Savremeni pristup elektropulsnoj terapiji. Nedefibrilirajuća električna aktivnost bez pulsa (EPA) Dodatni etiološki faktori

Definicija: prisustvo električne aktivnosti bez opipljivog pulsa

Uzroci: Hipoksija, hipovolemija, hipotermija, hipo-hiperkalijemija, trovanje, pneumotoraks, tamponada srca, tromboembolija, acidoza

Prognoza: ako se uzrok ne liječi, preživljavanje< 1%

Adrenalin

Glavni lijek za srčani zastoj

Maksimalna doza: 1 mg IV, intramuskularno (2 mg endotrahealno)

Ritam koji se može defibrilirati

Ventrikularna fibrilacija

Broj otkucaja srca: nije određen (QRS kompleksi nisu diferencirani) Ritam: brz i haotičan Uzroci: hipoksija, hipovolemija, hipotermija, hipo-hiperkalemija, Značenje: terminalni ritam

Bolja prognoza nego kod asistolije ako se izvrši rana defibrilacija

Defibrilacijski ritmovi

Monomorfna ventrikularna tahikardija

Ritam: regularan

Uzroci: urođena srčana bolest, hipoksija, hipovolemija, hipotermija, hipo-hiperkalijemija, trovanje antidepresivima,

Značenje: rijetko kod djece

Defibrilacijski ritmovi

Polimorfna ventrikularna tahikardija

Pirueta (Torsades de pointes)

Ritam: QRS kompleksi kontinuirano variraju u obliku, smjeru, amplitudi i trajanju

Uzroci: produženje QT intervala

Incidencija fibrilacije
ventrikularna (VF) i ventrikularna tahikardija
bez pulsa (bez pulsnog VT)

defibrilacija

4 J/kg CPR x 2 min

defibrilacija

4 J/kg CPR x 2 min

adrenalin

defibrilacija

CPR u trajanju od 2 minuta

Adrenalin

CPR u trajanju od 2 minuta

CPR x 2 min. VF/VT amiodaron

defibrilacija

Nema pulsa

Liječenje ventrikularne fibrilacije korištenjem monofaznog i dvofaznog defibrilatora

Monophasic Biphasic

Nema pulsa

Ostali lijekovi

 Bikarbonat: samo za produženi srčani zastoj, tešku acidozu, hiperkalemiju, trovanje antidepresivima

 Lidokain: nije lijek prvog izbora za liječenje vf/vt

 Glukoza: samo za hipoglikemiju nakon obnavljanja cirkulacije krvi (sprečavanje hipo-hiperglikemije)

 Magnezijum sulfat: samo za hipomagnezemiju ili torsade de pointes.

 Vasopresin: nema dovoljno podataka za njegovu upotrebu

C - cirkulacija krvi

Procjena hemodinamskog statusa

 RR i otkucaji srca

 Sistemska perfuzija: perfuzija kože

Periferni i centralni pulsni nivo svijesti, diureza

 Krvni pritisak

Dijete< 1 года: ЧСС < 80/мин или

> 180/min Dijete > 1 godine: Otkucaji srca< 60/мин или

> 160/min

Acidoza zbog hipoperfuzije uzrokuje tahipneju

RR RR > 60 /min

Perfuzija kože

Hipoperfuzija kože je rani znak šoka

 temperatura udova

 boja kože (bljedilo, cijanoza, mramornost)

 vrijeme punjenja kapilara

 periferni i centralni puls

Vrijeme punjenja kapilara

Vrijeme reperfuzije kože nakon pritiska je 5 sekundi

(norma:< 2 секунд при комнатной температуре)

Nivo svijesti

Hipoperfuzija mozga = poremećena svijest

 Hipotenzija je kasni znak šoka i javlja se nakon iscrpljivanja kompenzacijskih mehanizama

 Kontrola i praćenje su važni elementi efikasnosti tretmana

Parametri krvnog pritiska

(minimalni BP 3 percentil)

	Krvni pritisak (mm/Hg)
1 mjesec -1 godina
	70 + (2 x starost u godinama)

Dijastolni pritisak = približno 2/3 sistolnog pritiska

Manžetna treba da pokriva 2/3 širine podlaktice

Funkcija bubrega

Normalna diureza: 1-2 ml/kg/sat

Diureza< 1 мл/кг/час, в отсутствии почечной патологии = гипоперфузии

Važno je pratiti izlučivanje urina kako bi se procijenila efikasnost šok tretmana

Tretman kardiogenih

prioritet: vaskularni pristup

Periferna vena

nakon 2-3 pokušaja

intraossealni pristup*

* alternativa: centralno

vaskularni pristup (na primjer femoralni) ako liječnik ima iskustva

SPECIFIČNA TERAPIJA ZA ŠOK

 Kardiogeni šok: Nakon prvog bolusa, inotropi se mogu koristiti. U slučaju kardiogenog šoka, volumen prvog bolusa ne bi trebao biti veći od 5-10 ml/kg, primijenjen najmanje 20 minuta unaprijed.

 Hipovolemijski šok: potrebno je do 40-60 ml/kg, u roku od 1 sata, u slučaju krvarenja

krvni proizvodi se moraju hitno zatražiti.

 septički šok:ponekad zahtijeva uvod prije 150-200 ml/kg tokom 1 sata

 opstruktivni šok: dijagnosticirati uzrok i liječiti ga, pneumotoraks, tamponada srca

 Anafilaktički šok: infuzijska terapija + adrenalin +

antihistaminici

(anti-H1 i anti-H2) + steroidni lijekovi

Farmakoterapija poremećaja ritma u urgentnoj pedijatriji

Droga		Indikacije i kontraindikacije		Doza i način primjene
	Indikacije
Adenozin
		Lijek izbora za supraventrikularnu
		tahikardija		Prilikom praćenja EKG-a, 100 mcg/kg se brzo primjenjuje intravenozno
		Učinkovito za supraventrikularne		(prva doza ne veća od 6 mg)
		tahikardija koja nastaje mehanizmom -		Oporavak je moguć nakon 15-30 sekundi
		entrina na nivou atrioventrikularnog čvora		sinusni ritam
		Može biti korisno u diferencijalnoj dijagnozi		Ako je neefikasna, ponovite dozu
		interventrikularna tahikardija		200 mcg/kg, ali maksimalno 12 mg. Etadose
		treperenje atrija		poželjno je kada se uvodi adenozin
		Neefikasno za lepršanje		periferne vene.
		atrijalna fibrilacija i tahikardija
		nije uzrokovano cirkulacijskim mehanizmom	Način primjene
		nivo uzbuđenja		Takkaku adenozin vrlo kratak period
		atrioventrikularni čvor		poluživot (manje od 10 sekundi), primijenjen kao
				što brže moguće
	Mehanizam djelovanja			Lijek se brzo metabolizira
		Kratkotrajna atrioventrikularna		endoteliocita eritrocitima
		blokada (otprilike 10 sekundi)		Za ubrzanje isporuke lijeka do tačke
				aplikacije na srce, a zatim brzo ubrizgane
	Upozorenja			10-15 ml fiziološkog rastvora.
		Kratkotrajna (10-15 sekundi) bradikardija,		Adenozin se može primijeniti intraossealno.
		atrioventrikularni blok 3. stepena ili
		Asistolija nije kontraindikacija
		za ponovno uvođenje adenozina

Amiodaron

Indikacije

Efektivno

na različitim

atrijalni i

U slučaju nestabilne hemodinamike, kao u

ventrikularne tahiaritmije

supraventrikularnim, ali i ventrikularnim

Primjenjivo

hemodinamski

tahikardija početna doza amiodarona 5

stabilan

supraventrikularni

tahikardija

mg/kg (maksimalno 300 mg) se daje preko

otporan na stimulativne tretmane

20 – 60 min Od kada se primenjuje

vagusni nerv i adenozin.

amiodaron je moguće smanjen

Safe

efektivno

kontraktilnost i razvoj miokarda

hemodinamski

nestabilno

ventrikularna tahikardija

sporije primjene lijeka kada

tahiaritmije, neosetljive na

Mehanizam djelovanja

mjere reanimacije nakon

Inhibira

alfa i beta adrenergički

srčani udar.

receptori,

uzroci

vazodilatacija,

Ponovljena doza od 5 mg/kg može se dati do

usporava

atrioventrikularni

maksimalna dnevna doza 15 mg/kg (ne

provodljivost

uzimanje maksimalne doze za

Produžuje QT, QRS interval

odrasli 2,2 g/dan)

Upozorenja

Način primjene

interval

povećava

Brza primjena amiodarona dovodi do

razvoj

polimorfna

ventrikularni

vazodilatacija i arterijska hipotenzija.

tahikardija (torsades de pointes)

razvijati

Rijetke, ali značajne komplikacije

atrioventrikularni

amiodaron

su

bradikardija,

polimorfna ventrikularna tahikardija.

hipotenzija

polimorfna

ventrikularni

praćenje krvnog pritiska

tahikardija.

uvod

amiodaron.

upozorenja

neinvazivna

potrebno je merenje krvnog pritiska

relevantnost

hepatične

česta merenja

insuficijencija

joint

upotreba amiodarona drugih agenasa,

produženje QT intervala (npr

prokainamid)

Prokainamid

Indikacije

Efektivno

atrijalni

ventrikularni

aritmije,

supraventrikularni

ventrikularni

tahikardija.

stani

supraventrikularni Način primjene

otporan

drugi

antiaritmici

Može se koristiti za čaše

hemodinamski

stabilan

supraventrikularni

tahikardija

otporan na vagalne utjecaje i

adenozin

česta merenja

Efektivno

lepršajući

Aplikacija

prokainamid,

atrijalna fibrilacija

amiodaron,

povećava

primijeniti

ventrikularna tahikardija

Mehanizam djelovanja

Produžava efektivni refraktorni period pretkomora i ventrikula, remeti provodljivost

Usporavajući intraventrikularnu provodljivost, produžava QT interval,

Prokainamid

Upozorenja

Unosi se udarna doza od 15 mg/kg

Možda

paradoksalno

skraćivanje

u roku od 30-60 minuta uz EKG praćenje

efektivno

vatrostalna

atrioventrikularni

ubrzanje

prolazeći kroz čvor. Ovo

biti Način primjene

mehanizam

objašnjavajući

povećati

Infuziju treba raditi polako

srce

skraćenice

kako bi se izbjegle blokade, arterijske

korištenje prokainamida za liječenje

hipotenzija i produženje QT intervala,

ektopična atrijalna tahikardija.

što povećava rizik od ventrikularnog

Može izazvati hipotenziju

tahikardija ili torsades de pointes

zbog vazodilatacijskog efekta

Potrebno je neinvazivno mjerenje krvnog tlaka

Metaboliti

prokainamid

česta merenja

akumuliraju se u tijelu i uzrokuju

Aplikacija

prokainamid,

bubrežna disfunkcija

amiodaron,

povećava

polimorfna ventrikularna tahikardija.

Lidokain	Indikacije		Doza/način primjene
		Alternativni lijek za	Udarna doza 1 mg/kg lidokaina
		hemodinamsko olakšanje
		stabilna ventrikularna tahikardija	µg/kg/min
			Ako postoji kašnjenje duže od 15 minuta
	Ne koristi se za supraventrikularnu		između prvog bolusa i
	aritmija sa uskim QRS kompleksom		započinjanje duge infuzije
	Mehanizam djelovanja		bolus primjena u dozi od 0,5 – 1,0 mg/kg for
		Blokator natrijumovih kanala, smanjuje	oporavak terapijski
		automatizam i potiskuje ventrikularne	koncentracija lidokaina.
		aritmije sa širokim QRS kompleksom

Upozorenja

Predoziranje lidokainom može se javiti kod pacijenata sa niskim minutnim volumenom srca ili sa bubrežnom ili jetrenom insuficijencijom.

	Indikacije
	Koristi se za liječenje	25 – 50 mg/kg IV, intraosalno
	tahikardija torsadesdepointesand	(maksimalno 2 g), primijenjeno tokom 10-
	ventrikularna tahikardija	20 min (brže pri zaustavljanju
	pozadina hipomagnemije.	srca zbog tahikardije
		torsades de pointes

Testiranje na temu „Poremećaji srčanog ritma i provodljivosti u prehospitalnoj fazi”

PITANJE N 1. Koji se nespecifični simptomi mogu uočiti kod poremećaja ritma?

