Hronični pankreatitis: od patogeneze do terapije. Hronični pankreatitis. Etiologija, patogeneza, klinička slika, dijagnoza, liječenje I. Podaci objektivnog pregleda

Pankreatitis je teško oboljenje pankreasa, koje se zasniva na intraorganskoj aktivaciji probavnih enzima koje proizvodi žlijezda i oštećenju enzimskog tkiva izraženom u različitom stepenu (nekroza pankreasa), praćenom razvojem fibroze koja se često širi na okolna tkiva (parapankreasna fibroza ), a također je komplikovana sekundarnom infekcijom. Klinički, pankreatitis se može javiti u akutnim i kroničnim oblicima, često usko povezanim.

Etiologija.

Etiologija hroničnog pankreatitisa je:

1. Alkohol, nadražujući sluzokožu 12. p.k., ne samo da povećava proizvodnju sekretina, pankreozimina, histamina, gastrina, a samim tim i vanjsko lučenje pankreasa, već izaziva i refleksni grč Oddijevog sfinktera, dovodi do intraduktalne hipertenzije. Dugotrajna konzumacija alkohola je praćena duodenitisom sa sve većom atonom sfinktera, što dovodi do duodenopankreatičnog i bilijarnog pankreatičnog refluksa, posebno tokom povraćanja. Važan je i nedostatak proteina i vitamina karakterističan za hronični alkoholizam. Neki autori smatraju da alkohol može imati i direktan toksični učinak na parenhim pankreasa. Osim toga, postoje dokazi da kronična intoksikacija alkoholom mijenja sastav soka gušterače povećanjem količine proteina, laktoferina i smanjenjem bikarbonata i inhibitora proteaze, što doprinosi stvaranju kamenaca.

2. Bolesti žučne kese i bilijarnog trakta, sa dominacijom holelitijaze, uključujući stanje nakon holecistektomije. Upalno-sklerotični proces koji prati ove bolesti u distalnim dijelovima bilijarnog trakta dovodi do stenoze ili insuficijencije Oddijevog sfinktera. Spazam ili stenoza sfinktera dovodi do hipertenzije u duktalnom sistemu pankreasa i kao posljedicu oslobađanja komponenti pankreasnog soka u parenhim s razvojem upalnih i sklerotičnih promjena u njemu. Refluks žuči u ovom slučaju nije od presudne važnosti, jer se CP razvija i sa odvojenim ulaskom zajedničkog žučnog i Wirsungovog kanala u 12. p.c. Sluzokoža kanala gušterače normalno je otporna na djelovanje žuči, a samo produženom inkubacijom žuči u mješavini sa sekretom pankreasa ili bakterijskom kulturom žuč postaje štetno djeluje na gušteraču. U slučaju insuficijencije velike duodenalne bradavice dolazi do refluksa crijevnog sadržaja u kanale pankreasa uz aktivaciju proteolitičkih enzima, što u kombinaciji sa hipertenzijom štetno djeluje na parenhim organa.

3. Trauma pankreasa, uključujući intraoperativnu.U nastanku postoperativnog pankreatitisa važan je ne samo direktan uticaj na tkivo žlezde i njene kanale, već i devaskularizacija pankreasa,

4. Bolesti gastrointestinalnog trakta, posebno 12 p.k.: oticanje u predjelu Vaterove bradavice, otežano otjecanje pankreasnog sekreta, duodenostaza, praćena duodenopankreasnim refluksom; diverticula 12 p.k., što može dovesti ili do kompresije kanala s naknadnom hipertenzijom, ili, u slučaju otvaranja kanala u divertikulum, do duodenopankreatičnog refluksa. Duodenitis ne samo da održava upalu Vaterove papile, već uzrokuje i sekretornu disfunkciju pankreasa zbog poremećaja proizvodnje polipeptidnih hormona gastrointestinalnog trakta. Penetracija čira 12 p.c. ili želudac u pankreasu češće dovodi do žarišnog upalnog procesa, au nekim slučajevima do tipičnog kroničnog rekurentnog pankreatitisa.

5. Jednostrana ishrana ugljenim hidratima i masnom hranom sa nedostatkom proteina dovodi do oštre stimulacije spoljašnje sekrecije sa naknadnim poremećajem regenerativnih procesa u pankreasu. Konzumiranje alkohola sa masnom hranom je posebno važno.

6. Endokrinopatije i metabolički poremećaji:

Hiperparatireoza, koja dovodi do hiperkalcizma i kalcifikacije pankreasa/kalcij potiče prijelaz tripsinogena u tripsin u kanalima pankreasa

Hiperlipidemija, koja dovodi do masne infiltracije stanica pankreasa, oštećenja vaskularnog zida, stvaranja krvnih ugrušaka i vaskularne mikroembolije;

7. Alergijski faktori. Antitijela na pankreas su otkrivena u krvi određenog broja pacijenata; u nekim slučajevima se opaža izražena eozinofilija (do 30-40% ili više). U literaturi se opisuju slučajevi pojave bolnih kriza pri jedenju jagoda i razvoja CP na pozadini bronhijalne astme.

8. Nasljedni faktori. Poznato je da djeca čiji roditelji boluju od CP imaju povećanu vjerovatnoću da će je razviti na autosomno dominantan način. Ističe se češća pojava CP kod osoba sa krvnom grupom 0(1). U nekim slučajevima to uzrokuje takozvani juvenilni pankreatitis.

9. Malformacije bilioduodenalne zone pankreasa: prstenasti pankreas, praćen duodenostazom; pomoćni pankreas s različitim varijantama toka kanala koji ne osiguravaju odljev sekreta; enterogene ciste pankreasa.

10. Lijekovi: steroidni hormoni, estrogeni, sulfonamidi, metildopa, tetraciklin, sulfasalazin, metronidazol, brojni nesteroidni antiinflamatorni lijekovi, imunosupresivi, antikoagulansi, inhibitori holinesteraze i drugi.

11. Nespecifični ulcerozni kolitis, Crohnova bolest, hemokromatoza i niz drugih bolesti praćenih sklerotskim promjenama pankreasa bez kliničke manifestacije, što se može smatrati nespecifičnom reakcijom tkiva na toksične ili cirkulatorne utjecaje. Fibrozu pankreasa kod ciroze jetre verovatno treba uvrstiti u ovu grupu.

Patogeneza. Može se smatrati općeprihvaćenim da je osnova patogeneze pankreatitisa kod velike većine pacijenata oštećenje tkiva žlijezde probavnim enzimima koje proizvodi. Obično se ovi enzimi luče u neaktivnom stanju (osim amilaze i nekih frakcija lipaze) i postaju aktivni tek nakon ulaska u duodenum. Većina modernih autora identifikuje tri glavna patogenetska faktora koji doprinose autoagresiji enzima u njihovom organu za izlučivanje:

1) otežano odlivanje sekreta žlezde u duodenum i intraduktalna hipertenzija;

2) abnormalno visok volumen i enzimska aktivnost soka pankreasa;

3) refluks duodenalnog sadržaja i žuči u kanalni sistem pankreasa.

Mehanizmi patološke intraorganske aktivacije enzima i oštećenja tkiva žlijezde variraju ovisno o uzroku pankreatitisa. Poznato je da alkohol, posebno u velikim dozama, naglo povećava volumen i aktivnost pankreasnog soka kroz refleksne i humoralne puteve. Tome se dodaje i stimulativni efekat nutritivnog faktora, budući da alkoholičari neredovno jedu, ne jedu toliko koliko grickaju, uzimaju puno masne i začinjene hrane. Osim toga, alkohol potiče spazam sfinktera ampule hepatopankreasa (oddijev sfinkter), uzrokuje povećanje viskoznosti sekreta pankreasa i stvaranje proteinskih taloga u njemu, koji se kasnije pretvaraju u kamenje karakteristično za kronični oblik bolest. Sve to otežava odliv sekreta i dovodi do intraduktalne hipertenzije, koja na nivou većem od 35-40 cm vode. čl., može uzrokovati oštećenje epitelnih stanica kanala i acinusa i oslobađanje citokina koji pokreću mehanizam aktivacije enzima. Spazam Oddijevog sfinktera može dovesti do refluksa žuči-pankreasa i intraduktalne aktivacije enzima zbog žučnih kiselina. Ne može se isključiti ni direktan štetni učinak visoke koncentracije alkohola u krvi na stanice žlijezda.

Kod pankreatitisa povezanog s bolestima bilijarnog trakta, glavni patogenetski faktor je kršenje oticanja pankreasnog soka u duodenum, što je povezano prvenstveno s prisustvom spomenutog „zajedničkog kanala“, odnosno hepatopankreasa (Vater). ampule, kroz koju se odvode žučni kamenci i gde obično teče glavni kanal pankreasa. Poznato je da se kod odvojenog ulaska žuči i kanala gušterače, kao i kod odvojenog ulaska u duodenum akcesornog kanala koji komunicira sa glavnim kanalom pankreasa, ne razvija bilijarni pankreatitis.

Prolazeći kroz Vaterovu ampulu, u njoj se privremeno zadržavaju kamenci u žuči, izazivajući spazam Oddijevog sfinktera i prolaznu duktalnu hipertenziju, izazivajući enzimsko oštećenje tkiva žlezde i, moguće, napad akutnog pankreatitisa, koji je u nekim slučajevima asimptomatski ili maskiran je napadom žučnih kolika. Ponavljano „guranje“ žučnih kamenaca kroz ampulu zbog visokog pritiska pankreasa i žuči može dovesti do povrede sluzokože duodenalne papile i stenozirajućeg panpilitisa, što sve više otežava prolaz žuči i pankreasnog soka, kao i ponovljeno prolaz kamenje. Ponekad dolazi do upornog davljenja žučnog kamena u ampuli, što dovodi do opstruktivne žutice i teške pankreasne nekroze.

Nezavisnu ulogu u patogenezi pankreatitisa mogu imati i bolesti duodenuma, povezane s duodenostazom i hipertenzijom u njegovom lumenu i promicanjem refluksa duodenalnog sadržaja u kanal gušterače (uključujući „sindrom aduktorske petlje” nakon resekcije želuca po Billrothovom tipu P). Neki autori ukazuju i na značaj duodenalnih divertikula, posebno peripapilarnih, koji mogu uzrokovati i spazam i (rijetko) atoniju Oddijevog sfinktera.

Traumatski pankreatitis može biti povezan s direktnim i indirektnim učincima na gušteraču. Kod direktne traume intraorganska aktivacija enzima je uzrokovana mehaničkim oštećenjem žlijezde sa oslobađanjem već spomenutih aktivatora (citokinaza) iz mrtvih stanica i naknadnim razvojem, pored traumatskog, i enzimske pankreasne nekroze. Prilikom endoskopskih intervencija na velikoj duodenalnoj papili (ERCP, EPST), često je ozlijeđena sluznica Vaterove ampule i terminalni dio glavnog pankreasnog kanala. Kao rezultat traume, krvarenja i reaktivnog edema može biti otežan odliv sekreta pankreasa i može se razviti duktalna hipertenzija, a zidovi kanala mogu biti oštećeni i viškom pritiska tokom davanja kontrastnog sredstva tokom ERCP.

Uz indirektan učinak slučajnih i kirurških ozljeda na gušteraču (traumatski šok, gubitak krvi, kardiohirurgija s produženom perfuzijom), oštećenje žljezdanog tkiva uz oslobađanje aktivirajućih staničnih faktora povezano je uglavnom s mikrocirkulacijskim poremećajima i odgovarajućom hipoksijom.

Treba obratiti pažnju na još jedan važan aspekt patogeneze hroničnog pankreatitisa, koji nije dovoljno obrađen u literaturi. Prema većini kliničara, nekroza pankreasa se smatra definicijom najtežih oblika akutnog destruktivnog pankreatitisa. Međutim, oštećenje i odumiranje (nekroza, nekroza) tkiva gušterače pod utjecajem intraorganske aktivacije i autoagresije probavnih enzima određuje nastanak i tok bilo kojeg, pa i kroničnog, oblika bolesti.

Kod kroničnog pankreatitisa, koji nije posljedica akutnog pankreatitisa, javlja se i enzimsko oštećenje, nekrobioza, nekroza i autoliza pankreatocita, kako postupno, pod utjecajem faktora dugog djelovanja, tako i akutno povremeno tijekom egzacerbacija kroničnog procesa.

Patološka anatomija. U toku razvoja pankreatitisa u tkivu gušterače raste vezivno tkivo, što rezultira razvojem fibroze i skleroze. Nakon toga se razvija kalcifikacija i opstrukcija kanala pankreasa.

- upala pankreasa. Simptomi akutnog pankreatitisa: akutni, nepodnošljivi bol u abdominalnom području. Ovisno o tome koji je dio žlijezde upaljen, bol može biti lokaliziran u desnom ili lijevom hipohondrijumu, u epigastričnoj regiji, bol može biti opasujući. Hronični pankreatitis prati gubitak apetita, probavne smetnje i akutni bol (kao u akutnom obliku) koji se javlja nakon konzumiranja masne, začinjene hrane ili alkohola.

Opće informacije

Pankreatitis je bolest koju karakterizira razvoj upale u tkivu pankreasa. Prema prirodi toka, pankreatitis se dijeli na akutni i kronični. Akutni pankreatitis zauzima treće mjesto među akutnim abdominalnim bolestima koje zahtijevaju liječenje u hirurškoj bolnici. Prvo i drugo mjesto zauzimaju akutni apendicitis i holecistitis.

Prema svjetskim statistikama, od akutnog pankreatitisa svake godine oboli od 200 do 800 ljudi od milion. Ova bolest je češća kod muškaraca. Starost pacijenata uvelike varira i ovisi o uzrocima pankreatitisa. Akutni pankreatitis zbog zloupotrebe alkohola javlja se u prosjeku u dobi od oko 39 godina, a kod pankreatitisa udruženog sa kolelitijazom prosječna starost pacijenata je 69 godina.

Uzroci

Patogeneza

U nastanku akutne upale pankreasa, prema najčešćoj teoriji, glavni faktor je oštećenje ćelija prerano aktiviranim enzimima. U normalnim uslovima, probavne enzime proizvodi gušterača u neaktivnom obliku i aktiviraju se u probavnom traktu. Pod utjecajem vanjskih i unutarnjih patoloških faktora dolazi do poremećaja mehanizma proizvodnje, enzimi se aktiviraju u gušterači i počinju probavljati njegovo tkivo. Rezultat je upala, razvija se edem tkiva, a zahvaćeni su sudovi parenhima žlijezde.

Patološki proces kod akutnog pankreatitisa može se proširiti na obližnja tkiva: retroperitonealno tkivo, omentalnu burzu, peritoneum, omentum, intestinalni mezenterij i ligamente jetre i dvanaestopalačnog crijeva. Teški oblik akutnog pankreatitisa doprinosi naglom porastu razine različitih biološki aktivnih tvari u krvi, što dovodi do teških općih poremećaja u životu: sekundarne upale i distrofičnih poremećaja u tkivima i organima - plućima, jetri, bubrezima, srcu.

Klasifikacija

Akutni pankreatitis se klasificira prema težini:

1. lagana forma javlja se uz minimalno oštećenje organa i sistema, izražava se uglavnom intersticijskim edemom žlijezde, lako se liječi i ima povoljnu prognozu za brzi oporavak;
2. teški oblik Akutni pankreatitis karakterizira razvoj izraženih poremećaja u organima i tkivima, odnosno lokalne komplikacije (nekroza tkiva, infekcija, ciste, apscesi).

Teški oblik akutnog pankreatitisa može biti praćen:

• akutno nakupljanje tekućine unutar žlijezde ili u peripankreasnom prostoru, koja možda nema granulacije ili fibrozne zidove;
• nekroza pankreasa s mogućom infekcijom tkiva (pojavljuje se ograničena ili difuzna zona odumirućeg parenhima i peripankreasnog tkiva; kada dođe do infekcije i razvije se gnojni pankreatitis, povećava se vjerojatnost smrti);
• akutna lažna cista (nakupljanje soka pankreasa okruženog fibroznim zidovima ili granulacijama koje se javlja nakon napada akutnog pankreatitisa i formira se tijekom 4 ili više tjedana);
• apsces pankreasa (nakupljanje gnoja u pankreasu ili obližnjim tkivima).

Simptomi akutnog pankreatitisa

Karakteristični simptomi akutnog pankreatitisa.

• Bolni sindrom. Bol može biti lokaliziran u epigastrijumu, lijevom hipohondrijumu, ima opasnu prirodu i zrači ispod lijeve lopatice. Bol je jak i konstantan, a pojačava se kada ležite na leđima. Pojačan bol se javlja i nakon konzumiranja hrane, posebno masne, začinjene, pržene i alkohola.
• Mučnina, povraćanje. Povraćanje može biti nekontrolirano, sadrži žuč i ne donosi olakšanje.
• Povećana tjelesna temperatura.
• Umjerena žutost sklere. Rijetko – blaga žutica kože.

