Upotreba morfija za plućni edem. Simptomi, uzroci i liječenje plućnog edema. Vrste plućnog edema

– akutna plućna insuficijencija povezana s masivnim oslobađanjem transudata iz kapilara u plućno tkivo, što dovodi do infiltracije alveola i oštrog poremećaja razmjene plinova u plućima. Plućni edem se manifestuje otežanim disanjem u mirovanju, osjećajem stezanja u grudima, gušenjem, cijanozom, kašljem sa pjenastim krvavim sputumom, pjenušavim disanjem. Dijagnoza plućnog edema uključuje auskultaciju, radiografiju, EKG, ehokardiografiju. Liječenje plućnog edema zahtijeva intenzivnu terapiju, uključujući terapiju kisikom, primjenu narkotičkih analgetika, sedativa, diuretika, antihipertenzivnih lijekova, srčanih glikozida, nitrata i proteinskih lijekova.

Opće informacije

Plućni edem je klinički sindrom uzrokovan curenjem tečne krvi u plućno tkivo i praćen poremećenom izmjenom plinova u plućima, razvojem tkivne hipoksije i acidoze. Plućni edem može zakomplikovati tok raznih bolesti u pulmologiji, kardiologiji, neurologiji, ginekologiji, urologiji, gastroenterologiji i otorinolaringologiji. Ako se neophodna pomoć ne pruži na vrijeme, plućni edem može biti fatalan.

Uzroci

Etiološki razlozi za plućni edem su različiti. U kardiološkoj praksi, plućni edem može biti komplikovan raznim oboljenjima kardiovaskularnog sistema: aterosklerotskom i postinfarktnom kardiosklerozom, akutnim infarktom miokarda, infektivnim endokarditisom, aritmijama, hipertenzijom, zatajenjem srca, aortitisom, kardioksomiopatijama, miokarditisom, Plućni edem se često razvija na pozadini urođenih i stečenih srčanih mana - aortne insuficijencije, mitralne stenoze, aneurizme, koarktacije aorte, otvorenog ductus arteriosus, ASD i VSD, Eisenmengerovog sindroma.

U pulmologiji edem pluća može biti praćen teškim kroničnim bronhitisom i lobarnom upalom pluća, pneumosklerozom i emfizemom, bronhijalnom astmom, tuberkulozom, aktinomikozom, tumorima, plućnom embolijom i plućnim tijelom. Razvoj plućnog edema moguć je kod ozljeda prsnog koša praćenih sindromom produženog zgnječenja, pleuritisom, pneumotoraksom.

U nekim slučajevima, plućni edem je komplikacija zaraznih bolesti koje se javljaju uz teške intoksikacije: ARVI, gripa, boginje, šarlah, difterija, veliki kašalj, trbušni tifus, tetanus, dječja paraliza.

Plućni edem kod novorođenčadi može biti povezan s teškom hipoksijom, nedonoščadima i bronhopulmonalnom displazijom. U pedijatriji opasnost od plućnog edema postoji u svim stanjima koja su povezana sa opstrukcijom disajnih puteva - akutni laringitis, adenoidi, strana tijela u respiratornom traktu itd. utapanje, aspiracija želučanog sadržaja u pluća.

U nefrologiji, akutni glomerulonefritis, nefrotski sindrom i zatajenje bubrega mogu dovesti do plućnog edema; u gastroenterologiji – opstrukcija crijeva, ciroza jetre, akutni pankreatitis; u neurologiji - akutni moždani udar, subarahnoidno krvarenje, encefalitis, meningitis, tumori, ozljede glave i operacije mozga.

Plućni edem često nastaje kao posljedica trovanja kemikalijama (fluorirani polimeri, organofosforna jedinjenja, kiseline, soli metala, plinovi), trovanja alkoholom, nikotinom i lijekovima; endogena intoksikacija u slučaju opsežnih opekotina, sepse; akutna trovanja lijekovima (barbiturati, salicilati itd.), akutne alergijske reakcije (anafilaktički šok).

U akušerstvu i ginekologiji plućni edem je najčešće povezan s nastankom eklampsije u trudnoći i sindromom hiperstimulacije jajnika. Moguće je razviti plućni edem na pozadini produžene mehaničke ventilacije s visokim koncentracijama kisika, nekontrolirane intravenske infuzije otopina, torakocenteze uz brzu istovremenu evakuaciju tekućine iz pleuralne šupljine.

Patogeneza

Glavni mehanizmi za razvoj plućnog edema uključuju nagli porast hidrostatskog i smanjenje onkotskog (koloidno-osmotskog) tlaka u plućnim kapilarama, kao i kršenje propusnosti alveolokapilarne membrane.

Početni stadij plućnog edema sastoji se od pojačane filtracije transudata u intersticijsko plućno tkivo, koje nije uravnoteženo reapsorpcijom tekućine u vaskularni krevet. Ovi procesi odgovaraju intersticijskoj fazi plućnog edema, koji se klinički manifestuje kao srčana astma.

Dalje kretanje proteinskog transudata i plućnog surfaktanta u lumen alveola, gdje se miješaju sa zrakom, praćeno je stvaranjem postojane pjene, koja onemogućuje protok kisika do alveolarno-kapilarne membrane, gdje dolazi do izmjene plina. Ovi poremećaji karakteriziraju alveolarnu fazu plućnog edema. Kratkoća daha koja je rezultat hipoksemije pomaže u smanjenju intratorakalnog pritiska, što zauzvrat povećava protok krvi u desnu stranu srca. U tom slučaju se pritisak u plućnoj cirkulaciji još više povećava, a povećava se i curenje transudata u alveole. Tako se formira mehanizam začaranog kruga koji uzrokuje progresiju plućnog edema.

Klasifikacija

Uzimajući u obzir okidačke mehanizme, razlikuju se kardiogeni (srčani), nekardiogeni (respiratorni distres sindrom) i mješoviti plućni edem. Pojam nekardiogeni plućni edem objedinjuje različite slučajeve koji nisu povezani s kardiovaskularnim bolestima: nefrogeni, toksični, alergijski, neurogeni i drugi oblici plućnog edema.

Ovisno o toku, razlikuju se sljedeće vrste plućnog edema:

fulminantna– razvija se brzo, u roku od nekoliko minuta; uvek završava smrću
ljuto– brzo se povećava, do 4 sata; Čak i uz hitne mjere reanimacije, nije uvijek moguće izbjeći smrt. Akutni plućni edem obično nastaje kod infarkta miokarda, ozljede glave, anafilaksije itd.
subakutna– ima talasast tok; Simptomi se razvijaju postupno, ponekad se povećavaju, a ponekad jenjavaju. Ova varijanta tijeka plućnog edema se opaža kod endogene intoksikacije različitog porijekla (uremija, zatajenje jetre itd.)
produženo– razvija se u periodu od 12 sati do nekoliko dana; može teći glatko, bez karakterističnih kliničkih znakova. Produženi plućni edem javlja se kod kroničnih plućnih bolesti i kroničnog zatajenja srca.

Simptomi plućnog edema

Plućni edem se ne razvija uvijek naglo i brzo. U nekim slučajevima prethode mu prodromalni znaci, uključujući slabost, vrtoglavicu i glavobolju, stezanje u grudima, tahipneju, suhi kašalj. Ovi simptomi se mogu javiti nekoliko minuta ili sati prije nego se razvije plućni edem.

Klinička slika srčane astme (intersticijski plućni edem) može se razviti u bilo koje doba dana, ali se češće javlja noću ili u ranim jutarnjim satima. Napad srčane astme može biti izazvan fizičkom aktivnošću, psihoemocionalnim stresom, hipotermijom, uznemirujućim snovima, prelaskom u horizontalni položaj i drugim faktorima. U tom slučaju dolazi do iznenadnog gušenja ili paroksizmalnog kašlja, koji primorava pacijenta da sjedne. Intersticijski plućni edem je praćen pojavom cijanoze usana i noktiju, hladnog znoja, egzoftalmusa, uznemirenosti i motoričkog nemira. Objektivno se detektuje RR od 40-60 u minuti, tahikardija, povišen krvni pritisak i učešće pomoćnih mišića u aktu disanja. Disanje je pojačano, stridorno; Prilikom auskultacije može se čuti suvo piskanje; Nema vlažnih hripanja.

U fazi alveolarnog plućnog edema razvijaju se teška respiratorna insuficijencija, jaka otežano disanje, difuzna cijanoza, natečenost lica i oticanje vratnih vena. U daljini se čuje pjenušavo disanje; Auskultacijom se otkrivaju vlažni hripavi različitih veličina. Prilikom disanja i kašlja, pacijentova usta se oslobađa pjene, koja često ima ružičastu nijansu zbog znojenja krvnih stanica.

Uz plućni edem, letargija, konfuzija, pa čak i koma se brzo povećava. U terminalnoj fazi plućnog edema krvni pritisak se smanjuje, disanje postaje plitko i periodično (Cheyne-Stokesovo disanje), a puls postaje niti. Smrt bolesnika s plućnim edemom nastaje uslijed gušenja.

Dijagnostika

Pored procjene fizikalnih podataka, laboratorijske i instrumentalne studije su izuzetno važne u dijagnostici plućnog edema. Sve studije se izvode u najkraćem mogućem roku, ponekad paralelno sa hitnom pomoći:

Studija gasova u krvi. Plućni edem karakterizira određena dinamika: u početnoj fazi postoji umjerena hipokapnija; zatim, kako plućni edem napreduje, PaO2 i PaCO2 se smanjuju; u kasnoj fazi dolazi do povećanja PaCO2 i smanjenja PaO2. CBS indikatori krvi ukazuju na respiratornu alkalozu. Mjerenje centralnog venskog pritiska tokom plućnog edema pokazuje njegovo povećanje na 12 cm vode. Art. i više.
Biohemijski skrining. Da bi se razlikovali uzroci koji su doveli do plućnog edema, radi se biohemijska studija parametara krvi (CPK-MB, kardiološki specifični troponini, urea, ukupni proteini i albumini, kreatinin, testovi jetre, koagulogram itd.).
EKG i EhoCG. Elektrokardiogram s plućnim edemom često otkriva znakove hipertrofije lijeve klijetke, ishemiju miokarda i različite aritmije. Prema ultrazvuku srca, vizualiziraju se zone hipokinezije miokarda, što ukazuje na smanjenje kontraktilnosti lijeve komore; ejekciona frakcija je smanjena, krajnji dijastolni volumen je povećan.
Rendgen organa grudnog koša. Otkriva proširenje granica srca i korijena pluća. S alveolarnim plućnim edemom u središnjim dijelovima pluća otkriva se homogeno simetrično zatamnjenje u obliku leptira; rjeđe - žarišne promjene. Može biti prisutan umjeren do veliki pleuralni izljev.
Kateterizacija plućne arterije. Omogućava diferencijalnu dijagnozu između nekardiogenog i kardiogenog plućnog edema.

Liječenje plućnog edema

Liječenje plućnog edema provodi se u intenzivnoj njezi uz stalno praćenje oksigenacije i hemodinamike. Hitne mjere u slučaju plućnog edema uključuju:

davanje pacijentu sjedećeg ili polusjedećeg položaja (sa podignutim uzglavljem kreveta), stavljanje podveza ili lisica na udove, tople kupke za stopala, puštanje krvi, što pomaže u smanjenju venskog povratka u srce.
Prikladnije je snabdijevanje vlažnim kisikom tokom plućnog edema putem sredstava protiv pjene - antifomsilana, etilnog alkohola.
ako je potrebno, prebaciti na mehaničku ventilaciju. Ako postoje indikacije (na primjer, za uklanjanje stranog tijela ili aspiracija sadržaja iz respiratornog trakta), radi se traheostomija.
davanje narkotičkih analgetika (morfijum) za suzbijanje aktivnosti respiratornog centra.
davanje diuretika (furosemid, itd.) za smanjenje volumena krvi i dehidraciju pluća.
primjena natrijum nitroprusida ili nitroglicerina za smanjenje naknadnog opterećenja.
upotreba blokatora ganglija (azametonijum bromid, trimetafan) može brzo smanjiti pritisak u plućnoj cirkulaciji.

Prema indikacijama, pacijentima s plućnim edemom propisuju se srčani glikozidi, antihipertenzivi, antiaritmici, trombolitici, hormonski, antibakterijski, antihistaminici, infuzije proteina i koloidnih otopina. Nakon prestanka napada plućnog edema, provodi se liječenje osnovne bolesti.

Prognoza i prevencija

Bez obzira na etiologiju, prognoza za plućni edem je uvijek izuzetno ozbiljna. Kod akutnog alveolarnog plućnog edema smrtnost dostiže 20-50%; ako se edem pojavi u pozadini infarkta miokarda ili anafilaktičkog šoka, stopa smrtnosti prelazi 90%. Čak i nakon uspješnog ublažavanja plućnog edema moguće su komplikacije u vidu ishemijskog oštećenja unutrašnjih organa, kongestivne pneumonije, plućne atelektaze i pneumoskleroze. Ako se osnovni uzrok plućnog edema ne eliminira, postoji velika vjerojatnost njegovog ponovnog pojavljivanja.

Povoljnom ishodu uvelike doprinosi rana patogenetska terapija preduzeta u intersticijskoj fazi plućnog edema, pravovremeno otkrivanje osnovne bolesti i njeno ciljano liječenje pod vodstvom specijaliste odgovarajućeg profila (pulmolog, kardiolog, infektolog, pedijatar, neurolog, otorinolaringolog, nefrolog, gastroenterolog itd.)

RCHR (Republikanski centar za razvoj zdravstva Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan)
Verzija: Klinički protokoli Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan - 2016

zatajenje srca (I50)

Hitna medicina

opće informacije

Kratki opis

Odobreno
Zajednička komisija za kvalitet zdravstvene zaštite
Ministarstvo zdravlja i socijalnog razvoja Republike Kazahstan
od 29.11.2016
Protokol br. 16

Kardiogeni plućni edem- teško kliničko stanje uzrokovano patološkim porastom hidrostatskog kapilarnog tlaka zbog plućne venske hipertenzije, znojenjem krvne plazme u intersticijalno tkivo pluća i alveole, što se manifestira jakim gušenjem, cijanozom i pjenušavim disanjem.

Korelacija kodova MKB-10 i MKB-9

Datum izrade/revizije protokola: 2016

Korisnici protokola: kardiolozi, reanimatolozi, intervencionisti
kardiolozi/rendgenski hirurzi, kardiohirurzi, terapeuti, lekari opšte prakse, lekari hitne pomoći i bolničari, lekari drugih specijalnosti.

Skala nivoa dokaza:

Preporučene klase	Definicija	Predloženo formulacija
Klasa I	Dokazi i/ili opšta saglasnost da je određeni tretman ili intervencija korisni, efikasni, imaju prednosti.	Preporučeno/prikazano
Klasa II	Konfliktni podaci i/ili različita mišljenja o koristima/efikasnosti specifičan tretman ili postupak.
Klasa IIa	Većina podataka/mišljenja kaže o prednostima/efikasnosti.	Preporučljivo je Prijavite se
Klasa IIb	Podaci/mišljenje nisu tako uvjerljivi o beneficijama/efikasnost.	Može biti korišteno
Klasa III	Dokazi i/ili opšta saglasnost da određeni tretman ili intervencija nisu korisni ili delotvorni i, u nekim slučajevima, mogu biti štetni.	Nije preporuceno

Klasifikacija

Klasifikacija

Kardiogeni plućni edem u zavisnosti od prisustva ili odsustva u anamnezi CHF:
Novi početak (bez poznate istorije srčane disfunkcije).
· Dekompenzirana (razvijena kao akutna dekompenzacija postojeće CHF).

Kardiogeni plućni edem u zavisnosti od uzroka:
· Insuficijencija lijeve komore
-Akutni koronarni sindrom
-Aritmije
-Perikarditis, miokarditis ili endokarditis
- Disfunkcija zaliska (aortna stenoza, mitralna regurgitacija, itd.)
· Povećani intravaskularni volumen
-Preopterećenje zapremine
-Nepoštivanje ograničenja unosa tečnosti i upotrebe diuretika
-Otkazivanja bubrega
· Plućna venska opstrukcija
- Mitralna stenoza itd.

Kliničke karakteristike AHF(8)
Klinički profili pacijenata sa akutnom srčanom insuficijencijom na osnovu prisustva/odsustva kongestije i/ili hipoperfuzije.

Dijagnostika (ambulanta)

AMBULANTSKA DIJAGNOSTIKA**

Dijagnostički kriterijumi
Žalbe:

Pregled:

Znakovi akutnog zatajenja lijeve komore:
· Ortopneja

Znakovi hipoperfuzije:

oligurija (diureza<0,5 мл/кг/ч)
Konfuzija
· vrtoglavica
nizak pulsni pritisak

Ostali znaci AHF:
Sistolni krvni pritisak<90 мм.рт.ст.
Bradikardija (otkucaji srca<40 ударов в минуту)
Tahikardija (otkucaji srca > 120 otkucaja u minuti)
· BH><8 в мин.

