Protokol hronične anemije kod djece. Algoritmi za dijagnostiku i liječenje anemije uzrokovane nedostatkom željeza. Zahtjevi za ambulantno liječenje lijekova

Anemija deficijencije gvožđa (IDA) je patološko stanje koje se karakteriše smanjenjem sadržaja hemoglobina zbog nedostatka gvožđa u organizmu kada je poremećena njegova opskrba, apsorpcija ili patološki gubici.

Prema WHO (1973), donja granica kapilarnog hemoglobina u krvi kod djece mlađe od 6 godina je 110 g/l, a nakon 6 godina - 120 g/l.

Uzroci IDA kod djece:

  • Nedovoljan nivo gvožđa u organizmu (poremećena uteroplacentarna cirkulacija, fetomaternalna i fetoplacentarna krvarenja, sindrom fetalne transfuzije u višeplodnim trudnoćama, intrauterina melena, nedonoščad, višestruki porođaji, dubok i dugotrajan nedostatak gvožđa u organizmu trudnice, prerano ili kasno vezivanje pupčane vrpce, intrapartalno krvarenje zbog traumatskih akušerskih intervencija ili abnormalnog razvoja posteljice i krvnih žila pupčane vrpce)
  • Povećana potreba za gvožđem (prevremeno rođene bebe, deca sa velikom porođajnom težinom, sa limfnim tipom konstitucije, deca u drugoj polovini života).
  • Nedovoljna količina gvožđa u hrani (rano veštačko hranjenje kravljim ili kozjim mlekom, brašnom, mlečnom ili mlečno-vegetarijanskom hranom, neuravnotežena ishrana koja ne sadrži dovoljno mlečnih proizvoda)
  • Povećani gubici gvožđa usled krvarenja različite etiologije, poremećene crevne apsorpcije (hronične crevne bolesti, sindrom malapsorpcije), kao i značajnih i produženih hemoragijskih krvarenja iz materice kod devojčica.
  • Poremećaji metabolizma gvožđa u organizmu (prepubertalni hormonski disbalans)
  • Poremećaji transporta i upotrebe gvožđa (hipo i atransferinemija, enzimopatije, autoimuni procesi)
  • Nedovoljna resorpcija gvožđa u digestivnom traktu (postresekciona i agastrična stanja).

Faze razvoja IDA(SZO, 1977.)

  • prelatentni (iscrpljivanje tkivnih rezervi željeza; krvna slika je normalna; nema kliničkih manifestacija).
  • latentni (nedostatak željeza u tkivima i smanjenje njegovog transportnog fonda; krvna slika je normalna; klinička slika je posljedica trofičkih poremećaja koji se razvijaju kao rezultat smanjenja aktivnosti enzima koji sadrže željezo i manifestiraju se sideropenijskim sindromom - epitelne promjene na koži, noktima, kosi, sluznicama, narušavanje okusa, mirisa, poremećaji u procesima crijevne apsorpcije i astenovegetativnih funkcija, smanjenje lokalnog imuniteta).

Anemija deficijencije gvožđa (izraženije iscrpljivanje tkivnih rezervi gvožđa i mehanizama za nadoknađivanje njegovog manjka; odstupanja od norme u krvnim parametrima u zavisnosti od težine procesa; kliničke manifestacije u vidu siederopenijskog sindroma i opštih anemičnih simptoma koji nastaju anemičnom hipoksijom - tahikardijom, prigušenim srčanim tonom, sistolnim šumom, otežanim disanjem tokom vježbanja, bljedilo kože i sluzokože, arterijska hipotenzija, pojačani asteno-neurotski poremećaji).

Ozbiljnost anemične hipoksije ne zavisi samo od nivoa hemoglobina, već i od brzine razvoja anemije i kompenzacionih sposobnosti organizma. U teškim slučajevima razvija se sindrom metaboličke intoksikacije u obliku gubitka pamćenja, niske temperature, glavobolje, umora, hepatolienalnog sindroma itd.
Nedostatak gvožđa doprinosi smanjenju imuniteta i usporenom psihomotornom i fizičkom razvoju kod dece.

Prema nivou hemoglobina IDA se dijeli na stepene ozbiljnosti:

  • svjetlo - Hb 110-91 g/l
  • prosjek - Hb 90-71 g/l
  • teški -Hb 70-51 g/l
  • super teški -Hb 50 g/l ili manje

2. Laboratorijski kriteriji za dijagnosticiranje IDA

  • krvni test za određivanje:
  • nivo hemoglobina, crvenih krvnih zrnaca
  • morfološke promjene u crvenim krvnim zrncima
  • indeks boja
  • prosječni prečnik crvenih krvnih zrnaca
  • prosječna koncentracija hemoglobina u eritrocitima (MCHC)
  • srednji volumen eritrocita (MS)
  • nivo retikulocita
  • analiza krvnog seruma za određivanje:
    • koncentracije željeza i feritina
    • ukupni kapacitet vezivanja gvožđa krvi
    • latentni kapacitet vezivanja gvožđa krvi sa proračunom
    • koeficijent zasićenja transferina gvožđem

3. Osnovni principi lečenja

  • Eliminacija etioloških faktora
    • racionalna terapijska ishrana (za novorođenčad – prirodno dojenje, a u nedostatku majčinog mlijeka – adaptirane mliječne formule obogaćene gvožđem. Pravovremeno uvođenje komplementarne hrane, mesa, posebno telećeg mesa, iznutrica, heljde i zobene kaše, pirea od voća i povrća, tvrdih sireva; smanjenje unosa fitata, fosfata, tanina, kalcijuma, koji ometaju apsorpciju gvožđa.
  • patogenetsko liječenje preparatima željeza, uglavnom u obliku kapi, sirupa, tableta.

Parenteralna primjena preparata gvožđa je indikovana samo: u slučaju sindroma poremećene intestinalne apsorpcije i stanja nakon opsežne resekcije tankog creva, nespecifičnog ulceroznog kolitisa, teškog hroničnog enterokolitisa i disbakterioze, netolerancije na oralne preparate glandaze, teške anemije

Preventivne mjere za sprječavanje recidiva anemije
Korekcija nedostatka gvožđa kod blaže anemije provodi se uglavnom uravnoteženom ishranom i dovoljnim izlaganjem deteta svežem vazduhu. Propisivanje preparata gvožđa na nivou hemoglobina od 100 g/l i više nije indicirano.

Dnevne terapeutske doze oralnih suplemenata željeza za umjerenu i tešku IDA:
do 3 godine - 3-5 mg/kg/dan elementarnog gvožđa
od 3 do 7 godina - 50-70 mg/dan elementarnog gvožđa
preko 7 godina - do 100 mg/dan elementarnog gvožđa

Praćenje efikasnosti propisane doze vrši se određivanjem porasta nivoa retikulocita 10-14 dana lečenja. Terapija gvožđem se provodi dok se nivo hemoglobina ne normalizuje uz dalje smanjenje doze za ½. Trajanje liječenja je 6 mjeseci, a za prijevremeno rođene bebe - 2 godine kako bi se popunile rezerve željeza u tijelu.

Kod starije djece doza održavanja traje 3-6 mjeseci, kod djevojčica u pubertetu - s prekidima tokom cijele godine - svake sedmice nakon menstruacije.

Preporučljivo je prepisivanje preparata sa feri gvožđem zbog njihove optimalne apsorpcije i nedostatka nuspojava.

Kod male dece, IDA je pretežno alimentarnog porekla i najčešće predstavlja kombinaciju nedostatka ne samo gvožđa, već i proteina i vitamina, što zahteva propisivanje vitamina C, B1, B6, folne kiseline i korekciju sadržaja proteina. u ishrani.

Budući da 50-100% nedonoščadi razvije kasnu anemiju, od 20-25 dana života u gestacijskoj dobi od 27-32 sedmice, tjelesne težine 800-1600 g, (prilikom smanjenja koncentracije hemoglobina u krvi ispod 110 g/l, broj crvenih krvnih zrnaca manji 3,0 ´10 12/l, retikulociti manji od 10%), pored dodataka gvožđa (3-5 mg/kg/dan) i dovoljno proteina (3-3,5 g/kg/dan). ), eritropoetin se prepisuje s.c., 250 jedinica/kg/dan tri puta dnevno tokom 2-4 nedelje, sa vitaminom E (10-20 mg/kg/dan) i folnom kiselinom (1 mg/kg/dan). Duža primjena eritropoetina - 5 puta sedmično, nakon čega slijedi njegovo smanjenje na 3 puta, propisana je za djecu sa teškom intrauterinom ili postnatalnim infekcijama, kao i za djecu sa niskim odgovorom retikulocita na terapiju.

Parenteralne suplemente gvožđa treba koristiti striktno samo za specifične indikacije, zbog visokog rizika od lokalnih i sistemskih neželjenih reakcija.

Dnevna doza elementarnog željeza za parenteralnu primjenu je:
za djecu od 1-12 mjeseci - do 25 mg/dan
1-3 kamena - 25-40 mg/dan
preko 3 godine starosti - 40-50 mg/dan
Kursna doza elementarnog željeza izračunava se pomoću formule:
MT´ (78-0.35´ Hb), gdje
MT - tjelesna težina (kg)
Hb - djetetov hemoglobin (g/l)
Kursna doza lijeka koji sadrži željezo je KJ: SZhP, gdje
KID - kursna doza gvožđa (mg);
SIP - sadržaj gvožđa (mg) u 1 ml leka
Kurs broj injekcija - KDP: SDP, gdje
KDP - kursna doza lijeka (ml);
DDP - dnevna doza lijeka (ml)

Transfuzije krvi se provode samo iz zdravstvenih razloga, kada dođe do akutnog masovnog gubitka krvi. Prednost se daje crvenim krvnim zrncima ili ispranim crvenim krvnim zrncima.

Kontraindikacije za feroterapija:

  • aplastična i hemolitička anemija
  • hemohromatoza, hemosideroza
  • sideroahrestična anemija
  • talasemija
  • druge vrste anemije koje nisu povezane s nedostatkom željeza u tijelu

4. Prevencija
Antenatalno: ženama od 2. polovine trudnoće prepisuju se suplementi gvožđa ili multivitamini obogaćeni gvožđem.
U slučaju ponovljene ili višestruke trudnoće potrebno je uzimati preparate gvožđa tokom 2. i 3. trimestra.
Postnatalna profilaksa za djecu od god grupe visokog rizika za razvoj IDA.

Ovu grupu čine:

  • sve prevremeno rođene bebe
  • deca rođena iz višeplodne trudnoće i sa komplikovanim tokom druge polovine trudnoće (gestoza, placentna insuficijencija, komplikacije hroničnih bolesti)
  • djeca sa crijevnom disbiozom, alergijama na hranu
  • djeca koja se hrane na flašicu
  • djeca koja odrastaju ispred općeprihvaćenih standarda fizičkog razvoja.

Omogućava se redovna dijagnoza mogućeg razvoja IDA i, kada se utvrdi, propisuju se preventivne doze suplemenata gvožđa (0,5-1 mg/kg/dan) tokom 3-6 meseci.

5. Opservacija dispanzera
Nakon normalizacije krvne slike, kompletna krvna slika se radi jednom mjesečno tokom prve godine, a zatim kvartalno u naredne 3 godine.

Anemija u trudnoći– anemija koja se razvija tokom trudnoće (uglavnom počinje u drugom ili trećem trimestru) zbog nedovoljnog zadovoljenja povećane potrebe majke i fetusa za supstancama neophodnim za hematopoezu (M.M. Shekhtman, 2011).

Šifra protokola:

Skraćenice koje se koriste u protokolu:
ID – nedostatak gvožđa
DNK – deoksiribonukleinska kiselina
IDA – anemija zbog nedostatka gvožđa
IDS – stanje nedostatka gvožđa
PONRP - prerana abrupcija normalno locirane posteljice
PN – placentna insuficijencija
CPU – indeks boja

Datum izrade protokola: 2013

Korisnici protokola: terapeut, lekar opšte prakse, hematolog, akušer-ginekolog, hirurg.

Klasifikacija

Klinička klasifikacija
Postoje anemije koje se razvijaju tokom trudnoće (zbog nedostatka gvožđa, proteina, folne kiseline) koje su postojale i pre njenog nastanka. Potonje može biti stečeno ili urođeno (na primjer, srpasta ćelija).

Ozbiljnost anemije utvrđeno prema laboratorijskim istraživanjima:

— Svetlost: Hb 120–110 g/l,
— Umjereno (umjereno): Hb 109–70 g/l, broj crvenih krvnih zrnaca 3,9–2,5×1012/l, Ht

37–24%;
— Teška: Hb 69–40 g/l; broj crvenih krvnih zrnaca 2,5–1,5×1012/l, Ht 23–13%;
— Veoma teška: Hb ≤40 g/l; broj crvenih krvnih zrnaca manji od 1,5×1012/l, Ht ≤13%.

Anemija deficijencije gvožđa (IDA) najčešće se susreće u kliničkoj praksi kod trudnica.

Klinička klasifikacija anemije u trudnica:
1. Patogenetska varijanta:

 nedostatak gvožđa;

 sideroahrestični (zasićeni gvožđem);

 preraspodjela gvožđa;

 B12-deficijentni i folatni;

 hemolitički;

 anemija sa zatajenjem koštane srži;

 anemija uzrokovana smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi;

 anemija sa mješovitim mehanizmom razvoja.

