Infektivne bolesti dijareje. Sindrom dijareje kod dece. Neinfektivna dijareja, sindrom malapsorpcije kod dece Sindrom dijareje

Sindrom dijareje (proljev) - česta rijetka stolica sa povećanom pokretljivošću crijeva i promjenama njegovih karakteristika. Dijareja se zasniva na ubrzanom prolazu sadržaja kroz crijeva, sporijoj apsorpciji tekućine i povećanom stvaranju sluzi.
Povećana učestalost stolice kod zdravog novorođenčeta može biti uzrokovana:
- grubo kršenje ishrane majke koja doji;
- izgladnjivanje djeteta (hipogalaktija, ravne bradavice, zategnute grudi);
- pregrijavanje;
- prekomjerno hranjenje;
- nedostaci u njezi;
- crijevna disbioza.
Karakteristika kliničke slike je činjenica da opće stanje djeteta ne pati i da se nakon eliminacije nepovoljnog faktora probava i stolica gotovo uvijek normaliziraju.
Sindrom dijareje kod novorođenčeta nije uvijek specifično samo za gastrointestinalne bolesti. Glavni razlozi mogu biti crijevne infekcije, niz somatskih bolesti, metabolički, toksični, hormonski i drugi faktori koji dovode do upalnih reakcija u gastrointestinalnom traktu.

Sindrom akutne dijareje može nastati kao posljedica raznih negastroenteroloških infektivnih i upalnih bolesti. Ove bolesti najčešće uključuju:
- upale srednjeg uha;
- upala pluća;
- pijelonefritis;
- gnojno-upalne bolesti, uključujući sepsu.
Također je moguće produžena dijareja - karakterizira uporno izražena promjena konzistencije i volumena stolice, kršenje njenog sastava i učestalosti, koja traje više od 3 tjedna. Dugotrajna dijareja takođe treba da uključuje stanja u kojima se periodično pojavljuju crevni poremećaji. Njihova posebnost je da imaju tendenciju zacjeljivanja u roku od 3-4 sedmice. Stepen ekspresije varira.
Najčešće je dugotrajna dijareja povezana sa neinfektivnim faktorima:
- malapsorpcija;
- maldigestija;
- nasljedni metabolički poremećaji;
- primarne imunodeficijencije (Di-George sindrom, Wiskott-Aldrich sindrom);
bolesti endokrinog sistema (adrenogenitalni sindrom, oblik trošenja soli).
Malapsorpcija - nasljedna patologija povezana s poremećenom crijevnom apsorpcijom pojedinih ili više komponenti hrane (proteini, masti, ugljikohidrati i elektroliti) sa očuvanim enzimskim razgradnjom. U neonatalnom periodu javlja se kada:
crijevni oblik cistične fibroze; intolerancija na proteine kravljeg mleka (alergija na kravlje mleko, mlečna enteropatija, alergijski enteritis).

ULAZNICA 10

1)Hiper i hipovitaminoza D

vitamin D- grupa biološki aktivnih supstanci. Vitamin D 3 se sintetiše pod uticajem ultraljubičastih zraka u koži i sa hranom ulazi u ljudski organizam. Vitamin D2 se može dobiti samo iz hrane.

Hipovitaminoza: razvija se rahitis. Nedostatak vitamina D smanjuje apsorpciju kalcija i njegovo oslobađanje iz kostiju, što uzrokuje stimulaciju sinteze paratiroidnog hormona od strane paratireoidnih žlijezda. Nastaje i razvija se sekundarni hiperparatireoidizam, koji potiče ispiranje kalcija iz kostiju i izlučivanje fosfata u urinu.

Manifestacije rahitisa kod djece:

1. Postoji spor proces nicanja zuba i zatvaranja fontanela.

2. Ravne kosti lobanje omekšaju sa spljoštenjem potiljka; U području parijetalnih i frontalnih tuberkula formiraju se slojevi ("kvadratna glava", "Sokratovo čelo").

3. Lubanja lica je deformisana (sedlasti nos, visoko gotičko nepce).

4. Donji udovi su savijeni, karlica može biti deformisana („ravna karlica“).

5. Oblik grudi se mijenja („pileća prsa“).

6. Uočeni su poremećaji spavanja, znojenje i razdražljivost.

hipervitaminoza: povećanje razine kalcija u krvi; kalcij se prenosi iz koštanog tkiva u druge organe i tkiva, narušavajući njihove funkcije. Njegove naslage se uočavaju u arterijama, srcu, jetri, bubrezima i plućima. Metabolizam je poremećen, a krhkost skeleta se povećava.

2)Akutna reumatska groznica kod djece. Savremeni koncepti etiopatogeneze. Dijagnostika. Terapija. Prevencija.

ORL - Ovo je sistemska bolest vezivnog tkiva sa pretežnom lokalizacijom lezija u kardiovaskularnom sistemu (karditis, valvularne srčane mane), razvojem zglobnih (artritis), kožnih (reumatski čvorovi, prstenasti eritem) i neuroloških (koreja) sindroma.

etiologija:β-hemolitički streptokok grupe A

Klinički i dijagnostički kriterijumi za ARF:

I. Velika (reumatska klinička pentada):

1) reumatski karditis (uglavnom endomiokarditis);

2) poliartritis (uglavnom velikih zglobova, migrirajući u prirodi, bez rezidualnih deformiteta, radiološki negativan);

3) chorea minor (hipotonično-hiperkinetički sindrom zbog oštećenja striatuma i subkorteksa mozga);

4) reumatski čvorovi (periartikularni potkožni nodularni pečati);

5) anularni eritem (prstenasto crvenilo kože trupa i proksimalnih ekstremiteta).

1) klinički: groznica, artralgija;

2) laboratorijsko-instrumentalni: a) laboratorijski (SRB, SK, DFA, SM, ASLO, ASGN); b) instrumentalni (povećan PQ interval na EKG-u)

terapija: penicilini i NSAIL; ekstenzilin 2,4 miliona jedinica jednom u 3 nedelje.

Sindrom dijareje je kompleks različitih simptoma koji su povezani s procesom poremećenog pražnjenja crijeva, kada je učestalost stolice više od tri puta dnevno. Izmet je tečan i u velikim količinama.

Akutna dijareja u kratkom periodu dovodi do dehidracije i slabe cirkulacije.

Dizenteriju karakterizira krv u stolici. Postoji lažni nagon za defekacijom, grčevi i groznica. Imam pražnjenje crijeva do petnaest puta dnevno. Stolica postaje mješavina sluzi, krvi i gnoja. Palpacijom se otkriva osjetljivost sigmoidnog kolona. Sigmoidoskopija igra odlučujuću ulogu u postavljanju dijagnoze. Provodi se u slučajevima sumnje na upalne procese u distalnom crijevu.

Infekcije toksičnom hranom karakterizira period inkubacije od dva do dvanaest sati nakon uzimanja nekvalitetne hrane. Stolica može biti obilna i vodenasta. Bolesnik osjeća žeđ, jezik postaje suv sa sivkastim premazom. Želudac kruli, bol pri palpaciji je umjeren. U nekim slučajevima bolest se javlja kao akutni gastroenteritis.

Kolera je klinički slična enteritisu i gastroenteritisu. Početak bolesti uvijek počinje akutno. Kod čestih pražnjenja crijeva, stolica postaje vodenasta, žuta ili zelena. Ponekad može postojati mješavina krvi i sluzi. Povraćanje i proljev dovode do brze dehidracije, što dramatično mijenja izgled pacijenta. Crte lica postaju oštrije, pojavljuju se nabori na licu, a koža postaje plavkasta. Pojavljuju se tahikardija, otežano disanje, a mokrenje postaje rjeđe. Javljaju se grčevi mišića u nogama i rukama. Pri palpaciji se osjeća bol i čuje se kruljenje. Često povraćanje dovodi do pada tjelesne temperature na 35-34 °C. C. Povišen je nivo leukocita i crvenih krvnih zrnaca u krvi. Odlučujući pokazatelj u diferencijalnoj dijagnozi je otkrivanje Vibrio cholerae u izmetu i povraćanju.

Period inkubacije za rotavirusni gastroenteritis je u prosjeku četrdeset osam sati. Pacijenti iznenada dožive povraćanje i dijareju. U abdomenu postoji stalni bol. Stolica je česta, vodenasta, bijela ili žuta. Uz pojačan puls, pacijent se žali na glavobolju i slabost. Od početka bolesti uočavaju se suhe sluzokože. Dijagnoza se postavlja na osnovu rezultata kliničkih i laboratorijskih bakterioloških studija povraćanja i izmeta.

Povratak na broj

Sindrom dijareje

Dijareja je jedan od najčešćih sindroma u medicinskoj praksi, koji prati mnoge bolesti. Gotovo svakodnevno, doktori svih specijalnosti sa različitom učestalošću susreću se sa pritužbama pacijenata na dijareju i traže efikasne načine za rješavanje ovog problema. Postoji mnogo definicija pojma „proljev“, ali se njihovo glavno značenje svodi na sljedeće: dijareja (proljev) je često (obično više od 2-3 puta dnevno) izlučivanje tečnog izmeta. Postoji nekoliko mehanizama za nastanak dijareje (slika 1). U nekim slučajevima, himus prebrzo prolazi kroz crijeva zbog pojačane peristaltike (talasne kontrakcije zidova). Kod drugih, ukapljivanje crijevnog sadržaja nastaje zbog poremećene apsorpcije vode u debelom crijevu ili oslobađanja upalne tekućine u lumen crijeva. Poznato je da je oslobađanje tečnog izmeta obično povezano s pojačanim pražnjenjem crijeva, ali treba imati na umu da proljev nije uvijek karakteriziran povećanjem učestalosti stolice; jedna stolica tečnije konzistencije također se može smatrati manifestacija dijareje. Zato treba napomenuti da je karakterističan znak dijareje veći sadržaj vode u stolici od normalnog (do 60-80% i više).

Dijareja može biti izazvana uzimanjem lijekova (antibiotici, lijekovi protiv raka, antihipertenzivi, antidepresivi, antiaritmici, oralni hipoglikemici, lijekovi za snižavanje kolesterola, antacidi koji sadrže magnezij, itd.); upalne ili ishemijske bolesti crijeva; prehrambene navike (konzumacija prevelikih količina kafe, piva, grubih vlakana), alergeni u hrani; upalni procesi u karlici itd. Ponekad je proljev povezan s emocionalnim stresom ili lošom prehranom. Kod djece, proljev može biti uzrokovan ishranom koja sadrži previše masti ili voćnog soka. Kod odraslih osoba koje pate od nedostatka laktaze uzrok dijareje je nedostatak enzima neophodnog za hidrolizu mliječnog šećera (laktoze); Dijareja se obično javlja nakon konzumiranja mliječnih proizvoda. Osobe s kroničnom dijarejom često razvijaju netoleranciju na određeni prehrambeni proizvod. Klasičan primjer je celijakija, bolest složene patogeneze koja uključuje intoleranciju na glijadin sadržan u žitaricama.

Nasljedna predispozicija također igra ulogu u nastanku dijareje povezane s upalnim bolestima crijeva kao što su Crohnova bolest i ulcerozni kolitis, ili dijareje povezane s malignim tumorima crijeva. Pojava sindroma dijareje može biti uzrokovana operacijama koje su podvrgnuti pacijentima (resekcije želuca i crijeva, kolecistektomija), intoksikacijom spojevima žive i arsena, kao i dijabetes melitusom, tuberkuloza i crijevna amiloidoza. Takozvana putnička dijareja klasifikovana je kao poseban oblik. Pod ovim stanjem se podrazumijevaju tri ili više slučajeva neformirane stolice dnevno pri promjeni mjesta prebivališta. Putničku dijareju mogu uzrokovati svi poznati enterički patogeni, ovisno o njihovoj rasprostranjenosti u određenim geografskim regijama.

Postoji nekoliko tipova dijareje (tabela 1): sekretorna, praćena pojačanim lučenjem natrijuma i vode u lumen creva, pri izlaganju infektivnim enterotoksinima, prisustvo tumora koji luče polipeptidne hormone, uzimanje laksativa i drugih lekova; hiperosmolarni, koji se javljaju kod bolesti praćenih sindromom malapsorpcije; hiperkinetički, uzrokovan pojačanom pokretljivošću crijeva, što je tipično za pacijente sa sindromom iritabilnog crijeva i tireotoksikozom. Eksudativnu dijareju karakterizira gubitak proteina u lumen crijeva zajedno s upalnim eksudatom i otkriva se kod dizenterije, salmoneloze, ulceroznog kolitisa i Crohnove bolesti.

Poznati su sljedeći fiziološki mehanizmi za nastanak dijareje:

- pojačano lučenje elektrolita i vode crijevnim epitelom, što uzrokuje veliki gubitak tekućine;

- smanjena apsorpcija elektrolita i nutrijenata iz lumena crijeva, koja nastaje kao posljedica oštećenja četkice epitela debelog ili tankog crijeva;

- povećan osmolarnost crijevnog sadržaja zbog nedostatka saharolitičkih enzima i netolerancije na laktozu;

- poremećaj motiliteta crijeva.

Klinika

Proljev sa sindromom malapsorpcije obično se karakterizira povećanjem volumena stolice (polifekalnost), izmet ima pastoznu ili vodenastu konzistenciju, često poprima neugodan miris i, u prisustvu steatoreje, slabo se ispere sa zidova toaleta. . Ako je poremećena sinteza žučnih kiselina ili je njihov ulazak u crijeva otežan (holestaza), stolica postaje aholična i poprima masni sjaj. Kod nedostatka laktaze proljev se javlja nakon konzumiranja mlijeka i mliječnih proizvoda, a prati ga kruljenje i grčeviti bol u trbuhu. Bol u gornjem dijelu abdomena, koji širi u lumbalni dio ili postaje okružujući, prati dijareju u prisustvu hroničnog pankreatitisa. Kod djece i adolescenata (posebno onih koji boluju od celijakije), sindrom malapsorpcije dovodi do zaostajanja u rastu i infantilizma. Smanjenje nivoa proteina, posebno izraženo kod eksudativne enteropatije, uzrokuje pojavu edema. Kod eksudativne dijareje, stolica je tečna, često sa krvlju i gnojem. Osmotski tlak fecesa često premašuje osmotski tlak krvne plazme.

Pogoršanje apsorpcije željeza i vitamina B 12 uzrokuje razvoj anemije. Pacijenti sa sindromom malapsorpcije često se žale na opću slabost, umor i smanjenu učinkovitost. Mnogi pacijenti sa sindromom malapsorpcije imaju kliničke znakove nedostatka različitih vitamina: B 1 (neuropatija, oftalmoplegija, parestezija, psihoza), B 2 (glositis i angularni stomatitis, apatija, ataksija), B 6 (sideroblastična anemija, neuropatija), D ( bol u kostima, tetanija), K (pojačano krvarenje, potkožna krvarenja), A (folikularna hiperkeratoza, poremećaji vida u sumrak), nikotinska kiselina (pelagra), askorbinska kiselina (sporo zarastanje rana, modrice) itd. Za dugotrajne i teški sindrom malapsorpcije Kaheksija napreduje, dodaju se simptomi poliglandularne insuficijencije (nadbubrežne žlijezde, gonade), atrofija mišića i mentalni poremećaji.

