Patološka anatomija dijabetes melitusa tipa 1. Razmatranje dijabetes melitusa iz patološke anatomije. Dijabetes melitus kod djece

Patološka anatomija dijabetes melitusa

Makroskopski, gušterača može biti smanjena u volumenu i naborana. Promjene u njegovom izlučivom dijelu nisu trajne (atrofija, lipomatoza, cistične degeneracije, krvarenja itd.) i obično se javljaju u starijoj dobi. Histološki, kod dijabetes melitusa ovisnog o inzulinu, nalazi se limfocitna infiltracija otočića pankreasa (insulitis). Potonji se uglavnom nalaze u onim otočićima koji sadrže β-ćelije. Kako se trajanje bolesti produžava, dolazi do progresivnog uništavanja β-ćelija, njihove fibroze i atrofije, te pseudoatrofičnih otočića bez β-ćelija. Primjećuje se difuzna fibroza otočića pankreasa (češće kada se dijabetes melitus ovisan o inzulinu kombinira s drugim autoimunim bolestima). Često se opaža hijalinoza otočića i nakupljanje hijalinskih masa između stanica i oko krvnih žila. Uočavaju se žarišta regeneracije P-ćelija (u ranim stadijumima bolesti), koja u potpunosti nestaju kako se bolest produžava. Kod dijabetes melitusa koji nije nezavisan od insulina, primećuje se blagi pad broja β-ćelija. U nekim slučajevima, promjene u aparatu otočića povezane su s prirodom osnovne bolesti (hemokromatoza, akutni pankreatitis itd.).

Morfološke promjene u drugim endokrinim žlijezdama su promjenjive. Veličina hipofize i paratireoidnih žlijezda može biti smanjena. Ponekad se javljaju degenerativne promjene u hipofizi sa smanjenjem broja eozinofilnih, au nekim slučajevima i bazofilnih stanica. U testisima je moguća smanjena spermatogeneza, au jajnicima moguća atrofija folikularnog aparata. Često se uočavaju mikro- i makroangiopatije. Tuberkulozne promjene se ponekad otkrivaju u plućima. U pravilu se opaža glikogenska infiltracija bubrežnog parenhima. U nekim slučajevima se otkrivaju nodularna glomeruloskleroza (interkapilarna glomeruloskleroza, Kimmelstiel-Wilsonov sindrom) i tubularna nefroza, specifična za dijabetes. Mogu se uočiti promjene u bubrezima karakteristične za difuznu i eksudativnu glomerulosklerozu, arteriosklerozu, pijelonefritis, nekrotizirajući papilitis, koji se kombiniraju s dijabetesom melitusom češće nego s drugim bolestima. Nodularna glomeruloskleroza javlja se u približno 25% pacijenata sa dijabetesom melitusom (češće kod dijabetes melitusa ovisnog o inzulinu) i korelira s njenim trajanjem. Nodularnu glomerulosklerozu karakteriziraju mikroaneurizme organizirane u hijalinske nodule (Kimmelstiel-Wilsonove nodule) smještene na periferiji ili centru glomerula, i zadebljanje bazalne membrane kapilara. Čvorovi (sa značajnim brojem mezangijalnih ćelijskih jezgara i hijalinskim matriksom) sužavaju ili potpuno blokiraju lumen kapilara. Kod difuzne glomeruloskleroze (intrakapilarne), zadebljanja bazalne membrane kapilara svih dijelova glomerula, uočava se smanjenje lumena kapilara i njihova okluzija. Obično se nađe kombinacija promjena u bubrezima, karakteristična i za difuznu i za nodularnu glomerulosklerozu. Vjeruje se da difuzna glomeruloskleroza može prethoditi nodularnoj glomerulosklerozi. Kod tubularne nefroze u epitelnim ćelijama, najčešće proksimalnim tubulima, uočava se nakupljanje vakuola koje sadrže glikogen i taloženje PAS-pozitivnih supstanci (glikoproteina, neutralnih mukopolisaharida) u njihovim citoplazmatskim membranama. Ozbiljnost tubularne nefroze korelira s hiperglikemijom i ne odgovara prirodi disfunkcije tubula. Jetra je često uvećana, sjajna, crvenkastožuta (zbog infiltracije masnoćom), često sa smanjenim sadržajem glikogena. Ponekad se opaža ciroza jetre. Dolazi do infiltracije glikogena u centralni nervni sistem i druge organe.

Kod umrlih od dijabetičke kome se patološkim pregledom otkrivaju lipomatoza, upalne ili nekrotične promjene pankreasa, masna jetra, glomeruloskleroza, osteomalacija, krvarenje u gastrointestinalnom traktu, povećanje i hiperemija bubrega, au nekim slučajevima i miokard. , mezenterična tromboza krvnih sudova, plućna embolija, upala pluća. Primjećuje se edem mozga, često bez morfoloških promjena u njegovom tkivu.

vidi takođe

Aktivnosti operacione sestre tokom endoskopskih hirurških intervencija
Razmotrimo endoskopske hirurške intervencije. Kao primjer, odabrano je 10 slučajeva endohirurških intervencija tokom kojih su obavljane poslove operacione sestre...

Zaključak
Pedikulozu je, kao i mnoge druge bolesti, mnogo lakše spriječiti nego izliječiti. Da biste to učinili, samo trebate slijediti pravila lične i društvene higijene. Budući da jedna od rizičnih grupa može...

Lezije pojedinih organa i sistema kod dijabetesa
Koža i potkožno tkivo. Jaka suha koža, ljuštenje i svrbež kože na dlanovima, tabanima, nogama, ramenima; Smanjen turgor kože i potkožnog tkiva (zbog...

S apsolutnim nedostatkom inzulina, razina inzulina u krvi se smanjuje zbog kršenja njegove sinteze ili izlučivanja od strane beta stanica Langerhansovih otočića. Nedostatak inzulina dovodi do poremećaja metabolizma ugljikohidrata, masti i proteina. Smanjuje se stvaranje masti i pojačava razgradnja masti, što dovodi do porasta u krvi acetoacetat beta-hidroksibuternih ketonskih tijela i kondenzacijskog produkta acetosirćetne kiseline – acetona.

Podijelite svoj rad na društvenim mrežama

Ako vam ovaj rad ne odgovara, na dnu stranice nalazi se lista sličnih radova. Možete koristiti i dugme za pretragu

Uvod

Pojam i vrste
Etiologija i patogeneza
Dijetalna terapija
Laboratorijsko istraživanje
Faktori rizika i prognoza
Tretman
Komplikacije
Simptomi i znaci
Prevencija
Dijabetička koma i liječenje

Zaključak

Književnost

Uvod

Dijabetes melitus je bolest uzrokovana apsolutnim ili relativnim nedostatkom inzulina, a karakterizirana je grubim poremećajem metabolizma ugljikohidrata sa hiperglikemijom i glikozurijom, kao i drugim metaboličkim poremećajima.

U etiologiji su važne nasljedna predispozicija, autoimuni, vaskularni poremećaji, gojaznost, psihičke i fizičke traume, virusne infekcije.

S apsolutnim nedostatkom inzulina, razina inzulina u krvi se smanjuje zbog kršenja njegove sinteze ili izlučivanja od strane beta stanica Langerhansovih otočića. Relativna insuficijencija inzulina može biti posljedica smanjenja aktivnosti inzulina zbog njegovog pojačanog vezivanja za proteine, pojačanog razaranja enzimima jetre, prevladavanja djelovanja hormonskih i nehormonskih inzulinskih antagonista (glukagon, hormoni nadbubrežne žlijezde, hormoni štitnjače, rast hormon, neesterifikovane masne kiseline), promene u osetljivosti tkiva zavisnih od insulina.

Nedostatak inzulina dovodi do poremećaja metabolizma ugljikohidrata, masti i proteina. Smanjuje se propusnost staničnih membrana za glukozu u masnom i mišićnom tkivu, povećava se glikogenoliza i glukoneogeneza, javlja se hiperglikemija i glikozurija, koje su praćene poliurijom i polidipsijom. Smanjuje se stvaranje masti i pojačava razgradnja masti, što dovodi do povećanja nivoa ketonskih tijela (acetosirćetne, beta-hidroksimaslačne i kondenzacijskog produkta acetosirćetne kiseline – acetona) u krvi. To uzrokuje pomak kiselinsko-baznog stanja prema acidozi, potiče pojačano izlučivanje jona kalija, natrijuma, magnezija u urinu i narušava funkciju bubrega.

Značajan gubitak tekućine zbog poliurije dovodi do dehidracije. Povećava se oslobađanje kalijuma, hlorida, azota, fosfora i kalcijuma iz organizma.

Pojam i vrste.

Dijabetes ovo je endokrina bolest koju karakterizira kronični porast razine šećera u krvi zbog apsolutnog ili relativnog nedostatka hormona inzulina pankreasa. Bolest dovodi do poremećaja svih vrsta metabolizma, oštećenja krvnih sudova, nervnog sistema i drugih organa i sistema.

Klasifikacija

Oni su:

Dijabetes ovisan o inzulinu (dijabetes tipa 1) razvija se uglavnom kod djece i mladih odraslih osoba;
Dijabetes koji nije ovisan o inzulinu (dijabetes tipa 2) obično se razvija kod osoba starijih od 40 godina koje imaju prekomjernu težinu. Ovo je najčešći tip bolesti (javlja se u 80-85% slučajeva);
Sekundarni (ili simptomatski) dijabetes melitus;
Dijabetes u trudnoći.
Dijabetes zbog pothranjenosti

At dijabetes melitus tipa 1Postoji apsolutni nedostatak inzulina zbog poremećaja pankreasa.

At dijabetes melitus tipa 2 primetio relativni nedostatak insulina. U isto vrijeme, stanice gušterače proizvode dovoljno inzulina (ponekad čak i povećanu količinu). Međutim, na površini ćelija blokira se ili smanjuje broj struktura koje osiguravaju njen kontakt sa ćelijom i pomažu da glukoza iz krvi uđe u ćeliju. Nedostatak glukoze u stanicama signal je za još veću proizvodnju inzulina, ali to nema efekta, a vremenom se proizvodnja inzulina značajno smanjuje.

Etiologija i patogeneza

Važne su nasljedna predispozicija, autoimuni, vaskularni poremećaji, gojaznost, psihičke i fizičke traume, virusne infekcije.

Patogeneza

nedovoljna proizvodnja inzulina od strane endokrinih stanica pankreasa;
poremećaj interakcije inzulina sa ćelijama tjelesnog tkiva (insulinska rezistencija) kao rezultat promjene strukture ili smanjenja broja specifičnih receptori za inzulin, promjene u strukturi samog inzulina ili poremećaj intracelularnih mehanizama prijenosa signala s receptoraćelijske organele.

Postoji nasljedna predispozicija za dijabetes. Ako je jedan od roditelja bolestan, onda je vjerovatnoća da će naslijediti dijabetes tipa 1 10%, a dijabetes tipa 2 80%

Dijetalna terapija

Pravilna ishrana za dijabetesje od najveće važnosti. Odabirom prave prehrane za blagi (i često umjereni) oblik dijabetesa tipa 2, možete smanjiti liječenje lijekovima ili čak i bez njega.

Hleb do 200 grama dnevno, uglavnom crni ili specijalni dijabetičar.
Supe, uglavnom od povrća. Supe pripremljene sa slabom mesnom ili ribljom čorbom mogu se konzumirati najviše dva puta nedeljno.
Nemasno meso, perad (do 100 grama dnevno) ili riba (do 150 grama dnevno) kuvano ili aspik.
Jela i priloge od žitarica, mahunarki i tjestenine možete priuštiti povremeno, u malim količinama, smanjujući potrošnju kruha ovih dana. Najbolje žitarice za upotrebu su zobene pahuljice i heljda; prihvatljivi su i proso, biserni ječam i pirinač. Ali bolje je isključiti griz.
Povrće i zelje. Krompir, cvekla, šargarepa se preporučuje da ne konzumirate više od 200 grama dnevno. Ali ostalo povrće (kupus, zelena salata, rotkvice, krastavci, tikvice, paradajz) i zelje (osim ljutog) možete konzumirati gotovo bez ograničenja, sirovo i kuvano, a povremeno i pečeno.
Jaja ne više od 2 komada dnevno: meko kuvana, u obliku omleta ili se koriste za pripremu drugih jela.
Voće i bobičasto voće kiselih i slatko-kiselih sorti (jabuka Antonovka, pomorandže, limun, brusnica, crvena ribizla...) do 200-300 grama dnevno.
Mlijeko uz dozvolu ljekara. Fermentisani mlečni proizvodi (kefir, jogurt, nezaslađeni jogurt) 1-2 čaše dnevno. Sir, pavlaka, kajmak povremeno i malo.
Kod dijabetes melitusa preporučuje se svakodnevno konzumiranje svježeg sira, do 100-200 grama dnevno u prirodnom obliku ili u obliku svježeg sira, kolača od sira, pudinga, tepsija. Svježi sir, kao i ovsena kaša i kaša od heljde, mekinje, šipak poboljšavaju metabolizam masti i normaliziraju rad jetre te sprječavaju masne promjene na jetri.
Pića. Dozvoljen je zeleni ili crni čaj, sa mlekom, slaba kafa, sok od paradajza, sokovi od bobičastog i kiselog voća.

Prehrana s dijabetesompotrebno je najmanje 4 puta dnevno, a bolje 5-6 puta, u isto vreme. Hrana treba da bude bogata vitaminima, mikro- i makroelementima. Pokušajte što više diverzificirati svoju ishranu, jer lista dozvoljenih namirnica za dijabetes nije nimalo mala.

Ograničenja

Prije svega, i malo je vjerovatno da će ovo biti otkriće za nekoga,Ako imate dijabetes, trebali biste ograničiti unos lako probavljivih ugljikohidrata.To su šećer, med, konzerve i džemovi, bomboni, peciva i drugi slatkiši, slatko voće i bobice: grožđe, banane, grožđice, urme. Često postoje čak i preporuke da se ove namirnice potpuno isključe iz prehrane, ali to je zapravo potrebno samo za teški dijabetes. Za blage do umerene slučajeve, pod uslovom da se redovno kontroliše nivo šećera u krvi, sasvim je prihvatljivo jesti male količine šećera i slatkiša.
Nedavno je, kao rezultat niza studija, ustanovljeno daPovećani nivoi masti u krvi daju veliki doprinos napredovanju dijabetesa.. Stoga, ograničavanje konzumacije masne hrane tokom dijabetesa nije ništa manje važno od ograničavanja slatkiša. Ukupna količina masti koja se konzumira u slobodnom obliku i za kuvanje (maslac i biljno ulje, mast, masnoće za kuvanje) ne bi trebalo da prelazi 40 grama dnevno, a takođe je potrebno što je više moguće ograničiti konzumaciju drugih namirnica koje sadrže veće količine. masti (masno meso, kobasice, kobasice, kobasice, sirevi, pavlaka, majonez).
Također potrebno je ozbiljno ograničiti, a bolje je ne konzumirati prženu, začinjenu, slanu, začinjenu i dimljenu hranu, konzerviranu hranu, biber, senf i alkoholna pića.
A hrana koja sadrži mnogo masti i ugljikohidrata u isto vrijeme apsolutno nije dobra za osobe koje pate od dijabetesa:čokolada, sladoled, krem pite i kolači... Bolje ih je potpuno isključiti iz ishrane.

Laboratorijsko istraživanje

Test nivoa glukoze u krvi natašte
Testiranje nivoa glukoze u krvi nakon jela
Noćni test glukoze u krvi
Testiranje nivoa glukoze u urinu
Test tolerancije na glukozu
Proučavanje glikiranog hemoglobina
Ispitivanje nivoa fruktozamina u krvi
Testiranje lipida u krvi
Test kreatinina i uree
Određivanje proteina u urinu
Testiranje na ketonska tijela

Faktori rizika i prognoza

TO faktori rizika za dijabetesTip 1 se odnosi na nasljedstvo. Ako dijete ima genetsku predispoziciju za razvoj dijabetesa, gotovo je nemoguće spriječiti tok neželjenih događaja.

Faktori rizika za dijabetes tipa 2

Za razliku od dijabetesa tipa 1, dijabetes tipa 2 određen je načinom života i ishranom pacijenta. Stoga, ako poznajete faktore rizika za dijabetes tipa 2, a također pokušavate izbjeći mnoge od njih, čak i sa porodičnom anamnezom, možete smanjiti rizik od razvoja ove bolesti na minimum.

Faktori rizika za dijabetes tipa 2:

rizik od razvoja dijabetesa se povećava ako se bliskim rođacima dijagnosticira ova bolest;
starost preko 45 godina;
prisustvo sindromainsulinska rezistencija;
prekomjerna težina(BMI) ;
česti visoki krvni tlak;
povišen nivo holesterola;
gestacijski dijabetes.

Faktori rizika za dijabetes uključuju:

genetska predispozicija,
neuropsihičke i fizičke povrede,
gojaznost,
pankreatitis,
kamen u kanalu pankreasa,
rak pankreasa,
bolesti drugih endokrinih žlijezda,
povećan nivo hormona hipotalamus-hipofiza,
menopauza,
trudnoća,
razne virusne infekcije,
upotreba određenih lijekova,
zloupotreba alkohola,
nutritivni disbalans.

Prognoza

Trenutno je prognoza za sve tipove dijabetes melitusa uvjetno povoljna, adekvatnim liječenjem i pridržavanjem dijete, radna sposobnost se održava. Napredovanje komplikacija se značajno usporava ili potpuno zaustavlja. Međutim, treba napomenuti da se u većini slučajeva, kao rezultat liječenja, uzrok bolesti ne eliminira, a terapija je samo simptomatska.

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza

Dijagnoza dijabetesa tipa 1 i tipa 2 olakšava se prisustvom glavnih simptoma: poliurija, polifagija , gubitak težine. Međutim, glavna dijagnostička metoda je određivanje koncentracije glukoze u krvi. Za određivanje težine dekompenzacije metabolizma ugljikohidrata koristi setest tolerancije na glukozu.

Dijagnoza dijabetesa se postavlja ako se ovi znakovi poklapaju:

koncentracija šećera (glukoze) u kapilarnoj krvi na prazan želudac prelazi 6,1 mmol/l (milimola po litri), a 2 sata nakon obroka (postprandijalna glikemija) prelazi 11,1 mmol/l;
kao rezultattest tolerancije na glukozu(u sumnjivim slučajevima) nivo šećera u krvi prelazi 11,1 mmol/l (u standardnom ponavljanju);
nivo glikozilovanog hemoglobinaprelazi 5,9% (5,9-6,5% je sumnjivo, više od 6,5% je velika vjerovatnoća dijabetesa);
ima šećera u urinu;
sadržane u urinu aceton (acetonurija, (aceton može biti prisutan i bez dijabetes melitusa)).

Diferencijalna (DIF) dijagnoza dijabetes melitusa

Problem dijabetes melitusa je u posljednje vrijeme postao široko rasprostranjen u svijetu medicine. To čini oko 40% svih slučajeva bolesti endokrinog sistema. Ova bolest često dovodi do visoke smrtnosti i ranog invaliditeta.

Za provođenje diferencijalne dijagnoze u bolesnika s dijabetesom potrebno je identificirati stanje pacijenta, klasificirajući ga u jednu od klasa: neuropatska, angiopatska ili kombinirana varijanta dijabetesa.

Smatra se da pacijenti sa sličnim fiksnim brojem simptoma pripadaju istoj klasi. U ovom radu, diferencijal dijagnoza je predstavljena kao klasifikacioni zadatak.

Kao metode klasifikacije koriste se klaster analiza i metoda Kemeny medijana, koje su matematičke formule.

Kada se diferencijalna dijagnoza dijabetes melitusa ne bi trebala voditi prema razinama BG. Ako ste u nedoumici, postavite preliminarnu dijagnozu i svakako je razjasnite.

Očigledni ili manifestni oblik dijabetes melitusa ima jasno izraženu kliničku sliku: poliurija, polidipsija, gubitak težine. Laboratorijski test krvi otkriva povišen nivo glukoze. Prilikom pregleda urina - glukozurija i aceturija. Ako nema simptoma hiperklimije, ali se tokom analize šećera u krvi otkriva povišena razina glukoze. U tom slučaju, kako bi se isključila ili potvrdila dijagnoza, u laboratoriju se provodi poseban test za reakciju na glukozu.

Neophodno je obratiti pažnju na specifičnu težinu urina (relativnu gustinu), koja se otkriva tokom testova koji se sprovode tokom lečenja drugih bolesti ili lekarskog pregleda.

Za diferencijal Za dijagnostiku oblika dijabetesa, odabir terapije i lijekova, izuzetno je potrebno utvrditi nivo koncentracije inzulina u krvi. Određivanje insulina je moguće kod pacijenata koji nisu uzimali insulinske lekove. Povišene razine inzulina uz niske koncentracije glukoze pokazatelj su patološke hiperinzulinemije. Visok nivo inzulina u krvi tokom gladovanja uz povišene i normalne koncentracije glukoze pokazatelj je intolerancije na glukozu i, shodno tome, dijabetes melitusa

Potrebna je sveobuhvatna dijagnoza bolesti, usmjerena na ozbiljan pregled tijela. Diferencijalna dijagnoza spriječit će razvoj dijabetes melitusa i omogućit će vam pravovremeno prepisivanje potrebnog liječenja.

Tretman

Liječenje dijabetesa, naravno, propisan od strane lekara.