Laboratorijske pretrage u prehospitalnoj fazi: nije obezbeđeno.

Instrumentalne studije:
· EKG dijagnostika- mogući znaci AKS, paroksizmalni poremećaji ritma, poremećaji provodljivosti, znaci strukturalnog oštećenja srca (vidjeti relevantne protokole).

Dijagnostički algoritam:
Prehospitalni dijagnostički algoritam treba da ima za cilj verifikaciju kardiogenog plućnog edema i procenu rizika na osnovu prisustva ili odsustva:
kardiogeni šok
hemodinamska nestabilnost (otkucaji srca > 130 otkucaja/min ili<40, САД<90 мм рт.ст.),
· respiratorni distres sindrom (RR> 25, zasićenost kiseonikom<90%, участие в дыхании вспомогательных мышц, ортопоноэ),
· EKG znakovi uzroka plućnog edema (ventrikularne ili supraventrikularne aritmije, bradikardija, ST-ACS, ST-ACS, itd.).

Dijagnostički algoritam za plućni edem u prehospitalnoj fazi

dijagnostika (bolnica)

DIJAGNOSTIKA NA NIVOU BOLNIKA**

Dijagnostički kriterijumi na nivou bolnice**
Žalbe: iznenadni početak sa osećajem nedostatka vazduha, kašalj (u početku suv, a zatim sa sputumom), kasnije - pjenasti ispljuvak, često ružičaste boje.

Anamneza (prisustvo faktora rizika):
· anamneza srčanih bolesti (CHD, hipertenzija, kardiomiopatija, CHF).

Pregled:
Dijagnostički kriterijumi na osnovu rezultata fizikalnog pregleda:
- znakovi akutnog zatajenja lijeve komore:
· Ortopneja
Paroksizmalna noćna dispneja
Plućni hripavi (bilateralni)
· Periferni edem (bilateralni).
- Znakovi hipoperfuzije:
hladnih mokrih ekstremiteta
oligurija (diureza<0,5 мл/кг/ч)
Konfuzija
· vrtoglavica
nizak pulsni pritisak

Ostali mogući znaci AHF:
Sistolni krvni pritisak<90 мм рт.ст.
Bradikardija (otkucaji srca<40 ударов в минуту)
Tahikardija (otkucaji srca > 120 otkucaja u minuti)
· RR>25/min. korištenje pomoćnih mišića za disanje, ili RR<8 в мин.

Laboratorijski kriterijumi za kardiogeni plućni edem:
· Niska zasićenost kiseonikom. Zasićenje kiseonikom (SaO2)<90% при пульсоксиметрии. Однако нормальный показатель SaO2 не исключает ни гипоксемию (низкое PaO2), ни тканевую гипоксию.
· Hipoksemija. Parcijalni pritisak (PaO2) u arterijskoj krvi<80 мм.рт.ст. (<10,67 кПа) (анализ газов крови).
· Hipoksemična respiratorna insuficijencija (tip I). RaO2<60 мм.рт.ст. (<8 кПа).
· Hiperkapnija. Parcijalni pritisak CO2 (PaCO2) u arterijskoj krvi > 45 mmHg (> 6 kPa) (analiza gasova krvi).
· Hiperkapnična respiratorna insuficijencija (tip II). PaCO2>50 mmHg. (>6,65 kPa).
metabolička acidoza pH<7,35
· povećan nivo laktata u krvi > 2 mmol/l

Instrumentalni kriterijumi:
· Rendgen pluća - znaci kongestije u plućima, identifikacija srčanih ili nekardijalnih uzroka (I C). Treba imati na umu da 20% pacijenata ima normalnu rendgensku sliku.
· EKG dijagnostika - mogući znaci AKS, paroksizmalni poremećaji ritma, smetnje provodljivosti, znaci strukturnog oštećenja srca, poremećaji elektrolita (vidi relevantne protokole) (I C)
· Ehokardiografija - odmah kod hemodinamski nestabilnih pacijenata, odnosno najkasnije 48 sati od prijema kod pacijenata nepoznate etiologije bolesti (IC)
<90% (I С)
Ultrazvučni pregled trbušne šupljine (za utvrđivanje prečnika donje šuplje vene i prisutnosti ascitesa)

Dijagnostički algoritam:
Algoritam za vođenje bolesnika sa AHF u stacionarnoj fazi

Spisak glavnih dijagnostičkih mjera:
· opšta analiza krvi;
· opšta analiza urina;
· biohemijski test krvi (urea, kreatinin, ALT, AST, bilirubin u krvi, kalijum, natrijum);
· šećer u krvi;
· srčani troponini I ili T;
plinovi arterijske krvi;
· laktat u plazmi (u nedostatku terapije epinefrinom);
· BNP ili NT-proBNP (ako je dostupno).
· Pulsna oksimetrija - smanjenje zasićenosti kiseonikom (SaO2)<90%. Однако необходимо помнить, что нормальный показатель сатурации кислорода не исключает гипоксемию.
· Rendgen pluća - znaci zatajenja lijeve komore.
· EKG dijagnostika - znaci AKS-a, paroksizmalni poremećaji ritma, smetnje provodljivosti, znaci strukturalnog oštećenja srca, poremećaji elektrolita (vidi relevantne protokole).
· Ehokardiografiju (transtorakalnu i/ili transezofagealnu) treba koristiti za identifikaciju uzroka kardiogenog šoka, za naknadnu hemodinamsku procjenu, te za identifikaciju i liječenje komplikacija.
· Kateterizacija gornje šuplje vene za periodično ili kontinuirano praćenje zasićenosti venske krvi kiseonikom (ScvO2). Nema potrebe za praćenjem centralnog venskog pritiska zbog ograničenja kao markera pre- i naknadnog opterećenja.
. Ultrazvuk abdomena (za određivanje prečnika donje šuplje vene i prisutnosti ascitesa)

Spisak dodatnih dijagnostičkih mjera:
· Hormon koji stimuliše štitnjaču.
· Prokalcitonin.
· INR.
· D-dimer.
· Hitna koronarna angiografija praćena koronarnom revaskularizacijom sa angioplastikom ili, u izuzetnim slučajevima, CABG, potrebna je za ishemijski kardiogeni plućni edem, bez obzira na vreme od početka koronarnog događaja.
· Kateterizacija plućne arterije.

Diferencijalna dijagnoza

Pri postavljanju diferencijalne dijagnoze potrebno je razlikovati kardiogeni plućni edem(akutna insuficijencija lijeve komore) i nekardiogeni(nastao zbog oštećenja pluća). Iako imaju različite uzroke, kardiogeni i nekardiogeni plućni edem teško je razlikovati zbog sličnih kliničkih manifestacija.

Dijagnoza	Obrazloženje za diferencijalnu dijagnozu	Ankete	Kriteriji za isključenje dijagnoze
Nekardiogeni plućni edem uzrokovan: Visok minutni volumen srca (sepsa, anemija, tireotoksikoza) · Sistemsko povećanje vaskularne permeabilnosti (pankreatitis, eklampsija, DIC, opekotine) · Izloženost toksinima/egzogeni (utapanje, udisanje toksina, visinska bolest, dekompresijska bolest) · Drugi uzroci (povreda glave/hemoragični moždani udar, lijekovi, plućna embolija, itd.)	Prisustvo respiratornog distres sindroma, hemodinamska nestabilnost.	Ispitivanje, inspekcija. Auskultacija pluća, auskultacija srca, EKG.	Prisutnost kardiogenog uzroka (ACS, aritmije, dugotrajne bolesti srca, itd.)

Liječenje u inostranstvu

Lečite se u Koreji, Izraelu, Nemačkoj, SAD

Dobijte savjete o medicinskom turizmu

Tretman

Lijekovi (aktivni sastojci) koji se koriste u liječenju

Amiodaron
Atropin
Acetilsalicilna kiselina
Bisoprolol
Valsartan
Heparin natrijum
Digoksin
Dobutamin
Dopamin
Izosorbid dinitrat
Candesartan
Captopril
Carvedilol
Kiseonik
Klopidogrel
Levosimendan
lizinopril
Losartan
Metoprolol
Metoprolol
Milrinone
Morfijum
Natrijum hlorida
Nebivolol
Nitroglicerin
Norepinefrin
Ramipril
Spironolakton
Ticagrelor
Trandolapril
Fondaparinuks natrijum
Furosemid
Enalapril
Enoksaparin natrijum
Epinefrin
Eplerenone

Liječenje (ambulanta)

AMBULANTSKO LEČENJE**

Taktike liječenja**
Tretman bez lijekova:
·
· terapija kiseonikom - u slučaju hipoksemije (SaO2< 90%) (I С);
· sprovedeno kod pacijenata sa respiratornim distres sindromom (RR >25/min, SpO2<90%) (раннее проведение неинвазивной вентиляции легких снижает потребность в эндотрахеальной интубации) (IIa B);

Liječenje lijekovima:
Liječenje kardiogenog plućnog edema provodi se uzimajući u obzir brojeve krvnog pritiska i/ili stepen preopterećenja:

· Vazodilatatori može se razmotriti kod simptomatskih pacijenata sa plućnim edemom, SBP>

· Inotropni agensi(dobutamin, dopamin, levosimendan, inhibitori fosfodiesteraze III (PDE III)): kratkoročna upotreba inotropnih sredstava za intravensku primjenu može se razmotriti kod pacijenata sa hipotenzijom (SBP).<90 мм рт.ст.) и симптомами гипоперфузии для увеличения сердечного выброса, улучшения периферической перфузии и внутриорганной гемодинамики (IIb C). Внутривенную инфузию левосимендана или ингибитора фосфодиэстеразы III можно рассматривать при состояниях гипотензии и гипоперфузии, развившихся в результате применения бета-блокаторов (IIb C).

· Vazopresori

Druge droge. Za kontrolu srčane frekvencije kod pacijenata sa AF, digoksin i/ili beta blokatori su lijekovi izbora (IIa). Može se koristiti amiodaron (IIb).

Narkotički analgetici

-

· UFH (5000 IU, bočice)

:

· Dopamin samo u nedostatku dobutamina (0,5% ili 4% ampule, 5 ml), pošto se prema ažuriranim preporukama ne preporučuje za upotrebu kod kardiogenog šoka (6). Inotropna doza dopamina - 3-5 mg/kg/min; doza vazopresora >5 mg/kg/min.

Moguće je koristiti i druge lijekove, ovisno o uzroku kardiogenog plućnog edema, predviđenih relevantnim dijagnostičkim i terapijskim protokolima odobrenim od ES Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan.

Algoritam terapijskih akcija za kardiogeni plućni edem u prehospitalnoj fazi

Ne pruža se u prehospitalnoj fazi.

Preventivne radnje:
održavanje osnovnih hemodinamskih parametara.

Praćenje stanja pacijenata**:
Neinvazivni monitoring:
· pulsna oksimetrija
· kontrola krvnog pritiska
· BH kontrola
· procjena elektrokardiograma. Ako je moguće, EKG treba snimiti u prvoj minuti kontakta sa pacijentom i ponovo u kolima hitne pomoći;

Indikatori efikasnosti tretmana
Poboljšanje hemodinamskih parametara i perfuzije organa:
· Obnavljanje oksigenacije.
· Ublažavanje simptoma.
· Sprečiti oštećenje srca i bubrega.

Liječenje (hitna pomoć)

DIJAGNOSTIKA I LIJEČENJE U FAZI HITNE POMOĆI**

Dijagnostičke mjere: vidi ambulantni nivo.

Liječenje lijekovima: vidi ambulantni nivo.

Liječenje (stacionarno)

STOPLJENJSKO LIJEČENJE**

Taktike liječenja**
Tretman bez lijekova:
· Postavite pacijenta u položaj sa podignutom glavom.
· terapija kiseonikom - u slučaju hipoksemije (SaO2< 90%) (I С);
· neinvazivna ventilacija - izvodi se kod pacijenata sa respiratornim distres sindromom (RR >25/min, SpO2<90%) (раннее проведение неинвазивной вентиляции легких снижает потребность в эндотрахеальной интубации) (IIa B);

Indikacije za mehaničku ventilaciju sa intubacijom traheje su:
. znakovi slabosti respiratornih mišića - smanjenje brzine disanja u kombinaciji s povećanjem hiperkapnije i depresije svijesti;
. teški poremećaj disanja (kako bi se smanjio rad disanja);
. potreba za zaštitom dišnih puteva od regurgitacije želučanog sadržaja;
. eliminacija hiperkapnije i hipoksemije kod pacijenata bez svijesti nakon produžene reanimacije ili primjene lijeka;
. potreba za sanitacijom traheobronhalnog stabla kako bi se spriječila bronhijalna opstrukcija i atelektaza.
. potreba za trenutnom invazivnom ventilacijom zbog plućnog edema koji je posledica ACS-a.

Liječenje lijekovima:
Liječenje kardiogenog plućnog edema provodi se uzimajući u obzir brojeve krvnog tlaka i/ili stepen preopterećenja (Tabela 1):
· Intravenski diuretici petlje preporučuje se kod svih pacijenata sa zadržavanjem tečnosti radi poboljšanja simptoma uz redovno praćenje simptoma, izlučenog urina, funkcije bubrega i elektrolita tokom upotrebe (IC). Furosemid se može primijeniti intravenozno u početnoj dozi od 20-40 mg. U slučajevima preopterećenja volumenom, dozu primijenjenog diuretika treba prilagoditi prema vrsti plućnog edema:
o Za prvu kliničku manifestaciju plućnog edema ili u nedostatku terapije diureticima održavanja, furosemid se primjenjuje intravenozno u dozi od 40 mg.
o Za plućni edem koji se razvije tokom hronične oralne diuretičke terapije, furosemid se primenjuje kao intravenski bolus u dozi koja je najmanje ekvivalentna oralnoj dozi (I B).
Diuretici se mogu davati kao bolus ili kontinuirana infuzija, a dozu i trajanje treba prilagoditi na osnovu simptoma pacijenta i kliničkog stanja (I B).
· Vazodilatatori može se razmotriti kod simptomatskih pacijenata sa plućnim edemom, sa SBP > 90 mmHg. (i u odsustvu simptoma hipotenzije) (II A).
· Simptomi i krvni pritisak treba često pratiti tokom primene vazodilatatora. Kod hipertenzivnih pacijenata, vazodilatatori se mogu propisati kao lijekovi prve linije za smanjenje simptoma i ublažavanje kongestije (II A). Nitrati kao vazodilatatori smanjuju vensku kongestiju u plućima bez smanjenja minutnog volumena i povećanja potrebe miokarda za kiseonikom: nitroglicerin (početna doza 20 mcg/min, do 200 mcg/min), izosorbid dinitrat (početna doza 1 mg/h, do 10 mg /min) h). Nitrate je moguće koristiti za kardiogeni plućni edem samo kod normotenzivnih pacijenata.
· Inotropni agensi(dobutamin, dopamin, levosimendan, inhibitori fosfodiesteraze III (PDE III) (milrinon): kratkoročna upotreba inotropnih sredstava za intravensko ubrizgavanje može se razmotriti kod pacijenata sa hipotenzijom (SBP).<90 мм рт.ст.) и симптомами гипоперфузии для увеличения сердечного выброса, улучшения периферической перфузии и внутриорганной гемодинамики (IIb C). Внутривенную инфузию левосимендана или ингибитора фосфодиэстеразы III можно рассматривать при состояниях гипотензии и гипоперфузии, развившихся в результате применения бета-блокаторов (IIb C).
· Inotropni agensi se ne preporučuju u odsustvu simptomatske hipotenzije ili hipoperfuzije zbog mogućnosti toksičnih efekata (III A). Ako je potrebno, provodi se infuzija dobutamina u dozi od 2-20 mg/kg/min. Levosimendan se može primijeniti u dozi od 12 mcg/kg tokom 10 minuta, nakon čega slijedi infuzija od 0,1 mg/kg/min, uz smanjenje doze na 0,05 ili povećanje ako je neefikasno na 0,2 mg/kg/min. Važno je da broj otkucaja srca ne prelazi 100 otkucaja/min. Ako se razvije tahikardija ili srčane aritmije, dozu inotropa treba smanjiti ako je moguće.
· Vazopresori(poželjno norepinefrin) može se razmotriti kod pacijenata sa upornim simptomima kardiogenog šoka uprkos upotrebi inotropa za povećanje krvnog pritiska i osiguranje perfuzije u vitalnim organima (IIb B). Preporučuje se praćenje EKG-a i krvnog pritiska prilikom upotrebe inotropnih sredstava i vazopresora, jer mogu izazvati aritmije, ishemiju miokarda, au slučaju levosimendana i inhibitora PDE III, hipotenziju (IC). U takvim slučajevima moguće je izmjeriti intraarterijski tlak (IIb C). Norepinefrin se daje u dozi od 0,2-1,0 mg/kg/min.