Iznenadna pojava žestoke dijareje sa učestalom stolicom i tenezmima prije svega daje povoda za sumnju na akutne crijevne infekcije. Akutnu infektivnu dijareju karakterizira opća slabost, groznica, nedostatak apetita, a ponekad i povraćanje. Često postoji povezanost s konzumiranjem nekvalitetne hrane i putovanjima (putnički proljev). Krvava tečna stolica ukazuje na oštećenje crijevne sluznice od strane patogenih mikroba kao što su Shigella Flexner i Sonne, Campylobacter jejuni ili Escherichia coli sa enteropatogenim svojstvima. Akutna krvava dijareja može biti prva manifestacija ulceroznog kolitisa i Crohnove bolesti. U akutnom obliku stanje bolesnika je ozbiljno zbog septičkih simptoma i bolova u trbuhu. Pregledom pacijenta možete procijeniti stepen dehidracije. Sa značajnim gubitkom vode i elektrolita, koža postaje suha, njen turgor se smanjuje, a uočava se tahikardija i hipotenzija. Zbog velikog gubitka kalcija javlja se sklonost napadima. Kod bolesti tankog crijeva stolica je glomazna, vodenasta ili masna. Kod bolesti debelog crijeva stolica je česta, ali manje obilna, može sadržavati krv, gnoj i sluz. Za razliku od enterogene dijareje, povezane s patologijom debelog crijeva, u većini slučajeva je praćena bolovima u trbuhu. Bolesti rektuma povećavaju njegovu osjetljivost na istezanje, a stolica postaje učestala i oskudna, pojavljuju se tenezmi i lažni nagon za defekacijom.

Bol od lezija tankog crijeva uvijek je lokaliziran u pupčanom području. Oštećenje proksimalnog kolona je praćeno bolom najčešće u desnoj ilijačnoj regiji, koji se pogoršava nakon jela. Kada su zahvaćeni distalni dijelovi debelog crijeva, bol je lokaliziran u lijevoj ilijačnoj regiji sa iradijacijom u sakrum, značajno slabi nakon defekacije ili prolaska plinova. U nekim slučajevima dijareja se izmjenjuje sa zatvorom - češće s funkcionalnim poremećajima, zloupotrebom laksativa, karcinomom debelog crijeva, kroničnim (naviknutim) zatvorom, kada zbog dugog zadržavanja fecesa u crijevima dolazi do pojačanog stvaranja sluzi uz periodično oslobađanje tekućine. izmet (konstipativni proljev). U nekim slučajevima, akutna dijareja može biti uzrokovana promjenama u ishrani ili uzimanjem lijekova koji iritiraju crijeva, uključujući laksative, ili može biti prvi znak kronične nespecifične bolesti crijeva i njegovih funkcionalnih poremećaja. Često je od diferencijalno dijagnostičkog značaja pojašnjenje doba dana u koje pacijent ima dijareju. Noćni proljev je gotovo uvijek organski, dok jutarnji i dnevni proljev može biti funkcionalan.

Posebnu grupu dijareja čine crijevna dispepsija, koja nastaje kao posljedica probavnih smetnji uslijed loše prehrane i naglih promjena u ishrani. Postoje fermentativna, truležna i sapunska (masna) dispepsija. Kod dispepsije nema opće intoksikacije, po čemu se razlikuju od toksičnih infekcija koje se prenose hranom. Fermentativnu dispepsiju karakterizira nadutost, kisela, pjenasta stolica koja sadrži veliki broj škrobnih zrnaca i jodofilnih mikroorganizama. Smrdna gnojna alkalna stolica s nesvarenim mišićnim vlaknima uočena je kod gnojne dispepsije. Masna dispepsija se prepoznaje po prisustvu masti u izmetu, iglicama masnih kiselina i sapunima.

Alergijska dijareja se javlja kao akutni enterokolitis. Njihova posebnost su vanjske manifestacije alergija (Quinckeov edem, urtikarija, toksikoderma). Ponekad se javljaju kao abdominalna purpura (kao kod Schönlein-Henochove bolesti) i sa simptomima crijevne opstrukcije. Postoje nutritivne (mlijeko, jaja, čokolada, jagode itd.) i ljekovite (antibiotici) alergijske bolesti koje se javljaju sa sindromom dijareje.

Dijareja uzrokovana lijekovima, kao i dijareja hranom, nema uvijek alergijsku patogenezu: mogu nastati kao rezultat individualne netolerancije. U takvim slučajevima nema alergijskih manifestacija i kliničkih znakova enterokolitisa.

Neurogena dijareja je akutna i prolazna, javlja se kod emocionalno nestabilnih osoba. Proliv je jedna od manifestacija akutnog trovanja arsenom (zelena povraćka sa mirisom belog luka), živom (živin stomatitis i gingivitis, akutno zatajenje bubrega), otrovnim pečurkama (anamneza).

Hronična dijareja se javlja uglavnom kod hroničnih bolesti probavnog sistema. Hronični kolitis može biti posljedica dizenterijske infekcije, protozoalnih infestacija ili kronične intoksikacije. Ostali uzroci kronične dijareje uključuju helmintijazu, sprue, crijevnu lipodistrofiju, crijevnu amiloidozu (često u kombinaciji s nefrotskim sindromom), terminalni ileitis (Crohnova bolest), kronične crijevne infekcije (tuberkuloza, aktinomikoza, sifilis i kolonitis), ulcerogene koroze i karcinome. karcinoid tankog crijeva, uremična dijareja, pelagra, ahilija želuca i pankreasa, endokrinopatije (Addisonova bolest, tireotoksikoza).

Dijagnostika

Uz uobičajeni fizikalni pregled (Sl. 2), neophodno je pregledati stolicu pacijenta i uraditi proktološki pregled. Prisustvo krvi u stolici, analnoj fisuri, paraproktitisu ili fistuloznom traktu daje razlog za pretpostavku da pacijent ima Crohnovu bolest.

Da biste potvrdili virusnu prirodu bolesti, koristite:

— metode zasnovane na detekciji virusa i njegovih antigena (elektronska i imunoelektronska mikroskopija fecesa, ELISA, RIA, MFA);

— metode za detekciju virusne RNK (metoda molekularne sonde - PCR i hibridizacija, RNK elektroforeza u poliakrilamidnom gelu ili agarozi);

— metode za otkrivanje antitijela na rotavirus (ELISA, RSK, RTGA, RNGA, itd.).

Sigmoidoskopija vam omogućava dijagnosticiranje ulceroznog kolitisa (krvarenje, lako ranjiva sluznica, često s erozivno-ulcerativnim promjenama), dizenterije (erozivni proktosigmoiditis), kao i pseudomembranozni kolitis (gusti fibrinozni plak u obliku plakova).

Nakon isključivanja upalnih bolesti, potrebno je pokušati utvrditi preovlađujući patogenetski mehanizam kronične dijareje. Da biste to učinili, trebali biste odrediti težinu ili zapreminu izmeta dnevno. U nedostatku polifekalne materije najvjerovatnija je hiperkinetička dijareja, a kod veće količine fecesa sekretorni ili osmolarni tip dijareje. Ako se otkrije višak masnoće i povećan osmolarnost u stolici, treba govoriti o osmolarnoj dijareji povezanoj s poremećenom probavom i apsorpcijom crijeva. U nedostatku steatoreje i hiperosmolarnosti stolice, pacijentu se dijagnosticira sekretorni tip dijareje koji nije povezan s bakterijskom infekcijom. Također je potrebno imati na umu mogućnost zloupotrebe laksativa.

Laboratorijski testovi kod pacijenata sa sindromom malapsorpcije često otkrivaju smanjenje sadržaja albumina, kolesterola, željeza, kalcija, magnezija, vitamina A i folne kiseline u krvi.

Pregled stolice ima važnu ulogu u dijagnozi i diferencijalnoj dijagnozi sindroma malapsorpcije. Prije svega, utvrđuje se ukupna masa fecesa koju je pacijent izlučio tokom dana. Da biste to učinili, potrebno je izmjeriti dnevnu količinu izmeta, prikupljajući ga najmanje 3 dana. Sindrom malapsorpcije karakterizira značajna težina fecesa (obično više od 500 g dnevno), koja se smanjuje tokom gladovanja. Mikroskopija fekalija (koproskopija) je veoma važna za diferencijalnu dijagnozu gastroenteroloških bolesti (tabela 2). Istovremeno se vodi računa o prisustvu mišićnih vlakana (kreatoreja), neutralne masti (steatoreja) i škroba (amiloreja) i utvrđuje se dnevni gubitak masti u fecesu. Ako postoje poremećaji probave i apsorpcije u tankom crijevu, pH stolice se može promijeniti. Dakle, kada je probava ugljikohidrata poremećena, pH vrijednosti se pomiču na kiselu stranu (< 6,0).

Procjena apsorpcione funkcije tankog crijeva vrši se pomoću D-ksiloznog testa itd. Precizniji podaci o procesima apsorpcije u tankom crijevu mogu se dobiti pomoću njegove perfuzijske studije. Povećani gubitak proteina kroz crijeva (kod Whippleove bolesti, malignog limfoma, radijacijske enteropatije) otkriva se kada se koristi test sa albuminom označenim izotopom hroma. Ako se posumnja na sindrom malapsorpcije, radi se rendgenski pregled tankog crijeva koji otkriva njegove tipične znakove (fragmentacija stupca suspenzije barij sulfata, zadebljanje i grubost nabora sluznice). Ponekad rendgenski pregled pomaže u prepoznavanju bolesti koje uzrokuju razvoj malapsorpcije (multiple divertikule, limfom tankog crijeva, sindrom intestinalne pseudo-opstrukcije kod sistemske skleroderme itd.).

Endoskopski pregled tankog crijeva sa biopsijom iz njegovih proksimalnih dijelova i naknadnim histološkim i histohemijskim pregledom omogućavaju dijagnosticiranje bolesti kao što su Whippleova bolest, limfom tankog crijeva, eozinofilni gastroenteritis, celijakija i amiloidoza.

Za dijagnosticiranje sindroma bakterijskog prekomjernog rasta trenutno se koriste vodikovi testovi disanja, koji se provode s laktulozom ili glukozom. Dijagnozu sindroma bakterijskog prekomjernog rasta potvrđuje i kultura duodenalnog aspirata i naknadno otkrivanje povećanog sadržaja mikroorganizama u njemu.

Za dijagnosticiranje osnovne bolesti koja je uzrokovala razvoj sindroma malapsorpcije, koriste se dodatne metode istraživanja. Tako, ako se sumnja na egzokrinu insuficijenciju gušterače, osim određivanja dnevnog gubitka masti u fecesu, radi se i sekretin-pankreoziminski test, procjenjuje se sadržaj kimotripsina i elastaze-1 u izmetu itd. Dijagnoza pankreatitisa potvrđuje se ultrazvučnim pregledom abdominalnih organa i endoskopskom retrogradnom holangiopankreatografijom.

Da bi se prepoznao nedostatak laktaze, radi se dodatni test opterećenja laktozom. Pacijent uzima oralno 50 g laktoze, nakon čega se utvrđuje nivo glukoze u krvi. Pojava dispeptičkih poremećaja, kao i izostanak povećanja glukoze u krvi nakon opterećenja laktozom, potvrđuje dijagnozu nedostatka laktaze. Specifičan dijagnostički test za otkrivanje celijakije je povećanje titra antitijela na glijadin. Ako se sumnja na sistemsku mastocitozu, utvrđuje se nivo histamina u krvi i izlučivanje njegovih metabolita u urinu.

Tretman

Prilikom liječenja dijareje, fokus treba biti na liječenju bolesti koja je uzrokovala proljev. Na primjer, kod akutne infektivne dijareje glavnu ulogu ima rehidraciona terapija i antibiotska terapija. Za dijareju uzrokovanu ulceroznim kolitisom i Crohnovom bolešću glavnu ulogu imaju 5-ASA lijekovi i/ili glukokortikosteroidi. Za fermentopatije, dijeta koja isključuje hranu koju pacijent ne može podnijeti.

Za crijevna oboljenja praćena proljevom, dijetalna prehrana treba pomoći u inhibiciji peristaltike i smanjenju lučenja vode i elektrolita u lumen crijeva. Set proizvoda mora po sastavu i količini nutrijenata odgovarati enzimskim mogućnostima patološki izmijenjenog tankog crijeva. S tim u vezi, u slučaju dijareje potrebno je poštovati princip mehaničke i hemijske poštede tankog i debelog creva. Tokom akutnog perioda dijareje, iz ishrane se uglavnom isključuju namirnice koje pojačavaju motorno-evakuacionu i sekretornu funkciju creva i izazivaju nadimanje: sirovo povrće i voće, mahunarke, orasi, grožđice, mleko, začini, pržena hrana, raženi hleb , peciva, konzervirane hrane, ljutih i slanih jela i začina, gaziranih pića, masnog mesa i ribe, hladnih jela i pića, sokova od cvekle i dr.

Antibakterijska terapija propisana je za obnavljanje crijevne eubioze. U slučaju akutne dijareje bakterijske etiologije, sa izraženim infektivno-upalnim procesom u crijevima, antibiotici, antimikrobni lijekovi iz grupa kinolona (nitroksalin, 5-nok), fluorokinoloni (tarivid, tsifran i dr.), sulfonamidi. koriste se lijekovi (biseptol, ftalazol i dr.), derivati nitrofurana (furadonin, furazolidon) i crijevni antiseptici. Prednost se daje lijekovima koji ne remete ravnotežu mikrobne flore u crijevima - antisepticima (Intetrix, Ercefuril, Enterosediv). Za kandidijazu se propisuju antifungalni lijekovi - nistatin, levorin. U liječenju protozojnih crijevnih infekcija koriste se metronidazol i tinidazol. Za helmintičke infestacije koriste se anthelmintici - fenasal, vermox itd.

Probiotici se propisuju za dijareju različitog porijekla. Probiotici su preparati od živih mikroorganizama i supstanci mikrobnog porekla koji, kada se daju prirodno, pozitivno utiču na fiziološke, biohemijske i imunološke reakcije organizma domaćina optimizujući njegov mikrobni ekološki sistem. Preparati od živih bakterija imaju probiotičko djelovanje, antagonističko djelovanje prema nizu patogenih i oportunističkih mikroba zbog stvaranja kiselina, antibiotskih supstanci, luče različite enzime i vitamine koji učestvuju u probavnoj aktivnosti gastrointestinalnog trakta, metaboličkim procesima i takođe doprinose obnavljanju prirodnih faktora odbrane organizma.

Probiotici mogu sadržavati ili monokulturu ili kombinaciju nekoliko vrsta mikroorganizama. U potonjem slučaju, takvi lijekovi se označavaju kao simbiotici.

