Dijateza se podrazumijeva kao predispozicija, poligenska (multiagencijska) naslijeđena sklonost određenim bolestima i njihovom teškom toku, u nekima povezana s prisustvom određenih antigena histokompatibilnosti, iz čega proizlazi da je dijateza različita za svako dijete i predstavlja graničnu stanje, "slutnja", koja se može manifestovati pod uticajem štetnih aktera ili se uopšte ne manifestovati.
Karakteristike ranog djetinjstva su nestabilnost metaboličkih procesa; enzimske disfunkcije, ponekad - "kasni Hart" enzimskih sistema; insuficijencija imunološkog odgovora na injekcijske antigene.
Ovisno o nasljednim anomalijama i prevlasti određenih karakteristika tijela određenog djeteta, vremenu njegovog sazrijevanja, dijateza se manifestira određenim znakovima. Ovisno o najstabilnijim kliničkim manifestacijama kod djece prvih godina života razlikuju se 4 varijante dijateze: eksudativno-kataralna (ECD), imfatično-hipoplastična (LHD), neuro-artritična (NAD) i hopska (AD) i prve 3 varijante su To su prilično anomalije konstitucije, karakteristične za nezreo organizam; i samo atopijska dijateza tačno odgovara svom nazivu.
Zajednička karakteristika svih dijateza je neadekvatan odgovor na normalne podražaje.
Eksudativno-kataralna dijateza
Ovo je jedinstveno stanje organizma, praćeno povećanom osjetljivošću kože i sluzokože, limfoidnom hiperplazijom, labilnošću metabolizma vode i soli, sklonošću alergijskim reakcijama i upalnim bolestima. Pojavljuje se kod 40-60% djece, često već u prvim sedmicama i mjesecima života, čak i uz prirodno hranjenje, a postepeno nestaje (uz racionalan odnos roditelja i ljekara prema njemu) do 2-3 godine. 10-25% ove djece naknadno pati od alergijskih bolesti, što sugerira da je pod sa ECP maskom utjecao na njih AL.
Etiologija i patogeneza povezana s nedovoljnom diferencijacijom gastrointestinalnog trakta i jetre. Niska aktivnost enzima i lokalni nedostatak IgA dovode do nepotpune razgradnje proteina hrane i njihove apsorpcije kroz visoko propusni crijevni zid u krv. Tu igraju ulogu stranih antigena, izazivajući patohemijske i patofiziološke faze (zaobilazeći imunološku) neposredne alergijske reakcije sa oslobađanjem histamina i drugih biološki aktivnih supstanci. Osetljivost tkiva dece u ovom uzrastu na histamin je veća, a može se osloboditi kako kao rezultat ulaska u krv antigena kravljeg mleka, jaja, agruma, jagoda i drugih proizvoda, tako i pod uticajem meteoroloških faktora, nedostatka vitamina, infektivnih bolesti, bolesti itd. Nestabilne funkcije endokrinih žlijezda dovode do osebujnih metaboličkih poremećaja - prevlasti mineralokortikoida, nestabilnog metabolizma vode i soli, metaboličke acidoze. Niska imunološka aktivnost doprinosi čestim oboljenjima i kompenzacijski hiperplazija limfnog aparata.
Klinička slika. U prvim mjesecima života, manifestacije ECD uključuju gnajs (seboroične kruste na glavi), uporni pelenski osip na zadnjici i u naborima kože, kasnije - crvenilo i infiltraciju kože obraza ("mliječne kraste"), eritematozni mrlje na otvorenim dijelovima tijela, nodularni osip koji svrbi (strofulus) na udovima. Regionalni limfni čvorovi su obično uvećani. Krivulja povećanja tjelesne težine je neujednačena, višak težine se lako zamjenjuje nedovoljnom težinom. Stolica je često nestabilna, jezik je „geografski“. Produženi blefaritis, konjuktivitis, rinitis, otitis i ARVI nisu neuobičajeni. Tok ECD-a je valovit, pogoršanje može biti uzrokovano bilo kojim faktorom - nutritivnim, meteorološkim, infektivnim, preventivnim cijepljenjem, nervnim stresom.