Prevencija tromboembolijskih komplikacija. Tromboembolijska profilaksa (npr. LMWH) se preporučuje kod pacijenata koji ne uzimaju antikoagulanse u odsustvu kontraindikacija za antikoagulansnu terapiju kako bi se smanjio rizik od duboke venske tromboze i plućne embolije (IB).

Druge droge. Za kontrolu srčane frekvencije kod pacijenata sa AF, digoksin i/ili beta blokatori su lijekovi izbora (IIa). Može se koristiti amiodaron (IIb). Digoksin je indiciran kod pacijenata sa AF i brzim ventrikularnim odgovorom (>110/min) i daje se kao bolus od 0,25-0,5 mg IV ako se prethodno nije koristio (0,0625-0,125 mg može biti adekvatna doza kod pacijenata sa umjerenom do teškom bubrežnom disfunkcijom ). U bolesnika s popratnim bolestima ili drugim faktorima koji utiču na metabolizam digoksina (uključujući druge lijekove) i/ili u starijih pacijenata, odabir doze održavanja treba provoditi pod kontrolom koncentracije digoksina u perifernoj krvi.

Narkotički analgetici(opijati) mogu se razmotriti za opreznu upotrebu za ublažavanje dispneje i anksioznosti kod pacijenata sa teškom dispnejom, ali se mora uzeti u obzir mogućnost mučnine i respiratorne depresije koja je rezultat njihove upotrebe. Stoga se rutinska upotreba opijata ne preporučuje za kardiogeni plućni edem (II b).

Osnovni lijekovi za liječenje srčane insuficijencije. Oralnu osnovnu terapiju za HF (tabela 5.6) (ACE inhibitori/ARB, beta blokatori, antagonisti aldosterona) treba nastaviti za kardiogeni plućni edem (ili prepisati pacijentima s novonastalim kardiogenim plućnim edemom) što je prije moguće, u nedostatku hemodinamska nestabilnost (simptomatska hipotenzija, hipoperfuzija, bradikardija), hiperkalemija ili teško oštećenje bubrega (IC).
Dnevna doza ambulantnih oralnih lijekova može se smanjiti ili privremeno prekinuti dok se pacijent ne stabilizira. Beta blokatore treba izbjegavati u slučaju kardiogenog šoka.

Diuretici
Intravenski diuretici petlje preporučuju se svim pacijentima sa AHF koji imaju znakove/simptome preopterećenja volumenom radi poboljšanja simptoma. Preporučuje se redovno praćenje simptoma, izlučivanja mokraće, funkcije bubrega i elektrolita tokom primjene IV diuretika.	I C
Kod pacijenata sa novodijagnostikovanom AHF ili kod onih s kroničnom dekompenziranom HF koji ne primaju oralne diuretike, početna preporučena doza treba biti 20-40 mg IV furosemida (ili ekvivalent); za one koji primaju hroničnu diuretičku terapiju, početna IV doza treba da bude najmanje ekvivalentna oralnoj dozi.	I B
Preporučuje se davanje diuretika u kratkim bolusima ili kao kontinuirana infuzija, dozu i trajanje treba prilagoditi ovisno o simptomima i kliničkom stanju pacijenta	I B
Kombinacija diuretika petlje s tiazidom ili spironolaktonom može se razmotriti kod pacijenata sa refraktornim edemom ili slabim odgovorom na terapiju.	IIb C
Vazodilatatori
IV vazodilatatore treba razmotriti za ublažavanje simptoma kod AHF sa SBP >90 mmHg. (i u odsustvu simptoma hipotenzije). Kliničke simptome i krvni pritisak treba često i redovno pratiti tokom IV primene leka.	IIa B
Kod pacijenata sa AHF i hipertenzijom, intravenske vazodilatatore treba razmotriti kao početnu terapiju za poboljšanje simptoma i smanjenje venske staze.	IIa B
Inotropni agensi - dobutamin, dopamin, levosimendan, inhibitori fosfodiesterazeIII (milrinon)(PDE III)
Kratki kurs IV infuzije inotropnih agenasa može se razmotriti kod pacijenata sa hipotenzijom (SBP<90 мм рт.ст.) и / или признаками /симптомами гипоперфузии, для увеличения сердечного выброса, повышения артериального давления, улучшения периферического кровоснабжения и поддержания функции органов-мишеней.	IIb C
Intravenska infuzija levosimendana ili inhibitora fosfodiesteraze III može se razmotriti kod stanja hipotenzije i hipoperfuzije koja je rezultat primjene beta-blokatora	IIb C
Inotropni agensi se ne preporučuju za upotrebu osim ako pacijent nema simptome hipotenzije ili hipoperfuzije (iz sigurnosnih razloga zbog mogućnosti toksičnih učinaka)	III A
Vazopresori
Upotreba vazopresora (poželjno norepinefrina) može se razmotriti kod pacijenata sa kardiogenim šokom uprkos liječenju drugim inotropima za povećanje krvnog tlaka i poboljšanje perfuzije vitalnih organa.	IIb B
Preporučuje se praćenje EKG-a i krvnog pritiska prilikom upotrebe inotropnih sredstava i vazopresora, jer mogu izazvati aritmiju, ishemiju miokarda, kao i hipotenziju u slučaju levosimendana i inhibitora fosfodiesteraze III. U takvim slučajevima može se razmotriti mjerenje intraarterijskog tlaka.	I C
Prevencija tromboembolijskih komplikacija
Tromboembolijska profilaksa (npr. LMWH) preporučuje se kod pacijenata koji ne primaju antikoagulansnu terapiju i nemaju kontraindikacije za terapiju antikoagulansima kako bi se smanjio rizik od duboke venske tromboze i plućne embolije.	I B
Druge droge
Za strogu kontrolu ventrikularnog pulsa kod pacijenata sa AF: 1. Digoksin i/ili beta blokatori se koriste kao terapija prve linije 2. Amiodaron može biti propisan	IIa C
Opijati se mogu uzeti u obzir uz oprez kako bi se ublažili dispneja i anksioznost kod pacijenata sa teškom dispnejom, ali se moraju uzeti u obzir komplikacije mučnine i hipopneje.	IIb B

Bilješka: a-beta blokatore treba koristiti s oprezom ako pacijent ima hipotenziju.

Inotropni agensi i/ili vazopresori za liječenje kardiogenog plućnog edema s kliničkim znakovima kardiogenog šoka

Vazodilatator	Bolus administracija	Brzina infuzije
Dobutami a	br	2-20 mcg/kg/min (beta+)
Dopamin	br	3-5 mcg/kg/min; inotropno (beta+)
		> 5 mcg/kg/min: (beta+), vazopresor (alfa+)
Milrinone a, b	25-75 mcg/kg tokom 10-20 minuta	0,375-0,75 mcg/kg/min
Levosimendan a	12 mcg/kg tokom 10 min (opciono) s	0,1 mcg/kg/min, može se smanjiti na 0,05 ili povećati na 0,2 mcg/kg/min
Norepinefrin	br	0,2-1,0 mcg/kg/min
Adrenalin	Bolus: 1 mg se može dati IV tokom reanimacije, ponavljajući svakih 3-5 minuta	0,05-0,5 mcg/kg/min

Bilješka: a- također vazodilatator, b - ne preporučuje se za akutno pogoršanje ishemijske srčane insuficijencije, c - primjena bolusa se ne preporučuje kod pacijenata sa arterijskom hipotenzijom

Intravenski vazodilatatori za liječenje kardiogenog plućnog edema

Preporuke za nadomjesnu bubrežnu terapiju u bolesnika s kardiogenim plućnim edemom

Preporuke za oralnu osnovnu terapiju kod pacijenata sa kardiogenim plućnim edemom

Upotreba oralnih lijekova za kardiogeni plućni edem u prvih 48 sati

Bilješka:β-AB - beta-blokatori; CCB-blokatori kalcijumskih kanala; Kr. — kreatinin u plazmi (mg/dl); GFR—brzina glomerularne filtracije, ml/min/1,73 m2; AA - antagonisti aldosterona; ARA-II - antagonisti receptora aldosterona II; (*) - samo za amiodaron.

Doze lijekova za osnovnu terapiju

	Početna doza	Ciljana doza
ACEI
Captopril a	6,25 mg *3 puta dnevno	50 mg *3 puta dnevno
Enalapril	2,5 mg *2 puta dnevno	10-20mg *2 puta dnevno
lizinopril b	2,5-5 mg *1 put dnevno	20-35 mg *1 put dnevno
Ramipril	2,5 mg *2 puta dnevno	5 mg *2 puta dnevno
Trandolapril a	0,5 mg *1 put dnevno	4 mg *1 put dnevno
Beta blokatori
Bisoprolol	1,25 mg *1 put dnevno	10 mg *1 put dnevno
Carvedilol	3,125 mg *2 puta dnevno	25-50mg *2 puta dnevno
Metoprolol sukcinat (CR/XL)	12,5/25 mg *1 put dnevno	200 mg *1 put dnevno
Nebivolol c	1,25 mg *1 put dnevno	10 mg *1 put dnevno
ARAII
Candesartan	4mg ili 8mg *1 put dnevno	32 mg *1 put dnevno
Valsartan	40 mg *2 puta dnevno	160 mg *2 puta dnevno
Losartan bc	50 mg *1 put dnevno	150 mg *1 put dnevno
Antagonisti aldosterona
Eplerenone *	25 mg *1 put dnevno	50 mg *1 put dnevno
Spironolakton	25 mg *1 put dnevno	25-50mg *1 put dnevno

napomene: a – Označava gdje je ciljna doza ACEI uzeta iz studija na pacijentima nakon infarkta, b – Označava lijekove za koje su veće doze pokazale smanjenje morbiditeta-smrtnosti u usporedbi s nižim dozama, ali nema značajnih placebom kontroliranih RCT-ova i optimalne doze nisu utvrđene, c - Ovaj tretman nije pokazao smanjenje kardiovaskularnog i ukupnog mortaliteta kod pacijenata sa HF ili nakon akutnog infarkta miokarda (nije pogoršao efikasnost lečenja).

Spisak esencijalnih lekova:
Kiseonik za inhalaciju (medicinski gas)
Furosemid - 2 ml (ampula) sadrži 20 mg - u prisustvu kliničkih znakova plućnog edema, nakon eliminacije teške hipotenzije.
· Nitroglicerin* (0,1% rastvor za injekcije u ampulama od 10 ml; tableta ili aerosol od 0,0005 g).
· Izosorbid dinitrat (0,1% rastvor za injekcije u ampulama od 10 ml ili aerosol).
· Fondaparinuks (šprica 0,5 ml 2,5 mg)
Enoksaparin natrijum (šprica 0,2 i 0,4 ml)
· UFH (5000 IU, bočice)
· Slani rastvor (0,9% 200 ml, boca)
Moguće je koristiti i druge lijekove, ovisno o uzroku kardiogenog plućnog edema, predviđenih relevantnim dijagnostičkim i terapijskim protokolima odobrenim od ES Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan.

Spisak dodatnih lekova:
· Dobutamin* (boca 20 ml, 250 mg; ampule 5% 5 (koncentrat za infuziju).
· Norepinefrin hidrotartrat* (ampule 0,2% 1 ml)
Levosimendan (2,5 mg/ml, bočica od 5 ml)
· Dopamin samo u nedostatku dobutamina (0,5% ili 4% ampule, 5 ml), pošto se prema ažuriranim preporukama ne preporučuje za upotrebu kod kardiogenog šoka (6). Inotropna doza dopamina - 3-5 mg/kg/min; doza vazopresora >5 mg/kg/min.
· Adrenalin hidrohlorid (ampule 0,1% 1 ml) ako je norepinefrin neefikasan. Bolus od 1 mg IV se primenjuje tokom reanimacije, ponavlja se svakih 3-5 minuta. Infuzija 0,05-0,5 mg/kg/min.
· Morfijum (rastvor za injekciju u 1% ampule, 1,0 ml).
· Atropin sulfat (ampule 0,1% 1 ml)
Amiodaron (ampule 3 ml, 150 mg)
· Metoprolol tartarat (ampule 1% 5,0 ml; tablete 50 mg)
Acetilsalicilna kiselina (tablete, 500 mg)
Ticagrelor (tableta, 90 mg)
Klopidogrel (tableta, 75 mg)

Hirurška intervencija:
Hitna revaskularizacija PCI ili CABG preporučuje se za kardiogeni plućni edem uzrokovan AKS, bez obzira na vrijeme početka koronarnog događaja.

Ostale vrste tretmana:
· Ultrafiltracija (Tabela 4). Upotreba ultrafiltracije ograničena je na pacijente koji ne reaguju na liječenje glavnim diureticima. Sljedeći kriteriji mogu ukazivati na potrebu započinjanja nadomjesne bubrežne terapije kod pacijenata sa refraktornim volumnim preopterećenjem: oligurija (diureza<0,5 мл/кг/ч), не отвечающая на инфузионную терапию, тяжелая гиперкалиемия (К + >6,5 mmol/L), teška acidemija (pH 7,2), serumska urea >25 mmol/L (150 mg/dL) i kreatinin u serumu >300 mmol/L (>3,4 mg/dL).
· Mehanička cirkulacijska potpora (MCS). Za pacijente sa dekompenziranom hroničnom ili akutnom HF koji se ne mogu stabilizovati lekovima, MPC sistemi se mogu koristiti za poboljšanje funkcije LV i održavanje adekvatne perfuzije krajnjeg organa.

Grupe pacijenata koje se razmatraju za implantaciju MPC uređaja

Pacijenti s teškom HF duže od dva mjeseca uprkos optimalnoj medicinskoj terapiji i pomoćnim uređajima + više od jednog od sljedećih:

. LVEF< 25% и, если измерялось, пиковое потребление кислорода < 12 мл/кг/мин

. ≥3 hospitalizacije zbog HF u prethodnih 12 mjeseci bez očiglednih predisponirajućih uzroka

. Ovisnost o intravenskoj inotropnoj terapiji

. Progresivna insuficijencija krajnjeg organa (pogoršanje funkcije bubrega i/ili jetre), zbog smanjene perfuzije i neadekvatnog pritiska ventrikularnog punjenja (PCWP ≥20 mmHg, SBP ≤80-90 mmHg, ili CI ≤2 L/min/m 2)

. Odsustvo teške disfunkcije desne komore zajedno s teškom trikuspidalnom regurgitacijom.

Bilješka: PCWP - pritisak kapilare plućne arterije, SI - srčani indeks

Termini za opisivanje različitih MCS tehnologija (mehanička cirkulacijska potpora)

Most do rješenja (BTD)/ Most most (BTB)	Primjena kratkotrajnog MPC-a (na primjer, ECHO ili ECMO) kod pacijenata sa kardiogenim šokom do hemodinamske stabilizacije i obnove perfuzije krajnjeg organa, isključene su kontraindikacije za dugotrajni MPC (oštećenje mozga nakon reanimacije). Mogu se razmotriti dodatne terapijske opcije, uključujući dugotrajnu VAD terapiju ili transplantaciju srca
Most do izbora (BTC)	Upotreba MVC-a (obično LVAD-a) poboljšava funkciju krajnjeg organa, što može učiniti pacijente podobnim za transplantaciju koji su prethodno imali kontraindikacije za ovaj tretman.
Most do transplantacije (BTT)	Upotreba VAD (LVAD ili BAD) kao podrška životu kod pacijenata sa visokim rizikom od smrti prije transplantacije.
Most do oporavka (BTR)	Upotreba MVC-a (obično LVAD-a) kako bi se pacijenti održali u životu dok se njihova vlastita srčana funkcija ne oporavi dovoljno za uklanjanje MCS-a
Ciljana terapija (DT)	Dugotrajna upotreba LVAD-a kao alternative transplantaciji srca kod pacijenata sa završnom srčanom insuficijencijom s dugim čekanjem na transplantaciju.

ECHO - ekstrakorporalno održavanje života; ECMO - ekstrakorporalna membranska oksigenacija; LVAD - pomoćni uređaj lijeve komore; VAD - ventrikularni pomoćni uređaj.

Indikacije za konsultacije sa specijalistima: kardiolog, interventni kardiolog, kardiohirurg, doktor odeljenja eferentne terapije, pulmolog i drugi specijalisti prema indikacijama.

Indikacije za prelazak na jedinicu intenzivne nege:
Bolesnike sa simptomima kardiogenog plućnog edema treba držati na jedinici intenzivne njege dok se potpuno ne ublaži.