2. Ozbiljnost IDA:
Lagana (sadržaj Hb 90-120 g/l)
Prosjek (sadržaj Hb 70-89 g/l)
Teška (sadržaj Hb ispod 70 g/l)
Na primjer: Trudnoća 22 sedmice. Anemija zbog nedostatka željeza, umjerene težine, u pozadini povećane potrošnje.
Trudnoća 32 sedmice. Aplastična anemija umjerene težine.

Faktori rizika i grupe

Faktori rizika za anemiju:
loši životni uslovi: neuravnotežena ishrana i nedovoljan unos gvožđa, proteina, vitamina, folne kiseline, mikroelemenata; kronična intoksikacija, uključujući soli teških metala (štetna proizvodnja, život u ekološki nepovoljnom području);
hronične bolesti: reumatizam, dijabetes, gastritis, bolest bubrega, hronična žarišta infekcije;
anemija u anamnezi;
gubitak krvi tokom trudnoće;
višestruka trudnoća;
česti porođaji s dugim periodom laktacije;
nepovoljna nasljednost;
kratki razmaci između porođaja.

Klinička slika

Simptomi, naravno

Dijagnostički kriteriji***

1) Pritužbe i anamneza:

a. Nepovoljna anamneza– anemija koja prethodi trudnoći, hiperpolimenoreja, česte trudnoće, prisustvo pratećih bolesti koje dovode do anemije, višeplodne trudnoće, endemsko područje po učestalosti anemije, pacijentice sa obilnim i produženim menstruacijama koje prethode trudnoći, pothranjenost, vegetarijanstvo, poremećena apsorpcija kod bolesti gastrointestinalnog trakta, infekcije helmintima;

b. Opšti anemični sindrom: slabost, pojačan umor, vrtoglavica, glavobolja (obično uveče), nedostatak daha tokom vježbanja, lupanje srca, sinkopa, treperenje „mušica“ pred očima sa niskim krvnim tlakom, često se opaža umjereno povećanje temperature, često pospanost tokom danju i slabo uspavljivanje noću, razdražljivost, nervoza, sukobi, plačljivost, smanjeno pamćenje i pažnja, smanjen apetit.

c. sideropenični sindrom:

 promjene na koži i njenim dodacima (suvoća, ljuštenje, lako pucanje, bljedilo). Kosa je dosadna, lomljiva, „iscijeđena“, rano sijedi, brzo opada, promjene na noktima: stanjivanje, lomljivost, poprečne pruge, ponekad udubljenje u obliku kašike (koilonihija).

 Promjene na sluzokoži (glositis sa atrofijom papila, pukotine u uglovima usta, angularni stomatitis).

 Promjene u gastrointestinalnom traktu (atrofični gastritis, atrofija sluzokože jednjaka, disfagija). Poteškoće pri gutanju suve i čvrste hrane.

Mišićni sistem. Disfunkcija mišićnog sistema: imperativni nagon za mokrenjem, inkontinencija urina pri smehu, kašljanje, ponekad mokrenje u krevet kod devojčica).

 Sklonost neobičnim mirisima.

 Perverzija ukusa (želja za jelom nejestivih stvari).

Sideropenična miokardna distrofija- sklonost ka tahikardiji, hipotenziji.

Poremećaji imunološkog sistema(smanjuje se nivo lizozima, B-lizina, komplementa, nekih imunoglobulina, smanjuje se nivo T- i B-limfocita, što doprinosi visokom infektivnom morbiditetu kod IDA i pojavi sekundarne imunodeficijencije kombinovane prirode).

Istorija (prema literaturi):

Ukupna potreba za gvožđem tokom trudnoće je 1300 mg (300 mg za fetus). Ukoliko dođe do nedovoljnog unosa gvožđa u organizam ili njegove nepotpune apsorpcije zbog nedostatka proteina, kod trudnice se javlja gvožđedeficijencijalna anemija, Hb ispod 110 g/l. Identificirani su sljedeći glavni mehanizmi koji doprinose razvoju anemije kod trudnica:

Ginekološke bolesti praćene vanjskim ili unutrašnjim krvarenjem (endometrioza, fibroidi materice itd.)

Bolesti koje se manifestuju hroničnim krvarenjem iz nosa: idiopatska trombocitopenična purpura, trombocitopatije, Rendu-Oslerova bolest (angiomatoza krvnih sudova nosne duplje)

Glomerulonefritis, urolitijaza.

Hronične zarazne bolesti.

Već postojeći nedostatak gvožđa (čak iu zemljama sa visokim životnim standardom, samo 20% žena koje imaju menstruaciju ima dovoljno zaliha gvožđa da izbegne razvoj nedostatka gvožđa tokom trudnoće);

Česte trudnoće i porođaji, višeplodne trudnoće doprinose iscrpljivanju zaliha željeza u tijelu;

Kronični gubitak krvi različitih lokacija (gastrointestinalni, maternični, nazalni, bubrežni) zbog raznih bolesti;

Poremećaj apsorpcije željeza iz hrane u crijevima (enteritis, resekcija tankog crijeva, sindrom malapsorpcije, sindrom “slijepe petlje”);

Nedostatak gvožđa u ishrani (pothranjenost, anoreksija različitog porekla, vegetarijanstvo itd.).

2) fizički pregled:
bljedilo kože i sluzokože;
"plavilo" bjeloočnice zbog njihovih degenerativnih promjena, blago žutilo područja nasolabijalnog trokuta, dlanova kao posljedica poremećenog metabolizma karotena;
koilonychia;
heilitis (napadi);
nejasni simptomi gastritisa;
nevoljno mokrenje (zbog slabosti sfinktera);
simptomi oštećenja kardiovaskularnog sistema: lupanje srca, kratak dah, bol u grudima i ponekad oticanje nogu.

Dijagnostika

Spisak osnovnih i dodatnih dijagnostičkih mjera

Spisak glavnih dijagnostičkih mjera:
1. Opća analiza krvi (12 parametara)
2. Biohemijski test krvi (ukupni protein, urea, kreatinin, ALT, AST, ukupni bilirubin i frakcije)
3. Opšti test urina
4. Za procjenu efikasnosti liječenja anemije potrebno je jednom mjesečno pratiti nivoe hemoglobina i hematokrita.

Spisak dodatnih dijagnostičkih mjera:
1. Serumsko željezo, feritin, folna kiselina, vitamin B12 u serumu prema indikacijama.
2. Sternalna punkcija i trepanobiopsija prema indikacijama
3. Ezofagogastroduodenoskopija prema indikacijama,
4. Ultrazvuk trbušne duplje, bubrega, slezine kod teške anemije.
5. Nakon porođaja, OAC – jednom sedmično (za umjerenu težinu)

instrumentalne studije
Kako bi se identificirali izvori gubitka krvi i patologije drugih organa i sistema:

 rendgenski pregled gastrointestinalnog trakta prema indikacijama, zavisno od stadijuma trudnoće (pregled 1. trimestra je strogo kontraindiciran, samo iz zdravstvenih razloga),

 rendgenski pregled organa grudnog koša prema indikacijama, u zavisnosti od faze trudnoće (pregled 1. trimestra je strogo kontraindiciran, samo iz zdravstvenih razloga),

 fibrokolonoskopija strogo prema indikacijama,

 sigmoidoskopija strogo prema indikacijama,

 Ultrazvuk štitne žlijezde prema indikacijama.

 Sternalna punkcija kod hiporegenerativnog tipa anemije, nakon konsultacije sa hematologom

 Biopsija trefinom za hiporegenerativni tip anemije, nakon konsultacije sa hematologom

indikacije za specijalističke konsultacije
gastroenterolog – patologija gastrointestinalnog trakta koja dovodi do anemije;

stomatolog - problemi sa zubima, praćeni krvarenjem desni, poremećaji žvakanja i sl., ORL - problemi nazalne sluznice, praćeni krvarenjem,
onkolog - maligna lezija koja uzrokuje krvarenje,
nefrolog - isključivanje bolesti bubrega,
ftizijatar – krvarenje i sekundarna anemija zbog tuberkuloze,
pulmolog – gubitak krvi zbog bolesti bronhopulmonalnog sistema,
ginekolog - krvarenje iz genitalnog trakta,
endokrinolog - smanjena funkcija štitne žlijezde, prisutnost dijabetičke nefropatije,
hematolog - za isključivanje bolesti krvnog sistema; proktolog - rektalno krvarenje,
specijalista za zarazne bolesti - ako postoje znakovi helmintijaze.

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza
Diferencijalna dijagnoza anemije uzrokovane nedostatkom željeza provodi se s drugim hipohromnim anemijama uzrokovanim poremećenom sintezom hemoglobina. Tu spadaju anemija povezana sa poremećenom sintezom porfirina (anemija zbog trovanja olovom, urođeni poremećaji sinteze porfirina), kao i talasemija. Hipohromna anemija, za razliku od anemije sa nedostatkom gvožđa, javlja se sa visokim sadržajem gvožđa u krvi i depou, koje se ne koristi za stvaranje hema (sideroahrezija), kod ovih bolesti nema znakova nedostatka gvožđa u tkivu.
Diferencijalni znak anemije uzrokovane poremećenom sintezom porfirina je hipohromna anemija sa bazofilnom punkcijom eritrocita, retikulocita, pojačanom eritropoezom u koštanoj srži sa velikim brojem sideroblasta. Talasemiju karakterizira ciljni oblik i bazofilna punkcija eritrocita, retikulocitoza i prisustvo znakova povećane hemolize


Tretman

Ciljevi tretmana

 Korekcija nedostatka gvožđa, proteina, mikroelemenata, vitamina (B12).

 Sveobuhvatno liječenje anemije i komplikacija povezanih s njom.

 Otklanjanje hipoksičnih stanja, prevencija i liječenje rane placentne insuficijencije.

 Normalizacija hemodinamike, sistemskih, metaboličkih i organskih poremećaja.

 Prevencija komplikacija trudnoće i porođaja, korekcija biocenoze.

 Rana rehabilitacija u postporođajnom periodu.

Taktike liječenja***:
nemedicinski tretman
Liječenje bez lijekova uključuje ishranu bogatu gvožđem i proteinima. Ali nemoguće je normalizirati nivoe Hb samo prehranom, jer se mali postotak željeza apsorbira iz hrane (iz mesa - 20%, iz biljnih proizvoda - 0,2%). Za nadoknadu nedostatka proteina preporučuje se upotreba medicinske ishrane: specijalne medicinske ishrane koje sadrže gvožđe.

liječenje drogom ***
u ovim odeljcima potrebno je navesti link do izvora koji ima dobru bazu dokaza, ukazujući na nivo pouzdanosti. Veze treba navesti u obliku uglastih zagrada, numerisati kako se pojavljuju. Ovaj izvor mora biti naveden u listi referenci pod odgovarajućim brojem.

Liječenje IDA treba da uključuje sljedeće korake:

A. Ublažavanje anemije.

B. Terapija saturacije (obnavljanje rezervi gvožđa u organizmu).
B. Terapija održavanja.

Prilikom medikamentoznog liječenja i prevencije IDA u trudnoći, potrebno je voditi se principima SZO, a to su: sve trudnice od samog početka trudnoće (ali najkasnije do 3. mjeseca) a zatim tokom 3 mjeseca dojenje treba da prima 50-60 mg elementarnog gvožđa dnevno za prevenciju IDA. Ako se trudnici dijagnosticira IDA, dnevna doza se udvostručuje.
Dnevna doza za prevenciju anemije i liječenje lakših oblika bolesti je 60–100 mg željeza, a za liječenje teške anemije – 100–120 mg željeza (za željezni sulfat).
Uključivanje askorbinske kiseline u preparate soli željeza poboljšava njenu apsorpciju. Za željezo (III) polimaltoza hidroksid, doza može biti veća, otprilike 1,5 puta u odnosu na potonju, jer lek je nejonski, podnosi se znatno bolje od soli gvožđa, a apsorbuje se samo ona količina gvožđa koja je potrebna telu i to samo aktivnim putem.
Stručnjaci SZO preporučuju i dnevni unos folne kiseline. Suplementi željeza uzimaju se u kombinaciji sa askorbinskom i folnom kiselinom u dozi od 400 mcg.
Liječenje treba biti dugotrajno. Uz adekvatnu primjenu suplemenata gvožđa u dovoljnoj dozi, bilježi se porast retikulocita 8-12. dana, a sadržaj Hb raste do kraja 3. sedmice. Normalizacija crvene krvne slike dolazi tek nakon 5-8 sedmica liječenja.

Svi preparati gvožđa su podeljeni u dve grupe:
1. Jonski preparati koji sadrže gvožđe (soli, dvovalentna jedinjenja polisaharida.
2. Nejonska jedinjenja, koja uključuju preparate feri gvožđa, predstavljene kompleksom gvožđe-protein i kompleksom hidroksid-polimaltoze, kompleksom gvožđa (III)-hidroksid saharoze.