Osim toga, akutni pankreatitis može biti praćen dispeptičkim simptomima (naduti, žgaravica), kožnim manifestacijama (plave mrlje na tijelu, krvarenja u pupku).

Komplikacije

Opasnost od akutnog pankreatitisa leži u velikoj vjerovatnoći razvoja teških komplikacija. Kada se upaljeno tkivo žlezde inficira bakterijama koje žive u tankom crevu, moguća je nekroza delova žlezde i pojava apscesa. Ovo stanje bez pravovremenog liječenja (uključujući operaciju) može biti fatalno.

U teškim slučajevima pankreatitisa može se razviti stanje šoka i kao rezultat toga zatajenje više organa. Nakon razvoja akutnog pankreatitisa, u tkivu žlijezde mogu se početi stvarati pseudociste (nakupljanje tekućine u parenhima) koje uništavaju strukturu žlijezde i žučnih puteva. Kada se pseudocista uništi i njen sadržaj iscuri, dolazi do ascitesa.

Dijagnostika

Gastroenterolozi postavljaju dijagnozu pankreatitisa na osnovu pritužbi, fizičkog pregleda i identifikacije karakterističnih simptoma. Prilikom mjerenja krvnog tlaka i pulsa često se primjećuju hipotenzija i tahikardija. Za potvrdu dijagnoze koriste se laboratorijske pretrage krvi i urina, MSCT i ultrazvuk trbušnih organa, te MR pankreasa.

• Biohemija krvi. Prilikom pregleda krvi u općoj analizi primjećuju se znakovi upale (ubrzana ESR, povećan sadržaj leukocita), biokemijski test krvi otkriva povećanje aktivnosti enzima gušterače (amilaze, lipaze), moguća je hiperglikemija i hipokalcemija. Može doći do bilirubinemije i povećane aktivnosti jetrenih enzima.
• Biohemija urina. Određuje se koncentracija enzima u urinu. Prilikom dijagnosticiranja akutnog pankreatitisa uzima se biohemijski test urina i utvrđuje aktivnost amilaze u urinu.
• Instrumentalne metode. Vizuelni pregled pankreasa i obližnjih organa (ultrazvuk, CT, MRI) omogućava nam da identifikujemo patološke promjene u parenhima, povećanje volumena organa, otkrijemo apscese, ciste i prisustvo kamenaca u žučnim kanalima.

Diferencijalna dijagnoza akutnog pankreatitisa provodi se sa:

• akutni apendicitis i akutni holecistitis;
• perforacije šupljih organa (perforirani ulkusi želuca i crijeva);
• akutna opstrukcija crijeva;
• akutna gastrointestinalna krvarenja (krvareći čir na želucu i 12 crijeva, krvarenje iz proširenih vena jednjaka, crijevno krvarenje);
• akutni ishemijski abdominalni sindrom.

Liječenje akutnog pankreatitisa

U slučaju akutnog pankreatitisa indikovana je hospitalizacija. Svim pacijentima propisan je mirovanje u krevetu. Glavni ciljevi terapije su ublažavanje bolova, smanjenje opterećenja pankreasa i stimulacija njegovih mehanizama samoizlječenja.

Terapijske mjere:

• blokada novokaina i antispazmodici za ublažavanje jake boli;
• glad, led na području projekcije žlijezde (stvarajući lokalnu hipotermiju kako bi se smanjila njena funkcionalna aktivnost), parenteralna prehrana, želučani sadržaj se aspirira, propisuju se antacidi i inhibitori protonske pumpe;
• deaktivatori enzima pankreasa (inhibitori proteolize);
• neophodna korekcija homeostaze (vodno-elektrolit, acidobazna, proteinska ravnoteža) infuzijom fiziološkog rastvora i proteinskih rastvora;
• terapija detoksikacije;
• antibiotska terapija (lijekovi širokog spektra u velikim dozama) kao prevencija infektivnih komplikacija.

Operacija

Hirurška taktika je indicirana ako:

• kamenje u žučnim kanalima;
• nakupine tečnosti u ili oko žlezde;
• područja pankreasne nekroze, cista, apscesa.

Operacije koje se rade kod akutnog pankreatitisa sa formiranjem cista ili apscesa uključuju: endoskopsku drenažu, marsupijalizaciju ciste, cistogastrostomiju i dr. Kada se formiraju područja nekroze, u zavisnosti od njihove veličine, radi se nekrektomija ili resekcija pankreasa. Prisustvo kamenaca je indikacija za operaciju na kanalu pankreasa.

Hirurškoj intervenciji se može pribjeći i u slučajevima sumnje u dijagnozu i vjerojatnosti propuštanja neke druge kirurške bolesti koja zahtijeva kirurško liječenje. Postoperativni period podrazumeva intenzivne mere za sprečavanje gnojno-septičkih komplikacija i rehabilitacionu terapiju.

Liječenje blagih oblika pankreatitisa, u pravilu, ne predstavlja nikakve poteškoće, a pozitivna dinamika se bilježi u roku od tjedan dana. Za izliječenje teškog pankreatitisa potrebno je znatno više vremena.

Prognoza i prevencija

Prognoza za akutni pankreatitis ovisi o njegovom obliku, adekvatnosti terapije i prisutnosti komplikacija. Blagi oblik pankreatitisa obično daje povoljnu prognozu, a kod nekrotičnog i hemoragijskog pankreatitisa postoji velika vjerovatnoća smrti. Nedovoljno liječenje i nepoštivanje medicinskih preporuka o prehrani i režimu mogu dovesti do recidiva bolesti i razvoja kroničnog pankreatitisa.

Primarna prevencija je racionalna zdrava ishrana, izbegavanje alkohola, začinjene, masne hrane i odvikavanje od pušenja. Akutni pankreatitis može se razviti ne samo kod ljudi koji redovito zloupotrebljavaju alkohol, već i kao rezultat jednokratnog uzimanja pića koja sadrže alkohol s masnim, prženim i začinjenim grickalicama u velikim količinama.

Akutni bol u abdomenu nakon jela jedan je od znakova pankreatitisa

Hronični pankreatitis, čija patogeneza može biti duga - više od 6 mjeseci, tokom razvoja upalnog procesa u pankreasu, manifestira se u obliku boli, dispeptičkih simptoma i poremećaja endokrinog sistema.

U pravilu su prisutni i drugi simptomi: pacijent se žali na otežano pražnjenje crijeva (proljev, zatvor, koji se često izmjenjuju), osjećaj mučnine, u nekim slučajevima se javlja povraćanje nakon uzimanja alkohola ili masne hrane, boja kože pacijenta postaje žućkasta. . Uz to mogu nastati i problemi u radu žučne kese i drugih gastrointestinalnih organa.

Hronični pankreatitis se dijagnosticira prilično često.

Pažnja! U proteklih 30 godina, broj pacijenata s dijagnozom CP se udvostručio.

To je zbog ne samo poboljšanja dijagnostičke opreme i istraživačkih metoda, već i povećane konzumacije alkoholnih pića, nedostatka zdravog načina života i pravilne prehrane.

U kirurgiji, CP se odnosi na patologiju gušterače, u čijem razvoju glavnu ulogu ima upalni proces, s dugim tokom bolesti i pojavom fibroze.

Kao što klinička medicinska praksa pokazuje, kod 60% pacijenata akutna faza kroničnog pankreatitisa nikada nije dijagnosticirana. Kod 10-15% pacijenata akutni oblik CP se mijenja u kronični. U otprilike 70% slučajeva kronični oblik bolesti nastaje nakon akutnog napada. Razmotrimo detaljnije što je kronični pankreatitis i njegovu patogenezu (mehanizam razvoja).

Pravovremena konsultacija sa lekarom pomoći će da se izbegne akutni pankreatitis

Patogeneza kroničnog pankreatitisa: mehanizmi razvoja

Tijekom razvoja CP usporava se otjecanje probavnog soka, što izaziva stvaranje proteinskih čepova koji začepljuju dijelove kanala žlijezde. Kada pacijent konzumira hranu koja pojačava rad organa (alkohol ili previše začinjena, masna hrana), događa se sljedeće: kanal žlijezde počinje da se širi, probavni (pankreasni) sok ulazi u područje vezivnog (intersticijalnog) tkiva, izazivajući upalni i edematozni proces žlijezde.

U patogenezi hroničnog pankreatitisa značajnu ulogu ima kininski sistem (KKS), koji je regulator mnogih fizioloških i patoloških procesa u ljudskom organizmu.

Kalcifični pankreatitis: patogeneza hronične bolesti

Kalcifični tip CP dijagnosticira se u približno 50-75% slučajeva. Glavni razlog za razvoj patologije je prekomjerna konzumacija alkoholnih pića. Patogeneza kroničnog pankreatitisa ovog tipa povezana je s poremećenim stvaranjem topljivih proteina u kombinaciji s kalcijem. Fibrilarni protein se nalazi u malim količinama u probavnom soku pacijenata bez dijagnoze pankreatitisa. Uloga ove supstance je da održava kalcijum u nerastvorljivom stanju. S ovim oblikom patologije, sinteza proteina se smanjuje, što je negativan proces za gušteraču.

Metode terapije za CP

Terapija tokom egzacerbacije uključuje pridržavanje dijete, potpuno izbjegavanje začinjene, pržene, slane i masne hrane, kao i alkohola.

Ako imate pankreatitis, morate se pridržavati dijete

Osnovu ishrane treba da čine proteini, sa najmanje 130 g dnevno. U liječenju se koriste lijekovi na bazi enzima kao što je pankreatin. Primjena lijeka je neophodna samo za kliničke simptome bolesti, kada je količina enzima nepromijenjena, odnosno nije smanjena, upotreba pankreatina je neprikladna.

Za poboljšanje probavne funkcije, liječnik može propisati Festal, mineralne vode na bazi alkalija i antispazmodike. U periodu slabljenja simptoma, liječenje se propisuje u sanatorijsko-odmarališnim ustanovama, kao i nadzor gastroenterologa.

U medicinskoj praksi, egzacerbacija CP se smatra napadom akutnog oblika bolesti. Za vrijeme egzacerbacije, terapija se provodi istim redoslijedom i po istim principima kao i liječenje akutnog oblika patologije.

Prvog dana potrebno je potpuno isključiti hranu i konzumirati tečnost u malim količinama. Dozvoljeno je piti negaziranu pročišćenu vodu, slab crni ili zeleni čaj bez šećera. Zatim se propisuje dijeta br. 5. U periodu terapije zabranjeni su alkohol, kafa, svježa peciva, jaki čajevi i slatkiši.

Akutni period patologije uključuje podvrgavanje složenom, medicinskom liječenju u bolničkom okruženju. Pod nadzorom liječnika, propisuju se analgetski lijekovi za ublažavanje bolova. U nekim slučajevima, liječnik može propisati blokade novokaina.

Da bi se smanjila aktivnost sekretorne funkcije, propisuje se dijeta natašte i lijekovi koji blokiraju holinergičke receptore. Danas se najviše koristi Atropin ili Atropin sulfat - drugo ime lijeka. Proizvod je dostupan u obliku rastvora ili tableta. Međutim, u slučaju pogoršanja patologije, propisuje se u obliku potkožnih injekcija.

Stacionarno liječenje također uključuje uzimanje antihistaminika, na primjer Suprastin, u uobičajenoj dozi ili transfuziju Ringerove otopine za obnavljanje metabolizma proteina u tijelu pacijenta.

Po potrebi se propisuje antibiotska terapija širokog spektra (najčešće tetraciklinske grupe).

Kada je pogoršanje kroničnog pankreatitisa praćeno nedostatkom inzulina, propisuje se terapija glukozom-inzulinom. Sastoji se od intravenske primjene glukoze. Kako bi poboljšao opće zdravlje pacijenta, liječnik može propisati anaboličke lijekove. Dodatno se propisuju vitamini A, C, E, kao i vitamini B. Ova potreba leži u značajnom smanjenju vitamina kod pacijenata sa dijagnozom hroničnog pankreatitisa.

Pažnja! Treba znati da se CP vrlo često javlja kao posljedica drugih patologija: čira na dvanaestopalačnom crijevu, gastrointestinalnih bolesti, ali češće zbog poremećaja u radu žučne kese.

Stoga terapija ovih bolesti značajno poboljšava stanje bolesnika s pankreatitisom i smanjuje simptome. Ako nisu dijagnosticirane bolesti drugih organa, liječenje se provodi direktno na gušteraču, sve do kirurške intervencije. Hirurško liječenje je indicirano u slučaju kamenaca, ožiljaka u kanalima žlijezde ili kod razvoja sindroma akutne boli koji se ne ublažava uzimanjem lijekova.

Ljekar će propisati sveobuhvatan tretman

Hronični pankreatitis može se razviti u posljednjem tromjesečju trudnoće zbog povećanog pritiska u peritoneumu.

Patogeneza kroničnog pankreatitisa u mnogočemu je slična akutnom obliku. Pokazalo se da pretjerana konzumacija alkoholnih pića povećava sadržaj određenog proteina u žlijezdi. Međutim, u mnogim slučajevima gotovo je nemoguće dijagnosticirati patologiju u ranim fazama i utvrditi da je kronična.

Najčešća patologija pankreasa je pankreatitis, uglavnom kroničnog oblika. Bolest se karakterizira prisustvom upalnih procesa u organu, s periodima pogoršanja praćenih remisijom. Etiologija kroničnog pankreatitisa je prilično dobro proučena u medicini.

Hronični pankreatitis uglavnom pogađa osobe starije od 30 godina.

Hronični pankreatitis nastaje kao samostalna bolest koja u početku zahvata gušteraču, ili kao rezultat već postojećih upalnih procesa u probavnom sistemu, kao što su holecistitis, gastritis i enteritis.

Hronični pankreatitis se manifestira ovisno o težini, kliničkoj vrsti i stupnju upale organa.

Etiologija hroničnog pankreatitisa

Na pojavu upalnih procesa u pankreasu mogu utjecati različiti faktori ili već postojeće patologije. Dakle, etiologija kroničnog pankreatitisa ne izaziva kontroverze u svjetskoj medicinskoj zajednici, postoji općeprihvaćeno gledište o razvoju ove patologije.

Najčešće pankreatitis ima kronični tok zbog akutne upale gušterače. Štoviše, nakon perioda odsustva bilo kakvih simptoma, može se ponovo pojaviti faza egzacerbacije, koju karakteriziraju bolni osjećaji u epigastriju (oštre prirode, s porastom temperature), u najtežim slučajevima moguć je kolaps, a primjećuju se i poremećaji lučenja pankreasa. U ovom slučaju možemo govoriti o kroničnom rekurentnom pankreatitisu.

Jedan od razloga za nastanak kroničnog pankreatitisa su bolesti organa u blizini gušterače, među kojima su: ciroza jetre, gastritis i kronični kolitis, čir na želucu ili dvanaestopalačnom crijevu, upalni procesi žučne kese i trakta. Infekcija koja se nalazi u upaljenim organima može zahvatiti parenhim pankreasa i pankreasni trakt.

Najčešći uzrok hroničnog pankreatitisa kod muškaraca je dugotrajna zloupotreba alkoholnih pića. Hronični pankreatitis alkoholne etiologije nastaje zbog sljedećih procesa koji se odvijaju u ljudskom tijelu:

1. Alkoholna pića značajno utiču na sok pankreasa, pogoršavajući njegovu kvalitetu (u zdravom stanju sok ima veliku količinu proteina i malu količinu bikarbonata). Tako se u kanalima počinju stvarati čepovi, koji djelomično ili potpuno zatvaraju kanale gušterače (govore o kalcificirajućem pankreatitisu).
2. Alkohol može izazvati spazmodičnu kontrakciju Oddijevog sfinktera, što zauzvrat uzrokuje intraduktalnu hipertenziju, što omogućava kanalima da prolaze enzime. Ovaj proces dovodi do autolize tkiva pankreasa.
3. Alkoholna pića izazivaju upalu u organu, a pod njegovim uticajem dolazi do nekroze pojedinih područja pankreasa i proliferacije masnog tkiva.

U nekim slučajevima, ako je nemoguće utvrditi etiologiju kroničnog pankreatitisa, može se razlikovati idiopatska priroda bolesti. Kod 30% pacijenata sa hroničnim pankreatitisom uzroci bolesti su skriveni. Ako specijalist tijekom pregleda isključi sve moguće uzroke patologije, tada je izoliran idiopatski pankreatitis. Najčešće se razvija u adolescenciji, ako pacijent ima dijabetes melitus, egzokrinu insuficijenciju i karakterizira ga akutni bolni sindrom; ovaj oblik se naziva juvenilni. Može se javiti i u starijoj dobi (nakon 65 godina), ali bol uglavnom izostaje.