Preporučuje se standardno neinvazivno praćenje otkucaja srca, ritma, brzine disanja, zasićenja kiseonikom i krvnog pritiska.	I C
Preporučuje se da se pacijenti svakodnevno vagaju i da se ravnoteža tečnosti beleži i zapisuje u odgovarajuću dokumentaciju.	I C
Preporučuje se obavljanje dnevne procjene za korekciju hipervolemije kako bi se procijenili znakovi i simptomi povezani sa HF (npr. kratak dah, piskanje, periferni edem, težina).	I C
Preporučuje se često, gotovo svakodnevno, mjerenje bubrežne funkcije (urea u krvi, kreatinin) i elektrolita (kalijum, natrijum) tokom celog perioda infuzijske terapije, kao i kada se započne terapija antagonistima RAAS.	I C
Treba razmotriti uvođenje intraarterijske linije kod pacijenata sa hipotenzijom i upornim simptomima uprkos liječenju	IIa C
Postavljanje katetera plućne arterije može se razmotriti kod pacijenata koji imaju refraktorne simptome (posebno hipotenziju i hipoperfuziju) uprkos medicinskom liječenju.	IIb C

Indikatori efikasnosti tretmana:
· normalizacija frekvencije i ritma disanja;
· stabilizacija hemodinamskih parametara;
· euvolemija;
· stabilizacija funkcije bubrega.

Hospitalizacija

Indikacije za planiranu hospitalizaciju: br.

Indikacije za hitnu hospitalizaciju: Klinika kardiogenog plućnog edema je indikacija za hitnu hospitalizaciju.

Informacije

Izvori i literatura

Zapisnici sa sastanaka Zajedničke komisije za kvalitet medicinskih usluga Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan, 2016.
1. Preporuke o prehospitalnom i ranom bolničkom liječenju akutnog zatajenja srca: konsenzus Asocijacije za srčanu insuficijenciju Evropskog kardiološkog društva, Evropskog društva za hitnu medicinu i Društva akademske urgentne medicine (2015). European Heart Journal doi:10.1093/eurheartj/ehv066. 2. Liječenje kardiogenog šoka. European Heart Journal (2015) 36, 1223–1230doi:10.1093/eurheartj/ehv051. 3. Kardiogeni šok koji komplikuje infarkt miokarda: ažurirani pregled. British Journal of Medicine & Medical Research 3(3): 622-653, 2013. 4. Trenutni koncepti i novi trendovi u liječenju kardiogenog šoka koji komplikuje akutni infarkt miokarda The Journal of Critical Care Medicine 2015;1(1):5- 10. 5.2013 ACCF/AHA Smjernica za liječenje infarkta miokarda s elevacijom ST: Izvještaj Fondacije American College of Cardiology / Radne grupe Američkog udruženja za srce o smjernicama za praksu. 6. Preporuke stručnjaka za liječenje odraslih pacijenata sa kardiogenim šokom. Levy i ostali Annals of Intensive Care (2015) 5:17 7. 2016 ESC Smjernice za dijagnozu i liječenje akutne i kronične srčane insuficijencije Radna grupa za dijagnozu i liječenje akutnog i kroničnog zatajenja srca Evropskog kardiološkog društva (ITD). European Heart Journaldoi:10.1093/eurheartj/ehw128. 8. Prehospitalni tretman pacijenata sa bolom u grudima i/ili dispnejom srčanog porekla. Dokument o stavu Udruženja za akutnu kardiovaskularnu njegu (ACCA) ESC-a. European Heart Journal: Acute Cardiovascular Care 1–23. Preštampanja i dozvole: sagepub.co.uk/journals Permissions.nav OI:10.1177/2048872615604119 9. Lorraine B. Ware i Michael A. Matthay. Plućni edem. New engl j med 2005. 353;26: 2788-2796

Informacije

Skraćenice koje se koriste u protokolu

HELL	arterijski pritisak
IPC	mehanička potpora cirkulaciji
UAC	opšta analiza krvi
UAC	opšta analiza krvi
OGK	grudnih organa
OKS	akutni koronarni sindrom
OSN	akutnog zatajenja srca
RAAS	sistem renin-angiotenzin-aldosteron
GARDEN	sistolnog krvnog pritiska
CH	Otkazivanje Srca
FV	ejekciona frakcija
CHF	hronično zatajenje srca
Otkucaji srca	otkucaji srca
EchoCG	ehokardiografija
ALT	alanin aminotransferaza
AST	aspartat aminotransferaza
NMG	heparin male molekularne težine
OKSSSPST	akutni koronarni sindrom sa elevacijom ST segmenta
OKSBPST	akutni koronarni sindrom bez elevacije ST segmenta

Lista programera protokola:
1) Žusupova Gulnar Kairbekovna - doktor medicinskih nauka, JSC “Astana Medical University”, šef Katedre za internu medicinu Fakulteta za stalno stručno usavršavanje i dodatno obrazovanje.
2) Zagorulya Natalya Leonidovna - JSC Astana Medical University, magistar medicinskih nauka, asistent na Katedri za internu medicinu br. 2.
3) Almukhamedova Alma Khabirovna - kandidat medicinskih nauka, vanredni profesor na katedri za stažiranje i specijalizaciju Medicinskog univerziteta AD Astana.
4) Yukhnevich Ekaterina Aleksandrovna - magistar medicinskih nauka, dr, RSE na Državnom medicinskom univerzitetu Karaganda, klinički farmakolog, asistent na Katedri za kliničku farmakologiju i medicinu zasnovanu na dokazima.

Sukob interesa: odsutan.

Spisak recenzenata:

Uslovi za uvid u protokol: pregled protokola 3 godine nakon njegovog objavljivanja i od dana njegovog stupanja na snagu ili ako su dostupne nove metode sa nivoom dokaza.

Priloženi fajlovi

Pažnja!

Samoliječenjem možete nanijeti nepopravljivu štetu svom zdravlju.
Informacije objavljene na web stranici MedElementa i u mobilnim aplikacijama "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bolesti: Vodič za terapeuta" ne mogu i ne smiju zamijeniti konsultacije licem u lice s liječnikom. Obavezno kontaktirajte medicinsku ustanovu ako imate bilo kakve bolesti ili simptome koji vas brinu.
O izboru lijekova i njihovoj dozi potrebno je razgovarati sa specijalistom. Samo ljekar može propisati pravi lijek i njegovu dozu, uzimajući u obzir bolest i stanje organizma pacijenta.
MedElement web stranica i mobilne aplikacije "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bolesti: Imenik terapeuta" isključivo su informativni i referentni resursi. Informacije objavljene na ovoj stranici ne smiju se koristiti za neovlašteno mijenjanje liječničkih naloga.
Urednici MedElementa nisu odgovorni za bilo kakve lične ozljede ili materijalnu štetu nastalu korištenjem ove stranice.

Prioritetne mjere za liječenje plućnog edema, bez obzira na njegovu etiologiju.

Osigurati prohodnost disajnih puteva. Prema indikacijama – trahealna intubacija.
Udisanje 100% kiseonika.
Udisanje kiseonika kroz rastvor 96% alkohola. U slučaju prevelikog pjene, ubrizgati 2-3 ml 96% alkohola u dušnik.
Intravenska primjena 1% otopine morfija - 1 ml. Od posebnog je značaja za liječenje plućnog edema. Smiruje, ublažava emocionalni stres, djeluje vazokonstriktorno, smanjuje otežano disanje i, što je najvažnije, smanjuje pritisak u malom krugu, čime se suzbijaju znakovi edema. Morfijum je kontraindiciran kod niskog krvnog pritiska. Ako je respiratorni centar depresivan, hitna intravenska primjena naloksona.

Liječenje akutnog plućnog edema prvenstveno je usmjereno na normalizaciju plućnog pritiska. I također na:

zaustavljanje pjene.
korekcija nastalih hemodinamskih poremećaja.
smanjenje TPVR - ukupnog perifernog vaskularnog otpora.
korekcija acidobaznih poremećaja.

Plućni edem zbog arterijske hipertenzije.

položaj pacijenta je sjedeći, sa spuštenim nogama.
nitroglicerin 1% - 15-30 mg u minuti, povećavajući dozu dok se sistolički krvni tlak ne smanji za 10-15% od prvobitne. Kod veoma visokog krvnog pritiska, umesto nitroglicerina, primenjuje se natrijum nitroprusid u dozi od 15-25 mcg u minuti.
blokator ganglija kratkog dejstva pentamin 5% - 1-2 ml razblažen u 20 ml NaCl, 3-5 ml rastvora intravenozno svakih 5-10 minuta.
sa visokim krvnim pritiskom i umerenim kliničkim manifestacijama plućnog edema - klonidin 0,01% - 1 ml IV bolus.
furosemid 40-60 mg IV bolus. Ako nema efekta, ponovite primjenu nakon sat vremena.
droperidol 0,25% - 2-4 ml intravenski bolus.

Plućni edem na pozadini normalnog krvnog tlaka.

nitroglicerin 1% - 10 mg/min.
furosemid 40-60 mg IV.
droperidol 0,25% - 2-4 ml i.v.
Prednizolon 90 mg IV bolus.

Stalno praćenje krvnog pritiska, ne dozvoljavajući da padne ispod 90 mm Hg.

Plućni edem sa umjereno niskim krvnim tlakom.

dobutamin 5 – 10 mcg/kg/min intravenozno dok se ne postigne normalan krvni pritisak.

Plućni edem sa teškom arterijskom hipotenzijom.

dopamin 5-10 mcg/kg/min, polako se povećava do maksimuma od 50 mcg/kg/min. Kontrola krvnog pritiska.
uz istovremeni porast tlaka i pojačane simptome plućnog edema - nitroglicerin 15 mg/min.
furosemid 40 mg intravenozno jednom.

Plućni edem zbog mitralne stenoze.

promedol 2% -1ml intravenozno.
furosemid 90-120 mg IV str.
aminofilin 2,4% - 10ml IV str.
strofantin 0,05% - 0,5 ml intravenozno.

Plućni edem zbog oštećenja centralnog nervnog sistema usled moždanog udara.

furosemid 90-120 mg IV str.
aminofilin 2,4% - 10 ml i.v.
promedol 2% -1ml intravenozno.
reopoliglucin 400 ml intravenska kap.
strofantin 0,05% rastvor - 0,5 ml intravenozno.
za arterijsku hipertenziju - pentamin 5% - 1 ml intravenozno.
manitol 30-60 ml razrijeđen u 200 ml NaCl intravenozno.

Kriterijumi za ublažavanje plućnog edema.

Smanjenje brzine disanja na 22 ili manje u minuti.
Nema pjenastog sputuma.
Nema zviždanja pri auskultaciji.
Normalizacija boje kože.
Odsustvo simptoma plućnog edema kada se pacijent prebaci u horizontalni položaj.
Normalizacija krvnog pritiska, otkucaja srca.

Ova okolnost dovela je do značajnog povećanja životnog vijeka pacijenata oboljelih od bolesti kardiovaskularnog sistema, te prirodnog povećanja broja poziva hitne pomoći pacijentima sa kardiogenim plućnim edemom (KPE). Kao rezultat toga, učestalost hospitalizacije značajno se povećala.

Uprkos nekim razlikama u statistikama između Sjedinjenih Država i Zapadne Evrope, akutna srčana insuficijencija je uobičajena indikacija za hospitalizaciju ljudi starijih od 65 godina. Oko 50% pacijenata iz ove grupe primljeno je u hitnu pomoć sa kliničkom slikom KOL.

Za pacijente primljene u bolnicu sa dijagnozom COL, prognoza je ozbiljna. Već tokom prve hospitalizacije zbog akutnog zatajenja lijeve komore, 10 do 20% pacijenata umre, a oko polovina njih umire prvog dana boravka u bolnici.

Osim toga, oko 50% onih koji su primljeni u bolnicu sa KOL i uspješno otpušteni iz nje će biti ponovo primljeni u narednih šest mjeseci sa istom dijagnozom i istim izgledima za nepovoljan ishod. Dvije godine nakon prve hospitalizacije zbog COL-a, više od polovine pacijenata ostaje živo.

Zanimljivo je da je očekivani životni vijek kod pacijenata s plućnim edemom uzrokovanim AMI nešto veći nego kod pacijenata s COL uzrokovanim drugim uzrocima. Inače, AMI se kod pacijenata hospitaliziranih sa COL-om otkriva u otprilike 1/3 slučajeva. Pet godina nakon prve hospitalizacije zbog plućnog edema, manje od jedne trećine pacijenata će ostati u životu.

Za razliku od prilično jasnih i dobro utemeljenih standarda za pružanje medicinske njege pacijentima sa CHF-om, većina trenutno postojećih preporuka za intenzivnu njegu pacijenata sa COL-om nije ispitana kako bi zadovoljila kriterije medicine zasnovane na dokazima.

Možda trenutno samo dvije oblasti u pružanju hitne pomoći za COL ne izazivaju sumnju u njihovu efikasnost:

rano započinjanje neinvazivne mehaničke ventilacije u CPAP ili BiLevel modu;
propisivanje pacijenata sa vazodilatacijskim učinkom.

Mnoge studije su pokazale nedovoljnu efikasnost rutinske upotrebe lekova kao što su narkotični analgetici, diuretici i inotropni lekovi za plućni edem. Primjena ovih lijekova treba biti ograničena na situacije u kojima postoje direktne indikacije za njihovu upotrebu.

Neki aspekti patogeneze kardiogenog plućnog edema

Kod akutnog zatajenja srca, lijeva komora nije u stanju da adekvatno pumpa krv koja ulazi u nju kroz plućne vene. Stagnacija krvi u plućnim kapilarama i povećanje hidrostatskog tlaka u njima (povećano preopterećenje srca) praćeno je prodiranjem tekućeg dijela krvi u lumen alveola i razvojem kliničke slike plućnog edema. .

Punjenje značajnog dijela alveola edematoznom tekućinom negativno utječe na procese izmjene plinova u plućima i praćeno je razvojem hipoksije, što zauzvrat potiče oslobađanje kateholamina, uzrokujući povećanje otpora arterijskih žila. sistemska cirkulacija. Zbog ovog mehanizma povećava se postopterećenje srca.

Dakle, istovremeno s pogoršanjem procesa izmjene plinova u alveolama, povećava se opterećenje miokarda, praćeno povećanjem njegove potražnje za kisikom, zbog čega dolazi do ishemije miokarda ili se povećava.

Smanjenje kontraktilnosti miokarda uzrokovano progresivnom ishemijom srčanog mišića dovodi do smanjenja udarnog volumena, što uzrokuje progresivno povećanje dijastoličkog tlaka u lijevoj komori. Začarani krug se zatvara.

A. Nohria u svojoj publikaciji napominje da 67% pacijenata sa COL-om nije imalo izražene znakove poremećene perfuzije perifernih tkiva, a kliničku sliku su uglavnom predstavljale manifestacije respiratorne insuficijencije. Ovi pacijenti se nazivaju „topli i znojni“. Grupa pacijenata sa očiglednim poremećajima perfuzije perifernog tkiva je oko 28% (“hladno i znojno”). Konačno, preostalih 5% pacijenata je A. Nohria svrstao u grupu koja je dobila kodni naziv “hladno i suho”.

Kod bolesnika prve grupe utvrđen je visok pritisak u plućnoj arteriji, a periferna vazokonstrikcija je umjereno izražena.
U drugoj grupi bolesnika došlo je do smanjenja minutnog volumena u kombinaciji sa jakom vazokonstrikcijom žila sistemske cirkulacije.
Konačno, kod pacijenata iz najmanje treće grupe, periferna vazokonstrikcija je značajno prevladala nad povećanjem tlaka u plućnoj arteriji.

Treba imati na umu da se pod „maskom“ COL-a pacijenti sa drugim bolestima i stanjima često dovode u bolnicu. Stopa dijagnostičke greške je oko 23%.

Pristupi pružanju hitne medicinske pomoći u prehospitalnoj fazi

U prehospitalnoj fazi hitna medicinska pomoć uključuje tri glavna područja:

smanjenje predopterećenja;
smanjenje naknadnog opterećenja;
povećana kontraktilnost srca.

Pružanje respiratorne njege pacijentima sa kardiogenim plućnim edemom

U protekloj deceniji pojavio se veliki broj publikacija u medicinskim publikacijama na engleskom jeziku koje pokazuju visoku efikasnost upotrebe neinvazivne veštačke plućne ventilacije (nIV) kao komponente intenzivne nege za COL.

Treba podsjetiti da NIV označava umjetnu ventilaciju pluća, bez trahealne intubacije ili traheostomije (konikostomije). Obično za izvođenje NIV postoje različite maske, rjeđe - uređaji u obliku lagane plastične kacige, koji se stavljaju na glavu pacijenta i hermetički se pričvršćuju na tijelo u visini ramenog pojasa.

Očigledna prednost nIV u odnosu na invazivnu opciju je relativna jednostavnost upotrebe, odsustvo rizika od razvoja niza specifičnih komplikacija povezanih s intubacijom traheje (na primjer, pneumonija povezana s ventilatorom), veća udobnost za pacijenta - odsutnost neprijatnih senzacija u grlu, očuvanje sposobnosti verbalne komunikacije, primanja vode itd.