Za ublažavanje blage IDA:
Soli, polisaharidna jedinjenja obojenog gvožđa, feri gvožđa (kompleks gvožđa III hidroksid-polimaltoza) po 1 tableta. x 2 rub. na selu 2-3 sedmice;
Umjerena težina: soli, polisaharidna jedinjenja fero gvožđa, feri gvožđa (kompleks gvožđa III hidroksid-polimaltoza) po 1 tableta. x 2 rub. na selu 1-2 mjeseca;

Teška težina: soli, polisaharidna jedinjenja gvožđa, feri gvožđa (kompleks gvožđe III hidroksid-polimaltoza) po 1 tableta. x 2 rub. u selu 2-3 mjeseca.
Tokom trudnoće, lek treba uzimati tokom čitavog perioda trudnoće i najmanje 3 meseca dojenja.
Naravno, na trajanje terapije utiče i nivo hemoglobina tokom feroterapije, kao i pozitivna klinička slika!

Indikacije za parenteralnu primenu preparata gvožđa:
Intolerancija na preparate željeza za oralnu primjenu;
Poremećaj apsorpcije željeza (enteritis, sindrom malapsorpcije, resekcija tankog crijeva, Billroth II resekcija želuca uključujući duodenum);
Peptički čir na želucu i dvanaestopalačnom crijevu tijekom egzacerbacije;
Teška anemija i vitalna potreba da se brzo nadoknadi nedostatak željeza, na primjer, priprema za operaciju (odbijanje terapije hemokomponentama).
Za parenteralnu primjenu koriste se preparati željeza. Kursna doza preparata gvožđa za parenteralnu primenu izračunava se po formuli: A = 0,066 M (100 - 6 Nb), gde je A kursna doza, mg; M — tjelesna težina pacijenta, kg; Hb—Sadržaj Hb u krvi, g/l.

Za umjerenu i tešku anemiju provodi se ciljana korekcija metaboličkih poremećaja karakterističnih za kroničnu placentnu insuficijenciju.

Režim liječenja IDA koji komplikuje trudnoću, porođaj i postporođajni period:

1. Ako je nivo hemoglobina preko 110 g/l, liječenje se provodi u skladu sa sekcijom prevencije anemije (ambulantna faza);
2. Ako je nivo hemoglobina 109-90 g/l, hematokrit je 27-32%, propisati kombinaciju lijekova:

 Ishrana koja uključuje namirnice bogate gvožđem - goveđi jezik, zečje meso, piletina, vrganje, heljda ili ovsena kaša, mahunarke, kakao, čokolada, suve šljive, jabuke;

 Soli, polisaharidna jedinjenja dvovalentnog gvožđa, gvožđe III hidroksid polimaltozni kompleks u ukupnoj dnevnoj dozi od 100 mg (oralni unos) tokom 1,5 meseca uz praćenje opšteg testa krvi jednom mesečno, ako je potrebno, produženje terapije na 3 mjeseci;

 askorbinska kiselina 2 dr. x 3 r. u selu 2 sedmice

3. Kada je nivo hemoglobina ispod Hb 69 g/l; nivo eritrocita manji od 1,5×1012/l, Ht manji od 23%; konsultovati hematologa.

 Sol ili polisaharidna jedinjenja fero gvožđa ili kompleks gvožđa (III)-hidroksid polimaltoze u standardnoj dozi. Uz prethodnu terapiju, prepisati gvožđe III hidroksid saharozni kompleks (200 mg/10 ml) intravenozno svaki drugi dan, količinu primenjenog gvožđa izračunati prema formuli datoj u uputstvu proizvođača ili gvožđe III dekstran (100 mg/ 2 ml) jednom dnevno, intramuskularno (računanje po formuli), sa individualnim odabirom kursa u zavisnosti od hematoloških parametara, u ovom trenutku se privremeno zaustavlja uzimanje oralnih suplemenata gvožđa; Praćenje UAC-a svakih 5 dana; Taktike variraju ovisno o težini anemije tokom liječenja.

4. Kada se nivo hemoglobina normalizuje na više od 110 g/l i hematokrit na više od 33%, prepisati kombinaciju preparata soli ili polisaharidnih jedinjenja dvovalentnog gvožđa ili gvožđe III hidroksid polimaltozni kompleks 100 mg jednom nedeljno tokom 1 meseca , pod kontrolom nivoa hemoglobina (jednom mjesečno), askorbinska kiselina 2 dr. x 3 r. dnevno 2 tjedna (ne primjenjuje se za gastrointestinalne patologije - erozije i čireve jednjaka, želuca), folna kiselina 1 tableta. x 2 rub. u selu 2 sedmice. 5. Ako je nivo hemoglobina manji od 70 g/l, stacionarno lečenje na hematološkom odeljenju (do 30 nedelja), ako je isključena akutna ginekološka ili hirurška patologija, posle 30 nedelja odeljenje patologije (porodilišta, akušerstvo i perinatologija centri). Obavezan preliminarni pregled kod ginekologa i hirurga.

 U slučaju teških anemičnih i cirkulatorno-hipoksičnih sindroma, leukofiltrirana suspenzija eritrocita, dalje transfuzije strogo prema apsolutnim indikacijama, prema Naredbi ministra zdravlja Republike Kazahstan od 26. jula 2012. godine br. 501. O izmjenama i dopunama redosled v.d. Ministar zdravlja Republike Kazahstan od 6. novembra 2009. godine br. 666 „O odobravanju Nomenklature, Pravila za nabavku, preradu, skladištenje, prodaju krvi i njenih komponenti, kao i Pravila za skladištenje, transfuziju krvi , njegove komponente i preparati”

 U preoperativnom periodu, radi brže normalizacije hematoloških parametara, transfuzija suspenzije leukofiltriranih eritrocita po nalogu br.501;

 Gvožđe III hidroksid saharozni kompleks (100 mg/5 ml) intravenozno svaki drugi dan prema proračunima prema uputstvu i pod kontrolom hematoloških parametara.

 U 1. i 2. trimestru - ukoliko postoji opasnost po život fetusa i majke, transfuzija suspenzije leukofiltriranih eritrocita, dalje transfuzije strogo prema apsolutnim indikacijama;

 U 3. trimestru, prenatalnom periodu, radi brže normalizacije hematoloških parametara, transfuzijom leukofiltrirane suspenzije eritrocita, poželjno je povećati nivo hemoglobina za porođaj iznad 90 g/l;

 U ranom postporođajnom periodu gvožđe III hidroksid saharozni kompleks (100 mg/5 ml) ili gvožđe III karboksimaltoza (100 mg/2 ml) intravenozno svaki drugi dan br. 7 (trajanje kursa zavisi od nivoa hemoglobina, podataka o feritinu, individualnih karakteristika ) pod kontrolom hematoloških parametara. Kontrola tokom 7 dana terapije, 2 puta nedeljno.

6. U postporođajnom periodu, u slučaju krvarenja i pada nivoa hemoglobina ispod 70 g/l, teškog cirkulatorno-hipoksičnog sindroma, supstituciona terapija komponentama krvi kao što je gore navedeno.
Prevencija anemije:
1. uzimanje lekova - kompleks gvožđa (III)-hidroksid polimaltoza ili gvožđe sulfat u dozi od 60 mg dnevno, u slučaju latentnog nedostatka gvožđa, višeplodne trudnoće, pogoršane anemije u anamnezi;
2. uzimanje folne kiseline u dozi od 400-500 mg dnevno u slučaju utvrđenog nedostatka folne kiseline koji prethodi folatnoj anemiji.

druge vrste tretmana- Ne

hirurška intervencija
Indikacije za hirurško liječenje su kontinuirana krvarenja, sve veća anemija, zbog razloga koji se ne mogu otkloniti medikamentoznom terapijom.

Pokazatelji efikasnosti liječenja i sigurnosti dijagnostičkih i terapijskih metoda opisanih u protokolu.

 Sve veći trofološki nedostatak;

Prevencija

Preventivne radnje

Prevencija anemije usled nedostatka gvožđa kod trudnica.
Sve trudnice u 8 sedmici trudnoće dijele se u sljedeće grupe:

O (nula) - trudnice sa normalnom trudnoćom. Ovim ženama propisuje se profilaktička suplementacija gvožđem u dozi od 30-40 mg (elementarno gvožđe) od 31. nedelje trudnoće tokom 8 nedelja. To je neophodno zbog činjenice da tokom navedenog perioda dolazi do intenzivne akumulacije željeza u fetusu. Najboljim lijekom za prevenciju treba smatrati preparate soli željeza, 1 tableta 3-4 puta dnevno (ova doza lijeka će osigurati 30-40 mg željeza).

Grupa 1 - trudnice s normalnim krvnim testom, ali s faktorima koji predisponiraju nastanak anemije:
obilne, produžene menstruacije prije trudnoće;
patologija gastrointestinalnog trakta, u kojoj je moguć gubitak krvi ili poremećena apsorpcija željeza (nespecifični ulcerozni kolitis, erozivni gastritis, čir na želucu i dvanaestopalačnom crijevu, kronični enteritis, itd.);
višestruko rođenje (više od tri s intervalom manjim od dvije godine);
nedovoljan unos gvožđa hranom;
prisutnost infektivnih i upalnih žarišta;
rana toksikoza trudnica sa čestim povraćanjem.
Preventivna terapija počinje od 12-13. nedelje i sprovodi se do 15. nedelje (propisuje se 30-40 mg gvožđa dnevno), zatim od 21. do 25. nedelje, od 31.-32. nedelje do 37. nedelje.

Grupa 2 - žene koje su razvile anemiju tokom trudnoće; anemija se najčešće razvija nakon 20. sedmice. Neophodan je detaljan pregled trudnice (da bi se isključila krvarenja različite etiologije), a zatim treba tretirati anemiju deficijencije gvožđa na gore opisani način, primenom terapijskih doza lekova. Liječenje se mora provesti nužno, jer anemija buduće majke dovodi do anemije fetusa.

Grupa 3 - žene sa trudnoćom koja je nastala u pozadini postojeće anemije zbog nedostatka željeza. Nakon utvrđivanja geneze anemije, provodi se liječenje anemije uzrokovane nedostatkom željeza uz propisivanje terapijskih doza lijekova, naknadno nadopunjavanje rezervi željeza (terapija zasićenja) i kurseve preventivne terapije (2 kursa od 8 sedmica).

Korisno je kombinirati liječenje lijekovima koji sadrže željezo s unosom antioksidansa (vitamin E, vitamin C), multivitaminskog kompleksa i suplemenata kalcija.

Prevencija gestacijskih komplikacija
Prevencija majčinih i perinatalnih komplikacija kod anemije - ishrana trudnice uravnotežena po količini i kvalitetu.
Prema preporukama Svjetske zdravstvene organizacije, sve trudnice u drugom i trećem tromjesečju trudnoće i u prvih 6 mjeseci dojenja treba da primaju suplemente gvožđa u profilaktičkoj dozi (60 mg dnevno). Neophodno je proučiti nivoe serumskog željeza i feritina prije feroterapije kako bi se izbjeglo preopterećenje gvožđem.
Trudnice sa nivoom Hb ≤115 g/l treba da uzimaju preparate gvožđa od najranijih faza trudnoće, skoro od trenutka registracije.
Mjere usmjerene na poboljšanje zdravlja žene i fetusa nakon 17-18 tjedana trudnoće (završetak formiranja uteroplacentno-fetalne cirkulacije) ne daju mnogo efekta. Zbog toga je neophodno rano javljanje i brz pregled trudnice.
Prevencija anemije usled nedostatka gvožđa indikovana je kod trudnica:
život u populacijama u kojima je nedostatak gvožđa čest problem populacije;
s obilnim i produženim menstruacijama prije trudnoće;
sa kratkim intergenetskim intervalom;
tokom višestruke trudnoće;
sa produženom laktacijom.

Dalje upravljanje
Kod umjerenog stepena anemije, redovne posjete antenatalnoj ambulanti zakazuju se u uobičajeno vrijeme prema standardu praćenja trudnice.
Kliničke analize krvi treba raditi jednom mesečno, biohemijske studije (serumsko gvožđe, transferin, feritin) se propisuju jednom u trimestru, kao i tokom dinamičkog laboratorijskog praćenja terapije.
U slučaju teške anemije, laboratorijsko praćenje se provodi svake sedmice, a u nedostatku pozitivne dinamike hematoloških parametara indiciran je dubinski hematološki i opći klinički pregled trudnice.


Za citat: Dvoretsky L.I. Algoritmi za dijagnozu i liječenje anemije // RMZh. 2003. br. 8. P. 427

MMA nazvan po I.M. Sechenov

ShŠirok spektar različitih bolesti koje dovode do anemije, uz različite mehanizme razvoja anemijskog sindroma, omogućava nam da smatramo da je uputno provesti dijagnostičku pretragu u određenom nizu uz rješavanje specifičnog dijagnostičkog problema u svakoj fazi pretrage.

U početnoj fazi dijagnostičke pretrage, glavni cilj je utvrđivanje tzv. patogenetske varijante anemije (AN), tj. glavni mehanizam koji uzrokuje smanjenje nivoa hemoglobina kod određenog pacijenta.