Pored gore opisanih uzroka hroničnog pankreatitisa, postoje i faktori koji izazivaju loš odliv sekreta pankreasa:

• Najrjeđa patologija pankreasa je kongenitalne prirode (anomalija podijeljenog organa ili prstenasti oblik podijeljene gušterače), međutim, za razvoj pankreatitisa neophodan je utjecaj dodatnih negativnih faktora;
• ozljeda abdominalnog područja može dovesti do poremećaja u funkcioniranju duktalnog sustava organa;
• kronični pankreatitis zbog autoimunog oštećenja, što izaziva sužavanje kanala organa.

U savremenom društvu pušenje ima značajan uticaj na pojavu pankreatitisa, pa ljudi sa lošom navikom povećavaju rizik od razvoja hroničnog pankreatitisa.

Najčešći uzroci hroničnog pankreatitisa su pušenje i alkohol

Koja je patogeneza ove bolesti?

Patogeneza kroničnog pankreatitisa je sljedeća, bez obzira na etiologiju bolesti: enzimi pankreasa se ne aktiviraju na vrijeme, što uzrokuje autolizu pankreasa, drugim riječima, samoprobavu. To se događa kao rezultat pretvaranja tripsinogena u tripsin u samom pankreasnom traktu. Normalno, ovaj proces bi se trebao dogoditi u duodenumu. Takve radnje izazivaju upalne procese u organu.

Dijagnostičke mjere i manifestacija kroničnog pankreatitisa

Bitan! Za propisivanje liječenja kroničnog pankreatitisa, utvrđivanje etiologije i patogeneze, od velike je važnosti dijagnoza i klinika tekućih patoloških procesa.

Najvažnije je ispitati funkcioniranje pankreasa, utvrditi koliko su narušene njegove egzokrine funkcije. U tu svrhu propisuje se koprogram, koji predstavlja analizu segmenata nesvarene hrane koja se izbacuje zajedno sa izmetom.

Koprogram - analiza pankreasa

Osim toga, specijalista upućuje pacijenta na ultrazvučni pregled, CT i druge instrumentalne studije.

Ali u početku doktor pita pacijenta koje ga manifestacije muče. To se obično izražava sljedećim simptomima:

• prisutnost bolnih senzacija u epigastrijumu (na lijevoj strani ispod rebara) ili opasne prirode; bol može biti konstantan ili se javlja u napadima;
• osjećaj mučnine, nadimanja, žgaravice;
• povraćanje, uglavnom nakon jela, bez poboljšanja općeg stanja pacijenta;
• proljev, koji se zamjenjuje zatvorom;
• gubitak težine zbog lošeg apetita i poremećaja probavnog sistema;
• žutica, koja se ne manifestira samo na koži, već i na membranama očiju;
• Prilikom palpacije dolazi do blagog nadimanja abdomena.

Ako pustite da bolest ide svojim tokom, periodi egzacerbacije će se pojavljivati ​​sve češće, što naknadno može oštetiti ne samo gušteraču, već i obližnje organe i tkiva.

Kako se liječi hronični pankreatitis?

U svakom pojedinačnom slučaju, ljekar propisuje liječenje prema rezultatima pregleda. Najvažnije je pridržavati se dijetetske ishrane, obično je to dijetalni sto br. 5.

Bitan! Glavni prehrambeni zahtjevi su isključiti iz prehrane masnu, prženu, začinjenu hranu, alkoholna pića, kao i jesti male porcije 5-7 puta dnevno.

Propisuju se i lijekovi koji sadrže enzime, na primjer, Mezim, Pancreatin ili Creon. U najtežim slučajevima neophodna je operacija.

U kliničkoj praksi postoje dva glavna oblika bolesti - akutni i kronični pankreatitis.

Klasifikacija

Predloženo je preko 40 klasifikacija akutnog pankreatitisa.V Sveruski kongres hirurga 1978. preporučio je korišćenje sledeće klasifikacije akutnog pankreatitisa: 1) edematozni pankreatitis; 2) masna nekroza pankreasa; 3) hemoragična pankreasnekroza; 4) gnojni pankreatitis Ova klasifikacija, zasnovana na morfološkom principu, ne odražava druge aspekte bolesti koji su važni za terapijsku taktiku. Za precizniju procjenu kliničkog toka potrebno je razlikovati tri faze bolesti: 1) fazu enzimske toksemije; 2) faza privremene remisije; 3) faza sekvestracije i gnojnih komplikacija.

U slučaju kompliciranog pankreatitisa potrebno je procijeniti prevalenciju peritonitisa i prirodu izliva u peritonealnu šupljinu. Kada se proces proširi na retroperitonealno tkivo, potrebno je utvrditi stepen njegovog oštećenja. Osim toga, potrebno je uzeti u obzir i stepen oštećenja tkiva gušterače, koja može biti ograničena, subtotalna ili totalna. Kod masne pankreasne nekroze žarišta nekroze na površini žlijezde mogu biti fokalna ili konfluentna.

Priča

Godine 1841. N. Tulp je prijavio apsces pankreasa otkriven tokom obdukcije pacijenta koji je umro sa simptomima akutnog abdomena. Klebs (E. Klebs) je 1870. godine identifikovao akutni pankreatitis kao posebnu bolest. Fitz (R. N. Fitz) je 1889. godine prijavio da je prepoznao akutni pankreatitis tokom pacijentovog života. Ova dijagnoza je naknadno potvrđena laparotomijom i autopsijom.

Prvu uspješnu operaciju akutnog pankreatitisa izveo je 1890. W. S. Halsted.

Prve monografije o hirurškim oboljenjima pankreasa objavio je A. V. Martynov 1897., a zatim 1898. W. Korte, koji je po prvi put uspješno otvorio apsces pankreasa i preporučio aktivnu hiruršku taktiku za pankreasnu nekrozu.

Statistika

Sve do 50-ih godina 20. vijeka akutni pankreatitis se smatrao rijetkom bolešću koja se otkrivala samo operacijom ili obdukcijom. Prema V. M. Voskresenskyju (1951.), domaći naučnici od 1892. do 1941. opisali su samo 200 pacijenata sa akutnim pankreatitisom.Od sredine 50-ih, uz poboljšanje dijagnostike bolesti, došlo je do porasta incidencije akutnog pankreatitisa. Istovremeno, prema V. S. Mayat i Yu. A. Nesterenko (1980), posebno je karakterističan porast broja pacijenata sa destruktivnim oblicima bolesti. Među akutnim hirurškim oboljenjima trbušnih organa, pankreatitis zauzima treće mjesto po učestalosti nakon akutnog upala slijepog crijeva i akutnog holecistitisa. Prema G. N. Akzhigitovu (1974), akutni pankreatitis čini 0,47% svih somatskih bolesti i 11,8% svih hirurških bolesti. Među pacijentima 80,4% su bile žene, 19,6% muškarci. Kod pacijenata sa nekrozom pankreasa, odnos muškaraca i žena je 1:1. Muškarci mlađi od 40 godina obolevaju od pankreatitisa 2 puta češće od žena.

Etiologija

Akutni pankreatitis je polietiološka bolest koja nastaje kao posljedica oštećenja acinarnih stanica gušterače, hipersekrecije pankreasnog soka i otežanog istjecanja sa razvojem akutne hipertenzije u kanalima gušterače (pankreasnim kanalima), što može dovesti do aktivacije. enzima u samoj žlezdi i razvoj akutnog pankreatitisa

Oštećenje ćelija acinusa može nastati kod zatvorenih i otvorenih trauma abdomena, hirurških intervencija na trbušnim organima, akutnih poremećaja cirkulacije u pankreasu (ligacija, tromboza, embolija, kompresija krvnih sudova i dr.), egzogenih intoksikacija (alkalijama, kiselinama i dr. drugi) teške alergijske reakcije, značajni poremećaji u ishrani i drugo.

Općenito je poznata uloga bolesti žučnih puteva u nastanku akutnog pankreatitisa. Lancero (E. Lancereaux, 1899) je pretpostavio razvoj akutnog pankreatitisa zbog refluksa žuči u kanal gušterače.

Akutna žučno-gušteračna duktalna hipertenzija i refluks žuči u kanale gušterače lako se javljaju u prisustvu zajedničke ampule zajedničkog žučnog kanala i kanala pankreasa u slučaju iznenadne blokade otvora veće Vaterove papile (duodenalni papile), na primjer, sa žučnim kamencem i dr. Prema E.V. Smirnovu i njegovim kolegama (1966.), K.D. Toskinu (1966.) i drugima, pored bilijarno-pankreasnog refluksa (vidi kompletna saznanja), duodenopankreasni refluks također može biti uzrok akutnog pankreatitisa. Ako se u prvom slučaju enzimi pankreasa aktiviraju žuči (pogledajte kompletno znanje), onda je u drugom njihov aktivator enteropeptidaza. Protok duodenalnog sadržaja u kanale pankreasa moguć je kada zjapi velika duodenalna papila i poveća intraduodenalni pritisak.

Eksperimentalna istraživanja N.K. Permjakova i njegovih kolega (1973) pokazala su da kako prekomjerna konzumacija hrane, posebno masti i ugljikohidrata, tako i njen nedostatak, posebno bjelančevina, dovode do oštećenja ultrastrukture acinarnih stanica čak i u uslovima nesmetanog odliva sekreta pankreasa i potiče razvoj primarnog acinoznog oblika pankreatitisa (metabolički pankreatitis).

Uloga nutritivnih faktora u nastanku akutnog pankreatitisa povećava se pri uzimanju viška sokova hrane u uslovima poremećenog odliva pankreasnog soka.

U etiologiji akutnog pankreatitisa u nekim slučajevima mogu imati ulogu i drugi faktori: endokrini poremećaji (hiperparatiroidoza, trudnoća, dugotrajno liječenje kortikosteroidima i dr.), urođeni ili stečeni poremećaji metabolizma masti (teška hiperlipemija), neki infektivni poremećaji. bolesti (virusni zaušnjaci i virusni hepatitis).

Predisponirajući faktori uključuju alergije. Pankreatitis D. Solovoe je 1937. godine objasnio nastanak pankreasne nekroze hiperergijskom upalom sudova pankreasa.

Kasnije je dokazano da se senzibilizacijom životinja stranim proteinima ili bakterijskim toksinima, akutni pankreatitis može reproducirati u svim fazama.

M. N. Molodenkov (1964) je izazvao akutni pankreatitis podvezujući kanale pankreasa nakon senzibiliziranja zečeva sa četiri potkožne injekcije normalnog konjskog seruma.

V.V. Chaplinsky i A.I. Gnatyshak (1972) reproducirali su akutni pankreatitis kod pasa senzibilizirajući tijelo stranim proteinom i uvodeći egzogene (hrana) i endogene (metabolite) alergene na toj pozadini. Međutim, brojni modeli alergijskog pankreatitisa daleko su od identičnih sličnoj bolesti kod ljudi.

Prema V. I. Filinu i njegovim kolegama (1973), G. N. Akzhigitovu (1974), kod pacijenata koji su primljeni u hirurške bolnice, bolesti žučnih puteva i drugih organa za varenje, bolesti kardiovaskularnog sistema najčešće doprinose razvoju akutnog pankreatitisa ne. -sistemi traumatskog porekla, poremećaji u ishrani, zloupotreba alkohola i dr.

Patogeneza

Najraširenija je enzimska teorija patogeneze akutnog pankreatitisa.

Aktivacija vlastitih enzima pankreasa (tripsin, kimotripsin, elastaza, lipaza, fosfolipaza i dr.) u uvjetima pojačane funkcije, otežanog odljeva sekreta pankreasa i naknadnog enzimskog oštećenja tkiva žlijezde u vidu edema i nekroze (masne, hemoroidne). mješoviti) su najkarakterističnija karika u patogenezi akutnog pankreatitisa

Ovaj proces u pankreasu odvija se kao lančana reakcija i obično počinje oslobađanjem citokinaze iz oštećenih ćelija parenhima pankreasa. Pod dejstvom citokinaze, tripsinogen se pretvara u tripsin (pogledajte kompletno znanje). Kalikrein pankreasa, aktiviran tripsinom, djelujući na kininogen, formira visoko aktivan peptid - kalidin, koji se brzo pretvara u bradikinin (pogledajte kompletno znanje: Medijatori alergijskih reakcija). Bradikinin se takođe može formirati direktno iz kininogena. Pod uticajem tripsina, histamin (vidi kompletno znanje) i serotonin (videti kompletno znanje) se oslobađaju iz različitih ćelija pankreasa. Putem limfe i cirkulacije, enzimi pankreasa ulaze u opći krvotok. U krvi tripsin aktivira Hagemanov faktor (pogledajte kompletno znanje: Sistem koagulacije krvi) i plazminogen i na taj način utiče na procese hemokoagulacije i fibrinolize.

Početne patološke promjene u gušterači i drugim organima manifestiraju se izraženim vaskularnim promjenama: sužavanje, a zatim proširenje krvnih žila, naglo povećanje permeabilnosti vaskularnog zida, usporavanje protoka krvi, oslobađanje tekućeg dijela krvi. pa čak i formirani elementi iz lumena krvnih sudova u okolna tkiva. U žlijezdi i retroperitonealnom tkivu pojavljuju se serozni, serozno-hemoragični, hemoragični edem, pa čak i masivna krvarenja.

U uslovima poremećene lokalne cirkulacije, metabolizma tkiva i direktnog dejstva enzima na ćelije nastaju žarišta nekroze parenhima pankreasa i okolnog masnog tkiva. Ovo je olakšano stvaranjem tromba, što je najkarakterističnije za hemoragične oblike pankreatitisa.Lipaze se oslobađaju iz uništenih ćelija (pogledajte kompletno znanje). Potonje, posebno fosfolipaza A, hidroliziraju masti i fosfolipide, uzrokujući masnu nekrozu pankreasa, a šireći se kroz krv i limfni tok, uzrokujući steatonekrozu udaljenih organa.

Opće promjene u tijelu nastaju u početku enzimskom (enzimskom), a zatim tkivnom (iz žarišta nekroze) intoksikacijom. Zbog generaliziranog djelovanja vazoaktivnih supstanci na vaskularni krevet, vrlo brzo nastaju značajni poremećaji cirkulacije na svim nivoima: tkivnom, organskom i sistemskom. Poremećaji cirkulacije u unutrašnjim organima (srce, pluća, jetra i drugi) dovode do distrofičnih, nekrobiotskih pa čak i očitih nekrotičnih promjena u njima, nakon čega nastaje sekundarna upala.

Značajna eksudacija u tkiva i šupljine, duboke funkcionalne i morfološke promjene u unutrašnjim organima i drugi razlozi uzrokuju ozbiljne poremećaje u metabolizmu vode i elektrolita, ugljikohidrata, proteina i masti.

Patološka anatomija

Patološki, akutni pankreatitis se zasniva na primarnim destruktivnim promjenama u acinusima, uzrokovanim intraorganskom (intracelularnom) aktivacijom probavnih enzima koje proizvodi gušterača. Enzimska autoliza acinarnih stanica u razvoju praćena je stvaranjem žarišta nekroze i aseptičke (abakterijske) upale. Stoga je klasifikacija akutnog pankreatitisa u grupu upalnih procesa vrlo uvjetna; izraz "nekroza pankreasa" preciznije odražava suštinu patološkog procesa. Inf. upala žlijezde je obično komplikacija pankreasne nekroze; razvija se u kasnim stadijumima bolesti zbog mikrobne infekcije žarišta nekroze. Samo povremeno se može uočiti gnojni pankreatitis sa septikopiemijom kao pratećom lezijom zbog metastaze gnojne infekcije.

Ne postoji općeprihvaćena patološka klasifikacija pankreatitisa. Većina patologa razlikuje nekrotične i hemoragično-intersticijske oblike akutnog pankreatitisa, akutnog seroznog i akutnog gnojnog pankreatitisa.

Akutni serozni pankreatitis (akutno oticanje pankreasa) najčešće doživljava obrnuti razvoj i tek ponekad postaje destruktivan. Međutim, s munjevitim razvojem bolesti, smrt može nastupiti od enzimskog šoka u prva tri dana, kada još nije došlo do uništenja žlijezde. Ovi slučajevi su teški za patološku dijagnozu, budući da makroskopske promjene u gušterači (edem) ne odgovaraju težini kliničkog toka. Oštećenje žlezde može biti ukazano samo na nekoliko masnih nekroza (pogledajte kompletno znanje) koje se nalaze u okolnom tkivu (slika 1 u boji). Mikroskopski, promjene koje odgovaraju difuznom fokalnom pankreatitisu obično se nalaze u samoj žlijezdi (boja slika 2). Sličan tok pankreatitisa u pravilu se opaža kod kroničnog alkoholizma.