Liječenje dijabetesa uključuje:

posebna dijeta: potrebno je isključiti šećer, alkoholna pića, sirupe, kolače, kolače, slatko voće. Hranu treba uzimati u malim porcijama, bolje je 4-5 jednom dnevno. Preporučuju se proizvodi koji sadrže razne zaslađivače (aspartam, saharin, ksilitol, sorbitol, fruktozu itd.).
Svakodnevna primjena inzulina (inzulinska terapija) neophodna je za pacijente s dijabetesom tipa 1 i s progresijom dijabetesa tipa 2. Lijek je dostupan u specijalšpric olovke, sa kojima je lako davati injekcije. Prilikom liječenja inzulinom potrebno je samostalno pratiti razinu glukoze u krvi i urinu (pomoću posebnih traka).
upotreba tableta koje pomažu u snižavanju nivoa šećera u krvi. U pravilu, liječenje dijabetes melitusa tipa 2 počinje takvim lijekovima. Kako bolest napreduje, neophodna je primjena inzulina.

Glavni zadaci liječnika u liječenju dijabetes melitusa su:

Kompenzacija metabolizma ugljikohidrata.
Prevencija i liječenje komplikacija.
Normalizacija tjelesne težine.
Edukacija pacijenata.

Ljudi koji pate od dijabetesa imaju koristi od vježbanja. Gubitak težine kod gojaznih pacijenata također ima terapijsku ulogu.

Liječenje dijabetesa je doživotno. Samokontrola i striktno pridržavanje preporuka ljekara mogu izbjeći ili značajno usporiti razvoj komplikacija bolesti.

Komplikacije

Dijabetes mora se stalno pratiti!!! Uz lošu kontrolu i neodgovarajući način života, može doći do čestih i oštrih fluktuacija nivoa glukoze u krvi. Što opet dovodi do komplikacija. Prvo do akutnih komplikacija, kao što su hipo- i hiperglikemija, a zatim do kroničnih komplikacija. Najgore je to što se pojavljuju 10-15 godina nakon pojave bolesti, razvijaju se neprimjetno i u početku ne utiču na vaše zdravlje. Zbog povišenog nivoa šećera u krvi postepeno nastaju i vrlo brzo napreduju komplikacije specifične za dijabetes od očiju, bubrega, nogu, kao i nespecifične komplikacije iz kardiovaskularnog sistema. Ali, nažalost, može biti vrlo teško nositi se s komplikacijama koje su se već manifestirale.

hipoglikemija nizak šećer u krvi, može dovesti do hipoglikemijske kome;

hiperglikemija povećanje nivoa šećera u krvi, što može dovesti do hiperglikemijske kome.

Simptomi i znaci

Oba tipa dijabetesa imaju slične simptome. Prvi simptomi dijabetesa obično se javljaju zbog visokog nivoa glukoze u krvi. Kada koncentracija glukoze u krvi dostigne 160-180 mg/dL (iznad 6 mmol/L), ona počinje da prodire u mokraću. Vremenom, kako se stanje pacijenta pogoršava, nivo glukoze u urinu postaje veoma visok. Kao rezultat toga, bubrezi izlučuju više vode kako bi razrijedili ogromnu količinu glukoze koja se izlučuje urinom. Dakle, početni simptom dijabetes melitusa je poliurija (izlučivanje više od 1,5-2 litre urina dnevno).Sljedeći simptom koji proizlazi iz učestalog mokrenja je polidipsija (stalni osjećaj žeđi) i pijenje velikih količina tekućine. Budući da se veliki broj kalorija gubi kroz urin, ljudi gube na težini. Kao rezultat toga, ljudi doživljavaju osjećaj gladi (povećan apetit). Dakle, dijabetes melitus karakterizira klasična trijada simptoma:

Poliurija (više od 2 litre urina dnevno).
Polidipsija (osećaj žeđi).
Polifagija (povećan apetit).

Takođe, svaki tip dijabetesa ima svoje karakteristike.

Kod osoba sa dijabetesom tipa 1, prvi simptomi se obično javljaju iznenada, u vrlo kratkom vremenskom periodu. A stanje kao što je dijabetička ketoacidoza može se razviti vrlo brzo.Kod pacijenata koji boluju od dijabetes melitusa tipa 2, tok bolesti je dugo asimptomatski. Čak i ako postoje određene pritužbe, njihov intenzitet je beznačajan. Ponekad u ranim fazama razvoja dijabetesa tipa 2, nivo glukoze u krvi može biti nizak. Ovo stanje se naziva hipoglikemija. Zbog činjenice da u ljudskom tijelu postoji određena količina inzulina, ketoacidoza se obično ne javlja kod pacijenata sa dijabetesom tipa 2 u ranim fazama.

Drugi, manje specifični znakovi dijabetesa mogu uključivati:

Slabost, povećan umor
Česte prehlade
Gnojne kožne bolesti, furunkuloza, pojava teško zacjeljivih čireva
Jak svrab u području genitalija

Pacijenti sa dijabetesom tipa 2 često za svoju bolest saznaju slučajno, nekoliko godina nakon njenog početka. U takvim slučajevima dijagnoza dijabetesa se postavlja ili otkrivanjem povišenog nivoa glukoze u krvi ili prisustvom komplikacija dijabetesa.

Prevencija

Dijabetes je prvenstveno nasljedna bolest. Identificirane rizične grupe danas omogućavaju orijentaciju ljudi i upozorenje ih na nemaran i nepromišljen odnos prema svom zdravlju. Dijabetes može biti i naslijeđen i stečen. Kombinacija nekoliko faktora rizika povećava vjerovatnoću razvoja dijabetesa: za gojaznog pacijenta koji često boluje od virusnih infekcija, gripa itd., ova vjerovatnoća je približno ista kao i za osobe s porodičnom anamnezom. Dakle, svi ljudi koji su u opasnosti treba da budu na oprezu. Posebno treba da vodite računa o svom stanju između novembra i marta, jer se u tom periodu javlja većina slučajeva dijabetesa. Situacija je komplicirana činjenicom da se u tom periodu vaše stanje može zamijeniti za virusnu infekciju.

U primarnoj prevenciji aktivnosti su usmjerene na prevencijudijabetes melitus:

1. Promena načina života i eliminacija faktora rizika za dijabetes melitus, preventivne mere samo kod pojedinaca ili grupa sa visokim rizikom od razvoja dijabetes melitusa u budućnosti.

2. Smanjenje viška telesne težine.

3. Prevencija ateroskleroze.

4. Prevencija stresa.

5. Smanjenje konzumacije suvišnih količina hrane koja sadrži šećer (upotreba prirodnog zaslađivača) i životinjske masti.

6. Umjereno hranjenje dojenčadi za prevenciju dijabetesa kod djeteta.

Sekundarna prevencija dijabetesa

Sekundarna prevencija podrazumijeva mjere usmjerene na sprječavanje komplikacijadijabetes melitus- rana kontrola bolesti, sprečavanje njenog napredovanja.

Kliničko promatranje bolesnika sa dijabetes melitusom

Klinički pregled bolesnika sa šećernom bolešću je sistem preventivnih i terapijskih mjera usmjerenih na rano otkrivanje bolesti, sprječavanje njenog napredovanja, sistematsko liječenje svih pacijenata, održavanje dobrog fizičkog i duhovnog stanja, održavanje radne sposobnosti i sprječavanje komplikacija i prateće bolesti.Dobro organizirano kliničko praćenje pacijenata treba osigurati da oni eliminišu kliničke simptome dijabetesa -žeđ, poliurija, opšta slabost i drugo, obnavljanje i očuvanje radne sposobnosti, prevencija komplikacija: ketoacidoza, hipoglikemija, dijabetičke mikroangiopatije i neuropatije i dr. postizanjem stabilne kompenzacije dijabetes melitusa i normalizacijom tjelesne težine.

Dispanzerska grupa - D-3. Adolescenti sa IDDM-om se ne uklanjaju iz ambulante. Sistem medicinskog pregleda treba da se zasniva na podacima o imunopatološkoj prirodi dijabetes melitusa. Potrebno je registrovati adolescente sa IDDM kao imunopatološke osobe. Senzibilizirajuće intervencije su kontraindicirane. Ovo je osnova za medicinsko odustajanje od vakcinacije i za ograničavanje uvođenja antigenskih lijekova. Hronična terapija insulinom je težak zadatak i zahteva strpljenje tinejdžera i lekara. Dijabetes melitus plaši mnoga ograničenja i mijenja način života tinejdžera. Moramo naučiti tinejdžera da prevaziđe svoj strah od insulina. Gotovo 95% adolescenata sa IDDM-om ne razumije pravilno ishranu i ne znaju kako promijeniti dozu inzulina prilikom promjene unosa hrane ili tokom fizičke aktivnosti koja smanjuje glikemiju. Najoptimalnije je pohađati nastavu u “Školi za dijabetičare” ili “Zdravstvenim univerzitetima za dijabetičare”. Najmanje jednom godišnje neophodan je stacionarni pregled sa korekcijom doze insulina. Posmatranje kod endokrinologa na klinici - najmanje jednom mjesečno. Stalni konsultanti treba da budu oftalmolog, terapeut, neurolog, a po potrebi i urolog, ginekolog, nefrolog. Radi se antropometrija i mjeri krvni pritisak. Redovno se kontrolišu nivoi glikemije, glikozurije i acetonurije, a periodično se ispituju lipidi u krvi i funkcija bubrega. Svi adolescenti sa dijabetesom trebaju ftiziološki pregled. U slučaju smanjene tolerancije na glukozu - dinamičko posmatranje jednom u 3 mjeseca, pregled kod oftalmologa jednom u 3 mjeseca, EKG - jednom u šest mjeseci, a ako je nivo glikemije normalan 3 godine - odjava.

Patološka anatomija dijabetes melitusa

Dijabetička koma i liječenje

Dijabetes melitus kod nekih pacijenata ima teški tok, a to zahtijeva pažljivo, pažljivo liječenje inzulinom koji se u takvim slučajevima primjenjuje u velikim količinama. Teška i umjerena težina dijabetes melitusa može uzrokovati komplikacije u obliku koma

Okolnosti pod kojima može nastati dijabetička koma su uglavnom:

1) prejedanje ugljikohidratima, što dovodi do apsorpcije velikih količina glukoze u krv, čiji značajan dio u takvim slučajevima ne može biti vezan inzulinom;

2) naglo smanjenje doze primenjenog insulina;

3) povećana potrošnja energije sa povišenom telesnom temperaturom, tokom teškog fizičkog rada, tokom trudnoće itd. Važna je i uloga jakog uzbuđenja, tokom kojeg se u krv oslobađa velika količina adrenalina, što dovodi do povećanja nivoa šećera u krvi.

Uzrok dijabetičke kome. U svim ovim slučajevima razvija se nedostatak inzulina, što rezultira povećanom potrošnjom masnih kiselina uz stvaranje vrlo velike količine nedovoljno oksidiranih proizvoda. Posljednja okolnost dovodi do iscrpljivanja alkalnih rezervi krvi. Kao rezultat toga, reakcija krvi postaje kisela, odnosno razvija se acidoza (ketoza) koja je direktan uzrok teških poremećaja funkcije unutrašnjih organa, a posebno centralnog nervnog sistema.

Kao što se iz navedenog može vidjeti, suština dijabetičke kome nije u višku šećera (šećer u krvi nesmetano i u potrebnoj količini ulazi u nervne ćelije, gdje se i koristi), već u nakupljanju u krvi kiselo reaktivnih tvari. produkti nepotpunog sagorijevanja masti. Razumijevanje ovih metaboličkih poremećaja neophodno je za racionalno osmišljeno liječenje dijabetičara koji su pali u komu.

Razvoj acidoze (ketoze) usled nedostatka insulina u krvi izaziva inhibiciju centralnog nervnog sistema, prvenstveno kore velikog mozga. Prve manifestacije trovanja nervnog sistema nedovoljno zakiseljenom hranom kod dijabetes melitusa grupišu se u patološke pojave koje se zajednički nazivaju dijabetička prekoma.

Znakovi i simptomi dijabetičke prekome su da se kod bolesnika sa šećernom bolešću javlja teška opća slabost, zbog koje nije u stanju izvoditi fizičke napore, ne može dugo hodati. Stanje stupora se postepeno povećava, pacijent gubi interes za okolinu, sporo i teško odgovara na pitanja. Pacijent leži zatvorenih očiju i čini se da spava. Već u to vrijeme možete primijetiti produbljivanje disanja. Stanje dijabetičke prekome može trajati dan-dva, a zatim prerasti u potpunu komu, odnosno u stanje s potpunim gubitkom svijesti.

Hitna pomoć za dijabetičku komusastoji se od intenzivnog tretmana insulinom. Potonji se ubrizgava odmah pod kožu u količini od 25 jedinica.

Budući da je nivo šećera u krvi kod pacijenata sa prekokomom visok, insulin koji se daje dva do tri sata pomoći će da se ovaj šećer potroši. Istovremeno, tijelo koristi toksične produkte nepotpune razgradnje masti (ketonskih tijela) nakupljenih u krvi. 2 sata nakon davanja insulina, pacijentu treba dati čašu slatkog čaja ili kafe (4 x 5 kašičica po čaši). Činjenica je da djelovanje inzulina traje dugo - 4 sata ili više, a to može dovesti do tako snažnog smanjenja šećera u krvi da može uzrokovati niz poremećaja (vidi "Kliniku za hipoglikemiju"). Ovo se sprečava uzimanjem šećera kao što je gore navedeno.

Liječenje dovodi do brzog poboljšanja stanja pacijenta. Međutim, ako 2 sata nakon primjene inzulina ne dođe do poboljšanja, potrebno je ponovno uvesti 25 jedinica inzulina, nakon čega nakon 1 sata (imajte na umu sada nakon 1 sata!) dajte čašu jako slatkog čaja ili kafe.

Za borbu protiv acidoze možete isprati želudac toplom otopinom sode ili primijeniti 1,3% otopinu sode (100 x 150 ml) intravenozno.

Znakovi i simptomi dijabetičke kome se javljaju uz daljnje povećanje samotrovanja produktima nedovoljne oksidacije ugljikohidrata i masti. Postepeno, onim manifestacijama koje se javljaju tijekom prekoma, dodaje se produbljiva oštećenja moždane kore i, konačno, pojavljuje se nesvjesno stanje - potpuna koma. Kada se pacijent nađe u takvom stanju, treba pažljivo saznati od rodbine koje su okolnosti prethodile pacijentovom padu u komu, koliko inzulina je pacijent primio.

Prilikom pregleda pacijenta sa dijabetičkom komom, pažnju privlači bučno duboko Kusmaulovo disanje. Miris acetona (miris natopljenih jabuka) se lako otkriva. Koža pacijenata sa dijabetičkom komom je suva, mlohava, a očne jabučice mekane. To zavisi od gubitka tkivne tečnosti iz tkiva, koja zbog visokog sadržaja šećera u njoj prelazi u krv. Brzina pulsa kod takvih pacijenata je pojačana, a krvni tlak opada.

Kao što se može vidjeti iz gore navedenog, razlika između dijabetičke prekome i kome leži u stupnju ozbiljnosti istih simptoma, ali glavna stvar se svodi na stanje centralnog nervnog sistema, dubinu njegove depresije.

Hitno liječenje dijabetičke kome je davanje dovoljnih količina inzulina. Ovo posljednje, u slučaju kome, bolničar unosi pod kožu odmah u količini od 50 jedinica.

Pored insulina, pod kožu treba ubrizgati 200 x 250 ml 5% rastvora glukoze. Glukoza se daje polako štrcaljkom ili, još bolje, kroz kapaljku brzinom od 60 -70 kapi u minuti. Ako imate pri ruci 10% glukoze, onda kada se ubrizgava u venu, treba je razrijediti na pola fiziološkom otopinom, a takvu otopinu ubrizgati u mišić bez razrjeđivanja.

Ako nema efekta primijenjenog inzulina, 25 jedinica inzulina treba ponovo ubrizgati pod kožu nakon 2 sata. Nakon ove doze inzulina, pod kožu se ubrizgava ista količina otopine glukoze kao i prvi put. U nedostatku glukoze, pod kožu se ubrizgava 500 ml fiziološkog rastvora. Da bi se smanjila acidoza (ketoza), potrebno je sifonsko ispiranje crijeva. Da biste to učinili, uzmite 8 x 10 litara tople vode i dodajte sodu bikarbonu u količini od 2 kašičice na svaki litar vode.

Uz nešto manje šanse za uspjeh, umjesto sifoniranja crijeva rastvorom sode, možete napraviti klistir od 5% rastvora sode u 75-100 ml vode. (Ovaj rastvor se mora ubrizgati u rektum tako da tečnost tamo ostane).

Ako je puls čest, potrebno je prepisati lijekove koji pobuđuju nervne centre, kamfor ili kordiamin, koji se ubrizgavaju 2 ml pod kožu. Davanje jednog ili drugog lijeka treba ponoviti svaka 3 sata.

Treba smatrati obaveznim brzo slanje pacijenta sa dijabetičkom prekomom i komom u bolnicu. Dakle, gore navedene terapijske mjere za uklanjanje takvih pacijenata iz teškog stanja sprovode se kada dođe do kašnjenja da se pacijent odmah pošalje u bolnicu i kada će biti potrebno dosta vremena da se pacijent tamo isporuči, na primjer 6 10 sati ili više.

Zaključak

Dijabetička koma nastaje kod pacijenata sa šećernom bolešću zbog grubog kršenja ishrane, grešaka u upotrebi insulina i prestanka njegove upotrebe, uz interkurentne bolesti (pneumonija, infarkt miokarda itd.), povrede i hirurške intervencije, fizički i neuropsihički stres .

Hipoglikemijska koma najčešće nastaje kao posljedica predoziranja inzulinom ili drugim lijekovima za snižavanje glukoze.

Hipoglikemija može biti uzrokovana nedovoljnim unosom ugljikohidrata pri davanju redovne doze inzulina ili dugim pauzama u unosu hrane, kao i velikim obimom i naporom fizičkog rada, intoksikacijom alkoholom, upotrebom blokatora beta-adrenergičkih receptora, salicilata, antikoagulansa, i niz lijekova protiv tuberkuloze. Osim toga, hipoglikemija (koma) nastaje i kod nedovoljnog unosa ugljikohidrata u organizam (post, enteritis) ili kada se naglo konzumiraju (fizičko preopterećenje), kao i kod zatajenja jetre.

Medicinska pomoć se mora odmah pružiti. Povoljan ishod dijabetičke i hipoglikemijske kome zavisi od perioda koji je protekao od trenutka kada je pacijent pao u nesvesno stanje do trenutka pružanja pomoći. Što se prije poduzmu mjere za otklanjanje kome, to je povoljniji ishod. Pružanje medicinske skrbi za dijabetičku i hipoglikemijsku komu treba provoditi pod nadzorom laboratorijskih pretraga. Ovo se može uraditi u bolničkom okruženju. Pokušaji liječenja takvog pacijenta kod kuće mogu biti neuspješni.

Književnost

Algoritmi za dijagnostiku i lečenje bolesti endokrinog sistema, ur. I. I. Dedova. - M., 2005. 256 str.
Balabolkin M.I. Endokrinologija. M.: Medicina, 2004 416 str.
Davlitsarova K.E. Osnove sestrinstva. Prva medicinska pomoć: Udžbenik.- M.: Forum: Infa M, 2004-386 str.
Klinička endokrinologija: Vodič za doktore / Ed. T. Starkova. - M.: Medicina, 1998 512 str.
M.I. Balabolkin, E.M. Klebanova, V.M. Kreminskaya. Patogeneza angiopatije kod dijabetes melitusa. 1997
Dreval A.V. DIJABETES I DRUGE ENDOKRINOPATIJE PANKREASA (predavanja). Moskovski regionalni istraživački klinički institut.
Andreeva L.P. i saradnici Dijagnostička vrijednost proteina kod dijabetes melitusa. // Sovjetska medicina. 1987. br. 2. str. 22-25.
Balabolkin M.I. Dijabetes melitus. M.: Medicina, 1994. P. 30-33.
Belovalova I.M., Knyazeva A.P. i dr. Proučavanje lučenja hormona pankreasa kod pacijenata sa novodijagnostikovanim dijabetes melitusom. // Problemi endokrinologije. 1988. br. 6. str. 3-6.
Berger M. i dr. Praksa insulinske terapije. Springen, 1995, str. 365-367.
Unutrašnje bolesti. / Ed. A. V. Sumarkova. M.: Medicina, 1993. T. 2, str. 374-391.
Vorobyov V.I. Organizacija dijetetske terapije u medicinskim ustanovama. M.: Medicina, 1983. P. 250-254.
Galenok V. A., Žuk E. A. Imunomodulatorna terapija za IDDM: problemi i novi izgledi. // Ter. arhiva. 1995. br. 2. str. 80-85.
Golubev M. A., Belyaeva I. F. i dr. Potencijalni klinički i laboratorijski testovi u dijabetologiji. // Klinička i laboratorijska dijagnostika. 1997. br. 5. str. 27-28.
Goldberg E. D., Eshchenko V. A., Bovt V. D. Diabetes mellitus. Tomsk, 1993. str. 85-91.
Gryaznova I.M., Vtorova V.G. Dijabetes melitus i trudnoća. M.: Medicina, 1985. P. 156-160.

