1451 0
Niske doze aspirina mogu se preporučiti muškarcima starijim od 40 godina koji imaju povećan rizik od srčanog udara i koji nemaju kontraindikacije za uzimanje ovog lijeka.Pacijenti bi trebali biti svjesni potencijalnih koristi i rizika liječenja aspirinom prije početka liječenja.
Ozbiljnost patnje
Bolest koronarnih arterija je vodeći uzrok smrti u Sjedinjenim Državama, što predstavlja oko 1,5 miliona infarkta miokarda i više od 520.000 smrtnih slučajeva godišnje.Svake godine oko 400.000 Amerikanaca postane žrtva iznenadne smrti, prvenstveno uzrokovane tihom aterosklerozom. Infarkt miokarda je povezan sa značajnom smrtnošću, morbiditetom i invalidnošću. Godine 1986. izgubljena proizvodnja i troškovi liječenja uzrokovani kardiovaskularnim bolestima iznosili su skoro 80 milijardi dolara u Sjedinjenim Državama.
Infarkt miokarda i iznenadna smrt se često javljaju bez upozorenja kod ljudi koji nisu imali anginu ili druge kliničke simptome. Glavni faktori rizika za koronarnu bolest su: pušenje, hipertenzija, povišen holesterol u serumu i nasledne bolesti.
Efikasnost hemoprofilakse
Sposobnost aspirina da inhibira agregaciju trombocita sprečava stvaranje arterijskih krvnih ugrušaka ili aterosklerotskih plakova. Nekoliko studija sekundarne prevencije pokazalo je da dnevni oralni aspirin može smanjiti rizik od nefatalnih napada. infarkt miokarda (MI) kod osoba s povećanim rizikom od ateroskleroze i trombogeneze (osobe s nestabilnom anginom pektoris, prolaznim ishemijskim napadom, nakon operacije koronarne arterijske premosnice i s trombolizom).Neke studije, međutim, smatraju učinkovitost liječenja aspirinom primarnim načinom prevencije kod asimptomatskih osoba, ne uzimajući u obzir slučajeve koji tako postaju manje osjetljivi na infarkt miokarda.
Upotreba aspirina za prevenciju napada kod osoba koje nemaju neurološke simptome preporučuje se osobama s povećanim rizikom od tromboembolijskih događaja (npr. onima sa karotidnim šumom, oboljenjem srčanih zalistaka, fibrilacijom atrija), ali čak i ovoj populaciji nedostaju uvjerljive informacije koje bi potvrdile efikasnost tretmana na ovaj način.
Dvije nedavne randomizirane kontrolne studije provedene u Sjedinjenim Državama i Velikoj Britaniji razmatrale su učinkovitost aspirina u prevenciji infarkta miokarda kod zdravih ljudi.
U američkoj studiji, više od 2.200 asimptomatskih muških doktora dobijalo je 325 mg ili aspirina ili zamjene za aspirin svaki dan. Studija je završila rano nakon 4,5 godine, kada je grupa koja je uzimala aspirin pokazala statistički značajno smanjenje od 47% fatalnog i nefatalnog infarkta miokarda.
U britanskoj studiji s manjom studijskom populacijom (5139 muških liječnika) i većom dozom (500 mg dnevno), nije pronađeno značajno smanjenje IM.
Iako je nedostatak značajnog smanjenja infarkta miokarda mogao biti posljedica nedostatka djelotvornosti, studija u Velikoj Britaniji možda nije uspjela pokazati značajne efekte na infarkt miokarda zbog neadekvatnog broja studija i razlika u drugim parametrima (npr. veće doze i nedostatak supstituta ). Nijedna studija nema dovoljnu statističku moć da pokaže smanjenje ukupnog mortaliteta od kardiovaskularnih bolesti.
Obje studije su uočile povećanje broja napadaja među ljudima koji su uzimali aspirin, ali razlika nije bila statistički značajna ni u jednoj studiji.
Prema preliminarnim podacima iz američke studije među muškarcima koji su uzimali i aspirin, zabilježen je statistički značajan porast incidencije umjerenih i teških napada s krvarenjem. U novijim analizama konačnih podataka, međutim, istraživači su otkrili da razlika nije statistički značajna.
Potrebno je uzeti u obzir i druge nuspojave tokom liječenja aspirinom kako bi se procijenila sigurnost dugotrajne primjene lijeka. Aspirin može uzrokovati neugodne gastrointestinalne simptome kao što su bol u trbuhu, žgaravica, mučnina i zatvor, kao i skriveni gastrointestinalni gubitak krvi, hematemeza i melena.
Vjerojatnost takvih nuspojava kod potpuno zdravih ljudi izravno ovisi o dozi lijeka. Prema jednoj britanskoj studiji, u kojoj je doza bila 500 mg dnevno, 20% doktora koji su uzimali aspirin moralo je da prestane da uzima lek zbog dispepsije i zatvora, 3,6% je imalo krvarenje ili modrice, a 2,2% je imalo gastrointestinalne simptome. crevna krv gubitak.
U američkoj studiji u kojoj je doza bila 325 mg svaki drugi dan, razlika u gastrointestinalnim tegobama između grupa koje su uzimale aspirin i placebo bila je manja od 1%. Tokom 4,5 godine istraživanja, prijavljen je samo 1 smrtni slučaj zbog gastrointestinalnog krvarenja.
Slično tome, velika studija sekundarne prevencije prijavila je malu razliku u incidenci epigastrične slabosti, smanjenoj koncentraciji hemoglobina ili skrivenoj krvi u stolici kod pacijenata koji su primali 325 mg dnevno.
Osim smanjenja rizika od nuspojava, pokazalo se da liječenje niskim dozama ima uporedive, ako ne i veće, inhibicijske efekte agregacije trombocita od viših doza.
Pregledom 254 studije sekundarne prevencije koje su uključivale ukupno 29.000 pacijenata pronađena je mala razlika u rezultatima pri dozama u rasponu od 300 do 1200 mg dnevno. U jednoj studiji, doza od čak 60 mg dnevno bila je efikasna u smanjenju incidencije hipertenzije tokom trudnoće.
Moguće je da liječenje većim dozama može biti manje učinkovito u zaustavljanju agregacije trombocita zbog inhibicije sinteze prostaciklina na zidu krvnih žila u isto vrijeme kada i proizvodnja tromboksana A2 trombocita. Doze od samo 30-40 mg dnevno mogu biti potrebne za postizanje optimalne ravnoteže.
Vjerojatnost neželjenih događaja pri tako malim dozama je vjerovatno mala, ali su potrebne daljnje studije liječenja aspirinom kako bi se pružili uvjerljivi dokazi u pogledu kliničke učinkovitosti režima niskih doza i sigurnosti dugotrajne upotrebe lijeka.
Malo je informacija o tome da li će asimptomatski pacijenti slijediti savjet liječnika da dugoročno uzimaju aspirin. Aspirin je lijek koji se najviše konzumira u Sjedinjenim Državama, s godišnjom stopom potrošnje od otprilike 20-30 milijardi tableta.Međutim, mnogi od ovih korisnika doživljavaju bol, groznicu ili druge oblike bolesti dok uzimaju ovaj lijek. Nije poznato da li će zdravi ljudi moći ili hteti da se posvete doživotnom režimu svakodnevnog (ili svakog drugog dana) uzimanja lekova, posebno ako to izaziva neprijatne nuspojave.