Najznačajnije negativne karakteristike NIV-a su povećani rizik od regurgitacije i aspiracije želudačnog sadržaja, kao i objektivna teškoća zatvaranja maske na licu kod mnogih pacijenata, što dovodi do oslobađanja dijela zraka usmjerenog u pluća u atmosfera.

Ova posljednja okolnost čini veoma poželjnim korištenje ventilatora već u prehospitalnoj fazi, omogućavajući kontrolu ne samo disajnog volumena (VT) koji se uvodi u pluća, VEĆ i volumena zraka koji pacijent izdahne (VTE).

Razlika između VT i VTE omogućava procjenu gubitaka („curenja“) uzrokovanih nepotpunim zaptivanje disajnog kruga i kompenzaciju za njih zbog promjena u ventilacijskim parametrima. Neki moderni visokokvalitetni transportni ventilatori mogu automatski izračunati vrijednost curenja i izvršiti potrebna podešavanja NIV parametara (povećanje VT tokom narednih udisaja za vrijednost curenja).

Treba napomenuti da NIV ima niz kontraindikacija za primjenu, uključujući i pacijente s akutnim zatajenjem lijeve komore.

Među načinima mehaničke ventilacije koji se neinvazivno koriste kod pacijenata sa kardiogenim plućnim edemom, CPAP je dobio najviše priznanja. Donedavno su se nastavila istraživanja efikasnosti drugih načina ventilacije (BIPAP i PSV su od posebnog interesa u ovom pogledu). Međutim, prema mišljenju većine stručnjaka, oni nemaju značajne prednosti u odnosu na CPAP.

Prilikom izvođenja non-IVL kod pacijenata sa COL u CPAP modu, obično se preporučuje korištenje pritiska u respiratornom traktu jednak H2O s početnim udjelom kisika u udahnutom zraku (FiO2) jednakim 1,0 (tj. 100%). Korekcija FiO2 prema smanjenju sadržaja kisika je moguća, pa čak i poželjna ako se opće stanje pacijenta poboljša, hemodinamski parametri se stabiliziraju i postoji jasna tendencija normalizacije SpO2.

U slučajevima kada CPAP režim nije dostupan, ali je moguće koristiti BiLevel mod, preporučeni pritisak je Phigh = 15 cmH2O i Plow pritisak = 5 cmH2O. NIV u CPAP ili BIPAP modu za COL traje od 2 do 32 sata, u prosjeku oko 5 sati, tj. respiratorna podrška može se nastaviti ne samo na putu do bolnice, već iu početnoj fazi pružanja bolničke medicinske njege.

Provođenje NIV u CPAP modu dovodi do brzog smanjenja kliničkih manifestacija plućnog edema i primjetnog poboljšanja općeg stanja pacijenata. Nažalost, procjena uticaja ove vrste respiratorne podrške na prognozu pacijenata sa COL u srednjem i dugoročnom periodu nije tako jasna, ali, ipak, većina istraživača ukazuje na značajno smanjenje učestalosti intubacije traheje kod bolničkom stadijumu, smanjenje dužine boravka kako na intenzivnoj, tako iu bolnici.

Visoki neposredni rezultati primjene CPAP-a u COL-u uočeni su kod više od 87% pacijenata. Sličan terapijski učinak pronađen je i kod teških egzacerbacija kronične opstruktivne plućne bolesti (KOPB). Iz tog razloga se ova vrsta respiratorne podrške sve više nalazi u respiratorima dizajniranim za hitnu medicinsku pomoć.

Postoje i pojednostavljeni uređaji koji su u stanju da stvaraju konstantan pozitivan pritisak u dišnim putevima pacijenta i na taj način daju terapeutski efekat kod kardiogenog plućnog edema. Jedan primjer takvih uređaja je “Boussignac ventil”.

Neki aspekti terapije lijekovima za kardiogeni plućni edem

Morfijum se naširoko koristi za lečenje pacijenata sa COL već mnogo decenija. Njegova primjena omogućuje brzo smanjenje kratkog daha i smanjenje osjećaja respiratorne nelagode kod značajnog dijela pacijenata u ovoj skupini. Pretpostavlja se da je terapijski učinak lijeka posljedica proširenja vena u sistemskoj cirkulaciji i zbog toga smanjenog protoka krvi u srcu (smanjenje predopterećenja).

Međutim, istraživanja prošlih i posljednjih godina pokazala su da je učinak proširenih vena pod utjecajem morfija prilično neznatan i osigurava sekvestraciju samo male količine krvi, koja ne može značajno utjecati na pritisak u plućne arterije i predopterećenja srca. Istovremeno je pojašnjeno da je smanjenje kratkoće daha tokom COL-a nakon primjene ovog lijeka posljedica djelovanja na centralni nervni sistem.

Retrospektivne kliničke studije u grupama pacijenata sa COL-om koji su primali morfijum su pokazale značajan porast broja hospitalizacija na intenzivnoj nezi, kao i povećanje učestalosti intubacija traheje tokom bolničke faze intenzivne nege. Indicirano je da morfin ima mnogo nuspojava, među kojima je najznačajnija za pacijente sa COL-om inhibicija kontraktilnosti miokarda.

Važno je da primjena morfija pojačava rizik od povraćanja kod pacijenta, što zauzvrat uzrokuje oslobađanje kateholamina u krv i dodatno povećava naknadno opterećenje. Iz ovih razloga, većina publikacija koje se tiču studija terapijskog potencijala morfija navodi neprikladnost uključivanja ovog lijeka među preporučena sredstva za pružanje hitne pomoći pacijentima sa COL-om.

Nitroglicerin je lijek koji može brzo i efikasno smanjiti pritisak klina u plućnim kapilarama. Time je jedan od zadataka pružanja hitne pomoći pacijentima sa COL-om završen – smanjenje predopterećenja.

Istraživanja su pokazala prilično visoku efikasnost sublingvalne primjene nitroglicerina u dozi od 0,4 mg svakih 5 minuta dok ne dođe do jasnog kliničkog poboljšanja. Prepisivanje lijeka prema ovom režimu prepoznaje se kao ekvivalentno intravenskoj primjeni nitroglicerina brzinom od 60 mcg/min.

Postoje izražene nacionalne razlike u učestalosti propisivanja intravenskih i drugih oblika nitroglicerina za COL. Lideri u propisivanju intravenoznog oblika lijeka su zemlje istočne Evrope, gdje se ovaj način primjene nitroglicerina koristi kod trećine pacijenata; u zapadnoj Europi učestalost intravenske primjene nitroglicerina ne prelazi 25%, u SAD - kod 2,5% pacijenata.

Pozitivna svojstva nitroglicerina:

brzina početka i mogućnost kontrole vazodilatacije;
pogodnost propisivanja lijeka (dostupnost sublingvalnih, intravenskih i drugih oblika doziranja);
veći terapijski učinak od drugih lijekova koji se često propisuju za kardiogeni plućni edem (na primjer, furosemid);
pojačavanje učinka diuretika petlje kada se daju zajedno;
zadovoljavajuća podnošljivost, posebno kod pacijenata sa očuvanom perfuzijom perifernih tkiva („toplo i vlažno“);
pacijent razvija toleranciju na primjenu nitroglicerina prilično kasno (obično ne prije 12 sati).

Ograničenja upotrebe nitroglicerina za kardiogeni plućni edem. Ograničenja su situacije u kojima je kardiogeni plućni edem uzrokovan insuficijencijom mitralne valvule, stenozom aortnog zalistka, plućnom hipertenzijom i infarktom desne komore. Pacijent uzima Viagru ili druge lijekove sa sličnim mehanizmom djelovanja, jer njihova interakcija s nitroglicerinom može uzrokovati duboku arterijsku hipotenziju.

Diuretici petlje se već dugo koriste za COL. U prošlosti su se lijekovi iz ove grupe često propisivali kao monoterapija, oslanjajući se i na njihov vazodilatacijski učinak i na diuretički učinak (smanjenje predopterećenja).

Istraživanja posljednjih godina donekle su promijenila ideje o preporučljivosti rutinskog propisivanja diuretika petlje za COL. Uzimajući u obzir identifikaciju mnogih nuspojava i negativnih efekata povezanih s primjenom ovih lijekova, oni se više ne smatraju prioritetom hitne medicinske pomoći u ovoj grupi pacijenata.

Neželjeni događaji pri upotrebi diuretika. U slučajevima teške sistoličke disfunkcije lijeve komore, primjena diuretika petlje u umjerenim dozama uzrokuje povećanje broja fatalnih aritmija.

Od 40% do 50% pacijenata sa kliničkim manifestacijama COL je u stanju normovolemije ili čak hipovolemije.

Primjena furosemida dovodi do povećanja diureze tek nakon nekoliko minuta. Neposredni učinak primjene lijeka svodi se na pojačanu vazokonstrikciju, povećan pritisak plućne kapilare i povećano naknadno opterećenje.

Smanjenje pritiska zaglavljivanja plućnih kapilara, koji se povećao tokom primjene furosemida, vremenski se poklapa sa povećanjem diureze, tj. uočeno nakon nekoliko desetina minuta. Ova okolnost može biti fatalna za pacijente sa teškim plućnim edemom. Povećanje vaskularnog tonusa u ranoj fazi djelovanja furosemida dovelo je do preporuke da se ovaj lijek koristi samo nakon davanja nitroglicerina i kaptoprila pacijentu.

Inhibitori angiotenzin-konvertujućeg enzima su lijekovi "druge linije" među lijekovima koji se koriste za intenzivnu terapiju COL-a. Lijekovi ove skupine za ovu patologiju mogu se prepisivati sublingvalno ili, mnogo rjeđe, intravenozno. Publikacije koje sumiraju iskustvo upotrebe inhibitora angiotenzin-konvertujućeg enzima u COL-u omogućavaju nam da smatramo da su ovi lijekovi prilično efikasni i relativno sigurni.

Neke karakteristike inhibitora angiotenzin konvertujućeg enzima koje čine njihovu upotrebu poželjnom kod pacijenata ove grupe su razmotrene u nastavku. Mogućnost propisivanja pojedinačne doze lijeka pacijentu s dobrim učinkom. U pravilu postoji potreba za ponovljenim dozama lijeka ili njegovom dugotrajnom primjenom.

Captopril. Terapeutski efekat jednog od najčešćih predstavnika grupe inhibitora angiotenzin konvertujućeg enzima, kaptoprila, javlja se prilično brzo kada se uzima sublingvalno, obično u roku od narednih 5 minuta. Početak djelovanja kaptoprila može se dodatno ubrzati navlaženjem tablete vodom (poboljšanje apsorpcije lijeka u gastrointestinalnom traktu).

Kaptopril ima hipotenzivno dejstvo zavisno od doze, što omogućava kontrolu njegovog dejstva kod pacijenata sa različitim vrednostima krvnog pritiska. Kod pacijenata sa plućnim edemom koji imaju sistolni pritisak ispod 110 mm Hg. čl., doza kaptoprila ne bi trebala prelaziti 12,5 mg. Kod pacijenata sa višim sistolnim pritiskom preporučuje se prepisivanje lijeka u dozi od 25 mg.

Kaptopril se može uspješno kombinirati s nitroglicerinom, posebno u slučajevima kada pacijentov krvni tlak ostaje perzistentno visok ili u slučaju individualne netolerancije na općenito prihvaćene terapijske doze nitroglicerina (tj. mogućnost smanjenja doze nitroglicerina u kombinaciji s kaptoprilom). Kombinirana primjena ovih lijekova dovodi do povećanja i produženja vazodilatacijskog učinka.

Rana primjena kaptoprila za COL može značajno povećati diurezu bez dodatne upotrebe diuretika. Iz tog razloga postoje preporuke da se sačeka 30 minuta nakon što pacijent uzme kaptopril i samo ako nema povećanja diureze, davati diuretike. Ako se pridržavate ove preporuke, istovremeno se sprječava grč krvnih žila pluća i bubrega, koji nastaje ubrzo nakon primjene furosemida.

Ukazano je na smanjenje dužine boravka na intenzivnoj nezi pacijenata sa COL-om, u liječenju kojih je korišten kaptopril. Osim toga, ovi pacijenti su imali značajno manju vjerovatnoću da će zahtijevati trahealnu intubaciju.

Srčani glikozidi se trenutno ne preporučuju za upotrebu kod pacijenata sa COL. Povremeno se nastavljaju davati preporuke za korištenje digoksina za smanjenje broja ventrikularnih kontrakcija kod pacijenata s tahisistolnim oblikom atrijalne fibrilacije, međutim, lijekovi drugih grupa se sada mnogo češće koriste u tu svrhu.

Milrinon, inhibitor fosfodiesteraze, i drugi inotropni lijekovi se koriste kod pacijenata sa niskim minutnim volumenom i lošom perfuzijom perifernog tkiva. Rezultati upotrebe lijekova iz ovih grupa su vrlo kontradiktorni. Postoje izvještaji o postizanju stabilizacije hemodinamike njihovom upotrebom i poboljšanju općeg stanja.

Međutim, dužina boravka u bolnici kod pacijenata liječenih inotropima općenito je bila veća nego u sličnoj grupi pacijenata kod kojih su vazodilatatori korišteni bez dodavanja inotropa.

Primjena inotropnih lijekova indicirana je kod pacijenata sa akutnim zatajenjem lijeve komore u kombinaciji s arterijskom hipotenzijom, a kontraindicirana je kod pacijenata sa zadovoljavajućim nivoom sistolnog krvnog tlaka i prihvatljivom perfuzijom perifernih tkiva.

Prilikom propisivanja inotropnih lijekova treba imati na umu dolje navedene okolnosti. Od kateholamina, čini se da se dobutamin najviše preporučuje za upotrebu kod COL-a, budući da njegova upotreba doprinosi umjerenom smanjenju i predopterećenja i naknadnog opterećenja. Ovaj efekat izostaje kod pacijenata koji hronično uzimaju beta blokatore.

U slučaju progresivne arterijske hipotenzije, može biti potrebno primijeniti dobutamin u visokim dozama (proračun pojave α-adrenergičkog efekta). Istovremeno, uz stabilizaciju krvnog pritiska, dolazi do povećanja potrošnje kiseonika u miokardu, pojave teških aritmija i ishemije miokarda. Što je prije moguće, pacijentu treba ponovo primijeniti vazodilatatore, što će smanjiti pre- i naknadno opterećenje.

Terapeutski efekat milrinona ne zavisi od toga da li pacijent uzima beta blokatore. Ovaj lijek ima izraženiji učinak na minutni volumen srca, pritisak plućne kapilare i periferni vaskularni tonus. Međutim, studije nisu dokazale prednosti propisivanja milrinona pacijentima sa COL (dužina boravka u bolnici, mortalitet) u odnosu na dobutamin.

Konačno, cijena dobutamina je nekoliko puta niža od cijene milrinona, što ga čini dostupnijim za upotrebu u prehospitalnom okruženju.

Stoga, prilikom pružanja hitne pomoći pacijentima sa COL u prehospitalnoj fazi, treba koristiti sljedeće:

neinvazivna ventilacija u CPAP modu (10 cm H2O) je lijek "prve linije";
imenovanje nitroglicerina sublingvalno ili intravenozno je lijek "prve linije";
Prepisivanje kaptoprila sublingvalno (doza se određuje uzimajući u obzir krvni pritisak) je lijek "druge linije". Kaptopril treba propisati uz održavanje adekvatne perfuzije perifernih tkiva, u slučaju pojedinačnih kontraindikacija za uzimanje nitroglicerina, kao i u slučaju nedovoljno izraženog vazodilatatornog efekta uz izolovanu primjenu nitroglicerina;
furosemid treba primijeniti 30 minuta nakon početka terapije vazodilatatorima u nedostatku diuretičkog efekta od prethodne terapije. Ovaj lijek pripada “trećoj liniji”;
Dobutamin se može propisati kada se zatajenje lijeve komore kombinira s arterijskom hipotenzijom. Kada se krvni pritisak stabilizuje na zadovoljavajućem nivou sa dobutaminom, vazodilatatori se mogu koristiti sa oprezom;
Treba izbjegavati propisivanje morfija za kardiogeni plućni edem. Ako je neophodna sedativna terapija, racionalnije je prepisati benzodiazepine.