Ostali slični radovi koji bi vas mogli zanimati.vshm>
20506.		Dijabetes melitus tip 1. Dekompenzacija	41,05 KB
	ISTORIJAT BOLESTI Sebe smatra bolesnim od 2014. godine, kada je zatražio pomoć na klinici zbog hiperglikemijskog sindroma, suvih usta, žeđi, učestalog mokrenja do 12 puta dnevno, gdje mu je nakon pregleda dijagnosticiran dijabetes melitus tip 1. Kao tretman propisan je inzulin kratkog djelovanja, koji je pacijent uzimao po režimu 6-6-6. Maksimalni nivo glukoze u krvi je 282...
21382.		Dijabetes melitus tip I, ovisan o insulinu	24,95 KB
	U početku je uzimao oralne antihiperglikemičke lijekove, ali nije zabilježen pozitivan učinak. Nema loših navika. Bezbolan pri palpaciji. Zglobovi su bezbolni na palpaciju; Nema hiperemije kože preko zglobova.
18787.		Analiza marketinških aktivnosti OJSC Fabrike šećera Nikiforovski	515,3 KB
	Razvoj marketinškog kompleksa za OJSC Fabrika šećera Nikiforovski Zaključak Spisak korišćenih izvora Prilozi Uvod Relevantnost teme predstavljenog završnog kvalifikacionog rada je da je marketing jedna od najvažnijih funkcija upravljanja organizacijom uz takve finansije, računovodstvo poslovnih transakcija i upravljanje osobljem. Marketing tvrdnje o prioritetu u oblasti...
21237.		Analiza upotrebe obrtnih sredstava i njihovog uticaja na solventnost preduzeća na primjeru OJSC “Znamensky Sugar Plant”	132,42 KB
	Obrtni kapital je jedna od komponenti imovine preduzeća. Visoka inflacija, neplaćanja i druge krizne pojave primoravaju preduzeća da menjaju politiku u odnosu na obrtna sredstva, traže nove izvore dopune i proučavaju problem efikasnosti njihovog korišćenja. Analizu efikasnosti korišćenja obrtnih sredstava preduzeća sprovodi značajan broj privrednih subjekata. dok finansijska nauka ima širi izbor metoda za analizu efikasnosti korišćenja obrtnih sredstava...

Dijabetes- kronična bolest uzrokovana apsolutnim ili relativnim nedostatkom inzulina, što dovodi do poremećaja svih vrsta metabolizma, prvenstveno metabolizma ugljikohidrata, oštećenja krvnih žila (angiopatija) i patoloških promjena u različitim organima i tkivima.
U skladu sa klasifikacijom SZO (1999) postoje:
1) dijabetes melitus tipa I, koji se manifestuje destrukcijom β-ćelija otočića pankreasa sa apsolutnim nedostatkom insulina (autoimuni i idiopatski);
2) dijabetes melitus tipa II, koji se zasniva na promenama β-ćelija, što dovodi do relativnog nedostatka insulina i insulinske rezistencije;
3) druge specifične vrste dijabetesa: genetski defekti u funkciji β-ćelija; genetski defekti u djelovanju inzulina; neobični oblici imunološki posredovanog dijabetesa;
4) gestacijski dijabetes melitus (dijabetes u trudnoći).

Promjene u organima i tkivima kod dijabetes melitusa

Dugotrajna hiperglikemija pospješuje razvoj inzulinske rezistencije i ima štetni učinak na stanice (fenomen toksičnosti glukoze), što dovodi do smanjenja proteina transportera glukoze i sekretorne aktivnosti β-stanica. Sve to smanjuje iskorištavanje ugljikohidrata u tkivima i uzrokuje poremećaj drugih vrsta metabolizma. Kao rezultat toga, dijabetes melitus uzrokuje progresivno oštećenje različitih organa i tkiva. Kod pacijenata se razvijaju teške promjene ne samo na gušterači, već i na jetri, krvnim sudovima, mrežnjači, bubrezima i nervnom sistemu (dijabetička angiopatija, retinopatija, nefropatija, neuropatija).

Pankreas pacijenata umrlih od šećerne bolesti je smanjen u veličini, dok je kod dijabetes melitusa tipa I guste konzistencije zbog fibroze, u kombinaciji sa izraženim atrofičnim promjenama u lobulima. Mikroskopski pregled otkriva rijetke male Langerhansove otočiće sa smanjenim brojem degranuliranih β ćelija. Kod dijabetes melitusa tipa II, gušterača može biti povećana u veličini zbog lipomatoze, ali se na presjeku nalaze mali lobuli. Tijek oba tipa šećerne bolesti određen je dijabetičkom angiopatijom, zbog čega se dijabetes melitus naziva i metaboličko-vaskularna bolest. Zbog oštećenja krvnih žila dijabetes je na prvom mjestu među uzrocima sljepoće, kod ovih pacijenata 17 puta češće obolijevaju bubrezi, 2-3 puta češće infarkt miokarda i moždani udar, a 5 puta češće se javlja gangrena donjih ekstremiteta od osoba istih godina i pola sa normoglikemijskim pokazateljima.

Dijabetičku makroangiopatiju karakterizira oštećenje arterija srednjeg i velikog kalibra i javlja se u pravilu kod zrelih i starijih osoba, te je stoga najizraženija kod dijabetes melitusa tipa II. Njegove manifestacije su ateroskleroza, obično izraženija i raširenija nego kod nedijabetičara (dijabetes melitus je faktor rizika za aterosklerozu), a mnogo rjeđe javlja se Mönckebergova medijalna kalkoza i difuzna fibroza intime. Kao posljedica oštećenja velikih arterija nastaju brojne nekroze i gangrena donjih ekstremiteta. Dijabetička mikroangiopatija je generalizirane prirode i razvija se kod pacijenata bilo koje dobi, a uočena je njena direktna ovisnost o trajanju dijabetes melitusa. Zahvaćene su arteriole i kapilare raznih organa i tkiva, a posebno često bubrezi, retina, koža i skeletni mišići. Uz nespecifične promjene (impregnacija plazmom, hialinoza vaskularnog zida, distrofija, proliferacija i atrofija stanica), dolazi do zadebljanja bazalnih membrana endotelne sluznice, karakterističnog za dijabetes melitus, zbog akumulacije CHIC-pozitivnih supstanci (prvenstveno kolagen tipa IV).

Dijabetička retinopatija pogađa gotovo 100% ljudi s dijabetesom duže od 15 godina. Pored morfoloških promjena karakterističnih za dijabetičku mikroangiopatiju, koja je u osnovi ove očne patologije, razvijaju se mikroaneurizme u kapilarama i venulama retine, a perivaskularno - edem, krvarenja, a javljaju se i distrofične i atrofične promjene na optičkom živcu. Postoje neproliferativna ili jednostavna dijabetička retinopatija i proliferativna retinopatija.

Dijabetička nefropatija

Kod pacijenata sa dijabetes melitusom, dijabetička intrakapilarna glomeruloskleroza se razvija u bubrezima, što dovodi do teškog nefrotskog sindroma, nazvanog Kimmelstiel-Wilsonov sindrom prema autorima koji su ga prvi opisali. Bubrezi su simetrično smanjeni, sitnozrnate površine, guste konzistencije zbog proliferacije vezivnog tkiva (dijabetički naborani bubrezi).
Mikroskopski pregled otkriva sljedeće vrste glomerularnih promjena karakterističnih za bolest:
- nodularna (nodularna) glomeruloskleroza se javlja kod 5-35% pacijenata i specifična je za dijabetes melitus. Karakterizira ga proliferacija mezangijalnih stanica i njihova proizvodnja tvari nalik membrani uz stvaranje homogenih eozinofilnih i PAS-pozitivnih okruglih formacija;
- difuzna glomeruloskleroza, koja se najčešće razvija kod pacijenata i manifestuje se difuznim zadebljanjem bazalnih membrana kapilara, praćena je proliferacijom glomerularnog mezangija;
- miješana dijabetička glomeruloskleroza.
Elektronski mikroskopski pregled u glomerulima bubrega otkriva povećanje mezangija i proliferaciju mezangijalnih ćelija (interkapilarna glomeruloskleroza), praćeno difuznim zadebljanjem bazalnih membrana kapilara.
Osim toga, kod pacijenata se javlja hialinoza ne samo aferentnih, već, za razliku od hipertenzije, eferentnih arteriola glomerula, uz hijalinozu i sklerozu većih arterijskih žila. U tubulima se bilježi proteinska (do vakuolne) i masna (u prisustvu nefrotskog sindroma) distrofija epitela. U proksimalnim tubulima otkriva se glikogenska infiltracija epitela, uzrokovana polimerizacijom glukoze reapsorbirane iz primarnog urina.

Dijabetička neuropatija

Njegova učestalost korelira s trajanjem i težinom dijabetesa. Pacijenti razvijaju segmentnu demijelinizaciju, edem i degeneraciju aksijalnih cilindara, što dovodi do smanjenja brzine impulsa duž nervnih vlakana.
Pacijenti sa dijabetes melitusom često imaju vitiligo, ksantomatozu i lipoidnu nekrozu kože. Rizik od kolelitijaze značajno se povećava zbog metaboličkih poremećaja i atonije žučne kese. Zbog sekundarne imunodeficijencije često su udružene gnojne komplikacije (piodermija, furunkuloza, bronhopneumonija, sepsa), a moguć je i razvoj pijelonefritisa i tuberkuloze. Savremeni tretman doveo je do značajnog povećanja očekivanog životnog vijeka pacijenata sa dijabetesom. S tim u vezi, smrt kod dijabetes melitusa povezana je s komplikacijama bolesti (infarkt miokarda, cerebrovaskularni insulti, gangrena donjih ekstremiteta, zatajenje bubrega, sekundarna infekcija).

Priča

Dijabetes melitus poznat je od davnina. Bolest, koja se javlja oslobađanjem velikih količina urina, spominje se u Ebersovom papirusu (otprilike 17. vijek prije nove ere). Godine 1756. Dobson (M. Dobson) je kod ove bolesti otkrio šećer u urinu, što je poslužilo kao osnova za postojeći naziv bolesti. Ulogu pankreasa u patogenezi dijabetes melitusa prvi su ustanovili 1889. J. Mehring i O. Minkowski, koji su uzrokovali eksperimentalni dijabetes melitus kod pasa uklanjanjem gušterače. L.V.Sobolev je 1901. pokazao da se proizvodnja antidijabetičke supstance, kasnije nazvane insulin (pogledajte kompletno znanje), dešava na Langerhansovim ostrvima. Godine 1921. F. Banting i Best (Ch. Best), koristeći metode koje je preporučio L.V. Sobolev, primio nativni insulin. Važna faza u liječenju bolesnika sa šećernom bolešću bilo je uvođenje oralnih antidijabetika u klinastu praksu sredinom 20. stoljeća.

Statistika

Dijabetes melitus je uobičajena hronična bolest. U većini zemalja svijeta javlja se u 1-2% populacije, u azijskim zemljama nešto rjeđe. Tipično, uz aktivno otkrivanje, za svakog poznatog pacijenta postoji pacijent koji nije znao da ima ovu bolest. Dijabetes melitus u odrasloj i starosti je mnogo češći nego u djetinjstvu i adolescenciji. Sve zemlje doživljavaju progresivan porast incidencije; u DDR-u se broj pacijenata sa dijabetesom melitusom povećao otprilike tri puta tokom 10 godina (od 1960. do 1970.) [V. Schliack, 1974.].

Široka rasprostranjenost, sve veća incidencija i čest razvoj vaskularnih komplikacija stavljaju dijabetes melitus na nivo vodećih medicinskih problema i zahtijevaju dubinsko proučavanje.

Uzrok smrti pacijenata sa šećernom bolešću kod starijih osoba je oštećenje kardiovaskularnog sistema, kod mladih je zatajenje bubrega kao posljedica dijabetičke glomeruloskleroze. Između 1965. i 1975. godine, stopa smrtnosti od dijabetičke kome smanjena je sa 47,7 na 1,2%; komplikacije povezane sa oštećenjem kardiovaskularnog sistema su značajno porasle.

U razvoju dijabetes melitusa, nasljedna predispozicija je od velikog značaja. Ali priroda urođene mane i priroda nasljeđivanja kod dijabetes melitusa nisu precizno utvrđeni. Postoje dokazi o autosomno recesivnom i autosomno dominantnom načinu nasljeđivanja; Dopuštena je mogućnost multifaktorskog nasljeđivanja, pri čemu predispozicija za dijabetes melitus ovisi o kombinaciji nekoliko gena.

Etiologija i patogeneza

Identifikovan je niz faktora koji utiču na razvoj dijabetes melitusa. Međutim, zbog velike učestalosti nasljedne predispozicije i nemogućnosti da se uzme u obzir širenje genetskog defekta, nije moguće odlučiti jesu li ovi faktori primarni u nastanku dijabetesa ili samo doprinose ispoljavanju nasljednog poremećaja. predispozicija.

Glavna stvar u patogenezi dijabetesa je relativni ili apsolutni nedostatak inzulina, koji je posljedica oštećenja otočnog aparata gušterače ili uzrokovan ekstrapankreasnim uzrocima, što dovodi do poremećaja različitih vrsta metabolizma i patoloških promjena u organima i tkivima.

Među faktorima koji provociraju ili uzrokuju dijabetes melitus treba istaknuti zarazne bolesti, uglavnom kod djece i adolescenata. Međutim, nije utvrđeno specifično oštećenje aparata za proizvodnju inzulina. Kod nekih ljudi simptomi dijabetesa se javljaju ubrzo nakon psihičke i fizičke traume. Nastanku dijabetes melitusa često prethodi prejedanje uz konzumaciju velikih količina hrane bogate ugljikohidratima. Dijabetes melitus se često javlja kod pacijenata sa hroničnim pankreatitisom (pogledajte kompletno znanje). Pitanje etiološke uloge ateroskleroze arterija koje opskrbljuju gušteraču u nastanku dijabetes melitusa nije riješeno. Dijabetes melitus se češće javlja kod pacijenata s hipertenzijom nego kod osoba s normalnim krvnim tlakom.

Utvrđeno je da je gojaznost od većeg značaja u nastanku dijabetes melitusa (videti celokupno znanje). Prema A. M. Sitnikova, L. I. Conradi (1966), u starosnoj grupi od 45-49 godina, kod žena sa više od 20% viška težine, dijabetes melitus se uočava 10 puta češće nego kod žena sa normalnom telesnom težinom. dijabetes melitus se može prvi put otkriti tokom trudnoće zbog hormonalnih promjena koje pojačavaju djelovanje kontrainzularnih hormona.

U fazi potencijalnog dijabetesa, poremećaji u odgovoru inzularnog aparata na stimulaciju glukozom sastoje se od slabijeg povećanja nivoa imunoreaktivnog inzulina u krvi nego kod zdravih ljudi i otkrivaju se samo kod velikih opterećenja glukoze per os - 200 grama ili intravenozno, posebno uz produženu infuziju glukoze.

Kod pacijenata sa latentnim dijabetesom, usporavanje porasta nivoa imunoreaktivnog inzulina je izraženije nego kod osoba sa potencijalnim dijabetesom, a već se otkriva standardnim testom tolerancije glukoze. Dok se kod zdravih ljudi nakon oralnog opterećenja glukozom, vrhunac imunoreaktivnog inzulina opaža nakon 30-60 minuta, kod pacijenata sa latentnim dijabetesom mellitusom se opaža kasnije - nakon 90-120 minuta; po veličini nije manji od zdravih ljudi. Međutim, povećanje nivoa imunoreaktivnog inzulina kod pacijenata sa latentnim dijabetesom melitusom je nedovoljno u odnosu na porast nivoa šećera u krvi, posebno tokom prvog sata nakon uzimanja glukoze.

Kod pacijenata sa očiglednim dijabetesom mellitusom, insularna reakcija kao odgovor na stimulaciju glukozom je smanjena u svakom trenutku testa tolerancije glukoze, a u teškim stadijumima dijabetes melitusa sa visokim nivoom hiperglikemije natašte, prisustvo acetonemije (videti celokupan tekst znanje) i acidoza (pogledajte kompletno znanje) Obično nema izolovane reakcije. Postoji i smanjenje nivoa imunoreaktivnog insulina natašte.

Dugotrajna hiperglikemija (vidi kompletno znanje) neizbježno dovodi do smanjenja sposobnosti otočnog aparata za proizvodnju inzulina, a tok nekompenziranog dijabetesa melitusa karakterizira prijelaz relativnog nedostatka inzulina u apsolutni.

Kod pacijenata sa dijabetes melitusom i gojaznošću primećuju se isti stadijumi razvoja nedostatka insulina kao i kod pacijenata sa normalnom telesnom težinom: relativni i apsolutni. U slučaju gojaznosti u periodu koji prethodi nastanku inzulinskog nedostatka, javlja se insulinska rezistencija, hiperinzulinizam (videti kompletna saznanja) na prazan želudac i nakon opterećenja glukozom, hipertrofija i hiperplazija β-ćelija pankreasnih otočića. Masne ćelije su uvećane i otporne na insulin, što je određeno smanjenjem broja insulinskih receptora. Sa gubitkom težine, sve ove promjene kod gojaznih osoba se poništavaju. Smanjenje tolerancije na glukozu s povećanjem tjelesne masti očito se događa zato što β stanice nisu u stanju dalje povećati proizvodnju inzulina kako bi prevladale inzulinsku rezistenciju. Prisustvo hiperinzulinizma i inzulinske rezistencije kod gojaznih osoba i prije poremećene tolerancije glukoze sugerira da je gojaznost, barem kod nekih pacijenata, etiološki faktor u nastanku dijabetes melitusa. Prisustvo hipertrofije i hiperplazije β-ćelija u gojaznosti može biti uzrok sporijeg razvoja apsolutnog nedostatka inzulina kod dijabetes melitusa koji se javlja sa gojaznošću.

Poznat je niz hormonskih i nehormonskih antagonista inzulina, ali njihova primarna uloga u nastanku inzulinskog nedostatka kod dijabetes melitusa nije dokazana. Opisani su antiinzulinski faktori u krvnom serumu povezani sa α i β-lipoproteinima i albuminima. Proučavan je antagonist inzulina u mišićnom tkivu vezan za albumin, sinalbumin. Malo je vjerovatno da su antiinzulinski faktori važni u nastanku inzulinskog deficita, jer u fazi potencijalnog dijabetes melitusa, inzulinska rezistencija i hiperinzulinizam, koji bi se trebali pojaviti u prisustvu inzulinskog antagonizma, nisu utvrđeni (vidi cijelo tijelo znanja).

Poznato je da slobodne masne kiseline ometaju djelovanje inzulina na mišićno tkivo. Njihov nivo u krvi je povećan kod dijabetes melitusa. Ali ovo povećanje je posljedica nedostatka inzulina, jer se eliminira kada se postigne normoglikemija.

Kod dijabetes melitusa nije bilo poremećaja u konverziji proinzulina u inzulin; Inaktivacija inzulina nije ubrzana u odnosu na zdrave osobe. Hipoteza koju je iznio Antoniades (N. N. Antoniades, 1965) o povećanom vezivanju inzulina serumskim proteinima nije dobila uvjerljivu potvrdu. Također nema nepobitnih podataka o razvoju autoimunog procesa kao uzroka nedostatka inzulina.

Inzulin je anabolički hormon koji potiče korištenje glukoze, biosintezu glikogena, lipida i proteina. Potiskuje glikogenolizu, lipolizu, glukoneogenezu. Njegovo primarno mjesto djelovanja su membrane tkiva osjetljivih na inzulin.

S razvijenim nedostatkom inzulina, kada se djelovanje inzulina smanji ili nestane, efekti antagonističkih hormona počinju da prevladavaju, čak i ako njihova koncentracija u krvi nije povećana. Kod dekompenziranog dijabetes melitusa povećava se razina hormona rasta, kateholamina, glukokortikoida i glukagona u krvi. Povećanje njihove sekrecije je reakcija na intracelularni nedostatak glukoze, koji se javlja u tkivima osjetljivim na inzulin kod dijabetes melitusa.Sadržaj ovih hormona u krvi je povećan i tokom hipoglikemije (vidi kompletna saznanja). Nastao kao kompenzacijska reakcija, povećanje razine antagonističkih hormona u krvi dovodi do povećanja metaboličkih poremećaja kod dijabetesa i rezistencije na inzulin.

Antiinzulinski učinak hormona rasta povezan je s povećanjem lipolize i povećanjem razine slobodnih masnih kiselina u krvi, razvojem inzulinske rezistencije i smanjenjem iskorištenja glukoze u mišićnom tkivu. Pod uticajem glukokortikoidnih hormona (pogledajte kompletno znanje), katabolizam proteina i glukoneogeneza u jetri se povećavaju, lipoliza se povećava, a unos glukoze u tkiva osetljiva na insulin se smanjuje. Kateholamini (pogledajte kompletno znanje) potiskuju lučenje inzulina, povećavaju glikogenolizu u jetri i mišićima i pojačavaju lipolizu. Djelovanje glukagona, antagonističkog prema inzulinu (vidi cjelokupno znanje), je da stimulira glikogenolizu, lipolizu i katabolizam proteina.

Kod manjka inzulina dolazi do smanjenja dotoka glukoze u ćelije mišićnog i masnog tkiva, što smanjuje iskorištenje glukoze. Kao rezultat, smanjuje se stopa sinteze slobodnih masnih kiselina i triglicerida u masnom tkivu. Uz to se poboljšavaju procesi lipolize. Slobodne masne kiseline ulaze u krv u velikim količinama.