Kao što je gore navedeno, tokom 6-godišnjeg kursa, 20% doktora koji su učestvovali u britanskoj studiji bilo je prisiljeno da prestane da uzima 500 mg aspirina dnevno zbog dispepsije i zatvora.
Američko udruženje za srce je nedavno preporučilo da liječnici prate pacijente prije nego što započnu cjeloživotno liječenje aspirinom tako što će prvo uložiti napore da modificiraju primarne faktore rizika za srčane bolesti i moždani udar, vagajući moguće kontraindikacije za upotrebu aspirina i savjetujući pacijente o mogućim nuspojavama i simptomima koji zahtijevaju pažnju liječnika. .Istraživači američkih i britanskih studija preporučili su da prije prepisivanja aspirina asimptomatskim osobama, liječnici prvo razmotre pacijentov profil rizika za razvoj kardiovaskularnih bolesti i odvagaju poznate štete aspirina (npr. gastrointestinalni stres i krvarenje, cerebralno krvarenje) u odnosu na te koristi. može smanjiti rizik od prvog infarkta miokarda.
Diskusija
Iako dokazi iz velike studije sugeriraju da liječenje niskim dozama aspirina može smanjiti rizik od infarkta miokarda kod asimptomatskih muškaraca, vjerojatno je prerano preporučiti široku upotrebu aspirina u tu svrhu na općem nivou.Ovaj pozitivan efekat je uočen u populaciji uzorka: muški liječnici u dobi od 40-84 godine izuzetno dobrog zdravlja, koji su također odabrani da isključe one koji su bili netolerantni na aspirin. Osim toga, studija je rano prekinuta, tako da je nemoguće sa sigurnošću reći da će dugoročne komplikacije liječenja aspirinom u konačnici nadmašiti njegove koristi.
Neki pacijenti mogu smatrati da smanjeni rizik od infarkta miokarda ne opravdava neugodne nuspojave ili povećan rizik od gastrointestinalnog krvarenja. Štaviše, iu američkim i britanskim studijama, kritični incidenti su se češće dešavali među pacijentima koji su uzimali aspirin.
Iako razlika nije bila značajna, nalazi ukazuju na to da je dodatno istraživanje veze između liječenja aspirinom i incidencije cerebralnog krvarenja opravdano.
Hipertenzivni pacijenti, populacija s povećanim rizikom od razvoja bolesti koronarnih arterija i kardiovaskularnih bolesti, mogu biti podložniji napadima s krvarenjem dok uzimaju lijek.
Klinička intervencija
Niske doze aspirina (325 mg/svaki drugi dan) mogu se koristiti za primarnu prevenciju kod muškaraca starijih od 40 godina koji imaju faktore rizika za infarkt miokarda (npr. hiperholesterolemija, pušenje, dijabetes melitus, rana porodična anamneza koronarne bolesti) bolest) i oni koji nisu imali nekontrolisanu hipertenziju, bolest bubrega ili jetre, čir na želucu, gastrointestinalno krvarenje ili druge faktore rizika za krvarenje ili cerebralno krvarenje.Pacijenti bi trebali biti svjesni potencijalnih koristi i rizika povezanih s liječenjem aspirinom prije početka liječenja i treba ih ohrabriti da usmjere svoje napore na promjenu primarnih faktora rizika kao što su pušenje, visok kolesterol i hipertenzija.
Gaev G.I., Levandovski I.V., Spirin A.I.
Uputstvo za upotrebu
Pažnja! Informacije o lijeku Acetilsalicilna kiselina je dat samo u informativne svrhe. Ovo uputstvo ne treba koristiti kao vodič za samoliječenje. Potrebu za receptom, metode i doze lijeka određuje isključivo liječnik.
opšte karakteristike
Međunarodni i hemijski nazivi: acetilsalicilna kiselina;
(2-acetoksi)benzojeva kiselina;
Osnovna fizička i hemijska svojstva: tablete su bijele boje, sa ravnom površinom, urezane i zakošene;
Compound: 1 tableta sadrži 0,25 g ili 0,5 g acetilsalicilne kiseline;
Pomoćne tvari: limunska kiselina, krompirov skrob.
Obrazac za oslobađanje. Pilule.
Farmakoterapijska grupa
Analgetici i antipiretici ( Antipiretici- lijekovi koji snižavaju tjelesnu temperaturu tokom groznice). ATC kod N02B A01.
Farmakološka svojstva
Farmakodinamika. Acetilsalicilna kiselina je nesteroidni protuupalni lijek, derivat salicilata. Glavni mehanizam djelovanja acetilsalicilne kiseline je inaktivacija ( Inaktivacija(in- + lat. activus - efikasan) - djelomični ili potpuni gubitak aktivnosti biološki aktivne supstance ili agensa) enzima ( Enzimi- specifični proteini koji mogu značajno ubrzati hemijske reakcije koje se odvijaju u organizmu, a da nisu deo finalnih produkata reakcije, tj. su biološki katalizatori. Svaka vrsta enzima katalizuje transformaciju određenih tvari (supstrata), ponekad samo jedne supstance u jednom smjeru. Stoga se brojne biokemijske reakcije u stanicama odvijaju uz pomoć ogromnog broja različitih enzima. Enzimski preparati se široko koriste u medicini) COX (ciklooksigenaza ( Ciklooksigenaza(sinonim za PGN2 sintetazu) je glavni enzim za formiranje prostaglandina (PG), koji, u prisustvu molekularnog kiseonika i brojnih kofaktora, katalizira reakciju oksidativne ciklizacije pet centralnih atoma ugljika u molekuli arahidonske kiseline sa stvaranjem nestabilnih cikličkih endoperoksida PGG2 i PGN2, koji se zatim nalaze u različitim tkivima i uz učešće različitih enzima pretvaraju se u nekoliko vrsta supstanci visoke biološke aktivnosti - eikozanoide (prostaglandini različitih serija (PGE2, PGE2a i dr.), prostaciklin (PG12) i tromboksan (TXA2) U organizmu postoje dve izoforme COX: 1) konstitucijska, odnosno konstantno sintetizovana izoforma koja se zove COX-1; 2) inducibilna izoforma COX-2, čiju biosintezu pokreće uglavnom izlaganje patološkim, uključujući proinflamatorne, stimuluse i faktore rasta. Iako oba izoforma enzima imaju sličnu primarnu strukturu proteina i provode slične katalitičke reakcije u metabolizmu arahidonske kiseline i stvaranju PG, upalni i algogeni (bolni) efekti eikozanoida povezani su pretežno s COX-2 izoformom, dok su brojni PG efekti fiziološkog tipa (npr. regulacija mikrocirkulacije u želučanoj sluznici) - sa COX-1 aktivnošću. COX i njegove izoforme su meta NSAIL. Ovisno o selektivnosti inhibicije izoforma COX razlikuju se neselektivni (neselektivni) NSAIL, lijekovi s dominantnim učinkom na COX-2 i specifični COX-2 inhibitori (koksibi), zbog čega dolazi do stvaranja medijatori se smanjuju ( Posrednik- supstanca koja prenosi ekscitaciju od nervnog završetka do radnog organa i od jedne nervne ćelije do druge) upala: prostaglandini, prostaciklini i tromboksan.
