Vežu se za proteine receptora koji se nalaze na vanjskoj membrani ćelije, mijenjaju svoje stanje i pokreću lanac reakcija – aktiviraju neke molekule, a druge izvlače iz igre. Međutim, određena količina citokina gotovo je uvijek prisutna u međućelijskom okruženju, a stanica ne reagira na jedan molekul, već na činjenicu da njihova koncentracija prelazi određeni prag. Ponekad samo odsustvo određenog citokina postaje signal. Tako, na primjer, ako je koncentracija faktora rasta (citokina koji potiču ćeliju na diobu) visoka, stanica se dijeli, ako je niska, ne dijeli se, a ako ih nema duže vrijeme vrši apoptozu. .
Ćelijske mutacije
I citokini i njihovi receptori su kodirani genima koje poznajemo podložni mutacijama. Na primjer, poznat je mutantni oblik receptora faktora rasta, koji se ponaša poput ljepljivog dugmeta za zvonce - stalno generiše unutarćelijske signale za diobu, bez obzira nalazi li se na njemu signalna molekula ili ne. Jasno je da će ćelija opremljena takvim receptorima stalno pokušavati da se podijeli bez slušanja vanjskih komandi. Druga mutacija omogućava ćeliji da proizvodi faktore rasta na koje će odgovoriti.
Ali takva mutacija sama po sebi nije dovoljna ćelija raka. Podjelu bez naredbe zaustavljaju drugi citokini - inhibitori proliferacije. Postoje i drugi mehanizmi koji sprečavaju malignu degeneraciju ćelija. Da biste probili sve ove barijere i oslobodili se ograničenja koja nameće tijelo, potrebne su promjene u nekoliko (prema matematičkim modelima - od 3 do 7) međusobno nepovezanih ključni geni.
Ovi geni se zovu protoonkogeni(potpuno nepravedno, jer njihov normalan rad sprečava razvoj raka. Međutim, niko se ne čudi što se uređaj koji pali svjetlo zove prekidač.) Različiti protoonkogeni djeluju kod različitih vrsta tumora. Ukupno ih je poznato oko 200. U martu 2005. specijalisti američkog Nacionalnog instituta za ljudski genom objavili su svoju namjeru da sastave kompletan katalog gena čije su mutacije povezane sa malignom degeneracijom.
Ako su ove ideje tačne, onda na prvi pogled nije jasno kako neko uspeva da dobije rak. Vjerojatnost da se određena mutacija dogodi u određenom genu je vrlo niska, a kombinacija nekoliko takvih mutacija u jednoj ćeliji graniči sa čudom, ako se ne uzme u obzir koliko se dioba stanica (a samim tim i činova kopiranja genoma) događa. u našem telu. Fiziolozi procjenjuju da se svaka naša stanica dijeli oko dva biliona puta dnevno.
Mutacija- događaj je nasumičan i može se dogoditi u bilo koje vrijeme. Ali sigurno hemikalije i fizički uticaji može uvelike povećati njegovu vjerovatnoću: svo jonizujuće zračenje i većina hemijskih kancerogena dobro su poznati kao mutageni. Jasno je zašto se tumor najčešće razvija tamo gde ima mnogo ćelija koje se neprestano dele: u hematopoetskom tkivu, u koži, u svim vrstama epitela (jednjak, želudac, creva, grkljan, pluća, materica).
U drugim tkivima tumori nastaju mnogo rjeđe i, po pravilu, ne iz specijaliziranih ćelija, već iz relativno rijetkih stablo. I recimo u mozgu obično se javljaju samo specifični tumori u djetinjstvu (razvijaju se u prvim godinama života, kada se moždane stanice još dijele), ili metastaze koje su se odvojile od tumora koji je nastao u nekom drugom tkivu.
Nakon prvog mutacije Mogu proći godine ili decenije da zahvaćena ćelija postane maligna. Zapravo, to se možda uopće neće dogoditi ako drugi neophodni geni ne mutiraju. Međutim, vjerovatno je da će se ipak roditi ćelija sposobna za neograničeno dijeljenje i nepropusna za vanjske komande.
Da bi se pretvorila u tumor, takvoj ćeliji je potrebno mnogo više, a prije svega replikativna besmrtnost. Činjenica je da se ćelije višećelijskog organizma mogu podijeliti samo ograničen broj puta (oko 50). Zatim se pokreće brojač telomera - mali, besmisleni nizovi nukleotida na krajevima hromozoma, koji se skraćuju za određenu količinu sa svakom podjelom. Istina, genom kodira poseban enzim - telomerazu, koji je sposoban vratiti telomere na njihovu izvornu dužinu. Ali normalno je prisutan samo u zametnim stanicama i matičnim stanicama, au svim ostalim je njegov gen blokiran. Ako se ne deblokira, ćelija se neće moći dijeliti beskonačno.
Nove ćelije raka se kontinuirano dijele, a kontrola nad preciznošću kopiranja DNK je dramatično oslabljena. Nastajuće ćelije postaju sve raznovrsnije. I počinje klasična darvinistička selekcija: oni koji se najbrže razmnožavaju, najuspješnije se štite od susjeda i limfocita, i što je najvažnije, najefikasnije pretvaraju okolne stanice i tkiva u svoje resurse, stječu prednost. Drugim riječima, kako nastaju i selekcioniraju novi klonovi tumorskih stanica, potonji postaju sve aktivniji.