Patoanatomske promjene u žlijezdi kod hemoragijsko-nekrotizirajućeg pankreatitisa (pankreasne nekroze) zavise od obima lezije i trajanja bolesti. Makroskopski, u početnim fazama (1-3 dana), žlijezda je značajno povećana u volumenu (boja slika 3), zbijena, površina reza ima homogen želatinozni izgled, lobularna struktura njene strukture je izbrisana, ali jasni žarišta nekroze još nisu vidljive. Samo ispod parijetalnog peritoneuma koji prekriva gušteraču (tzv. kapsula), u malom i velikom omentumu, bubrežnoj kapsuli i intestinalnom mezenteriju mogu se naći razbacana mala žuta žarišta masne nekroze u kombinaciji sa seroznim i serozno-hemoragičnim izljevom u peritonealnu šupljinu (boja slika 4).

Makroskopski izgled pankreasa u roku od 3-7 dana od početka bolesti zavisi od prevalencije pankreasne nekroze. Prema skali lezije, nekroza pankreasa se može podijeliti u tri grupe: difuzno-fokalna, velikofokalna, subtotalna (totalna).

Uz difuznu fokalnu pankreasnu nekrozu u tim periodima, žarišta nekroze promjera 0,2-1 centimetar su žute ili crvenkaste boje, jasno razgraničena od preostalog parenhima žlijezde. Mikroskopski se uočava progresivna skleroza nekrotičnih područja, postupna dezintegracija leukocita i promjena staničnog sastava upalnog infiltrata limfoplazma ćelijama i histiocitnim elementima.

Žarišta masne nekroze okolnog tkiva su ili odsutna ili su prisutna u malim količinama. Kapsula pankreasa nije podložna uništavanju.

U zahvaćenim područjima uočava se proliferacija malih kanala, koja se nikada ne završava regeneracijom acinusa. Ishod ovog oblika pankreasne nekroze je difuzna fokalna fibroza i lipomatoza pankreasa.

U velikom žarišnom obliku pankreatitisa formira se jedno ili više žarišta nekroze veličine 2 × 3 - 3 × 4 centimetra, koja za razliku od srčanog udara imaju nepravilne obrise. Fokusi nekroze su obično žute boje i uključuju kapsulu žlijezde. Njihova evolucija, kao i ishod bolesti, zavise od dubine lezije i lokacije (glava, tijelo, rep žlijezde). Nekrozu repa žlijezde najčešće zamjenjuje fibrozno tkivo. Kod nekroze tijela i glave žlijezde, ishod bolesti određen je stupnjem sekundarnog oštećenja zidova krvnih žila i velikih kanala. Velika žarišta nekroze ove lokalizacije često se podvrgavaju difuznom topljenju i sekvestraciji sa formiranjem apscesa (intraorgan, omentalna burza) ili lažne ciste (pogledati kompletno znanje: Pankreas).

Šupljina ciste (boja slika 5), ​​u pravilu, povezana je s kanalima žlijezde, kroz koje se neprestano izlučuju sekreti.

Kod progresivnih varijanti akutnog pankreatitisa, početni stadijum seroznog edema pankreasa vrlo rano prelazi u stadijum hemoragijske nekroze sa značajnim krvarenjem (boja slika 7) u tkivu ili bez njega. Nakon toga slijedi faza topljenja i sekvestracije nekrotičnih žarišta pankreasa i retroperitonealnog tkiva. U posljednjoj fazi često se javlja suppuration, koji u početku ima aseptični karakter. Obrnuti razvoj druge faze i njen prijelaz u treću može se provesti kroz fazu formiranja masivnog upalnog infiltrata u području žlijezde, u kojem u upalni proces nije uključena samo žlijezda, već i parapankreasa. retroperitonealno tkivo i susjedni organi (želudac, dvanaestopalačno crijevo, slezena i dr.).

U većini slučajeva, razvoj akutnog pankreatitisa zaustavlja se u fazi edema ili nekroze, bez prelaska u fazu sekvestracije.

Ako se edem i nekroza pankreasa i retroperitonealnog tkiva kod akutnog pankreatitisa obično razvija u narednih nekoliko sati bolesti, tada topljenje nekrotičnih žarišta počinje najkasnije 3-5. dana, a sekvestracija - 2-3 sedmice ili kasnije od početak bolesti.

Ponekad gnojna upala žlijezde postaje difuzna. U ovom slučaju, leukocitni infiltrati se šire u stromi žlijezde poput flegmona (flegmonozni pankreatitis), što obično ukazuje na dodatak infekcije.

Zidove apscesa omentalne burze formiraju organi koji formiraju ovu šupljinu; njihove serozne membrane su podvrgnute fibrozi. Sklerotski procesi mogu biti toliko intenzivni da su svi šuplji organi gornje polovice trbušne šupljine spojeni u jedan konglomerat, što otežava laparotomiju. Ovaj konglomerat se ponekad pogrešno smatra tumorom. Sadržaj apscesa obično predstavlja detritus tkiva, gnoj i sekret gušterače. Daljnji razvoj apscesa odvija se u sljedećim glavnim varijantama: formiranje lažne ciste, erozija zidova susjednih organa (želudac, dvanaestopalačno crijevo, poprečno kolon) s formiranjem unutrašnje fistule, erozija velikog arterijskog stabla s krvarenjem u gastrointestinalnog trakta, proboj u slobodnu peritonealnu šupljinu s razvojem gnojnog peritonitisa (cm).

Ozbiljnost akutnog pankreatitisa velikog žarišta također ovisi o obimu masne nekroze. Kod težih ekstraorganskih lezija uočava se otapanje retroperitonealnog tkiva, praćeno stvaranjem parapankreasne flegmone, koja se potom širi po retroperitonealnom prostoru.

Subtotalni (totalni) oblik pankreatitisa obično ima karakter hemoragijske nekroze i završava se topljenjem i sekvestracijom žlijezde uz razvoj gore opisanih komplikacija.

Mikroskopski, već u ranim fazama razvoja pankreasne nekroze, pored intersticijalnog edema, otkrivaju se višestruka žarišta masne nekroze i acini nekroze, locirane uglavnom duž periferije pankreasnih lobula. U žarištima nekroze prirodno se otkriva tromboza kapilara, venula i parijetalna tromboza većih vena (boja slika 6). Poremećaji hemocirkulacije u intraorganskim venama praćeni su opsežnim krvarenjima i hemoragijskim prodiranjem u parenhim žlezde. Stupanj oštećenja venskog korita, očigledno, uglavnom određuje kako hemoragičnu prirodu nekroze tako i njenu skalu.

Povrede kapilarne propusnosti već u prvih 1-2 sata nakon uništenja acinusa praćene su dijapedezom leukocita. Istovremeno se u edematoznoj stromi pojavljuje veliki broj mastocita (labrocita) koji su povezani sa proizvodnjom biološki aktivnih supstanci koje su važne za razvoj upalne reakcije (vidi kompletan skup znanja: Upala). Nakon 1-2 dana, oko žarišta nekroze pojavljuje se demarkacijska osovina (boja slika 8), koja se sastoji od leukocita i nuklearnog detritusa. Nakon toga, u njemu se otkrivaju histiociti i ćelijski elementi limfoplazme. Karakteristika evolucije pankreasne nekroze je brza aktivacija fibroblasta, praćena intenzivnim stvaranjem kolagena sa formiranjem vezivnih kapsula i polja fibroze (boja slika 9-13).

Kada se formira cista ili apsces, mikroskopski, njihovi zidovi su predstavljeni hijaliniziranim fibroznim tkivom s difuznim žarišnim infiltratima koji se sastoje od limfocita, plazma ćelija i histiocita. Unutrašnja sluznica apscesa obično je prekrivena nekrotičnim plakom i fibrinom sa leukocitnim detritusom i pojedinačnim očuvanim leukocitima.

Elektronsko mikroskopske studije pankreasa, rađene na različitim modelima eksperimentalnog pankreatitisa, otkrivaju početne faze oštećenja acinarnih ćelija. Progresivnoj autolizi acinusa obično prethodi djelomična nekroza stanica acinusa uz formiranje velikog broja autofagosoma i nakupljanje brojnih lipidnih vakuola u citoplazmi. Ove promjene praćene su značajnim restrukturiranjem funkcije acinarnih stanica, što se manifestuje promjenom od normalnog merokrina tipa sekrecije za žlijezdu na apokrini i mikroholokrini, koji se karakteriziraju sekvestracijom apikalnih dijelova citoplazme. zajedno sa granulama sekreta. Dolazi i do neobičnog premještanja zimogenih granula, koje sadrže cijeli set sintetiziranih probavnih enzima, u bazalne dijelove citoplazme acinarnih stanica. Štoviše, svako uništenje bazalne membrane neizbježno dovodi do paradoksalnog oslobađanja sekretornih granula ne u lumen tubula, već u intersticij, odakle se mogu resorbirati u krvne i limfne kanale. Resorpcija sekreta je olakšana istovremenim oštećenjem endotela kapilara i intenzivnim stromalnim edemom. Opisane promjene praćene su brzom aktivacijom kalikrein-tripsin sistema i fosfolipaze A, što dovodi do progresivne autolize sa formiranjem žarišta aseptične nekroze.

Klinička slika

Jak bol u gornjoj polovini abdomena pojasne prirode je vodeći i najkonstantniji simptom akutnog pankreatitisa.U nekim slučajevima se uočava iradijacija bola iza grudne kosti i u područje srca. Intenzitet boli povezan je sa iritacijom receptora, povećanim pritiskom u zajedničkom žučnom kanalu i kanalima pankreasa i hemijskim dejstvom tripsina.

Zbog oštrog bola pacijenti su nemirni i stalno mijenjaju položaje bez olakšanja. Bol je posebno izražen tokom temoragične pankreasne nekroze, iako se jak bol može uočiti i tokom edematozne faze pankreatitisa. Nastupom nekroze nervnih završetaka intenzitet boli se smanjuje, pa se po intenzitetu bola ne može uvek proceniti stepen oštećenja pankreasa.

Mučnina i povraćanje su drugi vodeći simptom akutnog pankreatitisa. Povraćanje je često bolno, nesavladivo i ne donosi olakšanje. Obično njegove prve porcije sadrže prehrambene mase, a posljednje - žuč i želudačni mukozni sadržaj. Kod destruktivnog pankreatitisa, ponekad zbog pojave akutnog čira na želucu, pojavljuje se primjesa krvi u povraćanju (boje taloga kafe).

Koža i sluzokože kod akutnog pankreatitisa često su blijede, ponekad cijanotične. Kod težih oblika bolesti koža je hladna i prekrivena ljepljivim znojem. Vrlo često, akutni pankreatitis je praćen opstruktivnom žuticom (vidjeti kompletna saznanja), uzrokovanom opstrukcijom zajedničkog žučnog kanala kamencima u žuči ili kompresijom upalnog infiltrata u glavi pankreasa.

Opisani su patognomonični znaci destruktivnog pankreatitisa - područja cijanoze kože ili potkožna krvarenja oko pupka, na bočnim područjima abdomena, prednjeg trbušnog zida i lica.

Tjelesna temperatura je, u prvim satima bolesti, normalna ili niska, ali se povećava uz dodatak upalnih pojava. Visoka temperatura koja nema tendenciju pada često je znak destruktivnog pankreatitisa, a kasnije povećanje temperature hektičnog karaktera znak je gnojnih komplikacija (retroperitonealna flegmona, formiranje apscesa).

Na početku bolesti često se opaža bradikardija; kasnije, kako se intoksikacija povećava, puls se obično postupno povećava. Kod edematoznog oblika akutnog pankreatitisa moguća je arterijska hipertenzija, a kod destruktivnog hipotenzija, pa čak i kolaps (vidi kompletna saznanja).

Komplikacije

Mogu se razlikovati dvije grupe komplikacija akutnog pankreatitisa: lokalne komplikacije povezane s oštećenjem gušterače i komplikacije uzrokovane općim djelovanjem bolesti na organizam.

Opće komplikacije: jetreno-bubrežna insuficijencija, sepsa, opstruktivna žutica, psihoze, dijabetes melitus.

Lokalne komplikacije: peritonitis (ograničen, rasprostranjen); retroperitonealna flegmona, apscesi trbušne šupljine, omentalna burza; nekroza zida želuca, poprečnog kolona; fistule pankreasa unutarnje i vanjske; lažna cista pankreasa; arozivno krvarenje.

Kod edematoznog pankreatitisa komplikacije su rijetke. Kod destruktivnog pankreatitisa javljaju se kod gotovo svakog pacijenta.

Insuficijencija jetre (vidi kompletan korpus znanja) i bubrežna insuficijencija (vidi kompletna saznanja) uzrokovani su intoksikacijom enzimatskog i inflamatornog porijekla, hemodinamskim poremećajima, hipoksijom i prethodnim poremećajima funkcionalnog stanja jetre i bubrega.

Akutni psihički poremećaji uzrokovani su intoksikacijom i češće se razvijaju kod osoba koje zloupotrebljavaju alkohol. Dijabetes melitus (vidi kompletno znanje: Diabetes mellitus) obično se javlja kod destruktivnog pankreatitisa i destrukcije cijelog ili gotovo cijelog otočnog aparata pankreasa, a kod pacijenata sa latentnim dijabetesom može se manifestirati i edematoznim pankreatitisom.

Dijagnoza

Pregled. Jezik kod akutnog pankreatitisa je obično suh, prekriven bijelim ili smeđim premazom. Pri palpaciji u prvim satima bolesti abdomen je oštro bolan u epigastričnoj regiji, ali relativno mekan u svim dijelovima. Postupno, s razvojem pareze gastrointestinalnog trakta, trbuh se povećava u veličini i ne sudjeluje u činu disanja. U početku se oticanje trbušnog zida primećuje lokalno u epigastričnoj regiji (Bodeov simptom), a zatim se širi na podrućja. Peristaltika je naglo oslabljena ili se ne čuje, gasovi ne prolaze.

Rigidnost prednjeg trbušnog zida u epigastričnoj regiji, određena u projekciji pankreasa (Kertheov simptom), otkriva se u gotovo 60% slučajeva. Akutni pankreatitis može biti praćen napetošću u trbušnom zidu, ponekad do tačke napetosti poput daske. Simptom Shchetkin-Blumberg se opaža rjeđe od rigidnosti prednjeg trbušnog zida. Mayo-Robsonov simptom (bol u kostovertebralnom kutu) na lijevoj strani se bilježi kada je u proces uključen rep pankreasa, a na desnoj kada je zahvaćena njegova glava.

Opisani su i drugi simptomi akutnog pankreatitisa koji imaju određenu dijagnostičku vrijednost: simptom Voskresenskog (nestanak pulsacije aorte u epigastričnoj regiji), Razdolskyjev (bol pri perkusiji preko gušterače), Kachov (hiperestezija duž paravertebralne linije lijevo, što odgovara segmenti Th VII-IX), Machova (hiperestezija iznad pupka) i drugi

Laboratorijske metode istraživanja. Hematološke promjene najčešće se javljaju kod destruktivnih oblika bolesti. Neki pacijenti pokazuju hipohromnu anemiju, iako, prema V.V. Chaplinskyju, V.M. Lashchevkeru (1978) i drugima, uz ozbiljnu dehidraciju u prva dva dana, može se primijetiti eritrocitoza. Leukocitoza se nalazi u približno 60% pacijenata. Karakteristični su i neutrofilni pomak ulijevo zbog porasta nezrelih oblika, limfopenija, aneozinofilija i ubrzanje ROE. Od enzima pankreasa (amilaza, lipaza, tripsin), određivanje amilaze u urinu je od praktične važnosti (pogledajte kompletno znanje: Wolgemut metoda). Povećanje njegove aktivnosti, dostižući 8192-32768 jedinica (prema Wolgemut metodi, u kojoj normalne vrijednosti ne prelaze 16-128 jedinica), opaženo je kod više od 70% pacijenata. Međutim, niska aktivnost enzima ne isključuje dijagnozu akutnog pankreatitisa.Može biti posljedica sklerotičnih promjena ili nekroze acinarnih stanica, zatajenja bubrega, ranog ili, obrnuto, kasnog prijema bolesnika. Kod teškog akutnog pankreatitisa treba odrediti serumsku amilazu, jer kod jednog broja pacijenata amilaza u urinu može biti normalna, ali u krvi može biti naglo povećana i dostići 400-500 jedinica (prema Smith-Rowe metodi, kod koje je normalna vrijednosti ne prelaze 100-120 jedinica). Tipično, aktivnost tripsina se povećava, a aktivnost inhibitora tripsina se smanjuje. Određivanje aktivnosti lipaze zbog značajnih fluktuacija u normalnim uslovima ima manju dijagnostičku vrijednost. Prema A. A. Shelagurovu (1970), povećanje aktivnosti enzima pankreasa u krvi nalazi se kod 82,5-97,2% pacijenata. U ovom slučaju, važno je dinamički proučavati aktivnost enzima.

U dijagnozi akutnog pankreatitisa važan je i nivo bilirubina u krvi, koji može porasti sa povećanjem glave pankreasa.