Tretman. Jedan od važnih aspekata liječenja je pravilno, najbolje prirodno, hranjenje, uz smanjenje količine lako probavljivih ugljikohidrata i povećanje udjela povrća i voća u ishrani koji alkaliziraju unutrašnju sredinu i jačaju organizam. Najmanje 30% masti treba da budu biljna ulja. Ograničena je konzumacija obaveznih trofargena od strane majke i djeteta, kao i mesnih čorbi i kravljeg mlijeka koje se propisuje samo u obliku fermentisanih mliječnih proizvoda.
Veoma je važna upotreba vitamina: A-u trajanju od 3 nedelje, 1000 IU/kg, ali ne više od 10 000 IU/dan; B^ - do 50-70 mg/dan; 85 -50-100 mg/dan - u kratkim kursevima.
Indikovani su enzimi (pankreatin, pancitrat, kreon i dr.), lakto- i bifidobakterin u 10-dnevnim kursevima, kao i antihistaminici (fenistil, gismanal, suprastin) sa promjenom lijeka svakih 7-10 dana. Lokalno ~ kupke sa štavljenjem (mekinje, kanapa, kamilica), eksterno ~ kamizan (mast); indiferentne masti se biraju pojedinačno u konsultaciji sa dermatologom.
Prevencija. Preventivne mjere uključuju: prenatalnu racionalnu ishranu trudnice uz isključivanje obaveznih trofargena i ograničenje mliječnih proizvoda; oprezna upotreba lijekova. U postnatalnom periodu preporučujem
: maksimalno dugotrajno prirodno hranjenje uz kasno uzimanje sokova i prihrane; tokom vještačkog hranjenja - upotreba fermentiranih mliječnih proizvoda; vođenje “dnevnika ishrane”;
proučavanje prehrambenih i medicinskih trofargena; hipoalergeno->kućno okruženje; individualni plan vakcinacije; identifikaciju i identifikaciju žarišta infekcije i pratećih bolesti.
Limfno-hipoplastična dijateza
HD je rjeđi od ECD, ali se u posljednje vrijeme njegova učestalost povećala (javlja se kod 10-12% djece). LDH karakterizira generalizirano povećanje limfnih čvorova (sa perifernim limfomom) ili timusne žlijezde, jetre i slezene (sa centralnim limfomom). Karakteristični su i izražena disfunkcija endokrinog sistema, smanjena sposobnost prilagođavanja promjenjivim uvjetima okoline, hipoplazija niza unutrašnjih organa, sklonost alkoholnim reakcijama.
Etiologija i patogeneza. Smatra se da je u osnovi LGD disfunkcija nadbubrežnog sistema, genetski uslovljena ili povezana sa nepovoljnim uslovima intrauterinog razvoja, produženom hipoksijom, asfiksijom tokom porođaja, teškim i dugotrajno liječenim bolestima, intoksikacijama itd. Smanjenje sinteze katehol-eva i glukokortikoida dovodi do dominacije mineralocorti-1s i sekundarne hiperplazije limfoidnog tkiva, uključujući visceralne žlijezde, nestabilnosti metabolizma vode i soli i nepodnošljivih stresnih situacija. Ova vrsta dijateze nastaje do 2-3 godine i po pravilu završava u pubertetu.
tipična slika. Djeca sa LGD-om se obično rađaju velika, krupna i lako gube i dobijaju na težini; Smanjuje se turgor tkiva i mišićni tonus. Građa je nesrazmjerna, distribucija potkožnog masnog tkiva je neujednačena. Obratite pažnju na letargiju djece, adinamiju, umor i sniženi krvni tlak. Česte respiratorne bolesti obično su praćene ftermijom, poremećajima mikrocirkulacije i neurotoksikozom. Svi fatični čvorovi su uvećani i sočni; povećani su i krajnici, sokovi, a često i jetra i slezena. U testu krvi - limfo- i ocitoza. Rendgenskim pregledom se otkriva povećanje određene žlijezde (u 70% slučajeva). Istovremeno, postoji više znakova disembriogeneze: hipoplazija srca i velikih krvnih žila, jednjaka, vanjskih genitalija i drugih endokrinih žlijezda, male razvojne oči, što nam omogućava da ovu dijatezu nazovemo limfatičko-hilastično.
Pečenje. Od najveće važnosti su dnevna rutina, kaljenje, masaža, gimnastika, ograničavanje kontakta sa bolesnom decom i striktno pridržavanje uputstava za pojedinačne vakcinacije. Ishrana treba da bude hipoalergena sa prevlašću rukt povrća. Indikovana je periodična upotreba adaptogena u age-t dozama (dibazol, korijen sladića, pentoksil, metacil, orotat), posebno prije ulaska u dječju grupu.