Na osnovu preovlađujućeg mehanizma (ne uzroka!) nastanka različitih vrsta anemije, može se grubo razlikovati nekoliko patogenetskih opcija:

- nedostatak gvožđa AN

Sideroahrestik (zasićen gvožđem) AN

Preraspodjela gvožđa AN

B 12 - deficitarni i folatni AN

Hemolitički AN

Anemija kod zatajenja koštane srži

Anemija sa smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi

Anemija s mješovitim mehanizmom razvoja.

U ovoj fazi je zapravo riječ o sindromskoj dijagnozi, budući da svaka od patogenetskih varijanti predstavlja samo poseban anemični sindrom (sindrom nedostatka željeza, sindrom hemolitičke anemije itd.). Ove opcije odražavaju samo vodeći patogenetski mehanizam, dok razlozi za razvoj AN za svaku patogenetsku opciju mogu biti različiti. Na primjer, uzrok anemije uzrokovane nedostatkom željeza može biti kronični gubitak krvi iz gastrointestinalnog trakta, crijevna patologija sa malapsorpcijom, nutritivni nedostatak itd. Sideroahrestična anemija se može razviti kod pacijenata s kroničnom intoksikacijom olovom, tijekom liječenja određenim lijekovima (izoniazid i dr.). ).

U sljedećoj fazi dijagnostičke pretrage, nakon utvrđivanja patogenetske varijante anemije, zadatak liječnika je da prepozna bolest ili patološki proces koji leži u osnovi postojećeg anemijskog sindroma, tj. utvrđivanje uzroka anemije kod određenog pacijenta. Ova faza dijagnostičke pretrage može se konvencionalno označiti kao nosološka dijagnoza. Ovo posljednje postaje važno jer u mnogim slučajevima omogućava ne samo patogenetsku terapiju anemije, na primjer, suplementima gvožđa, već i utiče na osnovnu bolest (eliminisanje hroničnog gubitka krvi kod anemije deficijencije gvožđa, ublažavanje infektivno-upalnog procesa, itd.).

Anemija zbog nedostatka gvožđa

Glavni patogenetski mehanizam za razvoj anemije zbog nedostatka željeza (IDA) je nedostatak željeza u tijelu - glavnog građevinskog materijala za izgradnju molekule hemoglobina, posebno njegovog dijela koji sadrži željezo - hema. Glavni kriterijumi za IDA su sljedeće:

Nizak indeks boja

Hipohromija eritrocita, mikrocitoza

Smanjen nivo gvožđa u serumu

Povećanje ukupnog kapaciteta vezivanja gvožđa seruma

Smanjen nivo feritina u serumu.

U fazi nozološke dijagnoze, potragu za uzrokom IDA treba provesti korištenjem najinformativnijih istraživačkih metoda za konkretnu kliničku situaciju (podaci iz anamneze, objektivni pregled, dodatne metode itd.) (Sl. 1).

Rice. 1. Dijagnostički algoritam pretraživanja hipokromne i normo-/hiperkromne anemije

Glavni razlozi za razvoj IDA:

1. Kronični gubitak krvi različitih lokacija:

1. Kronični gubitak krvi različitih lokacija:

Gastrointestinalni (gastroezofagealna refluksna bolest, erozivne i ulcerativne lezije želuca, tumori želuca i debelog crijeva, terminalni ileitis, ulcerozni kolitis, divertikulitis, krvareći hemoroidi itd.);

Uterusa (menoragija različite etiologije, fibroidi, endometrioza, intrauterina kontracepcija;

Nazalni (nasljedna hemoragijska telangiektazija i druge hemoragijske dijateze);

Bubrežni (IgA nefropatija, hemoragični nefritis, tumori bubrega, trajna intravaskularna hemoliza);

Jatrogeni i umjetni gubitak krvi (često puštanje krvi i vađenje krvi za istraživanje, liječenje hemodijalizom, darivanje itd.).

2. Poremećaj apsorpcije gvožđa (enteritis različitog porekla, sindrom malapsorpcije, resekcija tankog creva, gastrektomija sa isključenjem duodenuma).

3. Povećana potreba za gvožđem (trudnoća, laktacija, intenzivan rast i pubertet, B 12 deficijentna anemija lečena cijanokobalaminom).

4. Poremećaj transporta gvožđa (hipoproteinemija različitog porekla).

5. Nutritivni nedostatak.

Tretman . Prilikom utvrđivanja uzroka razvoja IDA, glavni tretman treba biti usmjeren na njegovo otklanjanje (hirurško liječenje tumora želuca i crijeva, liječenje enteritisa, korekcija nutritivnog deficita, itd.). U nizu slučajeva (menoragija i dr.) od primarnog značaja postaje patogenetska terapija lekovima gvožđa (gvožđa).

U kliničkoj praksi pankreas se koristi oralno ili parenteralno. Način primjene lijeka kod pacijenata sa IDA određen je specifičnom kliničkom situacijom. U većini slučajeva, da bi se ispravio nedostatak željeza u nedostatku posebnih indikacija, gušteraču treba primijeniti oralno. Rusko farmaceutsko tržište ima širok izbor PZ za oralnu primjenu. Razlikuju se po količini soli željeza koje sadrže, uključujući obojeno željezo, prisutnosti dodatnih komponenti (askorbinska i jantarna kiselina, vitamini, fruktoza, itd.), oblicima doziranja (tablete, dražeji, sirupi, otopine), prenosivosti, cijeni ( Tabela 1)

Kliničke preporuke za liječenje pankreasa za oralnu primjenu:

Prepisivanje pankreasa u obliku soli oralno s dovoljnim sadržajem obojenog željeza;

Prepisivanje pankreasa u obliku soli oralno s dovoljnim sadržajem obojenog željeza;

Prepisivanje pankreasa koji sadrži supstance koje poboljšavaju apsorpciju željeza;

Nepoželjno je istovremeno uzimati hranjive tvari i lijekove koji smanjuju apsorpciju željeza;

Preporučljivost propisivanja preparata gvožđa koji sadrže folnu kiselinu, cijanokobalamin u prisustvu mešovite anemije;

Prepisivanje preparata gvožđa parenteralno u slučaju poremećene crevne apsorpcije;

Dovoljno trajanje zasićenja terapije (najmanje 1-1,5 mjeseci);

Potreba za terapijom održavanja pankreasa u odgovarajućim situacijama.

Prilikom odabira ljekovitog pankreasa treba se fokusirati na sadržaj dvovalentnog željeza u njemu, koje se apsorbira samo u crijevima. Askorbinska kiselina, cistein i fruktoza, koji se nalaze u mnogim oblicima doziranja pankreasa, poboljšavaju apsorpciju željeza. Prepisivanje suplemenata gvožđa u visokim dozama (300 mg dnevno) ne povećava apsorpciju jona gvožđa, ali uzrokuje značajno povećanje broja nuspojava. Uzimajući to u obzir, kombinovani preparati koji sadrže folnu kiselinu, kao neophodnu komponentu za normalnu sintezu i sazrevanje crvenih krvnih zrnaca, i cijanokobalamin, neophodan za normalan metabolizam folne kiseline, koja je glavni faktor u stvaranju njenog aktivnog oblika , dovode do značajnog povećanja stope sinteze hemoglobina i povećavaju efikasnost terapije anemije uzrokovane nedostatkom gvožđa. Kompleksni antianemični lijek zadovoljava sve ove kriterije. Ferro folija , koji u svom sastavu sadrži, pored željeznog sulfata, 100 mg askorbinske kiseline, 10 mcg cijanokobalamina, 5 mg folne kiseline. Tako, na primjer, kada se propisuje lijek sa niskim sadržajem željeza, broj tableta treba da bude najmanje 8-10 dnevno, dok se lijekovi sa visokim sadržajem željeza (Ferro-folija) mogu uzimati u u količini od 1-2 tablete dnevno. Mora se uzeti u obzir da se apsorpcija gvožđa može smanjiti pod uticajem određenih supstanci sadržanih u hrani (fosforna kiselina, kalcijumove soli, itd.), kao i uz istovremenu upotrebu većeg broja lekova (tetraciklini, magnezijum). soli). Kako bi se to izbjeglo, u Ferro-Folgammi su sve aktivne komponente sadržane u posebnoj neutralnoj ljusci, koja osigurava njihovu apsorpciju uglavnom u gornjem dijelu tankog crijeva. Odsustvo lokalne iritacije na sluznici želuca doprinosi dobroj podnošljivosti.

Među nuspojavama povezanim s oralnom primjenom pankreatične kiseline, najčešće su mučnina, anoreksija, metalni okus u ustima, zatvor i rjeđe proljev.

Indikacije za primjenu parenteralnog pankreasa mogu uključivati ​​sljedeće kliničke situacije:

Malapsorpcija;

Netolerancija pankreasa za oralnu primjenu, što ne dopušta daljnji nastavak liječenja;

Potreba za bržim zasićenjem tijela željezom, na primjer, prije operacije (fibroidi maternice, hemoroidi, itd.).

Algoritam za upravljanje velikim IDA prikazan je na slici 2.

Rice. 2. Algoritam za vođenje pacijenata sa anemijom deficijencije gvožđa

Sideroahrestične anemije

Postoji grupa hipohromnih anemija, kod kojih su sadržaj gvožđa u organizmu i njegove rezerve u depou u granicama normale ili čak povećane, ali je uključivanje gvožđa u molekulu hemoglobina (iz različitih razloga) poremećeno, a samim tim i gvožđa. ne koristi se za sintezu hema. Takve anemije se označavaju kao sideroahrestične (“ahrezija” - neupotreba). Njihov udio u strukturi hipohromne anemije je mali. Ipak, verifikacija sideroahrestične (“gvožđe-zasićene”) anemije i njena diferencijalna dijagnoza sa IDA su od važne praktične važnosti. Pogrešna dijagnoza IDA kod pacijenata sa sideroahrestičnom anemijom obično podrazumeva neopravdano propisivanje preparata gvožđa, koji u ovoj situaciji ne samo da nemaju efekta, već dodatno „preopterećuju“ zalihe gvožđa u depou. Kriterijumi za sideroahrestičnu anemiju su sljedeće:

Postoji grupa hipohromnih anemija, kod kojih su sadržaj gvožđa u organizmu i njegove rezerve u depou u granicama normale ili čak povećane, ali je uključivanje gvožđa u molekulu hemoglobina (iz različitih razloga) poremećeno, a samim tim i gvožđa. ne koristi se za sintezu hema. Takve anemije se označavaju kao sideroahrestične (“ahrezija” - neupotreba). Njihov udio u strukturi hipohromne anemije je mali. Ipak, verifikacija sideroahrestične (“gvožđe-zasićene”) anemije i njena diferencijalna dijagnoza sa IDA su od važne praktične važnosti. Pogrešna dijagnoza IDA kod pacijenata sa sideroahrestičnom anemijom obično podrazumeva neopravdano propisivanje preparata gvožđa, koji u ovoj situaciji ne samo da nemaju efekta, već dodatno „preopterećuju“ zalihe gvožđa u depou. sljedeće:

- nizak indeks boja;

Hipohromija eritrocita;

Povećan (rjeđe normalan) sadržaj željeza u serumu;

Normalan ili smanjen kapacitet vezivanja željeza u serumu;

Normalan ili povišen nivo feritina u serumu;

Povećan broj sideroblasta u koštanoj srži;

Povećano izlučivanje željeza u urinu nakon primjene Desferala;

Nedostatak efekta suplemenata gvožđa.

Sideroahrestične anemije su heterogena grupa i nastaju iz različitih uzroka. Stoga, nozološku fazu dijagnostičke potrage za sideroahrestičnom anemijom treba provesti uzimajući u obzir kako kliničku situaciju tako i poznavanje glavnih bolesti i patoloških procesa praćenih razvojem ovog anemijskog sindroma. Poznato je nekoliko oblika sideroahrestične anemije:

Nasljedni oblici (autozomni i recesivni, osjetljivi i refraktorni na upotrebu piridoksina);

Povezan s nedostatkom enzima hem sintetaze (koji osigurava uključivanje željeza u molekulu hema);

Povezan sa poremećenom sintezom hemoglobina zbog patologije njegovog globinskog dela (talasemija). Ova bolest se obično ubraja u grupu hemolitičkih anemija;

Stečeni oblici (alkoholna intoksikacija, hronična intoksikacija olovom, izlaganje određenim lekovima, mijeloproliferativne bolesti, kožna porfirija, idiopatski oblici).

Korekcija osnovnog patološkog procesa (prestanak sumnjivog lijeka, EDTA zbog trovanja olovom, itd.);

Prepisivanje piridoksina za određene oblike (nasljedno);

Prepisivanje desferioksiamina za visoke nivoe gvožđa u serumu;

Transfuzija crvenih krvnih zrnaca prema strogim indikacijama (teška anemija kod pacijenata s popratnim patologijama);

Kontraindikacije za upotrebu preparata gvožđa.

Anemija redistribucije gvožđa

Među hipohromnim anemijama, određeno mjesto zauzima anemija kod različitih upalnih bolesti kako infektivnog tako i neinfektivnog porijekla. Uz svu raznolikost patogenetskih mehanizama anemije u ovim situacijama, jednim od glavnih smatra se preraspodjela željeza u stanice makrofagnog sistema, koja se aktivira tijekom različitih upalnih (infektivnih i neinfektivnih) ili tumorskih procesa. . Kako se kod ovih anemija ne uočava pravi nedostatak gvožđa, opravdanije je govoriti o anemijama redistribucije gvožđa.