Smanjenje sinteze prostaglandina dovodi do smanjenja njihovog utjecaja na centre termoregulacije, što dovodi do smanjenja temperature povećane uslijed upale. Smanjuje senzibilizirajuće djelovanje prostaglandina na nervne završetke osjetljive na bol, što smanjuje njihovu osjetljivost na medijatore bola. Ireverzibilna inhibicija sinteze tromboksana A2 u trombocitima ( Trombociti- krvne ćelije uključene u proces zgrušavanja krvi. Sa smanjenjem njihovog broja - trombocitopenija - uočava se sklonost krvarenju) određuje antiagregacijski učinak acetilsalicilne kiseline.
farmakodinamika ( Farmakodinamika- grana farmakologije koja proučava kako lijek - sam ili u kombinaciji s drugim lijekovima - djeluje na ljudski organizam. Farmakodinamika lijeka se procjenjuje na osnovu njegove efikasnosti, podnošljivosti i sigurnosti. U tu svrhu koriste se posebne metode kliničkog i funkcionalnog istraživanja, kako uz jednokratnu primjenu lijeka, tako i tijekom njegove dugotrajne primjene. Metode moraju imati visoku osjetljivost, specifičnost, reproduktivnost) acetilsalicilna kiselina ovisi o dnevnoj dozi:
male doze – 30-325 mg – uzrokuju inhibiciju agregacije ( Agregacija(lat. aggregatio pristupanje) - proces spajanja elemenata u jedan sistem) trombociti;
prosječne doze - 1,5-2 g - imaju analgetski učinak ( Analgetik- sredstvo protiv bolova, analgetik) i antipiretičko dejstvo;
velike doze – 4-6 g – imaju protuupalni učinak.
U dozi većoj od 4 g acetilsalicilna kiselina pojačava izlučivanje ( Izlučivanje(kasnije lat. excretio) - isto što i lučenje) mokraćne kiseline (urikozurični efekat), kada se propisuje u manjim dozama, njeno izlučivanje je odloženo.
Farmakokinetika. Kada se uzima oralno, gotovo se potpuno apsorbira iz gastrointestinalnog trakta. Vrijeme za postizanje maksimalne koncentracije u plazmi ( Plazma- tečni dio krvi, koji sadrži formirane elemente (eritrocite, leukocite, trombocite). Različite bolesti (reumatizam, dijabetes melitus itd.) dijagnostikuju se na osnovu promjena u sastavu krvne plazme. Lijekovi se pripremaju iz krvne plazme) krvi (T max) je 10-20 minuta. T max ukupnog salicilata, koji nastaje zbog metabolizma ( metabolizam- ukupnost svih vrsta transformacija supstanci i energije u tijelu, osiguravajući njegov razvoj, vitalnu aktivnost i samoreprodukciju, kao i njegovu povezanost sa okolinom i prilagođavanje promjenama vanjskih uslova. Metabolizam se zasniva na međusobno povezanim procesima: anabolizmu i katabolizmu (sinteza i uništavanje supstanci), koji za cilj imaju kontinuirano obnavljanje živog materijala i obezbjeđivanje energije neophodnom za život. One se provode kroz uzastopne hemijske reakcije uz učešće supstanci koje ubrzavaju ove procese - enzima. U ljudskom tijelu dolazi do hormonske regulacije metabolizma koju koordinira centralni nervni sistem. Svaka bolest je praćena metaboličkim poremećajima; genetski uvjetovani uzrok mnogih nasljednih bolesti). je 0,3-2 sata Stepen vezivanja za proteine krvne plazme je 49-70%. 50% se metaboliše tokom početnog prolaska kroz jetru. Formira se glicilni konjugat salicilne kiseline. Izlučuje se iz organizma putem bubrega u obliku metabolita. Poluživot ( Poluživot(T1/2, sinonim za period polueliminacije) - vremenski period tokom kojeg se koncentracija lijeka u krvnoj plazmi smanjuje za 50% od početnog nivoa. Informacije o ovom farmakokinetičkom pokazatelju potrebne su kako bi se spriječilo stvaranje toksičnog ili, obrnuto, nedjelotvornog nivoa (koncentracije) lijeka u krvi pri određivanju intervala između primjena) (T 1/2) je 20 minuta. T 1/2 za salicilnu kiselinu - oko 2 sata Prodire u majčino mlijeko, sinovijalnu tečnost i cerebrospinalnu tečnost.
Indikacije za upotrebu
Reumatizam, reumatoidni artritis, infektivno-alergijski miokarditis, perikarditis. Sindrom groznice kod infektivnih i upalnih bolesti. Sindrom boli (različitog porijekla): glavobolja (uključujući i one povezane sa sindromom povlačenja alkohola), migrena ( Migrena- glavobolja uzrokovana sužavanjem krvnih žila u mozgu i smanjenjem protoka krvi u određenim područjima mozga. Nakon vaskularnog spazma razvija se vazodilatacija, koja je praćena istezanjem intramuralnih živaca). zubobolja, neuralgija, lumbago, torakalni radikularni sindrom, mijalgija ( Mijalgija- bol u mišićima). artralgija. Kao antiagregacijski agens (doze do 250 mg/dan): koronarna bolest srca ( Srčana ishemija- nastaje kao rezultat stvaranja ateroma ispod intime velikih i srednjih koronarnih arterija srca, odnosno osnova IHD je aterosklerotsko oštećenje koronarnih žila. Neke od varijanti koronarne arterijske bolesti su angina pektoris i infarkt miokarda). prisustvo nekoliko faktora rizika ( Faktor rizika- opšti naziv za faktore koji nisu direktni uzrok bolesti, ali povećavaju vjerovatnoću njenog nastanka) koronarna bolest srca, tiha ishemija ( Ishemija- lokalna anemija zbog mehaničke blokade arterija ili nedostatka dotoka krvi) miokarda ( Miokard- mišićno tkivo srca, koje čini najveći dio njegove mase. Ritmičke koordinisane kontrakcije miokarda ventrikula i atrija izvode se provodnim sistemom srca). nestabilna angina ( Angina pektoris- sindrom uzrokovan ishemijom miokarda i karakteriziran epizodičnom pojavom osjećaja nelagode ili pritiska u prekordijalnoj regiji, koji se u tipičnim slučajevima javlja tokom fizičke aktivnosti i nestaje nakon njenog prestanka ili uzimanja nitroglicerina pod jezik (angina pektoris). infarkt miokarda ( Infarkt miokarda- ishemijska nekroza miokarda, uzrokovana naglim smanjenjem opskrbe krvlju jednog od njegovih segmenata. MI se zasniva na akutno razvijenom trombu čije je stvaranje povezano s rupturom aterosklerotskog plaka) (kako bi se smanjio rizik od ponovnog infarkta miokarda i smrti nakon infarkta miokarda), ponovljenoj prolaznoj cerebralnoj ishemiji i ishemijskom moždanom udaru ( Moždani udar(od lat. insulto - skakanje, skakanje) - "moždani udar" - akutni poremećaj cerebralne cirkulacije (hemoragije i sl.) sa hipertenzijom, aterosklerozom i sl. Manifestuje se glavoboljom, povraćanjem, poremećajem svijesti, paralizom itd.) muškarci, zamjena srčanih zalistaka (prevencija i liječenje tromboembolije), balon koronarne ( Koronarna- okolni organ u obliku krune (krune); vezano za koronarne arterije srca, npr. koronarnu cirkulaciju) angioplastiku i postavljanje stenta (smanjenje rizika od ponovne stenoze ( Stenoza- sužavanje bilo kojeg kanala) i liječenje sekundarne disekcije koronarne arterije), sa neaterosklerotskim lezijama koronarne arterije (Kawasaki bolest), aortoarteritisom (Takayasuova bolest), mitralnom valvulom ( Mitral- vezano za atrioventrikularni zalistak srca) srčane mane i fibrilaciju atrija ( Atrijalna fibrilacija- česta (više od 300 u minuti) nepravilna neorganizovana električna aktivnost atrija ili ventrikula). prolaps mitralne valvule (prevencija tromboembolije), rekurentna plućna embolija, infarkt pluća, akutni tromboflebitis ( Tromboflebitis- bolest vena koju karakteriše upala venskog zida i tromboza. Nastanku tromboflebitisa prethodi upala vene – flebitis i periflebitis). Dresslerov sindrom. U kliničkoj imunologiji i alergologiji: u postepeno povećavajućim dozama za dugotrajnu desenzibilizaciju i formiranje stabilne tolerancije ( Tolerancija- smanjenje reakcije na ponovljeno davanje supstance, tijelo postaje ovisno, zbog čega je potrebna sve veća doza da bi se postigao učinak svojstven tvari. Također razlikuju obrnutu toleranciju – posebno stanje u kojem je potrebna manja doza da bi se postigao određeni učinak, i unakrsnu toleranciju – kada se uzimanjem jedne tvari povećava tolerancija na uzimanje drugih tvari (obično iz iste grupe ili klase). Tahifilaksa je brz (bukvalno nakon prve upotrebe) razvoj tolerancije na lijek. Također imunološko stanje tijela u kojem nije u stanju sintetizirati antitijela kao odgovor na uvođenje specifičnog antigena uz održavanje imunološke reaktivnosti na druge antigene. Problem tolerancije je važan u transplantaciji organa i tkiva) na lekove acetilsalicilne kiseline kod pacijenata sa astmom i „trijadom“, koji se pogoršavaju uzimanjem acetilsalicilne kiseline.
