalne fibrilacije;
• tahiaritmijski napadi s hemodinamskim poremećajima;
• prisutnost napada tahiaritmije nakon antiaritmičke terapije;
• nemogućnost ili nepoželjnost dugotrajne terapije lijekovima (mladi pacijenti, trudnice).

Među radikalnim metodama liječenja sindroma, intrakardijalna radiofrekventna ablacija je prepoznata kao najefikasnija. U suštini, radiofrekventna ablacija je najradikalniji način za ispravljanje poremećaja srčanog ritma. Kao rezultat primjene ablacije, u 80-90% proučavanih slučajeva mogu se izbjeći recidivi tahiaritmija. Prednosti ove metode uključuju i njenu nisku invazivnost - nema potrebe za operacijom na otvorenom srcu, jer se interakcija s problematičnim područjima puteva vrši kroz kateter.

Radiofrekventna ablacija uključuje nekoliko vrsta, koje se razlikuju po principu upotrebe katetera. Tehnološki, operacija se sastoji od dvije faze:

• uvođenje fleksibilnog i tankog provodnog katetera kroz krvni sud do izvora aritmije u srčanoj šupljini;
• emitiranje radiofrekventnog pulsa za uništavanje patološkog područja srčanog mišićnog tkiva.

Operacije se izvode pod anestezijom isključivo u bolničkim uslovima. Budući da je operacija minimalno invazivna, indikovana je čak i starijim osobama. Kao rezultat primjene radiofrekventne ablacije, pacijent se često potpuno oporavlja.

Pacijente koji pate od WPW sindroma treba periodično pratiti kardiohirurg ili aritmolog. Prevencija bolesti u vidu antiaritmičke terapije, iako važna, je sekundarna.

Da rezimiramo članak, treba napomenuti da se dodatni putevi odnose na kongenitalne anomalije. Identifikacija dodatnih puteva je mnogo rjeđa od njihovog postojanja. A ako se u mladosti problem ne može manifestirati ni na koji način, onda se s godinama mogu pojaviti uvjeti koji će dovesti do razvoja WPW sindroma.

• Liječenje supraventrikularne tahikardije
• Kontraindikacije za prolaps mitralne valvule
• Sinusna tahiaritmija
• Liječenje ventrikularnih ekstrasistola

Atrioventrikularna recipročna tahikardija tokom funkcionisanja pomoćnih puteva- tahikardija, koja se zasniva na re-entry mehanizmu, i dodatni putevi (APP) uključeni su u re-entry krug. U većini slučajeva tahikardija je paroksizmalne prirode, ali u prisustvu sporog retrogradnog APP, tahikardija može imati kronični (konstantno ponavljajući) oblik.

Šifra prema međunarodnoj klasifikaciji bolesti ICD-10:

Klasifikacija. Ortodromska tahikardija. Antidromna tahikardija.

Uzroci

Patogeneza. Ortodromska tahikardija: impuls ulazi u komore kroz AV čvor i vraća se u atrijum kroz APP Neophodni uslovi: APP mora imati retrogradnu provodljivost, efektivni refraktorni period (ERP) AV čvora je manji od ERP APP. Antidromna tahikardija: impuls ulazi u komore kroz AP čvor, a vraća se u atriju kroz AV čvor.. Neophodni uslovi: AP čvor mora imati anterogradnu provodljivost, a AV čvor mora imati retrogradnu provodljivost, ERP AP čvora je manji od ERP-a AV čvora.

Simptomi (znakovi)

Kliničke manifestacije— vidi Supraventrikularna tahikardija.

Dijagnostika

Dijagnostika. Standardni EKG. Transezofagealni EKG. Transezofagealne i intrakardijalne elektrofiziološke studije.

EKG - identifikaciju

Ortodromska tahiardija počinje nakon atrijalne ekstrasistole, rjeđe - nakon ventrikularne ekstrasistole. P-Q interval atrijalne ekstrasistole se ne produžuje Ritam tahikardije je uredan, otkucaji srca 120-280 u minuti QRS kompleksi su uski, P talas je negativan u odvodima II, III, aVF, pozitivan (sa desnim APP) i negativan (sa levim APP) u odvodima I, aVL, V 5-6, povezan sa QRS-om, koji se nalazi iza QRS-a, R-P interval je veći od 100 ms.Razvoj AV bloka prekida tahikardiju.Pojava bloka grane snopa Hisa na strani APP usporava učestalost tahikardije, a blokada noge na suprotnoj strani APP-a usporava ne mijenjaju ritam tahikardije.

Antidromna tahikardija je izazvana atrijskom ili ventrikularnom ekstrasistolom.Ritam je uredan sa otkucajima srca 140-280 u minuti QRS kompleksi su široki (mogu biti i više od 0,20 s) i deformisani, P talas negativan u odvodima II , III, aVF, pozitivni u odvodima I , aVL, V 5-6, povezani sa QRS-om, koji se nalazi iza QRS-a, R-P interval je veći od 100 ms. Razvoj AV bloka prekida tahikardiju.

Diferencijalna dijagnoza. Paroksizmalna AV - nodalna tahikardija. Atrijalni treperenje. Ventrikularna tahikardija.

Tretman

LIJEČENJE

Vodeća taktika. Kod paroksizma ortodromske tahikardije, liječenje je slično onom za AV nodalnu tahikardiju (vidi Paroksizmalna atrioventrikularna nodalna tahikardija). Za antidromičnu tahikardiju. Transezofagealni pejsmejker - kompetitivni, salvo, skeniranje (nije kontraindikovano kod niskog krvnog pritiska).. Terapija lekovima: ili prokainamid IV 1000 mg 10-20 minuta, ili amiodaron 300 mg IV 15-20 minuta, ili 50 mg (1 ml 5% rastvora) intravenozno u trajanju od 5 minuta Primena srčanih glikozida je kontraindikovana.Ako je hemodinamika poremećena, elektropulsna terapija.

Prevencija: vidi Wolff-Parkinson-White sindrom.

Hirurške metode liječenja— radiofrekventna ablacija APP indicirana je za: . česti paroksizmi ili tahikardije sa visokom frekvencijom ritma i hemodinamskim poremećajima. razvoj AF ili atrijalnog flatera. prisustvo DPP-a sa kratkim ERP-om (>270 ms).

Skraćenice. DPP - dodatni putevi. ERP je efikasan refraktorni period.

ICD-10 . I49.8 Drugi specificirani poremećaji srčanog ritma