Morfijum za plućni edem

granule za pripremu suspenzije za oralnu primenu, kapsule, kapsule sa produženim oslobađanjem, rastvor za intramuskularnu primenu, rastvor za injekcije, rektalne supozitorije, tablete, filmom obložene tablete sa produženim oslobađanjem

Narkotički analgetik. Agonist opioidnih receptora (mu-, kapa-, delta-). Inhibira prijenos impulsa bola u centralni nervni sistem, smanjuje emocionalnu procjenu bola, izaziva euforiju (povećava raspoloženje, izaziva osjećaj duševne udobnosti, samozadovoljstva i svijetle perspektive, bez obzira na stvarno stanje stvari), što doprinosi formiranje ovisnosti o drogama (mentalne i fizičke). U visokim dozama ima hipnotički efekat. Inhibira uslovne reflekse, smanjuje ekscitabilnost centra za kašalj, izaziva ekscitaciju centra okulomotornog živca (mioza) i n.vagusa (bradikardija). anov (uključujući bronhe, uzrokujući bronhospazam), izaziva spazam sfinktera bilijarnog trakta i Oddijevog sfinktera, povećava tonus sfinktera mjehura, slabi pokretljivost crijeva (što dovodi do razvoja zatvora), povećava pokretljivost želuca , ubrzava njegovo pražnjenje (podstiče bolje otkrivanje čira na želucu i dvanaestopalačnom crevu, spazam Odijevog sfinktera stvara povoljne uslove za rendgenski pregled žučne kese). Može stimulirati hemoreceptore triger zone centra za povraćanje i uzrokovati mučninu i povraćanje.

Sindrom jake boli (trauma, maligne novotvorine, infarkt miokarda, nestabilna angina pektoris, postoperativni period), kao dodatni lijek uz opću ili lokalnu anesteziju (uključujući premedikaciju), spinalnu anesteziju tijekom porođaja, kašalj (ako je nenarkotičan i sl. nedjelotvoran) narkotični antitusivi), plućni edem zbog akutnog zatajenja LV (kao dodatna terapija), rendgenski pregled želuca i dvanaestopalačnog crijeva, žučne kese.

Mucanje kod djeteta: šta raditi.2009

Šta učiniti ako mama nema dovoljno.

Šta učiniti ako imate dijete.

LIJEČENJE ZUBA U ANESTEZIJI KOD DJECE: SVE ZA I PROTIV - President.org.ua

Ali šta učiniti ako se svaki odlazak kod doktora pretvori u histeriju koju je gotovo nemoguće zaustaviti? Neki će reći: liječite zube pod općim uslovima.

Šta učiniti ako vaše dijete ima bolove.

"Dijete ima kašalj. Šta da radim?" - 5.

Pregled bolesnika sa bronhijalnom astmom ima nekoliko ciljeva. Prvo se ispituju respiratorne funkcije kako bi se utvrdio stepen njihovog oštećenja, jer.

Vježbe za upalu pluća

U zavisnosti od stadijuma bolesti, lokalizacije upalnog procesa, disfunkcije spoljašnjeg disanja i opšteg stanja pacijenta, najviše se bira.

Pomoć kod plućnog edema

Quinckeov edem (angioedem, gigantska urtikarija) je akutna alergijska reakcija koja se izražava u brzom razvoju potkožnog edema.

Među bolestima respiratornog trakta vrlo se često javlja bronhitis. Bronhitis je upala bronhijalne sluznice. Ako se u isto vrijeme jako ističe.

Dobar dan, dragi čitaoče. Nastavljamo da vas upoznajemo sa rezultatima tretmana Life Energy Universal aparatom i danas vam ga predstavljamo.

@Kostya Kolyvanov. Mala ima bronhitis, zvala me, jako kašlje, ali tako sladak, dragi, promukao glas - skoro da se rasplače! NE BUDITE BOLESTI. NE ODBOLI NIKO

@kill_killjoy_ dobro sam, boli me ruka: 3 bronhitis? šta je ovo? Jednostavno ne razumem bolesti

@lol_from_mars Trebao sam da te upozorim, izvini: I ti si meni nedostajao. Kako si, kako ti je ruka? Imam bronhitis lol

Morfin plućni edem

Plućni edem je bolest koju karakteriše iznenadna pojava usled nakupljanja tečnosti u plućima. Iz tog razloga dolazi do poremećaja procesa izmjene plinova u tijelu, što uzrokuje hipoksiju, cijanozu kože i teško gušenje.

Droge

Edem pluća je hitno stanje, pa je kod prvih simptoma potrebno pozvati hitnu pomoć. Liječenje se odvija u jedinici intenzivne njege, pod stalnim nadzorom dežurnog ljekara.

Pacijentu sa plućnim edemom potrebna je hitna medicinska pomoć, koja se pruža tokom transporta u bolnicu:

Postavite pacijenta u polusjedeći položaj;
Terapija kiseonikom: nanošenje maske sa kiseonikom ili po potrebi intubacija pluća veštačkom ventilacijom;
Venske podveze nanesite na gornju trećinu bedara, ali tako da puls ne nestane (ne duže od 20 minuta), podvezi se skidaju uz postupno opuštanje. Ovo se radi kako bi se smanjio protok u desnu stranu srca kako bi se spriječilo daljnje povećanje tlaka u plućnoj cirkulaciji;
Tableta nitroglicerina ispod jezika;
Za ublažavanje boli, intravenska primjena narkotičkih analgetika (morfij 1% 1 ml);
Diuretici: Lasix 100 mg IV.

Liječenje u urgentnom odjeljenju, liječenje se provodi pod strogim stalnim praćenjem hemodinamike (puls, krvni tlak) i disanja. Liječnik propisuje liječenje pojedinačno, ovisno o klinici i uzroku plućnog edema. Primjena gotovo svih lijekova provodi se kroz kateteriziranu subklavijsku venu.

Grupe lijekova koji se koriste za plućni edem:

Udisanje kisika u kombinaciji s etil alkoholom koristi se za gašenje pjene koja se stvara u plućima;
Intravenozno, kap po kap, Nitroglicerin, 1 ampula razrijeđena fiziološkim rastvorom, broj kapi u minuti zavisi od nivoa krvnog pritiska. Koristi se kod pacijenata sa plućnim edemom praćenim visokim krvnim pritiskom;
Narkotički analgetici: morfijum - 10 mg IV, frakcijski;
U slučaju plućnog edema, praćenog smanjenjem krvnog pritiska, daju se dobutamin ili dopamin lijekovi za povećanje snage srčane kontrakcije;
Za plućni edem uzrokovan plućnom embolijom, Heparin 5000 jedinica se primjenjuje intravenozno, zatim 1 jedinica na sat, razrijeđena u 10 ml fiziološke otopine, za antikoagulantni učinak;
Diuretici: Furosemid u početku 40 mg, ponoviti dozu ako je potrebno, ovisno o diurezi i krvnom tlaku;
Ako je plućni edem praćen niskim otkucajima srca, intravenozno se daju atropin do 1 mg, Eufillin 2,4% - 10 ml;
Glukokortikoidi: prednizolon mg IV infuzija, za bronhospazam;
Ako u krvi nema dovoljno proteina, pacijentima se propisuje infuzija svježe smrznute plazme;
Kod infektivnih procesa (sepsa, pneumonija ili drugi) propisuju se antibiotici širokog spektra (Ciprofloksacin, Imipenem).

Kako liječiti

Sam algoritam liječenja može se podijeliti u 7 faza:

sedativna terapija;
pjenjenje;
vazodilatatorna terapija;
diuretici;
eksfuzija krvi;

Zatim počinje terapija osnovne bolesti:

u slučaju ciroze jetre, hiperalbuminemije, propisuje se kurs geatoprotektora: „Heptral“, sa preparatima tioktične kiseline: „Tioctacid“, „Berlition“;

Kakva je prognoza plućne embolije Ovdje ćete naći potpuni opis

Emfizem kod djece http://zdorovielegkie.com/blzn/emfzm/emfizema-legkih.html odakle dolazi? Potpuni opis bolesti

Narodni lijekovi

Treba napomenuti da je tradicionalnu medicinu za plućni edem preporučljivo koristiti u slučaju kada je osoba prošla bolničko liječenje i tijekom rehabilitacije je kod kuće.

Plućni edem se može efikasno otkloniti uz pomoć odvarka od lanenih sjemenki. Ovaj čaj se priprema od četiri supene kašike lana, koje prvo treba preliti sa jednom litrom proključale vode. Cela smesa treba da se kuva na vatri tri minuta. Može se konzumirati tek nakon što se odvar ohladi. Zatim ga treba procijediti i popiti pola čaše dva sata prije jela. Ovaj postupak se mora ponoviti najmanje šest puta dnevno.
Kardiogeni plućni edem može se eliminirati izvarkom od cijanoze. Ovu biljku treba napuniti toplom, čistom vodom. Za prvu pripremu preporučuje uzimanje jedne supene kašike cijanoze. Treba ga kuvati u vodenom kupatilu. Ne zaboravite da procedite čorbu pre nego što popijete. Treba piti jedan gutljaj nakon jela.

Komplikacije poput plućnog edema mogu se izbjeći upotrebom ljekovitog bilja koje ima pozitivan učinak na stanje organizma. Također, neke dekocije se koriste u profilaktičke svrhe, kako bi se spriječio razvoj bolesti u početnoj fazi. U tu svrhu često se koristi čaj od lanenih sjemenki i stabljike trešnje. Ovaj sastav treba uzimati četiri puta dnevno najmanje tri mjeseca.

Zapamtite da bilo koja tradicionalna medicina može izazvati alergijsku reakciju u vašem tijelu. Ovaj proces može negativno utjecati na zdravlje pacijenta i samo ga pogoršati.

Hitna pomoć za oticanje

Prije dolaska ljekara možete sami uraditi sljedeće:

Postavite pacijenta u sjedeći ili polusjedeći položaj sa spuštenim nogama
Omogućiti pouzdan pristup velikoj perifernoj veni (za naknadnu kateterizaciju)
Organizujte pristup svežem vazduhu
Dozvolite pacijentu da udiše alkoholne pare (96% za odrasle, 30% za djecu)
Uzmite toplu kupku za stopala
Koristite venske podveze na udovima (od 30 minuta do 1 sat)
Stalno pratite disanje i puls
U prisustvu nitroglicerina i ne niskog krvnog pritiska - 1-2 tablete pod jezik.

Hitna pomoć za plućni edem, koju pruža tim Hitne pomoći prije dolaska u bolnicu, je sljedeća:

Terapija kiseonikom (aktivna zasićenost kiseonikom)
Usisavanje pjene i terapija protiv pjene (inhalacija kisika kroz otopinu etil alkohola)
Diuretička terapija (Lasix, Novurit) – uklanja višak tečnosti iz organizma; za nizak krvni pritisak koriste se smanjene doze lekova
Ako postoji bol, uzmite lijekove protiv bolova (analgin, promedol)

Ostali lijekovi u zavisnosti od nivoa krvnog pritiska:

visoko – blokatori ganglija (pospješuju odljev krvi iz srca i pluća i protok do ekstremiteta: benzoheksonijum, pentamin), vazodilatatori (proširuju krvne sudove: nitroglicerin)
normalno – smanjene doze vazodilatatora
nisko – inotropni agensi (povećavaju kontraktilnost miokarda: dobutamin, dopmin).

Defoamers

Kod razvoja plućnog edema (povećanje broja vlažnih hripanja, pojava mjehurićastog disanja) mogu se koristiti sredstva protiv pjene. Udisanje para etil alkohola ima blagotvorno dejstvo (pacijent udiše kiseonik iz cilindra kroz kateter ili masku umetnutu u nos; umesto vode u ovlaživač se stavlja alkohol od 96°; brzina davanja kiseonika je u početku 2-3 l/min, zatim do 9-10 l/min (trajanje postupka 30-40 minuta), po potrebi nakon kraće pauze (10-15 minuta) postupak se može ponoviti. Antifoamer antifomsilan se dobro pokazao daje efekat nakon 3-5 minuta.

U posebno teškim slučajevima liječenja plućnog edema s obilnim istjecanjem pjene iz usta, alkohol se može hitno primijeniti intratrahealno punkcijom dušnika u 1-2 interanularnom prostoru (daje se 1 ml 96° alkohola, nakon čega se u većini slučajeva oslobađanje pjenaste tekućine naglo se smanjuje). Pitanje racionalnosti usisavanja edematozne tečnosti iz traheje ostaje kontroverzno, jer se u ovom slučaju uz oslobađanje disajnih puteva stvara negativan pritisak u disajnim putevima i takoreći dolazi do novog priliva tečnosti u alveole. .

Morfijum

Kod plućnog edema efikasan je morfijum - 1 ml 1% rastvora intravenozno kao bolus: deluje umirujuće na centralni nervni sistem, ublažava patološke impulse prenadraženog respiratornog centra i olakšava plućnu cirkulaciju. Nuspojave morfija - aktivacija centra za povraćanje i pojačan bronhospazam - donekle se eliminišu kombinacijom sa 2 ml droperidola. Primjena morfija je kontraindikovana u slučaju bronhospazma i kod pacijenata sa malim volumenom disanja (hipoventilacija).

Plućni edem: liječenje plućnog edema

Prioritetne mjere za liječenje plućnog edema, bez obzira na njegovu etiologiju.

Osigurati prohodnost disajnih puteva. Prema indikacijama – trahealna intubacija.
Udisanje 100% kiseonika.
Udisanje kiseonika kroz rastvor 96% alkohola. U slučaju prevelikog pjene, ubrizgati 2-3 ml 96% alkohola u dušnik.
Intravenska primjena 1% otopine morfija - 1 ml. Od posebnog je značaja za liječenje plućnog edema. Smiruje, ublažava emocionalni stres, djeluje vazokonstriktorno, smanjuje otežano disanje i, što je najvažnije, smanjuje pritisak u malom krugu, čime se suzbijaju znakovi edema. Morfijum je kontraindiciran kod niskog krvnog pritiska. Ako je respiratorni centar depresivan, hitna intravenska primjena naloksona.

Liječenje akutnog plućnog edema prvenstveno je usmjereno na normalizaciju plućnog pritiska. I također na:

zaustavljanje pjene.
korekcija nastalih hemodinamskih poremećaja.
smanjenje TPVR - ukupnog perifernog vaskularnog otpora.
korekcija acidobaznih poremećaja.

Plućni edem zbog arterijske hipertenzije.

položaj pacijenta je sjedeći, sa spuštenim nogama.
nitroglicerin 1% mg u minuti, povećavajući dozu dok se sistolički krvni tlak ne smanji za 10-15% od prvobitne. Kod vrlo visokog krvnog pritiska, umjesto nitroglicerina, primjenjuje se natrijum nitroprusid u dozi od µg po minuti.
blokator ganglija kratkog dejstva pentamin 5% - 1-2 ml razblažen u 20 ml NaCl, 3-5 ml rastvora intravenozno svakih 5-10 minuta.
sa visokim krvnim pritiskom i umerenim kliničkim manifestacijama plućnog edema - klonidin 0,01% - 1 ml IV bolus.
furosemid mg IV bolus. Ako nema efekta, ponovite primjenu nakon sat vremena.
droperidol 0,25% ml intravenski bolus.

Plućni edem na pozadini normalnog krvnog tlaka.

nitroglicerin 1% - 10 mg/min.
furosemid mg IV.
droperidol 0,25% ml i.v.
Prednizolon 90 mg IV bolus.

Stalno praćenje krvnog pritiska, ne dozvoljavajući da padne ispod 90 mm Hg.

Plućni edem sa umjereno niskim krvnim tlakom.

dobutamin 5 – 10 mcg/kg/min intravenozno dok se ne postigne normalan krvni pritisak.

Plućni edem sa teškom arterijskom hipotenzijom.

dopamin 5-10 mcg/kg/min, polako se povećava do maksimuma od 50 mcg/kg/min. Kontrola krvnog pritiska.
uz istovremeni porast tlaka i pojačane simptome plućnog edema - nitroglicerin 15 mg/min.
furosemid 40 mg intravenozno jednom.

Plućni edem zbog mitralne stenoze.

promedol 2% -1ml intravenozno.
furosemidemg IV str.
aminofilin 2,4% - 10ml IV str.
strofantin 0,05% - 0,5 ml intravenozno.

Plućni edem zbog oštećenja centralnog nervnog sistema usled moždanog udara.

furosemidemg IV str.
aminofilin 2,4% - 10 ml i.v.
promedol 2% -1ml intravenozno.
reopoliglucin 400 ml intravenska kap.
strofantin 0,05% rastvor - 0,5 ml intravenozno.
za arterijsku hipertenziju - pentamin 5% - 1 ml intravenozno.
manitol 30-60 ml razrijeđen u 200 ml NaCl intravenozno.

Kriterijumi za ublažavanje plućnog edema.

Smanjenje brzine disanja na 22 ili manje u minuti.
Nema pjenastog sputuma.
Nema zviždanja pri auskultaciji.
Normalizacija boje kože.
Odsustvo simptoma plućnog edema kada se pacijent prebaci u horizontalni položaj.
Normalizacija krvnog pritiska, otkucaja srca.

Simptomi, uzroci i liječenje plućnog edema

Šta je plućni edem?