Sinteza triglicerida u masnom tkivu kod dijabetes melitusa se smanjuje, u jetri nije poremećena i čak se povećava zbog povećane opskrbe slobodnim masnim kiselinama. Jetra je sposobna da fosforilira glicerol i formira α-glicerofosfat, neophodan za sintezu triglicerida, dok u mišićima i masnom tkivu α-glicerofosfat nastaje samo kao rezultat iskorištavanja glukoze. Povećanje sinteze triglicerida u jetri kod dijabetes melitusa dovodi do njihovog pojačanog ulaska u krv, kao i do masne infiltracije jetre. Zbog nepotpune oksidacije slobodnih masnih kiselina u jetri dolazi do povećanja proizvodnje ketonskih tijela (β-hidroksimaslačna kiselina, aceto-sirćetna kiselina, aceton) i kolesterola, što dovodi do njihovog nakupljanja (vidi kompletno znanje Acetonemija) i izaziva toksično stanje - takozvanu ketozu. Kao rezultat akumulacije kiselina, kiselo-bazna ravnoteža je poremećena - javlja se metabolička acidoza (vidi kompletno znanje). Ovo stanje, nazvano ketoacidoza, karakterizira dekompenzaciju metaboličkih poremećaja kod dijabetes melitusa.Protok mliječne kiseline u krv iz skeletnih mišića, slezine, crijevnih zidova, bubrega i pluća značajno se povećava (pogledajte kompletno znanje Laktatna acidoza). Brzim razvojem ketoacidoze tijelo gubi mnogo vode i soli, što dovodi do neravnoteže vode i elektrolita (pogledajte kompletno znanje Metabolizam vode i soli, patologija; Metabolizam minerala, patologija).

Kod dijabetes melitusa metabolizam bjelančevina je također poremećen smanjenjem sinteze proteina i povećanjem njegove razgradnje, pa se stoga povećava stvaranje glukoze iz aminokiselina (glukoneogeneza - vidi kompletno znanje Glikoliza).

Povećanje proizvodnje glukoze putem glukoneogeneze jedan je od glavnih metaboličkih poremećaja u jetri tijekom nedostatka inzulina. Izvor stvaranja glukoze su produkti intersticijalnog metabolizma proteina, masti i ugljikohidrata s kratkim ugljičnim lancima. Kao rezultat smanjenja iskorištenja glukoze i povećanja njene proizvodnje, razvija se hiperglikemija.

Ulazak glukoze u ćelije jetre, P-ćelije otočića pankreasa, sočiva, nervno tkivo, sjemene mjehuriće, crvena krvna zrnca i zid aorte odvija se bez utjecaja inzulina i ovisi o koncentraciji glukoze u krvi. Ali nedostatak inzulina dovodi do metaboličkih poremećaja u ovim organima i tkivima. Kao rezultat hiperglikemije, sadržaj glukoze u stanicama tkiva "neovisnih o inzulinu" premašuje njihovu sposobnost fosforilacije i pojačavaju se procesi njene konverzije u sorbitol i fruktozu. Povećanje koncentracije ovih osmotski aktivnih supstanci u ćelijama smatra se mogućim uzrokom oštećenja tkiva, posebno β-ćelija, kojima nije potreban insulin za transmembranski transport glukoze.

Kod dijabetesa nije narušena sinteza šećera u jetri glikoproteina, u čijem dijelu ugljikohidrata iz njega formirani glukoza i glukozamin zauzimaju značajno mjesto. Kao rezultat hiperglikemije, ova sinteza može biti čak i ubrzana. Poremećaji u njihovom metabolizmu smatraju se važnim u razvoju dijabetičke mikroangiopatije.

Vidi također kompletno znanje Metabolizam dušika, patologija; Metabolizam masti, patologija; Metabolizam ugljikohidrata, patologija.

Patološka anatomija

Morfološki, promjene u pankreasu (vidjeti kompletno znanje) odražavaju funkcionalno restrukturiranje otočnog aparata (boje slike 7 i 8) i određuju patogenetske mehanizme dijabetes melitusa. zbog metaboličkih poremećaja povezanih s oštećenjem gušterače.

Makroskopske promjene u pankreasu su nespecifične. Smanjenje volumena i težine organa, lipomatoza i ciroza (tzv. granularna atrofija) sami po sebi nisu dokaz prisutnosti dijabetes melitusa i nisu povezani s napredovanjem bolesti. Promjene koje nastaju uslijed upale, traume, poremećaja cirkulacije i tumora gušterače mogu dovesti do sekundarnog nedostatka inzulina.

Za dijabetes melitus s primarnim nedostatkom inzulina, morfološki kriterij je narušavanje odnosa između α i β-ćelija otočića, što odražava morfološki i funkcionalnu dezorganizaciju u glukagon-inzulinskom sistemu, koji je osnova relativnog ili apsolutnog inzulina. nedostatak.

Odnos α-ćelija i β-ćelija, koji se kreće od 1:3 do 1:5 kod zdravih ljudi, može varirati do 1:2 ili 1:1. Promjena ovog indeksa može biti povezana sa smanjenjem broja β-ćelija (za 7-10%), što je posebno jasno uočeno kod juvenilnog dijabetes melitusa.Istovremeno se nalaze znakovi hiperplazije i hiperfunkcije u preostale β-ćelije (povećanje mitohondrija, čišćenje matriksa, oticanje ergastoplazmatskog retikuluma, povećanje količine izlučenog insulina). Istovremeno, takve ćelije često pokazuju znakove promjene. Kod juvenilnog dijabetes melitusa često dolazi do infiltracije otočića makrofagima i limfocitima, što dovodi do postepenog odumiranja β-ćelija. Slične promjene su uočene u eksperimentima kada se životinjama daje inzulin. Drugi oblik dezorganizacije otočnog aparata je povećanje broja α-ćelija sa nepromijenjenim brojem β-ćelija. Kao odgovor na to nastaje kompenzacijska hipertrofija β-ćelija, koja također završava funkcionalnom iscrpljenošću. Histohemijske studije otkrivaju smanjenje sadržaja ili nestanak cinka iz citoplazme β-ćelija.

Relativna ili apsolutna insuficijencija β-ćelija karakteristična je za dječje, mlade i odrasle oblike dijabetesa melitusa, koja se povećava s trajanjem bolesti, otkrivajući direktnu ovisnost o njenoj težini.

Dijabetes melitus karakterizira nakupljanje glikogena u epitelu distalnih tubula bubrega (boja slika 5, 6 i 9); u jetri se glikogen može otkriti ne samo u citoplazmi, već iu jezgrima hepatocita i ćelijama retikuloendotelnog sistema, što je obično praćeno masnom degeneracijom velikih kapljica perifernih dijelova lobula (masna infiltracija jetra).

Kod dijabetes melitusa, koji traje 5-10 godina, dolazi do generaliziranog vaskularnog oštećenja - dijabetičke angiopatije, koja je odgovor vaskularnog korita na kompleks endokrinih, metaboličkih i tkivnih poremećaja karakterističnih za bolest, a dijeli se na dva tipa: mikroangiopatija. i makroangiopatija.

Oštećenje kapilara i venula sastoji se od zadebljanja njihovih bazalnih membrana, oštećenja, proliferacije endotela i pericita i taloženja glikoproteinskih supstanci u žilama. Mikroangiopatija se posebno često razvija u bubrezima, retini (Slika 1), koži (Slika 3), mišićima i perineuralnim prostorima. Ponekad se javlja ranije od klina, manifestacije dijabetes melitusa i postupno napreduje. Istovremeno, ozbiljnost promjena u mikrocirkulacijskom krevetu određena je ne toliko trajanjem dijabetes melitusa, već stupnjem njegove kompenzacije tijekom liječenja. Oštećenja, neravnomjerno zadebljanje bazalnih membrana, mukoidno oticanje mljevene tvari praćeni su poremećenom vaskularnom propusnošću. U endotelu se detektuje aktivna pinocitoza (videti kompletno znanje), promena i deskvamacija ćelija. Reaktivne promjene se sastoje od proliferacije endotela i pericita, nakupljanja mastocita u perivaskularnim prostorima. Sinteza supstanci bazalne membrane endotelom i pericitima, aktivacija sinteze tropokolagena dovode do ireverzibilnih promjena u vidu hijalinoze i vaskularne skleroze (Slika 2).


Mikroskopski uzorak bubrega za dijabetičku glomerulosklerozu: 1 - zadebljanje bazalnih membrana kapilara; 2 - taloženje PAS pozitivnih supstanci (PAC reakcija; × 200). Rice. 6. Histotopogram bubrega kod dijabetes melitusa: vidljive su grudvice glikogena (ružičaste); bojenje karminom prema Bestu; × lupa. Rice. 7 i 8. Mikroskopski uzorci pankreasa za dijabetes melitus; Slika 7 - žarišta nekroze na Langerhansovom ostrvu (označeno strelicama); bojenje hematoksilin-eozinom; × 300; Slika 8 - atrofirana Langerhansova otočića (1), kompenzatorno hipertrofirano otočiće (2), lipomatoza pankreasa (3); bojenje hematoksilin-eozinom; × 150. Sl. 9. Mikroskopski uzorak bubrega kod dijabetes melitusa: grudvice glikogena (crvene) su vidljive u epitelu i lumenu bubrežnih tubula (označeno strelicama); bojenje karminom prema Bestu.

Najvažnije kliničke i morfološke manifestacije mikroangiopatije kod dijabetes melitusa povezane su prvenstveno s teškim oštećenjem žila mrežnice i bubrega. Oštećenje krvnih žila gastrointestinalnog trakta može dovesti do kroničnog gastritisa i razvoja erozije sluznice gastrointestinalnog trakta. Ponekad se javlja teški proliv, koji je zasnovan na oštećenju krvnih sudova i nervnog sistema creva. Miokardna mikroangiopatija dovodi do poteškoća u kolateralnoj cirkulaciji tokom angiospazma i pogoršava prognozu infarkta miokarda kod pacijenata sa šećernom bolešću. Arterije srednje veličine mogu razviti kalcifikacije (Mackenbergova skleroza).

Arterioloskleroza (pogledajte kompletno znanje) je obavezna komponenta generaliziranog oštećenja vaskularnog korita, ali se morfološki ne razlikuje značajno od onih tipova oštećenja arteriola koji se razvijaju kod hipertenzivne vaskulopatije. Najčešće su zahvaćene žile retine i bubrega. Moždane arteriole u bolesnika sa šećernom bolešću su rjeđe zahvaćene, dok se arterioloskleroza kože i prugasto-prugastih mišića nalazi mnogo češće.

Ateroskleroza (pogledajte kompletno znanje) sa dijabetesom melitusom je češća, razvija se ranije i mnogo je teža nego inače. Aterosklerozu kod dijabetes melitusa karakteriše veliki stepen širenja lezija, koje u kombinaciji sa mikroangiopatijama dovode do razvoja trofičnih ulkusa (videti kompletan korpus znanja) i mogu se zakomplikovati gangrenom (videti celokupno znanje). Ateroskleroza arterija srca kod dijabetes melitusa je praćena porastom dismetaboličke kardioskleroze (vidi kompletno znanje). Mikroskopsku sliku, karakterističnu za aterosklerozu, kod dijabetes melitusa dopunjuju izraženije promjene na subendotelnoj i mišićnoj bazalnoj membrani, te velika akumulacija glikoproteina. U područjima lipoidne infiltracije i ateromatoze otkriva se velika količina fosfolipida, kolesterola i mukopolisaharida.

Unatoč generaliziranom vaskularnom oštećenju karakterističnom za dijabetes melitus, u klinu, slika bolesti određuje jednu ili drugu lokalizaciju organa povezanu sa stupnjem vaskularnog oštećenja.

Klinička slika

Potencijalni i latentni dijabetes melitus su stadijumi koji prethode klinički izraženoj bolesti.

Potencijalni dijabetes melitus se javlja bez kliničkih manifestacija. Općenito je prihvaćeno da sva djeca rođena od roditelja dijabetičara imaju ovu vrstu dijabetesa. Utvrđeno je da se potencijalni dijabetes melitus otkriva: a) kod osoba sa nasljednom predispozicijom za dijabetes melitus - identičnih blizanaca bolesnika sa dijabetesom mellitusom; kod osoba čija su oba roditelja bolesna od dijabetes melitusa; kod osoba čiji jedan roditelj ima šećernu bolest, a ima bolesnika sa šećernom bolešću po drugoj nasljednoj liniji; b) kod žena koje su rodile živo ili mrtvo dijete težine 4,5 kilograma ili više, kao i koje su rodile mrtvo dijete sa hiperplazijom Langerhansovih otočića u odsustvu eritroblastoze. Razvoj dijabetes melitusa kod otprilike 60-100% ljudi starijih od 50 godina koji imaju oba roditelja ili identičnog blizanca sa dijabetesom melitusom, navodi mnoge istraživače na uvjerenje da su u neotkrivenom stadijumu imali potencijal za dijabetes melitus Nije poznato da li ova faza počinje u trenutku začeća ili rođenja, ili se razvija u narednim godinama života, ali, nesumnjivo, u ovoj fazi već postoje metabolički poremećaji. Njihovi indirektni pokazatelji su poremećaji trudnoće i razvoja fetusa kod žena sa potencijalnim dijabetesom, hiperplazija Langerhansovih otočića u fetusu i dr.

Skriveni dijabetes melitus. Pacijenti nemaju klin, znakove. Dijabetes melitus se otkriva testom tolerancije glukoze. U ovoj fazi bolesti, nivo šećera u krvi na prazan želudac i tokom dana je normalan; Nema glukozurije (ako nema smanjenja bubrežnog praga za šećer). Kod nekih pacijenata latentni dijabetes melitus se otkriva samo uz pomoć testa glukoze na kortizon (prednizolon).

Kod latentnog dijabetes melitusa neki pacijenti imaju svrab kože i genitalija, furunkulozu i parodontalnu bolest. Ali većina pacijenata u ovoj fazi bolesti nema pritužbi.

Eksplicitni dijabetes melitus ima karakterističan klin, simptome: polidipsiju (pogledajte kompletno znanje), poliuriju (vidite kompletan korpus znanja), gubitak težine (ili gojaznost), smanjene performanse, hiperglikemiju (vidite kompletno znanje) na prazan želudac a tokom dana i glikozurija (vidi kompletno znanje). Otkrivanje acetonemije (vidi kompletno znanje), acidoze (videti kompletno znanje) i acetonurije (videti kompletno znanje) ukazuje na izraženije dijabetičke metaboličke poremećaje. Često se bolest razvija polako i postupno, u drugim slučajevima dijabetes melitus počinje brzo i brzo napreduje.

Postoje tri stepena ozbiljnosti. I stepen (blag tok) - odsustvo ketoacidoze, nivo šećera u krvi natašte ne prelazi 140 miligrama% (prilikom određivanja prave glukoze). Kompenzacija (očuvanje normoglikemije u toku dana i aglukozurije, očuvanje radne sposobnosti pacijenta) se postiže samo dijetom, bez liječenja lijekovima.

Stepen (umjereni tok) - glikemija natašte ne prelazi 220 mg%, a kompenzacija se postiže propisivanjem sulfonilureje ili inzulina.

Stepen (teški) - glikemija natašte iznad 220 miligrama%, postoji velika sklonost razvoju ketoacidoze i insulinske rezistencije. Često labilan kurs. Često se razvijaju retinopatija i glomeruloskleroza. Takvim pacijentima je potrebna dijetalna terapija i primjena inzulina iznad 60, a ponekad i iznad 120 jedinica dnevno da bi se postigla kompenzacija.

Postoje dvije vrste dijabetesa - juvenilni i odrasli. Juvenilni dijabetes melitus se obično otkriva u dobi od 15-20 godina, a često ga karakterizira akutni početak i brza progresija, često labilan tok; u odrasloj dobi karakterizira ga razvoj retinopatije i glomeruloskleroze. Potkožno masno tkivo kod pacijenata juvenilnog tipa je često nerazvijeno, tjelesna težina normalna. Dijabetes melitus odraslog tipa se otkriva u odrasloj ili starijoj dobi, često se kombinira s gojaznošću i dobro se kompenzira hipoglikemijskim agensima koji se koriste oralno u kombinaciji s dijetom; teče benignije, ketoacidoza se rijetko razvija. Međutim, često je teško razlikovati ova dva tipa - dijabetes melitus u starijoj dobi može se odvijati prema mladalačkom tipu, a kod mladića - prema odraslom tipu.

Simptomi otvorenog dijabetesa se postepeno razvijaju kod većine pacijenata. Pacijenti ih isprva ne primjećuju i konsultuju se sa ljekarom tek nekoliko sedmica ili čak mjeseci nakon pojave prvih znakova bolesti.

Karakteristični simptomi otvorenog dijabetesa su žeđ, suha usta, gubitak težine, slabost i poliurija. Količina urina dnevno može biti 2-6 litara ili više. Postoji i povećanje apetita i njegovo smanjenje. Žeđ je povezana s dehidracijom, potiskivanjem funkcije pljuvačnih žlijezda i suhoćom sluznice usta i ždrijela.

Kod dekompenziranog dijabetes melitusa, pacijenti imaju pojačanu žeđ, poliuriju, dehidraciju kože i slabo zacjeljivanje rana. Pacijenti su skloni pustularnim i gljivičnim oboljenjima kože. Čirevi i karbunuli predstavljaju opasnost zbog činjenice da se tijekom gnojnih procesa povećava potreba za inzulinom i, kao rezultat, moguć je razvoj dijabetičke kome (vidi cjelokupno znanje).

Lezije kože kod dijabetes melitusa uključuju necrobiosis lipoidica. U početku se manifestira u obliku formacija blago izdignutih iznad kože, koje ne nestaju pritiskom, umjereno eritematozne, sa ljuskavim ljuštenjem. Uglavnom je zahvaćena koža nogu (pogledajte kompletnu informaciju Necrobiosis lipoidica).

Kao rezultat poremećaja metabolizma lipida, mogu se razviti ksantomi, koji su žućkaste papule koje se obično pojavljuju na koži podlaktica, laktova i koljena (vidi Xanthoma-in komplet znanja). Često se primjećuju gingivitis (vidjeti kompletan korpus znanja) i parodontalna bolest (vidjeti kompletna saznanja).

Kod pacijenata sa teškim oblicima primećuje se rubeoza - hiperemija kože u predelu jagodica, obrva i brade, koja je povezana sa širenjem kapilara i arteriola kože.

Kod dugotrajnog dekompenziranog dijabetesa, povećanje procesa razgradnje i smanjenje sinteze proteina dovode do atrofičnih promjena u mišićima. Dolazi do smanjenja njihove mase, mlohavosti pri palpaciji, slabosti mišića i povećanog umora. Atrofija mišića može biti povezana s dijabetičkom polineuropatijom i poremećajima cirkulacije. Neki pacijenti razvijaju dijabetičku amiotrofiju (pogledajte kompletno znanje Mišićna atrofija) - asimetrično oštećenje mišića karličnog pojasa, kukova, a rjeđe i ramenog pojasa. U ovom slučaju se opaža stanjivanje pojedinih mišićnih vlakana uz istovremeno zadebljanje sarkoleme. Dijabetička amiotrofija povezana je s promjenama perifernih motornih neurona.

Dijabetički metabolički poremećaji mogu dovesti do razvoja osteoporoze (pogledajte kompletno znanje), osteolize (vidite kompletno znanje).

Kod pacijenata sa dijabetes melitusom, plućna tuberkuloza je često povezana. U periodu dekompenzacije, posebno kod dijabetičke kome, postoji povećana sklonost ka razvoju fokalne pneumonije.

Oštećenje kardiovaskularnog sistema kod dijabetes melitusa karakterizira progresivni razvoj ateroskleroze velikih arterija i specifične promjene na malim žilama - mikroangiopatija. Kliničke manifestacije ateroskleroze kod pacijenata sa šećernom bolešću su slične manifestacijama ateroskleroze kod pacijenata koji ne boluju od dijabetes melitusa.Jedina posebnost je da se kod pacijenata sa šećernom bolešću ateroskleroza razvija, po pravilu, u mlađoj životnoj dobi, napreduje. brzo i podjednako često pogađa muškarce i žene. Posebno su česti poremećaji cirkulacije donjih ekstremiteta.

Jedan od prvih simptoma ateroskleroze krvnih žila donjih ekstremiteta je intermitentna klaudikacija.

Kako proces napreduje, pojavljuju se bolovi u mišićima potkoljenice, oni postaju uporni, pojavljuju se parestezije, hladnoća i bljedilo stopala. Nakon toga se razvija ljubičasto-cijanotična boja stopala, najčešće u području palca i pete. Pulsacija na a. dorsalis pedis, a. tibialis post, i, po pravilu, na a. poplitea se ne otkriva već u ranim klinastim stadijima poremećaja cirkulacije, ali kod nekih pacijenata, u nedostatku pulsa u ovim arterijama, ne nastaju trofični poremećaji zbog razvoja kolateralne cirkulacije. Najteža manifestacija ateroskleroze arterija donjih ekstremiteta je suha ili vlažna gangrena (vidjeti kompletno znanje).

Relativno često dolazi do smanjenja sadržaja ili odsustva hlorovodonične kiseline u želučanom soku. Peptički ulkus je rijedak. Kod starijih pacijenata, posebno onih koji pate od gojaznosti, često se uočavaju upalni procesi u žučnim putevima i žučnoj kesi.

Dijareja može biti povezana sa ahilijom, pratećim gastroenterokolitisom, lošom ishranom, konzumiranjem veće količine povrća, voća, masti, kao i prisustvom dijabetičke polineuropatije. Kod dekompenziranog dijabetes melitusa često dolazi do povećanja jetre zbog njene masne infiltracije. Testovi funkcije jetre obično nisu narušeni.

Teški dijabetes karakterizira razvoj i napredovanje dijabetičke glomeruloskleroze (pogledajte kompletno znanje Dijabetička glomeruloskleroza); njen najraniji znak je blaga proteinurija (pogledajte kompletno znanje), koja može ostati jedini simptom niz godina. Nakon toga, razvija se slika zatajenja bubrega sa edemom, prelaskom u uremiju (vidi kompletno znanje). Česti su akutni i kronični upalni procesi u urinarnom traktu. Uz uobičajeni tok pijelitisa, uočavaju se izbrisani i asimptomatski oblici. Ređe lezije bubrega kod dijabetes melitusa uključuju medularnu nekrozu, koja se javlja sa slikom teškog septičkog stanja, hematurijom, jakim bolom kao što je bubrežna kolika i sve većom azotemijom.