Kriterijumi za preraspodjelu željeza AN:

  • umjereno hipohromna anemija;
  • normalne ili umjereno snižene razine željeza u serumu;
  • normalan ili smanjen kapacitet vezivanja željeza u serumu;
  • povećan nivo feritina u serumu;
  • povećan broj sideroblasta u koštanoj srži;
  • klinički i laboratorijski znakovi aktivnog procesa (upalni, tumorski);
  • nedostatak efekta suplemenata gvožđa.

Identifikacija ove patogenetske varijante i svijest praktičara o njoj je važna zbog sličnosti anemija redistribucije željeza sa anemijom deficijencije željeza i nekim sideroahrestičnim anemijama (Tabela 2), iako su suština i terapijski pristupi za ove anemije različiti.

Najčešće infektivne i upalne bolesti kod kojih se javlja anemija redistribucije željeza su aktivna tuberkuloza različitih lokalizacija, infektivni endokarditis, gnojne bolesti (apscesi trbušne šupljine, pluća, bubrega, empiem i dr.), infekcije mokraćnih puteva, kolangitis. Među neinfektivnim bolestima, slična varijanta anemije može se razviti kod reumatskih bolesti (reumatoidni artritis i visokoaktivni infektivni artritis), kroničnog hepatitisa, tumora različitih lokacija u odsustvu kroničnog i akutnog gubitka krvi. Propisivanje gvožđa i cijanokobalamina u ovim situacijama obično je neefikasno i samo odlaže pravovremeno otkrivanje glavnog uzroka anemije i odgovarajuću terapiju. Glavni način korekcije anemije kod ove kategorije pacijenata je liječenje aktivnog upalnog procesa.

B 12 - anemija nedostatka i nedostatka folata

Ova patogenetska varijanta se zasniva na manjku vitamina B12, a rjeđe i folne kiseline, koji nastaje iz različitih razloga. Kao rezultat nedostatka, poremećena je sinteza DNK u hematopoetskim stanicama, razvija se neefikasna megaloblastna eritropoeza (normalno postoji samo u fetusu) s proizvodnjom nestabilnih megalocita i makrocita.

Kriterijum B 12 - nedostatak AN:

- visok indeks boja;

Makrocitoza, megalocitoza;

Crvena krvna zrnca s nuklearnim ostacima (Jolly bodys, Cabot prstenovi);

Retikulocitopenija;

Hipersegmentacija neutrofila;

Leukopenija (neutropenija);

trombocitopenija;

Megaloblastična hematopoeza u koštanoj srži;

Neurološki poremećaji i mentalni poremećaji.

U fazi sindromske dijagnoze, glavna metoda je pregled koštane srži koji otkriva megaloblastnu eritropoezu. Ovu studiju treba provesti prije propisivanja cijanokobalamina, koji se široko i često neopravdano propisuje za nejasnu AN ili različite neurološke simptome. Ako je nemoguće izvršiti dijagnostičku studiju koštane srži (odbijanje pacijenta, itd.), dopuštena je probna primjena cijanokobalamina, nakon čega slijedi obavezna studija broja retikulocita nakon 3-5 dana (ne kasnije), što dobija dijagnostičku vrednost. Ako je AN povezan s nedostatkom vitamina B12, tada se pod utjecajem nekoliko injekcija lijeka megaloblastična hematopoeza transformiše u normoblastnu, što se u perifernoj krvi odražava značajnim povećanjem broja retikulocita u odnosu na početni (retikulocit kriza).

Glavni razlozi za razvoj B 12 deficijentne anemije , na čije isključenje se lekar treba fokusirati u fazi nozološke dijagnoze su:

Poremećaj apsorpcije vitamina B 12 (atrofični gastritis, rak želuca, operacija gastrektomije, resekcija tankog crijeva, crijevna anastomoza sa stvaranjem “slijepe petlje”, enteritis sa malapsorpcijom, sprue, celijakija, selektivni defekt (autosomno recesivni) u kombinaciji sa proteinurijom, koja se manifestuje u ranom djetinjstvu (Imerslundov sindrom);

Povećana potreba za vitaminom B 12 (infestacija širokom trakavicom, divertikuloza debelog crijeva, crijevna disbioza, brzi rast kod djece, hipertireoza, kronične bolesti jetre);

Poremećaj transporta vitamina B 12 (manjak transkobalamina II (autosomno recesivno naslijeđen defekt koji se manifestira u ranom djetinjstvu);

Kršenje upotrebe prilikom uzimanja određenih lijekova (PASK, neomicin, metformin);

Nutritivni nedostatak (rijetki uzrok) uglavnom u djetinjstvu, uz dugotrajnu parenteralnu ishranu bez dodatnih vitamina.

AN sa nedostatkom folata po svojim hematološkim karakteristikama (makrocitoza, megaloblastna eritropoeza) podsjećaju na AN sa nedostatkom B 12, ali su mnogo rjeđi i imaju nešto drugačiji spektar bolesti koje uzrokuju ove AN. Među uzrocima anemije zbog nedostatka folata treba uzeti u obzir glavne :

Nedostatak u ishrani (čest uzrok kod starijih osoba);

Enteritis s malapsorpcijom;

Uzimanje određenih lijekova koji inhibiraju sintezu folne kiseline (metotreksat, triamteren, antikonvulzivi, barbiturati, metformin);

Hronična intoksikacija alkoholom;

Povećana potreba za folnom kiselinom (maligni tumori, hemoliza, eksfolijativni dermatitis, trudnoća).

Algoritam za vođenje pacijenata sa makrocitnom anemijom nepoznatog porijekla prikazan je na slici 3.

Rice. 3. Algoritam za liječenje bolesnika s makrocitnom anemijom nepoznatog uzroka

Hemolitička anemija

Glavni patogenetski mehanizam za nastanak hemolitičke AN (HAN) je skraćivanje životnog vijeka eritrocita (normalno 100-120 dana) i njihovo prijevremeno raspadanje pod utjecajem različitih uzroka.

Glavni patogenetski mehanizam za nastanak hemolitičke AN (HAN) je skraćivanje životnog vijeka eritrocita (normalno 100-120 dana) i njihovo prijevremeno raspadanje pod utjecajem različitih uzroka.

GAN kriterijumi su sledeći:

- normalan indeks boje (nizak kod talasemije);

Retikulocitoza;

Prisustvo eritroidnih ćelija sa jezgrom (eritrokariocita) u krvi;

Povećanje broja eritrokariocita u koštanoj srži (preko 25%);

Povećani nivoi indirektnog bilirubina u serumu sa ili bez žutice;

Povećani nivoi gvožđa u serumu;

Prisutnost hemosiderina u urinu (u nekim oblicima s intravaskularnom hemolizom);

Povećan sadržaj slobodnog hemoglobina u plazmi (sa intravaskularnom hemolizom);

Povećana slezena (u nekim oblicima).

Većina HAN-a je normo- ili hiperhromna, sa izuzetkom HAN-a koji je povezan sa poremećenom sintezom globina (talasemija), koji je hipohroman.

Smjer dijagnostičke pretrage u nazološkoj fazi određen je karakteristikama kliničke situacije (dob pacijenta, prisutnost i priroda pozadinske patologije, upotreba lijekova, porodični slučajevi, akutna ili kronična hemoliza itd.). Potrebno je razlikovati nasljedni i stečeni GAN.

Nasljedni GAN-ovi povezana s različitim genetskim defektima, posebno s defektom membrane eritrocita (nasljedna mikrosferocitoza, ovalocitoza), nedostatkom određenih enzima u eritrocitima (glukoza-6-fosfat dehidrogenaza, piruvat kinaza, itd.), poremećenom sintezom globinskih lanaca talasemija), prisustvo nestabilnih hemoglobina.

Na talasemiju treba posumnjati kod pacijenata sa hipohromnom anemijom sa normalnim ili visokim nivoom gvožđa u serumu u kombinaciji sa znacima hemolize, kao i u odsustvu efekta suplemenata gvožđa, koji se često greškom propisuje takvim pacijentima. Da bi se potvrdila dijagnoza i odredio oblik talasemije, neophodna je elektroforetska studija hemoglobina.

Među stekao GAN najčešći su autoimuni GAN (simptomatski i idiopatski). Simptomatski autoimuni GAN se javljaju u pozadini limfoproliferativnih bolesti (kronična limfocitna leukemija, limfogranulomatoza, itd.), sistemskog vaskulitisa (sistemski eritematozni lupus, reumatoidni artritis), hroničnog aktivnog hepatitisa, nekih infekcija, posebno; virusne, kada uzimate niz lijekova. Ako uzrok autoimune hemolize nije identificiran, onda govore o idiopatskom GAN-u. Stečeni GAN uključuju Marchiafavinu bolest (trajna intravaskularna hemoliza), mikroangiopatske GAN (hemolizu zbog diseminirane intravaskularne koagulacije zbog različitih bolesti), mehaničku hemolizu s protetskim žilama i srčanim zaliscima, marširajuću hemoglobinuriju, GAN-ove kada su izloženi različitim otrovnim supstancama sirćetne kiseline i sl.).

Lečenje pacijenata sa autoimunim GAN-om je određeno tipom GAN-a (simptomatski ili idiopatski).Slika 4 prikazuje algoritam za lečenje pacijenata sa autoimunim GAN-om.

Rice. 4. Algoritam liječenja autoimune hemolitičke anemije

Anemija kod zatajenja koštane srži

Ova patogenetska varijanta AN zasniva se na poremećaju normalne proizvodnje eritroidnih ćelija u koštanoj srži. U ovom slučaju, često istovremeno sa inhibicijom eritropoeze, dolazi do poremećaja u proizvodnji ćelija granulocita i trombocita, što utiče na sastav periferne krvi (pancitopenija) i služi kao putokaz u prepoznavanju mogućeg mehanizma razvoja. od AN.

Ova patogenetska varijanta AN zasniva se na poremećaju normalne proizvodnje eritroidnih ćelija u koštanoj srži. U ovom slučaju, često istovremeno sa inhibicijom eritropoeze, dolazi do poremećaja u proizvodnji ćelija granulocita i trombocita, što utiče na sastav periferne krvi (pancitopenija) i služi kao putokaz u prepoznavanju mogućeg mehanizma razvoja. od AN.

AN kriteriji za otkazivanje koštane srži:

- normohromni (rjeđe hiperkromni) AN;

Retikulocitopenija (do potpunog odsustva retikulocita u nekim oblicima);

Leukopenija zbog smanjenja sadržaja neutrofilnih granulocita (granulocitopenija);

Trombocitopenija različite težine;

Groznica, infektivne komplikacije, ulcerozne nekrotične lezije sluznice;

Hemoragični sindrom;

Promjene u obrascu hematopoeze koštane srži u skladu s prirodom glavnog patološkog procesa (zamjena masnim tkivom, infiltracija blast ćelijama, itd.).

Na slici 5 prikazan je dijagnostički algoritam za pacijente sa različitim tipovima citopenijskog sindroma (pancitopenija, bicitopenija). Slika 6 prikazuje algoritam za vođenje pacijenata sa aplastičnom anemijom.

Rice. 5. Algoritam za dijagnostičku pretragu pacijenata sa pancitopenijom

Rice. 6. Algoritam za vođenje pacijenata sa aplastičnom anemijom

Kliničke preporuke za liječenje pacijenata s aplastičnom anemijom:
  • otklanjanje identificiranog uzroka (prekid uzimanja lijeka, uklanjanje timoma, liječenje virusnih infekcija itd.);
  • HLA tipizacija braće i sestara pacijenata u svrhu odabira donora koštane srži;
  • transfuzije trombocita kada je broj trombocita ispod 10x10 9 /l ili sa manje izraženom trombocitopenijom, ali teškim hemoragijskim sindromom;
  • transfuzije trombocita od HLA-kompatibilnih donora za obilno krvarenje;
  • transfuzija crvenih krvnih zrnaca kada se HB snizi ispod 70 g/l ili kod manje izražene anemije kod starijih i starijih osoba;
  • Transfuzije krvnih komponenti od rođaka koji su potencijalni donori koštane srži su neprikladne;
  • efikasnost antitimocitnog globulina i ciklosporina se procjenjuje nakon 3-6 mjeseci;
  • propisivanje glukokortikoida kao monoterapije je neprikladno;
  • nedokazana efikasnost rekombinantnih preparata germinativnih faktora (G-CSF, GM-CSF, IL-1, IL-3);
  • obezbeđivanje uslova koji sprečavaju zarazne komplikacije.

Anemija sa kombinovanim patogenetskim mehanizmima

U kliničkoj praksi se često susreće AN, u čijem razvoju mogu biti važna dva ili više patogenetskih mehanizama. Kombinirana patogenetska varijanta može se javiti kod starijih i senilnih pacijenata (na primjer, anemija nedostatka željeza u kombinaciji s anemijom nedostatka folata). U takvim situacijama je opravdano propisivanje lijekova koji sadrže željezo i folnu kiselinu.