Prevencija treba započeti antenatalno; sastoji se od zaštitnog režima za trudnicu, liječenja polno prenosivih infekcija i svih bolesti koje uzrokuju hipoksiju fetusa; Treba osigurati maksimalnu sigurnost porođaja. Postnatalna prevencija se zasniva na istim principima koji su navedeni u odjeljku Tretman.
Prognoza. Stopa mortaliteta kod djece oboljele od timomegalije i LGD je 10%. Tipično, znaci ove vrste dijateze nestaju do puberteta. Međutim, neke osobe zadržavaju sve njegove manifestacije (timično-limfni status) doživotno.
Neuro-artritična dijateza
NAD se uočava rjeđe od ostalih dijateza (kod 2-3% djece), manifestira se teškim metaboličkim poremećajima (češće genetski uslovljenim) i povezanom povećanom ekscitabilnosti centralnog nervnog sistema.
Etiologija i patogeneza. NAD se zasniva na promjeni aktivnosti jetrenih enzima, poremećaju metabolizma proteina (mehanizam za reciklažu purina je poremećen) i povećanom stvaranju mokraćne kiseline. Istovremeno trpi metabolizam masti i ugljenih hidrata, što dovodi do poremećene apsorpcije ugljenih hidrata i sklonosti acidozi.Mokraćna kiselina i njene soli, acidoza povećavaju ekscitabilnost centralnog nervnog sistema. U porodicama probanda sa istom učestalošću (18-22%) javljaju se neurastenija, giht, urinarna i holelitijaza. Ali pojavi NAD-a mogu prethoditi i uticaji okoline: preopterećenje ishrane trudnice i malog deteta proteinima, prvenstveno mesom, hranom.
Manifestacije ove vrste dijateze ponekad su moguće u prvim danima i mjesecima života, ali se obično ne dijagnosticiraju zbog nespecifičnosti; detaljna klinička slika se formira do 7-14 godina.
Klinička slika vrlo raznolika i ovisi o dobi pacijenata. Može se razlikovati nekoliko sindroma. Kožni sindrom(češći kod starije djece) koji se manifestuje angioedemom, urtikarijom, prurigom, neurodermatitisom, suvim i seboreičnim ekcemom; kod neke djece - sklonost akutnim respiratornim virusnim infekcijama, bronhospazam i astmatični bronhitis.
Neurastenični sindrom - najčešći (84% slučajeva); prevladavaju procesi ekscitacije: djeca su bučna, uplašena, spavaju malo i slabo, primjećuje se raniji mentalni i emocionalni razvoj - djeca brzo počinju govoriti, radoznala su, rano počinju čitati, ali rani razvoj prati emocionalna labilnost, poremećaji spavanja, noć terori, vegetativni distonični poremećaji, uporna anoreksija. Moguće su uobičajeno povraćanje, logoneuroza, tik-slična i horeička hiperkineza, aerofagija i enureza.
Sindrom metaboličkog poremećaja manifestira se bolovima u zglobovima (prolaznim, često noću), periodično nastalim dizuričnim poremećajima, mješovitom salurijom. Posebno se ističe mogućnost pojave periodičnog acetonemskog povraćanja u dobi od 2 do 10 godina. Povraćanje se javlja iznenada nakon grešaka u ishrani, stresnih situacija, fizičke aktivnosti ili nakon kratkog (do 2000) perioda prekursora (slabost, glavobolja, odbijanje jela, pore, slabo aholična stolica, miris acetona iz usta) i brzo poprimi na [neukrotivom karakteru. Često ga prati dehidracija, intoksikacija, hipertermija, a mogući su i simptomi meningizma i grčeva. U krvi se opaža ketoacidoza, hipoglikemija, hipohloremija, hiponatremija, aceton je prisutan u urinu u trenutku napada, a nakon napada uro-linurija. Trajanje napada je od nekoliko sati do 1-2 dana, ponekad i do nedelju dana. Napad prestaje jednako iznenada kao što je i počeo, a dijete se brzo oporavlja.
Spastični sindrom se manifestuje bronhospazmom, glavoboljama nalik migreni, bubrežnim, hepatičnim, intestinalnim kolima, sklonošću ka zatvoru, hipertenzijom i kardialgijom.