Upute za upotrebu i doze
Lijek se uzima oralno nakon jela.
Za groznicu i bol kod odraslih – 500-1000 mg 3-4 puta dnevno. Dnevna doza ne bi trebalo da prelazi 3 g. Trajanje lečenja ne bi trebalo da prelazi 2 nedelje.
Za poboljšanje reoloških svojstava krvi - 250 mg/dan nekoliko mjeseci.
Za infarkt miokarda, kao i za sekundarnu prevenciju kod pacijenata koji su pretrpjeli infarkt miokarda - 250 mg 1 put dnevno.
Kao inhibitor ( Inhibitori- hemikalije koje inhibiraju aktivnost enzima. Koristi se za liječenje metaboličkih poremećaja) agregacija trombocita - 250 mg/dan dugo vremena.
Za dinamičke cerebrovaskularne nezgode, cerebralnu tromboemboliju - 250 mg/dan uz postepeno povećanje doze do maksimalno 1000 mg/dan, za prevenciju recidiva - 250 mg/dan.
Djeca – 50-200 mg 3-4 puta dnevno; pojedinačna doza za djecu od 2 godine - 100 mg, od 3 godine - 150 mg, od 4 godine - 200 mg, počevši od 5 godina - 250 mg; dnevna doza - po stopi od 200 mg za 1 godinu života.
Nuspojava
Acetilsalicilna kiselina-Darnitsa u slučaju preosjetljivosti na lijek može izazvati alergijske reakcije, urtikariju, angioedem ( Angioedem- (Quinckeov edem), akutni ograničeni edem, gigantska urtikarija, paroksizmalni ograničeni edem tkiva koji nastaje zbog poremećaja vazomotorne inervacije. Quinckeov edem je reakcija tijela na alergen. U zahvaćenom području arteriole i kapilare se naglo šire, povećava se vaskularna permeabilnost i javlja se edem. Spolja, Quinckeov edem se manifestira kao oštro ograničeno oticanje tkiva (uglavnom usana, kapaka, obraza), ponekad kožni osip na mjestu otoka, obično bez svraba ili bola). razni egzantemi, eozinofilija, bronhospazam. Uz povećanu osjetljivost na lijek, može se razviti anafilaktički šok ( Šok- stanje koje karakterizira naglo smanjenje protoka krvi u organima (regionalni protok krvi); je posljedica hipovolemije, sepse, zatajenja srca ili smanjenog tonusa simpatikusa. Uzrok šoka je smanjenje efektivnog volumena cirkulirajuće krvi (odnos bcc i kapaciteta vaskularnog kreveta) ili pogoršanje pumpne funkcije srca. Klinička slika šoka određena je smanjenjem protoka krvi u vitalnim organima: mozgu (nestaju svijest i disanje), bubrezima (nestaje diureza), srcu (hipoksija miokarda). Hipovolemijski šok je uzrokovan gubitkom krvi ili plazme. Septički šok otežava tok sepse: otpadni produkti mikroorganizama koji ulaze u krv uzrokuju širenje krvnih žila i povećavaju propusnost kapilara. Klinički se manifestira hipovolemijskim šokom sa znacima infekcije. Hemodinamika u septičkom šoku se stalno mijenja. Za obnavljanje bcc potrebna je infuzijska terapija. Kardiogeni šok nastaje zbog pogoršanja pumpne funkcije srca. Koriste se lekovite supstance koje pojačavaju kontraktilnost miokarda: dopamin, norepinefrin, dobutamin, epinefrin, izoprenalin. Neurogeni šok - smanjenje efektivnog volumena cirkulirajuće krvi uzrokovano je gubitkom simpatičkog tonusa i proširenjem arterija i venula sa taloženjem krvi u venama; razvija se kod ozljeda kičmene moždine i kao komplikacija spinalne anestezije). astme, kod pacijenata sa bronhijalnom astmom dolazi do povećanja učestalosti i intenziviranja napadaja. Dugotrajnom upotrebom mogu se razviti ototoksični, nefrotoksični i hepatotoksični efekti. Kada se uzima oralno, lijek ima specifično ulcerogeno djelovanje ( Ulcerogena- ulkusno) djelovanje, uzrokuje erozivne i ulcerativne lezije sluznice želuca i dvanaestopalačnog crijeva, gastrointestinalna krvarenja. U vrlo rijetkim slučajevima moguća je hepatogena encefalopatija ( Encefalopatija- zbirni pojam koji označava organsko oštećenje mozga neupalne prirode. Postoje kongenitalne encefalopatije - kao rezultat embriopatije i stečene - kao rezultat infekcija, intoksikacija, ozljeda, vaskularnih bolesti mozga itd. Ne postoje specifične manifestacije encefalopatije; Mogu doći do izražaja poremećaji nalik neurozi (astenija, razdražljivost, nesanica, glavobolja) i (ili) psihopatski (sužavanje kruga interesovanja, pasivnost, emocionalna inkontinencija, grubost i sl.) poremećaji, pamćenje i intelektualna oštećenja. Astma, "trijada" (eozinofilni rinitis ( Rhinitis- upala nosne sluznice, curenje iz nosa). rekurentna nazalna polipoza, hiperplastični sinusitis). Aseptični meningitis. Pojačani simptomi kongestivnog zatajenja srca ( Otkazivanje Srca- klinički sindrom koji nastaje kao rezultat činjenice da minutni volumen srca ne zadovoljava potrebe organizma zbog dubokog narušavanja efektivnog mehaničkog funkcionisanja srca). otok. Povraćanje, mučnina. trombocitopenija ( Trombocitopenija- smanjenje broja trombocita). anemija ( Anemija- grupa bolesti koje karakterizira smanjenje crvenih krvnih zrnaca ili hemoglobina u krvi). leukopenija.