Metastaze, ili sklonost ćelija raka da se odvoje od prvobitnog tumora, migriraju u druga tkiva i tamo stvaraju sekundarne tumore, još je jedna karakteristična karakteristika malignih neoplazmi koja otežava borbu protiv njih. Većina ćelija u tijelu se ne taloži u stranom tkivu i ne izlazi izvan granica svog organa. Za ćelije raka nema ograničenja: mogu se kretati i krvotokom i sami, proći kroz sve barijere (recimo, od krvotoka do mozga, što čak ni imunološke i matične stanice, koje imaju pristup gotovo svuda, ne mogu učiniti) i nastaniti se bilo gdje .
Bez reagovanja na hemijske komande tela, ćelije raka u isto vrijeme i sami uspješno koriste takve komande. Kada promjer mladog tumora pređe 2-4 milimetra, unutarnje ćelije više nemaju dovoljno kisika i hranjivih tvari. Ali maligne stanice luče posebne tvari koje potiču obližnje krvne žile da rastu u debljinu tumora. Zrele tumorske ćelije svojim izlučevinama mogu čak i potisnuti aktivnost limfocita.
Živeći na račun osvojenog organizma, oni ne samo da ne pokušavaju da umanje štetu koju nanose i time produže svoju egzistenciju, već, naprotiv, kao da nastoje da je što brže unište. Ponekad razvijeni tumori čak ispuštaju snažnu salvu vazomotornih hormona u krv, što može dovesti do srčanog zastoja i trenutne smrti tijela - a time i njegovih ubica.
Ovo je, naravno, rijedak i ekstreman slučaj, ali pokazuje opći obrazac: poput biblijskog Samsona, maligni tumor nastoji potpuno uništiti tijelo u kojem se nalazi. Rak ne poznaje nosivost, hronične oblike ili spontano izlečenje. Prepušten sam sebi, ima samo jedan ishod - smrt, što se može izbjeći samo aktivnim i pravovremenim liječenjem.
Ispostavilo se da je genetska raznolikost tumora raka mnogo veća nego što se očekivalo prema najhrabrijim proračunima - tumor od tri centimetra može imati oko sto hiljada mutacija!
Stanice postaju kancerogene zbog nagomilavanja mutacija: promjene u genskim sekvencama dovode do toga da se u ćeliji sintetiziraju pogrešni proteini, uključujući i one koji kontroliraju diobu stanica, što rezultira malignim tumorom. Poznato je da postoji dosta mutacija u ćelijama raka, te da upravo zbog raznolikosti mutacija rak može odoljeti raznim režimima liječenja. Ali koliko je puno? Da li je realno izbrojati broj mutacija u tumoru, s obzirom da se njegove različite ćelije mogu međusobno razlikovati u različitom stepenu u svom mutacionom profilu?
Istraživači sa Medicinskog centra Univerziteta u Čikagu i Genomskog instituta u Pekingu pokušali su da izbroje mutacije u malom tumoru ljudske jetre: njegova veličina bila je oko 3,5 cm u prečniku, a sastojala se od više od milijardu ćelija. Od nje je uzeto 300 uzoraka za DNK analizu. Nakon što su mutacije izbrojane u svakoj od tri stotine zona, rezultat je ekstrapoliran na cijeli tumor i ispostavilo se da da bi ukupno trebalo biti oko 100.000 (!) DNK oštećenja, što odgovara kodirajućim regijama gena (odnosno onima u kojima su informacije o sekvenci aminokiselina proteina šifrirane). Ova vrijednost je premašila najsmjelije proračune - do sada se vjerovalo da se ćelije raka razlikuju od zdravih po nekoliko stotina ili nekoliko hiljada mutacijskih defekata (granična procjena je bila samo 20.000 mutacija). Rezultati studije objavljeni su u časopisu Proceedings of the National Academy of Sciences.
Naravno, treba imati na umu da mutacije nisu ravnomjerno raspoređene, a većina ih se javlja na prilično niskoj frekvenciji. Sami autori rada kažu da se 99% različitih mutacija javlja u manje od stotinu ćelija, a ćelije sa rijetkim genetskim defektima radije su zajedno. u svakom slučaju, novi podaci nam govore da u tumoru raka ima puno mutacija "u rezervi", za kojima očigledno nema hitne potrebe, koji nisu pod pritiskom selekcije, odnosno ne predstavljaju vitalnu potrebu za ćeliju raka. Već je dobro poznato da tumori imaju korisne (za rak) mutacije, ili mutacije pokretača koje pomažu tumoru da raste, i “putničke” mutacije koje nemaju utjecaja na rast i jednostavno prelaze s generacije na generaciju. davno, ali ne moglo bi se pomisliti da rak može imati tako veliku genetsku raznolikost.