Određivanje koncentracije iona kalija, natrijuma, kalcija u krvi, kao i šećera, ukupnih proteina i proteinskih frakcija omogućava nam procjenu težine stanja pacijenta i stepena poremećaja odgovarajućih vrsta metabolizma.

Promjene u sistemu koagulacije krvi zavise i od oblika bolesti. Kod edematoznog oblika i masnog pankreatitisa obično se opaža hiperkoagulacija, a kod hemoragičnog pankreatitisa hipokoagulacija. Hiperfibrinogenemija i povećani C-reaktivni protein se gotovo uvijek primjećuju. Prema V. S. Savelyevu i koautorima (1973), G. A. Buromskoj i koautorima (1979), promene u kalikrein-kinin sistemu karakteriše smanjenje nivoa kininogena, prekalikreina, inhibitora kalikreina, što je najizraženije kod destruktivni pankreatitis

Promjene dnevne i satne diureze u određenoj mjeri zavise od težine oštećenja pankreasa. Oštar pad dnevne i satne diureze, anurija se obično opaža uz pankreasnu nekrozu. Kod pacijenata sa akutnim pankreatitisom otkrivaju se i proteinurija, mikrohematurija i cilindrurija.

Rentgenska dijagnostika. Preglednim rendgenskim pregledom grudnog koša i trbušne šupljine uočava se visok položaj lijeve polovine dijafragme, ograničenje njene pokretljivosti, nakupljanje tekućine u lijevoj pleuralnoj šupljini, pneumatoza želuca i dvanaestopalačnog crijeva, pareza pojedinačnih petlji jejunum.

Kontrastnim rendgenskim pregledom otkriva se gastrointestinalni trakt zbog povećanja gušterače i oticanja donjeg omentuma i retroperitonealnog tkiva, prednjeg pomaka želuca, proširenja duodenuma, ispravljanja medijalne konture njegovog okomitog dijela , i povećanje takozvane gastrokolične distance.

Kompjuterizovana tomografija (pogledajte kompletno znanje: Kompjuterizovana tomografija) otkriva povećanje pankreasa. U edematoznom obliku akutnog pankreatitisa, njegova sjena ima jasne konture. Kod hemoragičnog, nekrotskog i gnojnog pankreatitisa obrisi žlijezde nestaju, a njezina sjena postaje intenzivna i heterogena; ponekad su vidljive apscesne šupljine.

Celiakografijom (vidi cjelokupno znanje) utvrđuje se povećana opskrba krvlju žila pankreasa, povećanje njegovog volumena, produljenje parenhimske faze s heterogenošću sjene žlijezde. Kod nekroze pankreasa, V.I. Prokubovsky (1975) primijetio je slabljenje ili nestanak sjene intraorganskih žila gušterače, pomicanje gastroduodenalne arterije udesno, kutnu deformaciju i pomak zajedničke hepatične arterije prema gore.

Posebne metode istraživanja. Ultrazvučna dijagnostika (pogledajte kompletno znanje) omogućava vam da razlikujete granice i strukturu gušterače (fokalne i difuzne promjene). Kod intersticijalnog pankreatitisa otkriva se povećanje veličine organa, ostaje njegova jasna granica od okolnih tkiva i pojavljuje se pulsiranje prijenosa iz aorte. Kod destruktivnog pankreatitisa gušterača gubi svoju homogenost, njene konture se spajaju s okolnom pozadinom i pronalaze se područja bez strukture. S razvojem pseudociste, utvrđuje se homogena formacija s dobro definiranom kapsulom, gurajući susjedne organe u stranu. Ako postoji izljev u trbušnoj šupljini, eholokacija vam omogućava da ga odredite u količini od 200 mililitara.

Gastroskopijom (vidi kompletan korpus znanja) i duodenoskopijom (videti komplet znanja), koja se obično radi u teškim dijagnostičkim slučajevima, mogu se otkriti sledeći znaci akutnog pankreatitisa: a) potiskivanje zadnjeg zida tela i pilorusa stomaka; b) hiperemija, edem, sluz i erozija u području pomaka, a ponekad i znaci difuznog gastritisa; c) preokret duodenalne petlje, duodenitis, papilitis. Retrakcija stražnjeg zida želuca u kombinaciji s izraženim upalnim promjenama znakovi su apscesa omentalne burze.

Laparoskopija je od velike važnosti u dijagnozi akutnog pankreatitisa (pogledajte kompletno znanje: Peritoneoskopija), koja vam omogućava pouzdanu dijagnozu najtežeg oblika bolesti - pankreasne nekroze.

Laparoskopski znaci pankreasne nekroze su plakovi fokalne nekroze masnog tkiva, koji se nalaze na velikom i malom omentumu, gastrokolični ligament, ponekad na peritoneumu prednjeg trbušnog zida, okrugli ligament jetre, mezenterijuma poprečnog kolona i tankog crijeva.

Drugi znak pankreasne nekroze je prisustvo eksudata u peritonealnoj šupljini. Kod masne pankreasne nekroze je serozne prirode. Količina eksudata varira - od 10-15 mililitara do nekoliko litara. Dokaz pankreatogene prirode takvog peritonitisa je naglo povećanje aktivnosti enzima pankreasa u eksudatu. Proučavanje aktivnosti tripsina i lipaze u eksudatu je manje važno.

Čest znak nekroze pankreasa je serozna impregnacija masnog tkiva (tzv. edem staklastog tijela).

Hemoragičnu pankreasnu nekrozu karakterizira prisustvo crvenog eksudata - od smeđe-smeđe do jasno hemoragične. Ponekad su žarišta krvarenja vidljiva u gastrokoličnom ligamentu ili većem omentumu.

Za razliku od nekroze pankreasa, edematozni pankreatitis obično nema karakteristične laparoskopske nalaze, jer se patološki proces u pravilu ne proteže dalje od omentalne burze. Međutim, u nekim slučajevima se u trbušnoj šupljini nalazi serozni izljev s visokom enzimskom aktivnošću.

Diferencijalna dijagnoza akutnog pankreatitisa se provodi sa akutnim holecistitisom (vidi kompletna saznanja), holecistopankreatitisom (videti kompletna saznanja), perforiranim ulkusom želuca i dvanaestopalačnog creva (videti celokupno znanje: Peptički ulkus), akutnim apendicitisom (videti kompletan korpus znanja), akutna opstrukcija crijeva (vidi kompletno znanje: opstrukcija crijeva), infarkt crijeva (vidi kompletan korpus znanja), akutni gastritis (vidi cijelo znanje), toksikoinfekcija hranom (vidjeti kompletno znanje: Hrana toksičnost), infarkt miokarda (pogledajte kompletno znanje).

Razlikovanje edematoznih i destruktivnih oblika pankreatitisa, koji su podložni različitim tretmanima, ostaje teško. I edematozni i destruktivni oblici pankreatitisa često počinju na isti način. Međutim, u roku od nekoliko sati nakon intenzivne terapije, kliničke manifestacije edematoznog pankreatitisa se povlače, a stanje bolesnika se poboljšava. Simptomi destruktivnog pankreatitisa, uprkos terapiji, dugo traju, stanje bolesnika se blago poboljšava. Kako proces napreduje, pogoršava se: tahikardija se pojačava, intoksikacija i peritonealni fenomeni se povećavaju. Kod totalne nekroze pankreasa od prvih sati bolesti razvija se teška klinička slika (zašiljene crte lica, čest mali puls, oligurija).

U slučajevima koje je teško dijagnosticirati, neophodna je laparoskopija i druge instrumentalne metode istraživanja.

Razvijeni su kriteriji za usmjeravanje diferencijalne dijagnoze različitih oblika pankreatitisa (tabela).

Tretman

Ako je stanje pacijenta ozbiljno, mjere liječenja treba započeti u prehospitalnoj fazi. Trebali bi biti usmjereni na suzbijanje jake boli i arterijske hipotenzije, odnosno uključiti elemente infuzione terapije (poliglukin, hemodez i drugi), kao i primjenu srčanih glikozida, analeptika, stimulirajućih disanja, analgetika, osim narkotika.

Hospitalizaciju bolesnika s akutnim pankreatitisom treba provoditi samo u hirurškoj bolnici. Priroda mjera liječenja koje se provode u bolnici ovisi o jačini kliničkih simptoma, slici bolesti, ozbiljnosti stanja pacijenta i podacima iz laboratorijskih i instrumentalnih metoda istraživanja.

Liječenje edematoznog oblika akutnog pankreatitisa, koji u većini slučajeva nije praćeno teškom intoksikacijom, treba biti sveobuhvatno. Pre svega, ima za cilj stvaranje funkcionalnog odmora pankreasa, koji se obezbeđuje gladovanjem (3-5 dana), davanjem leda u epigastričnu regiju, uzimanjem alkalnih rastvora, transnazalnom drenažom želuca i dvanaestopalačnog creva, suzbijanjem enzimske aktivnosti. žlijezde, za koje se propisuju antiholinergici (atropin), skopolamin, platifilin), derivati ​​pirimidina (metiluracil, pentoksil).

Prevencija i eliminacija fenomena bilijarne i pankreasne hipertenzije postiže se uz pomoć antispazmodika (nitroglicerin, papaverin, no-shpa, aminofilin), intravenske primjene novokaina.

Otklanjanje bola i raznih neurorefleksnih poremećaja postiže se propisivanjem analgetika, antispazmodika, blokatora ganglija (pentamin, benzoheksonijum i dr.), kao i perinefrične blokade (vidi kompletno znanje: Novokainska blokada) ili blokade okruglog ligamenta jetre .

Za smanjenje propusnosti vaskularnog zida propisuju se antihistaminici (difenhidramin, pipolfen itd.). Liječenje bolesnika u teškom stanju s teškom toksemijom, karakterističnom, u pravilu, za destruktivne oblike akutnog pankreatitisa, treba provoditi na odjelu intenzivne njege ili odjelu za reanimaciju zajedno s kirurgom, reanimatorom i terapeutom.

Terapijske mjere koje se provode u teškim oblicima bolesti trebaju biti usmjerene na blokiranje enzimotvorne funkcije gušterače, uklanjanje enzima gušterače i intenzivnu detoksikaciju organizma, te sprječavanje gnojnih komplikacija.

Blokada ekskretorne funkcije pankreasa može se provesti propisivanjem gladi, atropina i lokalne prehlade. U teškim slučajevima bolesti učinkovitiji su lokalna hipotermija žlijezde ili primjena citostatika.

Hlađenje gušterače provodi se lokalnom hipotermijom želuca (vidi cjelokupno znanje: Umjetna hipotermija, lokalna) korištenjem dugotrajnog ispiranja želuca hladnom vodom (otvorena metoda) ili specijalnih rashladnih uređaja AGZh-1 i drugih (zatvorena metoda). Hipotermija može značajno potisnuti ekskretornu funkciju stanica žlijezde. Međutim, trajanje zahvata (4-6 sati), česta pojava komplikacija na plućima i teški poremećaji acido-bazne ravnoteže zbog gubitka želučanog soka pri otvorenoj metodi ograničavaju primjenu hipotermije u kliničkoj praksi, posebno kod starijih i senilnih pacijenata.

Od ranih 70-ih godina, različiti citostatici (5-fluorouracil, ciklofosfamid, ftorafur) se sve više koriste za liječenje akutnog pankreatitisa. Najefikasnija upotreba citostatika je kada se daju regionalno u celijakiju nakon kateterizacije prema Seldinger-Edmanu, što omogućava smanjenje doze primijenjenog lijeka uz značajno povećanje njegove koncentracije u tkivima pankreasa.

Prema Johnsonu (R. M. Johnson, 1972), A. A. Karelinu i koautorima (1980), mehanizam terapijskog djelovanja citostatika kod akutnog pankreatitisa je inhibicija ekskretorne funkcije stanica pankreasa. Eksperimentalne studije Yu. A. Nesterenka i saradnika (1979) utvrdile su da intraarterijska primjena fluorouracila u dozi od 5 miligrama po 1 kilogramu težine uzrokuje smanjenje vanjske sekrecije pankreasa za 91% i predstavlja optimalnu terapijsku dozu. . Kada se primjenjuje intravenozno, ova doza se može povećati za 2-3 puta. Primjena citostatika je indikovana kod destruktivnog pankreatitisa.Njihova primjena je neprikladna kod pacijenata sa totalnom nekrozom pankreasa, gnojnim komplikacijama pankreatitisa i zatajenjem bubrega i jetre.

Uklanjanje enzima pankreasa i detoksikacija organizma provodi se metodama intravenske ili intraarterijske primjene diuretika (za forsiranu diurezu), peritonealne dijalize i drenaže torakalnog limfnog kanala.

Uz prisilnu diurezu, enzimi pankreasa, komponente kininskog sistema, kao i neki proizvodi ćelijskog razgradnje izlučuju se bubrezima. Metoda forsirane diureze uključuje opterećenje vodom, davanje diuretika, korekciju ravnoteže elektrolita i proteina. Glavne komponente primijenjene tekućine mogu biti 5-10% rastvor glukoze, Ringerov rastvor, reopoliglucin, fiziološki rastvor. Intravenskom metodom dnevno se daje 5-6 litara tečnosti tokom 3-10 dana.Diureza se forsira uvođenjem diuretika (Lasix, manitol) nakon infuzije na svaka 2 litra tečnosti i osiguravanjem da dnevna diureza dostigne 3½-4 litre .

Prema G. A. Buromskaya i saradnicima (1980), intraarterijska primjena diuretika efikasnije eliminira ekstra- i intracelularnu hidrataciju, ne povećava centralni venski tlak i ne uzrokuje hipervolemiju. Istovremeno, ovom metodom se toksični produkti uklanjaju direktno iz stanica pankreasa, što uzrokuje izraženiji učinak detoksikacije. Količina primijenjene intraarterijske tekućine ovisi o intoksikaciji i stepenu dehidracije pacijenta i iznosi u prosjeku 4-5 litara dnevno. Trajanje intraarterijskog davanja tečnosti je obično 3-4 dana.Prilikom sprovođenja forsirane diureze potrebno je praćenje centralnog venskog pritiska, hematokrita, prosečnog prečnika eritrocita, indikatora zapremine cirkulišuće ​​krvi, acidobazne ravnoteže i nivoa elektrolita. .

Anti-enzimski lijekovi (trasilol, contrical, tzalol, pantrypin, gordox i drugi) igraju važnu ulogu u borbi protiv enzimske toksemije. Moraju se davati u velikim dozama tokom 3-5 dana.

Drenaža torakalnog limfnog kanala (vidi kompletno znanje: Torakalni kanal) provodi se kod destruktivnih oblika pankreatitisa u cilju uklanjanja enzima pankreasa iz organizma.

Količina uklonjene limfe zavisi od stepena intoksikacije i mogućnosti zamjenske terapije. Limfa, očišćena od toksičnih proizvoda i enzima pankreasa filtracijom kroz kolone za izmjenu jona (pogledajte kompletno znanje: Limfosorpcija), ponovo se infundira u venu. Prema V.M. Buyanovi i saradnicima (1979), obećavajuća metoda detoksikacije organizma kod akutnog pankreatitisa je intravenska tečna limfostimulacija.

Peritonealna dijaliza (pogledajte kompletno znanje) je indicirana kada se tokom laparoskopije ili laparotomije otkrije velika količina seroznog ili hemoragičnog izljeva u trbušnoj šupljini. U zavisnosti od funkcije drena i stanja pacijenta, dijaliza se nastavlja 2-4 dana.

Prevencija i liječenje tromboembolijskih komplikacija provodi se pod kontrolom pokazatelja lastograma tromboze i koagulograma. U slučaju destruktivnog pankreatitisa, već u prvim satima bolesti uz visoku fibrinolitičku aktivnost i hipertripsinemiju, da bi se spriječila raširena intravaskularna koagulacija, preporučljivo je, pored antienzima, primijeniti i heparin, niskomolekularne otopine (5 % rastvor glukoze, hemodez, reopoliglucin, polivinol, neokompensan itd.).

Korekcija metabolizma elektrolita vrši se uvođenjem izotonične ili 10% otopine natrijum hlorida, 10% rastvora kalijum hlorida, 1% rastvora kalcijum hlorida, Ringer-Locke rastvora i dr. Ako je metabolizam ugljikohidrata poremećen, daju se potrebne doze glukoze i inzulina. Kako bi se ispravio metabolizam proteina, transfuzuju se krv, plazma, aminoni i albumin.

Za prevenciju gnojnih komplikacija, posebno u fazi topljenja i sekvestracije nekrotičnih žarišta u pankreasu, koriste se antibiotici širokog spektra (kanamicin, gentamicin, monomicin, zeporin i drugi).

Prema V.S. Savelyevu (1977), najefikasnije je uvođenje antibiotika u celijakiju.

Kod nekrotičnih oblika pankreatitisa potrebno je stimulirati i reparativne procese u pankreasu i drugim organima. U tu svrhu propisuju se pentoksil, metiluracil i anabolički hormoni.