Najčešće korišteni lijekovi su sljedeći (indicirane su doze za odrasle):

— bifidumbacterin — 5 doza 3 puta dnevno; kurs - 15-20 dana, do 2 mjeseca;

- bifidumbacterin forte - 15-25 doza dnevno u jednoj dozi, najbolje prije spavanja, zajedno s tekućom ili pastoznom hranom na sobnoj temperaturi; kurs - 10-25 dana;

— bifiliz — 5 doza 2 puta dnevno; kurs - 14-15 dana; u teškim slučajevima - 5 doza 3 puta dnevno tokom 1 nedelje, zatim 5 doza 2 puta dnevno tokom 15-20 dana;

- laktobakterin - 5 doza 2 puta dnevno (tableta sadrži 1 dozu, ampula - 3-5 doza, bočica - 5 doza) sa mlijekom ili proizvodima mliječne kiseline; kurs - 10-25 dana;

- acilakt - 5-10 doza dnevno (u tableti - 1 doza, u bočici - 5 doza, u supozitoriju - 1 doza); kurs - 10 dana ili više;

- acipol - 5 doza 2 puta dnevno (4-10 doza dnevno); kurs - 2-4 sedmice;

— bilaminolakt — 5 tableta 3 puta dnevno; kurs - 10 dana;

- kolibakterin - 6-12 doza dnevno (ampula sadrži 2-5 doza; tableta - 1 doza); kurs - od 3 nedelje, u zavisnosti od težine bolesti. Treba imati na umu da je primjena lijeka kontraindicirana u slučaju atrofičnih promjena na sluznici crijeva i nespecifičnog ulceroznog kolitisa (lipopolisaharid E. coli stimulira lokalne zaštitne faktore, što u konačnici može dovesti do negativnog djelovanja na imunokompetentne stanice);

- bificol - 5-10 doza dnevno; ograničenja - poput kolibakterina;

— bifiform — 2 kapsule (moguće do 4 kapsule) dnevno;

— bioflor (biokoktel N K) — 2 supene kašike 3 puta dnevno; kurs - 1-2 mjeseca (za akutne crijevne infekcije - 5-7 dana);

— Linex — 2 kapsule 3 puta dnevno; kurs 3-5 dana;

— bactisubtil — 1 kapsula 4 puta dnevno; kurs - 4-6 dana;

— biosporin — 2 doze 3 puta dnevno; kurs - 7-10 dana;

— baktisporin — 1 doza 2 puta dnevno; kurs - 10-20 dana;

— sporobacterin — 1-2 doze 2 puta dnevno; kurs 10-20 dana;

— enterol — 1-2 kapsule (kesice) 1-2 puta dnevno; kurs 5 dana.

Unatoč prilično širokoj upotrebi, bakterijski preparati na bazi živih mikroorganizama nisu uvijek visoko učinkoviti. Razlog tome može biti brza eliminacija sojeva unesenih u agresivno okruženje zbog visoke tolerancije imunološkog sistema na vlastitu mikrofloru. Visoka cijena također ograničava njihovu upotrebu. Rješenje problema korekcije disbioze može biti u razvoju i uvođenju u kliničku praksu fundamentalno novih lijekova stvorenih na bazi komponenti mikrobnih stanica ili njihovih metabolita - probiotika metabolitskog tipa. Takvi probiotici pozitivno utječu na fiziološke funkcije i biokemijske reakcije organizma domaćina ili direktno ometajući metaboličku aktivnost stanica odgovarajućih organa i tkiva, ili indirektno regulirajući funkcioniranje biofilma na sluznicama makroorganizma. .

Ovu grupu lijekova predstavljaju preparati Hilak i Hilak Forte u kapima za oralnu primjenu. Preparati uključuju optimizirani set proizvoda metaboličke aktivnosti normalne crijevne mikroflore: mliječna kiselina, aminokiseline, kratkolančane masne kiseline, laktoza.

Hilak je sastav metabolita probiotičkog soja laktobacila ( Lactobacillushelveticus). Hilak forte sadrži metabolite 4 bakterije: osim laktobacila ( Lactobacillusacidophilus, Lactobacillushelveticus), lijek sadrži metabolite Escherichia coli ( Escherichiacoli) i fekalni streptokok ( Streptococcusfaecalis). 1 ml lijeka odgovara biosintetskom kapacitetu od 100 milijardi mikroorganizama.

Kiseline koje se nalaze u preparatima, kao i laktoza, koja se naknadno pretvara u mliječnu, octenu kiselinu i ugljični dioksid, obezbjeđuju pH vrijednosti u lumenu crijeva unutar fiziološke norme, što je prvi neophodan uslov za postojanje normalnog mikroflora. Kao rezultat, povećava se kolonizacijska otpornost crijeva. Međutim, naravno, važna je i inhibicija rasta oportunističkih mikroorganizama metabolita.

U pozadini ubrzanja razvoja normalnih crijevnih simbionta pod utjecajem lijekova Hilak i Hilak Forte, poboljšavaju se fiziološke funkcije probavnog trakta. Pod njihovim utjecajem se obnavljaju uništene peharaste stanice koje proizvode zaštitnu sluz, povećava se aktivnost ćelijskih enteralnih enzima, smanjuje se gubitak vode i elektrolita, što rezultira izraženim antidijarealnim djelovanjem.

Hilak i Hilak Forte su “građevinski materijal” za normalne bakterijske sojeve debelog crijeva. Došlo je do povećanja “stope preživljavanja” u crijevima probiotika koji sadrže žive bakterije u kombinaciji s preparatima Hilak i Hilak Forte.

Za razliku od preparata koji sadrže žive mikroorganizme, hilak i hilak forte ne uništavaju antibiotici, kisela sredina želuca i kiseonik. Stoga se mogu prepisivati kao sredstvo za prevenciju crijevne disbioze istovremeno sa antibioticima, sulfonamidima i tokom terapije zračenjem. Liječenje probioticima obično je praćeno primjenom prebiotika.

Prebiotici su lijekovi ili dodaci prehrani nemikrobnog porijekla koji mogu imati pozitivan učinak na organizam kroz selektivnu stimulaciju rasta ili metaboličke aktivnosti normalne crijevne mikroflore. Ova grupa uključuje lijekove koji pripadaju različitim farmakoterapijskim grupama, ali imaju zajednički učinak - sposobnost stimulacije rasta normalne crijevne mikroflore. Najefikasniji prebiotik je laktuloza (Duphalac, Normaze). Laktuloza pomaže u snižavanju pH sadržaja debelog crijeva, smanjuje nakupljanje truležnih bakterija i proliferaciju bifidobakterija i laktobacila. Treba imati na umu da laktuloza ima laksativni efekat. Osim toga, pektin se smatra prebiotikom.

Sinbiotici su lijekovi ili dodaci prehrani dobiveni kao rezultat racionalne kombinacije probiotika i prebiotika. U pravilu se radi o dodacima prehrani obogaćenim jednim ili više sojeva predstavnika rodova Lactobacillus i/ili Bifidobacterium.

Ponekad u ruskoj literaturi možete pronaći definiciju "eubiotika". Ovaj termin se trenutno koristi za karakterizaciju sposobnosti lijeka, uglavnom s antibakterijskim svojstvima, da utječe prvenstveno na patogenu i oportunističku mikrofloru, a da ne inhibira bifido- i laktofloru crijeva, i ne označava lijekove iz grupe.

Principi patogenetskog liječenja dijareje prikazani su u tabeli. 3.

Rehidracija se provodi kako bi se eliminirala dehidracija i povezani poremećaji u metabolizmu elektrolita i acidobaznom statusu. Kod akutnih crijevnih infekcija rehidraciju treba provoditi oralno; samo oko 10% pacijenata zahtijeva intravenske infuzije. Za intravenoznu rehidraciju koriste se polijonske kristaloidne otopine: Trisol, Rehydron, Acesol. Koloidne otopine (reopoliglucin i dr.) koriste se za detoksikaciju u odsustvu dehidracije.

Simptomatska sredstva su adsorbenti koji neutrališu organske kiseline, adstrigente, omotače (tannakomp, polifepan). Adsorbenti također uključuju lijek smecta, koji sadrži prirodni aluminij i magnezijev silikat. Smecta ima pozitivan učinak na crijevnu sluznicu, povećavajući debljinu mucinskog sloja, povećavajući viskozitet mucina i smanjujući njegovu topljivost. Smecta ovo pruža citoprotektivni efekat i povećava otpornost na štetne faktore. Osim toga, smecta aktivno veže rotaviruse i bakterijske toksine E. coli, a također smanjuje lučenje vode i elektrolita, normalizira propusnost sluznice. Dnevna doza lijeka za odrasle je 9 g; Kontraindikacija je opstrukcija crijeva.

Regulatori crijevnog motiliteta uključuju loperamid (Imodium), koji, akumulirajući se u strukturama glatkih mišića i nervnim pleksusima crijevnog zida, smanjuje tonus i pokretljivost crijeva zbog vezivanja za opijatske receptore. Povećanjem vremena prolaska kroz crijeva povećava se apsorpcija vode i elektrolita, a produžava se i trajanje djelovanja imunoglobulina koji imaju zaštitnu ulogu. Antisekretorni učinak je također praćen smanjenjem motoričke funkcije crijeva. U liječenju akutne dijareje Imodium se propisuje u dozi od 4 mg odjednom, a zatim 2 mg nakon svakog akta defekacije (maksimalna doza do 16 mg/dan). Prilikom liječenja pacijenata s funkcionalnom dijarejom, dnevna doza lijeka odabire se pojedinačno i u prosjeku iznosi 4 mg za odrasle. Ovaj lijek je lijek izbora za liječenje akutne dijareje i sindroma iritabilnog crijeva s proljevom. Somatostatin (oktreotid), sintetički analog hormona somatostatina, ima snažno antidijarealno i antisekretorno djelovanje. Prilikom liječenja dijareje moguće je prepisati i druge grupe lijekova: enzimska sredstva, antispazmodici, antialergijski lijekovi, anabolički steroidi itd.

Bibliografija

1. Bondarenko V.M., Gracheva N.M., Matsulevich T.V. Intestinalna disbioza kod odraslih. - M.: KMK, 2003. - 224 str.

2. Intestinalna disbioza / Yu.V. Lobzin, V.G. Makarova, E.R. Korvyakova, S.M. Zakharenko. - Sankt Peterburg: Foliot, 2003. - 256 str.

3. Ivaškin V.T. Infektivna dijareja u praksi gastroenterologa // Ros. časopis gastroenterol., hepatol., koloproktol. - 1997. - br. 5. - P. 51-57.

4. Ivaškin V.T., Šeptulin A.A., Skljanskaja O.A. Sindrom dijareje. - M., 2002.

5. Klinički aspekti dijagnoze i liječenja crijevne disbioze u općoj terapijskoj praksi: Nastavna metoda. dodatak / Ed. IN AND. Simanenkova. - Sankt Peterburg, 2003. - 37 str.

6. Parfenov A.I. Dijareja // Od simptoma i sindroma do dijagnoze i liječenja: Vodič za internu medicinu za liječnika opće prakse / Ed. F.I. Komarova. - M.: Medicinska informativna agencija, 2007. - P. 482-489.

7. Pletneva N.G., Leshchenko V.I. Dijagnostičke mogućnosti koprograma // Ros. časopis gastroenterol., hepatol., koloproktol. - 1998. - br. 6. - str. 26-30.

8. Ursova N.I. Moderne tehnologije u korekciji disbakterioze kod djece. - M., 2003. - 83 str.

9. Khalif I.L., Loranskaya I.D. Upalne bolesti crijeva (ulcerozni kolitis i Crohnova bolest): klinička slika, dijagnoza, liječenje. - M.: Mikloš, 2004. - 88 str.

10. Zimmerman Ya.S. Hronični zatvor. Dijareja. - Perm, 1999.

11. Shcherbinina M.B., Zakrevskaya E.V. Terapijski potencijal lijekova Hilak i Hilak forte u smislu funkcionalne uloge metabolita crijevne mikroflore čovjeka. — Dnepropetrovsk: Dnepropetr. stanje med. akad., 2005. - str. 1-7.

12. Ericsson Ch. Nevolje pri putovanju // Liječenje akutne dijareje: trenutne kontroverze - i najbolja praksa. Materijali satelitskog simpozija (9. United European Gastroenterology Week). — Amsterdam, 2001.

13. Wingate D., Phillips S.E., Lewis S.J. et al. Smjernice za odrasle o samoliječenju u liječenju akutne dijareje // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2001. - Vol. 15. - P. 773-782.

Ključne riječi: dijareja, etiologija, patogeneza, infektivna dijareja, antidijareici, rehidranti, antibiotici, sintetički antimikrobni agensi, probiotici

Dijareja je jedan od najčešćih poremećaja na internoj klinici. Najčešće je dijareja manifestacija akutnih crijevnih infekcija, koje ostaju jedan od gorućih problema. Sindrom dijareje, kao što je poznato, može imati i neinfektivno porijeklo, a često postaje dominantan u kliničkoj slici bolesti. To se prvenstveno odnosi na oralna trovanja (pečurke, alkohol, itd.) i nespecifični ulcerozni kolitis. Diferencijalna dijagnoza s akutnim kirurškim oboljenjima trbušne šupljine zahtijeva povećanu pažnju. Akutna upala slijepog crijeva, tromboza mezenteričnih žila i karcinom rektuma mogu se pojaviti pod krinkom akutnih crijevnih infekcija, koje mogu uzrokovati liječničke greške. Među grupom dijarejnih infekcija, posebno opasna crijevna infekcija, kolera, ostaje relevantna, čija netočna dijagnoza može dovesti do epidemioloških komplikacija.

Pod proljevom (proljevom) se podrazumijeva učestalo (obično više od 2-3 puta dnevno) pražnjenje crijeva s oslobađanjem tekućeg ili pastoznog izmeta, ponekad sa pojavom patoloških nečistoća (sluz, krv).

Ova definicija, na prvi pogled jednostavna, zahtijeva pojašnjenje i objašnjenje. S jedne strane, kod proljeva, stolica se ne događa uvijek češće od 1-2 puta dnevno, ponekad svakodnevna jednokratna stolica, ali tečnije konzistencije od normalne, može biti varijanta dijareje. U drugim slučajevima, stolica s učestalošću 2-3 puta dnevno, u kojoj ostaje formiran izmet, ne smatra se proljevom. Najvažniji znak dijareje je sadržaj vode u stolici veći od normalnog. Kod dijareje se povećava sa 60-75% (u slučaju tvrdog ili formiranog izmeta) na 85-95%.

Često, prilikom utvrđivanja dijareje, oni također ukazuju na povećanje mase (volumena) fecesa koje je pacijent izlučio tijekom dana. Prema brojnim autorima, o prisutnosti dijareje treba govoriti samo u slučajevima kada težina stolice prelazi 200 g/dan. Kada je težina stolice tečne konzistencije manja od 200 grama, preporučuje se korištenje izraza "pseudodijareja".