Najčešća i najteža oštećenja oka je dijabetička retinopatija (pogledajte kompletno znanje), koja se klinički manifestira progresivnim smanjenjem vida s razvojem potpunog sljepoće. Osim toga, može se uočiti prolazna promjena refrakcije, slabost akomodacije i depigmentacija šarenice. Dolazi do bržeg sazrevanja senilne katarakte (pogledajte kompletno znanje). U mladoj dobi može se razviti metabolička katarakta, u kojoj zamućenje sočiva, počevši od subkapsularnog područja, ima izgled snježnih pahuljica. Ljudi sa dijabetesom imaju veću vjerovatnoću da razviju glaukom (pogledajte kompletno znanje).

Kod pacijenata sa šećernom bolešću u periodu dekompenzacije uočava se prolazno povećanje funkcije niza endokrinih žlijezda (pojačano lučenje hormona rasta, kateholamina, glukokortikoida) sa odgovarajućim laboratorijskim simptomima.

Približno 10% pacijenata sa juvenilnim tipom dijabetes melitusa koji primaju inzulinsku terapiju doživljava labilan tok bolesti. Kod ovih pacijenata periodično se javlja dekompenzacija metaboličkih poremećaja, čak i uz strogo pridržavanje dijete; postoje fluktuacije glikemije s brzim prijelazima iz hipoglikemije u hiperglikemiju. To se češće opaža kod pacijenata s normalnom težinom, dugotrajnom bolešću, s početkom bolesti u djetinjstvu i mladoj dobi. Smatra se da se labilnost temelji na potpunoj ovisnosti pacijenata o primijenjenom inzulinu, čija se koncentracija u krvi sporo mijenja i ne odgovara promjenama glikemije (inzulinski ovisni oblik).

Nedovoljno adekvatno liječenje, fizički i psihički stres, zarazne bolesti, gnojne upale mogu brzo pogoršati tok dijabetes melitusa, što dovodi do dekompenzacije i prekomatoznog stanja. Javlja se jaka slabost, jaka žeđ, poliurija, gubitak težine; koža je suva, mlohava, vidljive sluzokože suve, iz usta se oseća jak miris acetona. Govor je spor i nejasan. Pacijenti otežano hodaju i nisu u stanju da rade; svest je očuvana. Nivo šećera u krvi natašte obično prelazi 300 miligrama. U praksi se ovo stanje naziva i dijabetička ketoacidoza. Ako se ne preduzmu hitne mjere liječenja, razvija se dijabetička koma (vidi kompletna saznanja). Kod labilnog dijabetes melitusa može se razviti i hipoglikemijska koma (pogledajte kompletno znanje Hipoglikemija).

Neki pacijenti imaju inzulinsku rezistenciju, što se obično odnosi na potrebu za inzulinom većom od 120 jedinica dnevno za postizanje kompenzacije. Inzulinska rezistencija se opaža kod pacijenata u stanju dijabetičke ketoacidoze i kome.

Uzroci inzulinske rezistencije kod većine pacijenata nisu jasni. Uočava se kod gojaznosti. Kod nekih pacijenata, inzulinska rezistencija može biti povezana s visokim titrom antitijela na inzulin u krvi.

Lezije nervnog sistema sastavni su dio kliničkih manifestacija dijabetesa. Istovremeno, mogu se uočiti u početnom periodu (latentnom) bolesti i donekle prikriti druge rane simptome dijabetes melitusa.

Od njih su najčešće uočeni neurastenični sindrom i dijabetička polineuropatija, koji se javljaju kod otprilike polovine pacijenata, posebno kod starijih osoba koje dugo boluju od dijabetesa Klinika neurastenijskog sindroma (glavobolja, poremećaj sna, umor, razdražljivost) ) kao i sindrom dijabetičke polineuropatije (bolovi u udovima, poremećaji osjetljivosti kože itd.) nije striktno specifičan. Kod dijabetičke neurastenije, astenični simptomi se nešto češće primjećuju - letargija, slabost, loše raspoloženje, ravnodušnost prema okolini. Istovremeno, dominacija fenomena iritacije ili inhibicije u velikoj mjeri ovisi o premorbidnim karakteristikama pacijentove ličnosti.

Javlja se utrnulost udova, parestezija, polineuritis, karakteriziran bolom, au teškim oblicima - smanjenje i nestanak tetivnih refleksa, mogu se pojaviti atrofične promjene u mišićima. Dijabetes melitus karakteriziraju trofički poremećaji (suha i ljuskava koža na stopalima i nogama, lomljivi nokti, hipotrihoza). Motorni poremećaji u udovima se ne primjećuju često, tetivni refleksi se smanjuju ili nestaju s vremenom; opaža se pareza pojedinih živaca, na primjer, abducens, oculomotor, facijalni, femoralni.

Sindrom akutne encefalopatije može se razviti ako se ne slijedi liječenje inzulinom. Manifestuje se kao jaka glavobolja, anksioznost, opšta slabost, mučnina, povraćanje, soporoza, a ponekad i fokalni simptomi (pareza, afazija, hemihipestezija). Mišićni tonus je smanjen, zjenice su uske. Nivo šećera u krvi je relativno nizak, au cerebrospinalnoj tečnosti je povišen i skoro jednak nivou šećera u krvi.

Sindrom kronične encefalopatije obično se razvija kod pacijenata s čestim hiperglikemijskim i hipoglikemijskim stanjima i komi u anamnezi. Pamćenje, pažnja, performanse postepeno se smanjuju, u neurološkom statusu se javljaju umjereno izraženi pseudobulbarni poremećaji - plačljivost, kašalj tokom jela, govor s nazalnim nijansama, hipersalivacija, pojačani refleksi oralnog automatizma i mišićnog tonusa plastičnog tipa, patološki refleksi. Postoje i neke karakteristike tijeka poremećaja cerebralne cirkulacije kod dijabetes melitusa: preovlađuju netrombotski ishemijski moždani udari (vidi cjelokupno znanje), hemoragije su rijetke, a česta su dugotrajna soporozno-komatozna stanja. Ponekad su poremećaji cirkulacije predstavljeni nekom vrstom naizmjeničnog sindroma: u roku od nekoliko tjedana na jednoj strani se razvija parcijalna pareza okulomotornih živaca, a na suprotnoj se razvijaju mali piramidalni i senzorni poremećaji. Sa sindromom mijelopatije (pogledajte kompletno znanje) - bolan bol i blage pareze donjih ekstremiteta, atrofija mišića. Rijetko postoje slučajevi sa dominantnim zahvaćanjem stražnjih stubova (pseudotabes diabetica).

Mogu se pojaviti mentalni poremećaji; njihova klinička slika je veoma raznolika. Najčešća su različita astenična stanja koja se u lakšim slučajevima manifestuju povećanom razdražljivošću, plačljivošću, opsesivnim strahovima, nesanicom, au težim slučajevima - opštom adinamijom, pospanošću, apatijom i iscrpljenošću pažnje. Smanjena radna sposobnost različitog stepena je konstantna.

Afektivni poremećaji se češće opažaju u obliku plitkih anksioznih depresija, ponekad sa idejama samookrivljavanja. Manje uobičajeno je stanje povišenog raspoloženja sa naznakom nervoze. Psihoze kod dijabetes melitusa su rijetke. Stanje akutne psihomotorne agitacije može se javiti na pozadini promijenjene svijesti. Motorički nemir sa vizuelnim i slušnim halucinacijama može dostići značajan intenzitet. Stanje ekscitacije može poprimiti talasast, isprekidani tok. U posebno teškim oblicima dijabetes melitusa moguća je akutna psihoza u obliku amentije ili amentivno-delirioznog zatupljenosti.

Kada se dijabetes melitus kombinira s hipertenzijom ili cerebralnom aterosklerozom, javljaju se simptomi demencije: smanjena kritičnost, pamćenje na pozadini samozadovoljnog raspoloženja.

Seksualna disfunkcija kod muškaraca sa dijabetes melitusom u dobi od 25-55 godina opažena je u približno 25% slučajeva. Ponekad je ovo prvi simptom dijabetesa. Postoje akutna, ili privremena, impotencija i kronična. Privremena impotencija nastaje kao posljedica iznenadnih metaboličkih poremećaja tijekom egzacerbacije dijabetes melitusa i manifestira se slabljenjem seksualne želje. Libido se vraća efikasnim antidijabetičkim tretmanom. Kroničnu impotenciju karakterizira progresivno slabljenje erekcije, rjeđe - preuranjena ejakulacija, smanjen libido i orgazam. Ovaj oblik impotencije ne zavisi od trajanja dijabetes melitusa ili nivoa hiperglikemije i obično nastaje kao rezultat interakcije metaboličkih, inervacionih, vaskularnih i hormonalnih poremećaja. Ulogu metaboličkih poremećaja potvrđuje pojava privremenog oblika impotencije, vrlo čestog narušavanja seksualnih funkcija kod pacijenata koji su pali od ponovljenih dijabetičkih, a posebno hipoglikemijskih kome. Hipoglikemija zahvata spinalne genitalne centre, što se karakteriše nestankom spontanih erekcija, a kasnije i slabljenjem adekvatne erekcije, poremećajima ejakulacije. Lezije perifernih autonomnih i somatskih živaca koji inerviraju genitalne organe često imaju karakter mješovitog polineuritisa. Kod nekih pacijenata je smanjena osjetljivost kože glavića penisa, smanjen je ili izostao bulbokavernozni refleks, a nalaze se različiti znaci visceralnih neuropatija, među kojima su najčešće disfunkcije mokraćnog mjehura utvrđene cistografijom. Uočena je prirodna povezanost između težine nefroangiopatije, retinopatije, smanjene propusnosti kapilara kože, termolabilnosti žila ekstremiteta i učestalosti impotencije. U prisustvu ateroskleroze može doći do obliteracije genitalnih arterija i bifurkacije aorte. U potonjem slučaju, impotencija se kombinira s intermitentnom klaudikacijom (Lericheov sindrom). Među hormonskim poremećajima ponekad se otkriva insuficijencija androgene funkcije testisa, ali češće se koncentracija testosterona u plazmi i odgovor na stimulaciju gonadotropinom u bolesnika s dijabetesom melitusom ne mijenjaju. Prirodnije smanjenje sadržaja gonadotropina objašnjava se morfološkim promjenama u sistemu hipotalamus-hipofiza.

Komplikacije koje mogu dovesti do smrti su teško oštećenje kardiovaskularnog sistema (uočeno kod juvenilnog tipa dijabetes melitusa), glomeruloskleroza i dijabetička koma, koje karakterizira povećanje šećera u krvi (više od 300 mg%), povećanje sadržaja ketonska tijela u krvi (iznad 25 miligrama%) i acetonurija; ovo je popraćeno razvojem nekompenzirane acidoze, povećanjem psihoneuroloških simptoma, gubitkom svijesti - vidi Koma.

Dijagnoza

Dijagnoza dijabetes melitusa postavlja se na osnovu klina, simptoma i laboratorijskih pokazatelja: žeđi, poliurije, gubitka težine, hiperglikemije na prazan želudac ili tokom dana i glikozurije, uzimajući u obzir anamnezu (prisustvo u porodici pacijenata sa dijabetes melitus ili poremećaji u trudnoći - rođenje velikih fetusa preko 4,5 kilograma, mrtvorođenost, toksikoza, polihidramnij). Ponekad dijabetes dijagnosticira oftalmolog, urolog, ginekolog i drugi specijalisti.

Ako se otkrije glikozurija, potrebno je osigurati da je uzrokovana hiperglikemijom. Obično se glikozurija javlja kada je nivo šećera u krvi između 150 i 160 miligrama. Glikemija natašte kod zdravih ljudi ne prelazi 100 miligrama%, a njene fluktuacije tokom dana kreću se u rasponu od 70-140 miligrama% prema metodi glukoza oksidaze. Prema Hagedorn-Jensen metodi, normalan nivo šećera u krvi natašte ne prelazi 120 miligrama, a njegove fluktuacije tokom dana su 80-160 miligrama. Ako nivo šećera u krvi na prazan želudac i tokom dana neznatno prelazi normalne vrijednosti, potrebne su ponovljene studije i test tolerancije glukoze za potvrdu dijagnoze.

Najčešći je test tolerancije glukoze s jednom injekcijom glukoze per os. Tri dana prije uzimanja uzorka ispitanik mora biti na dijeti koja sadrži 250-300 grama ugljikohidrata. Unutar 15 minuta prije testa i tokom testa tolerancije glukoze, on bi trebao biti u mirnom okruženju, u udobnom sjedećem ili ležećem položaju. Nakon uzimanja krvi na prazan želudac, subjektu se daje za piće glukoza rastvorena u 250 mililitara vode, nakon čega se krv uzima svakih 30 minuta u trajanju od 2½-3 sata. Standardno opterećenje je 50 grama glukoze (preporuka SZO).

Test glukoze na kortizon (prednizolon) se radi na isti način kao i običan, ali 1½ i 2 sata prije njega ispitanik uzima kortizon 50 miligrama ili prednizolon 10 mg. Za pacijente koji teže više od 72,5 kilograma, Conn i Fajans (J. Conn, S. Fajans, 1961) preporučuju propisivanje kortizona u dozi od 62,5 miligrama. Shodno tome, dozu prednizolona treba povećati na 12,5 miligrama.

Kriteriji za normalne i dijabetičke testove tolerancije glukoze usvojeni u SSSR-u bliski su kriterijima Conna i Fayansa. Test tolerancije na glukozu smatra se dijabetičkim ako je nivo šećera u krvi uzet iz prsta na prazan želudac veći od 110 miligrama, sat vremena nakon uzimanja glukoze - više od 180 miligrama, nakon 2 sata - više od 130 miligrama% ( koristeći metodu glukoza oksidaze i Somogyi - Nelson).

Kortizon (prednizolon)-glukozni test se smatra dijabetičkim ako je hiperglikemijski nivo šećera u krvi na prazan želudac veći od 110 miligrama, 1 sat nakon uzimanja glukoze – više od 200 miligrama, nakon sat vremena – više od 150 miligrama. Posebno je uvjerljivo prisustvo glikemije 2 sata nakon uzimanja glukoze veće od 180 miligrama.

Prilikom određivanja šećera u krvi metodom Hagedorn-Jensen, svi pokazatelji su 20 miligrama% viši. Ako šećer u krvi dostigne hiperglikemijski nivo samo 1 ili sat nakon uzimanja glukoze, tada se test tolerancije glukoze smatra sumnjivim u odnosu na dijabetes melitus (pogledajte kompletno znanje Ugljikohidrati, metode određivanja).

Tretman

Glavni princip liječenja dijabetes melitusa je normalizacija poremećenog metabolizma. Ovu poziciju u SSSR-u iznio je V. G. Baranov 1926. i razvio u nizu narednih radova. Glavni pokazatelji kompenzacije metaboličkih poremećaja su: normalizacija nivoa šećera u krvi tokom dana i eliminacija glikozurije.

Liječenje je usmjereno na kompenzaciju metaboličkih poremećaja uzrokovanih dijabetesom i vraćanje radne sposobnosti, kao i na prevenciju vaskularnih, oftalmoloških, bubrežnih, neuroloških i drugih poremećaja.

Liječenje pacijenata sa latentnim dijabetesom melitusom provodi se dijetom; za gojaznost - dijeta u kombinaciji sa bigvanidima. Liječenje samo dijetom može se koristiti i kod pacijenata sa blagim oblikom otvorenog dijabetesa.

Pacijentima sa normalnom tjelesnom težinom na početku liječenja propisuje se ishrana bogata proteinima, sa normalnim sadržajem masti i ograničenim unosom ugljikohidrata (Tabela 1).

Ova dijeta ima kalorijski sadržaj od 2260 kilokalorija.Sadrži 116 grama proteina, 136 grama masti, 130 grama ugljenih hidrata.

Zamjena nekih proizvoda drugim može se obaviti uzimajući u obzir kalorijsku vrijednost hrane i sadržaj ugljikohidrata u njoj. Što se tiče količine ugljenih hidrata, 25 grama crnog hleba približno odgovara 70 grama krompira ili 15 grama žitarica. Ali proizvodi kao što su riža, griz i proizvodi od bijelog brašna sadrže ugljikohidrate koji se brzo apsorbiraju, a zamjena crnog kruha s njima je nepoželjna. Može se izvoditi u prisustvu pratećih bolesti gastrointestinalnog trakta. Šećer je potpuno isključen. Preporučuje se upotreba sorbitola i ksilitola u količini ne većoj od 30 grama dnevno. U slučaju odstupanja od preporučene dijete ne smije se dozvoliti smanjenje proteina u hrani, jer to može uzrokovati negativnu ravnotežu dušika i dovesti do pogoršanja dobrobiti i performansi. Prilikom propisivanja dijete treba voditi računa o prirodi posla, starosti, spolu, težini, visini i drugim faktorima.

Liječenje samo dijetom treba napustiti ako tokom prvih 5-7 dana nema smanjenja nivoa šećera u krvi i šećera u urinu i ako se normalizacija glikemije i nestanak šećera u mokraći ne postigne u roku od 10 dana liječenja. Uz normalan nivo šećera u krvi natašte, koji se čvrsto održava 2-3 sedmice, možete pristupiti trenažnom proširenju ishrane - svakih 5 dana dodajte 25 grama crnog hljeba (ili 70 grama krompira, ili 15 grama žitarica). Prije svakog novog dodavanja namirnica bogatih ugljikohidratima, potrebno je provjeriti šećer u dnevnom urinu i odrediti razinu šećera u krvi natašte. Obično je potrebno napraviti 4-6 takvih povećanja u ishrani. Proširenje ishrane vrši se pod kontrolom telesne težine – potrebno je postići njenu stabilizaciju na nivou koji odgovara normalnoj visini, polu i starosti (vidi kompletan korpus znanja Telesna težina).

Dijeta za pacijente s dijabetesom i gojaznošću treba biti niskokalorična, s ograničenim unosom masti i ugljikohidrata. Količina putera se smanjuje na 5 grama dnevno, crnog kruha - manje od 100 grama dnevno.

Uspjeh liječenja u velikoj mjeri ovisi o tome da li je postignut gubitak težine. S obzirom na to da ishrana pacijenata sa dijabetesom melitusom sa gojaznošću sadrži malo vitamina rastvorljivih u mastima, neophodno je prepisati vitamine A i D u količinama koje zadovoljavaju dnevne potrebe. Važno je da se hrana uzima najmanje 4 puta dnevno u redovnim intervalima. Tečnost nije ograničena osim ako postoje indikacije za njeno ograničenje.

Ako se tjelesna težina smanji, onda nakon 1 mjeseca možete dodati 50 grama crnog kruha i 5 grama putera i, uz kontinuirano mršavljenje, napraviti još dva takva povećanja u intervalu od 1 mjesec. Nakon toga, sastav dijete treba održavati sve dok se ne postigne željeni gubitak težine. Nakon toga, povećava se ishrana namirnicama bogatim ugljikohidratima i mastima pod kontrolom pacijentove težine i testova krvi i urina na šećer.

U nedostatku indikacija za inzulinsku terapiju kod pacijenata sa blagim i umjerenim dijabetes melitusom, dijeta se obično kombinuje sa upotrebom oralnih antidijabetičkih lijekova - sulfonilureje (pogledajte kompletno znanje Sulfanilamidni lijekovi) i bigvanida (pogledajte kompletno znanje).

Antihiperglikemijski lijekovi sulfonilureje stimuliraju β-ćelije, povećavaju lučenje inzulina i potenciraju njegovo djelovanje.Neefikasni su kod pacijenata sa teškim dijabetesom melitusom sa apsolutnim nedostatkom inzulina.Ovi lijekovi uspijevaju nadoknaditi metaboličke poremećaje uglavnom kod pacijenata sa dijabetesom melitusom starijim od 35 godina godine.Kada se leče lekovima sulfonilureje, normalizacija glikemije se postiže u toku prve nedelje, ali kod nekih pacijenata - nakon 2-3 nedelje.

Lijekovi sa trajanjem djelovanja do 12 sati - tolbutamid (butamid), karbutamid (bucarban), ciklamid - koriste se 2 puta dnevno (obično u 7-8 i 17-18 sati, 1 sat prije jela). U početku se lijekovi propisuju u dozi od 1 gram 2 puta dnevno, zatim se doza može smanjiti na 1 gram ujutro i 0,5 grama uveče, a ako se održava normalan nivo šećera u krvi - na 0,5 grama u ujutro i 0,5 grama uveče. Ako nema hipoglikemijskih stanja, ova doza se održava godinu dana ili više.

Lijekovi sa trajanjem hipoglikemijskog djelovanja do jednog dana - hlorpropamid, hlociklamid - koriste se jednom dnevno ujutro. Mogu se prepisivati i u dvije doze, ali najveći dio dnevne doze treba uzeti ujutro. Efikasne terapeutske doze hlorpropamida i hlociklamida su 0,25-0,5 grama dnevno. Klorpropamid ima najjači hipoglikemijski učinak. Tolbutamid ima slabije dejstvo, ali je i manje toksičan.