Kontraindikacije
Preosjetljivost na acetilsalicilnu kiselinu i komponente lijeka. Acetilsalicilna kiselina-Darnitsa je kontraindicirana u slučaju peptičkog čira na želucu i dvanaestopalačnom crijevu (uključujući anamnezu ( Anamneza- skup podataka o razvoju bolesti, životnim uslovima, prethodnim bolestima itd. prikupljenih u svrhu dijagnostike, prognoze, liječenja, prevencije)), gastritisa s povišenom kiselošću, gastrointestinalnog krvarenja, portalne hipertenzije ( Hipertenzija(od hiper... i lat. tensio - napetost) - povećan hidrostatički pritisak u sudovima, šupljim organima ili tjelesnim šupljinama. Što se tiče krvnog pritiska, termin “hipertenzija” zamjenjuje široko korišteni termin “hipertenzija”). venska stagnacija, poremećaji zgrušavanja krvi; u prva 3 mjeseca trudnoće i dojilja.
Bronhijalna astma, teška disfunkcija jetre i bubrega, kronični ili rekurentni dispeptički simptomi.
Predoziranje
U blagim slučajevima intoksikacije lijekom moguće je sljedeće: mučnina, povraćanje, bol u epigastričnoj regiji, vrtoglavica, tinitus, glavobolja. U teškim slučajevima - zbunjenost, drhtanje ( Tremor(drhtanje) - ritmični pokreti koji se ponavljaju koji se javljaju u bilo kojem dijelu tijela). gušenje, metabolička acidoza ( Acidoza(od latinskog acidus - kiselo) - pomak kiselinsko-baznog stanja u tijelu prema relativnom povećanju broja kiselih anjona). koma, kolaps. Moguće smrtonosne doze: za odrasle - iznad 10 g, za djecu - iznad 3 g.
Tretman. Korekcija acido-bazne ravnoteže, ravnoteže vode i elektrolita, infuzija natrijum bikarbonata, rastvora natrijum laktata.
Karakteristike primjene
Za pacijente s funkcionalnim zatajenjem jetre i bubrega, dozu lijeka treba smanjiti ili povećati interval između doza.
Budući da acetilsalicilna kiselina-Darnitsa, kao i svi neselektivni nesteroidni protuupalni lijekovi, izaziva iritaciju sluzokože gastrointestinalnog trakta, lijek treba uzimati samo nakon jela s vodom, alkalnom mineralnom vodom, otopinom natrijevog bikarbonata (po mogućnosti mlijeko).
Kod dugotrajne primjene Acetilsalicilne kiseline-Darnitsa, potrebno je provjeriti prisustvo krvi u stolici kako bi se otkrili ulcerogeni efekti i uradili krvne pretrage (utjecaj na agregaciju trombocita, neka antikoagulantna aktivnost).
Djeca i adolescenti sa hipertermijom ( Hipertermija- pregrijavanje tijela. Osoba sa tjelesnom temperaturom iznad 41-42°C može doživjeti toplotni udar. Umjetna hipertermija je uzrokovana vanjskim izlaganjem vrućem zraku, vodi, pijesku i drugim medijima koji se koriste u liječenju određenih bolesti) preporučljivo je prepisati lijek samo ako su drugi analgetici-antipiretici nedjelotvorni. Ako takvi pacijenti dožive povraćanje kao rezultat uzimanja lijeka, tada treba posumnjati na Reyeov sindrom. Lijek se koristi s oprezom u liječenju pacijenata s alergijskim rinitisom, nazalnom polipozom i urtikarijom.
Prije planiranih hirurških intervencija, morate prestati uzimati lijek 5-7 dana prije operacije.
Interakcija s drugim lijekovima
Lijek pojačava djelovanje antikoagulansa ( Antikoagulansi- lijekovi koji smanjuju zgrušavanje krvi). hipoglikemijski derivati sulfonilureje. Smanjuje efikasnost spironolaktona, furosemida i antihipertenzivnih lijekova.
Povećava nuspojave kortikosteroida ( Kortikosteroidi- hormoni koje proizvodi kora nadbubrežne žlijezde. Regulišu metabolizam minerala (tzv. mineralokortikoidi - aldosteron, kortekson) i metabolizam ugljenih hidrata, proteina i masti (tzv. glukokortikoida - hidrokortizona, kortizona, kortikosterona, koji takođe utiču na metabolizam minerala). U medicini se koriste kada su deficitarni u organizmu (na primjer, Addisonova bolest), kao protuupalni i antialergijski agensi). metotreksat.
Kofein i metoklopramid povećavaju apsorpciju acetilsalicilne kiseline u gastrointestinalnom traktu.
Acetilsalicilna kiselina blokira želučanu alkohol dehidrogenazu, koja povećava nivo etanola u organizmu.
Opće informacije o proizvodu
Uslovi i rok trajanja.Čuvati van domašaja dece, na temperaturi ne višoj od 25°C.
Rok upotrebe – 4 godine.
Uslovi odmora. Preko tezge.
Paket. 10 tableta u blister pakovanju, 1 blister pakovanje u pakovanju.
Proizvođač.
CJSC Farmaceutska firma Darnitsa.
Antitrombotička terapija infarkta miokarda
Među komplikacijama TLT-a, najteže su intrakranijalne hemoragije. Njihova učestalost pri upotrebi SC je otprilike 1–6 na 1000, tPA – 5–10 na 1000 liječenih pacijenata. Između ostalog, poznata su krvarenja, imunološke reakcije i hipotenzija. Također se vjeruje da je ruptura miokarda povezana s trombolizom. Poznato je da su u 10-15% bolesnika s IM krvni ugrušci u koronarnim arterijama otporni na djelovanje trombolitika. Problem rezidualne stenoze u ISA nakon TLT i pridružene rane postinfarktne angine, reokluzije ISA i rekurentnog IM također je daleko od potpunog rješavanja. U tom smislu, čini se ohrabrujućim primjena transluminalne balon angioplastike u kombinaciji sa inhibitorima receptora trombocita llb/llla, hirudinom.Čak i kod TLT-a, stopa mortaliteta od akutnog IM u roku od 1 mjeseca iznosi 6,3%, a incidencija moždanog udara 1,5%, što daje osnov za potragu za novim, efikasnijim i jeftinijim lijekovima.
Rekombinantna stafilokinaza, prourokinaza i “himerni” aktivatori plazminogena se proučavaju u kliničkim ispitivanjima; Postignuti su prvi ohrabrujući rezultati.