Plućni edem je teško patološko stanje povezano s masivnim oslobađanjem transudata neupalne prirode iz kapilara u intersticij pluća, zatim u alveole. Proces dovodi do smanjenja funkcija alveola i poremećaja razmjene plinova, a razvija se hipoksija. Plinoviti sastav krvi značajno se mijenja, a koncentracija ugljičnog dioksida raste. Uz hipoksiju dolazi do teške depresije funkcija centralnog nervnog sistema. Prekoračenje normalnog (fiziološkog) nivoa intersticijske tečnosti dovodi do edema.

Intersticij sadrži: limfne sudove, elemente vezivnog tkiva, međućelijsku tečnost, krvne sudove. Čitav sistem je prekriven visceralnom pleurom. Razgranate šuplje cijevi i cijevi su kompleks koji čine pluća. Cijeli kompleks je uronjen u intersticij. Intersticij se formira tako što plazma napušta krvne sudove. Plazma se zatim apsorbira natrag u limfne žile koje se odvode u šuplju venu. Kroz ovaj mehanizam, međućelijska tekućina isporučuje stanicama kisik i potrebne hranjive tvari i uklanja produkte metabolizma.

Kršenje količine i odljeva međustanične tekućine dovodi do plućnog edema:

kada povećanje hidrostatskog tlaka u krvnim žilama pluća uzrokuje povećanje međustanične tekućine, dolazi do hidrostatskog edema;

povećanje je nastalo zbog prekomjerne filtracije plazme (na primjer: uz aktivnost medijatora upale), javlja se edem membrane.

Procjena stanja

U zavisnosti od brzine prijelaza iz intersticijalnog stadijuma edema u alveolarni stadijum, procjenjuje se stanje pacijenta. U slučaju hroničnih bolesti, edem se razvija postupnije, češće noću. Ovo oticanje se može lako kontrolisati lekovima. Edem povezan s defektima mitralne valvule, infarktom miokarda i oštećenjem plućnog parenhima se brzo povećava. Stanje se ubrzano pogoršava. Akutni otok ostavlja vrlo malo vremena za reagovanje.

Prognoza bolesti

Prognoza za plućni edem je nepovoljna. Ovisi o razlozima koji su zapravo izazvali oticanje. Ako edem nije kardiogeni, dobro reaguje na terapiju. Kardiogeni edem je teško liječiti. Nakon dugotrajnog liječenja nakon kardiogenog edema, 1-godišnja stopa preživljavanja je 50%. U munjevitom obliku, često je nemoguće spasiti osobu.

Kod toksičnog edema, prognoza je vrlo ozbiljna. Povoljna prognoza kod uzimanja velikih doza diuretika. Zavisi od individualne reakcije organizma.

Dijagnostika

Slika bilo koje vrste plućnog edema je svijetla. Stoga je dijagnoza jednostavna. Za adekvatnu terapiju potrebno je utvrditi razloge koji su izazvali oticanje. Simptomi zavise od oblika edema. Fulminantni oblik karakterizira brzo rastuće gušenje i zastoj disanja. Akutni oblik ima izraženije simptome, za razliku od subakutnog i dugotrajnog oblika.

Simptomi plućnog edema

Glavni simptomi plućnog edema uključuju:

cijanoza (lice i mukozne membrane postaju plavkasti);

stezanje u grudima, bol od pritiska;

čuje se zviždanje sa mjehurićima;

s pojačanim kašljem - pjenasti ružičasti sputum;

kako se stanje pogoršava, sputum se oslobađa iz nosa;

osoba je uplašena, svijest može biti zbunjena;

znojenje, hladan i lepljiv znoj;

povećan broj otkucaja srca do 200 otkucaja u minuti. Može se lako razviti u bradikardiju opasnu po život;

pad ili skok krvnog pritiska.

Sam plućni edem je bolest koja se ne javlja sama. Mnoge patologije mogu dovesti do edema, ponekad potpuno nepovezanih s bolestima bronhopulmonalnih i drugih sistema.

Uzroci plućnog edema

Uzroci plućnog edema uključuju:

Sepsa. Obično je to prodiranje u krvotok egzogenih ili endogenih toksina;

Predoziranje određenim (NSAIL, citostatici) lijekovima;

Oštećenje pluća zračenjem;

Predoziranje drogom;

Infarkt miokarda, bolesti srca, ishemija, hipertenzija, bilo koja srčana bolest u fazi dekompenzacije;

Kongestija u desnoj cirkulaciji koja se javlja kod bronhijalne astme, emfizema i drugih plućnih bolesti;

Oštar ili kronični pad proteina u krvi. Hipoalbuminemija se javlja s cirozom jetre, nefrotskim sindromom i drugim patologijama bubrega;

Infuzije u velikim količinama bez prisilne diureze;

Trovanje otrovnim plinovima;

Šok uslijed teških ozljeda;

Biti na velikoj nadmorskoj visini;

Pronašli ste grešku u tekstu? Odaberite ga i još nekoliko riječi, pritisnite Ctrl + Enter

Vrste plućnog edema

Postoje dvije vrste plućnog edema: kardiogeni i nekardiogeni. Postoji i 3. grupa plućnog edema (nekardiogeni) - toksični edem.

Kardiogeni edem (srčani edem)

Kardiogeni edem je uvijek uzrokovan akutnim zatajenjem lijeve komore i obaveznom stagnacijom krvi u plućima. Infarkt miokarda, srčane mane, angina pektoris, arterijska hipertenzija, insuficijencija lijeve komore glavni su uzroci kardiogenog edema. Da bi se plućni edem povezao s kroničnim ili akutnim zatajenjem srca, mjeri se plućni kapilarni pritisak. U slučaju kardiogenog tipa edema, pritisak raste iznad 30 mmHg. Art. Kardiogeni edem izaziva transudaciju tečnosti u intersticijski prostor, a zatim u alveole. Napadi intersticijalnog edema se opažaju noću (paroksizmalna dispneja). Pacijent nema dovoljno vazduha. Auskultacijom se otkriva oštro disanje. Disanje je pojačano tokom izdisaja. Gušenje je glavni simptom alveolarnog edema.

Za kardiogeni edem karakteristični su sljedeći simptomi:

inspiratorna dispneja. Pacijenta karakterizira sjedeći položaj, u ležećem položaju se pojačava otežano disanje;

hiperhidratacija tkiva (otok);

suho zviždanje, koje prelazi u mokro grgljavo zviždanje;

odvajanje ružičastog pjenastog sputuma;

nestabilan krvni pritisak. Teško ga je svesti na normalu. Smanjenje ispod normalnog može dovesti do bradikardije i smrti;

jak bol iza grudne kosti ili u predelu grudnog koša;

Na elektrokardiogramu se vidi hipertrofija lijevog atrija i ventrikula, ponekad blokada lijeve grane snopa.

Hemodinamska stanja kardiogenog edema

kršenje sistole lijeve komore;

Vodeći uzrok kardiogenog edema je disfunkcija lijeve komore.

Kardiogeni edem se mora razlikovati od nekardiogenog edema. Kod nekardiogenog edema promjene na kardiogramu su manje izražene. Kardiogeni edem se javlja brže. Ima manje vremena za hitnu pomoć nego za druge vrste edema. Smrt je najčešće uzrokovana kardiogenim edemom.

Toksični plućni edem

Toksični edem ima određene specifične karakteristike koje doprinose diferencijaciji. Ovdje postoji period kada nema samog otoka, postoje samo refleksne reakcije tijela na iritaciju. Opeklina plućnog tkiva ili opekotina respiratornog trakta izaziva refleksni grč. To je kombinacija simptoma oštećenja dišnih organa i resorptivnog djelovanja toksičnih tvari (otrova). Toksični edem se može razviti bez obzira na dozu lijeka koja ga je izazvala.

Lijekovi koji mogu uzrokovati plućni edem:

nesteroidni protuupalni lijekovi.

Faktori rizika za nastanak toksičnog edema su starost i dugotrajno pušenje.

Ima 2 oblika, razvijeni i abortivni. Postoji takozvani “tihi” edem. Može se otkriti rendgenskim pregledom pluća. Za takav edem praktički ne postoji definitivna klinička slika.

Karakterizira ga periodičnost. Ima 4 perioda:

Refleksni poremećaji. Karakteriziraju ga simptomi iritacije sluzokože: suzenje, kašalj, otežano disanje. Menstruacija je opasna zbog respiratornog i srčanog zastoja;

Skriveni period popuštanja iritacije. Može trajati 4-24 sata. Karakterizira ga kliničko blagostanje. Detaljan pregled može pokazati znakove predstojećeg edema: bradikardija, plućni emfizem;

Direktni plućni edem. Kurs je ponekad spor, dostižući 24 sata. Najčešće se simptomi pojačavaju u roku od 4-6 sati. U tom periodu temperatura raste, krvna slika pokazuje neutrofilnu leukocitozu, a postoji opasnost od kolapsa. Razvijeni oblik toksičnog edema ima četvrti period završenog edema. Završeni period ima „plavu hipoksemiju“. Cijanoza kože i sluzokože. Završeni period povećava brzinu disanja do jedne minute u minuti. Iz daljine se čuje pjenušavo disanje, ispljuvak pomiješan s krvlju. Povećava se zgrušavanje krvi. Razvija se gasna acidoza. „Sivu“ hipoksemiju karakteriše teži tok. Dodaju se vaskularne komplikacije. Koža poprima bledo sivkastu nijansu. Udovi su hladni. Puls u obliku niti i pad krvnog pritiska na kritične vrijednosti. Ovo stanje potiče fizička aktivnost ili nepravilan transport pacijenta;

Komplikacije. Po izlasku iz perioda neposrednog plućnog edema postoji rizik od razvoja sekundarnog edema. To je zbog zatajenja lijeve komore. Pneumonija, pneumoskleroza, emfizem su česte komplikacije uzrokovane lijekovima i toksičnim edemom. Krajem 3. sedmice može se pojaviti „sekundarni“ edem zbog akutnog zatajenja srca. Rijetko se javlja egzacerbacija latentne tuberkuloze i drugih kroničnih bolesti. Depresija, pospanost, astenija.

Brzom i efikasnom terapijom počinje period obrnutog razvoja edema. Ne spada u glavne periode toksičnog edema. Ovdje sve ovisi samo o kvaliteti pružene pomoći. Kašalj i otežano disanje se smanjuju, cijanoza se smanjuje, piskanje u plućima nestaje. Rendgen pokazuje nestanak velikih, zatim malih lezija. Slika periferne krvi se normalizuje. Period oporavka od toksičnog edema može trajati nekoliko sedmica.

U rijetkim slučajevima, toksični edem može biti uzrokovan uzimanjem tokolitika. Katalizator edema može biti: velike količine intravenozno primijenjene tekućine, nedavno liječenje glukokortikoidima, višeplodna trudnoća, anemija, nestabilna hemodinamika kod žene.

Kliničke manifestacije bolesti:

Ključni simptom je respiratorna insuficijencija;

Teški bol u grudima;

Cijanoza kože i sluzokože;

Arterijska hipotenzija u kombinaciji s tahikardijom.

Toksični edem se razlikuje od kardiogenog edema po dugotrajnom toku i sadržaju male količine proteina u tečnosti. Veličina srca se ne mijenja (rijetko se mijenja). Venski pritisak je često u granicama normale.

Dijagnoza toksičnog edema nije teška. Izuzetak je bronhoreja zbog trovanja FOS-om.

Nekardiogeni plućni edem

Nastaje zbog povećane vaskularne permeabilnosti i visoke filtracije tekućine kroz zid plućnih kapilara. S velikom količinom tekućine pogoršava se rad krvnih žila. Tečnost počinje puniti alveole i razmjena plinova je poremećena.

Uzroci nekardiogenog edema:

stenoza bubrežne arterije;

masivno zatajenje bubrega, hiperalbuminemija;

pneumotoraks može uzrokovati jednostrani nekardiogeni plućni edem;

teški napad bronhijalne astme;

upalne bolesti pluća;

aspiracija želučanog sadržaja;

šok, posebno sa sepsom, aspiracijom i nekrozom pankreasa;

udisanje otrovnih tvari;

velike transfuzije rastvora lekova;

kod starijih pacijenata koji dugo uzimaju acetilsalicilnu kiselinu;

Da biste jasno razlikovali edem, potrebno je poduzeti sljedeće mjere:

proučiti anamnezu pacijenta;

primijeniti metode direktnog mjerenja centralne hemodinamike;

procijeniti zahvaćeno područje tokom ishemije miokarda (enzimski testovi, EKG).

Da bi se razlikovao nekardiogeni edem, glavni indikator će biti mjerenje klinastog pritiska. Normalan minutni volumen srca i pozitivni rezultati klinastog pritiska ukazuju na nekardiogenu prirodu edema.

Posljedice plućnog edema

Kada se otok zaustavi, prerano je za završetak tretmana. Nakon izuzetno teškog stanja plućnog edema često nastaju ozbiljne komplikacije:

dodatak sekundarne infekcije. Najčešće se razvija pneumonija. U pozadini smanjenog imuniteta, čak i bronhitis može dovesti do štetnih komplikacija. Pneumoniju povezanu s plućnim edemom teško je liječiti;

hipoksija, karakteristična za plućni edem, pogađa vitalne organe. Najozbiljnije posledice mogu uticati na mozak i kardiovaskularni sistem - efekti otoka mogu biti nepovratni. Poremećaji cerebralne cirkulacije, kardioskleroza, zatajenje srca bez snažne farmakološke podrške dovode do smrti;

ishemijsko oštećenje mnogih organa i sistema tijela;

pneumofibroza, segmentna atelektaza.

Hitna pomoć za plućni edem

Obavezno za svakog pacijenta sa znacima plućnog edema. Naglasci za hitnu pomoć:

pacijent mora biti postavljen u polusjedeći položaj;

aspiracija (uklanjanje) pene iz gornjih disajnih puteva. Aspiracija se vrši udisanjem kiseonika kroz 33% etanola;

hitna inhalacija kiseonika (terapija kiseonikom);

otklanjanje sindroma akutne boli uz pomoć antipsihotika;

obnavljanje srčanog ritma;

korekcija ravnoteže elektrolita;

normalizacija acido-bazne ravnoteže;

normalizacija hidrostatskog pritiska u plućnoj cirkulaciji. Koriste se narkotički analgetici “Omnopon” i “Promedol”. Depresiraju respiratorni centar, ublažavaju tahikardiju, smanjuju venski protok krvi, snižavaju krvni pritisak, smanjuju anksioznost i strah od smrti;

vazodilatatori (Nitromint aerosol). Lijekovi smanjuju vaskularni tonus i intratorakalni volumen krvi. Preparati nitroglicerina olakšavaju otjecanje krvi iz pluća, djelujući na periferni vaskularni otpor;

nanošenje venskih podveza na donje ekstremitete. Procedura je neophodna za smanjenje CTC-a - stara efikasna metoda. Trenutno se 40 mg Lasixa intravenozno koristi za dehidraciju parenhima pluća. Djelovanje furosemida (Lasix) razvija se u roku od nekoliko minuta i traje do 3 sata. Lijek je sposoban ukloniti 2 litre urina u kratkom vremenskom periodu. Smanjeni volumen plazme sa povećanim koloidno osmotskim pritiskom doprinosi tranziciji edematozne tekućine u krvotok. Pritisak filtracije se smanjuje. Kod niskog krvnog pritiska, diuretici se mogu koristiti tek nakon što se normalizuje;

propisivanje diuretika za dehidraciju pluća (Lasix 80 mg intravenozno);

primjena srčanih glikozida za povećanje kontraktilnosti miokarda;

Glavne komplikacije nakon hitne pomoći

Takve komplikacije uključuju:

razvoj fulminantnog oblika edema;

intenzivno stvaranje pjene može uzrokovati opstrukciju disajnih puteva;

angiotični bol. Takav bol karakterizira sindrom nepodnošljive boli, pacijent može doživjeti šok boli, pogoršavajući prognozu;

nemogućnost stabilizacije krvnog pritiska. Plućni edem se često javlja u pozadini niskog i visokog krvnog tlaka, koji se može izmjenjivati unutar velike amplitude. Plovila neće moći dugo izdržati takvo opterećenje i stanje pacijenta se pogoršava;

povećanje plućnog edema na pozadini visokog krvnog tlaka.

Liječenje plućnog edema

Sve se svodi na jedno – otok treba ukloniti što je prije moguće. Zatim, nakon intenzivnog liječenja samog plućnog edema, propisuju se lijekovi za liječenje bolesti koja je izazvala edem.