Tretman. Liječenje se zasniva na racionalnoj dijetnoj terapiji: isključuju se mesne i riblje čorbe, kao i povrće koje sadrži purinske baze i oksalnu kiselinu (kislica, spanać, rotkvica, karfiol, paradajz). Za acetonemsko povraćanje indicirana je dijeta natašte od 12 sati, pijenje ohlađenih slanih otopina i glukoze u malim porcijama. U teškim slučajevima intravenozno se daju fiziološki rastvori i glukoza, zatim lako svarljivi ugljikohidrati (krompir
jure, banane).
Prevencija. Pažljivo prikupljanje genealoške istorije, ranije otkrivanje poremećaja metabolizma purina,
snažnog vaspitanja dece.
Prognoza. Moguć rani razvoj ateroskleroze, hipertenzivne bolesti, metaboličkog artritisa, dijabetesa, mokraćne i holelitijaze, atopijske bronhijalne astme, migrene.
Distrofije
Distrofija je kronični poremećaj prehrane i metabolizma, karakteriziran poremećenom apsorpcijom hranjivih tvari u tjelesnim tkivima.
Etiologija i patogeneza. Najčešće se distrofija razvija kod male djece, što je povezano s njihovim anatomskim i fiziološkim karakteristikama i omogućava da se distrofija smatra „posebnim oblikom patofiziologije“.
fiziološka reakcija organizma malog djeteta na bilo kakav štetan utjecaj na njega" (E.M. Fateeva). Dakle, distrofija je povezana sa nezrelošću mnogih organa i sistema, ubrzanim tempom razvoja, napetosti metaboličkih procesa i lakom ranjivosti.
tijelo.
Čak je i N.S. Maslov primijetio blisku dvosmjernu vezu između stanja centralnog nervnog sistema i enzimske funkcije želuca. Kršenje procesa varenja hrane dovodi do nedovoljne apsorpcije hranljivih materija i gladovanja, tj. do nemogućnosti da pokrije energetske troškove tijela hranom.
Klinička slika. Hronični poremećaji u ishrani mogu se pojaviti u pozadini niske, normalne ili prekomjerne težine. Međutim, sve ih prati poremećaj metaboličkih procesa i aktivnosti enzimskih sistema, razvoj polihipovitaminoze i smanjenje reaktivnosti tijela.
Prema klasifikaciji G.N. Speranskog, postoje hipotrofija, paratrofija, hipostatura I polihipovitaminoza. Najčešći u ranom djetinjstvu su pothranjenost i paratrofija.
Hipotrofija- polietiološka bolest koju karakteriše nedostatak telesne težine u odnosu na visinu. Raznolikost uzroka pothranjenosti dovela je do identifikacije prenatalnih, postnatalnih i mješovitih oblika.
Kliničke manifestacije i težina prenatalne pothranjenosti su raznolike i direktno su povezane sa dubinom funkcionalnog ili morfološkog oštećenja centralnog nervnog sistema deteta usled hipoksije, kako intrauterine tako i natalne.
Klinički, postoje 3 stepena težine pothranjenosti (tabela 3), njen dodatni kriterijum je zaostajanje u rastu djeteta.
Paratrofija karakterizira višak ili normalna tjelesna težina, obično normalne dužine. Predisponiraju za paratrofiju prvenstveno limfno-hipoplastične i eksudativno-kataralne konstitucijske anomalije, kao i povećana kalorijska vrijednost hrane sa viškom masti i ugljikohidrata. Kliničke karakteristike paratrofije su pastoznost i povećana hidrofilnost mekih tkiva, hipotonija mišića, nestabilnost emocionalnog tonusa, usporeni motorički razvoj djeteta.