Za protokole upravljanja pacijentima pogledajte Pomoć

Vidi GOST R 52600.0-2006 "Protokoli za vođenje pacijenata. Opće odredbe", odobren naredbom Federalne agencije za tehničku regulaciju i mjeriteljstvo od 5. decembra 2006. N 288-st.

Vidi također Standard medicinske njege za pacijente s anemijom zbog nedostatka željeza, odobren naredbom Ministarstva zdravlja i socijalnog razvoja Ruske Federacije od 28. februara 2005. N 169

I. Obim primjene

Protokol upravljanja pacijentima „Anemija zbog nedostatka gvožđa“ namenjen je za upotrebu u zdravstvenom sistemu Ruske Federacije.

Uredba Vlade Ruske Federacije od 5. novembra 1997. N 1387 „O mjerama za stabilizaciju i razvoj zdravstvene zaštite i medicinske nauke u Ruskoj Federaciji“ (Sabrani zakoni Ruske Federacije, 1997., N 46, čl. 5312).

III. Oznake i skraćenice

Sljedeći simboli i skraćenice se koriste u ovom protokolu:

- ÌÊÁ - Međunarodna statistička klasifikacija bolesti i srodnih zdravstvenih problema.

IV. Opće odredbe

Protokol upravljanja pacijentima “Anemija zbog nedostatka željeza” razvijen je da riješi sljedeće probleme:

Određivanje obima dijagnostičkih i terapijskih procedura koje se pružaju pacijentima sa anemijom deficijencije gvožđa.

Određivanje algoritama za dijagnostiku i liječenje anemije uzrokovane nedostatkom željeza.

Uspostavljanje jedinstvenih zahtjeva za postupak prevencije, dijagnostike i liječenja bolesnika sa anemijom deficijencije gvožđa.

Objedinjavanje obračuna troškova zdravstvene zaštite, izrada osnovnih programa obaveznog zdravstvenog osiguranja i tarifa za medicinske usluge i optimizacija sistema međusobnog obračuna teritorija za medicinsku pomoć koja se pruža pacijentima sa anemijom deficijencije gvožđa.

Formiranje uslova za licenciranje i uslove za obavljanje medicinske delatnosti.

Definicija formularne stavke lijekove koji se koriste za liječenje anemije uzrokovane nedostatkom željeza.

Praćenje obima, dostupnosti i kvaliteta zdravstvene zaštite koja se pruža pacijentu u zdravstvenoj ustanovi u okviru državnih garancija za pružanje besplatne medicinske zaštite građanima.

Djelokrug ovog protokola su organizacije za liječenje i prevenciju na svim nivoima, uključujući specijalizirana odjeljenja za hematologiju.

Ovaj protokol koristi skalu snage dokaza:

A) Dokazi su uvjerljivi: postoje jaki dokazi za predloženu tvrdnju.

B) Relativna snaga dokaza: Postoji dovoljno dokaza da se preporuči prijedlog.

C) Nedovoljni dokazi: Dostupni dokazi nisu dovoljni za preporuku, ali preporuke se mogu dati na osnovu drugih okolnosti.

D) Dovoljno negativnih dokaza:

E) Jaki negativni dokazi: Dokazi su dovoljno jaki da isključe lijek ili tehniku ​​iz preporuke.

I. UVODNI DIO

1. Naziv protokola: ANEMIJA DEFICICIJE GVOŽĐA

2. Šifra protokola:

3. Kod(ovi) MKB-10:

D 50 Anemija zbog nedostatka gvožđa

D 50.0 Posthemoragična (hronična) anemija

D 50.8 Druge anemije zbog nedostatka gvožđa

D 50.9 Anemija zbog nedostatka željeza, nespecificirana

4. Datum izrade protokola: 2013

5. Skraćenice koje se koriste u protokolu:

ID – nedostatak gvožđa

DNK – deoksiribonukleinska kiselina

IDA – anemija zbog nedostatka gvožđa

IDS – stanje nedostatka gvožđa

CPU – indeks boja

7. Korisnici protokola: hematolog, terapeut, gastroenterolog, hirurg, ginekolog

    METODE, PRISTUPI I POSTUPCI ZA DIJAGNOSTIKU I LIJEČENJE**

8. Definicija

Anemija deficijencije željeza (IDA) je klinički i hematološki sindrom karakteriziran poremećenom sintezom hemoglobina kao rezultatom nedostatka željeza, koji se razvija u pozadini različitih patoloških (fizioloških) procesa, a manifestira se znakovima anemije i sideropenije (L.I. Dvoretsky, 2004.) .

9. Klinička klasifikacija

Trenutno ne postoji opšteprihvaćena klasifikacija anemije usled nedostatka gvožđa.

Klinička klasifikacija anemije zbog nedostatka željeza (za Kazahstan).

U dijagnozi anemije usled nedostatka gvožđa potrebno je istaknuti 3 tačke:

1. Etiološki oblik (biće razjašnjeno nakon daljeg ispitivanja)

● Zbog hroničnog gubitka krvi (hronična posthemoragijska anemija)

● Zbog povećane potrošnje gvožđa (povećana potreba za gvožđem)

● Zbog nedovoljnog početnog nivoa gvožđa (kod novorođenčadi i male dece)

● Prehrambeni (nutritivni)

● Zbog nedovoljne apsorpcije u crijevima

● Zbog otežanog transporta gvožđa

2. Faze

A. Latentno: smanjen Fe u krvnom serumu, nedostatak gvožđa bez kliničke anemije (latentna anemija)

B. Klinički razvijena slika hipohromne anemije.

3. Ozbiljnost

primjer: Anemija deficijencije gvožđa, post-gastroresekcija, stadijum B, teška.

10. Indikacije za hospitalizaciju, sa naznakom vrste hospitalizacije*** (planirano, hitno)

Vrsta hospitalizacije – planirana.

Indikacije:

    Prosječna težina anemije je hemoglobin od 70 do 90 g/l, sa teškim anemičnim i cirkulatorno-hipoksičnim sindromom, prisustvom pratećih patologija kardiovaskularnog, respiratornog, probavnog i bubrežnog sistema.

    Pacijentice sa obilnim i produženim menstruacijama;

    Nedostatak efekta antianemične terapije u ambulantnim uslovima.

    Priprema za planiranu operaciju

Vrsta hospitalizacije – hitna za terapijsku službu

Indikacije:

    Stanje nakon gastrointestinalnog krvarenja Forrest I, Forrest IIA;

    Teška anemija, hemoglobin manji od 70 g/l;

11. Spisak osnovnih i dodatnih dijagnostičkih mjera(posebno navesti preglede koje je potrebno obaviti prije planirane hospitalizacije)

Spisak glavnih dijagnostičkih mjera:

    Opšti test krvi (12 parametara)

    Biohemijski test krvi (ukupni proteini, bilirubin, urea, kreatinin, ALT, AST, bilirubin i frakcije)

    Serumsko željezo, feritin, TBC, krvni retikulociti

    Opća analiza urina

Spisak dodatnih dijagnostičkih mjera:

    Fluorografija

    ezofagogastroduodenoskopija,

    Ultrazvuk trbušne duplje, bubrega,

    rendgenski pregled gastrointestinalnog trakta prema indikacijama,

    rendgenski pregled organa grudnog koša prema indikacijama,

    fiberkolonoskopija,

    sigmoidoskopija,

    Ultrazvuk štitne žlezde.

    Sternalna punkcija za diferencijalnu dijagnozu, nakon konsultacije sa hematologom, prema indikacijama

12. Dijagnostički kriterijumi*** (opis pouzdanih znakova bolesti u zavisnosti od težine procesa).

1) Pritužbe i anamneza:

Podaci iz anamneze:

Hronična posthemoragijska IDA

1. Krvarenje iz materice. Menoragija različitog porekla, hiperpolimenoreja (menstruacija duže od 5 dana, posebno kada se prva menstruacija pojavi pre 15 godina, sa ciklusom manjim od 26 dana, prisustvo krvnih ugrušaka duže od jednog dana), poremećena hemostaza, pobačaj, porođaj , fibroidi materice, adenomioza, intrauterini kontraceptivi, maligni tumori.

2. Krvarenje iz gastrointestinalnog trakta. Kada se otkrije kronični gubitak krvi, provodi se temeljit pregled probavnog trakta "od vrha do dna", isključujući bolesti usne šupljine, jednjaka, želuca, crijeva i helmintičku infestaciju ankilostomidom. Kod odraslih muškaraca i žena nakon menopauze, glavni uzrok nedostatka željeza je krvarenje iz gastrointestinalnog trakta, koje može izazvati: peptički ulkus, dijafragmatičnu kilu, tumore, gastritis (alkoholni ili zbog liječenja salicilatima, steroidima, indometacinom). Poremećaji u hemostatskom sistemu mogu dovesti do krvarenja iz gastrointestinalnog trakta.

3. Donacija (kod 40% žena dovodi do skrivenog nedostatka gvožđa, a ponekad, uglavnom kod donatorki sa višegodišnjim iskustvom (više od 10 godina) - provocira razvoj IDA.

4. Drugi gubitak krvi: nazalni, bubrežni, jatrogeni, umjetno uzrokovani mentalnom bolešću.

5. Krvarenje u skučenim prostorima: plućna hemosideroza, glomični tumori, posebno sa ulceracijom, endometrioza.

IDA povezana sa povećanim potrebama za gvožđem :

Trudnoća, dojenje, pubertet i intenzivan rast, upalne bolesti, intenzivni sportovi, liječenje vitaminom B 12 kod pacijenata sa B 12 deficijentom anemije.

Jedan od najvažnijih patogenetskih mehanizama za nastanak anemije kod trudnica je neadekvatno niska proizvodnja eritropoetina. Osim stanja prekomjerne proizvodnje proinflamatornih citokina uzrokovanih samom trudnoćom, moguća je njihova prekomjerna proizvodnja kod popratnih kroničnih bolesti (kronične infekcije, reumatoidni artritis itd.).

IDA povezana sa smanjenim unosom gvožđa

Loša prehrana s prevlašću brašna i mliječnih proizvoda. Prilikom prikupljanja anamneze potrebno je voditi računa o prehrambenim navikama (vegetarijanstvo, post, dijeta). Kod nekih pacijenata, poremećena crijevna apsorpcija željeza može biti maskirana uobičajenim sindromima kao što su steatoreja, sprue, celijakija ili difuzni enteritis. Nedostatak željeza se često javlja nakon resekcije crijeva, želuca ili gastroenterostomije. Atrofični gastritis i prateća ahlorhidrija također mogu smanjiti apsorpciju željeza. Lošoj apsorpciji gvožđa može doprineti smanjenje proizvodnje hlorovodonične kiseline i smanjenje vremena potrebnog za apsorpciju gvožđa. Poslednjih godina proučavana je uloga infekcije Helicobacter pylori u nastanku IDA. Uočeno je da se u nekim slučajevima metabolizam gvožđa u organizmu tokom eradikacije Helicobacter može normalizovati bez dodatnih mjera.

IDA povezana sa poremećenim transportom gvožđa

Ove IDA su povezane s kongenitalnom antransferinemijom, prisustvom antitijela na transferin i smanjenjem transferina zbog općeg nedostatka proteina.

    Opšti anemični sindrom: slabost, pojačan umor, vrtoglavica, glavobolja (obično uveče), nedostatak daha tokom vježbanja, lupanje srca, sinkopa, treperenje „mušica“ pred očima sa niskim krvnim tlakom, često se opaža umjereno povećanje temperature, često pospanost tokom danju i slabo uspavljivanje noću, razdražljivost, nervoza, sukobi, plačljivost, smanjeno pamćenje i pažnja, smanjen apetit. Ozbiljnost tegoba zavisi od adaptacije na anemiju. Spori tempo anemizacije doprinosi boljoj adaptaciji.

    sideropenični sindrom:

    promjene na koži i njenim dodacima(suvoća, ljuštenje, lako pucanje, bljedilo). Kosa je dosadna, lomljiva, „iscijeđena“, rano sijedi, brzo opada, promjene na noktima: stanjivanje, lomljivost, poprečne pruge, ponekad udubljenje u obliku kašike (koilonihija).

    Promjene na mukoznim membranama(glositis sa atrofijom papila, pukotine u uglovima usta, angularni stomatitis).

    Promjene u gastrointestinalnom traktu(atrofični gastritis, atrofija sluznice jednjaka, disfagija). Poteškoće pri gutanju suve i čvrste hrane.

    Mišićni sistem. Miastenija gravis (zbog slabljenja sfinktera, imperativnog nagona za mokrenjem, nemogućnosti zadržavanja mokraće pri smijehu, kašljanju i ponekad mokrenju u krevet kod djevojčica). Posljedica mijastenije gravis može biti pobačaj, komplikacije tokom trudnoće i porođaja (smanjenje kontraktilnosti miometrijuma

    Sklonost neobičnim mirisima.

    Perverzija ukusa. Izraženo u želji da se pojede nešto nejestivo.

    Sideropenična miokardna distrofija- sklonost ka tahikardiji, hipotenziji.

    Poremećaji imunološkog sistema(smanjuje se nivo lizozima, B-lizina, komplementa, nekih imunoglobulina, smanjuje se nivo T- i B-limfocita, što doprinosi visokom infektivnom morbiditetu kod IDA i pojavi sekundarne imunodeficijencije kombinovane prirode).