Patofiziološki aspekti dijareje.

Normalno, u crijeva zdrave osobe dnevno uđe oko 9 litara tekućine, od čega su samo 2 litre prehrambeni proizvodi, ostatak predstavlja tekućina koja je dio probavnog sekreta pljuvačnih žlijezda, želuca, gušterače, crijeva, i žuč. Oko 80% (7-8 l) ove tečnosti se apsorbuje u tankom crevu. Znatno manji dio (1-2 l) ulazi u debelo crijevo, gdje se i apsorbira. Izmetom se dnevno izluči samo 100-150 g tečnosti. Kapacitet apsorpcije debelog crijeva je prilično velik. Maksimalno, može apsorbirati do 5-6 litara dnevno brzinom od 2-3 ml u minuti.

Dakle, do dijareje može doći ako:

Količina tečnosti koja ulazi u debelo crijevo premašuje njegov maksimalni kapacitet apsorpcije.

Tečnost prebrzo ulazi u lumen debelog creva (brzinom većom od 6 ml/min).

Iz nekog razloga, procesi apsorpcije u crijevima su poremećeni.

Prolaz crijevnog sadržaja značajno se ubrzava s povećanjem crijevne peristaltičke aktivnosti.

Trenutno se razlikuju sljedeći mehanizmi za razvoj dijareje:

Povećano lučenje elektrolita crijevnim epitelom, što uzrokuje veliki gubitak tekućine (sekretorna dijareja).

Smanjena apsorpcija elektrolita i nutrijenata iz lumena crijeva, koja nastaje kao posljedica oštećenja četkice epitela debelog ili tankog crijeva (eksudativna dijareja).

Povećana osmolarnost crijevnog sadržaja zbog nedostatka saharolitičkih enzima i netolerancije na laktozu (hiperosmolarna dijareja).

Poremećaj motiliteta crijeva (hiperkinetička dijareja).

Pojačano lučenje natrijuma i vode u lumen crijeva (sekretorna dijareja) može biti uzrokovano:

Izloženost sluznici bakterijskim (v.cholerae, enterotoksigena ešerihija, neke salmonele i mnoge oportunističke bakterije) ili virusnim (rotavirusi, Norfolk virusi) enterotoksinima.

Tumori koji luče polipeptidne hormone (vazoaktivni intestinalni peptid kod VIPoma, gastrin, koji povećava hipersekreciju želudačnog soka kod Zollinger-Ellisonovog sindroma.

Uzimanje laksativa grupe antrakinona (list sene, kora bokvice) i prostaglandina.

Pojava u lumenu debelog crijeva žučnih kiselina (nakon resekcije ileuma) ili dugolančanih masnih kiselina, koje zahvaljujući bakterijama debelog crijeva imaju sekretorno djelovanje.

Upotreba određenih lijekova za kemoterapiju (posebno 5-fluorouracila).

Reakcije transplantata protiv domaćina.

Sekretornu dijareju karakteriše niži osmolarni pritisak u crevima u poređenju sa osmolarnim pritiskom u plazmi.

Eksudativna dijareja se otkriva kod akutnih crijevnih infekcija (dizenterija, salmoneloza, ešerihioza uzrokovana ECP, pseudotuberkuloza, crijevna yersiniosis, kompilobakterioza), upalnih bolesti crijeva (ulcerozni kolitis, Crohnte's maligna i tuberculostina bolest), , hemoroidi. Eksudativna dijareja nastaje kao rezultat oslobađanja u lumen crijeva eksudata koji sadrži proteine, krv ili sluz i povećanje volumena crijevnog sadržaja i sadržaja tekućine u njemu. Osmotski pritisak fecesa kod ovog oblika dijareje obično je veći od osmotskog pritiska plazme.

Hiperosmolarna (osmotska) dijareja se često javlja sa sindromom malapsorpcije. Neapsorbovane rastvorljive supstance (na primer, ugljeni hidrati u nedostatku disaharida) povećavaju osmolarnost crevnog sadržaja i na taj način sprečavaju apsorpciju vode. Deluju i slani laksativi (magnezijum sulfat), antacidi koji sadrže magnezijum i sorbitol. Osmotski pritisak himusa kod hiperosmolarne dijareje veći je od osmotskog pritiska plazme.

Hiperkinetička dijareja je uzrokovana povećanjem peristaltičke aktivnosti crijeva (zbog kršenja njegove nervne regulacije, pri konzumiranju viška količine grubih vlakana), a posebno se često opaža kod pacijenata sa sindromom iritabilnog crijeva, pacijenata s tireotoksikozom. Osmolarnost fecesa kod ovog oblika dijareje odgovara osmolarnosti plazme.

Prekomjeran unos tečnosti kao patofiziološki faktor u nastanku dijareje je moguć, ali se u praksi ne javlja baš često (npr. kod osoba koje odjednom piju previše vode).

Opći pristupi i dijagnoza sindroma dijareje.

Svaki liječnik koji počinje pregledavati pacijenta s proljevom mora imati na umu potrebu rješavanja nekoliko problema:

1. Odrediti trajanje dijareje, tj. odlučiti da li je akutna ili kronična. Ovo je važno jer je za identifikaciju akutne dijareje potrebno isključiti njeno infektivno porijeklo, dok kronična dijareja najčešće ima neinfektivnu prirodu.

2. Utvrditi prisustvo i težinu intoksikacije, dehidracije i drugih poremećaja koji zahtijevaju hitno liječenje.

3. Stalno imati hiruršku budnost kako ne bi propustili akutna hirurška oboljenja trbušne duplje koja zahtevaju hitnu hiruršku negu.

Lista bolesti koje se mogu manifestirati kao proljev kao glavni klinički sindrom izuzetno je opsežna, što može otežati diferencijalnu dijagnozu.

Dijareju koja traje do 3 sedmice treba smatrati akutnom i stoga najvjerovatnije zaraznom. Dijareja koja traje duže od mjesec dana smatra se hroničnom. Procjena učestalosti defekacije i prirode pražnjenja crijeva u nekim slučajevima nam omogućava da razjasnimo razinu oštećenja, sugeriramo patofiziološki mehanizam nastanka dijareje i etiologiju crijevnog oštećenja (Tabela 1). Predloženi su brojni dijagnostički algoritmi za pretraživanje sindroma dijareje. Kao primjer, dati su dijagnostički algoritmi (Shema 1,2) za akutne i kronične dijareje.

Šema 1
Dijagnostički algoritam pretraživanja za akutnu dijareju.

Tabela 1
Uzroci sekretorne i eksudativne dijareje

Vrsta dijareje	Crijevne infekcije i infestacije	Neinfektivni nosološki oblik
Sekretorna dijareja Obilna rijetka stolica umjerene učestalosti bez znakova upale (sluz, krv, leukociti). Eksudativna dijareja Stolica je česta, ali oskudna, bolna defekacija, tenezmi. U stolici ima sluzi, tragova krvi i leukocita.	bakterije: V.cholerae, enterotoksigena E. Coli, enteropatogena E. coli, Salmonella spp., C. perfringes, B. cereus, S. aureus. virusi: Rotavirusi, enterovirusi, parvovirusi, adenovirusi, kolivirusi, koronavirusi, astrovirusi, citomegalovirusi. protozoa: G. lamblia. bakterije: Shigella spp., enteroinvazivna E. coli, enterohemoragična E. coli, V. parahaemolyticus, S. enteritidis, aeromonas spp., plesiomonas spp., Y. Enterocolitica, Campilobacter spp., C. difficile. protozoa: E. histolitica, Balantidium coli.	- tumori koji luče polipeptidne hormone (vazoaktivni peptid kod VIPoma, gastrin kod Zollinger-Ellisonovog sindroma), - laksativi grupe antrakinona i prostaglandina, - pojava žučnih kiselina u lumenu debelog crijeva (nakon resekcije ileuma), - upotreba lijekova za kemoterapiju - 5-fluorouracil, - reakcije transplantata protiv domaćina, - nespecifični ulcerozni kolitis, - Kronova bolest, - crevna tuberkuloza, - ishemijski kolitis, - akutna opstrukcija crijeva, - akutni apendicitis, - maligne neoplazme debelog creva, - paraproktitis, - upala unutrašnjih hemoroida.

Šema 2
Dijagnostički algoritam pretraživanja za kroničnu dijareju

Liječenje infektivne dijareje

Liječnik mora biti spreman liječiti pacijente sa širokim spektrom blagih akutnih dijarejnih infekcija uz količinu terapijske njege koja je dostupna kod kuće. U slučaju gastroenterološke varijante akutne dijareje, bez obzira na etiologiju, medicinsku negu bolesnika treba započeti ispiranjem želuca vodom ili 0,5% rastvorom natrijum bikarbonata. Za ispiranje možete koristiti običnu vodu iz slavine. Želudac se ispira sondom koja se završava u lijevka, podižući i spuštajući nivo (po principu sifona). Zahtjev da se izvrši ispiranje želuca svježe prokuhanom, ohlađenom vodom neizbježno će dovesti do odgode njegovog početka. Pranje se ponavlja dok ne izađe čista voda za pranje, ali ne manje od 5-6 litara. Ispiranje želuca bez cijevi dopušteno je samo u slučaju grupnih bolesti, kada za sve pacijente nije moguće izvesti zahvat sa sondom.

Nakon što završite ispiranje želuca, pređite na oralnu rehidraciju. Nije svaka tečnost prikladna za oralnu rehidraciju. Zadatak je nadoknaditi ne samo i ne toliko deficit tečnosti, već elektrolita, prvenstveno kalijuma i natrijuma, kao i puferskih baza. Sastav rastvora koji se koristi mora uključivati potrebnu količinu soli (natrijum hlorid - 3,5 g, kalijum hlorid - ± 5 g po 1 l), kao i puferske baze (natrijum bikarbonat - 2,5 g ili natrijum laktat - 2,9 g po 1 l). Potrebne komponente su glukoza (20g/l) ili dvostruka količina šećera (40g/l), neophodna za apsorpciju elektrolita. Bez dodatka glukoze (saharoze), elektroliti se ne apsorbiraju; otopine koje ne sadrže ugljikohidrate samo pojačavaju dijareju, djelujući kao obični slani laksativ. Zanemarivanje ovog pravila, korištenje tekućina koje ne sadrže elektrolite (sok, čaj, voda) ili fiziološke otopine bez dodane glukoze (izotonični rastvor natrijum hlorida, Ringerov rastvor) za oralnu rehidraciju predstavlja grubu lekarsku grešku.

Ovakav pristup očito ne rješava problem zaustavljanja dijareje i može biti komplikovan razvojem prekomjerne hidratacije. Ovo se odnosi na oralnu primjenu (bez dodavanja glukoze) polijonskih puferskih otopina namijenjenih intravenskoj primjeni (Trisol, Acesol, Laktosol, Chlosol, Kvartasol). Za oralnu rehidraciju najpogodniji službeni preparati su „Regidron“, „Oralit“, „Gastrolit“, koji su mešavina gotovih porcija sve četiri komponente sa nekim aditivima, koji se neposredno pre upotrebe razblaže u 1 litru svežeg prokuvane vode. Najjednostavniji rastvor za rehidrataciju priprema se na sledeći način: dodati ? kašičica kuhinjske soli (3,5 g natrijum hlorida) i 1 kašičica sode bikarbone (2,5 g natrijum bikarbonata), nakon čega se ukupna zapremina rastvora dovede do 1 litre prokuhanom vodom. Rastvori glukoze-elektrolita se propisuju blago ohlađeni (10-150C) u malim porcijama od 100-150 ml, svakih 20-30 minuta, ukupne zapremine 1,5 puta veće od deficita tečnosti. Ovo je važno za kompenzaciju takozvanih neobračunatih gubitaka - 1 ml (kg/g). Otopine glukoze i elektrolita mogu se kombinovati (ali ne i razblažiti) sa slatkim čajem, želeom od borovnice i pirinčanom vodom. Nastavite sa oralnom rehidracijom sve dok dijareja ne prestane i diureza se ne vrati.

Oralna rehidracija je indikovana kod dehidracije I-II pa čak i III stepena težine (nedostatak gubitka tečnosti od 3, 4 do 5 i 6-9%) do odgovarajuće telesne težine pacijenta u odsustvu ili nakon prestanka ponovljenih povraćanje. Uspješna oralna rehidracija eliminira potrebu za intravenskom infuzijom polijonskih puferskih otopina. U ovom slučaju, neophodan uslov za uspjeh je individualizacija njegove provedbe, uzimajući u obzir dob, premorbidnu pozadinu, kao i obavezno dinamičko praćenje promjena stanja pacijenta tokom procesa liječenja. Ukoliko zbog stalnog povraćanja pacijenti ne mogu uzimati tečnost oralno, radi nadoknade izgubljene tečnosti i prevencije dehidracije (sindrom dehidracije), vrši se intravenska primena polijonskih kristaloidnih rastvora: Trisol, Acesol, Chlosol itd.

Intenzivna terapija za razvoj sindroma teškog stanja kod pacijenata sa crijevnom dijarejnom infekcijom provodi se u skladu s preporukama za intenzivnu njegu. Kada se kod bolesnika s gastroenterološkom varijantom crijevne infekcije razvije sindrom dehidracije, glavni tretman je intenzivna infuzijska terapija koja ima za cilj obnavljanje gubitka vode i elektrolita u tijelu. Mjere liječenja podijeljene su u dvije faze:

Primarna rehidracija (vraćanje gubitka tekućine i elektrolita prisutnih u vrijeme početka terapije);

Kompenzatorna rehidracija (korekcija gubitaka vode i elektrolita koji se nastavljaju tokom tretmana).

Za realizaciju zadatka prve faze, intravenozno se daju polijonski rastvori: Trisol, Chlosol itd. Pre primene rastvori se zagrevaju na 38-400C. Prve 2 litre otopine se ubrizgavaju mlazom brzinom od 100 ml/min (ako je potrebno, u dvije vene istovremeno), a zatim se brzina ubrizgavanja postepeno smanjuje na 30-40 ml/min. Ako dođe do pirogene reakcije, infuzija otopine se ne prekida, a u infuzijski sistem se unosi 60-90 mg prednizolona i 2 ml 1% otopine difenhidramina. U tom slučaju preporučuje se pokriti pacijenta toplim jastučićima za grijanje. Količina primijenjene otopine određena je stepenom dehidracije pacijenta. Za dehidraciju III-VI stepena, tečnost se daje u količini koja je jednaka 10% telesne težine - do 6 litara.

Mora se imati na umu da je volumen infuzije određen ne samo gubitkom vode i elektrolita, već i stanjem kardiovaskularnog sistema pacijenta. Primjena adrenomimetskih supstanci (adrenalina, norepinefrina, mesatona i dr.) zbog arterijske hipotenzije u sindromu dehidracije apsolutno je kontraindicirana.

Vazopresori će u takvoj situaciji doprinijeti pogoršanju perfuzije parenhimskih organa, produbljivanju šoka i nastanku akutnog zatajenja bubrega.