To predstavlja veliki problem za medicinu: kao što smo rekli na početku, rak može preživjeti zahvaljujući mutacijama koje pružaju otpornost na lijekove, a uz tako ogroman raspon mutacija, vrlo lako će se pronaći željena mutacija; neki „putnik ” mutacija će se odjednom pokazati vrlo potrebnom u promijenjenim uvjetima - na primjer, prilikom promjene režima liječenja. (Zaista, prethodne studije su to pokazale klinička prognoza se pogoršava sa povećanjem genetske raznolikosti tumora.) Dakle, antikancerogenom terapijom treba što brže i što potpunije da se riješite apsolutno svih ćelija raka, što je jako, jako teško.
Brisanje Neki geni mogu dovesti do disregulacije rasta stanica, tako da ako su u homozigotnom stanju, to može dovesti do razvoja raka. Bcr gen, zajedno sa svojim translokacijskim partnerom, formira kompleksni protein koji uzrokuje konstantnu ekspresiju enzima tirozin kinaze, stimulatora diobe stanica.
Za deaktivacije tumor supresorski gen oštećenje je potrebno u oba alela gena, pa je takav recesivni mehanizam tipičan za nasljedne oblike karcinoma, kada se urođeno oštećenje ili brisanje jednog od alela tijekom života dopunjava oštećenjem uparenog alela, što dovodi do razvoja tumor. Tabela prikazuje karakteristične karakteristike gena za suzbijanje tumora koje ih razlikuju od onkogena.
Među najproučavanijima bolesti Ovaj tip uključuje Li-Fraumeni sindrom i Wilmsov tumor. Nadson je predložio da se retinoblastom razvija u dvije faze, pri čemu se gubitak naslijeđenog alela javlja nakon gubitka komplementarnog alela. Očigledno, gubitak drugog alela nastaje tokom procesa rekombinacije ili mitotičkog nedisjunkcije hromozoma.
Kod pacijenata retinoblastom Rizik od razvoja osteosarkoma se povećava 300 puta. Još uvijek nije jasno zašto su ovi tumori tako strogo ograničeni na ove dvije lokacije (kost i oko). Rb gen se nalazi na hromozomu 13ql4.
Osobine onkogena i tumor supresorskih gena
Wilma tumorski gen se nalazi u 11p13 hromozom i, kao i kod retinoblastoma, periodično se prijavljuje odsustvo ovog gena kod pacijenata sa nenasljednim karcinomima kao što je osteosarkom. Naslijeđeni oblici Wilma tumora su prilično rijetki, a 50% ljudi s oštećenjem ovog gena ne razvija tumore. Međutim, kod nekih pacijenata sa nenasljednim oblicima registruje se delecija lanca 11p13, a studije polimorfizma hromozomskog seta pokazuju gubitak ove hromozomske regije kod 50% pacijenata.
Razvoj Li-Fraumeni sindrom uzrokovana kongenitalnom mutacijom gena p53. U porodicama s ovom mutacijom postoji rizik od sarkoma u djetinjstvu, ranog razvoja raka dojke kod ženske polovine, te povećan rizik od raka mozga, raka nadbubrežne žlijezde i leukemije kod svih članova porodice. P53 protein je nuklearni fosfoprotein koji reguliše ćelijski ciklus. Njegove sporadične mutacije se često primjećuju kod različitih vrsta karcinoma.
BRCA1 geni I BRCA2 su tumor supresorski geni za rak dojke. Kongenitalne mutacije prenose se majčinim i očevim hromozomima 17 i 13, respektivno. Naknadni gubitak zdravog alela dovodi do inaktivacije gena. Oba ova gena kodiraju proteine odgovorne za popravku DNK i održavanje integriteta ćelijskog genoma.
Gubitak njihove aktivnosti dovodi do gomilanje genetskih grešaka i, kao posljedicu, do razvoja raka. Muškarci s mutacijama u ovim genima imaju povećan rizik od razvoja raka prostate.
Većina ljudi je mišljenja da nema gore bolesti od raka. Svaki doktor je spreman da ospori ovu ideju, ali javno mnjenje je konzervativna stvar.
I uprkos činjenici da onkološka patologija zauzima počasno treće mjesto među uzrocima invaliditeta i smrti, ljudi će još dugo vjerovati da nema strašnije bolesti i tražit će načine da izbjegnu onkologiju.
Poznato je da je bilo koju bolest jeftinije i lakše spriječiti nego liječiti, a rak nije izuzetak. I samo liječenje, započeto u ranoj fazi bolesti, višestruko je efikasnije nego u uznapredovalim slučajevima.
Osnovni postulati koji će vam omogućiti da ne umrete od raka:
- Smanjenje izloženosti kancerogenima na tijelu. Svaka osoba, uklonivši barem neke od onkogenih faktora iz svog života, može smanjiti rizik od patologije raka za najmanje 3 puta.
- Izraz „sve bolesti potiču od nerava“ nije izuzetak za onkologiju. Stres je okidač za aktivni rast ćelija raka. Stoga izbjegavajte nervozne šokove, naučite se nositi sa stresom - meditacija, joga, pozitivan stav prema onome što se dešava, metoda „Ključ“ i drugi psihološki treninzi i stavovi.
- Rana dijagnoza i rano liječenje. vjeruje da je rak otkriven u ranoj fazi izlječiv u više od 90% slučajeva.