1.Collapse

2. Poremećaj svijesti

3. Šok sa hipotenzijom i perifernom hipoperfuzijom

4. Respiratorni distres/respiratorna insuficijencija, plućni edem

5. Svi gore navedeni simptomi

Tačan odgovor 5

Nespecifični simptomi tahiaritmija:

Pacijent može osjetiti slabost, lupanje srca, vrtoglavicu, vrtoglavicu i nesvjesticu. Kod male djece, tahiaritmija može dugo ostati neprepoznata, posebno kod kuće, sve dok se ne pojave simptomi kongestivnog zatajenja srca.

Simptomi koji ukazuju na nestabilno stanje s tahiaritmijama:

respiratorni distres/respiratorna insuficijencija, plućni edem

šok s hipotenzijom i perifernom hipoperfuzijom

poremećaj svijesti

iznenadni kolaps sa ubrzanim pulsom

Nespecifični simptomi bradijaritmija:

Šok sa hipotenzijom Poremećaj perfuzije organa i tkiva Poremećaj svesti

Kolaps

PITANJE N 2. Da li se bradikardija javlja kod zdravih ljudi?

1. Da

2. br

Tačan odgovor 1

Sinusna bradikardija javlja se kod zdravih ljudi, posebno u mladoj dobi; tokom spavanja, kod sportista, tzv. sportska bradikardija.

PITANJE N 3. Navedite moguće uzroke patološke sinusne bradikardije

1. Hipoksija

2. Nuspojave lijekova

3. Trovanje

4. Poremećaji elektrolita

5. Hipoglikemija

6. Intrakranijalna hipertenzija

7. Svi gore navedeni razlozi

Tačan odgovor 7

Uzroci patološke sinusne bradikardije su hipoksija, trovanja, poremećaji elektrolita, infekcije, apneja u snu, efekti lijekova, hipoglikemija, hipotireoza, intrakranijalna hipertenzija.

PITANJE N 4. Uzrok bradikardije može biti:

1.hipokalemija

2.hiperkalemija

3.hipokalcemija

4.hipomagnezijemija

5. sve gore navedene razloge

Tačan odgovor 2.

Normalan nivo kalijuma u serumu je 3,4 – 4,7 mmol/l; Hipokalemiju prati tahikardija, a uz hiperkalemiju se javlja bradikardija. Povećanje nivoa kalijuma u serumu iznad 6 mmol/L može izazvati asistolu.

PITANJE N 5. Koje promjene na EKG-u se mogu snimiti tokom bradikardije?

1.Sinusni ritam

2.Ektopični ritam

3. Sinoatrijalna blokada

4. Atrioventrikularni blok

5.Sve gore navedeno

Tačan odgovor 5

Kod bradikardije, EKG može zabilježiti rijedak sinusni ritam - sinusnu bradikardiju. U slučaju sinusnog ritma i usporavanja atrioventrikularne provodljivosti (produženje pQ intervala iznad starosne norme) može

Zabilježen je atrioventrikularni blok 1. stepena. Mogu se zabilježiti atrioventrikularne blokade 2. i 3. stepena (pQ interval se postepeno produžava, a nakon gubitka QRS kompleksa skraćuje se do normalne vrijednosti kod Mobitz 1 opcije; a može biti normalan ili produžen kod Mobitz 2 opcija). Kod atrioventrikularnog bloka 3. stepena, pQ interval se ne procjenjuje. Ektopični ritmovi - atrijalni, nodalni, ventrikularni, ako to nisu ubrzani ektopični ritmovi, uvijek su manji od sinusnog ritma, što je normalno za dob. Sinoatrijalni blok takođe može biti praćen bradikardijom.

PITANJE N6. Koji element na EKG-u odražava brzinu atrioventrikularne provodljivosti?

1. P talas

2. QRS talas

3. T talas

4. pQ interval

5.QT interval

Tačan odgovor: 4

Vrijeme koje je potrebno impulsu da putuje od sinusnog čvora kroz atriju i atrioventrikularni čvor do ventrikula odražava se u pQ intervalu. Normalno, pQ interval nije veći od 0,15 sekundi kod djece mlađe od 2 godine; 0,16 sekundi kod djece od 3 do 10 godina; 0,18 sek – kod djece 11 – 15 godina; kod odraslih ne više od 0,2 sekunde.

PITANJE N7. Kako se mjeri pQ interval?

1. od kraja P talasa do početka Q talasa

2. od početka P talasa do početka Q talasa

3. od kraja P talasa do kraja Q talasa

4. od početka P talasa, do početka R talasa

5. 2 i 4 su tačni odgovori

Tačan odgovor: 5

Interval pQ ili pR se mjeri, u odsustvu Q talasa, u 2. standardnom odvodu od početka P talasa do početka Q ili R talasa.

PITANJE N 8 U kojoj dužini pQ intervala kod djece prve 2 godine života možemo govoriti o atrioventrikularnom bloku?

1. pQ više od 0,15 sek

2. pQ više od 0,16 sek

3. pQ više od 0,18 sek

4. pQ više od 0,2 sek

5. pQ manji od 0,1 sek

Tačan odgovor: 1

PITANJE N 9. U kojoj dužini pQ intervala kod djece uzrasta 3 – 10 godina života možemo govoriti o atrioventrikularnom bloku?

1. pQ više od 0,15 sek

2. pQ više od 0,16 sek

3. pQ više od 0,18 sek

4. pQ više od 0,2 sek

5. pQ manji od 0,1 sek

Tačan odgovor: 2

Normalno, pQ interval nije veći od 0,15 sekundi kod djece mlađe od 2 godine; 0,16 sekundi kod djece od 3 do 10 godina; do 0,18 sek – kod djece 11 – 15 godina; kod odraslih ne više od 0,2 sekunde. Ako trajanje pQ intervala prelazi navedeno, to ukazuje na atrioventrikularni blok.

PITANJE N 10. Koliko traje pQ interval kod djece uzrasta 11 – 15 godina zivot mozemo li govoriti o atrioventrikularnom bloku?

1. pQ više od 0,15 sek

2. pQ više od 0,16 sek

3. pQ više od 0,18 sek

4. pQ više od 0,2 sek

5. pQ manji od 0,1 sek

Tačan odgovor: 3

Normalno, pQ interval nije veći od 0,15 sekundi kod djece mlađe od 2 godine; 0,16 sekundi kod djece od 3 do 10 godina; do 0,18 sek – kod djece 11 – 15 godina; kod odraslih ne više od 0,2 sekunde. Ako trajanje pQ intervala prelazi navedeno, to ukazuje na atrioventrikularni blok.

PITANJE N 11. Na kojoj dužini pQ intervala kod dece prve godine života možemo govoriti o skraćenju pQ intervala?

1. pQ manji od 0,15 sek

2. pQ manji od 0,12 sek

3. pQ manji od 0,11 sek

4. pQ manji od 0,1 sek

5. pQ manji od 0,08 sek

Tačan odgovor: 5

PITANJE N 12. Na kojoj dužini pQ intervala kod dece uzrasta od 1 do 3 godine života možemo govoriti o skraćenju pQ intervala?

1. pQ manji od 0,15 sek

2. pQ manji od 0,12 sek

3. pQ manji od 0,11 sek

4. pQ manji od 0,1 sek

5. pQ manji od 0,08 sek

Tačan odgovor: 4

Normalno, pQ interval je najmanje 0,08 sekundi kod djece mlađe od 1 godine; 0,1 sek kod djece uzrasta 1-3 godine; 0,11 sek – kod djece 3 – 6 godina; od 7 godina i starije najmanje 0,12 sec. Kraći interval pQ ukazuje na ubrzanje atrioventrikularnog

provodljivost, što može biti posljedica prisutnosti dodatnih provodnih puteva, čije prisustvo povećava rizik od razvoja supraventrikularnih tahiaritmija.

PITANJE N13. Na kojoj dužini pQ intervala kod djece uzrasta od 3 do 6 godina možemo govoriti o skraćenju pQ intervala?

1. pQ manji od 0,15 sek

2. pQ manji od 0,12 sek

3. pQ manji od 0,11 sek

4. pQ manji od 0,1 sek

5. pQ manji od 0,08 sek

Tačan odgovor: 3

Normalno, pQ interval je najmanje 0,08 sekundi kod djece mlađe od 1 godine; 0,1 sek kod djece uzrasta 1-3 godine; 0,11 sek – kod djece 3 – 6 godina; od 7 godina i starije najmanje 0,12 sec. Kraći interval pQ ukazuje na ubrzanje atrioventrikularne provodljivosti, što može biti posljedica prisustva dodatnih provodnih puteva, čije prisustvo povećava rizik od razvoja supraventrikularnih tahiaritmija.

PITANJE N 14. Na kojoj dužini pQ intervala kod djece uzrasta od 7 do 14 godina možemo govoriti o skraćenju pQ intervala?

1. pQ manji od 0,15 sek

2. pQ manji od 0,12 sek

3. pQ manji od 0,11 sek

4. pQ manji od 0,1 sek

5. pQ manji od 0,08 sek

Tačan odgovor: 2

Normalno, pQ interval je najmanje 0,08 sekundi kod djece mlađe od 1 godine; 0,1 sek kod djece uzrasta 1-3 godine; 0,11 sek – kod djece 3 – 6 godina; od 7 godina i starije najmanje 0,12 sec. Kraći interval pQ ukazuje na ubrzanje atrioventrikularne provodljivosti, što može biti posljedica prisustva dodatnih provodnih puteva, čije prisustvo povećava rizik od razvoja supraventrikularnih tahiaritmija.

PITANJE N 15. Kako se mjeri QT interval?

1. od početka Q talasa do početka T talasa

2. od početka Q talasa do vrha T talasa

3. od početka Q talasa do kraja T talasa

Tačan odgovor: 3

Trajanje QT intervala se mjeri od početka Q talasa do kraja T talasa u standardnoj elektrodi 2.

PITANJE N 16. Produženi QT interval kod djece prve godine života smatra se ako njegova korigirana vrijednost prelazi:

1. 0,3 sek

2. 0,35 sek

3. 0,4 sek

4. 0,45 sek

5. 0,47 sek

Tačan odgovor: 5

Interval se smatra produženim ako korigovani QT (QTc) kod dece prve godine života prelazi 0,47 sekundi

PITANJE N 17. Produženi QT interval kod djece uzrasta od 1 do 8 godina života smatra se ako njegova korigirana vrijednost prelazi:

1. 0,3 sek

2. 0,35 sek

3. 0,4 sek

4. 0,45 sek

5. 0,47 sek

Tačan odgovor: 4

Interval se smatra produženim ako je korigovani QT (QTc) kod dece

uzrasta od 1 do 8 godina životni vek prelazi 0,45 sek

PITANJE N 18. Produženi QT interval kod mladića smatra se ako njegova korigovana vrijednost prelazi:

1. 0,3 sek

2. 0,35 sek

3. 0,4 sek

4. 0,45 sek

5. 0,47 sek

Tačan odgovor: 4

Interval se smatra produženim ako korigovani QT (QTc) kod mladića prelazi 0,45 sek.

PITANJE N 19. Produženi QT interval kod djevojčica smatra se ako njegova korigovana vrijednost prelazi:

1. 0,3 sek

2. 0,35 sek

3. 0,4 sek

4. 0,45 sek

5. 0,47 sek

Tačan odgovor: 5

Interval se smatra produženim ako korigovani QT (QTc) kod devojčica prelazi 0,47 sekundi

PITANJE N 20 Šta može uzrokovati produženje QT intervala?

1. kongenitalni sindrom dugog QT intervala

2. stečeni sindrom dugog QT intervala

3. Svi odgovori su tačni

Tačan odgovor: 3

Uzroci produženja QT intervala su različiti: genetski defekti su uzroci kanalopatija. Uzroci stečenog dugog QT sindroma su poremećaji elektrolita (hipomagnezijemija, hipokalemija, hipokalcemija); povećan intrakranijalni pritisak, ishemija

miokard, inflamatorne bolesti miokarda, uzimanje antiaritmika klase IA, IC i III, tricikličkih antidepresiva, blokatora kalcijumskih kanala, fenotiazina, makrolidnih i fluorokinolonskih antibiotika, nekih antihistaminika.

PITANJE N 21 Koji su razlozi stečenog produženog QT intervala?

1. poremećaji elektrolita

2. intrakranijalna hipertenzija

3. predoziranja određenim lijekovima

4. miokarditis

5. Svi odgovori su tačni

Tačan odgovor: 5

Uzroci produženja QT intervala su različiti. Uzroci stečenog dugog QT sindroma su poremećaji elektrolita (hipomagnezijemija, hipokalemija, hipokalcemija); povišen intrakranijalni pritisak, ishemija miokarda, upalne bolesti miokarda, uzimanje antiaritmika klase IA, IC i III, tricikličkih antidepresiva, blokatora kalcijumskih kanala, fenotiazina, makrolidnih i fluorokinolonskih antibiotika, nekih antihistaminika.