Dakle, sredstva za ublažavanje otoka i naknadnu terapiju:

Morfin hidrohlorid. Vitalni lijek za liječenje kardiogenog tipa i drugih edema u slučaju hiperventilacije. Davanje morfijum hidrohlorida zahteva spremnost da se pacijent prevede na kontrolisano disanje;

Nitratni pripravci u obliku infuzije (glicerol trinitrat, izosorbitol dinitrat) koriste se za bilo koji edem, isključujući edem s hipovolemijom zbog plućne embolije;

Uvođenje diuretika petlje ("Furosemide", "Torasemide") u prvim minutama edema spašava živote mnogih pacijenata;

U slučaju kardiogenog plućnog edema kao posledica infarkta miokarda, obavezna je primena tkivnog aktivatora plazminogena;

Za atrijalnu fibrilaciju propisuje se amiodaron. Samo ako je efikasnost elektropulsne terapije niska. Često, u pozadini čak i blagog smanjenja ritma, stanje pacijenta se može značajno pogoršati. Kada se propisuje amiodaron, ponekad je potrebna infuzija dobutamina da bi se povećala brzina;

Kortikosteroidi se koriste samo za nekardiogene edeme. Najčešće se koristi deksametazon. Aktivno se apsorbira u sistemski krvotok i negativno utječe na imunološki sistem. Moderna medicina sada preporučuje upotrebu metilprednizolona. Njegov period eliminacije je mnogo kraći, nuspojave su manje izražene, a aktivnost je veća od deksametazona;

Za inotropnu podršku ritma u slučaju predoziranja beta-blokatorima koristi se dopamin;

Srčani glikozidi (digoksin) su neophodni za upornu atrijalnu fibrilaciju;

„Ketamin“, natrijum tiopental su neophodni za kratkotrajnu anesteziju za ublažavanje boli;

"Diazepam" sa ketaminom se koristi za premedikaciju;

Za plućni edem izazvan heroinom ili jatrogene komplikacije, propisuju se mišićni relaksanti (nalokson);

U uslovima visokog plućnog edema potreban je Nifedipin, brzo snižava krvni pritisak;

U stacionarnoj fazi liječenja propisuju se udarne doze antibiotika kako bi se spriječila infekcija. Na prvom mjestu su lijekovi iz grupe fluorokinolona: Tavanik, Tsifran, levofloksacin;

Da bi se olakšalo uklanjanje nakupljene tekućine, propisuju se velike doze ambroksola;

Propisivanje surfaktanta je obavezno. Smanjuje napetost u alveolama i ima zaštitni učinak. Surfaktant poboljšava apsorpciju kisika u plućima, smanjuje hipoksiju;

Sedativi za plućni edem. U liječenju pacijenata koji su pretrpjeli plućni edem, vodeću ulogu igra normalizacija emocionalne pozadine. Često sam jak stres može izazvati oticanje. Okidač stresa često uzrokuje nekrozu pankreasa i infarkt miokarda. Sedativi mogu, u kombinaciji s drugim lijekovima, normalizirati sadržaj kateholamina. Zbog toga se smanjuje spazam perifernih žila, značajno se smanjuje protok krvi, a opterećenje srca se uklanja. Normalna funkcija srca poboljšava odljev krvi iz plućnog kruga. Smirujući učinak sedativa može ublažiti vegetativno-vaskularne manifestacije edema. Uz pomoć sedativa moguće je smanjiti filtraciju tkivne tekućine kroz alveolarno-kapilarnu membranu. Sredstva koja mogu utjecati na emocionalnu pozadinu mogu smanjiti krvni tlak, tahikardiju, smanjiti otežano disanje, vegetativno-vaskularne manifestacije i smanjiti intenzitet metaboličkih procesa - to olakšava tijek hipoksije. Pored rastvora morfijuma - prve, najefikasnije pomoći kod plućnog edema, propisuje se 4 ml rastvora droperidola 0,25% ili relanija 0,5% - 2 ml. Za razliku od morfija, ovi lijekovi se koriste za sve vrste plućnog edema;

Blokatori ganglija: Arfonad, pentamin, benzoheksonijum. Omogućuju vam brzo ublažavanje plućnog edema s visokim krvnim tlakom (od 180 mm Hg). Poboljšanje dolazi brzo. 20 minuta nakon prve primjene lijekova, otežano disanje i piskanje se smanjuju, a disanje postaje mirnije. Uz pomoć ovih lijekova, plućni edem se može potpuno zaustaviti.

Algoritam za liječenje plućnog edema

Sam algoritam liječenja može se podijeliti u 7 faza:

srčani glikozidi za kardiogeni edem i glukokortikoidi za nekardiogeni edem;

nakon ublažavanja edema hospitalizacija radi liječenja osnovne bolesti.

Za ublažavanje 80% slučajeva plućnog edema dovoljni su morfin hidrohlorid, furosemid i nitroglicerin.

Zatim počinje terapija osnovne bolesti:

u slučaju ciroze jetre, hiperalbuminemije, propisuje se kurs hepatoprotektora: „Heptral“, sa preparatima tioktične kiseline: „Tioctacid“, „Berlition“;

ako je edem izazvan nekrozom pankreasa, propisuju se lijekovi koji inhibiraju funkcioniranje pankreasa "Sandostatin", a zatim stimuliraju zacjeljivanje nekroze "Timalin", "Immunofan" zajedno sa snažnom enzimskom terapijom - "Creon";

kompleksna terapija infarkta miokarda. B-blokatori "Concor", "Metoprolol". I blokatori enzima koji konvertuje angiotenzin "Enalapril", antitrombocitni agensi "Thrombo Ass";

Za bronhopulmonalne bolesti potreban je kurs antibiotika. Prednost se daje makrolidima i fluorokinolonima, penicilini su trenutno neefikasni. Svrha pripravaka ambroksola: "Lazolvan", "Ambrobene" - oni ne samo da imaju iskašljavajući učinak, već imaju i protuupalna svojstva. Propisivanje imunomodulatora je obavezno. Stanje pluća nakon edema je nestabilno. Sekundarna infekcija može dovesti do smrti;

u slučaju toksičnog edema propisuje se terapija detoksikacije. Nadoknađivanje tečnosti izgubljene nakon diuretika i vraćanje ravnoteže elektrolita glavni je učinak mješavina soli. Lijekovi za ublažavanje simptoma intoksikacije: "Regidron", "Enterosgel", "Enterodes". U slučaju teške intoksikacije koriste se antiemetici;

u slučaju teškog napada astme, propisuju se glukokortikosteroidi, mukolitici, ekspektoransi i bronhodilatatori;

u slučaju toksičnog šoka propisuju se antihistaminici: Cetrin, Claritin, u kombinaciji s kortikosteroidima;

Plućni edem bilo koje etiologije zahtijeva propisivanje snažnih antibiotika i efikasne antivirusne (imunomodulatorne) terapije. Najnoviji recepti su fluorokinoloni plus “Amiksin”, “Cycloferon”, “Polyoxidonium”. Antifungalni lijekovi su često potrebni jer antibiotici pospješuju njihov rast. Terbinafin i Flukonazol će pomoći u sprečavanju superinfekcije;

Za poboljšanje kvalitete života propisuju se enzimi: Wobenzym i imunomodulatori: Polyoxidonium, Cycloferon.

Prognoza nakon plućnog edema rijetko je povoljna. Za preživljavanje je potrebno posmatranje godinu dana. Djelotvorna terapija osnovne bolesti koja je uzrokovala plućni edem značajno poboljšava kvalitetu života i prognozu pacijenta.

Terapija plućnog edema prvenstveno se svodi na uklanjanje samog edema. Terapija u bolnici je usmjerena na liječenje bolesti koja je izazvala otok.

Edem je tečnost u tkivima pojedinih delova tela, dok se zapremina kožne šupljine povećava, a organi podložni edemu prestaju da funkcionišu normalno. Postoje hidrostatski i hipoproteinemični edem. Prvi tip uključuje edem, u kojem se povećava pritisak u kapilari.

Oticanje respiratornog sistema, najčešće larinksa. Uz oticanje larinksa pojavljuje se promuklost glasa, disanje postaje otežano, praćeno lajavim kašljem. Postoji i opšte anksiozno stanje pacijenta. Koža u predjelu lica prvo poprima plavu, a zatim blijedu nijansu. Ponekad je patologija praćena gubitkom svijesti.

Edem lica je patološko stanje uzrokovano zadržavanjem viška tekućine u tkivima lica (u međućelijskom prostoru), što rezultira poremećenim metabolizmom vode i primjetnim oticanjem maksilofacijalne regije. Edem nije bolest - samo simptom bolesti. Za efikasno liječenje otoka lica, prvo je neophodno.

Akumulacija viška tekućine u tkivima tijela dovodi do takvog neugodnog i neestetskog fenomena kao što je edem. Mogu se pojaviti na različitim područjima i dijelovima ljudskog tijela: na licu, gornjim ili donjim ekstremitetima, trupu, unutrašnjim organima i tjelesnim šupljinama; razlikuju se iz razloga.

Oticanje ruku najčešće je znak neke ozbiljne bolesti. Nikada se ne pojavljuju bez razloga. Ako primijetite da su vam ruke i prsti otečeni, to znači da postoje neki poremećaji u radu određenih organa u vašem tijelu: srca, bubrega, jetre itd. Čim primetite otok.

Uz edem, višak tekućine se nakuplja u mekim tkivima tijela. Na prvi pogled to možda ne izgleda opasno, ali redovita pojava edema može ukazivati na patologije povezane s radom srca i bubrega, te cirozu jetre. Otok se često javlja i kod trudnica. Ako se suočavate sa ovim problemom.

Napunite kantu hladnom vodom i dodajte jedan paket kamene soli. Nakon toga, natopite frotirni peškir u ovu otopinu i, nakon što ga lagano stisnete, stavite ga na donji dio leđa. Uradite ovo desetak puta. Ovaj postupak će utjecati na mokrenje, a otekline će početi popuštati. I još jedna metoda tradicionalne medicine za liječenje edema.

Mnogi muškarci i žene imaju različite zdravstvene probleme, zbog kojih se često razvijaju edemi. U nekim slučajevima, uzrok otoka može biti nasljedni faktor. Prekomjerna težina, kao i bolesti kardiovaskularnog sistema, također mogu izazvati pojavu edema u mekim tkivima. Da bi ih se riješili, stručnjaci.

Informacije na sajtu su samo informativnog karaktera i ne podstiču samolečenje, obavezna je konsultacija sa lekarom!

Akutni plućni edem je poremećaj cirkulacije krvi i limfe, što uzrokuje aktivno oslobađanje tekućine iz kapilara u tkivo navedenog organa, što u konačnici izaziva kršenje razmjene plinova i dovodi do hipoksije. Akutni edem brzo raste (trajanje napada je od pola sata do tri sata), zbog čega čak i uz pravovremene reanimacije nije uvijek moguće izbjeći smrt.

Kako nastaje akutni plućni edem?

Akutni plućni edem - uzrok smrti mnogih pacijenata - nastaje kao rezultat infiltracije u plućno tkivo, gdje se akumulira u takvim količinama da je sposobnost prolaska zraka uvelike smanjena.

U početku, imenovani edem ima isti karakter kao i edem drugih organa. Ali strukture koje okružuju kapilare su vrlo tanke, zbog čega tekućina odmah počinje ulaziti u šupljinu alveola. Inače, pojavljuje se i u pleuralnim šupljinama, ali u znatno manjoj mjeri.

Bolesti koje mogu uzrokovati akutni plućni edem

Akutni plućni edem je uzrok smrti kod mnogih bolesti, iako se u nekim slučajevima ipak može kontrolirati lijekovima.

Bolesti koje mogu izazvati plućni edem uključuju patologije kardiovaskularnog sistema, uključujući oštećenje srčanog mišića zbog hipertenzije, urođene defekte i zagušenja u sistemskoj cirkulaciji.

Ništa manje česti uzroci plućnog edema su teške ozljede lubanje različite etiologije, kao i meningitis, encefalitis i razni tumori mozga.

Prirodno je pretpostaviti uzrok plućnog edema kod bolesti ili lezija kao što su upala pluća, udisanje otrovnih tvari, ozljede grudnog koša, alergijske reakcije.

Hirurške patologije, trovanja i opekotine također mogu dovesti do opisanog otoka.

Vrste plućnog edema

Pacijenti najčešće doživljavaju dvije glavne, radikalno različite vrste plućnog edema:

kardiogeni (srčani plućni edem), uzrokovan stagnacijom krvi u plućima;
nekardiogeni, uzrokovani povećanom permeabilnosti, akutnom ozljedom organa ili sindromom akutnog respiratornog distresa;
toksični edem nekardiogenog tipa razmatra se odvojeno.

Međutim, uprkos činjenici da su uzroci njihovog nastanka različiti, ove edeme je vrlo teško razlikovati zbog sličnih kliničkih manifestacija napada.

Plućni edem: simptomi

Hitna pomoć pružena na vrijeme za plućni edem ipak daje pacijentu šansu da preživi. Da biste to učinili, važno je znati sve simptome ove patologije. Pojavljuju se prilično jasno i lako ih je dijagnosticirati.

Na početku napada bolesnik često kašlje, povećava mu se promuklost, a lice, ploče nokta i sluznica postaju plavkasti.
Gušenje se pojačava, praćeno osjećajem stezanja u grudima i pritiskajućim bolom. Za olakšanje, pacijent je prisiljen da sjedi i ponekad se nagne naprijed.
Glavni znaci plućnog edema javljaju se vrlo brzo: ubrzano disanje, koje postaje promuklo i mjehurićima, pojavljuju se slabost i vrtoglavica. Vene u predelu vrata otiču.
Pri kašljanju se stvara ružičasti, pjenasti sputum. A ako se stanje pogorša, može se iscijediti i iz nosa. Pacijent je uplašen i njegova svijest može biti zbunjena. Udovi, a potom i cijelo tijelo, postaju mokri od hladnog, ljepljivog znoja.
Puls se povećava na 200 otkucaja u minuti.

Karakteristike toksičnog plućnog edema

Nešto drugačiju sliku predstavlja toksični plućni edem. Nastaje trovanjem barbituratima, alkoholom, kao i prodiranjem otrova, teških metala ili dušikovih oksida u organizam. Opeklina plućnog tkiva, uremija, dijabetes, takođe mogu izazvati opisani sindrom. Stoga bi svaki teški napad gušenja koji se pojavi u ovim situacijama trebao dovesti do sumnje na plućni edem. Dijagnoza u ovim slučajevima mora biti temeljita i kompetentna.

Toksični edem se često javlja bez karakterističnih simptoma. Na primjer, kod uremije vrlo oskudni vanjski znaci u vidu bolova u grudima, suhog kašlja i tahikardije ne odgovaraju slici vidljivoj na rendgenskom pregledu. Ista situacija je tipična za toksičnu upalu pluća i u slučaju trovanja metalnim karbonitima. A trovanje dušičnim oksidom može biti popraćeno svim gore opisanim znakovima edema.

Prva nemedikamentna pomoć za plućni edem

Ako pacijent ima simptome koji prate plućni edem, prije prijema u jedinicu intenzivne njege treba mu pružiti hitnu pomoć. Neophodne mjere sprovodi ekipa Hitne pomoći na putu do bolnice.

Pomoć lijekovima za plućni edem

Raznolikost manifestacija koje prate napad dovela je do upotrebe u medicini mnogih lijekova koji mogu ublažiti akutni plućni edem. Uzrok smrti može biti ne samo u samom patološkom stanju, već iu pogrešno odabranom liječenju.

Jedan od lijekova koji se koriste za ublažavanje edema je morfij. Posebno je efikasan ako je napad uzrokovan hipertenzijom, mitralnom stenozom ili uremijom. Morfin smanjuje otežano disanje depresijom respiratornog centra i ublažava stres i anksioznost kod pacijenata. Ali u isto vrijeme, sposoban je povećati intrakranijalni tlak, zbog čega bi njegova upotreba kod pacijenata sa cerebrovaskularnim infarktom trebala biti vrlo oprezna.

Za smanjenje hidrostatskog intravaskularnog pritiska tokom plućnog edema, Lasix ili Furosemid se koriste intravenozno. A za poboljšanje plućnog krvotoka koristi se terapija heparinom. Heparin se primjenjuje kao bolus (bolus) u dozi do 10.000 jedinica intravenozno.

Kardiogeni edem, osim toga, zahtijeva upotrebu srčanih glikozida (“Nitroglicerin”), a nekardiogeni edem zahtijeva glukokortikoide.

Jaka bol se ublažava uz pomoć lijekova Fentanil i Droperidol. Ako se napad može zaustaviti, počinje terapija osnovne bolesti.

Plućni edem: posljedice

Čak i ako je ublažavanje plućnog edema uspješno, liječenje se tu ne završava. Nakon ovako izuzetno teškog stanja za cijeli organizam, kod pacijenata se često javljaju ozbiljne komplikacije, najčešće u vidu upale pluća, koja je u ovom slučaju vrlo teško izliječiva.

Gladovanje kiseonikom utiče na gotovo sve organe žrtve. Najozbiljnije posljedice ovoga mogu biti cerebrovaskularni insudi, zatajenje srca, kardioskleroza i ishemijsko oštećenje organa. Ova stanja se ne mogu izbjeći bez stalne i pojačane podrške lijekovima, i pored potisnutog akutnog plućnog edema, uzrok su smrti velikog broja pacijenata.