Ruptura plaka sa narušavanjem integriteta endotela koji ga pokriva, izlaganjem subendotelnih struktura poput kolagena, von Willebrand faktora, okidač je za nastanak trombocitnog tromba i njegove prve faze – adhezije trombocita. Nakon što se trombociti pričvrste na površinu oštećenog endotela, lijepe se jedni za druge - agregacija trombocita. Agregaciju stimulišu agonisti koji cirkulišu u krvotoku, sadržani u plaku i subendotelu, koji se oslobađaju iz trombocita tokom adhezije i agregacije (kolagen, trombin, tromboksan A 2 -TxA 2, faktor aktiviranja trombocita, serotonin, ADP, norepinefrin). Signal iz interakcije agonista sa receptorom izaziva mobilizaciju jona kalcijuma, što dovodi do kontrakcije trombocita, praćeno lučenjem ADP, serotonina, TxA 2. Izlučivanje biološki aktivnih supstanci iz granula trombocita naziva se reakcija „oslobađanja“. Kao rezultat ove reakcije, novi trombociti se uključuju u proces agregacije, on postaje samoodrživi i završava stvaranjem primarnog trombocitnog tromba. Agregacija trombocita se završava formiranjem mostova između adhezivnih proteina (fibrinogen, von Willebrand faktor) i aktiviranih receptora trombocita lIb/llla. Ova završna faza agregacije trombocita je ista za sve moguće puteve stimulacije trombocita. Sve navedeno čini upotrebu antitrombocitnih lijekova za IM patogenetski opravdanom.
Acetilsalicilna kiselina– dezagregant prve generacije, čiji je mehanizam djelovanja povezan s blokadom trombocitne ciklooksigenaze, uslijed čega se u trombocitima blokira sinteza TxA 2, snažnog induktora agregacije trombocita. Efikasnost acetilsalicilne kiseline u liječenju pacijenata sa akutnim IM prvi put je dokazana u studiji, čija je svrha bila uporedno proučavanje djelotvornosti acetilsalicilne kiseline u dnevnoj dozi od 160 mg, SA (1,5 miliona jedinica/h) ili njihova kombinacija u liječenju akutnog MI. Terapija acetilsalicilnom kiselinom, započeta odmah nakon sumnje na akutni IM kod pacijenta, smanjila je stopu mortaliteta za 23%, dok se rizik od hemoragijskih moždanih udara nije povećao, a ishemijski se smanjio. Kombinacija acetilsalicilne kiseline sa trombolitikom bila je optimalna, smanjujući stope mortaliteta u odnosu na placebo grupu za 42%. Posebna analiza rezultata studije omogućila nam je da izračunamo da će trenutna primjena acetilsalicilne kiseline u dozi od 160 mg/dan izbjeći 25 smrtnih slučajeva i 10-15 nefatalnih srčanih ili moždanih udara na svakih hiljadu pacijenata sa sumnjom na akutni IM. Acetilsalicilna kiselina je efikasna i u prevenciji rekurentnog infarkta miokarda, što je dokazano u brojnim studijama, a prije objavljivanja rezultata CAPRIE studije 1996. godine, acetilsalicilna kiselina je ostala praktično jedini antiagregacijski agens, efikasnost i relativna sigurnost što se, uz dugotrajnu upotrebu, uvjerljivo pokazalo kod pacijenata sa prethodnim infarktom miokarda.
Acetilsalicilna kiselina
Acetilsalicilna kiselina je lijek sa izraženim protuupalnim, antipiretičkim, analgetskim i antiagregacijskim (smanjuje proces agregacije trombocita) djelovanjem.
farmakološki efekat
Mehanizam djelovanja acetilsalicilne kiseline je zbog njene sposobnosti da ometa sintezu prostaglandina, koji igraju glavnu ulogu u razvoju upalnih procesa, groznice i boli.
Smanjenje broja prostaglandina u centru termoregulacije dovodi do vazodilatacije i pojačanog znojenja, što uzrokuje antipiretičko djelovanje lijeka. Osim toga, primjena acetilsalicilne kiseline može smanjiti osjetljivost nervnih završetaka na medijatore bola smanjujući utjecaj prostaglandina na njih. Kada se uzima oralno, maksimalna koncentracija acetilsalicilne kiseline u krvi može se primijetiti nakon 10-20 minuta, a salicilat koji nastaje kao rezultat metabolizma - nakon 0,3-2 sata. Acetilsalicilna kiselina se izlučuje putem bubrega, poluvrijeme eliminacije je 20 minuta, poluvrijeme salicilata je 2 sata.
Indikacije za upotrebu acetilsalicilne kiseline
Acetilsalicilna kiselina, za koju su indikacije određene njenim svojstvima, propisana je za:
Uputstvo za upotrebu acetilsalicilne kiseline
Tablete acetilsalicilne kiseline su namenjene za oralnu upotrebu i preporučuju se za uzimanje posle jela sa mlekom, običnom ili alkalnom mineralnom vodom.
Uputstva preporučuju upotrebu acetilsalicilne kiseline za odrasle 3-4 puta dnevno, 1-2 tablete (500-1000 mg), s tim da je maksimalna dnevna doza 6 tableta (3 g). Maksimalno trajanje upotrebe acetilsalicilne kiseline je 14 dana.
U cilju poboljšanja reoloških svojstava krvi, kao i kao inhibitor agregacije trombocita, propisuje se. tablete acetilsalicilne kiseline dnevno nekoliko mjeseci. U slučaju infarkta miokarda i za prevenciju sekundarnog infarkta miokarda, uputstvo za acetilsalicilnu kiselinu preporučuje uzimanje 250 mg dnevno. Dinamički cerebrovaskularni poremećaji i cerebralna tromboembolija sugeriraju uzimanje. tablete acetilsalicilne kiseline uz postepeno povećanje doze na 2 tablete dnevno.
Acetilsalicilna kiselina se propisuje djeci u sljedećim pojedinačnim dozama: preko 2 godine - 100 mg, od 3 godine - 150 mg, od četiri godine - 200 mg, preko 5 godina - 250 mg. Preporučljivo je da djeca uzimaju acetilsalicilnu kiselinu 3-4 puta dnevno.
Nuspojave
Acetilsalicilna kiselina, o upotrebi treba razgovarati sa lekarom, može izazvati nuspojave kao što su:
Kontraindikacije za upotrebu acetilsalicilne kiseline
Acetilsalicilna kiselina, čije indikacije za upotrebu određuje lekar, nije propisana za:
Acetilsalicilna kiselina je kontraindicirana kod djece mlađe od 15 godina. pacijentice u laktaciji, kao i trudnice u prvom i trećem trimestru.
Čak i ako je primjena lijeka indikovana, acetilsalicilna kiselina se ne propisuje u slučaju preosjetljivosti na nju ili druge salicilate.
Dodatne informacije
Prema uputstvu, acetilsalicilna kiselina se ne može čuvati na mestu gde temperatura vazduha može porasti iznad 250C. Na suvom mestu i na sobnoj temperaturi, lek će važiti 4 godine.
Snažni lijekovi koji se nazivaju antiagregacijski lijekovi imaju inhibitorni učinak na proces zgrušavanja krvi. Danas se u medicini aktivno koriste antiagreganti nove generacije, nazvani disagreganti.
opće informacije
Ishemijska bolest srca je uvijek praćena pojavom specifičnih plakova na arterijskom tkivu. Ako je takav plak oštećen, formiraju se trombociti. Oni pomažu sakriti pojavu anomalije.