PITANJE N 22. Navedite faktore koji predisponiraju za torsade de pointes:

1. Sindrom dugog QT intervala

2. Hipomagnezijemija

3. Predoziranje antiaritmicima (klasa IA: kinidin, prokainamid, disop4ramid; klasa IC: enkainid, flekainid; klasa III: sotalal, amiodaron)

4. Predoziranje drugim lijekovima: triciklični antidepresivi, blokatori kalcijumskih kanala, fenotiazini, makrolidni i fluorokinolonski antibiotici, neki antihistaminici)

5. Svi odgovori su tačni.

Tačan odgovor: 5

Uzroci produženja QT intervala su različiti: genetski defekti su uzroci kanalopatija. Uzroci stečenog dugog QT sindroma su poremećaji elektrolita (hipomagnezijemija, hipokalemija, hipokalcemija); povišen intrakranijalni pritisak, ishemija miokarda, upalne bolesti miokarda, uzimanje antiaritmika klase IA, IC i III, tricikličkih antidepresiva, blokatora kalcijumskih kanala, fenotiazina, makrolidnih i fluorokinolonskih antibiotika, nekih antihistaminika. Osim toga, neki pacijenti mogu razviti torsades de pointes, čiji se uzrok ne može uvijek utvrditi.

PITANJE N 23. Koja tahiaritmija se najviše očekuje da se razvije sa produženim QT intervalom?

1. Supraventrikularna tahikardija

2. Torsades de pointes ventrikularna tahikardija

Tačan odgovor: 2

Sa produženim QT intervalom urođene ili stečene prirode

postoji visok rizik od razvoja takvog tipa polimorfne ventrikularne tahikardije kao torsade de pointes (Torsades de pointes)

Ventrikularna tahikardija može biti monomorfna, kada su na EKG-u svi QRS kompleksi istog oblika, i polimorfna, kada se QRS kompleksi međusobno razlikuju po obliku. Tahikardija Torsades de pointes (pirouette tahikardija) je poseban oblik polimorfne ventrikularne tahikardije. Uz to, QRS kompleksi kontinuirano mijenjaju oblik, smjer, amplitudu i trajanje: kao da plešu oko izolinije. Broj otkucaja srca se kreće od 150 do 250 u minuti. Razvija se uz značajno produženje QT intervala, kako urođenog tako i stečenog. Trajanje QT intervala se procjenjuje tokom sinusnog ritma i ne može se odrediti tokom tahikardije. Kratka traka može snimiti produženje QT intervala, a ne epizode torsade de pointes (TdP) jer su kratkotrajne.

PITANJE N24. Na kojoj dužini korigovanog QT intervala možemo govoriti o kratkom QT sindromu?

1. ako je QTc manji od 0,35 sek

2. ako je QTc manji od 0,37 sek

3. svi odgovori su tačni

Tačan odgovor: 3

Postoje 2 stepena skraćenja QT intervala. Kod stepena 1, QTc je manji od 0,35 sec, kod stepena 2 – manje od 0,33 sec.

PITANJE N 25. Supraventrikularna paroksizmalna tahikardija kod dece prve godine života karakteriše nagli porast

broj otkucaja srca veći od:

1. 250 otkucaja/min

2. 220 otkucaja/min

3. 150 otkucaja/min

4. 100 otkucaja/min

5. svi odgovori su tačni

Tačan odgovor: 2

Ritam koji je po učestalosti značajno viši od normalnog i nastaje u supraventrikularnim strukturama. Najčešći mehanizam nastanka je re-entry koji uključuje dodatne puteve (atrioventrikularne, intranodularne). Također, supraventrikularna tahikardija se javlja kada se u atrijumu pojave aktivni ektopični žarišta. Supraventrikularna tahikardija je najčešći tip tahiaritmije kod novorođenčadi.

		Nedostaje ili obrnuto
pQ (pR) interval
			skraćeno	sa ektopičnom	atrijalni
		tahikardija
RR interval		Isto trajanje
QRS kompleks
				supraventrikularni	paroksizmalan

Tahikardiju kod djece starije od 1 godine karakterizira nagli porast otkucaja srca za više od:

1. 250 otkucaja/min

2. 220 otkucaja/min

3. 180 otkucaja/min

4. 150 otkucaja/min

5. svi odgovori su tačni

Tačan odgovor: 3

EKG znaci sinusne tahikardije:

Supraventrikularna tahikardija

Ritam koji je po učestalosti značajno viši od normalnog i nastaje u supraventrikularnim strukturama. Najčešći mehanizam nastanka je re-entry koji uključuje dodatne puteve (atrioventrikularne, intranodularne). Takođe supraventrikularna tahikardija

nastaje kada se u atrijuma pojave aktivna ektopična žarišta. Supraventrikularna tahikardija je najčešći tip tahiaritmije kod novorođenčadi.

EKG znaci supraventrikularne tahikardije:

	Nema varijabilnosti ritma.
		više od 220 minuta kod dece mlađe od 1 godine
		više od 180 minuta kod dece starije od 1 godine
	Nedostaje ili obrnuto
pQ (pR) interval		Ne može se odrediti u odsustvu P talasa;
		skraćeno sa ektopičnim atrijalom
	tahikardija
RR interval	Isto trajanje
QRS kompleks	Usko (više od 90% slučajeva), manje od 0,09 sek

PITANJE N 27. Koliki je broj otkucaja srca kod ventrikularne paroksizmalne tahikardije kod dece?

1. učestalost bliska starosnoj normi

2. varira od blizu starosne norme do 200 otkucaja u minuti

3. iznad 200 otkucaja u minuti

4. svi odgovori su tačni

Tačan odgovor: 4

Kod ventrikularne tahikardije s pulsom, frekvencija ventrikularnih kontrakcija varira od frekvencije bliske normalnoj do 200 i više. Uz česti ventrikularni ritam, udarni volumen i minutni volumen srca se smanjuju, puls nestaje, odnosno javlja se ventrikularna tahikardija bez pulsa.

PITANJE br. 28. Koliko traje paroksizam nestabilne tahikardije?

1. manje od 30 sekundi

2. manje od 1 minute

3. manje od 30 minuta

4. manje od 6 sati

5. manje od 1 dana

Tačan odgovor: 1

Paroksizmom nestabilne tahikardije smatra se paroksizam ventrikularne ili supraventrikularne tahikardije koji ne traje duže od 30 sekundi.

PITANJE br. 29. Koliko traje paroksizam trajne tahikardije?

1. najmanje 30 sekundi

2. najmanje 1 minut

3. najmanje 30 minuta

4. najmanje 6 sati

5. najmanje 1 dan

Tačan odgovor: 1

Paroksizmom trajne tahikardije smatra se paroksizam ventrikularne ili supraventrikularne tahikardije koji traje duže od 30 sekundi.

PITANJE N 30. Koji je minimalni broj ektopičnih ventrikularnih ili supraventrikularnih kompleksa registrovanih u nizu, što nam omogućava da ovu epizodu smatramo epizodom paroksizmalne

tahikardija?

1. 200

2. 100

3. 30

4. 10

5. 3

Tačan odgovor: 5

Tri ili više ektopičnih kompleksa u nizu sa visokom frekvencijom smatraju se paroksizmom tahikardije.

PITANJE N 31 Tahikardija sa uskim QRS kompleksom obično je:

1. supraventrikularna tahikardija

2. ventrikularna tahikardija

Tačan odgovor: 1.

Kod supraventrikularne tahikardije, u pravilu, QRS kompleks je uzak, ne prelazi 0,09 sekundi. Uočen je širok QRS kompleks sa supraventrikularnom tahikardijom s aberantnom intraventrikularnom provodljivošću (postojeće ili ovisno o brzini). Osim toga, široki QRS kompleks se opaža kod atrioventrikularne antidromne tahikardije, kada se impuls iz atrija u ventrikule provodi dodatnim putem i vraća se u atriju kroz atrioventrikularni čvor.

PITANJE N 32 Tahikardija sa širokim QRS kompleksom je obično:

1. supraventrikularna tahikardija

2. ventrikularna tahikardija

Tačan odgovor: 2.

Kod ventrikularne tahikardije, u pravilu, QRS kompleks je širok i prelazi 0,09 sekundi. Takođe, široki QRS kompleks se može javiti sa supraventrikularnom tahikardijom i primećen je kod aberantnog intraventrikularnog provođenja (postojeće ili zavisno od frekvencije). Osim toga, široki QRS kompleks se opaža kod atrioventrikularne antidromne tahikardije, kada se impuls iz atrija u ventrikule provodi dodatnim putem i vraća se u atriju kroz atrioventrikularni čvor.

U nekim slučajevima kada se ektopični fokus ekscitacije nalazi u ćelijama Hisovog snopa prije nego što se podijeli na grane, QRS kompleks tokom ventrikularne tahikardije može biti uzak.

PITANJE N 33. Koja je vrijednost trajanja QRS kompleksa, koji nam omogućava da razlikujemo široki i uski QRS kompleks tokom paroksizmalne tahikardije?

1. 0,08 sek

2. 0,09 sek

3. 0,1 sek

4. 0,11 sek

5. 0,12 sek

Tačan odgovor: 2

Prema preporukama ILCOR 2010, za tahikardiju, kriterij za uski QRS kompleks je njegovo trajanje ne duže od 0,09 sekundi, kriterij za široki QRS kompleks je njegovo trajanje duže od 0,09 sekundi. Prethodne preporuke ILCOR 2005 preporučile su da granična vrijednost između uskog i širokog QRS kompleksa bude 0,08 sekundi.

PITANJE br. 34. Na koju tahikardiju treba posumnjati kod dojenčadi, djece i adolescenata prije svega kod tahikardije sa širokim QRS kompleksom?

1. supraventrikularna tahikardija sa aberantnim provođenjem

2. ventrikularna tahikardija

Tačan odgovor: 1

Supraventrikularna tahikardija je najčešći tip tahiaritmije kod djece. Za širokokompleksnu tahikardiju kod novorođenčadi, djece i adolescenata, supraventrikularnu tahikardiju s aberantnim provođenjem treba uzeti u obzir prije nego ventrikularnu tahikardiju. Međutim, ne treba zaboraviti da ventrikularnu tahikardiju karakteriziraju široki kompleksi

PITANJE N 35. Kod kojih tahiaritmija se na EKG-u snima široki QRS kompleks?

1. Ventrikularna monomorfna tahikardija

2. Ventrikularna polimorfna tahikardija

3. Torsades de pointes ventrikularna tahikardija

4. Supraventrikularna tahikardija sa aberantnim provođenjem

5. Svi odgovori su tačni

Tačan odgovor: 5

PITANJE N 36. Koji je najčešći mehanizam nastanka supraventrikularne paroksizmalne tahikardije?

1. mehanizam ponovnog ulaska koji uključuje dodatne puteve (atrioventrikularne,

intranodalni).

2. kada se u atrijuma pojave aktivna ektopična žarišta.

Tačan odgovor: 1

Najčešći mehanizam za nastanak supraventrikularne paroksizmalne tahikardije je re-entry mehanizam koji uključuje dodatne provodne puteve (atrioventrikularne, intranodalne). Također, supraventrikularna tahikardija se javlja kada se u atrijumu pojave aktivni ektopični žarišta.

PITANJE N 37. Prevoz djeteta sa napadom paroksizmalne supraventrikularne tahikardije vrši se:

2. ležeći

3. na stomaku

4. vertikalno

5. horizontalno na leđima sa podignutim krajem noge

Tačan odgovor: 2

Dijete s neriješenim napadom supraventrikularne paroksizmalne tahikardije transportira se u ležećem položaju.

PITANJE N 38. Hitno liječenje sinusne tahikardije u prehospitalnom stadijumu:

1. potrebno

2. nije izvršeno

Tačan odgovor: 2

Antiaritmijska terapija je indikovana samo za lošu subjektivnu toleranciju poremećaja ritma i za hemodinamski značajne (komplikovane razvojem nesvjestice, kolapsa, zatajenja srca) i prognostički značajne aritmije; ove situacije su takođe indikacija za hospitalizaciju. Ne smijemo zaboraviti da terapija antiaritmicima nije uvijek sigurna. Vjerovatnoća razvoja aritmogenog efekta (tj. razvoja aritmije uslijed upotrebe lijeka) je u prosjeku 10% za svaki od antiaritmika; Posebno se često razvija kod ventrikularnih aritmija i organskih oštećenja miokarda s poremećenom funkcijom lijeve komore. Vjerovatno je zbog toga u Njemačkoj od 1993. zabranjena upotreba antiaritmika za liječenje srčanih aritmija koje ne ugrožavaju život.