Kada povećano taloženje masti u potkožnom masnom tkivu dovodi do prekoračenja tjelesne težine za više od 10%, a nema kliničkih manifestacija paratrofije, kažu
o gojaznosti.
hipostatura - proporcionalno zaostajanje tjelesne težine i dužine djeteta od pokazatelja prosječne starosti. Tipično, hipostatura je posljedica prenatalne distrofije i uočljiva je već pri rođenju djeteta. Mnogo rjeđe prati teške oblike postnatalne pothranjenosti, w "
Hipostatura se zasniva na dubokom oštećenju neuroendokrinog sistema, što određuje nisku efikasnost terapijskih mjera za ovo stanje. Kliničke manifestacije su slične onima kod pothranjenosti. U nekim slučajevima (u nedostatku drugih
Hipertermija
[groznica je regulisano povećanje temperature koje predstavlja adekvatan odgovor organizma na bolest ili povredu. Groznica je najčešći i najvažniji simptom gotovo zaraznih i brojnih nezaraznih bolesti. tologija. Uzrok groznice je djelovanje egzogenih i genskih pirogena na termoregulacijski centar u hipotalamskom timusu mozga. Povećanje temperature centra stimulira povećanu proizvodnju u tijelu i aktivira mehanizme koji smanjuju povrat
Cinična slika. Temperatura u pazuhu do 38,0°C obično se naziva subfebrilna, 38,1-39,0°C je umjereno febrilna. Groznica iznad 39, GS se smatra visokom febrilnom ili hipertermijom. Povećanje tjelesne temperature do određene granice je zaštitno-kompenzatorna reakcija tijela na infektivnu ili drugu agresiju. Hipertermija stvara uslove za značajnu hipoksiju tkiva, što može dovesti do konvulzivnog sindroma (febrilnih napadaja) i dehidracije. Zbog toga je u slučaju hipertermije veoma važna pravovremena dijagnoza i korekcija razvojne neprilagođenosti. Adekvatnim, uravnoteženim odgovorom na infekciju kod djeteta smatra se takozvana ružičasta groznica, ili hipertermična reakcija. Bolesnik ima toplu, umjereno hiperemiziranu kožu tijela i udova.Zdravstveno stanje je blago poremećeno. Tahikardija i pojačano disanje odgovaraju nivou temperature.
Znak neravnoteže između proizvodnje i prenosa toplote usled oštećenja centralnog nervnog sistema i izražene periferne vazokonstrikcije je razvoj druge kliničke varijante hipertermije - blijeda hipertermija, ili hipertermički sindrom. Pojavljuje se drhtavica, koža je blijeda, „mramorirana“, s cijanotičnom nijansom na noktima i usnama. Ekstremiteti su hladni, cijanotični. Kratkoća daha i tahikardija su izraženi. Mogu se javiti delirijum i konvulzije.
Tretman. U slučajevima kada povišena temperatura može uzrokovati pogoršanje stanja pacijenta, potrebna je simptomatska terapija uz liječenje osnovne bolesti. Indikacije za propisivanje antipiretičke terapije treba uzeti u obzir: 1) sve slučajeve blijede hipertermije; 2) porast temperature iznad 38,5°-39,0°C, bez obzira na uzrast deteta; 3) čak i umjerena groznica kod djece mlađe od 3 godine sa opterećenom premorbidnom pozadinom, teškim pratećim bolestima (srce, pluća, centralni nervni sistem itd.), kao i sa anamnezom febrilnih konvulzija,
Najracionalniji način liječenja groznice je vraćanje normalne temperature hipotalamskog termoregulacijskog centra supresijom sinteze prostaglandina lijekovima. Propisuju se antipiretici centralnog djelovanja i nesteroidni protuupalni lijekovi (NSAID). Antipiretici koji se najčešće koriste su derivati salicilne kiseline i pirazolona (aspirin u dozi od 0,1-0,3 g po dozi, za djecu mlađu od godinu dana - 0,05 g; analgin - 5-10 mg/kg 3-4 puta dnevno, intramuskularno u obliku 50% rastvora od 0,1 ml po godini života, za decu mlađu od jedne godine - 0,02 ml/kg). U posljednje vrijeme prednost se daje para-aminofenol-anilin lijekovima (paracetamol, panadol, acetaminofen, efferalgan); Dječji oblici se koriste u obliku sirupa (Calpol i Tylenol), suspenzija, rektalnih supozitorija, kao i kombiniranih antipiretika koji sadrže aracetamol - Coldrex, Fervex. Paracetamol za djecu mlađu od godinu dana propisuje se u dozi od 0,025-0,05 g po dozi, za djecu od 2-5 godina - 0,1-0,15 g, 6-12 godina - 0,15-0,25 g 2-3 puta dnevno .