Mehanizam razvoja tumora
Rak u svom razvoju prolazi kroz tri faze:
Poreklo mutacije ćelije – inicijacija
U procesu života, ćelije našeg tkiva se neprestano dijele, zamjenjujući mrtve ili istrošene. Tokom diobe mogu nastati genetske greške (mutacije) i "defekti ćelija". Mutacija dovodi do trajne promjene u genima ćelije, utičući na njenu DNK. Takve ćelije se ne pretvaraju u normalne, već se počinju nekontrolirano dijeliti (u prisustvu predisponirajućih faktora), formirajući kancerogen tumor. Uzroci mutacija su sljedeći:
- Unutrašnje: genetske abnormalnosti, hormonski disbalans, itd.
- Spolja: zračenje, pušenje, teški metali itd.
Svjetska zdravstvena organizacija (WHO) smatra da se 90% bolesti raka javlja zbog vanjskih uzroka. Vanjski ili unutrašnji faktori okoline, čiji uticaj može izazvati rak i podstaći rast tumora, nazivaju se KARCINOGENI.
Cijela faza rađanja takvih stanica može potrajati nekoliko minuta - to je vrijeme apsorpcije kancerogena u krv, njegove isporuke u stanice, vezivanja za DNK i prijelaza u stanje aktivne tvari. Proces je završen kada se formiraju nove ćelije kćeri sa promijenjenom genetskom strukturom - to je to!
A to je već nepovratno (sa rijetkim izuzecima), vidi. Ali, u ovom trenutku, proces može stati dok se ne stvore povoljni uslovi za dalji rast kolonije ćelija raka, jer imunološki sistem ne spava i bori se protiv takvih mutiranih ćelija. Odnosno, kada je imunološki sistem oslabljen - jak stres (najčešće je to gubitak najbližih), ozbiljna zarazna bolest, kao i u slučaju hormonske neravnoteže, nakon ozljede (vidi) itd. - tijelo nije u stanju da se nosi sa svojim rastom, zatim 2 faza.
Prisustvo povoljnih uslova za rast mutirajućih ćelija - promocija
Ovo je mnogo duži period (godine, čak i decenije) kada su novomutirane ćelije sklone raku spremne da se umnože u primetan tumor raka. Upravo ta faza može biti reverzibilna, jer sve zavisi od toga da li će ćelijama raka biti obezbeđeni neophodni uslovi za rast. Postoji mnogo različitih verzija i teorija o uzrocima razvoja raka, među kojima je i veza između rasta mutiranih stanica i ljudske prehrane.
Primjerice, autori T. Campbell, K. Campbell u knjizi “Kineska studija, rezultati najveće studije o povezanosti prehrane i zdravlja” predstavljaju rezultate 35 godina istraživanja o povezanosti onkologije i prevlasti proteinske namirnice u ishrani. Tvrde da prisustvo više od 20% životinjskih proteina u svakodnevnoj prehrani (meso, riba, perad, jaja, mliječni proizvodi) doprinosi intenzivnom rastu stanica raka, i obrnuto, prisutnosti antistimulansa u svakodnevnoj prehrani ( biljnu hranu bez zagrijavanja ili kuhanja) usporavaju, pa čak i zaustavljaju njihov rast.
Prema ovoj teoriji, trebali biste biti vrlo oprezni s raznim proteinskim dijetama koje su danas moderne. Ishrana treba da bude potpuna, sa obiljem povrća i voća. Ako osoba sa stadijumom raka 0-1 (a da to ne zna) "sjedi" na proteinsku dijetu (na primjer, da bi smršala), ona u suštini hrani ćelije raka.
Razvoj i rast - napredovanje
Treća faza je progresivni rast grupe formiranih ćelija raka, osvajanje susednih i udaljenih tkiva, odnosno razvoj metastaza. Ovaj proces je nepovratan, ali ga je moguće i usporiti.
Uzroci karcinogeneze
SZO dijeli karcinogene u 3 velike grupe:
- Fizički
- Hemijski
- Biološki
Nauka poznaje hiljade fizičkih, hemijskih i bioloških faktora koji mogu izazvati ćelijske mutacije. Međutim, kancerogenima se mogu smatrati samo oni čije je djelovanje POUZDANO povezano sa pojavom tumora. Ova pouzdanost mora biti osigurana kliničkim, epidemiološkim i drugim studijama. Stoga postoji koncept “potencijalnog karcinogena”, to je određeni faktor čije djelovanje teoretski može povećati rizik od razvoja raka, ali njegova uloga u kancerogenezi nije proučavana niti dokazana.
Fizički karcinogeni
Ova grupa kancerogena uglavnom uključuje različite vrste zračenja.
Jonizujuće zračenje
Naučnici već dugo znaju da zračenje može uzrokovati genetske mutacije (Nobelova nagrada 1946. godine, Joseph Möller), ali uvjerljivi dokazi o ulozi zračenja u nastanku tumora dobiveni su nakon proučavanja žrtava nuklearnog bombardiranja Hirošime i Nagasakija.
Glavni izvori jonizujućeg zračenja za savremenog čovjeka su sljedeći.
- Prirodna radioaktivna pozadina – 75%
- Medicinske procedure – 20%
- Ostalo – 5%. Između ostalog, tu su i radionuklidi koji su završili u životnoj sredini kao rezultat zemaljskih proba nuklearnog oružja sredinom 20. stoljeća, kao i oni koji su u njega dospjeli nakon vještačkih katastrofa u Černobilju i Fukušimi.