Hitno liječenje sinusne tahikardije u prehospitalnoj fazi antiaritmičkim lijekovima kao što su verapamil, propranolol (obzidan), prokainamid (prokainamid), amiodaron (kordaron), moracizin

(ethmozin), nije sprovedeno. Moguća je interna primjena valocordina u dozi od 1 kap godišnje života ili 5 mg diazepama (Seduxen) za emocionalni i fizički mir, preporučljivo je prepisati biljne lijekove kao što su novopassit ili tinktura matičnjaka, oralno 1 kap/ godine života 2-3 puta dnevno.

PITANJE N 39. Masaža područja karotidnog sinusa za ublažavanje napada paroksizmalne tahikardije kod djece:

1. Prijavite se

2. ne primjenjuju se

Tačan odgovor: 2

Među refleksnim efektima ("vagalnim" tehnikama) u djetinjstvu moguće je koristiti "Valsalvin manevar" - pokušaji snažnog izdaha kada su usta i nos stisnuti, glasne žice zatvorene i "ronilački refleks" - efekti hladnoće na kožu lica, na primjer, nanošenje ledenog paketa na lice na 10-15 sekundi. Masaža karotidnog sinusa i pritisak na očne jabučice (Ašnerov refleks) se ne preporučuju.

Masaža područja karotidnog sinusa je praćena takvim fenomenima stimulacije n. vagus, kao smanjenje disanja, otkucaja srca i smanjenje krvnog pritiska. Kada se stimuliše simpatički nervni sistem razvijaju se tahipneja, arterijska hipertenzija i tahikardija

PITANJE N 40. Za kontrolu atrijalne fibrilacije koja se javlja kod pacijenata sa sindromom bolesnog sinusa, u prehospitalnoj fazi preporučljivo je koristiti:

1. digoksin

2. verapamil

3. propranolol

4. prokainamid (novokainamid)

5. Sve navedeno

Tačan odgovor: 1

Za kontrolu atrijalne fibrilacije kod bolesnika sa sindromom bolesnog sinusa u prehospitalnom stadiju najpoželjnije je koristiti digoksin, čiji je pozitivan učinak povezan s blokiranjem provođenja nekih impulsa kroz atrioventrikularni čvor i poboljšanjem hemodinamike. Upotreba β-blokatora (propranolol), blokatora kalcijumskih kanala (verapamil), amiodarona kod sindroma bolesnog sinusa je opasna, jer dolazi do neadekvatnog smanjenja brzine otkucaja srca u odnosu na njihove doze, kao i teške bradikardije u interiktalnom periodu. . Digoksin ima manje neželjenih nuspojava u smislu njegovog uticaja na srčani ritam. Međutim, kod teških hemodinamskih poremećaja, zaustavljanje napada atrijalne fibrilacije kod pacijenata sa sindromom bolesnog sinusa provodi se na isti način kao kod supraventrikularne paroksizmalne tahikardije. Koriste se blokatori kalcijumskih kanala, posebno 0,25% rastvor verapamila (izoptin), u dozi od 0,1 mg/kg IV polako tokom 5-10 minuta u 5-10 ml 0,9% rastvora natrijum hlorida.

PITANJE N 41. Otkucaji srca su najveći kada:

1. supraventrikularna paroksizmalna tahikardija

2. ventrikularna paroksizmalna tahikardija

3. poremećaji ritma kod sindroma bolesnog sinusa

Tačan odgovor: 1

Broj otkucaja srca u minuti je veći kod supraventrikularne paroksizmalne tahikardije: više od 220 minuta kod djece mlađe od 1 godine, više od 180 minuta kod djece starije od 1 godine

PITANJE N 42. Za ublažavanje supraventrikularne paroksizmalne tahikardije kod pacijenata sa Wolff–Parkinson–Whiteovim sindromom ne preporučuje se upotreba:

1. verapamil (izoptin)

2. fenilefrin (mezaton)

3. propranolol (obzidan)

4. digoksin

5. sve navedeno

Tačan odgovor: 5

Prilikom zaustavljanja supraventrikularne paroksizmalne tahikardije kod pacijenata sa WPW sindromom, koja je uzrokovana urođenom anomalijom srčanog provodnog sistema uz prisustvo dodatnih provodnih puteva, ne preporučuje se primjena propranolola (obzidana), jer se kod primjene β-adrenergičkih blokatora ili blokatori kalcijumskih kanala koji inhibiraju provođenje električnih impulsa, moguć je razvoj OSN.

PITANJE N 43. Kada EKG otkrije Wolff–Parkinson–White fenomen, potrebno je:

1. hitan tretman

2. uzmite u obzir njegovo prisustvo prilikom liječenja drugih srčanih problema

Tačan odgovor: 2

Prilikom identifikacije WPW fenomena na EKG-u potrebno je uzeti u obzir njegovo prisustvo kod ublažavanja drugih srčanih tegoba, jer kao takav ne igra posebnu ulogu u promjeni stanja djece, međutim mogu biti povezani i napadi supraventrikularne tahikardije. sa tim.

PITANJE N 44. Odsustvo respiratorne sinusne aritmije kod djeteta

1. indikator zdravlja

2. indikacija za pregled

3. indikacija za hitnu terapiju

Tačan odgovor: 2

Odsustvo respiratorne sinusne aritmije kod djece je indikacija za ispitivanje, jer rigidni sinusni ritam može pratiti organske bolesti srca, poput miokarditisa.

PITANJE N 45. Atrijalna fibrilacija kod deteta sa teškim opštim stanjem ukazuje na:

1. organsko oboljenje srca

2. odgovor kardiovaskularnog sistema

Tačan odgovor: 1

Atrijalna fibrilacija kod djeteta s teškim općim stanjem, za razliku od supraventrikularne paroksizmalne tahikardije, koja može biti uzrokovana ekstrakardijalnim uzrocima, odražavajući, posebno, diencefaličnu patologiju, ukazuje na organsko oštećenje srca.

PITANJE N 46. Navedite očekivani efekat primjene lidokaina za ublažavanje supraventrikularne paroksizmalne tahikardije:

1. smrt

Tačan odgovor: 1

Kada se lidokain primjenjuje za zaustavljanje supraventrikularne tahikardije, postoji velika vjerovatnoća zastoja srca zbog neefikasnosti lijeka i mogućnost povećanja učestalosti ventrikularnih kontrakcija olakšavanjem provođenja viška impulsa u atrioventrikularnom čvoru, posebno kod atrijalnog treperenja. .

PITANJE N 47. Utvrditi preporučljivost primjene vagotoničnih tehnika i primjene adenozina za zaustavljanje atrijalne tahikardije ako EKG otkrije P talase različitih tipova i nepravilan PP interval:

1. visoko efikasna upotreba

2. ne primjenjuju se

Tačan odgovor: 2

Ako, pri visokom otkucaju srca, EKG otkriva P talase različitih tipova, a PP interval je nepravilan, onda to ukazuje na polifokalnu atrijalnu tahikardiju. Zaustavljanje tahikardije adenozinskim ili vagotonskim tehnikama, kao što su izazivanje povraćanja, naprezanje, masaža područja karotidnog sinusa, pritisak na očne jabučice, je neefikasno, jer utiču na atrioventrikularni čvor i dodatne puteve, ali ne i na aktivnost heterotropnih žarišta ekscitacije. Ne koristi se ni elektropulsna terapija. Terapijske mjere trebaju biti usmjerene na ublažavanje acidoze i hiperkapnije. Moguće je koristiti 0,25% rastvor verapamila 0,1 mg/kg IV polako tokom nekoliko minuta u 5-10 ml 5% rastvora glukoze.

PITANJE N 48. Nedostatak efekta terapije lijekovima za ventrikularnu tahikardiju sa pulsom zahtijeva dodatno:

1. provođenje sinhronizirane elektropulsne terapije

2. provođenje nesinhronizirane elektropulsne terapije

Tačan odgovor: 1

Nedostatak efekta terapije lijekovima za ventrikularnu tahikardiju s prisustvom pulsa zahtijeva sinhronizovanu terapiju električnim pulsom sa snagom pražnjenja od 0,5-1,0 J/kg, na pozadini IV, IM davanja diazepama (Seduxen) u dozi od 0,3-0,5 mg/kg i dovoljna anestezija narkotičkim analgeticima - 1-2% rastvor promedola 0,1-0,2 mg/kg za decu stariju od 6 meseci ili 1% rastvor morfijuma ili omnopona 0,15 mg/kg za decu stariju od 2 godine.

PITANJE N 49. Navedite šta nije tipično za ventrikularno

ekstrasistole kod djece:

1. bol u prsima

2. promjena ST intervala i T talasa

3. prošireni, izobličeni ventrikularni kompleksi

4. nema kompenzacijske pauze

5. odsustvo P talasa prije QRS kompleksa ekstrasistole

Tačan odgovor: 4

Kod ventrikularnih ekstrasistola kod djece moguća je bol u grudima; EKG pokazuje proširene, deformirane ekstrasistolne ventrikularne komplekse, diskordantan T val ekstrasistolnog kompleksa, postekstrasistoličku kompenzatornu pauzu i izravnavanje P talasa QRS kompleksom.

PITANJE N 50. Navedite šta se koristi kada se na EKG-u detektuju benigne ventrikularne ekstrasistole koje nisu opasne po život:

1. prokainamid (novokainamid)

2. srčani glikozidi

3. lidokain

4. magnezijum sulfat

5. ništa od navedenog

Tačan odgovor: 5

Antiaritmijska terapija kada se na EKG-u detektuju benigne ventrikularne ekstrasistole koje nisu opasne po život provodi se u

u slučaju pritužbi djeteta na rad srca, nelagodu, kao i u slučaju sinkope. Preporučuje se oralna upotreba etmozina (tablete od 0,025 g) ili ajmalina (tablete od 0,05 g) u dozi od 2-3 mg/kg/dan u 3-4 doze, prvo u bolničkim uslovima, a potom i ambulantno. Etmozin i ajmalin (giluritmal, tahmalin) smanjuju permeabilnost ćelijskih membrana na natrijum, kalijum i delimično kalcijum, što je praćeno inhibicijom spontane depolarizacije ćelija, automatizmom ektopičnih žarišta, provodljivosti, kao i povratkom i cirkulacijom ekscitacije u srce. Ovi lijekovi pripadaju klasi IA antiaritmika.

Određeni rezultat postiže se primjenom amiodarona (kordarona), koji ima blokirajući učinak na α- i β-receptore u srcu i membranski stabilizirajući efekat uz inhibiciju repolarizacije. Kao rezultat, refraktorni period u provodnim putevima se povećava i aktivnost heterotopskih žarišta ekscitacije je inhibirana. Ali kordaron ima veliki broj nuspojava i trenutno se rjeđe koristi u djetinjstvu. Lijek se propisuje oralno (tablete od 0,2 g) u dozi od 5-10 mg/kg/dan pojedinačno. U nedostatku promjene u općem stanju, asimptomatske ventrikularne ekstrasistole obično nisu opasne po život i ne zahtijevaju antiaritmičku terapiju.

PITANJE N 51. Navedite očekivani efekat primene blokatora kalcijumskih kanala za zaustavljanje ventrikularne tahikardije:

1. ublažavanje hemodinamskih poremećaja

2. poboljšanje cerebralne cirkulacije

3. smrt

Tačan odgovor: 3

Kada se blokatori kalcijumskih kanala, kao što su verapamil ili nifedipin, daju djeci s ventrikularnom tahikardijom, postoji visok rizik od razvoja nekontrolirane arterijske hipotenzije, koja može biti fatalna. Upravo ovu vrstu srčane aritmije karakteriziraju teške hemodinamske promjene, izražene padom krvnog tlaka. Glavni učinak blokatora kalcijevih kanala usmjeren je na smanjenje automatizma sinusnih i atrioventrikularnih čvorova nakon privremenog perioda njihove refleksne aktivacije zbog smanjenja krvnog tlaka zbog djelovanja ovih lijekova na glatke mišiće arteriola (posebno kada upotrebom nifedipina). Blokatori kalcijumskih kanala nemaju efekta na smanjenje automatizma ventrikularnog miokarda. Stoga je njihova primjena kod pacijenata s ventrikularnom tahikardijom popraćena razvojem samo negativnih učinaka.