U tom slučaju dolazi do oslobađanja biološki aktivnih tvari iz trombocita, koje stimuliraju daljnje taloženje ovih stanica na plaku. Nešto kasnije na ovom mjestu se nakupljaju agregati trombocita. Oni se brzo transportuju i doprinose njihovom brzom začepljenju.
S obzirom na to, osoba može doživjeti infarkt miokarda ili anginu pektoris.
Posebni lijekovi mogu pomoći u liječenju ovog opasnog stanja. Mehanizam djelovanja antitrombocitnih sredstava omogućuje blokiranje biokemijskih reakcija koje doprinose pojavi agregata trombocita. 
Kako se klasifikuju lekovi?
Klasifikacija ovih lijekova je sljedeća:
- Triflusal, indobufen i acetilsalicilna kiselina (kao i drugi inhibitori metabolizma arahidonske kiseline).
- Dipiridamol i drugi lijekovi koji pomažu u povećanju sadržaja cikličkog adenazin monofosfata.
- Klopidogrep, tiklopidin (kao i drugi lekovi koji blokiraju adenozin difosfatne receptore).
- Framon, lamifiban (i drugi lijekovi koji su antagonisti glikoproteinskih receptora).
Spisak antiagregacionih sredstava
Danas kardiolozi koriste sljedeću listu antiagregacijskih lijekova:
- acetilsalicilna kiselina;
- abciksimab;
- klopidogrel;
- eptifibadid;
- tirofiban;
- tiklopidin;
- lamifiban.
Često se koriste gotove kombinacije ovih lijekova. 
Spisak antiagregacionih sredstava
Lista antitrombocitnih lijekova treba uključivati:
- parmidin;
- butadion;
- karboksromen;
- papaverin;
- imizin;
- anturan;
- indometacin
Antiagregacijske lijekove treba propisivati starijim pacijentima s velikim oprezom.
Po čemu se razlikuje od antikoagulansa?
Mnogi ljudi su zainteresirani za odgovor na pitanje koja je razlika između antiagregacijskih sredstava i antikoagulansa. Kratak odgovor na ovo pitanje je da aspirin zaustavlja agregaciju trombocita. Antikoagulansi utiču na nestanične faktore zgrušavanja krvi.
U slučaju intravenske primjene antikoagulansa, učinak se javlja gotovo trenutno. Efekat traje pet do šest sati. Antiagregacijski lijekovi pospješuju zgrušavanje krvi samo u tijelu. Efekat nakon uzimanja ovih lijekova javlja se tek drugog ili trećeg dana. 
Efekat tretmana se obično primećuje u roku od nekoliko dana. Zbog ovog svojstva, ovi lijekovi su namijenjeni dugotrajnoj terapiji i imaju široku primjenu u savremenoj medicini.
U klasifikaciji ovih lijekova posebna pažnja je posvećena dezagregantima. Ovi lijekovi imaju mali učinak na parametre zgrušavanja krvi. U ovom slučaju uočava se blokiranje agregacijskih funkcija ploča. Učinak se opaža samo ako se antiagregacijski agensi kombiniraju s drugim lijekovima.
Indikacije za upotrebu
Glavna prednost antitrombocitnih sredstava je prisustvo antikoagulacionog mehanizma. Prema ovom parametru, lijekovi se dijele na grupe direktnog i indirektnog djelovanja.
Lekari u prvu grupu uključuju heparin i razne heparinoide. Druga grupa sadrži derivate oksikumarina i fenilindiona.
Obje grupe lijekova mogu se propisivati odvojeno ili zajedno.
Glavna indikacija za propisivanje ovih lijekova trebala bi biti prisutnost simptoma hiperkoagulacije krvi. Ovo stanje se također definira kao pretrombotska patologija. Trombotski proces može imati različitu lokalizaciju.
Tipično, specijalista preporučuje svom pacijentu da uzima ove lijekove čak i kada je trombotički proces lokaliziran u koronarnom vaskularnom sistemu. To se objašnjava činjenicom da se na taj način može zaustaviti razvoj infarkta miokarda.
Kontraindikacije
Antiagregacijski lijekovi nisu uvijek propisani. Glavne kontraindikacije uključuju razvoj:
- Patologije probavnog trakta (davanje je nemoguće čak iu pozadini krvarenja).
- Razne bubrežne anomalije (primjena nije moguća zbog prisustva simptoma hematurije).
- Patologije jetre (primjena je nemoguća zbog teške disfunkcije ovog organa).
Također, uzimanje antitrombocitnih lijekova nije moguće ako pacijent ima znakove zatajenja bubrega. Ovi lijekovi se ne propisuju za akutne oblike srčane aneurizme.
Posebno zabrinjava rizik od nuspojava. Ovo se posebno odnosi na antikoagulanse. Antiagregacijski agensi praktički nemaju štetne učinke na tijelo.
Najčešća nuspojava je pojava alergijske reakcije. Pacijenti se često žale i na glavobolje. Ponekad se primjećuju hemoragijske komplikacije. U rijetkim slučajevima uočava se krvarenje lokalizirano na drugim mjestima.
Strogo se ne preporučuje samostalno uzimati ove moćne lijekove. Samo ljekar može odrediti dozu. Terapija se propisuje tek nakon što se postavi tačna dijagnoza.
Infarkt miokarda je hitno stanje koje nastaje zbog akutnog poremećaja opskrbe krvlju srčanog mišića. Ovo stanje je direktno opasno po život, te stoga zahtijeva poduzimanje hitnih mjera u akutnom periodu, kao i adekvatno liječenje nakon što je pretrpljeno.
Mehanizam nastanka infarkta
Najčešće se srčani udar javlja kod starijih pacijenata koji boluju od koronarne bolesti srca zbog ateroskleroze koronarnih žila. Prevedeno s medicinske terminologije, to znači da žile koje opskrbljuju srce krvlju, zbog činjenice da im je lumen značajno sužen (kao posljedica ateroskleroze), ne nose svoju odgovornost i ne isporučuju dovoljnu količinu krvi u područje srčanog mišića kojim se hrane. Ovo stanje se naziva koronarna bolest srca ("ishemija" je latinski za nedostatak krvi). Kada je lumen žile potpuno začepljen i krv potpuno prestane da teče kroz njega, dolazi do srčanog udara. Prilikom srčanog udara, područje koje opskrbljuje oštećeni sud odumire u roku od 30-45 minuta, pa je važno da se za to vrijeme pruži prva pomoć.
Opseg infarkta određuje se veličinom zahvaćene površine srčanog mišića. Srčani udar može biti toliko velik i lociran na takav način da srce više ne može obavljati svoje funkcije i osoba umire. Naprotiv, ima slučajeva mikroinfarkta - kada je oštećena mala žilnica, toliko mala da čovjek ni ne primijeti trenutak kada nastaje srčani udar, a otkriva se tek slučajno, prilikom pregleda iz drugog razloga.
Međutim, bez izuzetka, svi slučajevi akutnog poremećaja opskrbe krvlju srčanog mišića predstavljaju ozbiljnu opasnost koja se ne može podcijeniti. Činjenica je da se nakon srčanog udara zahvaćeno područje miokarda više ne obnavlja, a na njegovom mjestu se formira ožiljak vlaknastog tkiva. Kontraktilnost srčanog mišića se pogoršava, što znači da je funkcija srca u cjelini nepovratno narušena.