2) fizički pregled:

Blijedo kože i sluzokože;

"plavilo" bjeloočnice zbog njihovih degenerativnih promjena, blago žutilo područja nasolabijalnog trokuta, dlanova kao posljedica poremećenog metabolizma karotena;
koilonychia;

heilitis (napadi);

Nejasni simptomi gastritisa;

Nevoljno mokrenje (zbog slabosti sfinktera);

Simptomi oštećenja kardiovaskularnog sistema: lupanje srca, kratak dah, bol u grudima i ponekad oticanje nogu.

3) laboratorijska ispitivanja

Laboratorijski indikatori za IDA

Laboratorijski indikator

Norm

Promjene u IDA

Morfološke promjene u crvenim krvnim zrncima

normociti – 68%

mikrociti – 15,2%

makrociti – 16,8%

Mikrokitoza se kombinuje sa anizocitozom, poikilocitozom, prisutni su anulociti, plantociti

Indeks boja

Indikator hipohromije manji od 0,86

Žene – najmanje 120 g/l

Muškarci – najmanje 130 g/l

Smanjena

Manje od 27 str

Manje od 33%

Povećano

Prosječni promjer crvenih krvnih zrnaca

7,55±0,099 µm

Smanjena

Broj retikulocita

Nije promijenjeno

Koeficijent efektivne eritropoeze

0,06-0,08x10 12 l/dan

Nije promijenjen ili smanjen

Serumsko gvožđe

Žene – 12-25 µml/l

Muškarci –13-30 µmol/l

Ukupni kapacitet vezivanja željeza u krvnom serumu

30-85 µmol/l

Unaprijeđen

Latentni kapacitet vezivanja gvožđa seruma

Manje od 47 µmol/l

Iznad 47 µmol/l

Zasićenost transferina gvožđem

Smanjena

Desferalni test

Smanjenje

18-89 µmol/l

Povećano

Oslikavanje gvožđa

Sideroblasti su prisutni u koštanoj srži

Nestanak sideroblasta u punktatu

Nivo feritina

15-150 µg/l

Smanjenje

4) instrumentalne studije (rendgenski znaci, endoskopija - slika).

Kako bi se identificirali izvori gubitka krvi i patologije drugih organa i sistema:

    rendgenski pregled gastrointestinalnog trakta prema indikacijama,

    rendgenski pregled organa grudnog koša prema indikacijama,

    fibrokolonoskopija,

    sigmoidoskopija,

    Ultrazvuk štitne žlezde.

    Sternalna punkcija za diferencijalnu dijagnozu

5) indikacije za konsultacije sa specijalistima:

gastroenterolog - krvarenje iz gastrointestinalnog trakta;

stomatolog - krvarenje iz desni,

ORL - krvarenje iz nosa,

onkolog - maligna lezija koja uzrokuje krvarenje,

nefrolog - isključivanje bolesti bubrega,

ftizijatar – krvarenje zbog tuberkuloze,

pulmolog - gubitak krvi zbog bolesti bronhopulmonalnog sistema, ginekolog - krvarenje iz genitalnog trakta,

endokrinolog - smanjena funkcija štitne žlijezde, prisutnost dijabetičke nefropatije,

hematolog - za isključivanje bolesti krvnog sistema, neefikasnosti feroterapije

proktolog - rektalno krvarenje,

specijalista za zarazne bolesti - ako postoje znakovi helmintijaze.

6) diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza.

Kriterijumi

B12-nedostatak

Hemolitička anemija

Nasljedno

Najčešće mladi, ispod 60 godina

Preko 60 godina

Preko 60 godina

Nakon 30 godina

Oblik crvenih krvnih zrnaca

Anizocitoza, poikilocitoza

Megalociti

Megalociti

Sfero-, ovalocitoza

Indeks boja

Normalno ili povećano

Price-Jones kriva

Pomak udesno ili normalno

Shift desno

Norm ili pomak udesno

Shift lijevo

Životni vek Erythra.

Normalno ili skraćeno

Skraćeno

Skraćeno

Skraćeno

Coombsov test

Negativno ponekad pozitivno

Osmotska otpornost Er.

Unaprijeđen

Retikulociti periferne krvi

povećanje, apsolutno smanjiti

Smanjen ili povećan

Degradiran

5-7 dana tretmana retikulocitna kriza

Povećano

Povećati

Leukociti periferne krvi

Moguća niža verzija

Trombociti periferne krvi

Moguća niža verzija

Serumsko gvožđe

Povećan ili normalan

Povećano

Povećan ili normalan

Povećan ili normalan

Koštana srž

Povećan broj polihromatofila

Hiperplazija svih hematopoetskih klica, znaci ćelijske displazije

Megaloblasti

Povećana eritropoeza sa porastom zrelih oblika

Bilirubin u krvi

Moguća promocija

Povećanje indirektne frakcije bilirubina

Urobilin urin

Mogući izgled

Perzistentno povećanje urobilina u urinu

Anemija uzrokovana nedostatkom željeza kombinira se s drugim hipohromnim anemijama uzrokovanim poremećenom sintezom hemoglobina. Tu spadaju anemija povezana sa poremećenom sintezom porfirina (anemija zbog trovanja olovom, urođeni poremećaji sinteze porfirina), kao i talasemija. Hipohromna anemija, za razliku od anemije sa nedostatkom gvožđa, javlja se sa visokim sadržajem gvožđa u krvi i depou, koje se ne koristi za stvaranje hema (sideroahrezija), kod ovih bolesti nema znakova nedostatka gvožđa u tkivu.

Diferencijalni znak anemije uzrokovane poremećenom sintezom porfirina je hipohromna anemija sa bazofilnom punkcijom eritrocita, retikulocita, pojačanom eritropoezom u koštanoj srži sa velikim brojem sideroblasta. Talasemiju karakterizira ciljni oblik i bazofilna punkcija eritrocita, retikulocitoza i prisustvo znakova povećane hemolize

13. Ciljevi tretmana:

    Korekcija nedostatka gvožđa.

    Kompleksno liječenje anemije i komplikacija povezanih s njom.

    Eliminacija hipoksičnih stanja.

    Normalizacija hemodinamike, sistemskih, metaboličkih i organskih poremećaja.

14. Taktike liječenja***:

14.1 Tretman bez lijekova

U slučaju anemije uzrokovane nedostatkom gvožđa, pacijentu se savetuje ishrana bogata gvožđem. Maksimalna količina gvožđa koja se može apsorbovati iz hrane u gastrointestinalnom traktu je 2 g dnevno. Gvožđe iz životinjskih proizvoda apsorbira se u crijevima u mnogo većim količinama nego iz biljnih proizvoda. Bivalentno gvožđe, koje je deo hema, najbolje se apsorbuje. Gvožđe iz mesa se bolje apsorbuje, ali se gvožđe iz jetre apsorbuje lošije, jer se gvožđe u jetri nalazi uglavnom u obliku feritina, hemosiderina, a takođe i u obliku hema. Gvožđe se u malim količinama apsorbuje iz jaja i voća. Pacijentu se preporučuju sledeće namirnice koje sadrže gvožđe: govedina, riba, jetra, bubrezi, pluća, jaja, ovsena kaša, heljda, pasulj, vrganje, kakao, čokolada, zelje, povrće, grašak, pasulj, jabuke, pšenica, breskve, grožđice , suhe šljive, haringa, hematogen. Preporučljivo je uzimati kumis u dnevnoj dozi od 0,75-1 l, uz dobru toleranciju - do 1,5 l. U prva dva dana pacijentu se daje najviše 100 ml kumisa po svakoj dozi, a od 3. dana pacijent uzima 250 ml 3-4 puta dnevno. Kumys je bolje uzimati 1 sat prije i 1 sat poslije doručka, 2 sata prije i 1 sat poslije ručka i večere.

U nedostatku kontraindikacija (dijabetes melitus, gojaznost, alergije, dijareja), pacijentu treba preporučiti med. Med sadrži do 40% fruktoze, koja pomaže u povećanju apsorpcije željeza u crijevima. Gvožđe se najbolje apsorbuje iz teletine (22%), iz ribe (11%); 3% gvožđa se apsorbuje iz jaja, pasulja i voća, a 1% iz pirinča, spanaća i kukuruza.

14.2 liječenje lijekovima

Navedite posebno

Spisak esencijalnih lekova

Spisak dodatnih lekova

***u ovim odjeljcima potrebno je navesti link do izvora koji ima dobru bazu dokaza, ukazujući na nivo pouzdanosti. Veze treba navesti u obliku uglastih zagrada, numerisati kako se pojavljuju. Ovaj izvor mora biti naveden u listi referenci pod odgovarajućim brojem.

Liječenje IDA treba da uključuje sljedeće korake:

    Ublažavanje anemije.
    B. Terapija saturacije (obnavljanje rezervi gvožđa u organizmu).
    B. Terapija održavanja.

Dnevna doza za prevenciju anemije i liječenje lakših oblika bolesti je 60–100 mg željeza, a za liječenje teške anemije – 100–120 mg željeza (za željezni sulfat).

Uključivanje askorbinske kiseline u preparate soli željeza poboljšava njenu apsorpciju. Za željezo (III) polimaltoza hidroksid, doza može biti veća, otprilike 1,5 puta u odnosu na potonju, jer Lijek je nejonski i podnosi se znatno bolje od soli željeza, dok se apsorbira samo količina željeza koja je potrebna tijelu i to samo aktivnim putem.

Treba napomenuti da se željezo bolje apsorbira kada je želudac "prazan", pa se preporučuje uzimanje lijeka 30-60 minuta prije jela. Uz adekvatnu primjenu suplemenata gvožđa u dovoljnoj dozi, bilježi se porast retikulocita 8-12 dana, a sadržaj Hb raste do kraja 3. sedmice. Normalizacija crvene krvne slike dolazi tek nakon 5-8 sedmica liječenja.

Svi preparati gvožđa su podeljeni u dve grupe:

1. Jonski preparati koji sadrže gvožđe (sol, polisaharidna jedinjenja dvovalentnog gvožđa - Sorbifer, Ferretab, Tardiferon, Maxifer, Ranferon-12, Aktiferin, itd.).

2. Nejonska jedinjenja, koja uključuju preparate feri gvožđa, predstavljena kompleksom gvožđe-protein i kompleksom hidroksid-polimaltoza (Maltofer). Kompleks polimaltoze željezo (III)-hidroksid (Venofer, Cosmofer, Ferkail)

Table. Osnovni preparati željeza za oralnu primjenu

Droga

Dodatne komponente

Oblik doziranja

Količina gvožđa, mg

Monokomponentni lijekovi

1.1. Aristopheron

željezni sulfat

sirup - 200 ml,

5 ml - 200 mg

1.2. Ferronal

željeznog glukonata

tab., 300 mg

1.3. Feroglukonat

željeznog glukonata

tab., 300 mg

1.4. Hemophere prolongatum

željezni sulfat

tab., 325 mg

1.5. Gvozdeno vino

gvožđe saharoza

rastvora, 200 ml

10 ml - 40 mg

1.6. Heferol

željezni fumarat

kapsule, 350 mg

Kombinirani lijekovi

2.1. Aktiferin

Željezni sulfat, D,L-serin

željezni sulfat, D,L-serin,

glukoza, fruktoza

željezni sulfat, D,L-serin,

glukoza, fruktoza, kalijum sorbat

kap., 0,11385 g

sirupa, 5 ml-0,171 g

kapi, 1 ml -

2.2. Sorbifer - durules

željezni sulfat, askorbinska kiselina

tab., 320 mg

2.3. Ferrstab

tab., 154 mg

2.4. Folfetab

Željezni fumarat, folna kiselina

tab., 200 mg

2.5. Ferroplect

željezni sulfat, askorbinska kiselina

tab., 50 mg

2.6. Ferroplex

željezni sulfat, askorbinska kiselina

tab., 50 mg

2.7. Fefol

željezni sulfat, folna kiselina

tab., 150 mg

2.8. Fero-folija

željezni sulfat, folna kiselina,

cijanokobalamin

kap., 100 mg

2.9. Tardiferon - retard

željezni sulfat, askorbinska kiselina

dražeje, 256,3 mg

kiselina, mukoproteoza

2.10. Gino-tardiferon

željezni sulfat, askorbinska kiselina

kiselina, mukoproteoza, folna kiselina

dražeje, 256,3 mg

2.11. Makrofer

Željezni glukonat, folna kiselina

šumeće tablete,

2.12. Fenyuls

željezni sulfat, askorbinska kiselina

kiselina, nikotinamid, vitamini

Grupa B

2.13. Irovit

željezni sulfat, askorbinska kiselina

kiselina, folna kiselina,

cijanokobalamin, lizin monohidro-

kap., 300 mg

2.14. Ranferon-12

Željezni fumarat, askorbinska kiselina, folna kiselina, cijanokobalamin, cink sulfat

Kaps., 300 mg

2.15. Totema

Gvožđe glukonat, mangan glukonat, bakar glukonat

Ampule sa rastvorom za piće

2.16. Globiron

Željezni fumarat, folna kiselina, cijanokobalamin, piridoksin, natrijum dokusat

Kaps., 300 mg

2.17.Gemsineral-TD

Željezni fumarat, folna kiselina, cijanokobalamin

Kaps., 200 mg

2.18 Ferramin-Vita

Željezni aspartat, askorbinska kiselina, folna kiselina, cijanokobalamin, cink sulfat

Sto, 60 mg

2.19. Maltofer

Kapi, sirup, 10 mg Fe u 1 ml;

Table za žvakanje 100 mg

2.19. Maltofer Fall

polimaltoza hidroksil kompleks gvožđa, folna kiselina

Table za žvakanje 100 mg

2.20.Ferrum Lek

polimaltozni hidroksilni kompleks gvožđa

Table za žvakanje 100 mg

Za ublažavanje blage IDA:

Sorbifer 1 tableta. x 2 rub. dnevno 2-3 nedelje, Maxifer 1 tableta. x 2 puta dnevno, 2-3 nedelje, Maltofer 1 tableta 2 puta dnevno - 2-3 nedelje, Ferrum-lek 1 tableta x 3 r. na selu 2-3 sedmice;

Umjerena težina: Sorbifer 1 tableta. x 2 rub. dnevno 1-2 mjeseca, Maxifer 1 tableta. x 2 puta dnevno, 1-2 mjeseca, Maltofer 1 tableta 2 puta dnevno - 1-2 mjeseca, Ferrum-lek 1 tableta x 3 r. na selu 1-2 mjeseca;

Teška težina: Sorbifer 1 tableta. x 2 rub. dnevno 2-3 mjeseca, Maxifer 1 tableta. x 2 puta dnevno, 2-3 mjeseca, Maltofer 1 tableta 2 puta dnevno – 2-3 mjeseca, Ferrum-lek 1 tableta x 3 r. u selu 2-3 mjeseca.