PITANJE N 52. Ako dijete sa gubitkom svijesti ima bradikardiju od 40 otkucaja/min, na EKG-u je RR interval konstantan, ali se RR mijenja, onda je ovo:

1. sinusna bradikardija

2. atrioventrikularni blok

3. sinoaurikularni blok

4. sindrom atletskog srca

Tačan odgovor: 2

Ako dijete sa gubitkom svijesti ima bradikardiju (40 otkucaja/min), na EKG-u je PR interval konstantan, ali se PR mijenja, onda to odražava atrioventrikularni blok, što je dovelo do razvoja kliničke slike Morgagni–Adams– Stokesov sindrom

PITANJE N 53. Hitno liječenje kada se na EKG-u otkriju intraventrikularne blokade kod djece:

1. obavezno u prehospitalnoj fazi

2. nije izvršeno

Tačan odgovor: 2

Hitno liječenje kada se intraventrikularne blokade otkriju na EKG-u u prehospitalnoj fazi se ne provodi.

PITANJE N 54. Za bradijaritmiju i asistolni oblik Morgagni–Adams–Stokesovog sindroma koristi se sve osim:

1. spoljna masaža srca

2. atropin

3. adrenalin

4. lidokain

5. elektrokardiostimulacija

Tačan odgovor: 4

U slučaju bradikardije sa poremećenom perifernom cirkulacijom, prije primjene lijekova provodi se kardiopulmonalna reanimacija. Na pozadini CPR-a, 0,1% rastvor atropina 20 mcg/kg), ili orciprenalin (alupent, astmapent) 0,5-1 ml, ili 0,5% rastvor izoprenalina (isadrin, izoproterenol) mikro-mlaz 0,1-1 mcg/ kg/min, u starijoj dobi – od 2 do 10 mcg/min; ako terapija lijekovima nije dovoljno efikasna, transezofagealna, vanjska perkutana ili intravenska

pejsing pod EKG kontrolom; 0,1% rastvor adrenalina 10 mcg/kg, koristi se tokom CPR.

PITANJE N 55. Izostanak pojačanog ritma nakon primene atropina kod deteta sa bradikardijom može ukazivati ​​na:

1. sindrom autonomne disfunkcije

2. funkcionalni srčani blok

3. sindrom bolesnog sinusa

Tačan odgovor: 3

Kod autonomne (vagalne) disfunkcije sinusnog čvora, ritma kao odgovora na promjenu položaja tijela (prijelaz iz horizontalnog u vertikalni položaj), primjena atropina dovodi do povećanja ritma. Kod slabosti sinusnog čvora organskog porijekla (distrofične, ishemijske promjene miokarda u području sinusnog čvora), nema povećanja srčane frekvencije u klino-ortostatskom testu i tokom atropinskog testa.

PITANJE N 56. Prevoz deteta sa bradijaritmijom vrši se:

1. u horizontalnom položaju na leđima

2. ležeći

3. na stomaku

4. vertikalno

5. vodoravno na leđima sa podignutim krajem noge

Tačan odgovor: 1

Dijete sa bradijaritmijom se transportuje u horizontalnom položaju na leđima.

PITANJE N 57. Sinusnu bradikardiju mogu uzrokovati svi sljedeći faktori, osim:

1. povećan intrakranijalni pritisak

2. miksedem

3. digoksin

4. nifedipin

5. teška hiperbilirubinemija

Tačan odgovor: 4

Uzimanje nifedipina kod djece sa intaktnom simpatičkom i parasimpatičkom nervnom regulacijom u početku će biti praćeno razvojem refleksne tahikardije zbog smanjenja krvnog pritiska i stimulacije sinusnog čvora. Pri visokim dozama blokatora kalcijevih kanala razvija se bradikardija. Naprotiv, povećan intrakranijalni pritisak, hipotireoza, toksični efekat indirektnog bilirubina, kao i unos srčanih glikozida zbog promena u opštem metabolizmu, povećan tonus n. vagus i direktan učinak na ćelije sinusnog čvora, uz smanjenje njegove automatizacije, praćeni su bradikardijom.

PITANJE N 58. U hitnom lečenju bradijaritmija koriste se sve metode osim:

1. hitna kardioverzija

2. privremeni pejsing

3. IV davanje atropina

Kardiovaskularne bolesti su vodeći uzrok smrti u svijetu. Uprkos stalnom poboljšanju pristupa liječenju i redovnom ažuriranju autoritativnih međunarodnih preporuka o relevantnim dijelovima, srčani morbiditet i mortalitet su svuda visoki. Među hitnim problemima jedno od vodećih mjesta zauzimaju pitanja dijagnostike i liječenja hitnih stanja u kardiološkoj praksi.

Čitalac je pozvan na nekoliko seminara iz urgentne kardiologije, čija je svrha da se (uzimajući u obzir najnovije međunarodne preporuke) diskutuju o sljedećim dijelovima urgentne kardiologije: 1) srčani zastoj i opšta pitanja kardiopulmonalne reanimacije (CPR); 2) bradijaritmije; 3) tahiaritmije; 4) akutna srčana insuficijencija (uključujući plućni edem, hipotenziju i šok); 5) akutni koronarni sindrom/infarkt miokarda; 6) hipertenzivne krize; 7) plućna embolija.

Prvi od njih govori o pitanjima hitne pomoći u slučaju srčanog zastoja (prezentacija materijala je u velikoj mjeri zasnovana na preporukama američkih stručnjaka za ova pitanja, 2010).

Opća pitanja kardiopulmonalne reanimacije. Hitna njega

tokom srčanog zastoja. Definicija pojmova

Koncept "Otkazivanje Srca" (u zapadnim zemljama odgovara terminu srčani zastoj) znači nagli i potpuni prestanak efektivne pumpne aktivnosti srca uz prisustvo ili odsustvo njegove bioelektrične aktivnosti . Postoje 4 glavna uzroka srčanog zastoja:

1. Ventrikularna fibrilacija(VF) - dezorganizovana električna aktivnost ventrikularnog miokarda; u prisustvu VF, nema mehaničke aktivnosti ventrikula.

2. Ventrikularna tahikardija(ZhT) bez pulsa na velikim žilama (bezpulsni VT) - organizirana električna aktivnost ventrikula, u kojoj, kao i kod VF, nije osigurano kretanje krvi u sistemskoj cirkulaciji.

3. Električna aktivnost bez pulsa(EALD, termin “elektromehanička disocijacija” je također primjenjiv) je heterogena grupa organiziranih električnih ritmova u kojima je mehanička aktivnost ventrikula ili potpuno odsutna ili nedovoljna za generiranje pulsnog vala.

4. Asistolija(ispravnije je govoriti o ventrikularnoj asistoli) je odsustvo ventrikularne električne aktivnosti (u ovom slučaju električna aktivnost atrija također možda neće biti otkrivena ili prisutna).

Izraz “kardiopulmonalna reanimacija” (CPR) odnosi se na skup mjera za spašavanje života koje povećavaju vjerovatnoću preživljavanja pacijenta koji je imao srčani zastoj.

Američki stručnjaci ističu:

1. Early CPR, tzv. osnovno održavanje života pacijenta (basic life support), koje uključuje: 1) indirektnu masažu srca; 2) defibrilacija; 3) obezbeđivanje prohodnosti disajnih puteva i veštačkog disanja.

2. Faza specijalizirane CPR(napredna srčana podrška), što uključuje, uz nastavak svih komponenti prve faze, i 4) davanje lekova; 5) po mogućnosti intubacija; 6) otklanjanje reverzibilnih uzroka srčanog zastoja; 7) u slučaju obnavljanja spontane cirkulacije - postreanimacijske mere.

Opća pitanja o kardiopulmonalnoj reanimaciji

Na sl. Na slici 1 prikazano je 5 glavnih komponenti uspješne reanimacije tokom srčanog zastoja, koje su objedinjene u takozvani lanac preživljavanja. To uključuje: 1) trenutno prepoznavanje srčanog zastoja i pozivanje hitne pomoći; 2) hitno započinjanje CPR-a i njegovo pravilno sprovođenje; 3) izvrši defibrilaciju što je brže moguće; 4) po dolasku ekipe koja je sposobna za pružanje specijalizovane pomoći, sprovodi se u potpunosti; 5) kod bolesnika sa obnavljanjem spontane cirkulacije - postreanimacijske mere.

U komentaru ove slike napominjemo (a to će biti naznačeno nekoliko puta prilikom analize drugih brojki) da se za prepoznavanje srčanog zastoja predlaže korištenje dva glavna kriterija: 1) pacijent ne reaguje; 2) ne diše ili postoje samo izolovani uzdasi. Odsustvo pulsa pri palpiranju u trajanju od 10 sekundi može se koristiti kao dodatni znak, ali je propisano da se ovaj znak može uzeti u obzir ako ga procijeni kvalifikovani spasilac; Također se napominje da može biti nepouzdan (i čak može dovesti liječnika u zabludu) u ustanovama kritične nege. S obzirom na to, palpacija pulsa ne bi trebala odgoditi početak reanimacije: poziv u pomoć i započinjanje CPR-a trebali bi biti hitni kod osobe koja ima prva dva gore navedena znaka.

Neki važni zahtjevi za izvođenje visokokvalitetnog CPR-a dati su u tabeli. 1. Na sl. 2 predstavlja: 1) važnost osiguranja prohodnosti respiratornog trakta (potrebno je pregledati usnu šupljinu; ako ima povraćanja, mulja, pijeska, ukloniti ih, odnosno omogućiti pristup zraka plućima, zatim izvršiti trostruku Safar manevar: zabacite glavu unazad, ispružite donju vilicu i lagano otvorite usta ); 2) ispravan položaj spasioca tokom kompresije grudnog koša.

Indirektnom masažom srca pomoć se pruža na ravnoj, tvrdoj podlozi. Prilikom kompresije, naglasak je na bazi dlanova. Ruke u zglobovima laktova ne treba da budu savijene. Tokom kompresije, linija ramena spasioca treba da bude u liniji i paralelna sa prsnom kosti. Ruke bi vam trebale biti okomite na prsnu kost. Prilikom indirektne masaže, ruke spasioca mogu se držati u bravi ili jedna na drugoj ukršteno. Tokom kompresije, sa rukama postavljenim ukršteno, prsti treba da budu podignuti i ne dodiruju površinu grudnog koša. Položaj šaka tokom kompresije je na sternumu, 2 prsta iznad kraja xiphoidnog nastavka.

Kada se raspravlja o materijalu u tabeli. 1, posebno naglašavamo prioritet kompresija grudnog koša tokom CPR-a: u mnogim slučajevima (posebno u početnoj fazi pružanja pomoći nekvalifikovanom spasiocu) ovo je jedina komponenta CPR-a (vidi i slike 3 i 4). Treba nastojati da na svaki mogući način smanjite vrijeme prije početka masaže, minimizirate prekide masaže i poštujete zahtjeve za njeno izvođenje (učestalost ≥ 100 u 1 minuti, dubina pritiska ≥ 5 cm, potpuno oslobađanje grudne kosti nakon svakog prešanje, odnos sa veštačkom ventilacijom - 30: 2) .

Na sl. Slika 4 prikazuje pojednostavljeni ciklički algoritam za izvođenje CPR-a do dolaska specijaliziranog spasilačkog tima (ovo je rana faza CPR-a: pretpostavlja se da je defibrilator, na primjer automatski defibrilator - vidi dolje, već isporučen). Kao što se može vidjeti sa sl. 4, svaki CPR ciklus uključuje 2 minute (za to vrijeme potrebno je izvršiti 6 pristupa, uključujući 30 kompresija prsnog koša i 2 udisaja), nakon čega (u najkraćem mogućem vremenu!) pauza za provjeru ritma i, ako je potrebno, defibrilacija nesinhronizovanim šokom 300 -400 J (5-7 kV). U nedostatku defibrilatora, CPR treba izvoditi kontinuirano bez prekida do dolaska specijaliziranog spasilačkog tima (naravno, ako nema znakova povratka u spontanu cirkulaciju).