Kada se leče antihiperglikemijskim lekovima sulfonilureje, ponekad se javljaju hipoglikemijska stanja, koja obično nisu teška. Svi lijekovi sulfonilureje za snižavanje šećera mogu uzrokovati kožno-alergijske i dispeptične poremećaje (osip, svrab, gubitak apetita, mučnina, povraćanje). Povremeno imaju toksični učinak na koštanu srž, jetru i bubrege. Kod bolesti koštane srži, oštećenja parenhima jetre i bubrega liječenje ovim lijekovima je kontraindicirano. Kontraindikovani su i tokom trudnoće (prodiru u placentu!), tokom upalnih procesa i prisustva kamenca u mokraćnim putevima. Njihova primjena nije indicirana za teške oblike dijabetes melitusa s dekompenzacijom i iscrpljenošću.

Liječenje lijekovima sulfonilureje za snižavanje šećera treba provoditi uz mjesečno praćenje sastava periferne krvi i testove urina na proteine, urobilin i formne elemente. Ako lijekovi ne eliminiraju hiperglikemiju i glikozuriju, onda se može isprobati njihova kombinirana primjena s bigvanidima. Ako je neefikasna, trebali biste prijeći na terapiju inzulinom.

Razvoj neosjetljivosti na lijekove sulfonilureje za snižavanje šećera obično je rezultat progresije dijabetes melitusa

Liječenje inzulinom je indicirano za pacijente sa šećernom bolešću uz prisustvo acetonemije, acidoze, acetonurije, gubitak ishrane, s popratnim bolestima, na primjer, pijelonefritis, upala pluća, karbunkul i druge, u nedostatku dovoljnog efekta liječenja dijetom i oralne antidijabetike ili sa kontraindikacijama za upotrebu ovih lijekova. Ako je moguće smanjiti dozu inzulina na 2-8 jedinica dnevno uz održavanje kompenzacije za dijabetes melitus, moguć je prijelaz na oralne lijekove.

Kod odraslih pacijenata s glikemijom natašte od 250 miligrama% ili više, preporučljivo je odmah započeti liječenje inzulinom, što ne isključuje mogućnost naknadnog prelaska na lijekove sulfonilureje.

Pokušaj prelaska na liječenje lijekovima sulfonilureje kod odraslih pacijenata može se napraviti dnevnom dozom inzulina do 20 jedinica, a u slučaju pretilosti i većom dozom. Nakon propisivanja ovih lijekova, inzulin se ne ukida odmah, već se njegova doza postupno smanjuje pod kontrolom krvi i urina na sadržaj šećera.

Postoje preparati insulina kratkog, srednjeg i dugog dejstva. Tokom liječenja treba koristiti uglavnom lijekove dugog djelovanja. Inzulin kratkog djelovanja koristi se samo za posebne indikacije - za tešku ketoacidozu, komu, hitne operacije i neka druga stanja. Inzulin se daje supkutano, a za dijabetičku komu i intravenozno.

Sastav ishrane tokom lečenja insulinom treba da bude kompletan. Približan sadržaj hrane bogate ugljenim hidratima: 250-400 grama crnog hleba, 50-60 grama žitarica, osim pirinča i griza, 200-300 grama krompira. Šećer je isključen. Pri liječenju inzulinom bolesnika s dijabetesom melitusom i gojaznošću, kalorijski sadržaj dijete treba smanjiti ograničavanjem ugljikohidrata i masti na isti način kao i kod liječenja ovih pacijenata samo dijetom.

U većine pacijenata, učinak na snižavanje šećera vodene otopine kristalnog inzulina kada se daje supkutano pojavljuje se nakon 15-20 minuta, dostiže maksimum nakon 2 sata, trajanje djelovanja nije duže od 6 sati. Ponekad postoji dugotrajniji efekat. Hrana bogata ugljikohidratima propisuje se 1 i 3½ sata nakon njene primjene.

Najbolji moderni dugodjelujući inzulinski preparati su insulin-protamin suspenzija (IPS) i preparati grupe insulin-cink suspenzija (IZS). Efekat SIP-a dostiže svoj maksimum nakon 8-12 sati i traje 18-30 sati. SIP je po djelovanju blizak stranim lijekovima - neutralnom protaminu Hagedorn (NPH insulin). Ako se učinak SIP-a razvija nešto sporo i postoji hiperglikemija u prvim satima nakon njegove primjene, tada mu se može dodati jednostavan inzulin u jednom špricu. Ako njegov efekat nije dovoljan za jedan dan, prelaze na terapiju ICS, koji je mešavina dva leka - ICS amorfnog (ICS-A) i ICS kristalnog (ICS-K) u omjeru 3:7. sličan stranom insulinu "Lente".

ICS-A: djelovanje počinje nakon 1-1½ sata, traje 10-12 sati, maksimalni učinak se uočava nakon 5-8 sati. ITS-K: djelovanje počinje nakon 6-8 sati, dostiže maksimum nakon 16-20 sati, traje 30-36 sati.

Protamin-cink-insulin (PZI) je lijek koji sadrži više protamina od prethodnih. Njegovo djelovanje počinje nakon 2-4 sata, maksimalno djelovanje nakon 6-12 sati, trajanje djelovanja 16-20 sati. Često mu je potrebno dodati jednostavan inzulin (ali u drugom špricu!). Ovaj lijek se koristi rjeđe.

Preparati insulina dugog dejstva daju se jednom dnevno, ujutru. Hrana bogata ugljenim hidratima, kada se koristi, ravnomerno se raspoređuje tokom dana – svaka 4 sata i uvek pre spavanja. Doze insulina se biraju pod kontrolom testova šećera u urinu u 4 porcije (prvi deo - nakon davanja insulina do 17:00, drugi deo - od 17 do 23:00, treći - od 23 do 7:00, četvrti - od 7 do 8 sati), ako se insulin daje u 8 sati, međutim, moguće su i druge opcije. Precizniji odabir doza inzulina vrši se pod kontrolom dnevnih fluktuacija šećera u krvi.

Inzulinski preparati srednjeg djelovanja - ICS-A, inzulin globulin - koriste se kod umjerenog dijabetes melitusa jednom dnevno u jutarnjim satima, za teže oblike bolesti mogu se koristiti 2 puta dnevno.

Komplikacije insulinske terapije su hipoglikemija i alergijske reakcije na davanje insulina.

Dijabetes melitus nije kontraindikacija za hirurške intervencije, ali je prije planiranih operacija potrebno postići kompenzaciju metaboličkih poremećaja. Ako su prethodno korišteni lijekovi sulfoniluree, onda se uz manje intervencije ne poništavaju, a u slučaju dekompenzacije dijabetes melitusa dodaje im se inzulin.

Veće hirurške intervencije kod svih pacijenata sa dijabetesom melitusom treba izvesti uz davanje insulina. Ako je pacijent primio dugodjelujući inzulin, tada se ujutro prije operacije primjenjuje polovina uobičajene doze i intravenozno se propisuje 5% otopina glukoze. Nakon toga, pod kontrolom ponovljenih testova urina na šećer i aceton i krvi na šećer, odlučuje se o dodatnoj primjeni jednostavnog inzulina u toku dana i količine unesene glukoze. Hitne operacije takođe mogu zahtevati ponovljene dodatne injekcije jednostavnog insulina tokom dana. Dijeta se propisuje u skladu s preporukama kirurga; omogućavaju unos lako svarljivih ugljikohidrata. Upotreba bigvanida tokom operacije i u postoperativnom periodu je kontraindikovana.

Liječenje bolesnika s ketoacidozom i u prekomatoznom stanju provodi se inzulinom, koji se primjenjuje frakcijski 3-4 puta dnevno ili više; U tom slučaju potrebno je stalno praćenje nivoa šećera u krvi i acetonurije. Istovremeno se u venu ubrizgava izotonični rastvor natrijum hlorida i daje se alkalni napitak. U tim slučajevima, dijeta se može proširiti na ugljikohidrate, dok su masti ograničene.

Kod neuroloških poremećaja liječenje treba prvenstveno biti usmjereno na kompenzaciju metabolizma ugljikohidrata. Za fokalne lezije centralnog nervnog sistema obično se propisuje insulin; u ovom slučaju, nivo šećera u krvi ne bi trebao biti niži od 140-160 miligrama% (prema Hagedorn-Jensen metodi). Indikovana je upotreba kiseonika, anaboličkih hormona, kokarboksilaze, glutaminske kiseline, rutina i vitamina B. Kod dijabetičke polineuropatije indikovana je fizioterapija (masaža, ultrazvuk, elektroforeza sa novokainom). Za hroničnu encefalopatiju i cerebrovaskularni infarkt propisuju se preparati aminofilina, depopadutina, aminalona i klofibrata.

Liječenje mentalnih poremećaja: za astenične i depresivne sindrome koriste se sredstva za smirenje, za akutna psihotična stanja - aminazin.

Sveobuhvatan pregled (neurološki, biohemijski, urološki, radiološki) omogućava patogenetski zasnovanu terapiju seksualne disfunkcije kod muškaraca sa dijabetesom.Neophodna je pažljiva korekcija poremećaja metabolizma ugljenih hidrata, vitaminska terapija (B 1, B 12) i fizioterapija. Nizak nivo testosterona u plazmi se nadoknađuje davanjem androgena. Ako je nivo testosterona normalan, indiciran je humani korionski gonadotropin. Lijek se preporučuje i u slučajevima neplodnosti uzrokovane dijabetesom, hipospermatogenezom i poremećenim metabolizmom fruktoze.

Sanatorijsko-odmaralište pacijenata sa dijabetesom melitusom je uključeno u kompleks terapijskih mjera. Preporučljivo je pacijente koji primaju inzulin uputiti u lokalne sanatorije. U SSSR-u se pacijenti sa dijabetesom liječe u sanatorijama u Essentuki, Borjomi, Pyatigorsk, Truskavets i dr. Slanje pacijenata u sanatorije u stanju dekompenzacije je kontraindicirano, posebno kod ketoacidoze.

Fizioterapija

Posebno odabrana fizička vježbe, koje uključuju mišićno-koštani sistem i mišićni sistem, pojačavaju oksidativne procese u tijelu, pospješuju apsorpciju i potrošnju glukoze u mišićima, te pojačavaju djelovanje inzulina. Kada se inzulinska terapija kombinuje sa fizikalnom. tjelovježbom kod pacijenata sa šećernom bolešću dolazi do izraženog smanjenja šećera u krvi. Phys. tjelovježba, osim toga, povoljno djeluje na funkcionalno stanje centralnog nervnog sistema i kardiovaskularnog sistema, povećava otpornost organizma, odlaže razvoj gojaznosti i ateroskleroze.

Prilikom izvođenja fizioterapijskih vježbi, fizičko opterećenje mora odgovarati stanju kardiovaskularnog sistema pacijenta i njegovoj subjektivnoj reakciji (umor, smanjene performanse itd.). U teškim slučajevima dijabetesa i iscrpljenosti fizikalna terapija je kontraindicirana.

Trajanje sesije terapijske vježbe obično je 25-30 minuta. Fizičku aktivnost treba postepeno povećavati povećanjem broja vježbi i njihovim ponavljanjem, promjenom početnih položaja (iz ležećeg u sjedeći i stojeći položaj). U fizičkom kompleksu vježbe bi svakako trebale uključivati neke vježbe disanja.

Kod teške fizičke aktivnosti može se razviti hipoglikemijsko stanje. Ako se pojavi nedostatak daha, treba prekinuti vježbe i polako hodati po prostoriji 30 - 60 sekundi.

Fizička aktivnost, posebno za početnike, ponekad može izazvati osjećaj umora, bol u mišićima, pojačano znojenje i bol u predjelu srca. U takvim slučajevima potrebno je smanjiti opterećenje – svaki pokret ponoviti manje puta i napraviti pauze za odmor. Najbolje je izvoditi vježbe ujutro i 1 - 1½ sat nakon popodnevne užine.

Osobe koje se bave mentalnim i sjedećim radom imaju koristi od jutarnjih higijenskih vježbi, hodanja do i nakon posla, pauze za vježbanje tokom rada, umjerenog fizičkog rada u bašti, po kući, u bašti i šetnje.

U uslovima sanatorijsko-odmarališta preporučuju se šetnje ravnim terenom, pešačke ture, igre badmintona, mali gradovi, odbojka, ali ne duže od 30 minuta. Odmah nakon fizičke opterećenja u cilju povećanja oksidativnih procesa, ako nema kontraindikacija, možete koristiti trljanje, tuširanje, kratkotrajno kupanje. Masaža i samomasaža su dozvoljeni.

Umjeren fizički rad ima terapeutski učinak – sprječava nakupljanje viška masnoće, održava normalnu vitalnost i povećava ukupnu otpornost organizma.

Prognoza

Životna prognoza za dijabetes je povoljna, posebno ako se bolest rano otkrije. Međutim, pacijent se mora pridržavati prehrane i, ovisno o obliku bolesti, propisane terapije tijekom cijelog života. Pravovremeno pravilno liječenje i pridržavanje propisanog režima dovode do kompenzacije metaboličkih poremećaja čak iu teškim slučajevima bolesti, a radna sposobnost se vraća. Kod nekih pacijenata stabilna remisija se postiže normalizacijom tolerancije glukoze. U uznapredovalim slučajevima, u nedostatku adekvatne terapije, u različitim ekstremnim stanjima, dolazi do dekompenzacije procesa, te se može razviti dijabetička koma i teško oštećenje bubrega; kod juvenilnog tipa dijabetes melitus znači hipoglikemijsku komu, teško oštećenje kardiovaskularnog sistema. U ovim slučajevima prognoza za život je nepovoljna.

Trudnoća i seksualna disfunkcija kod žena sa dijabetes melitusom

Prije upotrebe inzulinske terapije, često su uočene atrofične pojave u reproduktivnom sustavu, pa je, prema A. M. Ginevichu, samo 5 od 100 žena sa dijabetes melitusom zadržalo sposobnost začeća. Uz racionalnu terapiju inzulinom i dijetom, velika većina žena sa dijabetes melitusom zadržava reproduktivnu funkciju. Izuzetak su, prema Knorreu (G. v. Knorre), oni koji su bolovali od dijabetesa melitusa u djetinjstvu i mladosti, kod kojih je trajanje perioda rađanja značajno smanjeno.

Hormonske promjene karakteristične za trudnoću, koje pojačavaju djelovanje kontrainzularnih hormona, doprinose prelasku latentnog dijabetes melitusa u otvoreni dijabetes.

Tijek dijabetes melitusa u prvoj polovini trudnoće ne mijenja se značajno ili se uočava smanjenje potrebe za inzulinom. Počevši od 24-28 sedmice, kod većine trudnica raste sklonost ka ketoacidozi, a potreba za inzulinom značajno raste. Pred kraj trudnoće kod nekih pacijenata dolazi do smanjenja šećera u krvi i urinu.

Tok dijabetes melitusa tokom porođaja uzrokovan je uticajem faktora kao što su emocionalni stres, značajan rad mišića, loša ishrana i umor. Stoga, uz razvoj acidoze i hiperglikemije, trudnice mogu iskusiti i pad razine šećera u krvi.

Nakon porođaja, posebno nakon carskog reza, potreba za inzulinom naglo opada, a zatim postepeno raste na početni nivo prije trudnoće. Sve to zahtijeva pažljivo praćenje trudnica i adekvatnu terapiju inzulinom.

Uticaj dijabetes melitusa na tok trudnoće manifestuje se povećanjem učestalosti kasne toksikoze kod trudnica (videti kompletan korpus znanja), polihidramnija (videti kompletan korpus znanja), pijelonefritisa (videti celokupan korpus znanja), koji se teško liječe i značajno pogoršavaju prognozu trudnoće.

Prilikom porođaja sa šećernom bolešću često se opaža neblagovremeno pucanje amnionske tekućine, slabost radne snage, fetalna asfiksija i otežano izvlačenje ramenog pojasa. Velika veličina djece često je uzrok povećane traume tokom porođaja. Smrtnost majki tokom porođaja nije visoka; Od komplikacija u postporođajnom periodu, hipogalaktija je najčešća (pogledajte kompletno znanje Laktacija).

U nedostatku sistematskog praćenja trudnica i liječenja dijabetesa, perinatalni mortalitet djece je visok. Prema zapažanjima N. Dawekea, perinatalni mortalitet kod teške dijabetičke nefropatije je do 40%, kod pijelonefritisa kod trudnica - do 32,5%, a kod polihidramnija, uz visok perinatalni mortalitet, često se uočavaju malformacije.

Djeca rođena od majki sa dijabetes melitusom često imaju razvojne devijacije; djeca su velika i mogu imati karakterističan izgled koji podsjeća na pacijente s Itsenko-Cushing sindromom i izraženu nezrelost funkcija. Kod neke djece utvrđeni su poremećaji metabolizma proteina, ugljikohidrata i masti, bilirubinemija i kronična hipoksija; otkrivena je plućna atelektaza i atelektatska pneumonija; sve se to može kombinirati sa simptomima intrakranijalne ozljede. Ova djeca su, po pravilu, hipotonična, sa smanjenim refleksima, brzo gube na težini, a polako dobivaju. Oni značajno zaostaju za zdravom decom istog uzrasta u adaptivnim sposobnostima; poremećaj normalne dinamike faza spavanja ukazuje na funkcionalnu nezrelost nervnog sistema.

Učestalost smetnji u razvoju kod djece rođene od majki sa dijabetes melitusom kreće se od 6,8 do 11%. Najčešće su urođene srčane mane, nerazvijenost kaudalne kičme i dr

Organizacija specijalizirane akušerske skrbi za bolesnice sa šećernom bolešću, pažljivo praćenje trudnica, stroga kompenzacija metaboličkih poremećaja omogućili su smanjenje broja komplikacija trudnoće i smanjenje štetnih posljedica ovih poremećaja na fetus, kao i značajno smanjiti perinatalni mortalitet.

Istraživanje Karlssona i Kjellmera (K. Karlsson, J. Kjellmer) pokazalo je da se u grupi majki koje su imale stabilnu kompenzaciju dijabetesa tokom trudnoće, a prosječan nivo glukoze u krvi ne prelazi 100 miligrama, uočava minimalni perinatalni mortalitet i morbiditet djece. Dakle, da bi se očuvao fetus, kriterijumi za kompenzaciju za dijabetes majke tokom trudnoće moraju biti mnogo stroži nego za žene koje nisu trudne.

Liječenje trudnica, pacijenata sa dijabetesom melitusom i očuvanje fetalnog života zasniva se na sljedećim osnovnim principima: maksimalna kompenzacija za dijabetes melitus, prevencija i liječenje komplikacija u trudnoći, racionalan izbor vremena i načina porođaja, pažljiva nega novorođenčadi.

Za liječenje bolesnika s dijabetesom melitusom u trudnica koristi se kombinacija brzodjelujućeg inzulina i dugodjelujućeg inzulina. Potrebna doza inzulina izračunava se uglavnom prema indikacijama i u toku dana, budući da glikozurički pokazatelji kod trudnica, zbog promjena praga bubrežnog prolaza za glukozu, ne odražavaju uvijek pravu glikemiju. Upotreba lijekova sulfoniluree tokom trudnoće je kontraindikovana. Dijeta za dijabetes treba imati stabilan sadržaj ugljikohidrata. Približan dnevni raspored: ugljikohidrati - 200-250 grama, proteini - 1,5-2,0 grama, masti - do 70 grama po 1 kilogramu težine uz maksimalnu zasićenost vitaminima i lipotropnim tvarima. Adekvatna insulinska terapija, zasnovana na najčešćem proučavanju glikemijskih i glikozuričnih indikatora; Prevencija komplikacija u trudnoći diktira potrebu stalnog praćenja pacijentkinje od strane akušera i endokrinologa tokom cijele trudnoće. Hospitalizacija je potrebna u ranim fazama trudnoće i 2-3 sedmice prije rođenja; Ambulantno praćenje je potrebno svake 2 sedmice u 1. polovini trudnoće, a sedmično u 2. polovini.

Pitanje vremena i načina porođaja odlučuje se u zavisnosti od stanja majke, fetusa i akušerske situacije. Sve veća učestalost komplikacija pri kraju trudnoće i opasnost od antenatalne fetalne smrti prisiljavaju mnoge akušere da porođaju pacijente sa dijabetesom u 36. sedmici. Pod kontrolom testova kojima se utvrđuje funkcionalno stanje i zrelost fetusa, brojne klinike nastoje da približe rok porođaja blagovremenom, čime se osigurava smanjenje morbiditeta i mortaliteta djece. Prednost se daje porođaju prirodnim porođajnim kanalom, ali u prisustvu opstetričkih komplikacija, indikacije za carski rez su proširene.

Indikacije za rani porođaj stimulacijom porođaja ili carskim rezom su razvoj ili pogoršanje dijabetičke retinopatije i dijabetičke glomeruloskleroze, teška toksikoza u drugoj polovini trudnoće, znaci disfunkcije fetusa. Indikacije za rani porođaj su pojava dekompenzacije dijabetes melitusa koji se ne može liječiti, brza progresija dijabetičke retinopatije, glomeruloskleroza.

Liječenje novorođenčadi provodi se prema principima liječenja prijevremeno rođene djece. U zavisnosti od hemodinamskih parametara i prirode metaboličkih poremećaja, primenjuju se efikasne mere reanimacije, davanje glukoze u kritičnim vremenima, stalna oksigenacija u kombinaciji sa uvođenjem enzima koji poboljšavaju disanje tkiva. Prema indikacijama provodi se terapija dehidracije (vidi kompletna saznanja), korekcija disbalansa elektrolita, antikonvulzivna i sedativna terapija i dr.

Povećani zahtjevi za pregledom i liječenjem dijabetičara i njihove djece mogu se u potpunosti realizirati samo uz jasnu organizaciju specijalizirane njege.

Specijalizovana akušerska odeljenja su centri koji koncentrišu sav medicinski, savetodavni, metodološki i istraživački rad u cilju razvijanja efikasnih mera zaštite zdravlja bolesne majke i njenog deteta.