Sve operacije akutnog pankreatitisa preporučljivo je podijeliti u tri grupe: 1) hitne i hitne, koje se izvode u prvim satima i danima bolesti; 2) odložene, koje nastaju u fazi topljenja i sekvestracije nekrotičnih žarišta pankreasa i retroperitonealnog tkiva, 10-14 dana ili kasnije od pojave bolesti; 3) planski, koji se izvode u periodu potpunog prestanka akutne upale u pankreasu, 4-6 nedelja od početka napada, nakon završenog pregleda pacijenta (ove operacije su namenjene sprečavanju relapsa akutnog pankreatitisa).

Indikacije za hitne i hitne operacije: difuzni enzimski peritonitis; akutni pankreatitis uzrokovan holedoholitijazom (opstrukcija glavne duodenalne papile).

Prilikom hitnih i hitnih operacija nakon laparotomije kroz gornju srednju inciziju (vidi kompletan sadržaj: Laparotomija), vrši se revizija trbušne šupljine kojom se utvrđuje stanje pankreasa, retroperitonealnog tkiva, parijetalnog peritoneuma i žučnih puteva.

Kod edematoznog pankreatitisa ponekad se u trbušnoj šupljini nađe serozni ili žučni izljev. Gušterača je povećana u volumenu, gusta na dodir, a na njegovoj blijedoj ili mat površini vidljiva su precizna krvarenja. Kod hemoragične pankreasne nekroze otkriva se krvavi izljev, često s trulim mirisom, često pomiješan sa žuči; s gnojnim pankreatitisom otkriva se mutni izljev s fibrinom. Gušterača u ranoj fazi hemoragijske pankreasne nekroze je uvećana, površina mu je prekrivena višestrukim krvarenjima. Kod totalne pankreasne nekroze je smeđe ili crne boje, žarišta steatonekroze često su vidljiva na velikom i malom omentumu, parijetalnom peritoneumu, mezenterijumu tankog i debelog crijeva i drugim organima.

Izliv pomešan sa žuči, penetracija hepatoduodenalnog ligamenta sa njom, povećanje veličine žučne kese i proširenje zajedničkog žučnog kanala ukazuju na pankreatitis komplikovan žučnom hipertenzijom.

U slučaju edematoznog pankreatitisa, nakon uklanjanja izliva, trbušna šupljina se obično čvrsto šije nakon ubrizgavanja u žlijezdu otopine novokaina s antibioticima i antienzimskim lijekovima.

U slučaju teške hemoragijske ili bilijarne imbibicije retroperitonealnog tkiva, radi se široko otvaranje retroperitonealnog prostora oko žlijezde i u bočnim kanalima abdomena (perikokolne brazde). Operacija se završava drenažom omentalne burze, ponekad u kombinaciji s omentopankreatopeksijom, ili drenažom peritonealne šupljine nakon čega slijedi peritonealna dijaliza.

Uz opsežnu hemoragijsku pankreasnu nekrozu, A. A. Shalimov i njegove kolege (1978), V. I. Filin i njegove kolege (1979), Hollender (L. F. Hollender, 1976) i drugi izvode resekciju pankreasa, najčešće lijevo.

Kod akutnog pankreatitisa, koji se javlja sa žuticom uzrokovanom holedoholitijazom, radi se holedohotomija (pogledajte kompletno znanje), uklanjaju se kamenci, čime se operacija završava vanjskom drenažom zajedničkog žučnog kanala (vidi cjelokupno znanje: Drenaža). U slučaju klinastih kamenaca velike duodenalne papile, radi se plastična operacija velike duodenalne papile - transduodenalna papilosfinkteroplastika (pogledati kompletno znanje: Papilla of Fater).

U fazi topljenja i sekvestracije nekrotičnih žarišta pankreasa izvode se nekrektomija i sekvestrektomija.

Nekrektomija je moguća najranije 2 sedmice od početka bolesti, jer je područje nekroze žlijezde jasno definirano najkasnije 10. dan nakon napada akutnog pankreatitisa. Sekvestrektomija, odnosno uklanjanje odbačenih nekrotičnih područja žlezde i retroperitonealnog tkiva, obično je moguće ne ranije od 3-4 nedelje od početka bolesti.

Operacija u fazi topljenja i sekvestracije sastoji se od širokog otvaranja omentalne burze kroz gastrokolični ligament, revizije žlijezde i retroperitonealnog tkiva, uklanjanja nekrotičnog tkiva, drenaže i tamponade omentalne burze i retroperitonealnog prostora. Nakon operacije vrši se aktivna aspiracija gnojnog iscjetka kroz drenaže.

Planirane operacije usmjerene su uglavnom na saniranje žučne kese i vodovoda (holecistektomija, holedoholitotomija, holedohoduodenostomija i dr.) i liječenje bolesti drugih organa za varenje koje uzrokuju recidiv akutnog pankreatitisa (peptički ulkus i čir na želucu, duoden duoden duvertikula, duoden duoden duvertikula, duoden duoden duverticuch). .

U postoperativnom periodu nastavlja se kompleksno konzervativno liječenje akutnog pankreatitisa.

Tamponi iz omentalne burze mijenjaju se 7-8 dana, pokušavajući formirati široki kanal rane, koji se periodično ispiru antiseptičkim otopinama (furacilin, rivanol, jodinol).

U fazi sekvestracije može doći do arozivnog krvarenja. Ponekad mogu biti uzrokovani poremećajima u sistemu zgrušavanja krvi. U slučaju obilnog krvarenja, žile se šivaju i ligiraju u rani ili po cijeloj rani, ili se embolizira, tamponira ili resekcija gušterače. Za fibrinolitička krvarenja indikovane su direktne transfuzije krvi (pogledajte kompletno znanje: Transfuzija krvi) i uvođenje inhibitora fibrinolize - γ-aminokaproične kiseline, antienzima i dr.

Fistule pankreasa nastaju kao rezultat tekućeg gnojnog razaranja ili nakon operacije pankreasne nekroze. U većini slučajeva, uz konzervativno liječenje, posebno kada se koristi radioterapija, fistule zacjeljuju u roku od nekoliko sedmica ili mjeseci. Ako se količina iscjedka iz fistule ne smanji u roku od 2-3 mjeseca, indicirano je kirurško liječenje.

Lažna cista pankreasa također se formira zbog lokalne nekroze organa. Istovremeno, kroz uništene ekskretorne kanale, sekrecija pankreasnog soka nastavlja se na mjesto destrukcije koje je omeđeno novonastalim vezivnim tkivom koje postepeno formira zid ciste. Pseudocista pankreasa može nagnojiti, perforirati ili, stiskanjem susjednih organa, uzrokovati opstrukciju crijeva ili zajedničkog žučnog kanala. Metoda izbora za hirurško liječenje postnekrotičnih pseudocista je pankreatocistoentero i pankreatocistogastroanastomoza. Ako se cista nalazi distalno, indikovana je resekcija pankreasa; Kada dođe do supuracije, ciste proizvode marsupijalizaciju (pogledajte kompletno znanje).

Prevencija

Preporučljivo je klinički pregled pacijenata koji su preboljeli akutni pankreatitis.S obzirom na značajnu ulogu bolesti bilijarnog trakta u nastanku akutnog pankreatitisa, njihova sanacija je efikasna mjera za sprječavanje relapsa bolesti. Također je potrebno pridržavati se dijete i izbjegavati zloupotrebu alkohola. U periodu remisije preporučuju se sanitarni pilići. liječenje u gastrointestinalnim sanatorijama (Borjomi, Zheleznovodsk, Truskavets, Krainka, Karlovy Vary).

Karakteristike akutnog pankreatitisa u starijoj i senilnoj dobi

Stariji i senilni pacijenti čine više od 25% pacijenata sa akutnim pankreatitisom, što se prvenstveno objašnjava povećanjem broja ljudi ove dobi u populaciji. Starosne promjene gušterače također su od velikog značaja, posebno kao što su deformacija kanala sa obliteracijom i ekspanzijom, desolacija mreže krvnih kapilara, fibroza interlobularnih septa itd. Doprinose češćem razvoju akutnog pankreatitis i funkcionalni poremećaji organa za varenje, karakteristični za ovo doba, kao i uobičajena oboljenja jetre i žučnih puteva, želuca, duodenuma i debelog creva, kardiovaskularnog sistema.

Uz uobičajenu patomorfološku sliku bolesti, kod pacijenata ove starosne grupe često se javlja apopleksija pankreasa ili masivna masna nekroza zbog lipomatoze strome žlezde.

Kliničke manifestacije akutnog pankreatitisa u ovoj grupi pacijenata karakteriziraju brojne karakteristike. Zbog učestalog prisustva raznih popratnih bolesti, čak i blaži oblici akutnog pankreatitisa često se javljaju sa teškim poremećajem funkcije vitalnih organa i sistema. Zbog toga je tok bolesti često praćen razvojem akutnog kardiovaskularnog, respiratornog, jetreno-bubrežnog zatajenja, raznih vrsta encefalopatija i poremećenom endokrinom funkcijom gušterače. To se manifestuje žuticom, oligo i anurijom, hipo ili hiperglikemijom. Istovremeno su karakteristični blagi bol pri palpaciji u epigastričnoj regiji i izražena pareza gastrointestinalnog trakta. Kompleksno konzervativno liječenje akutnog pankreatitisa kod starijih i senilnih pacijenata mora nužno uključivati ​​mjere za liječenje pratećih bolesti, prvenstveno kardiovaskularnog i respiratornog sistema, prevenciju i liječenje jetreno-bubrežne insuficijencije i poremećaja metabolizma ugljikohidrata. S tim u vezi, liječenje takvih pacijenata provodi se na odjelu intenzivne njege ili odjelu reanimacije.

Karakteristike akutnog pankreatitisa kod djece

Akutni pankreatitis je rijedak kod djece. Etiologija bolesti je vrlo raznolika (neke zarazne bolesti, alergijska stanja i sl.). U većini slučajeva, etiološki faktori ostaju nejasni; S tim u vezi, iznenada nastali akutni pankreatitis kod djece obično se naziva idiopatskim.

Bolest često počinje općom slabošću djeteta, odbijanjem hrane i igrama na otvorenom. Klinička slika koja se tada razvija u određenoj mjeri ovisi o obliku akutnog pankreatitisa

Akutni edem pankreasa kod djece (posebno mlađe dobne skupine) je relativno blag, simptomi su manje izraženi nego kod odraslih, a pedijatri ga često smatraju „otrovanjem nepoznate etiologije“. Simptomatsko liječenje dovodi do brzog poboljšanja općeg stanja. Samo poseban pregled vam omogućava da postavite ispravnu dijagnozu. Kod starije djece bolest počinje akutnim bolom u abdomenu, u početku difuznom, a zatim lokaliziranom u epigastričnoj regiji ili opasavajuće prirode. Rjeđe se uočava postepeno povećanje boli. Istovremeno se javlja ponavljano povraćanje i obilna salivacija. Dijete zauzima prisilni položaj, često na lijevoj strani. Tjelesna temperatura je normalna ili subfebrilna, jezik je vlažan, umjereno obložen bijelim premazom. Puls je zadovoljavajući, ritmičan, ubrzan, krvni pritisak normalan ili blago snižen. Prilikom pregleda uočava se bljedilo kože. Trbuh je pravilnog oblika, nije natečen i učestvuje u činu disanja. Palpacija prednjeg trbušnog zida je bezbolna, abdomen je mekan. Ovakav nesklad između jakog bola u trbuhu i nedostatka objektivnih podataka koji bi ukazivali na prisustvo akutne bolesti trbušnih organa tipičan je specifično za edematozni oblik akutnog pankreatitisa. U krvi se bilježi umjerena leukocitoza, bez značajne promjene formule. . Najinformativniji i rani dijagnostički znak je povećanje aktivnosti amilaze u krvi. Nešto kasnije povećava se sadržaj amilaze u urinu. U pravilu se opaža umjerena hiperglikemija.

Hemoragijska i masna nekroza praćena je teškim simptomima i teškim tokom. Kod male djece, bolest se manifestira kao brzo rastuća anksioznost. Dijete vrišti i juri unaokolo od bolova, zauzima prisilni položaj. Postepeno, motorički nemir prelazi mjesto adinamiji. Starija djeca obično ukazuju na lokalizaciju boli u gornjem dijelu trbuha, njenu okružujuću prirodu, zračenje u supraklavikularnu regiju, lopaticu. Pojavljuje se ponovljeno povraćanje koje iscrpljuje dijete. Opšte stanje se progresivno pogoršava. Koža je blijeda, cijanotične nijanse. Razvija se egzikoza i teška intoksikacija. Jezik je suv i obložen. Puls je čest, ponekad slab, a krvni pritisak postepeno opada. Tjelesna temperatura je obično subfebrilna, u rijetkim slučajevima raste do 38-39°.

Kod gnojnog pankreatitisa na početku bolesti, razlika između subjektivnih znakova akutnog abdomena i odsutnosti ili male težine objektivnih podataka je još izraženija. Detetov stomak aktivno učestvuje u činu disanja. Perkusija i palpacija su blago bolni. Napetost mišića prednjeg trbušnog zida je slabo izražena. Tada se razvija pareza crijeva, pojačava se bol pri palpaciji i javljaju se simptomi iritacije peritoneja. Tjelesna temperatura raste, karakteristična je značajna leukocitoza. Dolazi do poremećaja ravnoteže vode i elektrolita i povećava se količina šećera u krvi. Koncentracija amilaze u krvi i urinu naglo raste. Smanjenje njegovog nivoa je loš prognostički znak.

Ponekad se kod male djece klinički manifestuje teška hemoragijska ili masna nekroza, sa slikom akutnog progresivnog ascitesa.

Rendgenski pregledi kod djece, po pravilu, nisu previše informativni.

Kod starije djece, uz opravdanu sumnju na pankreasnu nekrozu, može se koristiti laparoskopija.

Diferencijalna dijagnoza akutnog pankreatitisa kod djece provodi se s akutnim apendicitisom, crijevnom opstrukcijom i perforacijom šupljih organa.

Liječenje akutnog pankreatitisa kod djece je pretežno konzervativno. Nakon dijagnoze, svoj djeci se propisuje niz terapijskih mjera usmjerenih na suzbijanje boli, intoksikacije i sekundarne infekcije. Važan zadatak je stvaranje funkcionalnog odmora pankreasa, blokiranje njegove funkcije stvaranja enzima i suzbijanje neravnoteže vode i elektrolita.

Kompleksno konzervativno liječenje djece s akutnim pankreatitisom, dijagnosticiranom u ranim fazama (1-2 dana), obično dovodi do oporavka.

Uz jasne kliničke znakove gnojnog pankreatitisa ili peritonitisa, indicirana je kirurška intervencija. Kod djece predškolskog uzrasta složenost diferencijalne dijagnoze često dovodi do potrebe prepoznavanja akutnog pankreatitisa tokom laparotomije koja se radi zbog sumnje na akutni upalu slijepog crijeva ili neku drugu bolest. Hirurško liječenje se provodi po istim principima kao i kod odraslih.

Sva djeca koja su imala akutni pankreatitis zahtijevaju dugotrajno (do 2 godine) praćenje kod hirurga i endokrinologa.

Hronični pankreatitis

Hronični pankreatitis se javlja često - prema sekcijskim podacima, od 0,18 do 6% slučajeva. Međutim, u kliničkoj praksi izgleda da se ova bolest javlja još češće, ali se ne dijagnosticira uvijek. Tipično, kronični pankreatitis se otkriva u srednjoj i starijoj dobi, nešto češće kod žena nego kod muškaraca. Hronični pankreatitis je rijedak kod djece.

Postoje primarni kronični pankreatitis, kod kojeg je upalni proces od samog početka lokaliziran u gušterači, i takozvani sekundarni, ili popratni, pankreatitis, koji se postupno razvija u pozadini drugih bolesti gastrointestinalnog trakta, npr. peptički ulkus, gastritis, holecistitis i dr.

Etiologija i patogeneza

Etiologija primarnog kroničnog pankreatitisa je raznolika. Teški ili dugotrajni akutni pankreatitis može postati hroničan, ali češće hronični pankreatitis nastaje postepeno pod uticajem faktora kao što su nesistematska neredovna ishrana, česta konzumacija začinjene i masne hrane, hronični alkoholizam, posebno u kombinaciji sa nedostatkom proteina i vitamina u hrana. Prema J. A. Bensonu, u SAD se hronični rekurentni pankreatitis javlja u 75% slučajeva kod pacijenata koji boluju od kroničnog alkoholizma. Prodor čira na želucu ili dvanaestopalačnom crijevu u gušteraču također može dovesti do razvoja kroničnog upalnog procesa u njemu. Ostali etiološki faktori uključuju kronične poremećaje cirkulacije i aterosklerotsko oštećenje krvnih žila pankreasa, zarazne bolesti i egzogene intoksikacije. Ponekad se pankreatitis javlja nakon operacije na bilijarnom traktu ili želucu. Rijeđi uzrok je oštećenje pankreasa s periarteritis nodosa, trombocitopenična purpura, hemohromatoza i hiperlipemija. U nekim slučajevima, prema nekim istraživačima, u 10-15% uzrok kroničnog pankreatitisa ostaje nejasan. Predisponirajući faktori za nastanak hroničnog pankreatitisa su i prepreke lučenju pankreasnog soka u duodenum, uzrokovane spazmom ili stenozom Oddijeve ampule, kao i njena insuficijencija, što olakšava ulazak duodenalnog sadržaja u kanal gušterače.