Na sl. Slika 5 predstavlja algoritam za pružanje specijalizovane nege u slučaju srčanog zastoja. Napominjemo još jednom da su najvažnije komponente takve pomoći CPR (najvažnije tačke: trenutni početak, stalno praćenje kvaliteta njege, ciklusi od 2 minuta, minimalno vrijeme pauze između ciklusa) i defibrilacija (u slučaju ventrikularna fibrilacija ili ventrikularna tahikardija bez pulsa - obavite odmah!). Ova verzija algoritma već predstavlja takve specijalizirane elemente nege kao što su obezbjeđivanje vaskularnog pristupa i dodatne mjere za poboljšanje prohodnosti disajnih puteva, davanje lijekova i liječenje reverzibilnih uzroka. Stručnjaci ističu da u većini slučajeva vrijeme i redoslijed ovih pristupa zavise od broja uključenih spasilaca, kao i od njihove kvalifikacije.

U većini slučajeva srčanog zastoja, prvi spasilac bi trebao započeti CPR pomoću kompresije grudnog koša, dok bi drugi spasilac trebao poduzeti korake da locira defibrilator, uključi ga, stavi njegove elektrode i provjeri ritam.

U prisustvu VF/VT bez pulsa

Moguće opcije postavljanja elektroda defibrilatora: anterolateralni položaj (poželjno, elektrode - u prostoru između ključne kosti i 2. interkostalnog prostora uz desnu ivicu grudne kosti i iznad 5. i 6. međurebarnog prostora, u predjelu apeksa srce); anteroposteriorno, antero-lijevo subskapularno ili antero-desno subskapularno (duž lijevog ruba sternuma u području 3. i 4. interkostalnog prostora i u lijevoj/desnoj subskapularnoj regiji).

Provjere ritma su što kraće. Ako se otkrije pravilan ritam, provjerite puls. Ako postoji i najmanja sumnja u prisutnost pulsa, odmah nastavite sa kompresijom grudnog koša.

Nakon svake defibrilacije, CPR treba odmah nastaviti, bez provjere ritma ili pulsa; treba početi sa kompresijama grudi i trajati 2 minute; nakon toga provjerite ritam.

Ako provjera ritma otkrije VF/VT bez pulsa, prvi spasilac odmah nastavlja sa CPR, a drugi spasilac puni defibrilator. Nakon što se napuni, CPR se pauzira kako bi se izvršio šok; to rješava drugi spasilac.

Kako bi se smanjio zamor spasioca i zadržao kvalitet reanimacije, preporučuje se mijenjanje osobe koja izvodi kompresiju prsnog koša svake 2 minute.

Kada se koristi dvofazni defibrilator, energija pražnjenja je obično 120-200 J (2-4 kV, naredna pražnjenja su ista ili snažnija); monofazni - 360 J (7 kV, naknadna pražnjenja - ista snaga).

Svakom šoku defibrilatora treba odmah da prethodi barem kratak period kompresije grudnog koša (da bi se poboljšala oksigenacija miokarda, rasteretila desna komora i povećale šanse za uspjeh defibrilacije).

Posljednjih godina (posebno u razvijenim zapadnim zemljama) tzv automatski defibrilatori (automatski eksterni defibrilator - AED), što treba ukratko spomenuti. Takvi uređaji, koji zahtijevaju posebne kvalifikacije od osobe koja pruža pomoć, obično se postavljaju na vidjelo na mjestima sa velikim brojem ljudi (aerodromi, željezničke stanice, kongresni centri, veliki zabavni centri, itd.). AED uređaji mogu automatski otkriti potrebu za defibrilacijom i intenzitetom šoka i opremljeni su uređajima koji neobučenom spasiocu daju sažete i jasne glasovne upute za CPR. Hajde da ukratko sumiramo ovdje tipične upute za korištenje takvog uređaja .

Ako je osoba bez svijesti, pozovite hitnu pomoć. Stavite jednokratne elektrode na kožu grudi (ne morate gubiti vrijeme na provjeru pulsa i zjenica). Nakon otprilike 1/4 minute, uređaj (ako postoji indikacija za šok) sam predlaže defibrilaciju ili (ako nema indikacije) početak kompresije grudnog koša/vještačkog disanja i uključuje tajmer. Analiza ritma se ponavlja nakon šoka ili nakon što istekne standardno vrijeme za CPR. Ovaj ciklus se nastavlja do dolaska hitne pomoći. Kada se funkcija srca vrati, uređaj nastavlja da radi u režimu posmatranja.

Ako se VF/VT bez pulsa održava nakon prvog šoka defibrilatorom nakon kojeg slijedi period CPR od 2 minute, koriste se intravenski ili intraossealni vazopresori kako bi se povećao protok krvi u miokardu i povećala vjerovatnoća povratka u spontanu cirkulaciju. Vrhunac efekta ovog bolusa tokom CPR obično se odgađa za 1-2 minuta. Umetanje se izvodi tokom 2-minutnog perioda CPR-a, bez prekida. Najviše proučavan je adrenalin (1 mg svakih 3-5 minuta).

U nedostatku VF/VT odgovora bez pulsa na CPR, defibrilaciju i primjenu vazopresora, koriste se antiaritmički lijekovi, među kojima je lijek izbora amiodaron (prvi intravenski bolus od 300 mg, ako je potrebno, druga doza je također bolus od 150 mg). U nedostatku amiodarona, lidokain se može koristiti, ali mu nedostaje baza dokaza za poboljšanje prognoze srčanog zastoja (dostupno uz amiodaron). Upotreba magnezijum sulfata opravdana je samo kod osoba sa torsade de pointes VT povezanom sa produženjem QT intervala na EKG-u.

Kako bi se izbjeglo predoziranje, svi lijekovi koji se koriste tokom reanimacije moraju se pažljivo evidentirati. Njihovu ukupnu dozu također treba izračunati.

Važna uloga u liječenju bolesnika sa srčanim zastojem ima eliminaciju potencijalno reverzibilnih uzroka. Kod VF/VT bez pulsa, najčešći od ovih uzroka je akutna ishemija miokarda (najefikasnija je hitna reperfuzija pomoću primarnog koronarnog stentiranja ili neposrednog koronarnog premosničkog premosivanja, koji se izvodi bez prekida CPR). Drugi reverzibilni uzroci srčanog zastoja mogu uključivati: hipoksiju, hipovolemiju, acidozu, hipo-/hiperkalemiju, hipotermiju, intoksikaciju, tamponadu srca, tenzioni pneumotoraks, plućnu emboliju.

Kada se pojave znaci povratka u spontanu cirkulaciju, važno je odmah započeti s postresuscitacijskim mjerama kako bi se smanjio rizik od ponovnog srčanog zastoja i povećala vjerojatnost obnavljanja normalne kognitivne funkcije. Posebno su značajni u tom pogledu liječenje hipoksemije i hipotenzije, rana dijagnoza i liječenje infarkta miokarda, kao i terapijska hipotermija kod komatoznih bolesnika.

U prisustvu EALD/asistole

Kod osoba sa EALD/asistolom, 2-minutni ciklusi CPR-a sa kratkim prekidima radi provjere srčanog ritma, kao i primjena vazopresora, sprovode se u skladu sa istim zahtjevima kao što je gore razmotreno za VF/bezpulsnu VT. Defibrilacija i antiaritmici se ne koriste. Rutinska upotreba atropina kod ovih pacijenata nije pokazala da poboljšava ishode reanimacije i nedavno je uklonjena iz algoritma liječenja srčanog zastoja.

Važno je imati na umu da je tokom procesa reanimacije moguće promijeniti vrstu poremećaja ritma koji je u osnovi srčanog zastoja. Stoga bi spasilac trebao biti spreman za defibrilaciju pacijenta koji je inicijalno imao EABP/asistolu ako sljedeća provjera ritma tokom reanimacije otkrije VF/VT bez pulsa. Istovremeno, priroda početnog poremećaja ritma više ne utiče na izbor dalje strategije liječenja.

Među potencijalno reverzibilnim uzrocima srčanog zastoja kod osoba sa EALD/asistolom najčešći su: 1) hipoksemija (posebnu pažnju obratiti na osiguranje prohodnosti disajnih puteva, eventualno uz intubaciju radi postizanja adekvatne oksigenacije); 2) hipovolemija i sepsa (moguća je empirijska primena kristaloidnih rastvora - intravenozno ili intraokozno); 3) teški gubitak krvi (transfuzija krvi); 4) plućna embolija (empirijska tromboliza - vidi dole u odgovarajućem delu seminara); 5) tenzioni pneumotoraks (dekompresija iglom).

Parenteralni pristup i primjena lijekova

Najvažnije komponente zbrinjavanja srčanog zastoja su, kao što je navedeno, visokokvalitetna CPR i hitna defibrilacija. Primjena lijekova smatra se važnim, ali ipak sekundarnim pristupom liječenju. Omogućavanje parenteralnog pristupa treba obaviti bez prekidanja kompresije grudnog koša.

Intravenska primjena lijekovi za srčani zastoj se daju kao bolus, nakon čega treba dodati još 20 ml bolusa tekućine kako bi se ubrzao protok lijeka iz periferne vene ekstremiteta u sistemsku cirkulaciju. Tokom i nakon umetanja, preporučljivo je da ovaj ekstremitet bude blago podignut.

Ako postoje poteškoće u pružanju intravenskog pristupa, to je moguće intraossealna primjena lijekova (nekoliko studija je pokazalo njegovu dovoljnu efikasnost i sigurnost tokom reanimacije kod dece, kao i kod odraslih). Ovaj pristup se može koristiti tokom srčanog zastoja za davanje bilo kakvih lijekova i tečnosti, za vađenje krvi za laboratorijske pretrage; primjenjiv je na sve starosne grupe; obično se koristi u slučajevima kada je intravenski put porođaja teško osigurati iz nekog razloga (opsežne opekotine, deformiteti udova, kolaps vena safene, psihomotorna agitacija ili konvulzije). Ova metoda može biti poželjna ako je potrebno pacijenta dugo transportirati na neravnom putu (osigurava snažnu fiksaciju igle i smanjuje rizik od tromboze). Tehnika obuhvata: 1) upotrebu skraćene punkcione igle velikog prečnika (2-6 mm) sa trnom; 2) odabir za punkciju jednog od sledećih područja: epifize cevastih kostiju, spoljna površina kalkaneusa, anterosuperiorna ilijačna bodlja; 3) obrada kože; 4) zabadanje igle u kost spiralnim pokretom do dubine od najmanje 1 cm (u trenutku kada igla prodre u spužvastu supstancu kosti, javlja se osjećaj kvara).

Ako reanimator ima dovoljno iskustva, moguće je izvesti kateterizacija jedne od centralnih vena (unutrašnja jugularna ili subklavijska). Prednosti ove metode uključuju mogućnost stvaranja većih koncentracija lijekova i ubrzavanja njihove isporuke u centralnu cirkulaciju. Nedostaci uključuju potrebu zaustavljanja CPR-a za takvu kateterizaciju i činjenicu da je prisustvo centralnog katetera relativna kontraindikacija za trombolitičku terapiju kod osoba sa akutnim koronarnim sindromom.

Ako se ne može koristiti intravenski i intraossealni pristup, epinefrin i lidokain se mogu koristiti kod osoba sa srčanim zastojem. endotrahealno . U tom slučaju, doza lijekova treba biti 2,0-2,5 puta veća od one preporučene za intravensku primjenu. Lijekove treba razrijediti u 5-10 ml sterilne vode ili fiziološkog rastvora natrijum hlorida i ubrizgati direktno u endotrahealnu kanilu. Nema podataka o endotrahealnoj primjeni amiodarona.

Pristupi liječenju koji se ne preporučuju za rutinsku primjenu kod srčanog zastoja

Atropin— nema podataka iz velikih studija o blagotvornom učinku na rezultate liječenja pacijenata sa srčanim zastojem, uključujući i one koji su imali asistoliju. S obzirom na to, uklonjen je iz algoritma tretmana za takve osobe. Može se koristiti za bradikardiju (vidi seminar 2).

Sode bikarbone— u većini studija nije pokazao pozitivan učinak na ishod liječenja pacijenata sa srčanim zastojem; ne poboljšava vjerovatnoću oporavka ritma tokom defibrilacije. Istovremeno, njegova primjena je povezana s nizom nuspojava (smanjenje perifernog vaskularnog otpora, alkaloza i povezano smanjenje oksigenacije tkiva, hipernatremija i hiperosmolarnost). Ne koristi se kao rutinski pristup liječenju osoba sa srčanim zastojem. Može se koristiti samo u specifičnim situacijama (očigledna već postojeća metabolička acidoza, hiperkalemija, predoziranje tricikličkim antidepresivima). Nakon primjene potrebno je laboratorijsko praćenje (uobičajena doza 1 mEq/kg).

Preparati kalcijuma- Nema dokaza o korisnim efektima, ne preporučuje se rutinska upotreba kod srčanog zastoja.