Beskorisno je utjecati na prirodnu radioaktivnu pozadinu. Moderna nauka ne zna da li čovjek može u potpunosti živjeti bez zračenja. Stoga ne treba vjerovati ljudima koji savjetuju smanjenje koncentracije radona u kući (50% prirodne pozadine) ili zaštitu od kosmičkih zraka.
Rendgenski pregledi koji se vrše u medicinske svrhe su druga stvar.
U SSSR-u, fluorografija pluća (za otkrivanje tuberkuloze) morala se raditi jednom svake 3 godine. U većini zemalja ZND ovaj pregled je obavezan jednom godišnje. Ova mjera smanjila je širenje tuberkuloze, ali kako je utjecala na ukupnu incidenciju raka? Odgovora vjerovatno nema, jer se niko nije bavio ovim pitanjem.
Takođe, kompjuterizovana tomografija je veoma popularna među običnim ljudima. Na insistiranje pacijenta, radi se kome treba, a kome ne. Međutim, većina ljudi zaboravlja da je CT također i rendgenski pregled, samo tehnološki napredniji. Doza zračenja iz CT skeniranja je 5 do 10 puta veća od obične rendgenske snimke (vidi). Ni na koji način ne pozivamo na odustajanje od rendgenskih pregleda. Samo treba vrlo pažljivo pristupiti njihovoj svrsi.
Međutim, i dalje postoje okolnosti više sile, kao što su:
- život u prostorijama izgrađenim od ili ukrašenim materijalima koji proizvode emisije
- život pod visokonaponskim vodovima
- podmorničku službu
- radi kao radiolog itd.
Ultraljubičasto zračenje
Vjeruje se da je modu za sunčanje uvela Koko Šanel sredinom dvadesetog veka. Međutim, još u 19. veku naučnici su znali da stalno izlaganje sunčevoj svetlosti stari kožu. Nije uzalud što seoski stanovnici izgledaju starije od svojih gradskih vršnjaka. Više vremena provode na suncu.
Ultraljubičasto zračenje uzrokuje rak kože, to je dokazana činjenica (izvještaj SZO 1994). Ali umjetno ultraljubičasto svjetlo - solarij - posebno je opasno. SZO je 2003. godine objavila izvještaj o zabrinutosti oko solarija i neodgovornosti proizvođača ovih uređaja. Solarijumi su zabranjeni za osobe mlađe od 18 godina u Njemačkoj, Francuskoj, Velikoj Britaniji, Belgiji, SAD-u, au Australiji i Brazilu potpuno su zabranjeni. Dakle, bronzana preplanulost je vjerovatno lijepa, ali nimalo korisna.
Lokalno nadražujuće dejstvo
Kronična trauma kože i sluzokože može uzrokovati razvoj tumora. Proteze lošeg kvaliteta mogu uzrokovati rak usne, a stalno trenje odjeće o madež može uzrokovati melanom. Ne postaje svaki mladež rak. Ali ako se nalazi u području povećanog rizika od ozljeda (na vratu - trenje ovratnika, na licu kod muškaraca - ozljeda od brijanja, itd.) treba razmisliti o uklanjanju.
Iritacija takođe može biti termička i hemijska. Oni koji jedu veoma vruću hranu izlažu se riziku od raka usta, ždrijela i jednjaka. Alkohol ima iritativno dejstvo, pa su ljudi koji preferiraju jaka jaka pića, kao i alkohol, u opasnosti od razvoja raka želuca.
Elektromagnetno zračenje u domaćinstvu
Govorimo o zračenju mobilnih telefona, mikrotalasnih pećnica i Wi-Fi rutera.
SZO je službeno klasifikovala mobilne telefone kao potencijalne karcinogene. Informacije o kancerogenosti mikrotalasnih pećnica su samo teoretske, a o uticaju Wi-Fi na rast tumora uopšte nema. Naprotiv, postoji više studija koje pokazuju sigurnost ovih uređaja nego izmišljotina o njihovoj šteti.
Hemijski karcinogeni
Međunarodna agencija za istraživanje raka (IARC) dijeli supstance koje se koriste u svakodnevnom životu i industriji, prema njihovoj kancerogenosti, u sljedeće grupe (podaci su dati od 2004. godine):
- Pouzdano kancerogen– 82 supstance. Hemijski agensi čija je karcinogenost nesumnjiva.
- Vjerovatno kancerogeni– 65 supstanci. Hemijski agensi čija kancerogenost ima veoma visok stepen dokaza.
Moguće kancerogen– 255 supstanci. Hemijski agensi čija je karcinogenost moguća, ali je upitna. - Vjerovatno nije kancerogen– 475 supstanci. Nema dokaza da su ove supstance kancerogene.
- Pouzdano nekancerogen- hemijski agensi za koje je dokazano da ne uzrokuju rak. Za sada postoji samo jedna supstanca u ovoj grupi – kaprolaktam.
Hajde da razgovaramo o najznačajnijim hemikalijama koje uzrokuju tumore.