Glavni pokazatelji efikasnosti rehidracijske terapije su poboljšanje dobrobiti pacijenta, smanjenje pulsa (ispod 100 otkucaja), povećanje krvnog pritiska (sistoličkog) iznad 100 mmHg, obnavljanje diureze, normalizacija turgora kože. Kada se nivo krvnog pritiska vrati, ali se tahikardija nastavlja, indikovana je intravenska primena 1 ml 0,06% rastvora korglikona. U drugoj fazi, polijonski rastvori se daju u kapima brzinom od 5-10 ml u minuti u zapremini koja odgovara gubitku tečnosti kroz izmet, povraćanje i urin. Kriterij za mogućnost zaustavljanja infuzije je obnavljanje mokrenja (diureza počinje premašivati volumen pražnjenja crijeva) i pojava fekalne stolice. Nakon prekida infuzije, oralno se propisuje otopina glukoze-elektrolita u količini 1,5 puta većoj od volumena dijareje i diureze.

Etiotropna terapija.

Izvodljivost antibakterijske terapije i njena priroda u potpunosti ovise o etiologiji dijareje i, shodno tome, o karakteristikama dijarejnog sindroma. U slučajevima sekretorne dijareje uzrokovane bakterijama koje proizvode enterotoksine, kao i virusima i protozoama, antibakterijska terapija nije indicirana. U ovom slučaju, osnova liječenja je patogenetska terapija usmjerena na održavanje ravnoteže vode i elektrolita (oralna i parenteralna rehidracija). Iz grupe bolesti sa sekretornom dijarejom, antibiotici su indicirani samo kod kolere, kako bi se skratio period izlučivanja bakterija i spriječilo širenje uzročnika u okolini.

Kod eksudativne (upalne) dijareje, primjena etiotropnih lijekova može pružiti klinički i antibakterijski učinak. In vitro aktivnost i potvrđenu kliničku efikasnost kod sindroma sličnog dizenteriji imaju: kotrimoksazoli, ampicilin, tetraciklini, nalidiksična kiselina, fluorokinoloni.

Međutim, u Rusiji, među glavnim uzročnicima akutne dijareje, prvenstveno Shigella spp., Salmonella spp., enteroinvazivna E. coli, postoji visoka učestalost stečene rezistencije na kotrimoksazol, ampicilin i tetracikline. Osim toga, također je potrebno imati na umu da salmonela može uzrokovati i sekretornu dijareju i dijareju sa izraženim znacima upale, kao i generalizirane procese. Lijekovi izbora za liječenje dijareje utvrđene etiologije prikazani su u tabeli 2.

tabela 2
Lijekovi izbora za liječenje dijareje poznate etiologije

Patogen	Odrasli
Shigella spp. Enteroinvazivna E.coli Aeromonas spp. Plesiomonas spp.	Fluorokinoloni Norfloksacin 0,4 g 2 puta dnevno tokom 3-5 dana. Ciprofloksacin 0,5 g 2 puta dnevno tokom 3-5 dana. Ofloksacin 0,2 g 2 puta dnevno tokom 3-5 dana. Ko-trimoksazol 0,96 g 2 puta dnevno.
Salmonella spp.	Za blage oblike sekretorne dijareje antibiotici nisu indicirani. U teškim oblicima i kod pacijenata s popratnim bolestima - fluorokinoloni (oralno ili parenteralno). Norfloksacin 0,4 g 2 puta dnevno tokom 5-7 dana. Ofloksacin 0,2 g 2 puta dnevno tokom 5-7 dana. Ceftriakson 1-2 g 1 put dnevno tokom 5-7 dana.
S.typhi S.paratyphi A,B,C	Ciprofloksacin 0,5 g 2 puta dnevno tokom 10 dana. Ceftriakson 1-2 g 1 put dnevno tokom 10 dana.
Campylobacter spp.	Eritromicin 0,5 g 4 puta dnevno tokom 5 dana. Fluorokinoloni Norfloksacin 0,4 g, 2 puta dnevno tokom 5-7 dana. Ciprofloksacin 0,5 g 2 puta dnevno tokom 5-7 dana. Ofloksacin 0,2 g 2 puta dnevno tokom 5-7 dana.
V.cholerae	Ciprofloksacin 1,0 g jednokratno. Norfloksacin 0,4 g 2 puta dnevno tokom 3 dana. Doksiciklin oralno 0,3 jednom.
V.parahaemolyticus	Efikasnost antibiotika nije dokazana, mogu se prepisati tetraciklini i fluorokinoloni.
E/coli 0157:H7	Preporučljivost antibakterijske terapije nije potvrđena, stanje se može pogoršati
Y. enterocolitica	Ko-trimoksazol 0,96 g 2 puta dnevno. Fluorokinoloni Norfloksacin 0,4 g 2 puta dnevno tokom 5 dana. Ciprofloksacin 0,5 g 2 puta dnevno tokom 5 dana. Ofloksacin 0,2 2 puta dnevno tokom 5 dana. Ceftriakson 1-2 g 1 put dnevno tokom 5 dana.
E.histolitica	Metronidazol 0,75 mg 3 puta dnevno tokom 20 dana.
G. lamblia	Metronidazol 0,25 mg 3 puta dnevno tokom 7 dana.

U regijama s visokom incidencom infekcija uzrokovanih Campylobacter spp., preporučuje se kombinirana empirijska terapija kotrimoksazolom i eritromicinom (40 mg/kg/dan u 4 podijeljene doze tijekom 5 dana).

Na osnovu podataka o djelotvornosti antibiotika kod akutne dijareje uzrokovane različitim patogenima, moguće je opravdati indikacije i režime empirijske terapije. Kod odraslih su lijekovi izbora fluorokinoloni, a kod djece, uprkos širenju rezistencije, preporučljivo je koristiti kotrimoksazol. Indikacije za empirijsko liječenje akutne dijareje i najracionalniji antibiotski režimi grupisani su u tabeli 3.

Tabela 3
Empirijska terapija akutne dijareje

Normalna (obavezna, autohtona) mikroflora organizma i, prije svega, crijeva je najvažnija komponenta odbrambenog sistema organizma u cjelini. Poznatim kvantitativnim sadržajem i odnosom njegovih glavnih predstavnika (lakto- i bifidobakterije, Escherichia coli, bacteroides, enterokoki i dr.), osigurava se pouzdano inhibitorno djelovanje na patogene i uslovno patogene mikroorganizme kroz konkurenciju s njima za adhezione receptore i nutrijente, proizvodnju bakteriocina (aktivnih metabolita sa djelovanjem sličnim antibioticima), organskih kiselina koje smanjuju pH debelog crijeva. Zaštitna uloga normalne mikroflore je određena i njenim imunomodulatornim djelovanjem - stimulacija crijevnog limfoidnog aparata, povećana sinteza imunoglobulina, aktivnost lizozima, smanjena permeabilnost barijera vaskularnog tkiva za toksične produkte mikroorganizama itd. Učešće normalne mikroflore u esencijalni su procesi varenja hrane, sinteza vitamina, esencijalnih aminokiselina i dr. metabolizam žučnih kiselina, holesterola, u neutralizaciji endo- i egzotoksina. Ovo je osnova za upotrebu lekova, koji se u Rusiji češće nazivaju eubiotici, a u inostranstvu probiotika, u lečenju pacijenata kao metoda korekcije odbrambenog sistema organizma, obnavljanja i održavanja crevne mikrobiocenoze, direktnog i indirektnog dejstva na uzročnik bolesti. Eubiotici (probiotici) uključuju različite preparate koji sadrže kako žive mikroorganizme, tako i njihove strukturne komponente i metabolite, stimulanse rasta koji mogu poboljšati stanje crijevne mikroflore (tabela 4).

Tabela 4
Neki probiotici koji se koriste za liječenje dijareje

Grupa droga	Droga	Compound	Doze
Preparati koji sadrže predstavnike normalne mikroflore	1. Bifidumbacterin	Bifidobacterium bifidum 1 ili 791	5 doza 2-3 puta dnevno, 30 minuta pre jela
	2. Biovestin	Bifidobacterium adolescentis MS-42	1-3 ml 2-3 puta dnevno
	Z. Bifilong	Bifidobacterium longum	5 doza 2 puta dnevno
	4 . Lactobacterin	Lactobacillus plantarum	3-5 doza 2 puta dnevno, 30 minuta pre jela
	5. Narine	Lactobacillus acidophilus 317/402	1-3 doze 2-3 puta dnevno 30 minuta prije jela
	6. Acylact	Lactobacillus acidophilus	3-5 doza 2 puta dnevno
	7. Colibacterin	E. coli M-17	6-10 doza dnevno 30 minuta prije jela
	8. Linux	Lactobacillus acidophilus, Bifidobacterium infantis, Streptococcus faecium	2-3 kapsule 3 puta dnevno
	9. Bifiform	Bifidobacterium longum, Enterococcus faecium	2-3 kapsule 3 puta dnevno
	10. Bificol	Bifidobacterium bifidum l, E. coli M-17	Odrasli - 5-10 dnevno 30 minuta prije jela, 3-6 sedmica
	11. Primadophylus bifidus	Lactobacillus acidophilus, L. rhamnosus, Bifidobacterium longum, B. breve	1 kapsula dnevno
Preparati prolazne mikroflore	1. Bactisubtil	Bacillus subtilis IP 5832, kalcijum karbonat, titan oksid, želatina, bijela glina	1 kapsula 2-3 puta dnevno 1 sat pre jela 2-4 dana za akutne oblike, 2-3 nedelje za hronične forme
	2. Sporobacterin	Bacillus subtilis IP 5832	10-15 kapi 2-3 puta dnevno 30 minuta pre jela, kurs 10-20 dana
	Z. Flonivin	Bacillus subtilis IP 5832	1-2 kapsule 1-2 puta dnevno tokom 3-5 dana
	4. Biosporin	Bacillus subtilis-3, B. licheniformis-3	1-2 doze 2 puta dnevno pre jela, kurs 3-7 dana
	5. Enterol	Saccharromyces boulardii, magnezijum stearat	1-2 kapsule 1-2 puta dnevno tokom 2-4 nedelje
II. Preparati koji sadrže strukturne komponente mikroorganizama i njihove metabolite	1.Hi Lacforte	Metabolički proizvodi Bifidobacterium bifidum, Bifidobacterium longum, E. coli, Lactobacillus acidophilus itd. (aminokiseline, laktoza, hlapljive masne kiseline, mliječna kiselina, mliječno-solni pufer, biološki aktivne tvari).	40-60 kapi 3 puta dnevno pre ili tokom obroka tokom 2 nedelje, zatim 20-30 kapi tokom 2-4 nedelje.
Kombinirani lijekovi	1. Acylol	Lactobacillus acidophilus, inaktivirana kefirna zrna	1 tableta 3 puta dnevno uz obrok
	2 Kipacid	Lactobacillus acidophilus i kompleksni imunoglobulinski preparat	-
	3. Hipoholesterol	Lactobacillus bulcaricus, pektin, pčelinji mliječ	-
Preparati na bazi bifidogenih (stimulativnih) faktora	1. Laktuloza	Disaharid	15 ml 3 puta dnevno, kurs 10-12 dana
	2. Pektini	Karboflavin (pektin, tiamin, riboflavin, nikotinska kiselina, nikotinamid, askorbinska i dihidroaskorbinska kiselina, aktivni ugljen).	30 ml 3 puta dnevno
	4. Antioksidansi (vitamin E, vitamin C)	-	-

Probiotici se mogu koristiti kao dodatni lijek u slučajevima kada je sindrom prekomjernog rasta bakterija povezan s dijarejom. To se može dogoditi kod proljeva bilo kojeg porijekla i gotovo uvijek pojačava dijarejski sindrom. Mehanizam ove pojave je složen, doprinosi otpornosti dijareje na liječenje i sastoji se od sljedećih komponenti:

Direktno štetno djelovanje mikrobnih toksina na strukturu i aktivnost membranskih enzima, što dovodi do poremećaja membranske hidrolize nutrijenata i osmotske dijareje;

Stimulacija mikrobnim toksinima lučenja vode i elektrolita enterocitima, pojačano lučenje, smanjena apsorpcija i razvoj sekretorne dijareje;

Prerana dekonjugacija žučnih kiselina u tankom crijevu, što dovodi do poremećene emulgacije masti, smanjenog probavnog učinka pankreasne lipaze na trigliceride, steatoreje i osmotske dijareje.

Simptomatska terapija.

Za vezivanje i uklanjanje toksina iz crijeva propisuje se jedan od enterosorbenata:

Polyphepan 1 supena kašika 3 puta dnevno;

Aktivni ugljen 15-20g. 3 puta dnevno;

Enterodes 5g. 3 puta dnevno;

Polysorb MP 3g. 3 puta dnevno;

Dioktaedarski smekt (smekta) 1 paketić 3 puta dnevno.

U akutnom periodu crijevne dijarejne infekcije opravdana je upotreba sljedećih lijekova za ublažavanje grčeva debelog crijeva:

Drotaverin (no-spa) 0,04 3 puta dnevno;

Preparati beladone (belastezin, belalgin) 3 puta dnevno;

Papaverin hidrohlorid 0,02 x 3 puta dnevno.

Za jake bolove prepisati drotaverin (no-shpu) 2 ml 2% otopine intramuskularno ili 1-2 ml 0,2% otopine platifilin hidrotartrata subkutano. Mučni tenezmi mogu se oslabiti upotrebom mikroklistira sa 50-100 ml 0,5% rastvora novokaina, davanjem rektalnih supozitorija sa beladonom ili anestezinom. Indikovani su i mešoviti antacidi sa adstringentnim dejstvom - vikalin ili vikair 1 tableta 2-3 puta dnevno ili tannacomp 1 tableta 3 puta dnevno.

Hitna medicinska pomoć za akutne crijevne dijarejne infekcije.

Hitna medicinska pomoć za akutne crijevne infekcije može biti potrebna u sljedećim slučajevima:

Sa teškim sindromom dehidracije;

Sa infektivno-toksičnim šokom;

Za infektivno-toksičnu encefalopatiju.

U prisustvu teškog sindroma dehidracije, treba odmah započeti primarnu rehidraciju pacijenta intravenskim mlaznim davanjem 2 litre Trisol rastvora, nakon čega sledi evakuacija pacijenta u bolnicu. Rehidraciju treba nastaviti tokom transporta. Istovremeno, sanitetski transport mora biti opremljen kompletom medicinskih i medicinskih potrepština za hitnu pomoć, gotovim proizvodima za rehidraciju i posudama za sakupljanje pacijentovog sekreta.

Ako se kod pacijenta otkriju znaci infektivno-toksičnog šoka, intravenozno se ubrizgava 400 ml laktasola i reopoliglucina, 120 mg prednizolona, natrijevog bikarbonata, heparina, inhibitora proteaze i inhalira se kisik. Uz kontinuirani pad krvnog tlaka indikovana je intravenska primjena kap po kap (brzinom od 20 kapi u minuti) 5 ml 4% rastvora dopamina u 400 ml 0,9% rastvora natrijum hlorida. Hitnu medicinsku pomoć treba pružiti tokom transporta pacijenta u medicinsku ustanovu.