Izraženo antipiretičko djelovanje imaju i NSAR: derivati indolacirćetne kiseline (indometacin, indacin, metindol), akrilne kiseline (diklofenak, voltaren, ibuprofen itd.), naproksena, piroksikama, mefenaminske kiseline itd. Arsenal antipiretika je prilično velik. Međutim, pri odabiru lijeka treba uzeti u obzir nuspojave, koje mogu značajno ograničiti njegovu upotrebu u djetinjstvu.
Najšire korišteni u posljednje vrijeme, paracetamol, ima najmanji broj nuspojava. Međutim, u slučaju individualne netolerancije na njega, može se primijetiti bol u epigastriju, algične reakcije, a uz dugotrajnu primjenu, razvoj hepato-eufrotoksičnog oštećenja.
Da bi se obnovila periferna cirkulacija i adekvatan izlaz, preporučljivo je (posebno kod “blijede hipertermije”) kombinirati antipiretike sa vazodilatatorima (papaverin, 1azol, no-spa, teonikol, nikotinska kiselina, itd.). Antipiretičko-antihistaminski lijekovi (suprastin, klaritin, gismanol, fe-1til, diprazin) pojačavaju i produžavaju antipiretičko djelovanje. Diprazin takođe ima sposobnost da smanji spazam krvnih sudova u koži i potkožnom tkivu, čime se uspostavlja adekvatan prenos toplote.
U slučajevima trajne hipertermije, u kombinaciji sa antipireticima, mogu se koristiti metode fizičkog vanjskog hlađenja kako bi se brzo, u roku od 15-20 minuta, smanjila tjelesna temperatura za -2,0°C.
Nedostatak efekta terapije u roku od 1-1,5 sati pokazao se i nakon hospitalizacije djeteta u bolnici, gdje se za otklanjanje hipermije mogu koristiti blokatori ganglija, GHB (natrijum hidroksibutin), fluorotan anestezija itd.
Akutna opstrukcija gornjih disajnih puteva (sapi)
Sapi su akutni razvoj respiratorne insuficijencije zbog začepljenja lumena larinksa zbog patoloških procesa. Kru-[u je potrebna hitna pomoć u prehospitalnoj fazi. Etiologija i patogeneza. Akutna opstrukcija gornjih disajnih puteva je posljedica akutnog stenozirajućeg laringotraheitisa, algalnog edema larinksa, laringospazma, epiglotitisa, aspiracije nativnog tijela. Njegov najčešći uzrok kod djece je mješoviti stagnirajući laringotraheitis virusnog, bakterijskog ili mješovitog porijekla.
Glavne karike u patogenezi sapi su oticanje sluznice, refleksni spazam i zatvaranje lumena larinksa patološkim sekretom ili stranim tijelom. Najčešće se sapi razvijaju kod djece ovog uzrasta zbog strukturnih karakteristika larinksa (uskost sublingvalnog prostora), brzog razvoja edema sluznice, osjetljivosti na laringospazam i vazokretornih poremećaja. Klinička slika sastoji se od inspiratornog stridora, glasnog bučnog daha na daljinu), grubog lajavog kašlja, dis- tee. Ozbiljnost stanja određena je stepenom stenoze larinksa. I stepen (faza kompenzacije): na pozadini kliničkih simptoma lanitisa tokom ARVI (grub kašalj, promuklost), odgođeno udisanje (inspiracijski stridor), povlačenje vratne šupljine, prisilno disanje, fizička aktivnost se javljaju bez očiglednih znakova respiratornog neuspjeh.
II stepen (faza nepotpune kompenzacije). Pojavljuje se bučno disanje sa povlačenjem "povojnih" dijelova grudnog koša, širenjem krila nosa, cijanozom oko usta i općom uznemirenošću.
III stepen (stadijum dekompenzacije). Pacijent je nemiran i agresivan. Evidentni su bljedilo, hladan znoj, akrocijanoza, inspiratorni stridor uz učešće pomoćnih mišića, tahikardija, tupost srčanih tonova i arterijska hipotenzija.
IV stepen (terminalni stadijum, asfiksija). Detetova svest je depresivna. Disanje je plitko, stridor više nije izražen. Sivkasto bljedilo, cijanoza kože. Srčani tonovi su tupi, puls je napet. Moguće su konvulzije.
Promjene na larinksu mogu biti edematozne, infiltrativne ili
fibrinozno-nekrotičnog karaktera.