Intravenske tečnosti(kako standardne otopine tako i hipertonične i ohlađene) - studije nisu pokazale poboljšanje rezultata liječenja pacijenata sa srčanim zastojem. Davanje tečnosti je prirodno opravdano kod osoba sa hipovolemijom.

Precordial beat- zbog nedovoljnih i nedosljednih podataka, trenutno se ne smatra rutinskim pristupom liječenju osoba sa srčanim zastojem. Može se koristiti kod pacijenata sa VT ako nije moguće koristiti defibrilator. Ne smije odgoditi početak CPR-a i primjene šoka. Pitanje upotrebe za asistolu ostaje nejasno.

Mjere nakon reanimacije

Ako se pojave znaci povratka u spontanu cirkulaciju, važno je odmah započeti niz mjera kako bi se smanjio rizik od ponovnog srčanog zastoja i povećala vjerovatnoća vraćanja normalnog funkcionisanja nervnog sistema. Sprovode se sljedeće aktivnosti (američki stručnjaci, 2010.):

— optimizacija ventilacije i oksigenacije: 1) održavati zasićenost kiseonikom na ≥ 94%; 2) po potrebi izvrši intubaciju i kapnografiju; 3) izbegavati hiperventilaciju;

— tretman hipotenzije(ako je sistolni krvni pritisak< 90 мм рт.ст.): 1) болюсное внутривенное или внутрикостное введение 1-2 л физиологического раствора натрия хлорида или раствора Рингера, а при индуцируемой гипотермии возможно использование жидкостей, охлажденных до +4 °С; 2) инфузия вазопрессоров: адреналина (0,1-0,5 мкг/кг/мин, для больного массой 70 кг — 7-35 мкг/мин), или допамина (5-10 мкг/кг/мин), или норадреналина (0,1-0,5 мкг/кг/мин, для больного массой 70 кг — 7-35 мкн/мин); 3) лечение обра-тимых причин (перечислены выше); 4) контроль электрокардиограммы в 12 отведе-ниях.

Ako, uprkos gore navedenim mjerama, pacijent ne dođe u kontakt (koma perzistira), onda je moguće terapeutska hipotermija uz hlađenje tijela pacijenta na +32-34 °C u trajanju od 12-24 sata (da bi se povećala vjerojatnost obnove moždanih funkcija).

Zaustavljanje CPR-a ako nije uspjelo

Nažalost, u većini slučajeva napori na reanimaciji ne dovode do obnavljanja spontane cirkulacije. Mjere reanimacije kod odraslih se prekidaju kada se smatraju neperspektivnim (Rusija, 2012):

— kada se proglasi smrt neke osobe na osnovu moždane smrti(duboka nesvjestica, nedostatak spontanog disanja, nestanak bilo kakvog odgovora na vanjske podražaje, fiksne proširene zjenice, atonija svih mišića, nedostatak bioelektrične aktivnosti mozga);

— ako su mjere reanimacije neefikasne usmjereno na obnavljanje vitalnih funkcija (pravilno izvedene kompresije grudnog koša, defibrilacija, umjetna ventilacija, upotreba lijekova), u roku od 30 minuta.

Uvod
Kod djece srčani zastoj se razvija kao:

• Hipoksični/asfiksijski zastoj srca
• Iznenadni srčani zastoj

Hipoksični/asfiksijski zastoj srca
Iako se pojam asfiksija pogrešno miješa sa gušenjem, on se odnosi na stanje koje rezultira nedostatkom kisika u tkivima. Ovaj tip srčanog zastoja može se nazvati hipoksičnim zastojem, ali termin asfiksijski zastoj se široko koristi dugi niz godina. Asfiksija je najčešći patofiziološki mehanizam srčanog zastoja kod novorođenčadi i djece u predadolescentnoj dobi. Ovo je ekstremni stepen tkivne hipoksije i acidoze, koji se razvija sa šokom, respiratornom ili srčanom insuficijencijom. Bez obzira na prirodu inicijalne bolesti, progresija patološkog procesa dovodi do razvoja kardiopulmonalne insuficijencije, koja prethodi asfiksijskom zastoju srca (Slika 1).
PALS kursevi naglašavaju važnost prepoznavanja i liječenja respiratornog distresa, respiratorne insuficijencije i šoka prije nego što se razvije kardiopulmonalna insuficijencija i srčani zastoj. Rana dijagnoza i liječenje ključni su za spašavanje života djeteta sa ozbiljnom bolešću ili ozljedom.
Iznenadni srčani zastoj
Iznenadni srčani zastoj je rijedak kod djece. Najčešće je udružena s aritmijom, posebno VF ili VT bez pulsa. Predisponirajući faktori za iznenadni srčani zastoj uključuju:

• Hipertrofična kardiomiopatija
• Anomalno porijeklo koronarne arterije (iz plućne arterije)
• Sindrom dugog QT intervala
• miokarditis
• Trovanje drogom ili drogom (npr. digoksin, efedrin, kokain)
• Potres mozga (Commotio cordis) zbog oštrog udarca u prsa

Primarna prevencija odabranih epizoda iznenadnog srčanog zastoja moguća je kroz skrining srca (npr. kod dugog QT sindroma) i liječenjem predisponirajućih stanja (npr. miokarditis, anomalno porijeklo koronarne arterije). U slučaju iznenadnog zastoja srca, glavna mjera u cilju sprječavanja smrti je pravovremena i efikasna reanimacija. Pravovremeno pružanje pomoći djeci sa iznenadnim zastojem srca bit će moguće samo informiranjem trenera, roditelja i šire javnosti o mogućnosti nastanka iznenadnog zastoja srca u djetinjstvu. Samo ako se srčani zastoj dogodi u prisustvu obučenih svjedoka, može se pružiti brza pomoć aktiviranjem sistema za hitne slučajeve (ERS), primjenom visokokvalitetnog CPR-a i korištenjem automatskog eksternog defibrilatora (AED) čim bude dostupan.
Putevi do srčanog zastoja

Slika 1. Putevi do srčanog zastoja.

Uzroci srčanog zastoja
Uzroci srčanog zastoja kod djece variraju ovisno o dobi, zdravstvenom stanju i lokaciji događaja, a to su:

• Izvan bolnice
• U bolnici

Kod dojenčadi i djece, većina vanbolničkih srčanih zastoja događa se kod kuće ili blizu nje. Trauma je vodeći uzrok smrti kod djece starije od 6 mjeseci i adolescenata. Uzroci srčanog zastoja uslijed traume uključuju opstrukciju dišnih puteva, tenzioni pneumotoraks, hemoragični šok i tešku traumatsku ozljedu mozga. Kod dojenčadi mlađe od 6 mjeseci vodeći uzrok smrti je sindrom iznenadne smrti dojenčadi (SIDS). Posljednjih godina incidencija SIDS-a se smanjila zahvaljujući kampanji „spavanje na leđima“, koja upućuje roditelje da uspavljuju bebe u ležećem položaju.
Najčešći neposredni uzroci srčanog zastoja kod djece su respiratorna insuficijencija i hipotenzija. Aritmija je rjeđi uzrok.
Slika 2 sumira uobičajene uzroke srčanog zastoja u bolnici i van bolnice, kategorizirane prema početnim respiratornim, šokom ili iznenadnim srčanim događajima.


Slika 2. Uzroci srčanog zastoja kod djece.

Dijagnoza kardiopulmonalne insuficijencije
Bez obzira na prirodu početnog događaja ili bolesti, srčanom zastoju kod djece s respiratornim distresom, respiratornom insuficijencijom ili šokom prethodi razvoj kardiopulmonalne insuficijencije. Kardiopulmonalno zatajenje definira se kao kombinacija respiratorne insuficijencije i šoka (obično hipotenzivnog). Karakterizira ga neadekvatna oksigenacija, ventilacija i perfuzija tkiva. Kliničke manifestacije kardiopulmonalne insuficijencije uključuju cijanozu, agonalne dahtaje ili nepravilno disanje i bradikardiju. Srčani zastoj kod djeteta sa kardiopulmonalnim zatajenjem može nastati u roku od nekoliko minuta. Kada dijete razvije kardiopulmonalno zatajenje, preokrenuti patološki proces više nije lako.
Kardiopulmonalno zatajenje morate rano prepoznati i liječiti prije nego što dovede do srčanog zastoja. Koristeći algoritam početne procjene, potražite znakove kardiopulmonalnog zatajenja, koji mogu uključivati ​​neke ili sve od sljedećih simptoma:

	Simptomi
A - prohodnost disajnih puteva	Zbog depresije svijesti moguća je opstrukcija gornjih disajnih puteva
B - disanje	Bradipneja (tj. niska brzina disanja) Nepravilno, neefikasno disanje (smanjeni zvukovi daha ili agonalni dahtaji)
C - cirkulacija krvi	Bradikardija Sporo punjenje kapilara (obično >5 sekundi) Centralni puls je slab Nema perifernog pulsa Hipotenzija (obično) Hladni ekstremiteti Mramornost ili cijanoza kože
D - neurološki pregled	Smanjen nivo svesti
E - kompletan pregled pacijenta	Odgađa se dok se stanje opasno po život ne riješi

Dijagnoza srčanog zastoja Uvod
Srčani zastoj se dijagnosticira kada:

• Odsustvo znakova disanja i cirkulacije krvi (nepokretljivost, nedostatak disanja i odgovor na vještačko disanje tokom reanimacije, nedostatak pulsa)
• Pojava na monitoru srčanog ritma povezanog sa srčanim zastojem (Važno: povezivanje monitora nije potrebno za dijagnosticiranje srčanog zastoja)

Klinički znakovi
Kada se koristi algoritam za primarnu procjenu stanja, srčani zastoj se utvrđuje prema sljedećim kriterijima:

Djeca sa srčanim zastojem nemaju puls. Prema studijama, medicinski radnici griješe u oko 35% slučajeva kada pokušavaju utvrditi prisustvo ili odsustvo pulsa. Kada je pouzdano otkrivanje pulsa teško, srčani zastoj je određen odsustvom drugih kliničkih znakova, uključujući:

• Disanje (agonalni uzdasi nisu adekvatno disanje)
• Kretanje kao odgovor na stimulaciju (na primjer, kao odgovor na umjetno disanje)

Ritam tokom srčanog zastoja
Srčani zastoj je povezan s jednim od sljedećih srčanih ritmova, također poznatih kao ritmovi srčanog zastoja:

• Asistolija
• Električna aktivnost bez pulsa; ritam je najčešće spor, ali može biti ubrzan ili na normalnoj frekvenciji
• Ventrikularna fibrilacija (VF)
• Ventrikularna tahikardija bez pulsa (VT) (uključujući torsades de pointes)

Asistola i električna aktivnost bez pulsa najčešći su inicijalno zabilježeni ritmovi kod djece sa srčanim zastojem u bolnici i van bolnice, posebno one mlađe od 12 godina. Nastanku asistole može prethoditi bradikardija sa uskim QRS kompleksima, koja se pogoršava smanjenjem frekvencije, proširenjem QRS-a i nestankom pulsa (električna aktivnost bez pulsa). VF i VT bez pulsa češće se opažaju kod iznenadnog kolapsa kod djeteta.
Asistolija
Asistola je zastoj srčane aktivnosti sa nestankom bioelektrične aktivnosti, što se manifestuje ravnom (ravnom) linijom na EKG-u (slika 3). Uzroci asistole i električne aktivnosti bez pulsa su stanja koja dovode do razvoja hipoksije i acidoze, kao što su utapanje, hipotermija, sepsa ili trovanja (sedativi, hipnotici, narkotici).
Asistola na monitoru mora se klinički potvrditi utvrđivanjem nedostatka svijesti, disanja i pulsa kod djeteta, jer pojava „prave linije“ na EKG-u može biti uzrokovana i isključenjem EKG elektrode.

Slika 3. Agonalni ritam koji prelazi u asistolu.