Policiklični aromatični ugljovodonici (PAH)
Ovo je velika grupa hemikalija nastalih tokom nepotpunog sagorevanja organskih proizvoda. Sadrži se u duvanskom dimu, izduvnim gasovima automobila i termoelektrana, šporetu i drugoj čađi koja nastaje tokom prženja hrane i termičke obrade ulja.
Nitrati, nitriti, nitrozo jedinjenja
To je nusproizvod modernih agrohemikalija. Nitrati su sami po sebi potpuno bezopasni, ali se vremenom, kao i kao rezultat metabolizma u ljudskom tijelu, mogu pretvoriti u nitrozo jedinjenja koja su vrlo kancerogena.
Dioksini
To su jedinjenja koja sadrže hlor, a koja su otpad iz hemijske industrije i industrije prerade nafte. Može biti dio transformatorskih ulja, pesticida i herbicida. Mogu se pojaviti prilikom spaljivanja kućnog otpada, posebno plastičnih boca ili plastične ambalaže. Dioksini su izuzetno otporni na uništavanje, pa se mogu akumulirati u okolini i ljudskom tijelu, a masno tkivo posebno „voli“ dioksine. Moguće je minimizirati unos dioksidina u hranu ako:
- nemojte zamrzavati hranu ili vodu u plastičnim bocama – na taj način toksini lako prodiru u vodu i hranu
- Ne zagrijavajte hranu u plastičnim posudama u mikrovalnoj pećnici, bolje je koristiti posude od kaljenog stakla ili keramike
- Nemojte prekrivati hranu plastičnom folijom kada je zagrijavate u mikrovalnoj pećnici, bolje je pokriti papirnom salvetom.
Teški metali
Metali sa gustinom većom od gvožđa. U periodnom sistemu ima ih oko 40, ali najopasniji za ljude su živa, kadmijum, olovo i arsen. Ove tvari u okoliš ulaze iz otpada iz rudarske, čelične i kemijske industrije, a određena količina teških metala sadržana je u duhanskom dimu i izduvnim plinovima automobila.
Azbest
Ovo je opći naziv za grupu materijala od finih vlakana koji kao bazu sadrže silikate. Sam azbest je potpuno bezbedan, ali njegova najmanja vlakna koja ulaze u zrak izazivaju neadekvatnu reakciju epitela s kojim dolaze u kontakt, uzrokujući onkologiju bilo kojeg organa, ali najčešće uzrokuje larinks.
Primjer iz prakse lokalnog terapeuta: u kući sagrađenoj od azbesta izvezenog iz Istočne Njemačke (odbijen u ovoj zemlji), statistika raka je 3 puta veća nego u drugim kućama. Ovu osobinu „telefoniranog“ građevinskog materijala prijavio je poslovođa koji je radio prilikom izgradnje ove kuće (umrla je od raka dojke nakon već operisanog sarkoma nožnog prsta).
Alkohol
Prema naučnim istraživanjima, alkohol nema direktno kancerogeno dejstvo. Međutim, može djelovati kao kronični kemijski iritant epitela usne šupljine, ždrijela, jednjaka i želuca, pospješujući razvoj tumora u njima. Posebno su opasna jaka alkoholna pića (preko 40 stepeni). Stoga, oni koji vole da piju alkohol nisu samo u opasnosti.
Neki načini za izbjegavanje izlaganja hemijskim kancerogenima
Onkogene hemikalije mogu uticati na naše telo na različite načine:
Karcinogeni u vodi za piće
Prema podacima Rospotrebnadzora, do 30% prirodnih rezervoara sadrži previsoke koncentracije tvari opasnih za ljude. Također, ne zaboravite na crijevne infekcije: koleru, dizenteriju, hepatitis A itd. Zato je bolje ne piti vodu iz prirodnih rezervoara, čak ni prokuhanu.
Stari, dotrajali vodovodni sistemi (od kojih u ZND do 70%) mogu uzrokovati kancerogene tvari iz tla u vodu za piće, odnosno nitrate, teške metale, pesticide, dioksine, itd. Najbolji način da se zaštitite od njih je korišćenje sistema za prečišćavanje vode u domaćinstvu, a takođe obezbediti blagovremenu zamenu filtera u ovim uređajima.
Voda iz prirodnih izvora (bunari, izvori itd.) ne može se smatrati sigurnom, jer tlo kroz koje prolazi može sadržavati bilo šta - od pesticida i nitrata, do radioaktivnih izotopa i hemijskih ratnih agenasa.
Karcinogeni u vazduhu
Glavni onkogeni faktori u udahnutom vazduhu su duvanski dim, izduvni gasovi automobila i azbestna vlakna. Da biste izbjegli udisanje kancerogenih tvari potrebno je:
- Prestanite pušiti i izbjegavajte pasivno pušenje.
- Stanovnici grada trebali bi manje vremena provoditi na otvorenom po vrućem danu bez vjetra.
- Izbjegavajte korištenje građevinskih materijala koji sadrže azbest.
Karcinogeni u hrani
Policiklični ugljovodonici pojavljuju se u mesu i ribi uz značajno pregrijavanje, odnosno tokom prženja, posebno u masti. Ponovna upotreba masti za kuhanje značajno povećava njihov sadržaj PAH-a, pa su domaće i industrijske friteze odličan izvor kancerogena. Opasni nisu samo pomfrit, bijeli ili pržene pite kupljene na štandu na ulici, već i roštilj pripremljen vlastitim rukama (vidi).