Kada se supružnici obrate ljekaru sa pitanjem o mogućnosti trudnoće, moraju biti upozoreni na visok stepen rizika za dijete (mrtvorođenost, razvojne mane) i opasnost od nasljednog prenošenja bolesti. Ukoliko pacijentkinja sa šećernom bolešću želi, može prekinuti trudnoću, ali ako želi da nastavi trudnoću i za to nema kontraindikacija, tada se moraju predvidjeti sve terapijske mjere za očuvanje života i zdravlja djeteta.

Dijabetes melitus kod djece

Dijabetes melitus kod djece javlja se u svim periodima djetinjstva, uključujući novorođenčad i neonatalni period, ali najveća incidencija dijabetesa je uočena u prepubertetskoj dobi. Među svim bolestima kod djece, dijabetes melitus, prema M. M. Bubnovu, M. I. Martynovu (1963), kreće se od 3,8 do 8%.

Etiologija i patogeneza

U većini slučajeva dijabetes je genetski uvjetovana bolest. Procjena genetskog defekta je komplicirana varijabilnosti klina, manifestacijama bolesti. Mutantni gen je široko rasprostranjen, ima oko 4-5% homozigota sa penetracijom gena za žene oko 90%, a za muškarce - 70%. Gen za dijabetes melitus (d) prisutan je kod 20-25% ljudi u populaciji, ukupna učestalost predisponiranih za dijabetes melitus je oko 5%. UREDU. 20% ljudi je heterozigotno (Dd) za dijabetički gen, 5% je homozigotno (dd), 75% je zdravo (DD). Među homozigotima 0,9% boluje od otvorenog dijabetes melitusa, 0,8% od latentnog dijabetesa melitusa, a kod 3,3% „dijabetička spremnost” (predispozicija) nije podložna savremenoj dijagnozi. Kod djece dijabetes melitus je češći u porodicama koje pate od gojaznosti, glikogenoze, bubrežnog dijabetesa i cistične fibroze. Ponekad se dijabetes melitus može razviti kao rezultat pankreatitisa, traume, krvarenja, kao i malformacije tkiva - hamartia (vidi kompletno znanje).

Nasljeđe Dijabetes melitus kao klinički sindrom može biti autosomno recesivan, poligenski; uočena je pseudo-dominacija osobine. Kod dijabetes melitusa postoji nasljedni prijenos inferiornosti u sastavu DNK ili oštećenje sposobnosti informacija u mehanizmu kodiranja DNK.

Razvoj bolesti uzrokovan je utjecajem nekoliko gena smještenih u različitim lokusima i nisu uvijek „specifični“ za dijabetes, ali njihovo djelovanje pod utjecajem niza faktora može biti kumulativno i dovesti do pojave dijabetičkog kliničkog sindroma. . Genetski defekti koji dovode do razvoja dijabetes melitusa mogu biti različiti. To su poremećaji sinteze i lučenja inzulina (mutacija strukturnog gena; mutacija regulatornog gena koja dovodi do smanjene sinteze inzulina; defekt gena koji uzrokuje sintezu abnormalnog inzulina; defekti koji uzrokuju abnormalnu strukturu membrana β-ćelija ili defekte u njihova energija), defekti gena koji dovode do neosjetljivosti perifernih tkiva na inzulin, neutralizacija inzulina zbog mutacije regulatornog gena koji uzrokuje visok sadržaj inzulinskih antagonista i dr. Nasljedni prijenos genskih defekata javlja se na različite načine.

Faktori koji provociraju nastanak dijabetes melitusa kod djece su zarazne bolesti, intoksikacije, vakcinacije, fizičke i psihičke traume, te prekomjerna konzumacija masti i ugljikohidrata u hrani.

Apsolutni ili relativni nedostatak inzulina (pogledajte kompletno znanje) igra vodeću ulogu u patogenezi dijabetes melitusa kod djece. Postoji pretpostavka da su kod dijabetes melitusa kod djece od određenog značaja kontrainsularni faktori adenohipofize, među kojima je prvo mjesto somatotropnom hormonu. To, očigledno, objašnjava ubrzanje rasta kod djece u periodu koji prethodi pojavi bolesti.

Klinička slika

Postoje potencijalni, latentni i otvoreni dijabetes melitus.Oboljenje se najčešće otkriva akutno, često iznenada (iz dijabetičke kome), a ponekad i atipično (sa abdominalnim sindromom ili hipoglikemijom). Anoreksija kod djece je češća od polifagije. Mokrenje u krevet (pogledajte kompletno znanje) jedan je od najčešćih simptoma početka bolesti.

Bolest karakterizira poseban progresivni tok, koji je uzrokovan postupnim smanjenjem proizvodnje inzulina od strane gušterače i utjecajem kontrainzularnih faktora tokom dugog toka bolesti. Karakterizira ga posebna labilnost metaboličkih procesa sa značajnim fluktuacijama u nivou glikemije (od hipoglikemije do pretjerano visoke hiperglikemije) uz brzo razvijajuću dekompenzaciju od manjih provocirajućih faktora. Razlog za ovu labilnost je pretjerana osjetljivost na endogeni inzulin, smanjenje glikogena u jetri i mišićima (nezrelost neuroregulatornih mehanizama metabolizma ugljikohidrata i visok energetski nivo procesa u tijelu djeteta u razvoju). Dodatni faktori koji doprinose labilnosti nivoa šećera u krvi kod dece su insulinska terapija, rad mišića, razne stresne situacije koje prate bolest, hronične infekcije i drugi.

Utvrđivanje stepena dekompenzacije metaboličkih poremećaja i određivanje kriterija kompenzacije kod dijabetes melitusa kod djece prije svega je neophodno za rješavanje pitanja terapijske taktike. Kada se govori o dekompenzaciji ili kompenzaciji dijabetes melitusa kod djece, potrebno je imati na umu kombinaciju klinova, manifestacija bolesti i metaboličkih poremećaja.

Kompenzacija procesa je potpuna klinička, dobrobit bolesnog djeteta u odsustvu glikozurije ili prisutnosti tragova šećera u urinu, normalni nivoi ketonskih tijela i šećera u krvi i odsustvo acetonurije. U pozadini normalnog motoričkog i prehrambenog režima, odabrane doze inzulina u fazi kompenzacije, ne bi trebalo biti hipoglikemijskih stanja i oštrih fluktuacija glikemije tijekom dana. Svako odstupanje od ovih kriterija treba smatrati dekompenzacijom.

Prema težini patofizioloških promjena razlikuju se tri stepena dekompenzacije.

Dekompenzaciju prvog stepena (D 1) karakteriše nestabilnost glikemije (periodično povećanje nivoa šećera u krvi natašte do 200 miligrama) i glikozurije (više od 30 grama dnevno), pojava tragova acetona u jutarnjem urinu, umjereno povećanje noćne diureze i blaga žeđ. U ovoj fazi dekompenzacije počinje aktivacija simpatoadrenalnog sistema; povećanje oslobađanja kortikoidnih supstanci, što se može smatrati manifestacijom općeg adaptacionog sindroma. Inzulinska aktivnost krvi u početnom dijabetesu s postupnim razvojem dekompenzacije blago se smanjuje ili ostaje normalna. Dijabetes melitus I stepena može se lako eliminisati prilagođavanjem ishrane ili doza insulina.

Dekompenzacija drugog stepena (D 2): perzistentna hiperglikemija, značajna glikozurija, acetonurija, acetonemija, poliurija, polidipsija, polifagija, sindrom pojačane egzikoze. Kompenzovana metabolička acidoza. Uz smanjenje aktivnosti inzulina u krvi, povećava se i utjecaj kontranzularnih endokrinih žlijezda, čiji hormoni produbljuju metaboličke poremećaje i pospješuju stvaranje inzulinskih inhibitora i enzima, čime se povećava manjak inzulina. Kompenzatorno-prilagodljivi mehanizmi počinju se razvijati u patološke.

Dekompenzaciju trećeg stepena (D 3) karakterizira povećanje hiperglikemije, glikozurije, acetonemije, smanjenje standardnog bikarbonata (mogu se uočiti pomaci u pH krvi do 7,3); teška acetonurija, miris acetona iz usta, poliurija, žeđ, teški simptomi dehidracije, hepatomegalija. Na pozadini metaboličke acidoze i sekundarne respiratorne alkaloze, dolazi do značajnog povećanja plućne ventilacije zbog povećane učestalosti i produbljivanja disanja.

Inzulinska aktivnost u krvi opada u tragovima, povećava se izlučivanje 17-hidroksikortikosteroida u urinu, a uočavaju se značajne promjene u spektru kateholamina koji se izlučuju urinom. Primjećuje se teška hiperaldosteronurija, a u krvi se povećava sadržaj slobodnih i proteinskih oblika 11-hidroksikortikosteroida. Ritmovi izlučivanja elektrolita, glukokortikoida, promineralokortikoida, aldosterona i kateholamina u urinu su izobličeni.

Dekompenzacija trećeg stepena lako se može razviti u dijabetičku komu i stoga zahtijeva hitnu pomoć.

Koma I stepen (CC 1): povremeno je pomračena svijest, hiporefleksija, bučno disanje, tahikardija, jak miris acetona iz usta, teška eksikoza, hiperglikemija, acetonemija, teška dekompenzirana metabolička acidoza i sekundarna respiratorna alkaloza. Poliurija ustupa mjesto oliguriji, pa dolazi do relativnog smanjenja glikozurije sa povećanjem procenta glukoze u urinu. Ponovljeno povraćanje. Acetonurija. Mehanizmi regulacije osnovnih homeostatskih funkcija se produbljuju i postaju paradoksalni, a transmineralizacija se povećava.

U komi II stepena (CC 2) gore navedeni simptomi i metabolički poremećaji postaju još izraženiji: teška dekompenzovana acidoza, ćelijska eksikoza, nedostatak kalijuma, sekundarna respiratorna alkaloza i hemodinamski poremećaji cirkulacije, arefleksija i potpuni gubitak svesti. Samo hitan tretman može spasiti dijete.

Neki biohemijski pokazatelji dinamike dekompenzacije i kome prikazani su u tabeli 2.

Hipoglikemijska stanja treba smatrati dekompenzacijom Dijabetes melitus Hipoglikemija je češća u početnom, labilnom periodu dijabetesa, pri odabiru dijete i inzulinskoj terapiji, pri povećanju doze inzulina, nakon gladovanja ili fizičke aktivnosti. voltaža. Ako su početni nivoi šećera u krvi djeteta vrlo visoki, a zatim naglo padaju, mogu se pojaviti teški hipoglikemijski simptomi čak i kada je nivo šećera u krvi normalan. Dugotrajna, često ponavljana hipoglikemijska stanja kod djece mogu uzrokovati cerebralne poremećaje.

Dijabetes melitus kod djece je težak, blagi oblici i remisije su rijetki. Uz nedovoljno temeljno liječenje usporava se rast i razvoj djeteta, a uočava se povećanje jetre zbog nakupljanja masti i glikogena u jetri. U takvim slučajevima sklonost ka ketozi je posebno visoka, a liječenje takvih pacijenata je teško. Kod djece sa dijabetesom karijes je rjeđi, a parodontalna bolest češća od prosjeka kod djece.

Lipoidna nekrobioza kože u djetinjstvu je izuzetno rijetka. Promjene na žilama mrežnjače kod djece tokom dužeg vremenskog perioda mogu biti reverzibilne. Vodeću ulogu u nastanku i napredovanju vaskularnih promjena imaju težina dijabetes melitusa i dubina metaboličkih poremećaja. Utjecaj trajanja bolesti na razvoj vaskularnih lezija nije jasno izražen i vjerovatno je posljedica činjenice da kako se trajanje bolesti produžava, njena težina napreduje.

U ranim fazama nakon pojave bolesti kod djece, funkcionalno stanje bubrega se mijenja: povećava se glomerularna filtracija i tubularna reapsorpcija. Funkcionalne promjene u bubrezima javljaju se prije promjena na krvnim sudovima očiju.

Opća ateroskleroza kod djece sa dijabetes melitusom je vrlo rijetka. Pojava arterioloskleroze ovisi o trajanju dijabetes melitusa i stoga se može javiti u djetinjstvu.

Dijabetička polineuropatija je najčešće stanje. Tijek polineuritisa i poremećaja nervnog sistema je prilično uporan, a tek s početkom puberteta često dolazi do stabilne remisije.

Dijagnoza

Dijagnoza Dijabetes melitus u djetinjstvu se ne razlikuje od onog kod odraslih. Ako dijete uđe u kliniku u komi, tada je prilikom postavljanja dijagnoze potrebno razlikovati dijabetičku komu od encefalitisa, cerebralnog krvarenja, hipoglikemije, teške eksikoze, zatajenja cirkulacije, uremičke kome. Odlučujući u ovom slučaju su testovi urina i krvi na sadržaj šećera.

Tretman

Glavni cilj liječenja je postizanje dugoročne kompenzacije kroz ishranu, inzulin i higijenu. Kako bi se osigurao pravilan fizički razvoj bolesne djece, propisuje se hranljiva ishrana u skladu sa uzrastom. Ograničavaju samo šećer i proizvode pripremljene sa šećerom (potrebu za njima pokriva šećer koji se nalazi u mlijeku i voću). Ukupni dnevni sadržaj kalorija u hrani je raspoređen na sljedeći način: 60% kilokalorija su ugljikohidrati, 16% su proteini, 24% su masti. Doručak čini 30% dnevne ishrane, ručak - 40%, popodnevna užina - 10%, večera - 20%. U slučaju teške acetonurije ograničiti količinu masti i povećati količinu ugljikohidrata, propisati lipotropne tvari i proizvode koji ih sadrže (niskomasni svježi sir, ovsene i rižine kaše itd.), alkalne mineralne vode itd.

Terapija inzulinom se propisuje ako dnevno izlučivanje glukoze urinom prelazi 5% vrijednosti šećera u hrani (sadržaj svih ugljikohidrata i 50% proteina u hrani). Indikacije za inzulinsku terapiju su i nivo šećera u krvi iznad 200 miligrama, koji nije korigovan ishranom, prisustvo ketoze, distrofije i pratećih oboljenja.

Djeci s latentnim dijabetesom ili bolešću koja se sporo razvija sa slabom težinom simptoma, kao i djeci u remisiji nakon inicijalne terapije inzulinom pod pažljivom kliničkom i laboratorijskom kontrolom, može se preporučiti uzimanje hipoglikemijskih lijekova i bigvanida.

Osnovna pravila za propisivanje insulinske terapije za decu odgovaraju onima za odrasle (kontrola glikemije i glikozurije). Kod djece sa blagim dijabetesom, dobra kompenzacija metaboličkih procesa može se postići jednom injekcijom kristalnog inzulina. Kod djece sa dugim tokom bolesti koristi se kombinacija običnog inzulina i dugodjelujućeg inzulina. U teškim slučajevima dijabetesa (naročito u pubertetu), pored mješavine navedenih lijekova, propisuje se i mala doza običnog inzulina (uvečer ili u 6 sati ujutro) kako bi se privremeno korelirao poremećeni metabolizam.

Liječenje dijabetičke kome i ketoacidoze usmjereno je na otklanjanje acidoze, toksikoze i eksikoze uzrokovane nedostatkom inzulina i promjenama u metaboličkim procesima. Terapijske mjere za komu trebaju biti brze. U stanju ketoacidoze i kome dijete mora odmah započeti terapiju inzulinom. Početna doza inzulina kod dece koja prethodno nisu primala insulin je 0,45-0,5 IU na 1 kilogram težine, sa KK 1 - 0,6 IU na 1 kilogram težine, sa KK 2 - 0,7-0,8 IU na 1 kilogram težine. U slučaju kome, 1/3 doze insulina se daje intravenozno, ostatak propisane doze se primenjuje intravenozno tokom 2-3 sata. Djeci koja su prethodno primala inzulin, bez obzira na njegovu vrstu, daje se jednostavan inzulin u stanju kome, uzimajući u obzir prethodno primijenjenu dozu inzulina i vrijeme koje je prošlo od injekcije.

Za suzbijanje dehidracije, ketoacidoze i poremećaja cirkulacije obavezno je davanje tekućine (intravenozno i enteralno). Izotonična otopina natrijevog klorida primjenjuje se intravenozno brzinom od 8-10 mililitara po 1 kilogramu težine uz dodatak 100-200 miligrama kokarboksilaze, 2 mililitra 5% otopine askorbinske kiseline. Zatim se uspostavlja intravenska kap po kap tečnosti koju čine: izotonični rastvor natrijum hlorida, Ringer-Locke rastvor, 5% rastvor glukoze u omjeru 1:1:1 (prvih 6 sati); nakon toga, sastav tečnosti se menja u pravcu povećanja sadržaja glukoze i rastvora koji sadrže kalijum. Dnevna potreba za intravenskom tečnošću po 1 kilogramu težine treba da bude 45-50 mililitara za treći stepen dekompenzacije, 50-60 mililitara za CC 1 i 60-70 mililitara za CC 2. Trajanje intravenske primjene tekućine treba biti do 35 sati za stepen III dekompenzacije, do 37 sati za CC 1 i 38-40 sati za CC 2.

U prvih 3-6 sati pacijentima se mora dati 4% rastvor natrijum bikarbonata. Količina bikarbonata se izračunava pomoću formule Mellemgard-Siggard-Andersen: 0,3 × × bazni deficit (u miliekvivalentima/litrama) × × tjelesna težina (u kilogramima). U vrlo teškim slučajevima potrebno je pratiti rezultate tretmana nekoliko puta dnevno određivanjem pH, manjka baze i standardnog bikarbonata. Za povećanje sadržaja bikarbonata u plazmi, u slučaju dekompenzacije III stepena, treba dati 140-160 mililitara u prvih 3-6 sati, sa CC 1 - 180-200 mililitara, sa CC 2 - 210-250 mililitara od 4 % rastvora natrijum bikarbonata.

Brzina davanja tečnosti je sledeća: u prvih 6 sati. - 50% dnevnog iznosa, za narednih 6 sati - 25%, za preostalo vrijeme - 25%.

Druga injekcija inzulina u količini od ½-2/3 početne doze daje se nakon 2-3 sata, zatim se inzulin primjenjuje nakon 3-4 sata. Primjena inzulina 6 sati nakon početka liječenja treba osigurati odgovarajuću količinu glukoze (2 grama glukoze po 1 jedinici inzulina) kako bi se spriječila hipoglikemija. Dnevna potreba za glukozom sa D 3 je 170-200 grama, sa CC 1 - 165-175 grama, sa CC 2 - 155-165 grama.

Da bi se spriječila hipokalemija u procesu izvođenja bolesnika iz stanja kome i III stepena dekompenzacije primjenom tekućine i inzulina kap po kap, potrebno je liječenje preparatima kalija započeti najkasnije 2. sat od početka terapije, a 80% potrebnog kalijuma treba da se primeni u prvih 12-15 sati tretmana. Dnevna potreba za preparatima kalijuma se povećava sa povećanjem težine stanja pacijenata. Kod trećeg stepena dekompenzacije iznosi 3,0-3,2 grama, kod CC 1 - 3,5-3,8 grama, kod CC 2 - 3,8-4,5 grama.

Da bi se eliminisala hipokalemija (pogledajte kompletno znanje), 1% rastvor kalijum hlorida se primenjuje intravenozno, a 5-10% rastvor acetata ili kalijum hlorida se primenjuje enteralno. Može se preporučiti i primjena kalijevog fosfata, jer je gubitak fosfata u ćeliji izraženiji od gubitka hlorida.

Zbog značajnih poremećaja cirkulacije u komi, preporučuje se davanje 0,05% rastvora strofantina (u odsustvu anurije) u dozi koja zavisi od starosti u 10% rastvoru glukoze (spora primena).

U slučaju nesavladivog povraćanja, prije intravenske primjene tekućine potrebno je izvršiti ispiranje želuca i klistir za čišćenje.

Da bi se spriječila sekundarna infekcija (pneumonija, flebitis, itd.) nakon izlaska iz kome, propisuju se antibiotici (parenteralno).

Prvog dana djetetu se ne daje hrana. Nakon što povraćanje prestane i ako se stanje poboljša, preporučuju se slatki čaj, žele, kompot, alkalna mineralna voda, sokovi od pomorandže, limuna i šargarepe. Drugog dana dijeta se proširuje uvođenjem kaše od griza, mesne juhe sa prezlom, pire krompira, pire od mesa, nemasnog svježeg sira, u narednim danima masnoće su ograničene.

Kompleksna terapija za ketoacidozu i komu uključuje davanje glutaminske kiseline (1,5-3,0 grama dnevno) u cilju vezanja ketonskih tijela i smanjenja acidoze, lipotropnih lijekova i multivitamina.

Jedna od komplikacija nepravilnog liječenja ketoacidoze i kome je kasni hipokalemijski sindrom, koji se uočava 3-4-6 sati nakon početka terapije inzulinom. Karakteriše ga sivo bljedilo, značajna mišićna hipotonija, respiratorni distres, EKG promene (hipokalemijski tip), poremećaj rada srca (cijanoza, tahikardija, nizak krvni pritisak, neprimetan puls), pareza creva i bešike (prevencija i lečenje sindroma - pogledajte kompletno znanje iznad).

Djeca sa dijabetesom zahtijevaju stalni medicinski nadzor. Medicinski pregled treba obaviti najmanje jednom u 1-2 mjeseca uz kontrolnu studiju šećera u krvi i ketonskih tijela. Testove urina na šećer i ketonska tijela treba raditi svakodnevno, a opći test urina najmanje jednom mjesečno. Prate opšte stanje, fizički razvoj, dnevnu rutinu, ishranu, insulinsku terapiju. Konsultacije sa oftalmologom - jednom u 3-6 meseci, konsultacije sa otorinolaringologom i drugim specijalistima - prema indikacijama. Sva djeca sa dijabetes melitusom se pregledaju na tuberkulozu.