Samo na osnovu kliničke slike nije uvijek moguće razlikovati sapi infektivne prirode od alergijskog edema larinksa. Međutim, kod potonjeg, djetetova anamneza često sadrži indikacije o prethodnim alergijskim manifestacijama u obliku atopijskog dermatitisa,
urtikarija, Quinckeov edem itd.
Tretman. Sva djeca sa znacima stenoze larinksa bilo kojeg stepena podliježu obaveznoj hospitalizaciji radi mjera liječenja koje mogu uspostaviti adekvatnu ventilaciju. Međutim, liječenje takvog pacijenta treba započeti u prehospitalnoj fazi. Cilj prve pomoći za sapi je obnavljanje prohodnosti disajnih puteva. Uz etiotropno i simptomatsko liječenje akutnih respiratornih virusnih infekcija u prvom stepenu stenoze larinksa nakon eliminacije groznice, djelotvorni lijekovi su topla kupka temperature vode od 39-40°C (opća ili samo za ruke i noge). ), topli oblog na predjelu larinksa. Za uspješno uklanjanje sluzi iz respiratornog trakta potrebno je dijete smjestiti u prostoriju s visokom vlažnošću zraka (efekat „tropske atmosfere“), obaviti inhalacije sode na paru (1 kašičica sode na čašu tople vode), dati toplo alkalno piće (mleko sa 2% rastvorom sode ili Borjomi), smeše za iskašljavanje, pokušajte da izazovete refleks kašlja pritiskom lopaticom
do korena jezika.
Za ublažavanje otoka sluzokože i otklanjanje spazma larinksa, uz lokalne anemizirajuće lijekove (intranazalno - naftizin, galazolin, ksimelin, tizin, otrivin, intranazalna blokada sa 5% otopinom novokaina), aminofilin (4-5 mg/ dan) oralno ili parenteralno kg/dan ili više), askorbinska kiselina (300-500 mg), antihistaminici (suprastin, difenhidramin, diprazin, tavegil, fenkarol, klaritin, hismanal itd. 2-3 mg/kg/dan) .
Inhalacije sa mješavinom 5% otopine efedrina (0,5 ml), suspenzije hidrokortizona (12,5-25 mg), 1% rastvora difenhidramina (0,5 ml) i 0,5% rastvora sode (3-4 ml) mogu biti efikasne.
Za stenozu II stepena treba koristiti intramuskularnu ili intravensku primjenu steroidnih hormona (2-3 mg/kg), Lasix (1-3 mg/kg).
Stenoza III-IV stepena je indikacija za intubaciju nazotre. Ako je nemoguće provesti potonje, izvodi se traheostomija.
Blaga priroda stenoze larinksa zahtijeva imenovanje antierijske terapije.
Uz snažno simptomatsko liječenje potrebno je koristiti različite dijagnostičke metode (direktna laringoskopija, traheobronhoskopska kopija i dr.) za verificiranje razvoja stenoze.
1rognoz povoljno ako se liječenje započne na vrijeme i slijedi. Neliječena stenoza stadijuma IV, koju roditelji ili neiskusni lekar ponekad smatraju poboljšanjem stanja, obično se završava smrću.
Sindrom dehidracije (eksikoze)
) ksikoza (dehidracija, dehidracija) je poremećaj ravnoteže vode i elektrolita koji se javlja kod akutnog gastrointestinalnog ili nekog njegovog oboljenja, praćen povećanim gubitkom tjelesnih tekućina i soli.
)tiologija i patogeneza. Vodena ravnoteža u tijelu održava se tako što se osigurava unos vode srazmjeran njenim gubicima. Tijelo vodu troši pićem, hranom i kao rezultat metaboličkih procesa koji kulminiraju njenim stvaranjem. Tečnost se izlučuje putem urina, fecesa i kroz kožu. Ravnoteža ovih procesa održava se mehanizmima neuroendokrine i bubrežne regulacije. Jedno-) nezrelost potonjeg u prvim godinama života, intenzivan rast resa i intenzitet metaboličkih procesa u patologiji dovode do brzog narušavanja ravnoteže vode i elektrolita.Najakutnija >levanija kod male djece je praćena preveliki gubici kostiju i elektrolita pri groznici, otežano disanje, povraćanje, dijareja.Dijete ne može samostalno ustati.Razvija se dehidracija. Klinička slika sindrom dehidracije zavisi od prirode gubitaka i stepena dehidracije.