Posebno treba spomenuti ćevap. Meso za ovo jelo se kuva na vrelom ugljevlju, kada više nema dima, pa se u njemu ne nakupljaju PAH. Glavno je paziti da kebab ne izgori i ne koristiti proizvode za paljenje u roštilju, posebno one koji sadrže dizel gorivo.
- Velike količine PAH-a pojavljuju se u hrani kada se puše.
- Procjenjuje se da 50 grama dimljene kobasice može sadržavati onoliko kancerogenih tvari koliko i dim iz kutije cigareta.
- Tegla papaline nagradit će vaš organizam kancerogenima iz 60 pakovanja.
Heterociklični amini pojavljuju se u mesu i ribi tokom dužeg pregrijavanja. Što je temperatura viša i što je duže vrijeme kuhanja, to se u mesu pojavljuje više kancerogenih tvari. Odličan izvor heterocikličkih amina je piletina na žaru. Također, meso kuhano u ekspres loncu će sadržavati više kancerogenih tvari nego jednostavno kuhano meso, jer u hermetički zatvorenoj posudi tekućina ključa na mnogo višoj temperaturi nego na zraku – rjeđe koristite ekspres lonac.
Nitrozo jedinjenja spontano nastaju u povrću, voću i mesu iz nitrata na sobnoj temperaturi. Dimljenje, pečenje i konzerviranje uvelike poboljšavaju ovaj proces. Naprotiv, niske temperature inhibiraju stvaranje nitrozo jedinjenja. Zato povrće i voće čuvajte u frižideru, a pokušajte da ih jedete sirovo kad god je to moguće.
Karcinogeni u svakodnevnom životu
Glavna komponenta jeftinih deterdženata (šamponi, sapuni, gelovi za tuširanje, pjene za kupanje itd.) je natrijum lauril sulfat (Sodium Lauryl Sulfate -SLS ili Sodium Laureth Sulfate - SLES). Neki stručnjaci smatraju da je onkogenski opasan. Lauril sulfat reaguje sa mnogim komponentama kozmetičkih preparata, što rezultira stvaranjem kancerogenih nitrozo jedinjenja (vidi).
Glavni izvor mikotoksina je “žaba krastača” koja domaćicu “davi” kada na pekmezu vidi malo truli sir, hljeb ili mrvicu plijesni. Takve proizvode morate baciti, jer uklanjanjem plijesni iz hrane spašavate se samo od jedenja same gljive, ali ne i od aflatoksina koje je već oslobodila.
Naprotiv, niske temperature usporavaju oslobađanje mikotoksina, pa treba češće koristiti frižidere i hladne podrume. Takođe, nemojte jesti pokvareno povrće i voće, kao ni proizvode kojima je istekao rok trajanja.
Virusi
Virusi koji mogu transformisati zaražene ćelije u ćelije raka nazivaju se onkogeni. To uključuje.
- Epstein-Barr virus – uzrokuje limfome
- Virusi hepatitisa B i C mogu uzrokovati rak jetre
- Humani papiloma virus (HPV) je izvor raka grlića materice
Zapravo, onkogenih virusa ima mnogo više, ovdje su navedeni samo oni čiji je utjecaj na rast tumora dokazan.
Vakcine mogu pružiti zaštitu od nekih virusa, na primjer, protiv hepatitisa B ili HPV-a. Mnogi onkogeni virusi se spolno prenose (HPV, hepatitis B), stoga, kako ne biste dobili rak, trebate izbjegavati seksualno rizično ponašanje.
Kako izbjeći izlaganje kancerogenima
Iz svega rečenog proizilazi nekoliko jednostavnih preporuka koje će značajno smanjiti utjecaj onkogenih faktora na vaš organizam.
- Prestani pušiti.
- Kako žene mogu izbjeći rak dojke: imati djecu i dojiti dugo, odbiti hormonsku zamjensku terapiju u postmenopauzi.
- Pijte samo visokokvalitetni alkohol, po mogućnosti ne jako jak.
- Ne pretjerujte na odmoru na plaži; izbjegavajte posjećivanje solarija.
- Nemojte jesti veoma toplu hranu.
- Jedite manje pržene i grilovane hrane i nemojte ponovo koristiti masnoću iz tiganja i friteze. Dajte prednost kuvanoj i pirjanoj hrani.
- Iskoristite više svog frižidera. Ne kupujte proizvode na sumnjivim mjestima i pijacama, pratite njihov rok trajanja.
- Pijte samo čistu vodu, koristite filtere za pročišćavanje vode u domaćinstvu šire (vidi).
- Smanjite upotrebu jeftine kozmetike i proizvoda za ličnu higijenu i kućnih hemikalija (vidi).
- Prilikom izvođenja završnih radova kod kuće i u uredu, dajte prednost prirodnim građevinskim materijalima.
Kako izbjeći dobijanje raka? Da ponovimo – ako iz svakodnevnog života izbacite barem neke karcinogene, rizik od raka možete smanjiti za 3 puta.