Električna aktivnost bez pulsa
Električna aktivnost bez impulsa je svaka organizirana električna aktivnost koja se opaža na EKG traci ili ekranu monitora u odsustvu pulsa kod pacijenta. VF, VT i asistolija su isključeni iz ove definicije. Iako se pulsacije aorte mogu detektovati na Dopleru, centralni puls se ne može detektovati kod pacijenata sa električnom aktivnošću bez pulsa.
Električna aktivnost bez pulsa može biti uzrokovana reverzibilnim stanjima kao što su teška hipovolemija ili tamponada srca. Liječenje električne aktivnosti bez impulsa može biti uspješno ako se brzo riješi stanje koje uzrokuje da se pojavi. Ako se uzrok električne aktivnosti bez pulsa ne može brzo identificirati i eliminirati, ritam će se pogoršati do asistolije. Potencijalno reverzibilni uzroci srčanog zastoja (uključujući električnu aktivnost bez pulsa) navedeni su kasnije u ovom poglavlju.
EKG može pokazati normalne ili široke QRS komplekse ili druge abnormalnosti:

• T talasi niske amplitude ili visoke amplitude
• Produženi PR i QT intervali
• AV disocijacija ili potpuni AV blok

Prilikom praćenja otkucaja srca obratite pažnju na dinamiku otkucaja srca i širinu QRS kompleksa.
Obrazac EKG-a može ukazivati ​​na etiologiju srčanog zastoja. U novijim slučajevima kao što su teška hipovolemija (krvarenje), masivna plućna embolija, tenzioni pneumotoraks ili tamponada srca, QRS kompleksi u početku mogu biti normalni. Široki QRS kompleksi, usporen ritam sa EMD-om češće se uočavaju uz dugotrajno postojanje poremećaja, posebno onih koje karakteriše teška tkivna hipoksija i acidoza.
Ventrikularna fibrilacija
VF je jedan od ritmova koji uzrokuje zastoj cirkulacije. Kod VF se bilježi neorganizirani ritam, koji odražava nestalnu kontrakciju pojedinih grupa ventrikularnih mišićnih vlakana (slika 4). Električna aktivnost je haotična. Srce "drhti" i ne pumpa krv.
VF se često razvija nakon kratkog perioda VT. Primarna VF je rijetka kod djece. Studije srčanog zastoja kod djece pokazale su da je VF inicijalno zabilježeni ritam

1. 15% slučajeva vanbolničkog i 10% slučajeva srčanog zastoja u bolnici. Međutim, ukupna prevalencija može biti veća jer se VF koja uzrokuje srčani zastoj može pogoršati do asistolije prije početka snimanja ritma. Tokom mjera oživljavanja kod srčanog zastoja kod djece u bolničkom okruženju, VF se razvija u približno 25% slučajeva.

U vanbolničkim uslovima, uzroci VF kod dece su bolesti kardiovaskularnog sistema, trovanja, izlaganje električnoj struji ili munji, utapanje i traume.
Bolesnici sa VF ili VT bez pulsa kao početnim ritmom tokom cirkulatornog zastoja imaju bolje preživljavanje od pacijenata sa asistolijom ili EMD. Brza identifikacija i liječenje VF (tj. CPR i defibrilacija) poboljšava ishod.

A

IN
Slika 4. Ventrikularna fibrilacija. A - VF velikog talasa. Neritmični talasi velike amplitude različitih veličina i oblika odražavaju haotičnu električnu aktivnost ventrikula. P, T talasi i ORS kompleksi nisu detektovani. B - VF plitkih talasa. Električna aktivnost je smanjena u odnosu na prethodnu (A) EKG traku.

Ventrikularna tahikardija bez pulsa
VT bez pulsa je jedan od ritmova koji izazivaju zastoj koji, za razliku od VF, karakteriziraju organizirani, široki QRS kompleksi (Slika 5A). Gotovo svaki uzrok VT može dovesti do nestanka pulsa. Pogledajte Poglavlje 6 za više informacija.
VT bez pulsa se tretira drugačije od VT bez pulsa. Liječenje VT bez pulsa je isto kao i za VF i dato je u Algoritmu za liječenje cirkulatornog zastoja kod djece.
Torsades de Pointes
VT bez impulsa može biti monomorfna (QRS kompleksi istog oblika) ili polimorfna (QRS kompleksi se razlikuju po obliku). Torsades de pointes (torsades de pointes) je osebujan oblik polimorfnog VT, koji je karakteriziran promjenom polariteta i amplitude QRS kompleksa, koji kao da se omotavaju oko izoelektrične linije (Slika 5B). Torsades de pointes se mogu javiti u stanjima povezanim s produženjem QT intervala, uključujući kongenitalne poremećaje i toksičnost lijekova. Pogledajte Poglavlje 6 za više informacija.

A

IN
Slika 5. Ventrikularna tahikardija. A - VT kod djeteta sa mišićnom distrofijom i utvrđenom kardiomiopatijom. Ventrikularni ritam je brz i pravilan brzinom od 158/min (više od minimalne brzine otkucaja srca za VT od 120/min). QRS kompleksi su široki (više od 0,08 sekundi), nema znakova atrijalne depolarizacije. B - Torsades de pointes kod djeteta sa hipomagnezemijom.

Asistola je potpuni nedostatak detektivne električne aktivnosti srca i ima vrlo lošu prognozu. Električna aktivnost bez pulsa (ili elektromehanička disocijacija - EMD) nastaje kada postoji ritam na EKG-u koji je normalno povezan sa adekvatnom cirkulacijom, ali bez detektabilnog pulsa u centralnim arterijama. U svakom slučaju, CPR algoritam koji koristi defibrilaciju nije adekvatna mjera za liječenje ove vrste srčanog zastoja.

Kod asistolije ili EMD-a, mogućnosti liječenja su ograničene. Treba koristiti desnu stranu CPR algoritma prikazanog na dijagramu. Što je ranije moguće, provode se standardne manipulacije za održavanje prohodnosti gornjih dišnih puteva i obezbjeđivanje ventilacije, uspostavlja se intravenski pristup, CPR se nastavlja sa dozama adrenalina koje se daju svake tri minute. Atropin (3 mg) se daje jednom. Šanse za pozitivan ishod se povećavaju ako postoji reverzibilni uzrok asistolije ili EMD-a koji se može liječiti. Glavni su navedeni u algoritmu. Akutna hipovolemija je stanje koje se najviše može liječiti, što dovodi do zastoja cirkulacije zbog gubitka krvi (> 50% volumena krvi). Takvi pacijenti zahtijevaju hitno hirurško liječenje i zamjenu volumena krvi. Ako dođe do bilo kakve promjene na EKG-u sa pojavom VF, treba odmah preći na drugi CPR algoritam.

Većina srčanih zastoja kod odraslih uključuje ventrikularnu fibrilaciju, koja se može liječiti električnom defibrilacijom. Vjerovatnoća uspješne defibrilacije s vremenom se smanjuje (za otprilike 2-7% za svaki minut srčanog zastoja), ali mjere primarne reanimacije usporavaju ovaj proces, odgađajući razvoj asistole.

Defibrilacija primjenjuje električnu struju na srce, depolarizira kritičnu masu miokarda i uzrokuje koordinirani period apsolutne refraktornosti - period tokom kojeg se akcioni potencijal ne može izazvati stimulusom bilo kojeg intenziteta. Ako je uspješna, defibrilacija prekida haotičnu električnu aktivnost srca. U ovom slučaju, ćelije pejsmejkera sinoatrijalnog čvora imaju sposobnost da ponovo obezbede sinusni ritam, budući da su prve ćelije miokarda sposobne da se spontano depolarizuju.

Svi defibrilatori se sastoje od napajanja, prekidača nivoa energije, strujnog ispravljača, kondenzatora i seta elektroda (slika 5). Moderni uređaji omogućavaju snimanje EKG-a sa vlastitih ploča ili elektroda spojenih na defibrilator. Energija pražnjenja je naznačena u džulima (J) i odgovara energiji koja je primijenjena kroz elektrode na prsa.

Tokom šoka, samo mali dio energije se primjenjuje na srce zbog različitih nivoa otpora (impedanse) u grudima. Količina energije potrebna tokom defibrilacije (prag defibrilacije) raste s vremenom nakon srčanog zastoja. Za reanimaciju odraslih koriste se empirijski odabrani šokovi od 200 J za prva dva šoka i 360 J za sljedeća. Pražnjenja jednosmjernom strujom treba primijeniti uz pravilan smještaj elektroda i dobar kontakt sa kožom. Polaritet elektroda nije odlučujuća, jer kada su “sternum” i “apex” u ispravnom položaju, ispravna orijentacija kompleksa se projektuje na ekranu defibrilatora. Grudna elektroda se postavlja na gornju desnu stranu grudnog koša ispod ključne kosti. Elektroda postavljena na vršak srca nalazi se blago lateralno od tačke normalne projekcije apikalnog impulsa (slika 6), ali ne i na mliječnoj žlijezdi kod žena. Ako nije uspješan, mogu se koristiti drugi položaji elektroda, na primjer na vrhu i stražnjem dijelu grudnog koša.

Poslednjih godina pojavili su se polu- i automatski defibrilatori. Kada su povezani s pacijentom, takvi uređaji mogu samostalno procijeniti srčani ritam i isporučiti potrebne šokove.

Neki od njih također vam omogućavaju da procijenite otpor grudi kako biste odabrali potrebnu struju pražnjenja. Nedavne generacije defibrilatora koriste dvo- i trofazne talasne oblike energije za postizanje uspješne defibrilacije na nižim nivoima energije.

Tehnika defibrilacije

Za izvođenje defibrilacije potrebno je osigurati da se ona izvodi prema ritmu potvrđenom na EKG-u. Prva tri šoka moraju biti isporučena unutar prvih 90 sekundi CPR-a. Ako nema promjena ritma na EKG-u, nema potrebe za praćenjem pulsa između šokova.

* Preporučeno od strane stručnjaka iz Američkog udruženja za srce (AHA).
** Preporučeno od strane AAS stručnjaka za apsolutnu (broj otkucaja srca manji od 60 otkucaja u minuti) ili relativnu (broj otkucaja srca sporiji nego što bi se očekivalo) bradikardiju
Električna aktivnost bez pulsa dijagnosticira se u slučajevima izostanka pulsiranja u velikim arterijama tijekom palpacije u kombinaciji s prisutnošću električne aktivnosti srca, osim ventrikularne tahikardije i ventrikularne fibrilacije. Njegov izgled ukazuje na tešku disfunkciju kontraktilnog miokarda ili provodnog sistema srca.

Vrste električne aktivnosti srca

Sa uskim ventrikularnim kompleksima:
. elektromehanička disocijacija (organizovana električna aktivnost u odsustvu mehaničke kontrakcije miokarda);
. pseudoelektromehanička disocijacija (organizirana električna aktivnost s vrlo slabom mehaničkom aktivnošću miokarda, otkrivena samo posebnim metodama).
Sa širokim ventrikularnim kompleksima:
. idioventrikularni ritmovi;
. ventrikularni ritmovi bijega;
. bradiasistolni ritmovi;
. idioventrikularni ritmovi nakon električne defibrilacije.

Osnova za liječenje bepulsne električne aktivnosti srca je što ranije prepoznavanje i otklanjanje specifičnih uzroka.
Nespecifični tretman električne aktivnosti bez impulsa:

Provesti umjetnu ventilaciju pluća u režimu hiperventilacije;
. povremeno ubrizgavati adrenalin (ako nakon primjene doze od 1 mg nema pulsiranja u velikim arterijama, razgovarajte o preporuci korištenja veće doze);
. za bradikardiju koristite atropin;
. ako se sumnja na hipovolemiju, započnite intravensku infuziju tekućine (na primjer, 250-500 ml fiziološkog rastvora tokom 20 minuta);
. ne preporučuje se upotreba kalcijevih soli i alkalizacija krvi kod svih pacijenata, osim u specifičnim slučajevima (hiperkalijemija, sniženi nivo kalcija u krvi, predoziranje antagonistima kalcijuma, acidoza, produžena kardiopulmonalna reanimacija).
Intervencije u prisustvu krvotoka otkrivene dopler ultrazvučnim pregledom krvnih sudova (pseudoelektromehanička disocijacija): . povećati volumen cirkulirajuće krvi, ubrizgati norepinefrin, dopamin ili kombinirati ove tri metode (taktike liječenja kao kod teške hipotenzije, kada je sistolni krvni tlak ispod 70 mm Hg);
. može imati koristi od ranog pokretanja transkutanog pejsinga.
Vrijednost detekcije električne aktivnosti bez pulsa za prognozu bolesti:

Ukazuje na lošu prognozu osim ako nije uzrokovana potencijalno reverzibilnim uzrocima ili predstavlja prolazni fenomen tokom srčanog zastoja;
. Široka složena električna aktivnost obično je rezultat teškog oštećenja srčanog mišića i predstavlja posljednju električnu aktivnost umirućeg miokarda osim ako nije uzrokovana hiperkalijemije, hipotermije, hipoksije, acidoze, predoziranja lijekovima i drugih nesrčanih uzroka.