Hododeficijencija ili hipertonična dehidracija(unutarćelijski" nastaje kao rezultat pretežnog gubitka vode. Razvija se uz dijareju (stolica je hipotonična u odnosu na plazmu), visoku tjelesnu temperaturu i otežano disanje.
sa nedostatkom soli, ili hipotonična dehidracija(ekstracelularno) nastaje kada se gube elektroliti, na primjer uz uporno povraćanje. [osmolarnost plazme i intersticijske tečnosti se smanjuje, što dovodi do pomeranja potonje u ćeliju uz razvoj relativne intracelularne hiperhidratacije.
Najčešći kod djece izotonični (proporcionalni) dehidracija. nestaje s ekvivalentnim gubicima vode i elektrolita i praćen je manje izraženim metaboličkim poremećajima. Ozbiljnost stanja u bilo kojem obliku dehidracije određena je količinom izgubljene tekućine. Stepen eksikoze se lako može odrediti poznavanjem težine djeteta prije pojave dijareje i u vrijeme pregleda. U slučajevima kada je početna tjelesna težina nepoznata, stepen eksikoze se može utvrditi kliničkim i laboratorijskim znakovima.
Stepen dehidracije (gubitak 5% tjelesne težine) javlja se u skoro 90% slučajeva akutnih dijarejnih bolesti. Ovi pacijenti se obično liječe kod kuće. I stepen dehidracije se razvija u pozadini rijetke (3-5 puta dnevno) stolice i rijetkog povraćanja. Glavni klinički simptom je žeđ. Svi ostali simptomi nedostatka vode nisu konstantni.
II stepen dehidracije (gubitak 6-9% tjelesne težine) razvija se u roku od 1-2 dana uz povećanu učestalost enteričke stolice (do 10 puta dnevno) i ponovljeno povraćanje. Nemir, blaga suhoća sluzokože i labilnost pulsa javljaju se kada gubitak tekućine dostigne 6-7% tjelesne težine. Uz značajniju dehidraciju (8-9%), razvija se izražena isušenost sluzokože, smanjen turgor tkiva, odloženo ispravljanje kožnog nabora (oko 2 s), relaps velike fontanele, tahikardija, oligurija i znaci centralizirane cirkulacije. .
III stepen dehidracije (manjak težine - 10% ili više) se razvija sa čestim (više od 10 puta dnevno) vodenastim stolicama i ponovljenim povraćanjem. Prema kliničkim manifestacijama, ovaj stepen dehidracije odgovara slici hipovolemijskog šoka: cijanoza i „mramornost“ kože, akrocijanoza, hladni ekstremiteti, tahikardija, tupost srčanih tonova, sniženi krvni pritisak, oligo- ili anurija, oštećenje svijesti . Dete ima suva usta, „stojeći“ kožni nabor, lice nalik maski, upalu fontanelu i očne jabučice. Primjećuje se značajna hemokoncentracija i dekompenzirana acidoza.
Tretman. Za uspješnu korekciju poremećaja vode i elektrolita potrebno je odrediti volumen tekućine za rehidraciju, sastav otopina i način njihove primjene. Obim se izračunava na osnovu fiziološke dnevne potrebe djeteta za tekućinom, njenog nedostatka i tekućih patoloških gubitaka (volumen stolice, povraćanje, gubici zbog nedostatka zraka i znojenja).
/ i djelimično II(nedostatak 6-7%) stepen dehidracije može se uspešno zaustaviti metodama oralne rehidracije upotrebom rastvora glukoze-soli (glukosolan, citroglukosolan, rehidron). Oralna rehidracija se provodi u 2 faze. U prvih 4-6 sati potrebno je otkloniti razvijeni nedostatak vode i soli. Sa I stepenom eksikoze u male djece, približna zapremina tečnosti koja se daje u 1. fazi je 50 ml na 1 kg tjelesne težine; za eksikozu II stepena - 80 ml/kg; Tečnost se daje detetu, po jedna kašičica, svakih 10 minuta. U 2. fazi oralne rehidracije ukupna dnevna zapremina primenjene tečnosti (kompot, čaj, rastvor glukoze i soli itd.) treba da bude 80-100 ml/kg. Terapija održavanja fiziološkom otopinom glukoze provodi se dok proljev ne prestane; pauza za čaj nije potrebna.
At teški oblici dehidracije (III, )