Znaci srčanog udara
Kao što je već spomenuto, srčani udari se češće javljaju kod starijih ljudi koji već imaju srčana oboljenja. Međutim, česti su slučajevi kada osoba nema pojma da mu srce radi nenormalno, srčani udar se može pojaviti čak i kod mladih ljudi. Stoga je važno poznavati znakove srčanog udara i biti u stanju pružiti prvu pomoć, čak i ako niste okruženi ugroženim osobama.
Dakle, glavni znaci srčanog udara:
- Srčani bol visokog intenziteta i trajanja - od četvrt sata do nekoliko sati. Bol je lokaliziran iza grudne kosti, ali može zračiti u ruku, lopaticu, rame ili vrat. Razlikuje se od napada angine pektoris po tome što uzimanje nitroglicerina ne pomaže u ublažavanju boli;
- Strah od smrti. Često, nakon srčanog udara, pacijenti primjećuju da je ovaj strah iracionalan;
- Pogoršanje opšteg stanja: bljedilo kože ili obrnuto, nezdravo crvenilo, hladan znoj, otežano disanje.
Osim "klasičnih" znakova srčanog udara, postoje i oni atipični, koje samo specijalista može prepoznati kao srčani udar. Međutim, i njih vrijedi znati kako ne biste propustili opasnost.
Abdominalni infarkt(od latinskog "abdomen" - trbuh) - srčani udar koji se maskira kao crijevni poremećaj. Njegovi znakovi su mučnina, povraćanje, nenormalno pražnjenje crijeva, na pozadini čega se često ne primjećuju ubrzani otkucaji srca, otežano disanje i slabost.
Astmatični srčani udar- podsjeća na napad astme, dok je bol u srcu odsutan ili je neznatan. Pacijent se guši, ali mu lijekovi koji obično zaustavljaju napad astme ne pomažu.
Infarkt mozga (mozga).– stanje se odvija kao moždani udar. Manifestira se kao kršenje govora, koordinacije pokreta, a moguća je i pojava akutne glavobolje (kao kod moždanog udara).
Tihi srčani udar– prema opštem mišljenju kardiologa, ovo je najopasniji oblik srčanog udara, koji dugo ne privlači pažnju, jer praktično nema znakova akutnog stanja. Pacijent primjećuje samo neznatno pogoršanje svog općeg stanja, javlja se nedostatak zraka i slabost, posebno pri kretanju, ali istovremeno, u pravilu, nastavlja voditi uobičajeni način života. Tiha opcija je opasna jer se ne pruža pravovremeno ni prva pomoć ni specijalizirana kardiološka njega, a rad srca se pogoršava.
U pravilu se u ovim slučajevima srčani udar otkrije tokom elektrokardiograma, pa se propisuje gotovo uvijek kada se pacijent obrati ljekaru sa teškom bolešću.
Pružanje prve pomoći za srčani udar
Ako posumnjate na srčani udar, odmah pozovite hitnu pomoć, a operateru je važno naznačiti da je potrebna kardiološka njega - u tom slučaju će biti poslat specijalizovani tim koji će imati na raspolaganju potrebnu opremu .
Daljnje mjere prve pomoći za srčani udar su sljedeće:
- Položite pacijenta, omogućite pristup svježem zraku: otvorite prozor ili ventilaciju, olabavite usku odjeću;
- Dajte tabletu nitroglicerina pod jezik. Uprkos činjenici da tokom srčanog udara nitroglicerin ne može ublažiti bolne napade, lijek i dalje ima terapeutski učinak. Pažnja! – dok čekate dolazak hitne pomoći, ne možete dati više od tri tablete nitroglicerina;
- Dajte žrtvi jednu ili dvije tablete aspirina (također poznatog kao acetilsalicilna kiselina). Aspirin pomaže razrjeđivanju krvi, čime se poboljšava dotok krvi u srce u stanjima ishemije, a osim toga ima i analgetski učinak. Tabletu se mora žvakati - na taj način će se učinak lijeka manifestirati brže.
Ako je pacijent izgubio svijest, a puls se ne može opipati ili je postao niti, potrebno je odmah započeti reanimaciju:
- Nanesite kratak, jak udarac šakom u predelu prsne kosti, tzv. prekordijski moždani udar. U nedostatku posebnih alata, može djelovati kao defibrilator i ponovo pokrenuti zaustavljeno srce. Udarac treba zadati jednom;
- Ako prekordijski moždani udar nema željeni učinak, odmah počnite s kompresijama grudnog koša, uz istovremeno izvođenje umjetne ventilacije jednom od metoda - usta na nos, usta na usta. Ovo se mora uraditi prije dolaska hitne pomoći.
Acetilsalicilna kiselina je nesteroidni protuupalni lijek. Koristi se za snižavanje tjelesne temperature i ublažavanje bolova. U kardiologiji se aspirin propisuje kako bi se spriječilo stvaranje krvnih ugrušaka u krvnim žilama. Antitrombocitna svojstva lijeka smatraju se „zlatnim standardom“ za prevenciju infarkta miokarda i ishemijskog moždanog udara.
📌 Pročitajte u ovom članku
Farmakološko djelovanje aspirina
Unatoč činjenici da je lijek poznat više od 100 godina, njegov mehanizam djelovanja proučavan je tek nedavno. Glavna tačka primjene je ireverzibilna inhibicija enzima ciklooksigenaze. Posledice ovoga se manifestuju na sledeći način:
- sinteza prostaglandina je inhibirana, a krvni sudovi se šire;
- proizvodnja tromboksana se smanjuje - trombociti se ne lijepe zajedno;
- Povećava se lučenje prostaciklina, koji inhibiraju fiksaciju trombocita na zidu krvnog suda i njihovo spajanje u ugruške.
Ove radnje zavise od doze. Antitrombocitna svojstva aspirina su najizraženija kada se uzima u malim količinama, a zatim, kako se doza povećava, prvo se javlja antipiretičko, protuupalno, a potom i analgetsko djelovanje.
Velike doze imaju suprotan učinak na proces stvaranja tromba, jer se inhibira proizvodnja prostaciklina.
Zanimljiva karakteristika uzimanja ovog lijeka za razrjeđivanje krvi je da antitrombotički učinak traje nedelju dana. To se objašnjava životnim vijekom trombocita. Nakon formiranja novih ćelija, zaliha ciklooksigenaze se obnavlja.
Kako uzimati lijek
Ovisno o namjeni, aspirin se može propisati u različitim režimima. Opšte pravilo je da se uzima posle jela sa mlekom ili alkalnom negaziranom vodom. Ne preporučuje se žvakanje tablete, ali kada se propisuje u slučaju akutnog poremećaja koronarne ili cerebralne cirkulacije, takva ograničenja nisu relevantna. Za brži efekat, aspirin se drobi ili se koriste šumeće tablete koje se rastvore u vodi.
Tokom srčanog udara
Ukoliko se kod pacijenta javi jak bol koji ne nestaje nakon uzimanja jedne tablete, kao iu bilo kojem slučaju intenzivne boli u srcu zbog koronarne bolesti, treba što prije uzeti 325-500 mg acetilsalicilne kiseline. U slučaju dugotrajnog bola, dozu možete ponoviti nakon 15-30 minuta.
Aspirin je najefikasniji u prvim satima razvoja, uzimanje pomaže u lokalizaciji zahvaćenog područja i značajnom smanjenju rizika od komplikacija.