Djeca sa dijabetesom trebaju uzeti dodatni slobodan dan sedmično ili skraćeni školski dan; oslobođeni su fizičkog rada u školi i, ako je naznačeno, školskih ispita.

Bolesnici sa šećernom bolešću podliježu obaveznoj hospitalizaciji radi propisivanja ispravnog liječenja. Ukoliko je opće stanje zadovoljavajuće, djeca se hospitaliziraju 1-2 puta godišnje na ponovni pregled i prilagođavanje doze inzulina. Sva djeca sa dijabetičkom i hipoglikemijskom komom i teškim simptomima dekompenzacije podliježu obaveznoj hospitalizaciji.

Prognoza zavisi od pravovremenosti postavljanja dijagnoze. Uz dispanzersko promatranje, pažljivo liječenje i poštivanje režima učenja i odmora, djetetov fizički i mentalni razvoj se odvija normalno. U teškim slučajevima sa dekompenzacijom i komom, kao iu slučajevima bubrežnih komplikacija i infektivnih bolesti, prognoza je nepovoljnija.

Prevencija šećerne bolesti se sastoji u dispanzerskom opservaciji djece iz porodica u kojima ima oboljelih od šećerne bolesti, vrše se analize urina i krvi na šećer, au nekim slučajevima i test tolerancije glukoze. Prilikom utvrđivanja predispozicije za dijabetes kod djece, potrebno je obratiti pažnju na njihovu prehranu i izbjegavati prekomjerno hranjenje, posebno ugljikohidratima (slatkiši, proizvodi od brašna itd.).

Jeste li kategorički nezadovoljni mogućnošću da zauvijek nestanete s ovog svijeta? Zar ne želite da završite svoj život u obliku odvratne trule organske mase koju proždiru grobni crvi koji se roje u njemu? Želite li se vratiti u mladost i živjeti još jedan život? Početi iznova? Ispraviti učinjene greške? Ostvariti neostvarene snove? Pratite ovaj link:

Uvod

Pojam i vrste

Etiologija i patogeneza

Dijetalna terapija

Laboratorijsko istraživanje

Faktori rizika i prognoza

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza

Komplikacije

Simptomi i znaci

Prevencija

Kliničko promatranje bolesnika sa dijabetes melitusom

Patološka anatomija dijabetes melitusa

Dijabetička koma i liječenje

Zaključak

Književnost

Uvod

U etiologiji su važne nasljedna predispozicija, autoimuni, vaskularni poremećaji, gojaznost, psihičke i fizičke traume, virusne infekcije.

S apsolutnim nedostatkom inzulina, razina inzulina u krvi se smanjuje zbog kršenja njegove sinteze ili izlučivanja od strane beta stanica Langerhansovih otočića. Relativna insuficijencija inzulina može biti posljedica smanjenja aktivnosti inzulina zbog njegovog pojačanog vezivanja za proteine, pojačanog razaranja enzimima jetre, prevladavanja djelovanja hormonskih i nehormonskih inzulinskih antagonista (glukagon, hormoni nadbubrežne žlijezde, hormoni štitnjače, rast hormona, neesterifikovane masne kiseline), promene u osetljivosti tkiva zavisnih od insulina na insulin.

Značajan gubitak tekućine zbog poliurije dovodi do dehidracije. Povećava se oslobađanje kalijuma, hlorida, azota, fosfora i kalcijuma iz organizma.

Pojam i vrste.

Dijabetesje endokrina bolest koju karakterizira kronično povećanje razine šećera u krvi zbog apsolutnog ili relativnog nedostatka inzulina, hormona gušterače. Bolest dovodi do poremećaja svih vrsta metabolizma, oštećenja krvnih sudova, nervnog sistema i drugih organa i sistema.

Klasifikacija

Oni su:

.Dijabetes ovisan o inzulinu (dijabetes tipa 1) razvija se uglavnom kod djece i mladih odraslih osoba;

.Dijabetes koji nije ovisan o inzulinu (dijabetes tipa 2) obično se razvija kod osoba starijih od 40 godina koje imaju prekomjernu težinu. Ovo je najčešći tip bolesti (javlja se u 80-85% slučajeva);

.Sekundarni (ili simptomatski) dijabetes melitus;

.Dijabetes u trudnoći.

.Dijabetes zbog pothranjenosti

At dijabetes melitus tipa 1Postoji apsolutni nedostatak inzulina zbog poremećaja pankreasa.

At dijabetes melitus tipa 2primetio relativni nedostatak insulina. U isto vrijeme, stanice gušterače proizvode dovoljno inzulina (ponekad čak i povećanu količinu). Međutim, na površini ćelija blokira se ili smanjuje broj struktura koje osiguravaju njen kontakt sa ćelijom i pomažu da glukoza iz krvi uđe u ćeliju. Nedostatak glukoze u stanicama signal je za još veću proizvodnju inzulina, ali to nema efekta, a vremenom se proizvodnja inzulina značajno smanjuje.

Etiologija i patogeneza

Važne su nasljedna predispozicija, autoimuni, vaskularni poremećaji, gojaznost, psihičke i fizičke traume, virusne infekcije.

Patogeneza

1.nedovoljna proizvodnja inzulina od strane endokrinih stanica pankreasa;

2. poremećaj interakcije inzulina sa ćelijama tjelesnog tkiva (inzulinska rezistencija<#"justify">Postoji nasljedna predispozicija za dijabetes. Ako je jedan od roditelja bolestan, onda je vjerovatnoća da će naslijediti dijabetes tipa 1 10%, a dijabetes tipa 2 80%

Dijetalna terapija

Pravilna ishrana za dijabetesje od najveće važnosti. Odabirom prave prehrane za blagi (i često umjereni) oblik dijabetesa tipa 2, možete smanjiti liječenje lijekovima ili čak i bez njega.

PreporučenoAko imate dijabetes, jedite sljedeću hranu:

· Hleb - do 200 grama dnevno, uglavnom crni ili specijalni dijabetičar.

· Supe, uglavnom od povrća. Supe pripremljene sa slabom mesnom ili ribljom čorbom mogu se konzumirati najviše dva puta nedeljno.

· Nemasno meso, perad (do 100 grama dnevno) ili riba (do 150 grama dnevno) kuvano ili aspik.

· Jela i priloge od žitarica, mahunarki i tjestenine možete priuštiti povremeno, u malim količinama, smanjujući potrošnju kruha ovih dana. Najbolje žitarice za upotrebu su zobene pahuljice i heljda; prihvatljivi su i proso, biserni ječam i pirinač. Ali bolje je isključiti griz.

· Povrće i zelje. Krompir, cvekla, šargarepa se preporučuje da ne konzumirate više od 200 grama dnevno. Ali ostalo povrće (kupus, zelena salata, rotkvice, krastavci, tikvice, paradajz) i zelje (osim ljutog) možete konzumirati gotovo bez ograničenja, sirovo i kuvano, a povremeno i pečeno.

· Jaja - ne više od 2 komada dnevno: meko kuvana, u obliku omleta ili se koriste za pripremu drugih jela.

· Voće i bobičasto voće kiselih i slatko-kiselih sorti (jabuka Antonovka, pomorandže, limun, brusnica, crvena ribizla...) - do 200-300 grama dnevno.

· Mlijeko - uz dozvolu ljekara. Fermentisani mlečni proizvodi (kefir, jogurt, nezaslađeni jogurt) - 1-2 čaše dnevno. Sir, pavlaka, kajmak - povremeno i malo.

· Kod dijabetes melitusa preporučuje se svakodnevno konzumiranje svježeg sira, do 100-200 grama dnevno u prirodnom obliku ili u obliku svježeg sira, kolača od sira, pudinga, tepsija. Svježi sir, kao i ovsena kaša i kaša od heljde, mekinje, šipak poboljšavaju metabolizam masti i normaliziraju rad jetre te sprječavaju masne promjene na jetri.

· Pića. Dozvoljen je zeleni ili crni čaj, sa mlekom, slaba kafa, sok od paradajza, sokovi od bobičastog i kiselog voća.

Prehrana s dijabetesompotrebno je najmanje 4 puta dnevno, a bolje - 5-6 puta, u isto vrijeme. Hrana treba da bude bogata vitaminima, mikro- i makroelementima. Pokušajte što više diverzificirati svoju ishranu, jer lista dozvoljenih namirnica za dijabetes nije nimalo mala.

Ograničenja

§ Prije svega, a malo je vjerojatno da će to biti otkriće za nekoga, ako imate dijabetes, morate ograničiti konzumaciju lako probavljivih ugljikohidrata. To su šećer, med, konzerve i džemovi, bomboni, peciva i drugi slatkiši, slatko voće i bobice: grožđe, banane, grožđice, urme. Često postoje čak i preporuke da se ove namirnice potpuno isključe iz prehrane, ali to je zapravo potrebno samo za teški dijabetes. Za blage do umerene slučajeve, pod uslovom da se redovno kontroliše nivo šećera u krvi, sasvim je prihvatljivo jesti male količine šećera i slatkiša.

§ Ne tako davno, kao rezultat brojnih studija, ustanovljeno je da povećani sadržaj masti u krvi daje veliki doprinos progresiji dijabetes melitusa. Stoga, ograničavanje konzumacije masne hrane tokom dijabetesa nije ništa manje važno od ograničavanja slatkiša. Ukupna količina masti koja se konzumira u slobodnom obliku i za kuvanje (maslac i biljno ulje, mast, masnoće za kuvanje) ne bi trebalo da prelazi 40 grama dnevno, a takođe je potrebno što je više moguće ograničiti konzumaciju drugih namirnica koje sadrže veće količine. masti (masno meso, kobasice, kobasice, kobasice, sirevi, pavlaka, majonez).

§ Takođe morate ozbiljno ograničiti, ili još bolje izbegavati, konzumiranje pržene, začinjene, slane, začinjene i dimljene hrane, konzervirane hrane, bibera, senfa i alkoholnih pića.

§ A namirnice koje istovremeno sadrže mnogo masti i ugljikohidrata apsolutno nisu dobre za osobe koje boluju od dijabetesa: čokolada, sladoled, krem pite i kolači... Bolje ih je potpuno isključiti iz prehrane.

Laboratorijsko istraživanje

Test nivoa glukoze u krvi natašte<#"justify">Faktori rizika i prognoza

Faktori rizika za dijabetes tipa 1 uključuju nasljeđe. Ako dijete ima genetsku predispoziciju za razvoj dijabetesa, gotovo je nemoguće spriječiti tok neželjenih događaja.

Faktori rizika za dijabetes tipa 2

Faktori rizika za dijabetes tipa 2:

· rizik od razvoja dijabetesa se povećava ako se bliskim rođacima dijagnosticira ova bolest;

· starost preko 45 godina;

prisustvo sindroma insulinske rezistencije<#"justify">Faktori rizika za dijabetes uključuju:

· genetska predispozicija,

· neuropsihičke i fizičke povrede,

· gojaznost,

· kamen u kanalu pankreasa,

· rak pankreasa,

· bolesti drugih endokrinih žlijezda,

· povećan nivo hormona hipotalamus-hipofiza,

· menopauza,

· trudnoća,

· razne virusne infekcije,

· upotreba određenih lijekova,

· zloupotreba alkohola,

· nutritivni disbalans.

Prognoza

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza

Dijagnoza dijabetesa tipa 1 i tipa 2 olakšava se prisustvom glavnih simptoma: poliurija<#"justify">· koncentracija šećera (glukoze) u kapilarnoj krvi na prazan želudac prelazi 6,1 mmol/l (milimola po litri), a 2 sata nakon obroka (postprandijalna glikemija) prelazi 11,1 mmol/l;

kao rezultat testa tolerancije na glukozu<#"justify">Diferencijalna (DIF) dijagnoza dijabetes melitusa

Smatra se da pacijenti sa sličnim fiksnim brojem simptoma pripadaju istoj klasi. U ovom radu, diferencijal dijagnoza je predstavljena kao klasifikacioni zadatak.

Kao metode klasifikacije koriste se klaster analiza i metoda Kemeny medijana, koje su matematičke formule.

Kada se diferencijalna dijagnoza dijabetes melitusa ne bi trebala voditi prema razinama BG. Ako ste u nedoumici, postavite preliminarnu dijagnozu i svakako je razjasnite.

Neophodno je obratiti pažnju na specifičnu težinu urina (relativnu gustinu), koja se otkriva tokom testova koji se sprovode tokom lečenja drugih bolesti ili lekarskog pregleda.

Tretman

dijabetes melitus bolest insulin

Liječenje dijabetesa, naravno, propisan od strane lekara.

Liječenje dijabetesa uključuje:

.posebna dijeta: potrebno je isključiti šećer, alkoholna pića, sirupe, kolače, kolače, slatko voće. Hranu treba uzimati u malim porcijama, najbolje 4-5 puta dnevno. Preporučuju se proizvodi koji sadrže razne zaslađivače (aspartam, saharin, ksilitol, sorbitol, fruktozu itd.).

.dnevna upotreba inzulina (inzulinska terapija) neophodna je za pacijente sa dijabetesom tipa 1 i sa progresijom dijabetesa tipa 2. Lijek je dostupan u specijalnim olovkama za špric, koje olakšavaju davanje injekcija. Prilikom liječenja inzulinom potrebno je samostalno pratiti razinu glukoze u krvi i urinu (pomoću posebnih traka).

.upotreba tableta koje pomažu u snižavanju nivoa šećera u krvi. U pravilu, liječenje dijabetes melitusa tipa 2 počinje takvim lijekovima. Kako bolest napreduje, neophodna je primjena inzulina.

Glavni zadaci liječnika u liječenju dijabetes melitusa su:

· Kompenzacija metabolizma ugljikohidrata.

· Prevencija i liječenje komplikacija.

· Normalizacija tjelesne težine.

·Edukacija pacijenata<#"justify">Ljudi koji pate od dijabetesa imaju koristi od vježbanja. Gubitak težine kod gojaznih pacijenata također ima terapijsku ulogu.

Liječenje dijabetesa je doživotno. Samokontrola i striktno pridržavanje preporuka ljekara mogu izbjeći ili značajno usporiti razvoj komplikacija bolesti.

Komplikacije

Dijabetes melitus se mora stalno pratiti!!! Uz lošu kontrolu i neodgovarajući način života, može doći do čestih i oštrih fluktuacija nivoa glukoze u krvi. Što opet dovodi do komplikacija. Prvo do akutnih komplikacija, kao što su hipo- i hiperglikemija, a zatim do kroničnih komplikacija. Najgore je to što se pojavljuju 10-15 godina nakon pojave bolesti, razvijaju se neprimjetno i u početku ne utiču na vaše zdravlje. Zbog povišenog nivoa šećera u krvi postepeno nastaju i vrlo brzo napreduju komplikacije specifične za dijabetes od očiju, bubrega, nogu, kao i nespecifične komplikacije iz kardiovaskularnog sistema. Ali, nažalost, može biti vrlo teško nositi se s komplikacijama koje su se već manifestirale.

o hipoglikemija - nizak šećer u krvi, što može dovesti do hipoglikemijske kome;

o hiperglikemija je povećanje nivoa šećera u krvi, što može dovesti do hiperglikemijske kome.

Simptomi i znaci

Oba tipa dijabetesa imaju slične simptome. Prvi simptomi dijabetesa obično se javljaju zbog visokog nivoa glukoze u krvi. Kada koncentracija glukoze u krvi dostigne 160-180 mg/dL (iznad 6 mmol/L), ona počinje da prodire u mokraću. Vremenom, kako se stanje pacijenta pogoršava, nivo glukoze u urinu postaje veoma visok. Kao rezultat toga, bubrezi izlučuju više vode kako bi razrijedili ogromnu količinu glukoze koja se izlučuje urinom. Dakle, početni simptom dijabetes melitusa je poliurija (izlučivanje više od 1,5-2 litre urina dnevno). Sljedeći simptom koji proizlazi iz učestalog mokrenja je polidipsija (stalni osjećaj žeđi) i pijenje velikih količina tekućine. Budući da se veliki broj kalorija gubi kroz urin, ljudi gube na težini. Kao rezultat toga, ljudi doživljavaju osjećaj gladi (povećan apetit). Dakle, dijabetes melitus karakterizira klasična trijada simptoma:

· Poliurija (više od 2 litre urina dnevno).

· Polidipsija (osećaj žeđi).

· Polifagija (povećan apetit).

Takođe, svaki tip dijabetesa ima svoje karakteristike.

Kod osoba sa dijabetesom tipa 1, prvi simptomi se obično javljaju iznenada, u vrlo kratkom vremenskom periodu. A stanje kao što je dijabetička ketoacidoza može se razviti vrlo brzo. Kod pacijenata koji boluju od dijabetes melitusa tipa 2, tok bolesti je dugo asimptomatski. Čak i ako postoje određene pritužbe, njihov intenzitet je beznačajan. Ponekad u ranim fazama razvoja dijabetesa tipa 2, nivo glukoze u krvi može biti nizak. Ovo stanje se naziva hipoglikemija. Zbog činjenice da u ljudskom tijelu postoji određena količina inzulina, ketoacidoza se obično ne javlja kod pacijenata sa dijabetesom tipa 2 u ranim fazama.

Drugi, manje specifični znakovi dijabetesa mogu uključivati:

· Slabost, povećan umor

· Česte prehlade

· Gnojne kožne bolesti, furunkuloza, pojava teško zacjeljivih čireva

· Jak svrab u području genitalija

Prevencija

Dijabetes melitus je prvenstveno nasljedna bolest. Identificirane rizične grupe danas omogućavaju orijentaciju ljudi i upozorenje ih na nemaran i nepromišljen odnos prema svom zdravlju. Dijabetes može biti i naslijeđen i stečen. Kombinacija nekoliko faktora rizika povećava vjerojatnost razvoja dijabetesa: za gojaznog pacijenta koji često boluje od virusnih infekcija - gripe i sl., ova vjerojatnost je približno ista kao i za osobe s otežanim naslijeđem. Dakle, svi ljudi koji su u opasnosti treba da budu na oprezu. Posebno treba da vodite računa o svom stanju između novembra i marta, jer se u tom periodu javlja većina slučajeva dijabetesa. Situacija je komplicirana činjenicom da se u tom periodu vaše stanje može zamijeniti za virusnu infekciju.

U primarnoj prevenciji mjere su usmjerene na prevenciju dijabetesa:

Promena načina života i eliminacija faktora rizika za dijabetes melitus, preventivne mere samo kod pojedinaca ili grupa sa visokim rizikom od razvoja dijabetes melitusa u budućnosti.

Smanjenje viška telesne težine.

Prevencija ateroskleroze.

Prevencija stresa.

Smanjenje konzumacije suvišnih količina hrane koja sadrži šećer (upotreba prirodnog zaslađivača) i životinjske masti.

Umjereno hranjenje dojenčadi za prevenciju dijabetesa kod djeteta.

Sekundarna prevencija dijabetesa

Sekundarna prevencija uključuje mjere usmjerene na prevenciju komplikacija dijabetes melitusa - ranu kontrolu bolesti, sprječavanje njenog napredovanja.

Kliničko promatranje bolesnika sa dijabetes melitusom

Klinički pregled bolesnika sa šećernom bolešću je sistem preventivnih i terapijskih mjera usmjerenih na rano otkrivanje bolesti, sprječavanje njenog napredovanja, sistematsko liječenje svih pacijenata, održavanje dobrog fizičkog i duhovnog stanja, održavanje radne sposobnosti i sprječavanje komplikacija i prateće bolesti. Dobro organizirano kliničko promatranje bolesnika treba osigurati da otklone kliničke simptome dijabetesa – žeđ, poliuriju, opću slabost i drugo, povrate i održe radnu sposobnost, spriječi komplikacije: ketoacidozu, hipoglikemiju, dijabetičke mikroangiopatije i neuropatije i druge postizanjem stabilne kompenzacije. dijabetes melitusa i normalizacija tjelesne težine.

Patološka anatomija dijabetes melitusa

Dijabetička koma i liječenje

Hipoglikemijska koma najčešće nastaje kao posljedica predoziranja inzulinom ili drugim lijekovima za snižavanje glukoze.

Književnost

Algoritmi za dijagnostiku i lečenje bolesti endokrinog sistema, ur. I. I. Dedova. - M., 2005. - 256 str.

Balabolkin M.I. Endokrinologija. - M.: Medicina, 2004. - 416 str.

Davlitsarova K.E. Osnove sestrinstva. Prva medicinska pomoć: Udžbenik - M.: Forum: Infa - M, 2004-386 str.

Klinička endokrinologija: Vodič za doktore / Ed. T. Starkova. - M.: Medicina, 1998. - 512 str.

M.I. Balabolkin, E.M. Klebanova, V.M. Kreminskaya. Patogeneza angiopatije kod dijabetes melitusa. 1997

Dreval A.V. DIJABETES I DRUGE ENDOKRINOPATIJE PANKREASA (predavanja). Moskovski regionalni istraživački klinički institut.

Andreeva L.P. i saradnici Dijagnostička vrijednost proteina kod dijabetes melitusa. // Sovjetska medicina. 1987. br. 2. str. 22-25.

Balabolkin M.I. Dijabetes melitus. M.: Medicina, 1994. P. 30-33.

Belovalova I.M., Knyazeva A.P. i dr. Proučavanje lučenja hormona pankreasa kod pacijenata sa novodijagnostikovanim dijabetes melitusom. // Problemi endokrinologije. 1988. br. 6. str. 3-6.