S razvojem infektivno-toksične encefalopatije, pacijentu se daju inhalacije vlažnog kisika; u slučaju hipertermije intramuskularno se ubrizgava 2 ml 50% otopine metamizola (analgina); za ublažavanje psihomotorne agitacije diazepam 2 ml 0,5 % rastvor se koristi intramuskularno ili litička mešavina (hlorpromazin (aminazin) 2 ml 2,5%, difenhidramin 1 ml 1%, promedol 1 ml 2%) intramuskularno.

U slučajevima hronične dijareje, lekar, prilikom inicijalnog pregleda, nakon pažljivo prikupljene anamneze, pregleda stolice, fizikalnog pregleda i manjeg skupa laboratorijskih pretraga (koprocitogram, opšti test krvi), mora da utvrdi približan nivo oštećenja. Ovo je neophodno kako bi se pacijent uputio na bolnički pregled.

Liječenje neinfektivne dijareje

Lijekovi protiv dijareje omogućavaju da se u određenoj mjeri pojača klinički učinak terapije za različite bolesti, ali na račun suzbijanja reakcija tijela koje su trenutno primjerene. U tom smislu, njihovu primjenu treba ograničiti do određene mjere - samo kao sekundarnu komponentu patogenetske terapije u slučajevima pretjerane dijareje. Izbor lijeka se vrši uzimajući u obzir njegov mehanizam djelovanja, u skladu s vrstom dijareje kod pacijenta. Na primjer, kod sekretorne dijareje moguća je kratkotrajna primjena inhibitora mehanizma lučenja adenilat ciklaze (preparati kalcija, nesteroidni protuupalni lijekovi) 1.-2. dana bolesti. Kod hipereksudativne dijareje moguća je upotreba regulatora motiliteta digestivnog trakta (difenoksilat, imodijum i dr.) i adstringentnih, antiinflamatornih lekova (preparati bizmuta, smekta, atapulgit, tanakomp). Mehanizmi djelovanja i preporučene doze antidijareičnih lijekova prikazani su u Tabeli 5.

Tabela 5
Lijekovi protiv dijareje

Ime droge	Mehanizam djelovanja	Način primjene
1. Kalcijum preparati (kalcijum karbonat, kalcijum glukonat)	Antisekretorni učinak: joni kalcija potiskuju aktivnost adenilat ciklaze i aktiviraju fosfodiesterazu, koja pospješuje razgradnju cAMP-a	2,0-3,0 jednom na 1.-2. dan bolesti
2. Indometacin (metindol)	Antisekretorni efekat: inhibira prostaglandine.	0,025 2-3 puta sa intervalom od 1,5-2 sata 1.-2. dana bolesti
3. Loperamid (Imodium)	Djeluje na opioidne receptore crijeva. Inhibira propulzivnu peristaltiku, pojačava nepropulzivne kontrakcije, povećava tonus crijeva i sfinktera. Inhibira lučenje vode i elektrolita.	1 kapsula nakon svakog pražnjenja crijeva, ne više od 8 kapsula dnevno
4. Difenoksilat (Lomotil, Reacek)	Ima slab efekat sličan morfiju. Jača segmentne kontrakcije tankog crijeva. Ima normalizujući učinak na motoričku aktivnost debelog crijeva.	Po 1 sto 3-4 puta dnevno
5. Attapulgit (neointestopan)	Omotavajući, adsorbirajući i protuupalni učinak na crijevnu sluznicu	Po 2 stola nakon svake stolice (do 12 tableta dnevno)
6. diosmektit (smekta)	Omotavajući, adsorbirajući i zaštitni učinak na crijevnu sluznicu	1 kesica 3 puta dnevno, rastvorivši sadržaj u 1/2 kašike. vode
7. Tannacomp (tanin albuminat, etakridin laktat)	Adstringentno, antiseptično, antispazmodičko dejstvo, smanjuje apsorpciju toksina	Po 1-2 stola. 4 puta dnevno dok dijareja ne prestane

Enzimski preparati, iako nisu antidijareični u punom smislu te riječi, osnovno su sredstvo za liječenje osmotskog proljeva, uzrokovanog kršenjem šupljine (prvenstveno) i membranske probave.

Inhibitori crijevnog motiliteta i sekrecije uključuju lijekove iz različitih grupa. Budući da su mišićni tonus i intestinalna propulzivna aktivnost pod holinergičkom kontrolom, antiholinergici dobro inhibiraju motilitet i uzrokuju opuštanje mišića. Njihova upotreba je, međutim, ograničena na kratke kurseve zbog širokog spektra dobro poznatih nuspojava.

Loperamid je trenutno najefikasniji lijek protiv dijareje, a njegovo antidijarealno djelovanje je posljedica inhibicije i motoričke komponente dijareje i crijevne sekrecije. Loperamid spada u grupu sintetičkih opijata, ali se vezuje samo za periferne opijatske receptore, nema sistemski narkotički efekat i ne prodire kroz krvno-moždanu barijeru. To se objašnjava posebnostima njegove biotransformacije tijekom prvog prolaska kroz jetru i odsustvom aktivnih metabolita u krvi. Loperamid se može uspješno koristiti kod motoričke dijareje sa pojačanom peristaltikom (IBS i funkcionalna dijareja), ali nije efikasan za dijabetičku enteropatiju, sklerodermu i amiloidozu. Štaviše, u ovim situacijama može povećati dijareju. Za sekretornu dijareju, loperamid je takođe veoma efikasan zbog svog antisekretornog dejstva sličnog opijatima. Za infektivnu dijareju lijek treba propisivati s oprezom, jer zadržavanje infektivnog agensa u tijelu povećava dijareju i intoksikaciju. Loperamid djeluje dobro za ublažavanje dijareje kod Crohnove bolesti, ali se ne preporučuje za upotrebu kod ulceroznog kolitisa zbog njegovog blokirajućeg efekta na tonus crijevne stijenke i rizika od razvoja toksične dilatacije.

Somatostatin i njegovi sintetički analozi (oktreotid) imaju i motoričku i antisekretornu aktivnost. Somatostatin je jedinstven i univerzalan u svojoj sposobnosti da inhibira regulatorne peptide koji stimuliraju i pokretljivost i crijevnu sekreciju. Osim toga, ima direktan stimulativni učinak na apsorpciju vode i elektrolita u crijevima. Zbog svog svestranog djelovanja, preparati somatostatina se mogu koristiti u svim slučajevima sekretorne, motoričke i osmotske dijareje, a posebno kod bolesti koje imaju kombinovani mehanizam nastanka dijareje i refraktorne su na druge vrste liječenja (damping sindrom, Crohnova bolest, dijabetička enteropatija, dijareja kod AIDS-a, nakon terapije zračenjem ili kemoterapije).

Antagonisti 5-HT serotoninskih receptora (ondansetron, alosetron, cilancetron) su trenutno u različitim fazama kliničkih ispitivanja za liječenje funkcionalne dijareje motornog porijekla (IBS), ali njihova klinička učinkovitost još nije dokazana.

Kortikosteroidi, iako nisu antidijareični agensi, u malim dozama mogu stimulirati apsorpciju elektrolita i indirektno vode blokiranjem crijevne Na/K-ATPaze. Prednizolon u dozi od 15-20 mg može se koristiti za sindrom malapsorpcije različitog porijekla radi poboljšanja apsorpcije.

Aktivna oralna rehidracija fiziološkim rastvorima je obavezna komponenta lečenja svih vrsta sekretornih dijareja, jer smanjuje sekreciju i poboljšava apsorpciju.

Adstringenti i sorbenti predstavljaju veliku heterogenu grupu lijekova, ujedinjenih zajedničkim mehanizmom djelovanja - sposobnošću apsorbiranja tekućine, toksina i plinova u crijevima. Ovi lijekovi se koriste simptomatski za gotovo sve sekretorne dijareje i jake nadutosti. Najveću sorpcijsku površinu ima smektit, koji se sastoji od troslojnih pahuljica sposobnih da upijaju čestice različitih veličina, uklj. virusi, neke bakterije (Campylobacter), male i srednje molekule, tečnost i gas. Osim toga, smektit ima citoprotektivni učinak na crijevnu sluznicu. Zbog toga je raspon primjene smektita vrlo širok, uključujući virusne i bakterijske dijareje, upalne bolesti crijeva. Kod IBS-a smektit nema antidijarealni učinak, budući da dijareja u ovom sindromu nema sekretornu komponentu. Međutim, sorpcija gasova koja se postiže njegovom upotrebom značajno smanjuje pojavu nadimanja i čini da se pacijent oseća bolje. Primjena smektita i drugih sorbenata nije indicirana za osmotsku dijareju uzrokovanu poremećenom probavom i apsorpcijom, jer dodatna sorpcija hranjivih tvari može doprinijeti napredovanju sindroma malapsorpcije.

Agonist alfa-2-adrenergičkih receptora klonidin (klonidin) ima antidijarealni efekat smanjenjem adrenergičke inervacije i efikasan je, posebno, kod dijabetičke enteropatije. Osim toga, lijek stimulira apsorpciju natrijuma i hlorida, a također blokira lučenje jona hlora, tj. može se koristiti za sekretornu dijareju kao simptomatski lijek. Hipotenzivni efekat klonidina je neznatno izražen.

Inhibitori enkefalinaze, blokatori hloridnih kanala i berberin se teoretski smatraju lijekovima protiv dijareje, ali njihova efikasnost nije dokazana.

Ukratko, možemo reći da bi algoritam liječenja bilo koje dijareje trebao uključivati sljedeće obavezne korake:

· verifikacija dijagnoze i identifikacija glavnih mehanizama dijareje;

· otklanjanje uzroka dijareje, ako je moguće;

· liječenje osnovne bolesti čiji je sekundarni simptom dijareja (dijabetes melitus, tiretoksikoza, skleroderma, uremija itd.);

· liječenje osnovne bolesti (etiotropna ili patogenetska terapija) čiji je vodeći simptom dijareja (crijevne infekcije, bolesti tankog i debelog crijeva, pankreatitis i dr.);

· izbor dodatnog simptomatskog antidijarealnog sredstva.

LITERATURA

1. Belousova E.A., Zlatkina A.R. Sindrom malapsorpcije (patofiziologija, klinička slika, liječenje). Priručnik za praktičare. - M., 1998. - 28 str.

2. Belousova E.A., Zlatkina A.R. Liječenje kronične dijareje oktreotidom (sandostatinom). Klinička farmakologija i terapija. - 1998.- br. 1.- str.24-26.

3. Žuravljev Yu.F., Gordienko A.V., Uleychik S.G. Sindrom dijareje u općoj medicinskoj praksi. - Sankt Peterburg, 2001.- 62 str.

4. Ivaškin V.T., Šeptulin A.A. Sklyanskaya O.A. Sindrom dijareje. - M., 2002.- 164 str.

5. Henderson D.M. Patofiziologija organa za varenje (prevod s engleskog). - M-SPb.: B.I., 1997.

6. Caprilli R, Latella G, Viscido A. Kronična dijareja // Kronični gastrointestinalni poremećaji / Ed. Autor Corazziari E. Messagli.- Italija.- 2000.- 365 rub.

7. Shiller L.R. Pregledni članak: farmakologija i terapija protiv dijareje // Aliment Pharmacol Ther.- 1995.- Vol. 9.- R.87-106.

Dijareja (proljev) je klinički sindrom različite etiologije i patogeneze, karakteriziran čestim pražnjenjem crijeva s oslobađanjem vodenastog ili kašastog izmeta. Akutna i hronična dijareja je široko rasprostranjena, ali nedostaje tačna statistika, jer mnogi pacijenti ne traže medicinsku pomoć zbog lažnog stida ili stidljivosti, posebno tokom kratkotrajnih epizoda dijareje.

Kratke informacije o radu crijeva
Nakon što je hrana obrađena želučanim sokom, himus hrane se evakuiše u dvanaestopalačno crijevo i, neprestano miješajući, kreće se kroz tanko crijevo brzinom koja osigurava dovoljnu izloženost hranjivim tvarima za šupljinu i parijetalnu (membransku) probavu i apsorpciju. Ove procese reguliše autonomni nervni sistem uz učešće peptidergijskog nervnog sistema i crevnih hormonskih peptida. Inervaciju glatkih mišićnih elemenata tankog crijeva vrše ganglije intramuralnog nervnog sistema, a vanjsku eferentnu inervaciju osiguravaju parasimpatička i simpatička vlakna ANS-a.

Normalan motilitet crijeva rezultat je ravnoteže između adrenergičkih i kolinergičkih utjecaja. Peptidergični (neuropeptidni) nervni sistem, budući da je deo autonomnog nervnog sistema, nije deo njegovih simpatičkih ili parasimpatičkih podela. Lokaliziran uglavnom u intermuskularnom nervnom pleksusu duodenuma, ima uglavnom inhibicijski učinak na crijevni motilitet i sekreciju, jer je veza između nervnog i crijevnog hormonskog sistema. Aferentna vlakna vagusnog živca usmjerena su na jezgro u produženoj moždini, a eferentna vlakna potiču iz dorzalnog jezgra vagusa. Oba jezgra djeluju međusobno i sa glatkim mišićnim elementima tankog crijeva. Hormonski sistem crijeva predstavljen je endokrinim stanicama različitih tipova koje proizvode peptide kao odgovor na hranu i druge podražaje koji imaju striktno specifičan učinak na ciljne organe.

Ulogu neurotransmitera obavljaju bombezin i enkefalin. Glavni faktor koji reguliše oslobađanje određenih crijevnih hormona je sastav himusa hrane, kao i brzina njegovog kretanja kroz tanko crijevo. U interdigestivnom periodu dolazi do gladne periodične motoričke aktivnosti crijeva, s kojom korelira sekretorna aktivnost probavnih žlijezda (želudac, gušterača - jetra). To je takozvana frontalna aktivnost, ili migrirajući mioelektrični kompleks. Nakon jela prestaje aktivnost migrirajućeg mioelektričnog kompleksa i povećava se koncentracija crijevnih hormona.

Tanko crijevo je opremljeno sa 3 vrste receptora:
1) za crevne hormone;
2) za lokalne biološki aktivne supstance;
3) za neurotransmitere.

Prilikom interakcije sa receptorima aktiviraju se AC-cAMP sistem, joni kalcijuma i/ili natrijum pumpa (pumpa). Osim toga, postoje presinaptički receptori za prostaglandine, supstancu P, kao i M1 i M3 muskarinski receptori i drugi agonisti i antagonisti.

Apikalna membrana enterocita sa svojim glikokaliksom i enzimskim sistemom tankog crijeva obavljaju funkciju barijere, sprječavajući prodiranje makromolekula sa antigenskim svojstvima i toksičnošću u unutrašnju sredinu tijela.