Jedan od vodećih mehanizama za razvoj kroničnog upalnog procesa u gušterači je kašnjenje u oslobađanju i intraorganskoj aktivaciji enzima gušterače, prvenstveno tripsina i lipaze (fosfolipaza A), koji provode autolizu parenhima gušterače. Aktivacija elastaze i nekih drugih enzima dovodi do oštećenja krvnih sudova pankreasa. Djelovanje kinina na najmanje krvne žile dovodi do razvoja edema. Hidrofilni efekat produkata raspadanja u žarištima nekroze tkiva pankreasa takođe doprinosi edemu, a potom i stvaranju lažnih cista. U razvoju, a posebno napredovanju hroničnog upalnog procesa, veliki značaj imaju procesi autoagresije.

Kod hroničnog gastritisa (videti kompletan korpus znanja) i duodenitisa (videti kompletno znanje), poremećena je proizvodnja polipeptidnih hormona enterohromafinskim ćelijama sluznice želuca i dvanaestopalačnog creva, koje su uključene u regulaciju sekrecije pankreasa. .

U slučaju kroničnog pankreatitisa infektivnog porijekla, patogen može ući u gušteraču iz duodenuma (na primjer, kod disbakterioze, enteritisa) ili iz bilijarnog trakta (s holecistitisom, holangitisom) kroz kanale gušterače uzlaznim putem, što je olakšano diskinezijom gastrointestinalnog trakta, praćenu duodenopankreatičnim i holedohopankreatičnim refluksom.

Patološka anatomija

Patološki, kronični pankreatitis se dijeli na kronični rekurentni pankreatitis i kronični sklerozirajući pankreatitis

Kronični rekurentni pankreatitis je u suštini produžena verzija akutne malofokalne pankreasne nekroze, budući da je svaki relaps bolesti praćen stvaranjem svježih žarišta nekroze parenhima pankreasa i okolnog masnog tkiva.

Makroskopski, tokom perioda egzacerbacije gvožđa, izgleda da je blago povećan u zapremini i difuzno gušće. Mikroskopski se u njemu nalaze svježa i organizirajuća žarišta nekroze parenhima i masnog tkiva, koja se izmjenjuju s ožiljnim poljima, žarištima kalcifikacije i malim pseudocistima bez epitelne obloge. Također postoji značajna deformacija i proširenje lumena izvodnih kanala, koji sadrži zbijene sekrete i često mikrolite. U nekim slučajevima se uočava difuzna fokalna kalcifikacija intersticija, a onda govore o kroničnom kalcificiranom pankreatitisu

Upalna infiltracija iz leukocita uočava se samo u žarištima svježe parenhimske nekroze. Postupno jenjava kako se žarišta destrukcije organiziraju, ustupajući mjesto difuznim žarišnim infiltratima limfoidnih, plazma ćelija i histiocita. Mnogi istraživači smatraju da su ovi infiltrati manifestacija autoimune reakcije odgođenog tipa koja se javlja kao odgovor na stalnu izloženost antigenima iz žarišta destrukcije acinusa.

Kronični sklerozirajući pankreatitis karakterizira difuzno zadebljanje i smanjenje veličine gušterače. Tkivo žlijezde poprima kamenu gustinu i makroskopski podsjeća na tumor. Mikroskopski se otkriva difuzna fokalna i segmentna skleroza s progresivnom proliferacijom vezivnog tkiva oko kanala, lobula i unutar acinusa. Uzrok skleroze je stalni gubitak parenhima, koji se javlja kao nekroza ili atrofija pojedinih acinusa i grupa acinusa. U uznapredovalim slučajevima, na pozadini difuzne fibroze, teško je otkriti male otoke atrofičnog parenhima. Uz to dolazi do izražene proliferacije duktalnog epitela sa formiranjem adenomatoznih struktura koje je ponekad teško razlikovati od adenokarcinoma. U lumenima proširenih izvodnih kanala stalno se nalaze zadebljani sekreti, kristalne naslage vapna i mikroliti. Veliki broj hiperplastičnih pankreasnih otočića (Langerhansovih) nalazi se u obimu kanala. Ne dolazi do novog stvaranja acinusa, nekroza parenhima žlijezde zamjenjuje se ožiljkom.

Kao i kod rekurentnog oblika pankreatitisa, među poljima fibroznog tkiva mogu se naći limfoplazmacitni infiltrati, koji su odraz autoimunih procesa. U ovom slučaju, morfološki u pankreasu, nije riječ o nekrotičnim, već o distrofično-atrofičnim promjenama acinusa sa njihovom sporom zamjenom vezivnim tkivom koje prevladava.

Kod svih varijanti kroničnog pankreatitisa primjećuju se iste komplikacije. Najčešće se javlja cicatricijalna striktura kanala pankreasa, kao i blokada kamenom ili adenomatoznim polipom. U ovom slučaju moguća je opstrukcija zajedničkog žučnog kanala s razvojem opstruktivne žutice. Ponekad se opaža tromboza vene slezene. Dijabetes melitus često se razvija u pozadini kroničnog pankreatitisa, iako se, za razliku od acinija, Langerhansova otočića dobro regeneriraju i uvijek se mogu naći među ožiljnim tkivom.

Klinička slika

Klinička slika kroničnog pankreatitisa je vrlo varijabilna, ali u većini slučajeva uključuje sljedeće simptome: bol u epigastričnoj regiji i lijevom hipohondrijumu; dispeptički simptomi; takozvana pankreatogena dijareja; gubitak težine, hipoproteinemija, simptomi polihipovitaminoze; znakovi dijabetesa.

Bol je lokaliziran u epigastričnoj regiji desno (pri čemu je proces pretežno lokaliziran u glavi pankreasa); kada je njeno tijelo uključeno u upalni proces, bol se opaža u epigastričnoj regiji; ako joj je zahvaćen rep - u lijevom hipohondrijumu. Često bol zrači u leđa (u nivou X-XII torakalnih pršljenova) ili ima opasujući karakter, pojačava se kada pacijent leži na leđima i može oslabiti u sjedećem položaju, posebno uz blagi nagib naprijed. Bol također može isijavati u područje srca, simulirajući anginu pektoris, u lijevu lopaticu, lijevo rame, a ponekad i u lijevu ilijačnu regiju. Intenzitet i priroda bola variraju; mogu biti stalne (pritiskajuće, bolne), pojaviti se neko vrijeme nakon jela (kao kod peptičkog ulkusa), posebno nakon uzimanja masne ili začinjene hrane, ili biti paroksizmalne poput pankreasne kolike.

Dispeptički simptomi (dispepsija pankreasa) su česti, posebno kod pogoršanja bolesti ili teškog toka bolesti. Mnogi pacijenti također primjećuju gubitak apetita i odbojnost prema masnoj hrani. Istovremeno, s razvojem dijabetesa, pacijenti mogu osjećati jaku glad i žeđ. Često se opaža pojačano lučenje pljuvačke, podrigivanje, mučnina, povraćanje i nadutost. U blažim slučajevima, stolica je normalna, au težim slučajevima postoji sklonost dijareji ili naizmjeničnim zatvorom i proljevom. Međutim, u tipičnim uznapredovalim slučajevima kroničnog pankreatitisa (u prisustvu očiglednih znakova egzokrine insuficijencije gušterače), tipičniji je proljev pankreasa s oslobađanjem obilnog kašastog, smrdljivog, masnog izmeta.

Zbog razvoja egzokrine insuficijencije gušterače i poremećaja procesa probave i apsorpcije u crijevima, povećava se gubitak težine. To je olakšano gubitkom apetita koji se obično opaža kod pacijenata, kao i dodatkom dijabetes melitusa.

Kod težih oblika bolesti moguća su depresija, hipohondrija i drugi psihički poremećaji. Kod alkoholnog pankreatitisa, mentalni poremećaji mogu biti uzrokovani dugotrajnim djelovanjem alkohola na centralni nervni sistem

Tok bolesti je obično dugotrajan. Postoji 5 oblika bolesti: 1) rekurentna forma, koju karakterišu izraziti periodi remisije i egzacerbacije procesa; 2) bolna forma koja se javlja sa stalnim bolom koji dominira kliničkom slikom; 3) pseudotumorski oblik; 4) latentni (bezbolni) oblik; 5) sklerozirajući oblik, koji se odlikuje ranim i progresivnim znacima insuficijencije pankreasa. U potonjem obliku, ponekad se opaža opstruktivna žutica zbog kompresije zajedničkog žučnog kanala sklerotičnom glavom pankreasa. T. G. Reneva i njene kolege (1978) razlikuju 3 oblika kroničnog pankreatitisa: blagi, umjereni i teški. Potonje se javlja s upornim proljevom, distrofičnim poremećajima i sve većom iscrpljenošću.

Dijagnoza

Pregled. Kod palpacije abdomena u bolesnika s kroničnim pankreatitisom obično je karakterističan bol u epigastričnoj regiji i lijevom hipohondrijumu. Brojni istraživači su opisali bolne tačke i područja u kojima je bol posebno karakterističan. Dakle, ako je zahvaćena glava pankreasa, bol se može uočiti pritiskom na takozvanu Desjardinovu tačku pankreasa, koja se nalazi u području projekcije na prednji trbušni zid distalnog kanala pankreasa (otprilike 5-7 centimetara od pupka duž linije koja povezuje pupak sa desnom pazušnom depresijom), ili u široj holedoho-pankreatičnoj zoni Chauffarda, koja se nalazi između gornje linije, prednje srednje linije tijela i okomice spuštene na posljednju liniju od Desjardinsa ' tačka. Često postoji bolna tačka u kostovertebralnom uglu (Mayo-Robsonov simptom). Ponekad postoji zona kožne hiperestezije koja odgovara zoni inervacije 8-10 torakalnog segmenta na lijevoj strani (Kahov simptom) i neka atrofija potkožnog tkiva u području ​projekcije pankreasa na prednji trbušni zid, opisao A. A. Shelagurov (1970). Vrlo je rijetko palpirati povećanu i zadebljanu gušteraču kod kroničnog pankreatitisa.

Auskultacija epigastrične regije pri punom izdisaju može imati određenu dijagnostičku vrijednost: ponekad se čuje sistolni šum, koji nastaje zbog kompresije trbušne aorte povećanim i zbijenim pankreasom.

Laboratorijske metode istraživanja često otkrivaju kod bolesnika s kroničnim pankreatitisom umjerenu hipokromnu anemiju, ubrzanu ROE, neutrofilnu leukocitozu, disproteinemiju zbog povećanog sadržaja globulina, povećanu aktivnost transaminaza i aldolaze u krvnom serumu. Kada je oštećen otočki aparat pankreasa, detektuju se hiperglikemija (vidi kompletan korpus znanja) i glikozurija (videti kompletan korpus znanja), međutim, za identifikaciju blagih stupnjeva poremećaja metabolizma ugljikohidrata, potrebno je proučavati krivulju šećera sa dvostruko opterećenje glukozom (pogledajte kompletno znanje: Ugljikohidrati, metode određivanja) . U slučajevima kršenja egzokrine funkcije pankreasa obično se otkriva manje ili više izražena hipoproteinemija; u težim slučajevima - poremećaj metabolizma elektrolita, posebno hiponatremija (pogledajte kompletnu informaciju). Određivanje sadržaja enzima pankreasa u duodenalnom sadržaju, kao iu krvi i urinu, omogućava nam da procijenimo funkcionalno stanje organa. U duodenalnom sadržaju dobijenom pomoću dvokanalne sonde (pogledajte kompletno znanje: Duodenalna intubacija), prije i nakon stimulacije pankreasa sekretinom i pankreoziminom, ukupna količina soka, njegova bikarbonatna alkalnost, sadržaj tripsina, lipaze određuju se amilaza; u krvi - sadržaj amilaze, lipaze, antitripsina; u urinu - amilaza. Istovremeno ispitivanje sadržaja enzima pankreasa u duodenalnom soku, krvi, kao i amilazuriji, omogućava da se stanje egzokrine funkcije gušterače u bolesnika s kroničnim pankreatitisom odrazi mnogo točnije od provođenja ovih studija odvojeno u različite dane.

Hiperamilazurija, koja ponekad doseže 2048-4096 jedinica kod kroničnog pankreatitisa (prema Wolgemutu), otkriva se češće od hiperamilazemije, međutim, povećanje amilaze u urinu (do 256-512 jedinica) ponekad se opaža kod drugih bolesti trbušnih organa. .

Sadržaj enzima u krvi i urinu se povećava u periodu pogoršanja pankreatitisa, kao i kada postoje prepreke za istjecanje soka gušterače (upalni edem glave žlijezde i kompresija kanala, cicatricijalna stenoza velika duodenalna papila i drugi). U duodenalnom sadržaju koncentracija enzima i ukupni volumen soka u početnom razdoblju bolesti mogu biti blago povećani, ali s izraženim atrofično-sklerotskim procesom u žlijezdi ovi pokazatelji se smanjuju.

Skatološkim pregledom (vidi kompletno znanje: Feces) otkriva se povećan sadržaj neprobavljene hrane u fecesu (steatoreja, kreatoreja, amiloreja, kitarhinoreja). Prema Austadu (W. J. Austad, 1979), perzistentna steatoreja u hroničnoj II. pojavljuje se kada se vanjsko lučenje pankreasa smanji za najmanje 90%.

Rentgenska dijagnostika. Rendgenski pregled gastrointestinalnog trakta otkriva, u slučaju povećane gušterače, pomicanje želuca prema gore i naprijed, proširenje duodenalne petlje i spljoštenje medijalne konture silaznog dijela duodenuma (slika 1.) . Koristeći relaksirajuću duodenografiju (pogledajte kompletno znanje: Relaksaciona duodenografija), na ovoj konturi se mogu identifikovati kratke krute oblasti, niz šiljastih udubljenja u obliku iglica (spikula) i udubljenja duž ivica velike duodenalne papile. Obične fotografije pankreasa također otkrivaju kamenje ili naslage kalcijevih soli (Slika 2), a kompjuterizovani tomogrami otkrivaju povećan i deformisan kanal gušterače. Kod kolegrafije (pogledajte kompletno znanje), ponekad se nađe suženje distalnog dijela zajedničkog žučnog kanala.

Endoskopska retrogradna holangiopankreatografija je od velike važnosti u dijagnozi hroničnog pankreatitisa (pogledajte kompletno znanje: Retrogradna holangiopankreatografija). Na početku bolesti kanali pankreasa nisu promijenjeni ili dolazi do deformacije malih izvodnih kanala pankreasa. Nakon toga, ovi kanali se sužavaju, neki od njih su obliterirani, au drugima se mogu otkriti mala proširenja nalik cisti. Lumen kanala gušterače postaje neujednačen, na njegovim zidovima pojavljuju se nepravilnosti i pritisak. U slučaju stvaranja apscesa i pseudocista, kontrastno sredstvo iz uništenih kanala prodire u parenhim žlijezde i ocrtava šupljine u njemu, što omogućuje razjašnjavanje njihovog položaja i veličine. Za razliku od pseudocista, u apscesima se mogu otkriti nekrotične mase.

Celiakografijom se mogu razlikovati dva oblika hroničnog pankreatitisa. Za prvi oblik tipično je povećanje pankreasa, njegova hipervaskularizacija i nehomogen kontrast u parenhimskoj fazi (slika 3). Drugi oblik je tipičniji za pankreatitis sa izraženim fibroznim promjenama u pankreasu. Karakterizira ga pomicanje i sužavanje krvnih žila i iscrpljivanje vaskularnog uzorka. Parenhimska faza je odsutna ili je oslabljena. U svim oblicima Tylen Arnesjo (H. Tylen, B. Arnesjo, 1973), uočene su stenoze velikih arterija izvan pankreasa - pravilne hepatične, gastroduodenalne i slezene. Konture suženih područja ostale su glatke, dok su kod karcinoma pankreasa imale „korodirani“ karakter. Pseudociste se pojavljuju kao zaobljene avaskularne formacije koje pomiču susjedne arterijske grane. Tokom operacije i u postoperativnom periodu (ako je kateter ostavljen u kanalima pankreasa ili šupljini ciste za drenažu), može se uraditi pankreatografija kako bi se razjasnilo stanje kanala (pogledajte kompletno znanje). Ako se nakon operacije ciste formira vanjska ili unutrašnja fistula gušterače, preporučljivo je uraditi fistulografiju (pogledajte kompletno znanje), koja vam omogućava da karakterizirate fistulozni trakt i zaostalu šupljinu ciste (slika 4) .