Moderna medicina napravila je impresivan iskorak. Očekivani životni vijek se značajno povećao za osobe s uznapredovalim rakom pluća. Iskustvo specijalista u klinici VitaMed omogućava nam da garantujemo pažljivu i tačnu diferencijaciju mutacija kod karcinoma pluća, uz izbor odgovarajućeg tretmana za poboljšanje kvaliteta života i velike šanse za uspešno lečenje.
EGFR mutacija
Ova mutacija se javlja pretežno kod nepušača. Otkriće takve mutacije kod uznapredovalog karcinoma je ohrabrujući znak jer sugerira odgovor na liječenje inhibitorima tirozin kinaze (lijekovi erlotinib i gefitinib).
ALK translokacije
Prema istraživanjima, ova mutacija u raku pluća je češća kod mladih i nepušačkih pacijenata. Njegovo otkrivanje ukazuje na osjetljivost na krizotinib.
KRAS mutacija
Obično se ova mutacija laka pluća javlja kod pušača. Ne igra posebnu ulogu za prognozu. Analizom statističkih podataka ukazano je da je bilo slučajeva pogoršanja stanja i poboljšanja, što ne omogućava nedvosmislen zaključak o njegovom uticaju.
ROS1 translokacija
Ova mutacija, kao i ALK translokacija, pretežno se javlja kod mladih pacijenata koji ne puše. Klinička ispitivanja su utvrdila visoku osjetljivost ovakvih tumora na liječenje krizotinibom, a trenutno su u toku istraživanja lijekova nove generacije.
HER2 mutacija
Obično su promjene predstavljene tačkastim mutacijama. Tumorske ćelije ne zavise kritično od ove mutacije za svoje vitalne funkcije, međutim, rezultati novih ispitivanja su otkrili delimičan pozitivan efekat kod pacijenata sa kombinovanim tretmanom trastuzumabom i citostaticima.
BRAF mutacija
Neki pacijenti s mutacijama ovog gena (varijanta V600E) odgovaraju na liječenje dabrafenibom, inhibitorom B-RAF proteina kodiranog genom BRAF.
MET mutacija
MET gen kodira receptor tirozin kinaze za faktor rasta hepatocita. Dolazi do povećanja broja kopija ovog gena (amplifikacija), dok sam gen rijetko podleže mutacijama, a njihova uloga nije dobro shvaćena.
FGFR1 amplifikacija
Ovo pojačanje se javlja kod 13-26% pacijenata sa skvamoznim karcinomom pluća. Obično je uobičajen među pacijentima koji puše, au praksi ima lošu prognozu. Međutim, u toku je relevantan rad na razvoju lijekova za ovaj poremećaj.
Osnovni principi za dijagnosticiranje mutacija raka pluća
Za preciznu dijagnozu karcinoma pluća, predviđena je bronhoskopija sa uzorkovanjem biopsije za citološke i histološke studije. Nakon što laboratorija dobije zaključak o prisutnosti mutacije i identificiranoj vrsti mutacije, izradit će se odgovarajuća strategija liječenja lijekovima i propisati odgovarajući biološki lijekovi.
Biološka terapija malignih tumora pluća
Svaki terapijski program je individualan. Biološka terapija uključuje rad s dvije vrste lijekova koji se razlikuju po tome kako djeluju na tumor, ali imaju za cilj isti konačni učinak. Njihov cilj je blokiranje mutacije stanica na molekularnom nivou, bez štetnih posljedica za zdrave stanice.
Zbog stabilnog ciljanog dejstva isključivo na tumorske ćelije, moguće je zaustaviti rast malignih ćelija već nakon nekoliko nedelja. Za održavanje postignutog efekta potreban je nastavak kursa lijeka. Liječenje lijekovima je praktično bez nuspojava. Ali postupno stanice postaju imune na aktivne komponente lijekova, pa je liječenje potrebno prilagoditi prema potrebi.
Razlike u liječenju mutacija raka pluća
Mutacija EFGR gena čini oko 15% svih slučajeva. U ovom slučaju, jedan od EGFR inhibitora se može koristiti za liječenje: erlotinib (Tarceva) ili gefitinib (Iressa); Stvoreni su i aktivniji lijekovi nove generacije. Ovi lijekovi obično ne izazivaju ozbiljne nuspojave i dostupni su u obliku kapsula ili tableta.
Translokacija ALK/EML4 gena, koja čini 4-7% svih slučajeva, sugeriše upotrebu krizotiniba (Xalkori); Njegovi aktivniji analozi se razvijaju.
U slučaju angiogeneze tumora, predlaže se terapija lijekom bevacizumab (Avastin) za njegovu supresiju. Lijek se propisuje uz kemoterapiju, značajno povećavajući efikasnost ovog tretmana.
Onkološke bolesti zahtijevaju pažljivu dijagnozu i individualni pristup kako bi se odredio tijek učinkovitog liječenja - obavezni uvjeti koje su stručnjaci klinike VitaMed spremni pružiti.
Prvi termin Onkolog Akušer-ginekolog Mamolog Kardiolog Kozmetolog ORL Masažni terapeut Neurolog Nefrolog Proktolog Urolog Fizioterapeut Flebolog Kirurg Endokrinolog Ultrazvuk