Imuni sistem tankog crijeva predstavljaju Peyerove zakrpe, koje proizvode sekretorni imunoglobulin A (sIgA) i IgE, koji čine dodatni zaštitni sloj. Dvanaesnik je središnja karika u regulaciji sekretornih i motoričkih funkcija cijelog gastrointestinalnog trakta, koji prima sadržaj želuca, sekret gušterače, žuč i sekret Brunnerovih žlijezda.

Kavitetna probava se odvija zbog udaljene hidrolize nutrijenata pomoću probavnih enzima. Neki od njih su fiksirani na gustim česticama hrane, a enzimi i supstrati interaguju na granici između guste i tečne faze himusa hrane, razlažući ga na oligo- i monomere. Membranska probava se odvija u parijetalnom (supraepitelijalnom) sluznom sloju. Kontinuirano lupanje enterocita i parijetalne sluzi formiraju „sluzave grudvice“ koje sadrže crijevne enzime i enzime pankreasa adsorbirane na sluzi, osiguravajući hidrolizu dijela biopolimera hrane. Intestinalni enzimi (dipeptidaze, monoglicerid lipaza, itd.) su fiksirani u rubu četkice. Tokom hidrolize membrane, pod uticajem crevnih enzima ugrađenih na površinu spoljne strane membrane četkice, dolazi do hidrolize oligo- i dimera do monomera.

Normalna mikroflora proksimalnog tankog crijeva je rijetka (
Šematski, možete zamisliti 4-link sistem probavnog i transportnog transportera:
hidroliza šupljina;
parijetalna probava u sloju sluzi;
membranska probava;
apsorpcija hidrolizovanih nutrijenata (monomera) putem endocitoze.

Ugljikohidrati se razlažu pankreasnom α-amilazom na oligosaharide, a njihova konačna hidroliza (do monosaharida) se odvija parijetalno uz pomoć intestinalnih enzima (saharaza, γ-amilaza, laktaza, izomaltaza itd.). Resorpcija monosaharida (D-glukoza) se provodi uz sudjelovanje proteina nosača. Nesvareni ugljikohidrati prolaze kroz mikrobnu razgradnju u debelom crijevu pod utjecajem mikrobnih hidrolaza. Proteini se hidroliziraju proteolitičkim enzimima pankreasnog soka (tripsin, kimotripsin, elastaza, karboksipeptidaze A i B) u oligopeptide, a njihova razgradnja na aminokiseline i apsorpcija se odvija na membrani četkice. Peptidi male molekularne težine prodiru kroz membranu enterocita i hidroliziraju se intracelularno u aminokiseline. Masti se prvo emulgiraju u lumenu tankog crijeva pod utjecajem žučnih kiselina, a zatim hidroliziraju pankreasnom lipazom. Nerastvorljivi proizvodi lipolize se prvo pretvaraju u oblik rastvorljiv u vodi, a zatim se apsorbuju. Slobodne masne kiseline i monogliceridi koji nastaju hidrolizom masti prodiru u enterocite putem aktivnog transporta i, u kombinaciji sa transportnim proteinom, prenose se u endoplazmatski retikulum, gdje dolazi do resinteze srednjelančanih triglicerida, koji se lakše apsorbiraju od triglicerida koji sadrže dugolančane masne kiseline.

Transportne vezikule s uključenim produktima hidrolize hranjivih tvari uključene su u unutarćelijski metabolizam. Aktivni transport je energetski ovisan proces koji se odvija u odnosu na elektrohemijske i koncentracijske gradijente i ovisi o prisutnosti natrijevih jona na membrani četkice. Pasivni transport se odvija jednostavnom difuzijom i uz pomoć proteina nosača.

Etiologija, patogeneza i klasifikacija
Na osnovu etiologije može se razlikovati nekoliko grupa (kategorija) dijareje.
Infektivna dijareja:
- bakterijske (Shigella, Salmonella, Campylobacter, Yersinia, enteropatogena Escherichia coli, itd.);
- virusni (rotavirusi, Norfolk virus, astrovirusi, itd.).

Dijareja zbog tumorskih procesa (maligni limfom tankog crijeva; hormonski aktivni tumori - gastrinom, VIPoma, karcinoidni sindrom i dr.).
Proljev zbog endokrinih bolesti (dijabetes melitus, tireotoksikoza itd.).
Dijareja sa crevnim enzimopatijama (celijakija, nedostatak disaharidaze, itd.).
Proljev kod inflamatornih idiopatskih bolesti crijeva (ulcerozni kolitis - ulcerozni kolitis, Crohnova bolest).
Dijareja zbog ishemijskih lezija crijeva (ishemični enteritis i kolitis).
Proljev zbog crijevnih lezija uzrokovanih lijekovima (antibiotici, citostatici, zloupotreba laksativa, itd.).
Dijareja zbog hronične profesionalne intoksikacije (olovo, arsen, živa, fosfor, kadmijum itd.).
Postoperativna dijareja (postgastrektomija, postvagotomija, postholecistektomija), nakon resekcije dijela tankog ili debelog crijeva (sindrom kratkog crijeva), sa bilijarno-intestinalnim fistulama itd.
Proljev zbog raznih bolesti.
Funkcionalna dijareja.
Idiopatska dijareja se dijagnosticira u slučajevima kada se kliničkim metodama ne može utvrditi uzrok dijareje. Ponekad se tokom histološkog pregleda biopsija debelog crijeva postavlja dijagnoza mikroskopskog kolitisa - limfocitnog, kolagenskog, eozinofilnog; primarna malapsorpcija žučnih kiselina u ileumu itd. U drugim slučajevima uzrok dijareje ostaje nepoznat.

Infektivna dijareja se pak dijeli na:
toksinogeno;
invazivno.

U toksinogenoj dijareji odlučujuću ulogu ima djelovanje bakterijskih toksina (Vibrio kolera, enteropatogena Escherichia coli, Aeromonas i dr.); kod invazivne dijareje - direktno oštećenje crijevne sluznice bakterijama koje prodiru u enterocite (Shigella, Salmonella, Campylobacter, Yersinia, itd.).

Prema patogenezi razlikuju se:
hipersekretorna dijareja;
hiperosmolarna dijareja;
hiper- i hipokinetička dijareja;
hipereksudativna dijareja.

Prema toku, oni se konvencionalno razlikuju:
akutna dijareja (hronična dijareja (>3 nedelje).

Hipersekretorna dijareja je njen najčešći oblik, koji se razvija tijekom patoloških procesa u tankom crijevu u slučajevima kada izlučivanje vode i elektrolita prevladava nad njihovom apsorpcijom. Javlja se kod kolere, virusnih lezija tankog crijeva, kod hormonski aktivnih tumora (gastrinoma, vipoma), prekomjerne akumulacije slobodnih žučnih kiselina i dugolančanih masnih kiselina u lumenu crijeva, kao i kod zloupotrebe laksativa iz grupe antraglikozida. (preparati od sene, krkavine, rabarbare), uzimanje prostaglandinskih lijekova (misoprostol, enprostil) itd. U patogenezi sekretorne dijareje učestvuje AC-cAMP sistem Hiperosmolarna dijareja se javlja sa povećanjem osmolarnosti crijevnog sadržaja, crijevnog enzimopatije (celijakija, nedostatak disaharidaze - hipolaktazija itd.), koje se javljaju sa sindromima maldigestije i malapsorpcije, sa egzokrinom insuficijencijom pankreasa, uzimanjem osmotskih laksativa (sorbitol, manitol, laktuloza, polietilen glikol, fiziološki rastvor).

Hiper- i hipokinetička dijareja najčešće je uzrokovana smanjenjem vremena prolaska crijevnog sadržaja kroz gastrointestinalni trakt ili smanjenjem dužine crijeva kod sindroma kratkog crijeva (nakon resekcije značajnog dijela tankog ili debelog crijeva) , kao i nakon gastrektomije, vagotomije sa piloroplastikom, u prisustvu interintestinalnih anastomoza u tankom crijevu, tireotoksične i dijabetičke enteropatije, sindroma iritabilnog crijeva koji se javlja s proljevom, psihogene dijareje (“medvjeđa bolest”).

Hipereksudativna dijareja javlja se kod upalnih idiopatskih bolesti crijeva, kod kojih se u lumen crijeva oslobađa mnogo sluzi i krvi; za neke bakterijske crijevne infekcije (šigela, salmonela, kampilobakter, klostridija itd.), za crijevnu tuberkulozu, ishemijski enteritis i kolitis, kolorektalni karcinom i maligni limfom tankog crijeva; eksudativna enteropatija s oslobađanjem značajne količine proteina u lumen crijeva itd.

Klinička slika
Kod akutne dijareje u prošlosti nema epizoda dijareje, a njeno trajanje ne prelazi 2-3 nedelje. Pacijenti se obično žale na opću slabost, bol u trbuhu (obično s oštećenjem debelog crijeva), anoreksiju, ponekad povraćanje i groznicu. U slučaju trovanja hranom uzrokovanog stafilokokom, preovlađuje povraćanje. Kada su uzročnici Shigella ili Salmonella, povraćanje obično ne dolazi. Kod akutne infektivne dijareje povezane s enteropatogenom Escherichia coli, Shigella ili Campylobacter, čest je nagon za defekacijom, tenezmi i labav, oskudan izmet pomiješan s krvlju i sluzi. Kod ulceroznog klitisa i granulomatoznog kolitisa u stolici se pojavljuju i sluz i krv. Tijek akutne dijareje može biti težak zbog intoksikacije, dehidracije, napadaja boli u trbuhu i tenezma. U nekim slučajevima se razvija metabolička acidoza i konvulzivni sindrom (sa nedostatkom kalcija, magnezija, kalija). Kod kronične rekurentne dijareje, pored česte rjetke ili kašaste stolice, bolesnike muče: nadimanje, kruljenje i transfuzija u crijevima, bolovi u trbuhu, uglavnom oko pupka, ponekad zrače u leđa. Bol je mučan, pucajući (distenzioni), ponekad spastične prirode, a ublažava se nakon defekacije i odlaska plinova. S dugotrajnim progresivnim tijekom sindroma dijareje postepeno se razvija dehidracija tijela, smanjuje se tjelesna težina, pojavljuju se trofični poremećaji (suha koža, maceracija, lomljivost i gubitak kose, deformacija noktiju), promjene u usnoj šupljini (povećanje veličine jezika sa tragovima zuba po ivicama, grimizan ili „uglačan jezik sa atrofijom papila, glositisom, heilitisom, stomatitisom, pukotinama i ulceracijama). Kliničku sliku kronične dijareje određuje uglavnom razvoj sindroma maldigestije i malapsorpcije – malasimilacija sa poremećajima svih vrsta metabolizma (vodeno-solni, proteinski, lipidni, ugljikohidratni, vitaminski i dr.), pojavom steatoreje, kreatoreje i dr. amilorhea.

Predlaže se razlikovati:
Primarni probavni i apsorpcijski poremećaji:
- nedostatak disaharidaze i celijakija (glutenska enteropatija);
- kongenitalna malapsorpcija saharoze, izomaltoze, glukoze, galaktoze;
- kongenitalna malapsorpcija aminokiselina (triptofan, metionin, cistein);
- kongenitalna malapsorpcija masti (abetalipoproteinemija), kao i žučnih kiselina i vitamina (B12, folna kiselina);
- kongenitalna malapsorpcija minerala (cink, magnezijum, bakar) i elektrolita.

Sekundarni poremećaji probave i apsorpcije: - sindrom kratkog crijeva;
- sekundarna varijabilna hipogamaglobulinemija;
- sindrom stečene imunodeficijencije;
- sekundarne endokrine enteropatije (dijabetičke, tireotoksične, itd.);
- hormonski aktivni tumori APUD sistema (gastrinom, VIPoma, karcinoidni sindrom itd.);
- crijevna amiloidoza i skleroderma;
- cistične fibroze;
- sekundarne crijevne fermentopatije (smanjena aktivnost laktaze, saharaze, trehalaze, celobijaze itd.);
- drugi.

Vremenom se kod pacijenata sa hroničnom dijarejom razvija polihipovitaminoza zbog poremećene upotrebe vitamina rastvorljivih u mastima (A, K, E, D) i u vodi (B-kompleks, C, PP, itd.). Klinički, hipovitaminoza se manifestuje hemoragičnim sindromom (krvarenje desni, krvarenja na koži sa nedostatkom vitamina K), pogoršanjem vidne oštrine, naročito noću, i hiperkeratozom (sa nedostatkom vitamina A), hiperpigmentacijom kože, glositisom, peckanjem na vrhu jezika , osteoporoza (sa nedostatkom vitamina A). D) itd.

Komplikacije hronične dijareje su: nedostatak gvožđa i megaloblastična anemija, koje nastaju usled poremećene iskorišćavanja gvožđa i apsorpcije vitamina B12 i folne kiseline; insuficijencija nadbubrežne žlijezde, koja se javlja s arterijskom hipotenzijom i pigmentacijom kože; hipofunkcija spolnih žlijezda s impotencijom kod muškaraca i dismenoreja kod žena; disfunkcija hipofize s razvojem dijabetesa insipidusa, koji se javlja s polidipsijom, poliurijom i nokturijom.

Kod nekih bolesnika s kroničnom dijarejom razvija se intolerancija na hranu i sekundarna eksudativna enteropatija sa gubitkom značajne količine proteina kroz crijeva i razvojem hipoproteinemije, hipoalbuminemije i distrofičnog (hipoproteinemičnog) edema, kaheksije. Treba obratiti pažnju i na mentalni status pacijenata sa hroničnom dijarejom: često imaju osećaj nemira, anksioznosti i depresije. Neki pacijenti svu pažnju usmeravaju na poremećaje defekacije nauštrb drugih interesa i odgovornosti, zahtevajući jednaku pažnju svojim osećanjima i iskustvima kako od lekara (što je prirodno), tako i od drugih.

Dijagnostika
Provjera pravih uzroka dijareje izuzetno je težak, a ponekad i nemoguć zadatak. Potrebno je dubinsko proučavanje anamneze, prvenstveno za crijevne enzimopatije (celijakija, hipolaktazija itd.), karakteristike kliničkih manifestacija i toka, kao i komplikacije kronične dijareje. Racionalno korištenje brojnih laboratorijskih i instrumentalnih dijagnostičkih metoda, uzimajući u obzir njihovu informativnost i ispravnu kliničku interpretaciju, od najveće je važnosti.

Preporučljivo je identificirati neke karakteristične kliničke simptome dijareje različitog porijekla. Tako se kod proljeva uzrokovanih oštećenjem gušterače (kronični pijelonefritis, karcinom) javlja bol u epigastriju sa tipičnim zračenjem u leđa ili u lijevi hipohondrij (u obliku lijevostranog polupojasa). S gastrinomom (Zollinger-Ellisonov sindrom) - lokalna bol nalik čiru u epigastričnoj regiji bez zračenja; s Crohnovom bolešću - grčeviti abdominalni bol u pupčanom području. Kod ulcerozne kolike i pseudomembranoznog kolitisa uočava se vodenasta dijareja sa sluzavo-krvavom stolicom. Groznica je karakteristična za ulcerozne kolike, Crohnovu bolest, maligni limfom tankog crijeva, Whippleovu bolest i akutnu infektivnu dijareju. Kod hipolaktazije i celijakije proljev se razvija svaki put nakon uzimanja mliječnih proizvoda ili proizvoda i jela od pšenične, ražene, zobene ili ječmene krupice (brašna). „Bubanj“ prsti se nalaze kod pacijenata sa ulceroznom kolikom, Crohnovom bolešću, Whippleovom bolešću i hiperpigmentacijom kože - kod sindroma malapsorpcije komplikovanog adrenalnom insuficijencijom (Addisonova bolest), kod celijakije, Whippleove bolesti. Kod intestinalnog karcinoidnog sindroma, a povremeno i kod VIPoma (Werner-Morrisonova bolest), javljaju se napadi crvenila lica, vrata i trupa. Limfadenopatija je karakteristična za maligni limfom tankog crijeva i Whippleovu bolest, a neuropatija može zakomplikovati tok dijabetičke enteropatije, crijevne amiloidoze i Whippleove bolesti. Obilna vodenasta dijareja se javlja kod VIPoma i karcinoidnog sindroma, zloupotrebe laksativa. Uz egzokrinu insuficijenciju gušterače, koja se javlja sa steatoreom, kreatoreom i amilorejom, pojavljuje se karakteristična pankreasna stolica: obilna, neformirana, viskozna, sivkaste boje, sjajna („masna“) smrdljivog mirisa, slabo isprana vodom iz Oskudni muko-krvavi proljev, ali bez steatoreje, nastaje kada je kolorektalno područje zahvaćeno upalnim ili tumorskim procesom (ulcerozne kolike, granulomatozni kolitis; dizenterija, amebijaza, rak itd.). Laboratorijska i instrumentalna dijagnostika dijareje različitog porijekla

U slučaju sindroma malapsorpcije, radi se dinamički test sa D-ksilozom i opterećenjem albuminom-131. Kao što je poznato, sindrom malapsorpcije javlja se kod mnogih bolesti, pa je svaki put potrebno postaviti nozološku dijagnozu. Važna dijagnostička vrijednost pripada bakteriološkom istraživanju sa inokulacijom fecesa na bakterijsku podlogu i dobijanjem kulture mikroorganizama. U ovom slučaju se postiže rast kulture patogenih bakterija (Shigella, Salmonella, Yersinia, itd.), Otkriva se III-IV stepen disbioze debelog crijeva uz oštru inhibiciju autohtone mikroflore (bifidobakterije, laktobacili) i dominaciju oportunističkih ili patogenih mikroorganizama (klostridija, Proteus, Klebsiella, stafilokoki, itd.).

Glavni nedostaci bakteriološkog pregleda fecesa kod sindroma dijareje su:
kašnjenje u dobijanju rezultata (nakon 3-5 dana);
Bakterije izolirane iz fecesa nisu uvijek pravi uzrok sindroma dijareje;
Ne rastu svi mikrobi koji uzrokuju dijareju na bakterijskom mediju.

Kod pseudoembramotoznog kolitisa, kultura Clostridium difficile se obično izoluje iz fecesa (osetljivost metode 81-100%, specifičnost 84-98%). Osim toga, možete koristiti test citotoksičnosti bakterijske kulture (osjetljivost 67-100%, specifičnost 88-96%), enzimski imunosorbentni test (osjetljivost 68-100%, specifičnost 75-100%) ili polimernu lančanu reakciju (osjetljivost 97%, specifičnost 100%). Odnedavno se prednost daje određivanju ne samih mikroorganizama (Clostridium difficile), već njihovih toksina (A i B) pomoću ELISA testa.

Prekomjerna bakterijska kontaminacija tankog crijeva utvrđuje se inokulacijom sadržaja jejunuma na bakterijsku podlogu, ekstrahiranom pomoću posebne sonde za tanko crijevo (obično
U slučaju egzokrine insuficijencije gušterače, prepoznat je test koji otkriva nedostatak enzima elastaze-1 u fecesu (imunotest sa monoklonskim antitijelima: 7 g dnevno uz uzimanje 70-100 g masti u dnevnoj prehrani).

Od instrumentalnih dijagnostičkih metoda za bolesti debelog crijeva koje se javljaju sa sindromom kronične dijareje, najinformativnije su: kontrastna irigoskopija i posebno fiberoskopija debelog crijeva sa ciljanom biopsijom. Za morfološko proučavanje uzoraka biopsije koristi se direktno svjetlo i (ako je indicirano) elektronska mikroskopija. Ove metode omogućavaju dijagnosticiranje peptičkog ulkusa i Crohnove bolesti debelog crijeva, pseudomembramotoznog kolitisa, Whippleove bolesti, tuberkuloznog ileotiflitisa, urođenih i stečenih anomalija, stenoza; divertikuloza i drugi organski patološki procesi u debelom crijevu. Istovremeno, kod funkcionalnih crijevnih bolesti ne otkrivaju se promjene u debelom crijevu ni vizualno ni histološki.

U slučaju mikroskopskog kolitisa (limfocitnog, kolagenog i eozinofilnog), organske promjene se vizualno ne otkrivaju kolonofibroskopijom, a dijagnoza se postavlja histološkim pregledom biopsijskog materijala. Za dijagnosticiranje organskih patoloških procesa u tankom crijevu koriste se kontrastna fluoroskopija i radiografija, ali je manje informativna od irigoskopije debelog crijeva. Ciljana biopsija tankog crijeva se izvodi endoskopom. Whippleova bolest se dijagnosticira histološkim pregledom biopsija duodenuma ili jejunuma na osnovu identifikacije PAS-pozitivnih makrofaga.

U diferencijalnoj dijagnozi dijareje uzrokovane egzokrinom insuficijencijom gušterače i sindromom malapsorpcije u tankom crijevu, koristi se radionuklidni test s trioleateglicerolom označenim sa 131I i oleinskom kiselinom označenom sa 131. U slučaju nedostatka pankreasne lipaze velike količine nehidrolipaze trioleateglicerol se otkriva u fecesu, a u slučaju sindroma malapsorpcije, prisustvo oleinske kiseline označene radionuklidima koja se ne apsorbira u tankom crijevu. Razvijene su metode za hemijsko određivanje mikroba koji uzrokuju dijareju u fecesu pomoću gasne hromatografije i masene spektrometrije, na osnovu analize sastava monomernih hemijskih komponenti mikrobne ćelije i njenih metabolita (markerskih supstanci).

Ultrazvuk i kompjuterizovana tomografija se koriste za procenu strukturnih promena u jetri, žučnoj kesi, pankreasu i bubrezima kao mogućim uzrocima hronične dijareje. Uzroci akutne i kronične dijareje toliko su brojni i raznoliki da ih je nemoguće predstaviti u jednom poglavlju. S tim u vezi, ograničićemo se samo na kratke informacije o nekim, relativno rijetkim bolestima koje se javljaju sa sindromom dijareje, s kojima praktični liječnici nisu dovoljno upoznati.

Tretman
Zbog raznolikosti uzroka dijareje i složenosti njene patogeneze, potrebno je u svakom konkretnom slučaju propisati individualiziranu, strogo diferenciranu terapiju, uzimajući u obzir etiologiju, mehanizme razvoja i karakteristike kliničkih simptoma.

Medicinska prehrana
Dijeta se preporučuje u okviru tretmanskog stola br. 4 i njegovih varijanti koje uključuju sluzave čorbe, jela od pirinča, sušeni kruh, pečeni krompir, krekere itd. Proljev se pogoršava ovisnošću o pivu i kafi, slanoj, masnoj hrani, ljuti začinski začini, punomasno mlijeko, grubo povrće i voće. Kuhinjska sol je ograničena (8-10 g dnevno). Za celijakiju potpuno su isključena jela i proizvodi od pšeničnog, raženog, ječmenog i ovsenog brašna i žitarica (bezglutenska dijeta), a kod hipolaktazije mliječni proizvodi.

Za akutnu dijareju, praćenu bolnom mučninom i ponovljenim povraćanjem, preporučuju se 1-2 dana gladovanja. Ovo ima i dijagnostički značaj: kod sindroma malapsorpcije različitog porijekla, dijareja prestaje na pozadini gladovanja, ali kod VIPoma i gastrinoma ne. Nakon toga prelaze na sto za tretman br. 4b. Kod lakših oblika dijareje pomaže biljni lijek (anis, kim, kleka, ptičja trešnja, borovnica, kantarion, origano, pelin, stolisnik, kamilica, menta, kalamus, elekampan, korijen valerijane, bijeli sljez).

Farmakoterapija
Kod liječenja infektivne dijareje najčešće se javlja potreba za propisivanjem antibakterijskih sredstava: crijevnih antiseptika, derivata 5-nitrofurana (furazolidon, nifuroksazid, ili ersefuril itd.), 8-hidroksikinolina (hlorokinaldol, nitroksolin), 5-nitrometonimidazola (nitrometronimidazola). tinidazol, ornidazol); nefluorirani kinoloni (negram, nevigramon) - derivati nalidiksične kiseline.

Bakteriološka analiza fecesa omogućava identifikaciju mikroba koji uzrokuje dijareju ne ranije od 3 dana, stoga se u prvim danima bolesti provodi empirijska antimikrobna terapija crijevnim antisepticima (Intetrix, Enterosediv, itd.), fluorokinolonima (ciprofloksacin, itd.) ili rifaksimin.

U liječenju dijareje uzrokovane Shigellama, poželjno je prepisati ciprofloksacin (500 mg 2 puta dnevno, 5-7 dana), nifuroksazid (200 mg 4 puta dnevno, 5-7 dana) ili kotrimoksazol (960 mg 2 puta dan, 5 dana); za infekciju salmonelom - hloramfenikol (2000 mg 3 puta dnevno, 14 dana), kotrimoksazol ili ciprofloksacin; za campylobacter - doksiciklin (100-200 mg dnevno, 10-14 dana) ili ciprofloksacin (3-5 dana); za jersiniozu - tetraciklin (250 mg 4 puta dnevno, 5-7 dana) ili ciprofloksacin. Treba imati u vidu da crijevna infekcija i njeno liječenje antibakterijskim sredstvima u 100% slučajeva uzrokuje razvoj disbioze debelog crijeva različite težine i može uzrokovati dijareju uzrokovanu antibioticima i njen najteži (fulminantni) oblik - pseudomembranozni kolitis, uzročnik čiji je agens Clostridium difficile. Kao lijekovi prve linije preporučuju se vankomicin (125-250 mg 4 puta dnevno, 7-10 dana) ili metronidazol (500 mg 4 puta dnevno, 7-10 dana), a preporučuje se bacitracin (125 hiljada IU 4 puta). kao rezervni antibiotik dnevno, 7-10 dana). Prevencija recidiva klostridijske infekcije postiže se uzimanjem enterola koji sadrži ljekovite gljivice kvasca Saccharomyces boulardii: 2-4 vrećice (500-1000 mg dnevno, 3-4 sedmice).

Kod putničke dijareje, čiji je uzročnik najčešće enteropatogena Escherichia coli, propisuju se ko-trimoksazol, ersefuril (200 mg 3 puta dnevno, 5-7 dana), tannacomp, a odnedavno i rifaksimin. Kod Whippleove bolesti efikasni su kotrimoksazol, ciprofloksacin, doksiciklin, Intetrix i metronidazol, koji se propisuju na duži period (6-10 mjeseci) u kombinaciji sa pro- i prebioticima. Neki autori dodatno preporučuju uzimanje budezonida (kapsule 3 mg 2-3 puta dnevno, 5-7 dana), nitazoksanida (500 mg 2 puta dnevno) ili kombinacije paromomicina (1000 mg 2 puta dnevno) sa azitromicinom (600 mg). dnevno).Za šistosomijazu najaktivniji je prazikvantel (biltricid) u dozi od 40-60 mg/kg tjelesne težine dnevno u 2-3 doze, 10-14 dana.

Za kandidoznu dijareju propisuje se intestopan (200 mg 3 puta dnevno), a za diseminirane oblike amfotericin B (iz grupe polienskih antibiotika) se propisuje intravenozno, 50 hiljada jedinica u 5% rastvoru glukoze (često izaziva nuspojave) . Virusna dijareja (rotavirus, itd.) u većini slučajeva ne zahtijeva liječenje lijekovima i prestaje sama od sebe u roku od 5-7 dana. Kako bi se povećala otpornost organizma na virusne infekcije, neki autori preporučuju korištenje imunomodulatornih lijekova.

Proljev uzrokovan egzokrinom insuficijencijom gušterače liječi se mikrokapsuliranim preparatima pankreasnih enzima (kreon, pancitrat, likreaza itd.). Za funkcionalnu dijareju koristite simptomatski lijek protiv dijareje Imodium: 4 mg po dozi, zatim 2 mg nakon svake epizode dijareje. U slučaju sekundarne dijareje (dijabetičke, tireotoksične i dr.), najvažniji uslov za postizanje efekta je uspešna terapija osnovne bolesti komplikovane sindromom dijareje; Koriste se i simptomatski lijekovi.

Dugotrajni, teški oblici kronične dijareje su komplikovani dehidracijom, poremećajem vodeno-elektrolitnog i alkalno-kiselog stanja organizma, endogenom intoksikacijom. Za rehidraciju se koriste rastvori glukoze i soli različitih sastava za oralnu primenu: rehidron, citroglikosolan itd. Dodatno, složeni ugljeni hidrati (pirinač u prahu i druge žitarice), atapulgit (neointestopan) 4 tablete ujutro i 2 tablete nakon svake epizode dijareja ili tannacomp se uzimaju oralno, koji sadrži etakridin i tanin albuminat. U rijetkim slučajevima postoji potreba za infuzionom terapijom (2-3 litre dnevno) korištenjem hidrolizata proteina, mješavine aminokiselina, masnih emulzija, glukoze, elektrolita, vitamina i mikroelemenata. Istovremeno je preporučljivo prepisati proteinske anabolizatore (retabolil i dr.) Treba reći nekoliko riječi o sandostatinu (oktreotidu), sintetičkom analogu somatostatina, koji je efikasan kod dijareje uzrokovane hormonski aktivnim tumorima (gastrinoma). , VIPoma, karcinoidni sindrom), koji se javlja sa rezistentnim oblicima sekretorne dijareje; sa sindromom kratkog crijeva, dijabetičkom enteropatijom. Oktreotid inhibira sintezu VIP, serotonina, gastrina i inhibira pokretljivost i lučenje crijeva. Doza - 100 mcg subkutano 3 puta dnevno, 7-8 dana. Uspjeh liječenja različitih oblika akutnih i kroničnih dijareja u potpunosti ovisi o propisivanju individualiziranog etiotropnog i patogenetski opravdanog izbora lijekova.