Naravno, na trajanje terapije utiče i nivo hemoglobina tokom feroterapije, kao i pozitivna klinička slika!

Table. Preparati željeza za parenteralnu primjenu.

Trgovačko ime

Oblik doziranja

Količina gvožđa, mg

Venofer IV

Gvožđe III hidroksid saharozni kompleks

Ampule 5.0

Ferkail v/m

Gvožđe III dekstran

Ampule 2.0

Kosmofer v/m, v/v

Ampule 2.0

Novofer-D intramuskularno, intravenozno

Kompleks gvožđa III hidroksid-dekstran

Ampule 2.0

Indikacije za parenteralnu primenu preparata gvožđa:

Intolerancija na suplemente željeza za oralnu primjenu;

Poremećaj apsorpcije gvožđa;

Peptički čir na želucu i dvanaestopalačnom crijevu tijekom egzacerbacije;
Teška anemija i vitalna potreba da se brzo nadoknadi nedostatak željeza, na primjer, priprema za operaciju (odbijanje terapije hemokomponentama)

Za parenteralnu primjenu koriste se preparati željeza.

Kursna doza pripravaka željeza za parenteralnu primjenu izračunava se pomoću formule:

A = 0,066 M (100 - 6 Nb),

gdje je A doza kursa, mg;

M je tjelesna težina pacijenta, kg;

Režim liječenja IDA:

1. Ako je nivo hemoglobina 109-90 g/l, hematokrit je 27-32%, propisati kombinaciju lijekova:

    Dijeta koja uključuje namirnice bogate gvožđem - goveđi jezik, zečje meso, piletina, vrganje, heljda ili zobene pahuljice, mahunarke, kakao, čokolada, suhe šljive, jabuke;

    Soli, polisaharidna jedinjenja gvožđa, gvožđe (III)-hidroksid polimaltozni kompleks u ukupnoj dnevnoj dozi od 100 mg (oralna primena) tokom 1,5 meseca uz praćenje opšteg testa krvi jednom mesečno, ako je potrebno, produženje terapije do 3 mjeseca;

    askorbinska kiselina 2 dr. x 3 r. u selu 2 sedmice

2. Ako je nivo hemoglobina ispod 90 g/l, hematokrit je ispod 27%, konsultujte se sa hematologom.

    So ili polisaharidni spojevi obojenog željeza ili željezo(III)-hidroksid polimaltoza kompleks u standardnoj dozi. Uz prethodnu terapiju prepisati gvožđe (III)-hidroksid polimaltozni kompleks (200 mg/10 ml) intravenozno svaki drugi dan, količinu primenjenog gvožđa izračunati prema formuli datoj u uputstvu proizvođača ili gvožđe III dekstran ( 100 mg/2 ml) jednom dnevno, intramuskularno (obračun prema formuli), sa individualnim odabirom kursa u zavisnosti od hematoloških parametara, u ovom trenutku se privremeno obustavlja uzimanje oralnih suplemenata gvožđa;

3. Kada se nivo hemoglobina normalizuje na više od 110 g/l i hematokrit na više od 33%, prepisati kombinaciju preparata soli ili polisaharidnih jedinjenja dvovalentnog gvožđa ili gvožđe (III)-hidroksid polimaltozni kompleks 100 mg jednom nedeljno 1 mjesec, pod kontrolom nivoa hemoglobina, askorbinska kiselina 2 dr. x 3 r. dnevno 2 tjedna (ne primjenjuje se za gastrointestinalne patologije - erozije i čireve jednjaka, želuca), folna kiselina 1 tableta. x 2 rub. u selu 2 sedmice.

4. Ako je nivo hemoglobina manji od 70 g/l, bolničko liječenje na odjelu hematologije, ako je isključena akutna ginekološka ili hirurška patologija. Obavezan preliminarni pregled kod ginekologa i hirurga.

    U slučaju teških anemičnih i cirkulatorno-hipoksičnih sindroma, suspenzija leukofiltriranih eritrocita, dalje transfuzije strogo prema apsolutnim indikacijama, prema Naredbi ministra zdravlja Republike Kazahstan od 26. jula 2012. godine br. 501. O izmjenama i dopunama red. Ministar zdravlja Republike Kazahstan od 6. novembra 2009. godine br. 666 „O odobravanju Nomenklature, Pravila za nabavku, preradu, skladištenje, prodaju krvi i njenih komponenti, kao i Pravila za skladištenje, transfuziju krvi , njegove komponente i preparati”

    U preoperativnom periodu, u cilju što brže normalizacije hematoloških parametara, transfuzija leukofiltrirane suspenzije eritrocita, prema Naredbi br. 501;

    Sol ili polisaharidna jedinjenja dvovalentnog gvožđa ili kompleks gvožđa (III)-hidroksid polimaltoze (200 mg/10 ml) intravenozno svaki drugi dan prema proračunima prema uputstvu i pod kontrolom hematoloških parametara.

Na primjer, shema za izračunavanje količine primijenjenog lijeka u odnosu na Cosmofer:

Ukupna doza (Fe mg) = tjelesna težina (kg) x (potrebni Hb - stvarni Hb) (g/l) x 0,24 + 1000 mg (rezerva Fe). Faktor 0,24 = 0,0034 (sadržaj gvožđa u Hb je 0,34%) x 0,07 (zapremina krvi 7% telesne težine) x 1000 (prelazak sa g na mg). Kursna doza u ml (za anemiju zbog nedostatka gvožđa) u odnosu na tjelesnu težinu (kg) i zavisno od Hb indikatora (g/l), što odgovara:

60, 75, 90, 105 g/l:

60 kg - 36, 32, 27, 23 ml;

65 kg - 38, 33, 29, 24 ml;

70 kg - 40, 35, 30, 25 ml;

75 kg - 42, 37, 32, 26 ml;

80 kg - 45, 39, 33, 27 ml;

85 kg - 47, 41, 34, 28 ml;

90 kg - 49, 42, 36, 29 ml, respektivno.

Po potrebi, liječenje je opisano u fazama: hitna pomoć, ambulantno, bolničko liječenje.

14.3. Ostali tretmani- Ne

14.4. Hirurška intervencija

Indikacije za hirurško liječenje su kontinuirana krvarenja, sve veća anemija, zbog razloga koji se ne mogu otkloniti medikamentoznom terapijom.

14.5. Preventivne radnje

Primarna prevencija provodi se u grupama osoba koje trenutno nemaju anemiju, ali postoje okolnosti koje predisponiraju nastanak anemije:

Trudnice i dojilje;

Tinejdžerke, posebno one sa obilnim menstruacijama;

Žene sa obilnim i produženim menstruacijama.

Prevencija anemije usled nedostatka gvožđa kod žena sa obilnim i produženim menstruacijama.

Prepisuju se 2 kursa preventivne terapije u trajanju od 6 nedelja (dnevna doza gvožđa je 30-40 mg) ili nakon menstruacije 7-10 dana svakog meseca tokom godinu dana.

Prevencija anemije deficita gvožđa kod donatora i dece sportskih škola.

Propisuju se 1-2 kursa preventivnog tretmana u trajanju od 6 sedmica u kombinaciji s antioksidativnim kompleksom.

Tokom perioda intenzivnog rasta kod dječaka može se razviti anemija zbog nedostatka željeza. U ovom trenutku treba provoditi i preventivno liječenje suplementima željeza.

Sekundarna prevencija radi se kod osoba sa prethodno izlečenom anemijom deficijencije gvožđa u prisustvu stanja koja prete nastankom relapsa gvožđe-deficijencije anemije (obilne menstruacije, fibroidi materice i dr.).

Za ove grupe pacijenata, nakon tretmana anemije deficijencije gvožđa, preporučuje se preventivni kurs u trajanju od 6 nedelja (dnevna doza gvožđa - 40 mg), zatim dva kursa od 6 nedelja godišnje ili uzimanje 30-40 mg gvožđa dnevno tokom 7 - Daju se 10 dana nakon menstruacije. Osim toga, dnevno morate konzumirati najmanje 100 g mesa.

Svi pacijenti sa anemijom deficijencije gvožđa, kao i osobe sa faktorima rizika za ovu patologiju, moraju biti prijavljeni kod lekara opšte prakse u ambulanti po mestu prebivališta, uz obaveznu opštu analizu krvi i serumsko ispitivanje gvožđa najmanje 2 puta godišnje. . Istovremeno se provodi i kliničko promatranje uzimajući u obzir etiologiju anemije uzrokovane nedostatkom željeza, tj. Pacijent se prati zbog bolesti koja je izazvala anemiju zbog nedostatka željeza.

14.6. Dalje upravljanje

Kliničke analize krvi treba raditi jednom mjesečno. U slučaju teške anemije, laboratorijsko praćenje se provodi svake sedmice, a u nedostatku pozitivne dinamike hematoloških parametara indiciran je dubinski hematološki i opći klinički pregled.

15. Pokazatelji efikasnosti liječenja i sigurnosti dijagnostičkih i terapijskih metoda opisanih u protokolu

Normalna krvna slika nakon 6 mjeseci.

IIIORGANIZACIJSKI ASPEKTI IMPLEMENTACIJE PROTOKOLA:

16. Lista programera protokola navodeći podatke o kvalifikaciji

A.M. Raisova - glava dept. Terapija, dr.sc.

O.R. Khan - asistent na Katedri za postdiplomsku terapiju, hematolog

17. Indikacija odsustva sukoba interesa: br

18. Recenzenti:

19. Navođenje uslova za razmatranje protokola: svake 2 godine.

20. Listakorištenoknjiževnost:

      SZO. Zvanični godišnji izvještaj. Ženeva, 2002.

      Procjena, prevencija i kontrola anemije zbog nedostatka željeza. Vodič za menadžere programa - Ženeva: Svjetska zdravstvena organizacija, 2001 (WHO/NHD/01.3).

      Dvoretsky L.I. WAITING. Newdiamid-AO. M.: 1998.

      Kovaleva L. Anemija zbog nedostatka željeza. M.: Doktore. 2002; 12:4-9.

      G. Perewusnyk, R. Huch, A. Huch, C. Breymann. British Journal of Nutrition. 2002; 88: 3-10.

      Strai S.K.S., Bomford A., McArdle H.I. Transport gvožđa kroz ćelijske membrane: molekularno razumevanje unosa gvožđa u duodenal i placentu. Najbolja praksa i istraživanje Clin Haem. 2002; 5:2:243-259.

      Schaeffer RM, Gachet K, Huh R, Krafft A. Pisanje željeza: preporuke za liječenje anemije zbog nedostatka željeza. Hematologija i transfuziologija 2004; 49 (4): 40-48.

      Dolgov V.V., Lugovskaya S.A., Morozova V.T., Pochtar M.E. Laboratorijska dijagnoza anemije. M.: 2001; 84.

      Novik A.A., Bogdanov A.N. Anemija (od A do Z). Vodič za doktore / ur. akademik Yu.L. Shevchenko. – Sankt Peterburg: “Neva”, 2004. – 62-74 str.

      Papayan A.V., Žukova L.Yu. Anemija kod djece: ruke. Za doktore. – Sankt Peterburg: Peter, 2001. – 89-127 str.

      Alekseev N.A. Anemija. – Sankt Peterburg: Hipokrat. – 2004. – 512 str.

      Lewis S.M., Bain B., Bates I. Praktična i laboratorijska hematologija / trans. sa engleskog uređeno od A.G. Rumyantseva. - M.: GEOTAR-Media, 2009. - 672 str.