Radioizotopsko skeniranje pankreasa metioninom označenim selenom-75 također ima određenu dijagnostičku vrijednost.

Ehografija nam omogućava da identificiramo prisutnost, prirodu i obim morfoloških promjena u gušterači.

Diferencijalna dijagnoza je često veoma teška. Hronični pankreatitis se prvenstveno mora razlikovati od tumora pankreasa (pogledajte kompletno znanje); U ovom slučaju od velike su važnosti instrumentalne dijagnostičke metode: celiakografija, endoskopska retrogradna holangiopankreatografija, kompjuterska tomografija, ehografija i radioizotopsko skeniranje pankreasa.

Diferencijalna dijagnoza se provodi i sa kolelitijazom (vidi kompletnu informaciju), ulkusima želuca i dvanaestopalačnog crijeva, kroničnim enteritisom i dr.

Rice. 1. Mikroskopski uzorak vlakana za akutni pankreatitis: žarište masne nekroze označeno je strelicama; bojenje hematoksilin-eozinom; × 80. Rice. 2. Makroskopski uzorak pankreasa za difuzni fokalni pankreatitis: mala žarišta masne nekroze. Rice. 3. Makropreparacija pankreasa za totalnu hemoragijsku pankreasnu nekrozu: povećanje veličine i hemoragično prodiranje tkiva žlijezde. Rice. 4. Makroskopski uzorak normalnog pankreasa (dat za poređenje). Rice. 5. Otvorena šupljina lažne ciste pankreasa, nastala kao rezultat hemoragične pankreasne nekroze. Rice. 6. Mikroskopski uzorak pankreasa kod akutnog pankreatitisa: strelica pokazuje tromb u lumenu vene; Mallory bojenje; × 80. Rice. 7. Mikroskopski uzorak pankreasa za hemoragijsku pankreasnu nekrozu: opsežna krvarenja (označena strelicama) u tkivo žlijezde; Mallory bojenje; × 80.

Rice. 8. Mikroskopski uzorak pankreasa za pankreasnu nekrozu: zona nekroze (1) je ograničena leukocitnim infiltratom (2) i granulacionim vratilom (3); bojenje hematoksilin-eozinom; × 80. Rice. 9. Mikroskopski uzorak pankreasa za hronični pankreatitis; svježi fokus nekroze (1) na pozadini fibroze (2) žlijezde; bojenje hematoksilin-eozinom; × 80. Rice. 10. Mikroskopski uzorak pankreasa kod hroničnog rekurentnog pankreatitisa: vidljiv je kamenac u proširenom kanalu (1), tkivo žlezde je prožeto nitima vezivnog tkiva (2); bojenje hematoksilin-eozinom; × 80. Mikroskopski uzorci pankreasa za hronični sklerozirajući pankreatitis (sl. 11 - 13). Rice. 11. Na pozadini skleroze (1) i lipomatoze (2) vidljivi su pojedinačni acini (3) i limfni folikuli (4), kao i prošireni kanalići (5); Van Giesonovo bojenje, × 80. Rice. 12. Među fibroznim tkivom (1) vidljivo je mnogo Langerhansovih otočića (2), prošireni kanal (3) sa papilomatoznom proliferacijom epitela; bojenje hematoksilin-eozinom, × 80. Rice. 13. U krugu pojedinačnih acinusa (1) vidljivi su proliferirajući kanalići (2) koji formiraju adenomatozna žarišta; bojenje hematoksilin-eozinom; × 36.

Tretman

Konzervativno liječenje se provodi u početnim stadijumima bolesti iu odsustvu komplikacija. U periodima teške egzacerbacije indicirano je bolničko liječenje, kao kod akutnog pankreatitisa.

Konzervativno liječenje kroničnog pankreatitisa usmjereno je na stvaranje što povoljnijih uvjeta za funkcioniranje gušterače i eliminaciju faktora koji podržavaju upalni proces, suzbijanje boli i kompenzaciju poremećaja vanjske i intrasekretorne insuficijencije gušterače.

Obroke pacijenta treba podijeliti, 5-6 puta dnevno, u malim porcijama. Izbjegavajte alkohol, marinade, prženu, masnu i začinjenu hranu, jake čorbe koje stimulativno djeluju na pankreas. Ishrana treba da sadrži do 150 grama proteina, od čega je 60-70 g životinjskog porekla (posno meso, riba, nemasni svježi sir, blagi sir). Sadržaj masti u prehrani je ograničen na 80-70 grama dnevno, uglavnom zbog grubih masti životinjskog porijekla (svinjetina, jagnjetina). Uz značajnu steatoreju, sadržaj masti u prehrani se smanjuje na 50 grama. Količina ugljikohidrata je također ograničena, posebno mono i disaharida; s razvojem dijabetes melitusa potpuno su isključeni. Sva hrana se daje topla, jer hladna jela mogu povećati crijevnu diskineziju i uzrokovati grč Oddijevog sfinktera.

Među lijekovima, derivati ​​pirimidina (pentoksil, metiluracil) se propisuju na 3-4 sedmice. Za jake bolove indicirane su perinefrične, paravertebralne, celijakijske novokainske blokade, nenarkotični analgetici i refleksologija; u posebno teškim slučajevima - narkotički analgetici u kombinaciji s antiholinergičkim i antispazmodičnim lijekovima.

U slučaju egzokrine insuficijencije pankreasa za nadomjesnu terapiju propisuju se enzimski preparati: pankreatin, abomin, holenzim, panzinorm, festal, vitohepat i drugi, kao i vitaminski preparati: riboflavin (B 2), piridoksin (B 6), cijanokobalamin 12), kalcijum pangamata (B 15), retinola (A), nikotinske i askorbinske kiseline. Propisuju se i anabolički hormoni (metandrostenolon, retabolil), glutaminska kiselina i kokarboksilaza. U borbi protiv sve veće disproteinemije preporučljivo je koristiti proteinske krvne produkte (aminokrv, kazein hidrolizat itd.). Intrasekretorna insuficijencija pankreasa zahtijeva odgovarajuću dijetu i terapijske mjere.

Nakon uklanjanja akutnih pojava i kako bi se spriječila egzacerbacija u fazi remisije, preporučuje se odmaralište u gastroenterološkim sanatorijima (Borjomi, Essentuki, Zheleznovodsk, Pyatigorsk, Karlovy Vary).

Hirurško liječenje. Indikacije: ciste i dugotrajno nezacjeljujuće vanjske fistule pankreasa; kamenac u kanalima žlijezda; stenoza kanala pankreasa s poremećenim odljevom soka pankreasa; indurativni (pseudotumorski) pankreatitis, posebno u prisustvu žutice; sindrom uporne boli koji ne reaguje na konzervativne mere.

Vrsta kirurške intervencije na pankreasu kod kroničnog pankreatitisa ovisi o prirodi oštećenja njegovog parenhima i kanala, a posebno o razini i obimu njihove opstrukcije i razlozima koji su do toga doveli. Najvažniji zadatak operacije je stvaranje uslova koji sprečavaju razvoj intraduktalne hipertenzije pankreasa.

Za opstruktivne (žučni kamen) i stenotične lezije velike duodenalne papile, operacija izbora je transduodenalna papilosfinkterotomija (plastika). U prisustvu istovremene stenoze ušća pankreasnog kanala ili blokade kamenom, radi se i virzungotomija (plastika).

Uz raširenu strikturu pankreasnog kanala u predjelu glave i proširenje kanala poput „lanca jezera“ u nivou tijela i repa žlijezde, indikovana je pankreatikojejunostomija. Istovremeno, sve šupljine i džepovi pankreasnog kanala i njegovih grana se otvaraju što je više moguće, oslobađajući ih od kamenja i mase nalik na kit. Tanko crijevo je anastomozirano sa cjelokupnim uzdužno raščlanjenim tkivom žlijezde.

Kada se kronični pankreatitis kombinira s parapankreasnom cistom, u čiju se šupljinu otvara fistula kanala pankreasa, radi se pankreatocistojejunostomija.

U slučaju velikofokalnog policističnog ili kalkuloznog pankreatitisa, u kombinaciji sa opstrukcijom pankreasnog kanala u području najvećeg oštećenja žlijezde, indicirana je njegova resekcija. Ako su takve promjene lokalizirane u repu i susjednom dijelu tijela žlijezde, radi se lijevostrana resekcija žlijezde, a ako su lokalizirane u glavi, radi se pankreatikoduodenektomija (vidi kompletan sadržaj: Pankreatikoduodenektomija).

Ponavljajući pankreatitis može biti komplikovan fokalnom policističnom žlijezdom i fistulom pankreasa. Ako se ove promjene nalaze u repu ili tijelu žlijezde, radi se lijevostrana resekcija pankreasa.

U slučaju rekurentnog kroničnog pankreatitisa sa značajnim oštećenjem tkiva žlijezde u predjelu repa i tijela, u nekim slučajevima može se izvršiti lijevostrana subtotalna resekcija žlijezde. Različite operacije na višem nervnom sistemu (splanhnikotomija, neurotomija) nisu se opravdale.

Od kasnih 70-ih godina u kliničkoj praksi se koristi intraoperativna okluzija pankreasnih kanala aloplastičnim materijalom, što dovodi do inhibicije njegovog vanjskog lučenja.

Operacije na pankreasu kod kroničnog pankreatitisa mogu biti zakomplikovane nekrozom pankreasa, peritonitisom, krvarenjem i drugim. U postoperativnom periodu, kompleks poduzetih konzervativnih mjera mora nužno uključivati ​​profilaktičku primjenu antienzimskih lijekova i citostatika.

Prevencija

Prevencija se sastoji u pravovremenom liječenju bolesti koje doprinose nastanku kroničnog pankreatitisa, otklanjanju mogućnosti kronične intoksikacije, prvenstveno alkoholom, te osiguravanju uravnotežene prehrane. S tim u vezi, preporučljiv je medicinski pregled pacijenata sa hroničnim pankreatitisom.

Karakteristike kroničnog pankreatitisa u starijoj i senilnoj dobi

Različiti oblici kroničnog pankreatitisa kod starijih i senilnih osoba su češći nego u ranijim dobnim skupinama. Štoviše, obično se kombinira s raznim bolestima drugih organa gastrointestinalnog trakta (hronični gastritis, holecistitis, kolitis i tako dalje). Prema A. A. Shelagurovoj (1970) i ​​drugima, s godinama, u patogenezi pankreatitisa, progresivno aterosklerotsko oštećenje krvnih žila pankreasa, kao i smanjenje njegovih kompenzacijskih sposobnosti zbog fiziološkog starenja, atrofičnih i sklerotičnih procesa u pankreasu , smanjenje njegovih ekskretornih i endokrinih funkcija.

Klinički, slika hroničnog pankreatitisa kod starijih osoba je polimorfna; Ponekad prateće bolesti zamagljuju kliničku sliku bolesti. Međutim, uporedna studija toka bolnog oblika kroničnog pankreatitisa otkriva da bolest često od samog početka poprima kronični tok. Napadi bola kod starijih ljudi obično su manje intenzivni. Javljaju se kada postoje greške u ishrani, posebno nakon fizičke aktivnosti. Uz dugi tok bolesti, uočava se značajan gubitak težine, a dispeptički poremećaji se javljaju češće nego kod mladih ljudi. Egzokrina funkcija pankreasa se smanjuje u starosti, što otežava korištenje podataka iz studija za dijagnosticiranje bolesti.

Liječenje hroničnog pankreatitisa u starosti ima svoje karakteristike. Prilikom propisivanja dijete treba voditi računa o popratnim bolestima koje takvi pacijenti često imaju (ateroskleroza, koronarna bolest srca, hipertenzija i dr.). Zbog starosnog smanjenja egzokrine funkcije pankreasa, pogoršane hroničnim pankreatitisom, ovakvim pacijentima je indicirano duže liječenje enzimskim preparatima pankreasa (pankreatin, panzinorm, festal i dr.). Hirurško liječenje kroničnog pankreatitisa u ovoj grupi bolesnika koristi se samo kod neriješene žutice uzrokovane kompresijom zajedničkog žučnog kanala sa povećanom glavom žlijezde, dugotrajnim nezacijeljenim vanjskim fistulama žlijezde, kao i supuracijom ciste.

Eksperimentalni pankreatitis

Po prvi put akutni pankreatitis dobio je C. Bernard 1856. retrogradnim ubrizgavanjem maslinovog ulja u kanal gušterače, a kronični pankreatitis I. Pavlov 1877. podvezujući kanal gušterače psa. Ovi eksperimenti označili su početak potrage za različitim modelima eksperimentalnog pankreatitisa

Najpogodnije životinje za: reprodukciju pankreatitisa su psi zbog sličnosti anatomske strukture njihovih izvodnih kanala sa ljudskim. U isto vrijeme, bijeli pacovi su pogodan objekt za proučavanje učinkovitosti terapije za eksperimentalni pankreatitis. Postoji najmanje 100 modela pankreatitisa, koji se mogu grubo sistematizirati na sljedeći način.

Opstruktivno-hipertenzivni pankreatitis“ uzrokovan privremenim ili trajnim povećanjem tlaka u sustavu kanala gušterače njihovim ligiranjem ili retrogradnom primjenom različitih supstanci (žučne, prirodne ili sintetičke žučne kiseline, tripsin, lipaza, elastaza, enterokinaza ili mješavina ovih potonjih sa žuči ili krvlju, itd.). Osim povećanja intraduktalnog tlaka u vrijeme primjene, ove tvari aktiviraju enzime pankreasa ili stimuliraju vlastitu sekreciju parenhima žlijezde. Radovi I. Pankreatitis Pavlova su dokazali da ligacija kanala pankreasa ne uzrokuje pankreatitis, već je praćena postepenom atrofijom egzokrinog parenhima. Ako se lučenje stimulira na ovoj pozadini, tada se u pravilu razvija pankreatitis. U ovu grupu treba uključiti i modele pankreatitisa uzrokovane doziranom ili produženom duodenalnom hipertenzijom, koja potiče refluks crijevnog sadržaja u kanale pankreasa.

Intoksikacija-metabolički pankreatitis je uzrokovan nizom farmakoloških i hemijskih agenasa ili manjkom aminokiselina u hrani. Najrasprostranjeniji modeli akutnog i kroničnog pankreatitisa uzrokovani su uvođenjem etionina u parenhim pankreasa ili intraperitonealno, kao i enteralnom primjenom alkohola u pozadini proteinske deficitarne prehrane.

Alergijski modeli pankreatitisa nastaju senzibilizacijom životinja konjskim serumom ili meningokoknim endotoksinom. Doza lijeka koji se razrjeđuje se ubrizgava u jednu od pankreatikoduodenalnih arterija ili u tkivo žlijezde. U ovu grupu spadaju i tzv. paraalergijski modeli pankreatitisa, koji nastaju senzibilizacijom zečeva ili pasa konjskim serumom po opšteprihvaćenoj metodi, ali se kao razrješavajući faktor koristi ligacija kanala ili stimulacija izlučivanja žlijezde lijekom. Akutni i kronični pankreatitis također je uzrokovan pankreatotoksičnim serumom.

Ishemijski (hipoksični) modeli Pankreatitis je uzrokovan ligacijom vene slezene ili intraorganskih sudova. Isti efekat se postiže embolizacijom arterijskog korita masnom emulzijom. Međutim, bez dodatne stimulacije lučenja ili izlaganja drugim štetnim agensima, uvjerljivi model pankreatitisa se po pravilu ne može dobiti.

Neurogeni modeli Pankreatitis se dobija narušavanjem inervacije pankreasa ili električnom stimulacijom simpatičkih i parasimpatičkih nervnih stabala uz istovremeno unošenje štetnih agenasa u kanale žlezde.

Najučinkovitiji modeli eksperimentalnog pankreatitisa su kombinirane tehnike koje kombiniraju hipertenziju kanala žlijezde i aktivaciju njenih enzima u pozadini povećane sekrecije ili ishemije organa.

U svim modelima eksperimentalnog pankreatitisa, osnova bolesti je enzimska autoliza (pogledajte kompletno znanje), koja se razvija kao rezultat poremećene sinteze i oslobađanja enzima, fokalne žarišne ili raširene pankreasne nekroze sa sekundarnom upalnom reakcijom, praćene trombozom. vena, kao i mikrovaskulature i krvarenja u parenhimu žlezde.

Jeste li kategorički nezadovoljni mogućnošću da zauvijek nestanete s ovog svijeta? Zar ne želite da završite svoj život u obliku odvratne trule organske mase koju proždiru grobni crvi koji se roje u njemu? Želite li se vratiti u mladost i živjeti još jedan život? Početi iznova? Ispraviti učinjene greške? Ostvariti neostvarene snove? Pratite ovaj link: