Šta je nekroza mekog tkiva. Nekroza mekog tkiva: liječenje, simptomi. O vrstama bolesti

Predavanje8

NEKROZA

Nekroza(od grčkog nekros - mrtav) - nekroza, smrt ćelija i tkiva u živom organizmu; Istovremeno, njihova vitalna aktivnost potpuno prestaje. Koncept "nekroze" je specifičan u odnosu na opštiji koncept "smrti". Do nedavno se nekroza smatrala jedinom mogućnošću smrti ćelije u živom organizmu sa dobro proučenim biohemijskim, patofiziološkim, morfološkim i kliničkim manifestacijama. Međutim, posljednjih godina opisana je još jedna vrsta stanične smrti u živom organizmu - to je apoptoza, koja se razlikuje od nekroze, nastaje prema određenom genetskom programu, ima posebnu biokemijsku i morfološku suštinu, kao i klinički značaj. Ovo predavanje će ispitati patološku anatomiju dva tipa ćelijske smrti u živom organizmu – nekroze i apoptoze.

Nekroza je smrt dijela živog organizma, nepovratna smrt njegovih dijelova, dok cjelina - organizam ostaje živ. Naprotiv, termin "smrt" koristi se za označavanje prestanka vitalnih funkcija cijelog organizma u cjelini. Područje nekroze može varirati. Kako je istakao prof. M.N. Nikiforov (1923), nekroza može zahvatiti pojedinačne dijelove tijela, čitave organe, tkiva, grupe ćelija i ćelija. Trenutno postoji koncept fokalne nekroze, kada govorimo o odumiranju dijela ćelije. Nekroza se u pravilu razvija pod utjecajem štetnog faktora.

Nekrotični procesi se stalno javljaju iu patologiji i normalno. U patološkim stanjima nekroza može imati samostalno značenje ili biti uključena kao jedan od najvažnijih elemenata u gotovo sve poznate patološke procese ili kompletirati ove procese (distrofije, upale,

poremećaji cirkulacije, rast tumora itd.). Nekrotični procesi su prirodna manifestacija normalnog funkcioniranja tijela, jer obavljanje bilo koje fiziološke funkcije zahtijeva utrošak materijalnog supstrata (ćelijska smrt), koji se stalno obnavlja kroz fiziološku regeneraciju. Osim toga, stanice su stalno podložne starenju i prirodnoj smrti, nakon čega slijedi njihova eliminacija. Dakle, dinamička ravnoteža između procesa prirodne ćelijske smrti i fiziološke regeneracije osigurava postojanost populacija stanica i tkiva u tijelu.

Morfogeneza nekroze. Nekrotični proces prolazi kroz nekoliko morfogenetskih faza:

Paranekroza - slična nekrotičnim, ali reverzibilnim promjenama;

Nekrobioza je ireverzibilne distrofične promjene koje karakterizira prevlast kataboličkih reakcija nad anaboličkim;

Ćelijska smrt, čije je vrijeme teško odrediti;

Autoliza je razgradnja mrtvog supstrata pod dejstvom hidrolitičkih enzima mrtvih ćelija i ćelija upalnog infiltrata.

Utvrđivanje trenutka smrti ćelije, tj. nepovratno oštećenje, ima važan teorijski i klinički značaj u slučaju rješavanja pitanja održivosti tkiva podložnih hirurškom uklanjanju, kao iu transplantologiji. Na ovo pitanje još nema jasnog odgovora. U toksikološkoj praksi, kriterij vitalnosti tkiva je, na primjer, očuvanje sposobnosti ćelija da se dijele. Ali može li se stanica smatrati mrtvom ako je u fazi mirovanja G1, može se razlikovati i ostati održiva dugo vremena, kao što je slučaj s većinom stanica višećelijskih organizama. Predlaže se korištenje in vitro metode za određivanje smrti stanica i tkiva, na osnovu njihovog hvatanja različitih boja (tripan plavo, itd.). Metoda hvatanja boje također ne može poslužiti kao pouzdan kriterij za procjenu ćelijske smrti, jer je vjerojatnije povezana s oštećenjem citoplazmatske membrane, a ne s nekrozom. Kao što se može vidjeti, pouzdani funkcionalni testovi za određivanje trenutka smrti ćelije još nisu razvijeni.

Za utvrđivanje stanične smrti najčešće se koriste morfološki kriterijumi ireverzibilnog oštećenja ćelije, od kojih su najpouzdaniji destrukcija unutrašnjih membrana i taloženje elektronski gustih naslaga koje sadrže proteine ​​i kalcijeve soli u mitohondrijima, što otkriva

Xia sa elektronskom mikroskopom. Međutim, treba napomenuti da na svjetlosno-optičkom nivou promjene u strukturi ćelije postaju vidljive tek u fazi autolize. Dakle, kada se govori o mikroskopskim znacima nekroze, zapravo govorimo o morfološkim promjenama u stadijumu autolize, koje su rezultat djelovanja hidrolitičkih enzima, prvenstveno lizosomalnog porijekla. Sada je utvrđeno da većina ćelijskih organela (jezgra, mitohondrije, ribozomi, itd.) takođe ima svoje hidrolitičke enzime, koji aktivno učestvuju u procesima autolize.

Makroskopski znaci nekroze. Ovi znakovi su raznoliki; Oni su detaljno obrađeni u odeljku „Klinički i morfološki oblici nekroze“. Zajedničko za sve oblike nekroze su promjene boje, konzistencije i, u nekim slučajevima, mirisa nekrotičnog tkiva. Nekrotično tkivo može imati gustu i suhu konzistenciju, što se opaža kod koagulativne nekroze. Tkivo može biti podvrgnuto mumificiranju. U drugim slučajevima, mrtvo tkivo je mlohavo, sadrži veliku količinu tečnosti i podleže miomalaciji (od grčkog malakia - mekoća). Ova vrsta nekroze naziva se nekroza zgrušavanja. Boja nekrotičnih masa zavisi od prisustva nečistoća krvi i raznih pigmenata. Mrtvo tkivo je bijelo ili žućkasto, često okruženo crveno-smeđim vjenčićem. Kada su nekrotične mase natopljene krvlju, mogu dobiti boju od crvene do smeđe, žute i zelene, ovisno o prevlasti u njima određenih hemoglobinogenih pigmenata. U nekim slučajevima žarišta nekroze su obojena žuči. Kada se truležno topi, mrtvo tkivo emituje karakterističan neugodan miris.

Mikroskopski znaci nekroze. Uključuju promjene u jezgru i citoplazmi stanica. Jezgra se sukcesivno smežuraju (kariopiknoza), dezintegrišu u nakupine (kario-reksis) i liziraju (karioliza). Ove nuklearne promjene povezane su s aktivacijom hidrolaza - ribonukleaza i deoksiribonukleaza. U citoplazmi dolazi do denaturacije i koagulacije proteina, nakon čega obično slijedi kolikvacija. Koagulacija cioplazme se zamjenjuje njenom dezintegracijom u grudvice (plazmorheksisa) i lizom organela (plazmoliza). Kod fokalnih promjena govore o fokalnoj koagulativnoj nekrozi i fokalnoj koagulacijskoj nekrozi (balon degeneracija).

Nekroza se razvija ne samo u parenhimskim elementima tkiva i organa, već iu njihovoj stromi. U tom slučaju uništavaju se i stromalne stanice i nervni završeci i komponente ekstracelularnog matriksa. Do cijepanja retikularnih, kolagenih i elastičnih vlakana dolazi uz sudjelovanje neutralnih

nalne proteaze (kolagenaze, elastaze), glikoproteini - proteaze, lipidi - lipaze. Mikroskopski pregled otkriva propadanje, fragmentaciju i lizu retikularnih, kolagenih i elastičnih vlakana (elastoliza), fibrin se često taloži u nekrotičnom tkivu. Opisane promjene su karakteristične za fibrinoidnu nekrozu (vidjeti predavanje 5 “Stroma-vaskularne distrofije...”). U masnom tkivu nekroza ima svoje specifičnosti zbog nakupljanja masnih kiselina i sapuna u nekrotičnim masama, što dovodi do stvaranja lipogranuloma.

Ultrastrukturni znaci nekroze. Odražava promjene u ćelijskim organelama:

- u jezgru: agregacija hromatina, fragmentacija fibrila, potpuno uništenje;

u mitohondrijama: oticanje, smanjenje gustine matriksnih granula, formiranje agregata nepravilnog oblika u njemu, taloženje kalcijevih soli;

u citoplazmatskom retikulumu: oticanje, fragmentacija i dezintegracija membranskih struktura;

-. u polisomima i ribosomima: dezintegracija polisoma, odvajanje ribozoma sa površine rezervoara, smanjenje jasnoće kontura i veličina, kao i broja ribozoma;

- u lizosomima: agregacija malih gustih granula mariksa i njegovo čišćenje, ruptura membrane;

A u citoplazmatskom matriksu: nestanak granula glikogena, smanjenje aktivnosti enzima [Lushnikov E.F., 1990].

Etiologija nekroze. Rukovodeći se etiološkim faktorom, razlikuje se pet vrsta nekroze: traumatska, toksična, trofoneurotična, alergijska i vaskularna. Etiološki faktori mogu imati direktan uticaj na tkivo ili indirektno preko vaskularnog, nervnog i imunološkog sistema.

Prema mehanizmu djelovanja etiološkog faktora, nekroza može biti direktna i indirektna. Direktna nekroza može biti traumatska i toksična. Indirektna nekroza - trofoneurotička, alergijska i vaskularna.

Traumatska nekroza je rezultat direktnog djelovanja na tkivo fizičkih (mehanički, temperaturni, vibracijski, radijacijski i dr.), hemijskih (kiseline, lužine, itd.) faktora.

Toksična nekroza nastaje kada je tkivo izloženo toksičnim faktorima bakterijske i druge prirode.

Trofoneurotična nekroza uzrokovane poremećenom cirkulacijom i inervacijom tkiva kod oboljenja centralnog i perifernog nervnog sistema. Primjer trofonurotične nekroze su čirevi od proleža.

Alergijska nekroza je rezultat imunološke citolize tkiva tokom neposrednih ili odgođenih reakcija preosjetljivosti. Klasičan primjer alergijske nekroze u neposrednim reakcijama koje uključuju imune komplekse koji sadrže komplement je fibrinoidna nekroza u Arthusovom fenomenu. Imunska citoliza uz sudjelovanje T-limfocita ubojica i makrofaga dovodi do razvoja nekroze tkiva jetre kod kroničnog aktivnog hepatitisa.

Vaskularna nekroza povezana sa apsolutnim ili relativnim nedostatkom cirkulacije u arterijama, venama i limfnim sudovima. Najčešći oblik vaskularne nekroze uzrokovan je poremećenom cirkulacijom u arterijama zbog tromboze, embolije, produženog spazma, kao i funkcionalnog prenaprezanja organa u uslovima hipoksije. Nedovoljna cirkulacija u tkivu uzrokuje ishemiju, hipoksiju i razvoj ishemijske nekroze, čija je patogeneza povezana ne samo s hipoksičnim, već i s reperfuzijskim mehanizmima.

Patogeneza nekroze. Do sada smo pri analizi nekroze zapravo razmatrali mehanizme autolize koja se razvija nakon smrti i uzrokovana je djelovanjem hidrolitičkih enzima. Mehanizmi same nekroze razlikuju se od mehanizama autolize, raznoliki i u velikoj mjeri zavise od njene etiologije i strukturnih i funkcionalnih karakteristika ćelija, tkiva i organa u kojima se razvija. Krajnji rezultat svih patogenetskih mehanizama nekroze je pojava unutarćelijskog haosa. Od niza patogenetskih puteva nekroze, pet najznačajnijih se vjerovatno može identificirati:

Vezivanje ćelijskih proteina za ubikinon; - nedostatak ATP-a;

Stvaranje reaktivnih vrsta kiseonika (ROS); - poremećaj homeostaze kalcijuma;

Gubitak selektivne permeabilnosti staničnih membrana.

Ubikinon se sastoji od 76 aminokiselinskih baza i široko je rasprostranjen u svim eukariotskim stanicama. U prisustvu ATP-a, formira kovalentne veze sa lizinskim bazama drugih proteina. Sinteza ubikinona, kao i drugih proteina iz porodice proteina toplotnog šoka, pokreće se raznim vrstama oštećenja. Vezivanjem za proteine, ubikinon skraćuje njihov životni vijek, vjerovatno kroz njihovu djelomičnu denaturaciju. Tako se kod nekroze ćelija centralnog nervnog sistema kod Alchajmerove bolesti, Parkinsonove bolesti, kao i kod hepatocita kod alkoholnog oštećenja jetre (Malorijeva tela), nađu citoplazmatska tela građena od kompleksa proteina sa ubihinonom.

Nedostatak ATP-a se stalno nalazi u umirućim ćelijama. Dugo se vjerovalo da je glavni uzrok nekroze kardiomiocita tijekom ishemije smanjenje stvaranja visokoenergetskih spojeva na određeni nivo. Međutim, posljednjih godina pokazalo se da su drugi mehanizmi uključeni u ishemijsku ozljedu. Dakle, ako je ishemijski miokard podvrgnut reperfuziji, onda se nekrotične promjene javljaju mnogo brže i u većem obimu. Opisane promjene nazvane su reperfuzionim ozljedama. Upotreba inhibitora kalcijuma (kao što je hlorpromazin) I antioksidansi, uprkos niskom nivou ATP-a, smanjuju reperfuziono oštećenje, što ukazuje da sam nedostatak ATP-a nije dovoljan za razvoj nekroze.

Generisanje reaktivnih vrsta kiseonika (ROS) događa se stalno u živim ćelijama tokom glikolize i povezano je sa prenosom jednog elektrona po molekulu kiseonika. U tom slučaju nastaju različiti ROS - singletni kisik, superoksidni anjonski radikal, hidroksilni radikal, vodikov peroksid itd. Interagom sa membranskim lipidima, molekulama DNK, izazivajući oksidativni stres, ROS povećavaju propusnost membrane, inhibiraju kationske pumpe, potenciraju nedostatak ATP-a i višak intracelularnog kalcija, što dovodi do razvoja oštećenja stanica i tkiva. ROS imaju najveću ulogu u patogenezi nekroze pneumocita kod neonatalnog distres sindroma, koji nastaje kao rezultat terapije kiseonikom, reperfuzionog oštećenja tokom infarkta miokarda i nekroze hepatocita pri predoziranju paracetamolom.

Poremećaji homeostaze kalcija karakteriziraju nakupljanje unutarćelijskog kalcija u umirućim stanicama. U živim ćelijama koncentracija kalcijuma unutar ćelija je hiljadu puta manja nego izvan ćelija. Početne promjene tokom oštećenja uzrokovane su prekidom kationskih pumpi zbog nedostatka ATP-a. U ovom slučaju, kalcij se akumulira unutar ćelija, prvenstveno u mitohondrijima. Dolazi do aktivacije Ca 2+ ovisnih proteaza i fosfolipaza, što dovodi do ireverzibilnog oštećenja membrana (mitohondrijskih, citoplazmatskih), još većih poremećaja njihove permeabilnosti i odumiranja stanica.

Gubitak selektivne permeabilnosti citoplazmatskih membrana jedan je od karakterističnih znakova nekroze kada su izloženi komplementu, virusnim infekcijama i hipoksičnim oštećenjem. U tom slučaju dolazi do oštećenja transmembranskih proteina, receptora i enzimskih sistema koji regulišu prolaz određenih supstanci u ćeliju. Kada je izložen komplementu i perforaciji

Nakon ispiranja, proteinske polimeraze su integrirane u citoplazmatsku membranu u području lipidnog dvosloja. Litički virusi također stupaju u interakciju s membranskim lipidima i integriraju virusne kapsidne proteine ​​u njih, što dovodi do uništenja citoplazmatskih membrana kada virus napusti inficiranu ćeliju. U stanicama koje su podvrgnute ishemiji, poremećen je raspored transmembranskih proteina sa stvaranjem karakterističnih proteinskih „hipoksičnih“ zbijanja.

Reakcija na nekrozu. Može biti lokalno i sistemsko. Razvoj nekroze, u pravilu, prati pojava lokalne reakcije - demarkaciona akutna upala, čija je pojava povezana s oslobađanjem proupalnih tvari nekrotičnim tkivom. Priroda ovih supstanci još nije dovoljno proučena. Međutim, postoje naznake stvaranja leukotriena odumirućim ćelijama - moćnim medijatorima upale nastalih tokom POPS-a. Osim toga, poznato je da su komponente oštećenih mitohondrija jaki aktivatori sistema komplementa. Treba napomenuti da upalni odgovor na nekrozu može direktno uzrokovati dodatna oštećenja očuvanih stanica i tkiva u zoni demarkacijske upale. Ovo je posebno važno zapamtiti u slučajevima infarkta miokarda, kada se nekroza kardiomiocita nalazi ne samo u ishemijskoj zoni, već iu zoni perifokalne upale, što značajno povećava područje nekroze miokarda. Oštećenje kardiomiocita u ranim fazama demarkacijske upale uzrokovano je i reperfuzijom i djelovanjem inflamatornih infiltratnih stanica – prvenstveno polimorfonuklearnih leukocita i makrofaga koji stvaraju proteaze i ROS.

Sistemski odgovor na nekrozu povezan je sa sintezom u ćelijama jetre dva proteina akutne faze upale - C-reaktivnog proteina (CRP) i proteina povezanog sa amiloidom plazme (AAP). Koncentracije CRP-a u plazmi rastu s različitim vrstama oštećenja. CRP se akumulira u nekrotičnim masama i može aktivirati komplement klasičnim putem i inicirati razvoj demarkacijske inflamacije. Uloga APP-a povezana je s opsonizacijom hromatina, koji može ući u krv iz žarišta nekroze. APP može postati prekursor proteina tokom formiranja AA amiloida (vidi predavanje 5).

Klinički i morfološki oblici nekroze. Ovi oblici se razlikuju ovisno o karakteristikama morfoloških i kliničkih manifestacija određenog oblika nekroze, uzimajući u obzir etiologiju, patogenezu i strukturne i funkcionalne karakteristike organa u kojem se nekroza razvija. Razlikuju se sljedeći oblici nekroze:

Koagulacija; - kolikvacija; - gangrena; - sekvestracija; - srčani udar.

Koagulaciona nekroza nastaje uz nisku aktivnost hidrolitičkih procesa, visok sadržaj proteina i nizak sadržaj tečnosti u tkivima. Primjer je voštana, ili Zenkerova, nekroza mišića (opisana od strane Zenkera) sa tifusom i tifusom; sirasta nekroza kod tuberkuloze, sifilisa, lepre i limfogranulomatoze, fibrinoidna nekroza kod alergijskih i autoimunih bolesti.

Likvaciona nekroza se razvija u tkivima bogatim tečnošću sa visokom aktivnošću hidrolitičkih enzima. Klasičan primjer je žarište sivog omekšavanja mozga. Žarišta reperfuzije u demarkacionoj zoni infarkta miokarda takođe karakteriše razvoj likvefakcione nekroze, kojoj može prethoditi koagulaciona nekroza kardiomiocita.

Gangrena (od grčkog gangrania - vatra) je nekroza tkiva u kontaktu sa spoljašnjom sredinom. Tkiva su crne boje kao rezultat stvaranja željeznog sulfida iz željeznog hemoglobina i vodonik sulfida u zraku. Gangrena se može razviti u različitim dijelovima tijela, plućima, crijevima i maternici. Postoje tri vrste gangrene - suva, mokra i dekubitus. At suhoy gangrene tkiva su mumificirana, a na granici sa očuvanim živim tkivom jasno je definirana zona demarkacijske upale. Nalazi se u udovima i na tijelu kod ateroskleroze, promrzlina i opekotina, Raynaudove bolesti i vibracijske bolesti, te kod teških infekcija.

Mokra gangrena nastaje u tkivima pod dejstvom truležnih mikroorganizama. Tkivo nabubri, postaje edematozno, emituje neprijatan miris, a demarkaciona zona nije definisana. Vlažna gangrena se javlja u plućima, crijevima i materici. Kod djece oslabljene ospicama može se razviti vlažna gangrena na koži obraza i međice i naziva se noma (grč. znoj – rak vode).

Prokuha je vrsta gangrene trofoneurotičnog porekla. Javlja se u područjima najvećeg pritiska kod oslabljenih pacijenata koji boluju od kardiovaskularnih, infektivnih, onkoloških i nervnih bolesti. Prolejani su obično lokalizovani u delovima tela koji su podložni najvećem pritisku kod ležećih pacijenata.

Sekvestrum - područje mrtvog tkiva koje ne prolazi autolizu, nije zamijenjeno vezivnim tkivom i slobodno je

ali se nalazi među živim tkivima. Sekvestri obično uzrokuju razvoj gnojne upale i mogu se ukloniti kroz nastale fistule. Koštano tkivo je najčešće podložno sekvestraciji, ali se sekvestracija rijetko može naći u mekim tkivima.

Srčani udar (od latinskog infarcire - započeti, napuniti) je vaskularna nekroza (ishemična). Uzroci srčanog udara su tromboza, embolija, produženi spazam arterija i funkcionalno prenaprezanje organa u uslovima hipoksije (insuficijencije kolateralne cirkulacije). Srčani udari se razlikuju po obliku i boji. Oblik infarkta zavisi od angioarhitekture organa i razvijenosti kolateralne cirkulacije i može biti klinast ili nepravilan. Oblik klina infarkt je tipičan za organe sa glavnim tipom grananja krvnih žila i sa slabo razvijenim kolateralima (slezena, bubreg, pluća). Nepravilan oblik infarkt se opaža u organima s raštrkanim ili mješovitim tipom grananja arterija (miokard, gladni mozak).

Boja srčanog udara može biti bijela(slezena, mozak), bijela sa hemoragičnim rubom(srce, bubrezi) i predivnonom(hemoragični). Hemoragični vjenčić nastaje zbog zone demarkacijske upale, koja se prirodno javlja na granici mrtvog i živog tkiva. Crvena boja infarkta nastaje zbog zasićenja nekrotičnih tkiva krvlju, kao što se događa kod infarkta pluća na pozadini kronične venske kongestije.

Ishodi nekroze. Često nekroza tkiva ili organa ima nepovoljan ishod i dovodi do smrti pacijenta. To su, na primjer, infarkt miokarda i mozga, nekroza kore bubrega, nekroza nadbubrežnih žlijezda, progresivna nekroza jetre i nekroza pankreasa. Nepovoljni ishodi nekroze su i gnojno topljenje, koje može uzrokovati progresiju gnojne upale do generalizacije infektivnog procesa i razvoja sepse.

Povoljni ishodi nekroze povezani su sa procesima demarkacije i popravke, počevši i šireći se iz zone demarkacione upale. To uključuje organizaciju ili ožiljke (zamjena nekrotičnih masa vezivnim tkivom), inkapsulaciju (razgraničenje nekrotičnog područja kapsulom vezivnog tkiva); u tom slučaju, nekrotične mase postaju okamenjene (impregnirane kalcijevim solima) i okoštavaju (formira se kost). Na mjestu kolikvacione nekroze mozga formira se mezoglijalni ožiljak (s malim veličinama nekroze) ili cista.

KOMPARATIVNE KARAKTERISTIKE NEKROZEI APOPTOZA

Apoptoza je genetski programirana smrt ćelija u živom organizmu. Nekroza i apoptoza su vrste ćelijske smrti u živom organizmu. Šta je zajedničko ovim procesima i koje su razlike između ovih procesa?

Zajedničko je da su oba procesa povezana sa prestankom aktivnosti ćelije u živom organizmu. Osim toga, oba ova procesa se javljaju i normalno i u patologiji, iako u različitim situacijama.

Glavna biološka uloga apoptoze u normalnim uvjetima je uspostavljanje potrebne ravnoteže između procesa proliferacije i ćelijske smrti, što u nekim situacijama osigurava stabilno stanje tijela, u drugim - rast, u trećima - atrofiju tkiva i organa.

Obično se apoptoza javlja tokom embriogeneze u fazama preimplantacije, implantacije oplođenog jajeta i organogeneze. Nestanak ćelija apoptozom je dobro dokumentovan tokom involucije Müllerovih i Wolffovih kanala, interdigitalnih membrana i formiranja lumena u šupljim organima (na primjer, u srcu). Apoptoza se opaža kada zrela tkiva atrofiraju pod uticajem ili u slučaju povlačenja stimulusa iz endokrinih organa tokom rasta i starenja organizma. Primjeri uključuju starosnu atrofiju timusa, starosnu involuciju tkiva endometrija i prostate i mliječne žlijezde nakon prestanka laktacije. Klasičan primjer je apoptoza B i T limfocita nakon prestanka stimulativnog djelovanja odgovarajućih citokina na njih po završetku imunoloških reakcija.

Apoptoza je takođe od velikog značaja u patologiji. Procesi atrofije tkiva i organa nastaju zbog apoptoze ćelije. Apoptoza stanica inflamatornog infiltrata uočava se u žarištima imunološke (limfociti) i gnojne (polimorfonuklearni leukociti) upale. Razvija se u kortikalnim ćelijama timusa pod uticajem kortikosteroidnih hormona i formiranjem imunološke tolerancije. Apoptoza je od velike važnosti tokom rasta tumora i može se umjetno pojačati kemoterapijom i djelovanjem zračenja na tumor. ■ Razlike između apoptoze i nekroze povezane su sa razlikama u njihovoj prevalenciji, genetskim, biohemijskim, morfološkim i kliničkim manifestacijama.

Značajna razlika je u tome što nekroza može pokriti područje u rasponu od dijela ćelije do cijelog organa. Apoptoza uvijek pogađa samo pojedinačne ćelije ili njihove grupe.

Apoptoza se javlja u ćelijama zbog određenih genetskih preuređivanja, koja u mnogim aspektima još nisu dovoljno proučena. Tokom apoptoze povećava se ekspresija gena koji kontrolišu proliferaciju i diferencijaciju ćelija iz grupe ćelijskih onkogena (c-fos, c-myc, c-bcl-2) i antiononkogena (p53). Aktivacija ćelijskih onkogena bi trebala dovesti do povećane ćelijske proliferacije, ali uz istovremenu aktivaciju p53 antionkogena dolazi do apoptoze (Shema 10). Opisani odnosi gena pokazuju mogućnost koordinacije procesa proliferacije i ćelijske smrti inherentnih genetskom aparatu ćelija.

Napomena, c-fos, c-myc, c-bcl-2 su ćelijski onkogeni, p53 je antionkogen.

Treba podsjetiti da se interakcija gena odvija preko njihovih proteinskih proizvoda, pa se u trenutku pionizacije povećava sinteza proteina u ćeliji. Inhibicija ove sinteze može spriječiti apoptozu.

Biohemijske razlike apoptoze. Za razliku od nekroze, uništavanje jezgra pri aioptozi nastaje uz učešće posebnih Ca 2+, Mg 2+ -3a zavisnih endonukleaza koje cijepaju molekule DNK u područjima između nukleosoma, što dovodi do stvaranja DNK fragmenata istih. veličina. Masa ovih fragmenata je višestruka od mase jednog nukleosoma, a svaki fragment sadrži od jednog do nekoliko nukleosoma. Neobično cijepanje DNK tokom apoptoze također ima svoj morfološki izraz u obliku posebne strukture kromatina.

U citoplazmi ćelije koja je podvrgnuta apoptozi, aktivacija hidrolitičkih enzima se nikada ne opaža, kao što je slučaj sa nekrozom. Naprotiv, sve organele ostaju netaknute dugo vremena i podvrgavaju se kondenzaciji, što je povezano s procesima umrežavanja proteinskih molekula sa transglutaminazama, kao i dehidracijom stanica uslijed djelovanja posebnih selektivnih enzimskih transportnih sistema koji regulišu razmjenu. jona kalijuma, natrijuma, hlora i vode. Izneta su mišljenja o učešću proteina citoskeleta u procesima citoplazmatske kondenzacije, prvenstveno beta-tubulina, čija se pojačana sinteza primećuje u ćelijama tokom apoptoze.

Nekroza(iz grčkog nekros- mrtvi) - nekroza, odumiranje ćelija i tkiva u živom organizmu; Istovremeno, njihova vitalna aktivnost potpuno prestaje. Nekrotični proces prolazi kroz nekoliko faza, što nam omogućava da govorimo o tome morfogeneza nekroza: 1) paranekroza - slična nekrotičnim, ali reverzibilnim promjenama; 2) nekrobioza - ireverzibilne distrofične promene koje karakteriše prevlast kataboličkih reakcija nad anaboličkim; 3) smrt ćelije čije je vreme teško odrediti; 4) autoliza - razgradnja mrtvog supstrata pod dejstvom hidrolitičkih enzima mrtvih ćelija i makrofaga. U morfološkom smislu, nekroza je ekvivalentna autolizi. Poseban oblik nekroze je apoptoza(od grčkog aro - podjela i ptoza- propust, pad). Apoptoza se zasniva na podjeli ćelije na dijelove uz formiranje apoptotičkih tijela (fragmenti ćelije okruženi membranom i sposobni za vitalnu aktivnost) i kasniju fagocitozu tih tijela od strane makrofaga.

Nekrobiotski i nekrotični procesi (nekroza, apoptoza) se javljaju konstantno kao manifestacija normalnog funkcioniranja tijela, budući da obavljanje bilo koje funkcije zahtijeva utrošak materijalnog supstrata koji se obnavlja fiziološkom regeneracijom. Osim toga, većina tjelesnih stanica je stalno podložna starenju, prirodnoj smrti, nakon čega slijedi njihovo uništenje putem apoptoze i fiziološke autolize.

Dakle, u organizmu se neprestano dešavaju procesi fiziološke destrukcije, tj. nekrotične, autolitičke i restorativne, tj. reparativnih, regenerativnih procesa, što osigurava njegovo normalno funkcioniranje.

Nekroza se češće i ranije javlja u funkcionalno aktivnim parenhimskim strukturama (funkcionalno opterećeni dijelovi miokarda, proksimalni i distalni dijelovi bubrega, neuroni mozga itd.). Nekroza može zahvatiti dio ćelije, ćeliju, grupu ćelija, dio tkiva, organ, cijeli organ ili dio tijela. Stoga se u nekim slučajevima utvrđuje samo mikroskopskim pregledom, u drugima je jasno vidljiv golim okom.

Mikroskopski znaci nekroze. To uključuje karakteristične promjene u ćeliji i međućelijskoj tvari. Promjene ćelija odnose se i na jezgro i na citoplazmu. Kernel se smanjuje, dok

dolazi do kondenzacije hromatina - kariopiknoza(Sl. 44, a), raspada se u grudvice - karioreksija(Sl. 44, b) i rastvara - karioliza. Piknoza, reksis i nuklearna liza su uzastopne faze procesa i odražavaju dinamiku aktivacije hidrolaza - ribonukleaze i deoksiribonukleaze, što dovodi do odvajanja fosfatnih grupa od nukleotida i oslobađanja nukleinskih kiselina koje prolaze depolimerizaciju. IN citoplazma Dolazi do denaturacije i koagulacije proteina, obično zamijenjene kolikvacijom, a njihove ultrastrukture odumiru. Promjene mogu utjecati na dio ćelije (fokalna koagulativna nekroza), koja je odbijena, ili cijela ćelija (koagulacija citoplazme). Koagulacija se završava plazmoreksis- dezintegracija citoplazme u nakupine. U završnoj fazi, uništavanje membranskih struktura ćelije dovodi do njene hidratacije, dolazi do hidrolitičkog topljenja citoplazme - plazmoliza. Topljenje u nekim slučajevima pokriva cijelu ćeliju (citoliza), u drugima - samo dio toga (fokalna tečna nekroza, ili balon distrofija)(vidi sliku 28, b). Kod fokalne nekroze može doći do potpunog obnavljanja vanjske stanične membrane. Promjene u citoplazmi (koagulacija, plazmoreksija, plazmoliza), kao i promjene u ćelijskom jezgru, morfološki su izraz enzimskog procesa koji se zasniva na aktivaciji hidrolitičkih enzima lizosoma.

Rice. 44. Promjene u jezgru tokom nekroze:

a - kariopiknoza; jezgro (R) je smanjeno u veličini, karioplazma ima veliku gustoću elektrona, nukleolus nije diferenciran; ima mnogo vakuola (B) u citoplazmi, mitohondrije (M) su homogenizovane, Golgijev kompleks (CG) je smanjen u veličini; ES - endoplazmatski retikulum. Difrakcija elektrona. x17.500 (prema V.G. Šarovu); b - karioreksija. Nekroza folikula slezene u relapsirajućoj groznici

Promjene međućelijska supstanca s nekrozom, pokrivaju i intersticijsku tvar i vlaknaste strukture. Intermedijarna supstanca Zbog depolimerizacije njegovih glikozaminoglikana i impregnacije proteinima krvne plazme, bubri i topi se. Kolagenska vlakna takođe nabubri, impregnira se proteinima plazme (fibrin), transformiše se u guste homogene mase, raspada se ili lizira. Promjene elastična vlakna slične gore opisanim: oticanje, bazofilija, propadanje, otapanje - elastoliza Retikularna vlaknačesto perzistiraju u žarištima nekroze dugo vremena, ali potom prolaze kroz fragmentaciju i grudvasto propadanje; slične promjene i nervnih vlakana. Razgradnja vlaknastih struktura povezana je s aktivacijom specifičnih enzima - kolagenaze i elastaze. Dakle, u međućelijskoj tvari tokom nekroze dolazi do promjena karakterističnih za fibrinoidna nekroza. Rjeđe se manifestiraju kao izraženo oticanje i sluz tkiva, što je tipično likvefakciona nekroza. Sa nekrozom masno tkivo dominiraju lipolitički procesi. Neutralne masti se razgrađuju do masnih kiselina i sapuna, što dovodi do reaktivne upale, stvaranja lipogranuloma(cm. Upala).

Dakle, u dinamici nekrotičnih promjena, posebno u ćelijama, dolazi do promjene procesa koagulacije i kolikacije, ali često postoji prevlast jednog od njih, što zavisi kako od uzroka koji je izazvao nekrozu, tako i od mehanizma nastanka nekroze. njegovom razvoju, te o strukturnim karakteristikama organa ili tkiva u kojima se javlja nekroza.

Sa razgradnjom ćelija i međustanične supstance u žarištu nekroze, detritus tkiva. Oko žarišta se razvija nekroza demarkaciona upala.

Sa nekrozom tkiva, njihova konzistencija, boja i miris se mijenjaju. U nekim slučajevima mrtvo tkivo postaje gusto i suho (mumifikacija), kod drugih - mlohav i topi se (miomalacija, encefalomalacija iz grčkog malakas- mekana). Mrtvo tkivo je često blijedo i bijelo-žute boje. To su, na primjer, žarišta nekroze u bubrezima, slezeni, miokardu kada je protok krvi zaustavljen, žarišta nekroze zbog djelovanja Mycobacterium tuberculosis. Ponekad je, naprotiv, natopljen krvlju i ima tamnocrvenu boju. Primjer su žarišta cirkulatorne nekroze u plućima koja nastaju na pozadini venske stagnacije. Žarišta nekroze kože, crijeva i maternice često poprimaju prljavo smeđu, sivo-zelenu ili crnu boju, jer pigmenti krvi koji ih prožimaju prolaze kroz niz promjena. U nekim slučajevima žarišta nekroze su obojena žuči. Kada se truležno topi, mrtvo tkivo emituje karakterističan neugodan miris.

Klasifikacija. Uzrok nekroze, mehanizam razvoja, te kliničke i morfološke karakteristike se uzimaju u obzir.

U zavisnosti od uzroci Razlikuju se sljedeće vrste nekroze: traumatske, toksične, trofoneurotske, alergijske, vaskularne.

Traumatska nekroza je rezultat direktnog djelovanja na tkivo fizičkih ili hemijskih faktora. Takva nekroza nastaje pri izlaganju zračenju, niskim (smrzline) i visokim (opekotine) temperaturama, na rubovima kanala rane i prilikom elektrotraume. Toksična nekroza nastaje kao rezultat djelovanja na tkivo toksina kako bakterijskog tako i nebakterijskog porijekla, hemijskih spojeva različite prirode (kiseline, lužine, lijekovi, etil alkohol itd.). Takva je, na primjer, nekroza epitela proksimalnog nefrona tokom sublimatskog trovanja, nekroza kardiomiocita kada su izloženi egzotoksinu difterije. Trofoneurotična nekroza javlja se kada postoji povreda nervnog trofizma tkiva. Kao posljedica ovih poremećaja nastaju poremećaji cirkulacije, distrofične i nekrobiotske promjene koje završavaju nekrozom. To su nekroze kod oboljenja i povreda centralnog i perifernog nervnog sistema (čirevi koji ne zarastu usled oštećenja perifernih nerava). Primjer trofonurotične nekroze su čirevi od proleža.

Alergijska nekroza tkiva javlja se u senzibiliziranom organizmu i po pravilu je izraz neposrednih reakcija preosjetljivosti. Obično ovo fibrinoidna nekroza,često se nalazi kod infektivno-alergijskih i autoimunih bolesti. Klasičan primjer alergijske nekroze je Arthusov fenomen. vaskularna nekroza, koji se zove srčani udar, nastaje kada je protok krvi u arterijama poremećen ili zaustavljen zbog tromboze, embolije, produženog spazma (antiogena nekroza). Nedovoljan protok krvi uzrokuje ishemiju, hipoksiju i odumiranje tkiva zbog prestanka redoks procesa (ishemijska nekroza). U nastanku vaskularne nekroze, funkcionalna napetost organa je od velikog značaja u uslovima insuficijencije kolateralne cirkulacije kada je sužen lumen glavnih arterija koje hrane organ. To su, na primjer, ishemijska nekroza miokarda u uslovima funkcionalnog opterećenja sa stenoznom aterosklerozom koronarnih arterija srca.

Razvojni mehanizam. Mehanizmi nastanka nekroze su složeni i determinisani prirodom patogenih faktora, strukturnim i funkcionalnim karakteristikama tkiva u kojem se nekroza razvija, reaktivnošću organizma, te naslednim i konstitucijskim faktorima. Ovisno o mehanizmu djelovanja patogenog faktora, postoje direktna nekroza, uzrokovane direktnim izlaganjem (traumatska i toksična nekroza), i indirektna nekroza, koji nastaju indirektno kroz vaskularni i neuroendokrini sistem (trofoneurotska, alergijska, vaskularna nekroza).

U prenatalnom periodu iu djetinjstvu prevladava direktna nekroza povezana s direktnim djelovanjem infektivnog agensa ili toksične tvari na tkivo (višestruka areaktivna nekroza unutarnjih organa i sluzokože u fetusa, novorođenčadi i nedonoščadi s generaliziranim vodenim kozicama, op.

tzv. vakcina protiv velikih boginja, sepsa, toksoplazmoza) ili zbog toksičnih nuspojava određenih lijekova (citostatici, aminazin itd.). Indirektna nekroza, koja se često nalazi kod odraslih, uočena je u djece kao izuzetak s malformacijama vaskularnog korita određenog organa ili poremećajima u metabolizmu elektrolita.

Klinički i morfološki oblici nekroze izoluju se uzimajući u obzir strukturne i funkcionalne karakteristike organa i tkiva u kojima se javlja nekroza, kao i uzroke njenog nastanka i uslove razvoja. Među njima su koagulaciona nekroza, likvefakciona nekroza, gangrena, sekvestracija i infarkt.

Koagulativna (suva) nekroza karakteriše činjenica da su mrtve oblasti koje nastaju suve, guste, sivo-žute boje. Suha nekroza se temelji na procesima denaturacije proteina sa stvaranjem teško topljivih spojeva koji se ne mogu dugo hidrolitičko cijepati; tkiva postaju dehidrirana. Uslovi za razvoj suve nekroze postoje prvenstveno u tkivima bogatim proteinima i siromašnim tečnostima. Primjer bi bio voštano, ili Zenker's(opisao Zenker), nekroza mišića za infekcije (tifus i tifus), traume; sirasta nekroza za tuberkulozu, sifilis, lepru, limfogranulomatozu; fibrinoidna nekroza za alergijske i autoimune bolesti.

Likvaciona (vlažna) nekroza karakterizirano otapanjem mrtvog tkiva, stvaranjem cista. Razvija se u tkivima koja su relativno siromašna proteinima i bogata tečnošću, gdje postoje povoljni uslovi za hidrolitičke procese. Tipična vlažna nekroza je žarište sivog omekšavanja (ishemijski infarkt) mozga. Kada se mase suve nekroze tope, govore o sekundarnoj kolikvaciji.

Gangrena(iz grčkog gangraina- požar) - nekroza tkiva u kontaktu sa spoljašnjom sredinom, dok tkiva postaju sivo-smeđa ili crna, što je povezano sa transformacijom krvnih pigmenata u gvožđe sulfid. Postoje suve i vlažne gangrene.

At suva gangrena Kada se izloži zraku, mrtvo tkivo se suši, postaje gušće, nabora se i postaje slično tkivu mumija. Stoga se naziva i suha gangrena mumifikacija(Sl. 45). U tkivima se javlja suha gangrena

Rice. 45. Suva gangrena donjeg ekstremiteta

siromašna vlagom. To su suha gangrena ekstremiteta s aterosklerozom i trombozom njezine arterije (aterosklerotična gangrena), sa ozeblinama ili opekotinama, prstiju - s Raynaudovom bolešću ili vibracijskom bolešću, kože - s infekcijama (tifusna groznica), praćena dubokim trofičkim poremećajima itd.

At mokra gangrena mrtvo tkivo je izloženo truležnim mikroorganizmima (Vas. perfringens, fusiformis, putrificans, histolyticus, proteus itd.), nabubri, postaje natečen i ispušta neugodan miris. Mokra gangrena se češće razvija u tkivima bogatim vlagom. Njegovu nastanak olakšavaju poremećaji cirkulacije (venska stagnacija) i cirkulacije limfe (limfostaza, edem). Vlažna gangrena se javlja u plućima, komplicirajući upalne procese (pneumonija), u crijevima sa opstrukcijom mezenteričnih arterija (tromboza, embolija). Kod djece oslabljene infektivnom bolešću (obično ospicama), vlažna gangrena mekih tkiva obraza i međice, koja se naziva noma (od grčkog. nome- vodeni rak).

Potrebno je razlikovati od suhe i vlažne gangrene anaerobna gangrena, koja je samostalna zarazna bolest koju uzrokuje grupa određenih mikroorganizama (prvenstveno Vi. perfringens).Češće se javlja kod prostrijelnih i drugih rana, praćenih masivnim razaranjem mišića i drobljenjem kostiju.

Kako se klasifikuje gangrena? čireve od proleža - nekroza površinskih delova tela (koža, meka tkiva) izloženih pritisku. Stoga se čirevi od proleža često pojavljuju u predjelu sakruma, spinoznih procesa kralježaka i velikog trohantera femura. U svojoj genezi, to je trofoneurotička nekroza, koja se obično javlja kod teško bolesnih pacijenata koji boluju od kardiovaskularnih, onkoloških, infektivnih ili nervnih bolesti.

Sekvestracija- područje mrtvog tkiva koje ne prolazi autolizu, nije zamijenjeno vezivnim tkivom i slobodno se nalazi među živim tkivima. Sekvestracija se obično javlja u kostima zbog upale koštane srži – osteomijelitisa. Oko takvog sekvestra formira se sekvestralna kapsula i šupljina ispunjena gnojem. Često sekvestar napušta šupljinu kroz fistule, koje se zatvaraju tek nakon potpunog oslobađanja. Meka tkiva su također sekvestrirana (na primjer, područja nekroze pluća, čirevi od proleža); takvi sekvestri se po pravilu brzo tope.

Srčani udar(od lat. infarcire- napuniti, napuniti) - ovo je vaskularna (ishemična) nekroza, posljedica i ekstremna ekspresija ishemije. Infarkt je najčešći tip nekroze.

Oblik, veličina, boja i konzistencija infarkta mogu varirati. Češće se javljaju srčani udari klinastog oblika (Sl. 46-49), osnova klina je okrenuta ka kapsuli, a vrh ka kapiji organa. Nastaju u slezeni, bubrezima, plućima, što je određeno prirodom angio-

Rice. 46. infarkt slezene:

a - ishemijski infarkt u obliku svijetlog trouglastog područja sa bazom okrenutom prema kapsuli; b - angioradiogram iste slezine. Odsustvo krvnih žila u području infarkta

arhitektonika ovih organa - glavni tip grananja njihovih arterija. Srčani udari su rjeđi pogrešno oblik (vidi sliku 49). Ovakvi infarkti se javljaju u srcu, mozgu, crijevima, tj. u onim organima gdje prevladava ne glavni, već raštrkani ili mješoviti tip grananja arterija. Srčani udar može zahvatiti većinu ili cijeli organ (subtotalni ili totalni infarkt) ili se mogu otkriti samo pod mikroskopom (mikroinfarkt). Ako se srčani udar razvije prema vrsti koagulativna nekroza, tada se tkivo u području nekroze zgušnjava i osuši (infarkt miokarda, bubrega, slezine); ako je infarkt formiran po tipu likvefakcijske nekroze, on omekšava i ukapljuje (infarkt mozga, crijeva).

U zavisnosti od izgleda (uglavnom boje), razlikuju se tri tipa infarkta: bijeli, bijeli s hemoragičnim rubom i crveni.

Bijeli (ishemični) infarkt To je bijelo-žuto područje, dobro razgraničeno od okolnog tkiva (Sl. 46). Obično se javlja u područjima sa nedovoljnom kolateralnom cirkulacijom. Posebno je čest u slezeni i bubrezima.

Bijeli infarkt sa hemoragičnim rubom predstavljen je bijelo-žutim područjem, ali je ovo područje okruženo zonom krvarenja (sl. 47 i 49).

Rice. 47. infarkt bubrega:

a - bijeli infarkt bubrega sa hemoragičnim rubom (presjek); b - angioradiogram istog bubrega. Odsustvo krvnih žila u području infarkta

Rice. 48. Hemoragični infarkt pluća:

a - alveole su ispunjene krvlju; b - angioradiogram pluća

Rice. 49. infarkt miokarda:

a - angioradiogram srca zeca kod kojeg je reproduciran infarkt miokarda (ligacija descendentne grane lijeve koronarne arterije); krvne žile ishemijske zone se ne ubrizgavaju; b - žarišta ishemijskog infarkta, okružena zonom krvarenja; c - područje nekroze miokarda okruženo granulacionim tkivom

Nastaje kao rezultat činjenice da se vaskularni spazam duž periferije infarkta zamjenjuje njihovim paretskim širenjem i razvojem krvarenja. Takav infarkt se nalazi u bubrezima i miokardu.

At crveni (hemoragični) infarkt područje nekroze je natopljeno krvlju, tamnocrveno je i dobro razgraničeno (vidi sliku 48). Povoljan uslov za takvu hemoragijsku impregnaciju je venska stagnacija. Za nastanak crvenog infarkta od posebnog je značaja i angioarhitektura organa (anastomoze između bronhijalne i plućne arterije). Hemoragični infarkt se javlja, obično u plućima, rijetko u crijevima, slezeni i bubrezima.

Najveći klinički značaj imaju infarkt srca (miokarda), mozga, pluća, bubrega, slezine i crijeva.

IN srce infarkt je obično bijele boje sa hemoragičnim rubom, nepravilnog je oblika, češće se javlja u lijevoj komori i interventrikularnom septumu (slika 49), izuzetno rijetko u desnoj komori i atrijumu. Nekroza može biti lokalizirana ispod endokarda (subendokardijalni infarkt), epicardium (subepikardijalni infarkt) ili pokrivaju celu debljinu miokarda (transmuralni infarkt). U području infarkta često se formiraju trombotične naslage na endokardu, a fibrinozne naslage na perikardu, što je povezano s razvojem reaktivne upale oko područja nekroze. Najčešće se infarkt miokarda javlja u pozadini ateroskleroze i hipertenzije i smatra se nezavisnom bolešću (vidi. Srčana ishemija).

IN mozak češće se javlja bijeli infarkt koji brzo omekšava (žarište sivog omekšanja mozga, sl. 50). Ako se srčani udar dogodi u pozadini značajnih poremećaja cirkulacije, venske stagnacije, tada žarište nekroze mozga postaje zasićeno krvlju i postaje crveno (žarište crvenog omekšavanja mozga). Infarkt je obično lokaliziran u subkortikalnim čvorovima, uništavajući moždane puteve, što se manifestira paralizom. Infarkt mozga, kao i infarkt miokarda, najčešće se javlja u pozadini ateroskleroze i hipertenzije i jedna je od manifestacija cerebrovaskularnih bolesti.

IN pluća u velikoj većini slučajeva nastaje hemoragični infarkt (vidi sliku 48). Dobro je omeđen, ima oblik konusa čija je osnova okrenuta prema pleuri. Naslage fibrina se pojavljuju na pleuri u predjelu infarkta (reaktivni pleuritis). Na vrhu konusa, okrenutom prema korijenu pluća, često se nalazi tromb ili embolus u grani plućne arterije. Mrtvo tkivo je gusto, zrnasto i tamnocrvene boje.

Hemoragični infarkt pluća obično se javlja u pozadini venske stagnacije, a njegov razvoj je u velikoj mjeri određen karakteristikama angioarhitekture pluća i prisustvom anastomoza između sistema plućnih i bronhijalnih arterija. U uslovima kongestivne punokrvnosti i zatvaranja lumena grane plućne arterije u područje

Rice. 50. Fokus omekšavanja (desno) i cista (lijevo) u mozgu (prikazano strelicama)

nekroza plućnog tkiva, krv ulazi iz bronhijalne arterije, koja razbija kapilare i izlijeva se u lumen alveola. Upala plućnog tkiva se često razvija oko srčanog udara. (periinfarktna pneumonija). Masivni hemoragični infarkt pluća može uzrokovati prehepatičnu žuticu. Bijeli infarkt u plućima je izuzetno rijedak. Javlja se sa sklerozom i obliteracijom lumena bronhijalnih arterija.

IN bubrezi infarkt je obično bijel s hemoragičnim rubom; konusno područje nekroze pokriva ili korteks ili cijelu debljinu parenhima (vidi sliku 47). Kada je glavni arterijski trup zatvoren, on se razvija ukupno ili subtotalni infarkt bubrega. Jedinstvena vrsta srčanog udara je simetrična nekroza korteksa bubrega,što dovodi do akutnog zatajenja bubrega. Razvoj ishemijskog infarkta bubrega najčešće je povezan s tromboembolijom, rjeđe s trombozom grana bubrežne arterije, kompliciranim reumatizmom, produženim septičkim endokarditisom, hipertenzijom i koronarnom bolešću. Rijetko se javlja venski infarkt bubrega s trombozom bubrežne vene.

IN slezena javljaju se bijeli infarkti (vidi sliku 46), često s reaktivnom fibrinoznom upalom kapsule i naknadnim stvaranjem adhezija s dijafragmom, parijetalnim peritoneumom i crijevnim petljama. Ishemijski infarkt slezene povezan je s trombozom i embolijom. S trombozom vene slezene, ponekad venski infarkt.

IN crijeva infarkti su hemoragični i često podliježu gangrenoznom raspadanju, što dovodi do perforacije crijevnog zida i razvoja peritonitisa.

Srčani udari su rijetki u retini, jetri, mišićima, kostima.

Razlozi razvoja srčani udar - produženi spazam, tromboza ili arterijska embolija, i funkcionalna napetost organa u uvjetima nedovoljne opskrbe krvlju. Od velikog značaja za nastanak srčanog udara je neuspjeh anastomoze I kolaterali,što zavisi od stepena oštećenja zidova arterija i suženja njihovih lumena (ateroskleroza, obliterirajući endarteritis), od stepena poremećaja cirkulacije (npr. venska stagnacija) i od stepena zatvaranja arterije od strane tromba ili embolije.

Stoga se srčani udari najčešće javljaju kod onih bolesti koje karakteriziraju teške promjene na arterijama i opći poremećaji cirkulacije (reumatske bolesti, srčane mane, ateroskleroza, hipertenzija, produženi septički endokarditis). Akutna insuficijencija kolateralne cirkulacije uzrokovana je i nastankom srčanog udara zbog funkcionalnog opterećenja organa, najčešće srca, čija je cirkulacija poremećena. S razvojem je povezana insuficijencija anastomoza i kolaterala venski infarkt sa trombozom

vene u uslovima kongestivne pletore. Za nastanak srčanog udara takođe je od velike važnosti stanje metabolizma tkiva, tj. metaboličku pozadinu na kojoj se razvija ishemijski infarkt. Metabolizam u organima i tkivima u kojima nastaje srčani udar obično je poremećen zbog hipoksije uzrokovane općim poremećajima cirkulacije. Samo začepljenje velikih glavnih arterija može dovesti do nekroze bez prethodnih poremećaja cirkulacije i metaboličkih poremećaja u tkivu.

Ishod srčanog udara. Ishod zavisi od karakteristika uzročnika i bolesti koja komplikuje srčani udar, od stanja organizma i organa u kojem se razvija, te od veličine srčanog udara.

Mala žarišta ishemijske nekroze mogu biti podložna autoliza nakon čega slijedi potpuna regeneracija. Najčešći povoljan ishod srčanog udara koji se razvija kao suha nekroza je njegov organizacija I formiranje ožiljaka(Sl. 51). Organizacija srčanog udara može se time završiti petrifikacija ili hemosideroza, ako govorimo o organizovanju hemoragijskog infarkta. Na mjestu srčanog udara koji se razvija kao vrsta likvefakcione nekroze, na primjer u mozgu, formira se cista.

Nepovoljan ishod srčanog udara je njegov gnojno topljenje,što je obično povezano s trombobakterijskom embolijom u sepsi.

Značenje srčanog udara. Za organizam je značaj srčanog udara izuzetno velik, prvenstveno zbog toga što je srčani udar ishemijska nekroza. Sve što je rečeno o značenju nekroze važi i za infarkt. Međutim, važno je napomenuti da je srčani udar jedan od najčešćih i

Rice. 51. Organizacija srčanog udara:

a - uvučeni ožiljci na površini bubrega nakon zarastanja infarkta; b - ožiljak na mjestu infarkta u slezeni (lupa)

ozbiljne komplikacije niza kardiovaskularnih bolesti. To su prvenstveno ateroskleroza i hipertenzija. Također treba napomenuti da se srčani udari s aterosklerozom i hipertenzijom najčešće razvijaju u vitalnim organima – srcu i mozgu, što određuje visok postotak slučajeva iznenadne smrti i invaliditeta. Medicinski i društveni značaj infarkta miokarda i njegovih posljedica omogućili su ga razlikovati kao manifestaciju samostalne bolesti - koronarne bolesti srca.

Ishod nekroze. Uz povoljan ishod, oko mrtvog tkiva nastaje reaktivna upala koja ograničava mrtvo tkivo. Ova upala se zove razgraničenje, a zona razgraničenja je zona razgraničenja. U ovoj zoni se šire krvne žile, javlja se pletora i edem, pojavljuje se veliki broj leukocita koji oslobađaju hidrolitičke enzime i tope (otapaju) nekrotične mase. Nakon toga, ćelije vezivnog tkiva se umnožavaju i zamjenjuju ili prerastaju područje nekroze. Kada se mrtve mase zamjenjuju vezivnim tkivom, govore o njima organizacije. U takvim slučajevima, na mjestu nekroze, a ožiljak(ožiljak na mestu infarkta - videti sl. 51). Prljanje područja nekroze dovodi do njegovog inkapsulacija(Sl. 52). Soli kalcijuma mogu se deponovati u mrtvim masama tokom suve nekroze iu žarištu nekroze koje je podvrgnuto organizaciji. U ovom slučaju se razvija kalcifikacija (petrifikacija)žarište nekroze (vidi. Mineralne distrofije). U nekim slučajevima uočava se formiranje kosti u području nekroze - okoštavanje. Kada se tkivni detritus apsorbira i formira kapsula, što se obično javlja kod vlažne nekroze i to najčešće u mozgu, na mjestu nekroze se pojavljuje šupljina - cista (vidi sliku 50).

Nepovoljan ishod nekroze - gnojno otapanje žarišta nekroze. To je gnojno topljenje srčanih udara tokom sepse (takvi srčani udari se nazivaju septički). Kao rezultat nekroze u ranim fazama intrauterinog razvoja nastaje defekt organa ili dijela tijela.

Značenje nekroze. Određeno je svojom suštinom - "lokalna smrt", pa nekroza vitalnih organa često dovodi do smrti. To su infarkt miokarda, ishemijska nekroza mozga, kortikalna nekroza

Rice. 52. Područje nekroze (dno) okruženo fibroznom kapsulom (kapsulacija nekroze)

bubrežne supstance, progresivna nekroza jetre, akutna nekroza pankreasa. Često je nekroza tkiva uzrok teških komplikacija mnogih bolesti (ruptura srca s miomalacijom, paraliza s hipertenzivnim moždanim udarom, infekcije s masivnim proležaninama, itd.), kao i intoksikacije uslijed djelovanja produkata raspadanja tkiva na organizam (npr. na primjer, sa gangrenom ekstremiteta). Gnojno otapanje žarišta nekroze može biti uzrok gnojne upale seroznih membrana, krvarenja i sepse. Uz tzv. povoljan ishod nekroze, njene posljedice su vrlo značajne ako je nastala u vitalnim organima (cista u mozgu, ožiljak u miokardu).

Smrt, znaci smrti, postmortalne promjene

Smrt kao biološki koncept je izraz nepovratnog prestanka vitalne aktivnosti organizma. Sa početkom smrti, osoba se pretvara u mrtvo tijelo, leš (leš).

U zavisnosti od uzroci, koja dovodi do smrti, pravi se razlika između prirodne (fiziološke), nasilne i smrti od bolesti.

Prirodna smrt javlja se kod starijih osoba i dugovječnih osoba kao rezultat prirodnog (fiziološkog) habanja tijela (fiziološka smrt).Životni vijek osobe nije utvrđen, međutim, ako se vodimo očekivanim životnim vijekom stogodišnjaka naše planete, on može biti 150 godina ili više.

Razumljivo je interesovanje za problem starosti i starenja, kojim se bavi posebna grana medicinske i biološke nauke - gerontologija (iz grčkog geron- stari i logos- nastava), i na bolesti starosti proučavane gerijatrija (iz grčkog geron- stari i iatreia- tretman), što je grana gerontologije.

Nasilna smrt posmatrano kao rezultat takvih radnji (namjernih ili nenamjernih) kao što su ubistvo, samoubistvo, smrt od raznih vrsta ozljeda (na primjer, ozljede na ulici, na radu ili u domaćinstvu), nesreće (na primjer, saobraćajna nesreća). Nasilnu smrt, kao društveno-pravnu kategoriju, proučavaju sudska medicina i pravosudni organi.

Smrt od bolesti nastaje kao rezultat nekompatibilnosti života sa onim promjenama u tijelu koje su uzrokovane patološkim (bolnim) procesima. Tipično, smrt od bolesti nastupa sporo i praćena je postepenim padom vitalnih funkcija. Ali ponekad se smrt dogodi neočekivano, kao da je usred potpunog zdravlja - iznenada, ili iznenadna smrt. Uočava se u slučajevima latentne ili dovoljno kompenzirane bolesti, kod koje se iznenada razvija fatalna komplikacija (pretjerano krvarenje zbog rupture aneurizme aorte, akutna ishemija miokarda zbog tromboze koronarne arterije srca, moždano krvarenje zbog hipertenzije, itd.).

U zavisnosti od razvoj reverzibilnog ili nepovratne promjene

vitalne funkcije tijela razlikuju kliničku i biološku smrt.

Klinička smrt karakterizira prestanak disanja i cirkulacije krvi, međutim, ove promjene u vitalnoj aktivnosti tijela su reverzibilne u roku od nekoliko minuta (vrijeme koje je potrebno da se doživi moždana kora). Klinička smrt se zasniva na posebnom hipoksičnom stanju (prvenstveno centralnog nervnog sistema) usled prestanka cirkulacije krvi i odsustva njene centralne regulacije.

Nastupu kliničke smrti prethodi agonija(iz grčkog ago- borba), što odražava nekoordinisanu aktivnost homeostatskih sistema u terminalnom periodu (aritmije, paraliza sfinktera, konvulzije, plućni edem). Stoga se agonija, koja može trajati od nekoliko minuta do nekoliko sati, naziva tzv terminalni uslovi, završava kliničkom smrću. U terminalnim stanjima (agonija, šok, gubitak krvi, itd.) i kliničkoj smrti koristi se kompleks reanimacije (od lat. re I animacija- revitalizacija) događaja. Osnovne obrasce izumiranja i obnavljanja ljudskih vitalnih funkcija proučava posebna grana medicine koja se zove reanimacija.

Biološka smrt- nepovratne promjene u funkcioniranju tijela, početak autolitičkih procesa. Međutim, smrt ćelija i tkiva nakon početka biološke smrti ne nastaje istovremeno. Prvi koji umire je centralni nervni sistem; već 5-6 minuta nakon zaustavljanja disanja i cirkulacije, uništavaju se ultrastrukturni elementi parenhimskih ćelija mozga i kičmene moždine. U drugim organima i tkivima (koža, bubrezi, srce, pluća itd.) ovaj proces traje nekoliko sati, pa čak i dana; opća struktura mnogih organa i tkiva, posmatrana nakon smrti pod svjetlosnim mikroskopom, čuva se dosta dugo vremena, tek elektronskim mikroskopskim pregledom otkriva se destrukcija ultrastrukture ćelije. Stoga patolog, proučavajući mikroskopski materijal uzet sa leša, može suditi o prirodi patoloških promjena u organima i tkivima.

Zbog činjenice da nakon smrti odumiranje mnogih organa i tkiva traje relativno dugo, materijal uzet sa leša koristi se za transplantaciju organa i tkiva. Trenutno se u kliničkoj praksi široko koristi kadaverična krv za transfuziju, očuvano tkivo (rožnica, koža, kosti, krvni sudovi) i kadaverični organi (bubrezi) za transplantaciju.

Ubrzo nakon početka biološke smrti, jedan broj znakovi smrti I posthumne promjene: hlađenje leša; rigor mortis; leševa isušivanje; preraspodjela krvi; mrtvačke mrlje; kadaverična dekompozicija.

Hlađenje leša (algor mortis) nastaje usled prestanka proizvodnje toplote u telu posle smrti i izjednačavanja temperature

mrtvog tijela i okoline. Ako je prije smrti pacijent imao vrlo visoku temperaturu ili su se primijetile konvulzije tokom dugog atonalnog perioda, tada se hlađenje leša odvija polako. U nekim slučajevima (smrt od tetanusa, trovanja strihninom), temperatura leša može porasti u nekoliko sati nakon smrti.

mortis ukočenost (ukočenost) izražava se u zbijanju voljnih i nevoljnih mišića. Uzrokuje ga nestanak adenozin trifosforne kiseline iz mišića nakon smrti i nakupljanje mliječne kiseline u njima. Mortis se obično razvija 2-5 sati nakon smrti i do kraja dana pokriva sve mišiće. Najprije su žvačni i mišići lica podvrgnuti ukočenosti, zatim mišići vrata, trupa i udova. Mišići postaju gusti: da bi se savijao ud u zglobu, potrebno je primijeniti značajnu silu. Rigor mortis perzistira 2-3 dana, a zatim nestaje (povlači) istim redoslijedom kojim se javlja. Ako se ukočenost nasilno uništi, više se ne pojavljuje.

Rigor mortis je jak i brzo se razvija kod osoba sa dobro razvijenom muskulaturom, kao i u slučajevima kada smrt nastupi zbog konvulzija (na primjer, tetanus, trovanje strihninom). Rigor mortis je blago izražen kod starijih i djece, kod osoba koje su iscrpljene i umrle od sepse; Kod prevremeno rođenih fetusa, ukočenost je odsutna. Niska temperatura okoline otežava nastanak rigor mortisa i produžava period njegovog postojanja, a visoka temperatura ubrzava rješavanje mortisa.

Isušivanje leša nastaje zbog isparavanja vlage sa površine tijela. Može biti ograničen na pojedinačna područja, ali se cijeli leš može osušiti. (mumifikacija leša). Prije svega, sušenje pogađa kožu, očne jabučice i sluzokože. Povezano sa sušenjem zamućenje rožnjače, pojava na skleri kada je palpebralna pukotina otvorena, suhe smeđe trokutaste mrlje; osnova ovih mrlja okrenuta je ka rožnjači, a gornja ka uglu oka. Sluzokože postaju suhe, guste i smeđe boje. Na koži se pojavljuju suhe, žuto-smeđe mrlje nalik pergamentu prvenstveno na mjestima maceracije ili oštećenja epiderme. Takozvane pergamentne mrlje od isušivanja mogu se zamijeniti za intravitalne ogrebotine i opekotine.

Preraspodjela krvi kod leša se izražava u venama koje su preplavljene krvlju, dok su arterije skoro prazne. Postmortem koagulacija krvi se javlja u venama i šupljinama desne polovine srca. Nastali obdukcioni krvni ugrušci imaju žutu ili crvenu boju, glatku površinu, elastičnu konzistenciju (rastezanje) i slobodno leže u lumenu ili komori srca, što ih razlikuje od krvnih ugrušaka. Kada smrt nastupi brzo, postoji malo postmortalnih ugrušaka; kada smrt nastupa sporo, ima ih mnogo.

Prilikom umiranja u stanju asfiksije (na primjer, gušenje novorođenčadi), krv u lešu se ne zgrušava. Vremenom dolazi do kadaverične hemolize.

Mrtvačke mrlje nastaju u vezi s preraspodjelom krvi u lešu i zavise od njegovog položaja. Zbog činjenice da krv teče u vene donjih dijelova tijela i tamo se akumulira, 3-6 sati nakon smrti dolazi do stvaranja kadaverične hipostaze. Izgledaju kao tamnoljubičaste mrlje i blijede kada se pritisnu. Izostaju leševe hipostaze u delovima tela koji su izloženi pritisku (područje sakruma, lopatice kada se leš nalazi na leđima). Dobro su izraženi u slučajevima smrti od bolesti koje dovode do opšte venske stagnacije, a slabo u slučajevima anemije i iscrpljenosti.

Nakon toga, kada dođe do postmortalne hemolize crvenih krvnih stanica, područje kadaveričnih hipostaza je zasićeno krvnom plazmom koja difundira iz krvnih žila i obojena hemoglobinom. Pojavljuju se kasne mrtve mrlje, ili upijanje leša. Ove mrlje su crveno-ružičaste boje i ne nestaju pritiskom.

Raspadanje leša povezan sa procesima autolize i propadanja leša. Postmortem autoliza javlja se ranije i intenzivnije se izražava u žljezdanim organima (jetra, gušterača, želudac), čije su stanice bogate hidrolitičkim (proteolitičkim) enzimima. Postmortem samoprobava pankreasa javlja se vrlo rano. Usljed djelovanja želučanog soka dolazi do postmortem samovarenja želuca (gastromalacija). Kada se želučani sadržaj ubaci u jednjak, moguća je samoprobava njegovog zida (ezofagomalacija), a pri aspiraciji želučanog sadržaja u respiratorni trakt dolazi do „kiselog” omekšavanja pluća. (pneumomalacia acida).

Autoliza nakon smrti se brzo pridružuje procesi truljenja zbog proliferacije truležnih bakterija u crijevima i njihove naknadne kolonizacije tkiva leša.

Truljenje pojačava postmortem autolizu, što dovodi do topljenja tkiva koje postaje prljavo zeleno (gvozdeni sulfid nastaje dejstvom sumporovodika na produkte razgradnje hemoglobina) i ispuštaju neprijatan miris.

Plinovi koji nastaju tokom truljenja leša nabubre crijeva, prodiru u tkiva i organe koji poprimaju pjenasti izgled, a pri palpiranju se čuje krepitacija ( kadaverični emfizem). Brzina kadaverične autolize i truljenja ovisi o temperaturi okoline. U tom smislu, leševi se čuvaju u frižiderima. Obustavlja kadaverično raspadanje i balzamiranje, što se može koristiti za dugotrajno očuvanje leševa. Međutim, balzamiranje mijenja izgled organa i otežava procjenu prirode njihovih promjena tokom patološkog ili forenzičkog pregleda.

Po svojoj prirodi ova bolest ima prilično ozbiljne posljedice, jer je rezultat nekroze odumiranje pojedinačnih (ponekad vrlo velikih) površina tkiva. Kao rezultat toga, pacijentovi organi i sistemi neće moći u potpunosti funkcionisati u budućnosti. Nekroza je često uzrok smrti: patološke ćelije rastu vrlo brzo, tako da treba odmah reagirati na prve simptome bolesti.

Dijagnoza nekroze - kako odrediti oblik i stadij bolesti?

U svom razvoju ova bolest prolazi kroz 3 faze:

• Pre-nekroza.

U ovoj fazi dolazi do određenih promjena, ali su reverzibilne.

• Smrt tkiva.

Dolazi do nekroze zahvaćenih ćelija.

• Destruktivne promjene.

Patološka tkiva se raspadaju.

Za identifikaciju nekroze, koja je površna, nema posebnih problema: liječnik se upoznaje s pritužbama pacijenta, radi krvne pretrage i uzima uzorak tekućine s površine rane. U nekim slučajevima, ako se sumnja na plinsku gangrenu, može se propisati rendgenski snimak zahvaćenog područja (da bi se potvrdilo prisustvo plinova).

Za nekrozu unutrašnjih organa dijagnostički postupak je opsežniji i može uključivati:

• Ren tgenografija.

Efektivno u 2 i 3 stadijumu bolesti. U početnoj fazi bolesti, čak i uz izražene manifestacije, bolest se možda neće otkriti. Kod sekvestracije, problem dijagnosticiranja u kasnijim fazama može biti da će se ova patologija kombinirati s osteoporozom, koja ima slične simptome.

• Radioizotopsko skeniranje.

Propisuje se u slučajevima kada je dosadašnja dijagnostička metoda bila neuspješna. Za izvođenje ove procedure pacijentu se daje lijek koji sadrži radioaktivnu supstancu. Nekoliko sati kasnije, u tijelu pacijenta otkrivaju se zone radioaktivnosti. Područje zahvaćeno nekrozom, zbog nedostatka cirkulacije krvi u njemu, biće predstavljeno na slici kao „hladno“ mjesto.

• Kompjuterska tomografija.

Koristi se u svim fazama, ako se sumnja na nekrozu kostiju. U ranoj fazi razvoja ove patologije, dijagnostičar prilikom CT skeniranja treba obratiti pažnju na prisustvo cističnih šupljina ispunjenih tekućinom. Prisustvo takvih formacija, kada su prethodne metode istraživanja neplodne; Pritužbe pacijenta pomoći će u postavljanju dijagnoze.

• Magnetna rezonanca.

Djelotvoran u bilo kojoj fazi bolesti, bezbolan, siguran za pacijenta. Koristeći ovu metodu istraživanja, moguće je otkriti čak i manje greške koje su povezane s poremećenom cirkulacijom krvi u tkivima unutrašnjih organa.

Metode liječenja nekroze

Kako se izvodi operacija nekroze?

Kirurško liječenje nekroze nije indicirano u svim slučajevima: sve će ovisiti o obliku nekroze i njenom stadiju:

• Nekrotomija.

Koristi se kod vlažne nekroze (mokre gangrene) koja je lokalizovana u predelu ekstremiteta i grudnog koša. Resekcija patološkog tkiva se često izvodi bez upotrebe anestezije. Dubina reza treba doseći zdravo tkivo sve dok ne počne krvarenje.

Indicirano za vlažnu nekrozu, u okviru nemrtvog tkiva. Signal za provođenje ove manipulacije je pojava jasne granice, koja razdvaja zdravo tkivo od patološkog tkiva.

Nakon nekreatomije treba uraditi dermatoplastiku ili (ako defektno tkivo nije prevelikog volumena) staviti šavove.

• Amputacija ekstremiteta/resekcija zahvaćenog organa. Potreban pod sljedećim okolnostima:

1. Pacijentu se dijagnosticira vlažna nekroza (mokra gangrena) koja brzo napreduje.
2. Postoji suha nekroza, koja ne reagira na konzervativno liječenje, postoje znakovi njenog prijelaza u vlažnu nekrozu.

Prilikom amputacije ekstremiteta, resekcija se izvodi znatno iznad vidljivog nivoa lezije. Dužina boravka u bolnici nakon završene amputacije može varirati od 6 do 14 dana. U postoperativnom periodu pacijent mora uzimati antibiotike i lijekove protiv bolova. Ako nakon manipulacije nema komplikacija, protetika se može izvesti nakon 2 sedmice.

Amputacija zbog nekroze prepuna je sljedećih komplikacija:

• Nekroza kože u području patrljka. Ova pojava se može pojaviti kada postoji neadekvatna opskrba krvlju tkiva navedenog područja.
• Angiotrofoneuroza. Posljedica narušavanja integriteta živaca tokom manipulacije. Ubuduće će se operirana osoba žaliti na bol u području ožiljka.
• Fantomski bol. Neko vrijeme nakon operacije pacijent može imati bol ili svrab u amputiranom udu.
• Keloidni ožiljci. To su postoperativni ožiljci znatne veličine. Njihovo formiranje povezano je sa predispozicijom operirane osobe na takve pojave.

Za nekrozu koja zahvata koštano tkivo može se koristiti nekoliko vrsta hirurških zahvata:

Endoprostetika

Omogućuje zamjenu zahvaćenog zgloba umjetnim. Implantat mora biti izrađen od izdržljivih materijala (titanijum, cirkonijum). Igla se fiksira pomoću cementa/ljepila. Zamjena endoproteze uobičajena je operacija kod lezija kostiju kod pacijenata starijih od 50 godina. Procedura o kojoj je riječ je prilično komplicirana za izvođenje. Među postoperativnim komplikacijama najpopularnije su: infekcija, labavo fiksirana proteza (potrebna je ponovna operacija).

Artrodeza

Ova manipulacija uključuje resekciju kostiju koje se međusobno artikuliraju. Nakon toga, ove kosti se povezuju, čime se osigurava njihova fuzija u budućnosti. Ovaj postupak je prepun negativnih posljedica u smislu radne sposobnosti pacijenta: problematično je penjati se/spuštati se stepenicama i sjediti.

5 ocjena, prosjek: 2,60 od 5)

Normalno zdravo tijelo, kada je suočeno s napadom patogenih mikroba, pokreće sve vrste imunoloških reakcija dizajniranih da se izbori s patološkim česticama i zaštiti tijelo od njihovog agresivnog djelovanja. Međutim, u određenim slučajevima, ovaj proces se odvija uz smetnje. U tim slučajevima mikrobi mogu izazvati ozbiljne destruktivne reakcije, pa čak i smrt ćelija tkiva. Ovaj proces se naziva nekroza, može se razviti kao rezultat utjecaja vanjskih ili unutrašnjih faktora. Ovo stanje je više nego opasno za tijelo i zahtijeva izuzetno pažljiv tretman pod nadzorom kvalificiranih stručnjaka.

Kako se manifestuje nekroza tkiva? Simptomi

Glavni simptom koji bi trebao upozoriti pacijenta je osjećaj utrnulosti, kao i nedostatak svake osjetljivosti. Koža u zahvaćenom području je obojena blijedim tonovima, zabilježena je pojava smrtonosnog bljedila i pojava voštane kože. Ako se u ovoj fazi ne preduzmu mjere za liječenje patoloških procesa, ili drugim riječima za obnavljanje pune cirkulacije krvi, tada će koža postati plava. Vrlo brzo će početi da postaje crn ili zelen.

Ako donjim ekstremitetima prijeti nekroza, odnosno gangrena, pacijenti se žale na brzo javljanje osjećaja umora pri hodu. Istovremeno, stopala pacijenta su stalno hladna, čak i ako je vani vruće. Vremenom, ovi simptomi su praćeni konvulzijama koje se razvijaju tokom hodanja. Mogu uzrokovati intermitentnu klaudikaciju - prvo grč zahvaća jedan ekstremitet, a zatim prelazi na drugi. Kako se patološki procesi razvijaju, na koži se pojavljuju trofične ulcerativne lezije koje brzo postaju nekrotične. Nakon toga se direktno razvija gangrena.

Opće propadanje tijela pacijenta objašnjava se poremećajima u funkcionalnoj aktivnosti nervnog sistema, kao i cirkulaciji krvi. Patološki procesi, bez obzira na lokaciju nekroze, negativno utječu na funkcioniranje respiratornog sistema, kao i na bubrege i jetru. Imunitet pacijenta je značajno smanjen, jer procesi odumiranja tkiva uzrokuju popratne krvne bolesti i anemiju. Dolazi do poremećaja metabolizma, što dovodi do iscrpljenosti i hipovitaminoze. U pozadini svega toga, pacijent razvija stalni umor.

Postoji nekoliko vrsta nekroze, koje se razlikuju po svojim manifestacijama. Već smo spomenuli gangrenu koja je praćena odumiranjem epiderme, kao i sluzokože i mišićnog tkiva.

Srčani udar nastaje zbog naglog prestanka cirkulacije krvi u području tkiva ili organa. Dakle, ishemijska nekroza je smrt dijela unutrašnjeg organa, na primjer, infarkt mozga, srca ili crijeva i drugih organa.

Ako je infarkt bio mali, dolazi do autolitičkog topljenja ili resorpcije i restauracije tkiva. Međutim, moguć je i nepovoljan tok srčanog udara, u kojem su vitalne funkcije tkiva poremećene ili nastaju komplikacije, pa čak i smrt.

Nekroza može imati i oblik sekvestracije, kada se odumrli dijelovi koštanog tkiva lokaliziraju unutar sekvestralne šupljine i odvoje od zdravog tkiva zbog toka gnojnog procesa, kod bolesti kao što je osteomijelitis.

Prolejani su takođe vrsta nekroze. Pojavljuju se kod imobiliziranih pacijenata, kao rezultat dugotrajne kompresije tkiva ili oštećenja integriteta epiderme. U tom slučaju se opaža stvaranje dubokih i gnojnih ulceroznih lezija.

Šta učiniti da se prevlada nekroza tkiva? Tretman

Terapija nekroze zavisi od njenog tipa. Ako je lezija suha, tada se tkiva tretiraju antisepticima, a na mjesto smrti se nanose obloge na bazi klorheksidina ili etil alkohola. Područje nekroze se suši petoprocentnim rastvorom kalijum permanganata ili običnog briljantnog zelenog. Zatim se zahvaćena neodrživa tkiva izrezuju, što se vrši dvije do tri sedmice nakon što su jasno identificirana. U tom slučaju se pravi rez u području održivog tkiva.

Sa suhom nekrozom liječi se osnovna bolest, što pomaže da se donekle ograniči volumen mrtvog tkiva. Također se provode operativna optimizacija cirkulacije i liječenje lijekovima za poboljšanje opskrbe krvlju. Da bi se spriječila sekundarna infekcija, uzimaju se antibakterijski lijekovi.

Ako je nekroza vlažna, popraćena je razvojem infekcije i prilično teškom općom intoksikacijom, stoga bi terapija trebala biti radikalna i energična. U ranoj fazi liječenja, liječnici ga pokušavaju pretvoriti u suho, ali ako takvi pokušaji ne daju rezultate, zahvaćeni dio ekstremiteta se izrezuje.

Lokalni tretman za liječenje vlažne nekroze uključuje ispiranje rane otopinom peroksida; doktori otvaraju curenja, kao i džepove i koriste različite tehnike drenaže. Osim toga, prakticira se primjena antiseptičkih obloga. Svi pacijenti podliježu obaveznoj imobilizaciji.
Paralelno sa lokalnim tretmanom, pacijentu se daju antibiotici, rastvori za detoksikaciju i vaskularna terapija.

Kod najmanjeg znaka nekroze treba potražiti liječničku pomoć.

Nekroza (od grčkog nekros - mrtav)- nekroza, odumiranje ćelija i tkiva u živom organizmu, dok njihova vitalna aktivnost potpuno prestaje. Promjene koje prethode nekrozi i koje su predstavljene ireverzibilnim distrofičnim procesima nazivaju se nekrobioza, a nekrobioza produžena tokom vremena naziva se patobioza.

Nekroza tkiva - uzroci, simptomi, dijagnoza i liječenje

To su procesi sporog odumiranja tkiva zbog poremećaja inervacije, čirevi koji ne zacjeljuju zbog opće iscrpljenosti itd.
Blizak nekrobiozi je koncept paranekroze (D.N. Nasonov, V.Ya. Aleksandrov). Uključuje skup znakova (povećana viskoznost koloida citoplazme i jezgra, promjene u sastavu elektrolita, povećana sorpcijska svojstva citoplazme), odražavajući reverzibilne promjene u ćeliji koje karakteriziraju lokalnu rasprostranjenu ekscitaciju. U tom smislu, paranekroza se smatra morfološkim izrazom parabioze.
Nekrobiotski i nekrotični procesi se javljaju stalno kao manifestacija normalnog funkcioniranja tijela, budući da obavljanje bilo koje funkcije zahtijeva utrošak materijalnog supstrata koji se obnavlja fiziološkom regeneracijom. Dakle, integumentarni epitel kože, epitel respiratornog, probavnog i genitourinarnog trakta neprestano odumire i obnavljaju se. Ćelije takođe umiru i regenerišu se tokom lučenja holokrina, makrofagi tokom fagocitoze itd.
Osim toga, treba imati na umu da je većina tjelesnih stanica stalno podložna starenju, „prirodnoj smrti“ i naknadnom obnavljanju, a životni vijek različitih stanica je različit i određen genetski. „Prirodnu smrt“ ćelije, koja dovršava njeno starenje, prati fiziološka nekroza, odnosno destrukcija ćelije, koja se zasniva na procesima autolize.

Mikroskopski znaci nekroze. To uključuje karakteristične promjene u ćeliji i međućelijskoj tvari. Promjene ćelija utiču i na jezgro i na citoplazmu.
Jezgro se skuplja, a hromatin se kondenzuje (kariopiknoza), raspada u nakupine (karioreksija) i rastvara (karioliza). Piknoza, reksis i nuklearna liza su uzastopne faze procesa i odražavaju dinamiku aktivacije hidrolaza - ribonukleaze i deoksiribonukleaze, što dovodi do odvajanja fosfatnih grupa od nukleotida i oslobađanja nukleinskih kiselina koje prolaze depolimerizaciju.
U citoplazmi dolazi do denaturacije i koagulacije proteina, nakon čega obično slijedi kolikvacija, a njene ultrastrukture odumiru. Promjene mogu zahvatiti dio ćelije (fokalna koagulativna nekroza), koji je odbačen, ili cijelu ćeliju (koagulacija citoplazme). Koagulacija se završava plazmoreksisom - razlaganjem citoplazme u grudvice. U završnoj fazi, uništavanje membranskih struktura ćelije dovodi do njene hidratacije i dolazi do hidrolitičkog topljenja citoplazme - plazmolize. Topljenje u nekim slučajevima pokriva cijelu ćeliju (citoliza), u drugim - samo dio (fokalna likvefakciona nekroza, ili balon degeneracija). Kod fokalne nekroze može doći do potpunog obnavljanja vanjske stanične membrane. Promjene u citoplazmi (koagulacija, plazmoreksija, plazmoliza), kao i promjene u ćelijskom jezgru, morfološki su izraz enzimskog procesa koji se zasniva na aktivaciji hidrolitičkih enzima lizosoma.
Promjene u međućelijskoj tvari tokom nekroze pokrivaju i intersticijsku tvar i vlaknaste strukture. Zbog depolimerizacije njegovih glikozaminoglikana i impregnacije proteinima krvne plazme, međusupstanca bubri i topi se. Kolagenska vlakna također bubre, postaju zasićena proteinima plazme (fibrin), transformiraju se u guste homogene mase, raspadaju se ili liziraju. Promjene u elastičnim vlaknima slične su gore opisanim: oticanje, bazofilija, dezintegracija, topljenje - elastoliza. Retikularna vlakna često ostaju u žarištima nekroze dugo vremena, ali potom prolaze do fragmentacije i kvrgavog propadanja; promjene u nervnim vlaknima su slične. Razgradnja vlaknastih struktura povezana je s aktivacijom specifičnih enzima - kolagenaze i elastaze. Tako se u međućelijskoj tvari tijekom nekroze najčešće razvijaju promjene karakteristične za fibrinoidnu nekrozu. Rjeđe se manifestiraju kao izraženo oticanje i sluz tkiva, što je karakteristično za likvefakcijsku nekrozu. Kod nekroze masnog tkiva prevladavaju lipolitički procesi. Neutralne masti se razgrađuju u masne kiseline i sapune, što dovodi do reaktivne upale i stvaranja lipogranuloma (vidi Upala).
Dakle, u dinamici nekrotičnih promjena, posebno u ćelijama, dolazi do promjene procesa koagulacije i kolikacije, ali često postoji prevlast jednog od njih, što zavisi kako od uzroka koji je izazvao nekrozu, tako i od mehanizma nastanka nekroze. njegovom razvoju, te o strukturnim karakteristikama organa ili tkiva u kojima se javlja nekroza.
Razgradnjom stanica i međustanične tvari u žarištu nekroze nastaje detritus tkiva. Demarkaciona upala se razvija oko žarišta nekroze.
Sa nekrozom tkiva, njihova konzistencija, boja i miris se mijenjaju. U nekim slučajevima mrtvo tkivo postaje gusto i suho (mumifikacija), u drugim postaje mlohavo i topi se (miomalacija, encefalomalacija od grčkog malakas - mekana). Mrtvo tkivo je često blijedo i bijelo-žute boje. To su, na primjer, žarišta nekroze u bubrezima, slezeni, miokardu kada je protok krvi zaustavljen, žarišta nekroze zbog djelovanja Mycobacterium tuberculosis. Ponekad je, naprotiv, natopljen krvlju i ima tamnocrvenu boju. Primjer su žarišta cirkulatorne nekroze u plućima koja nastaju na pozadini venske stagnacije. Žarišta nekroze kože, crijeva i maternice često poprimaju prljavo smeđu, sivo-zelenu ili crnu boju, jer pigmenti krvi koji ih prožimaju prolaze kroz niz promjena. U nekim slučajevima žarišta nekroze su obojena žuči. Kada se truležno topi, mrtvo tkivo emituje karakterističan neugodan miris.

Dodano: 26.08.2015 | Pregledi: 345 | Kršenje autorskih prava

1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 |

Vrste nekroze

Tema: “Nekroza. Čirevi. Fistule. Uzroci, dijagnoza i principi liječenja.

Organizacija rada medicinske sestre."

Plan lekcije.

1. Razlozi razvoja nekroze.

2. Glavne vrste nekroze.

3. Suva i vlažna gangrena, klinički znaci, dijagnoza, principi liječenja, prevencija.

4. Prolejani, klinički znaci, dijagnoza, principi liječenja, prevencija.

5. Trofični ulkusi, klinički znaci, dijagnoza, principi liječenja, prevencija.

6. Fistule. Klinički znakovi, dijagnoza, principi liječenja, prevencija.

7. Osobine organizacije rada medicinske sestre tokom razvoja nekroze.

nekroza, ili nekroza, je smrt ćelija, tkiva ili organa koja se javlja u živom organizmu. Uzrok smrti može biti direktno uništenje od strane traumatskog faktora ili poremećaja cirkulacije.

Najčešći uzroci lokalne nekroze tkiva su: faktori:

1) mehanički(kompresija, drobljenje, rupture);

2) termalni(izloženost temperaturnim faktorima iznad +60°C ili ispod -10°C);

3) električni(na mjestu gdje je izložena električna struja visokog napona stvara se vrlo visoka temperatura);

4) hemijski(kiseline, koagulirajuće ćelijske bjelančevine, uzrokuju suhu koagulacionu nekrozu, a lužine, otapanje proteina, uzrokuju vlažnu koagulacionu nekrozu);

5) toksično(učinak otpadnih proizvoda ili propadanje mikroorganizama);

6) neurogena(trofični poremećaji tkiva kao rezultat oštećenja nervnih stabala kičmene moždine);

7) cirkulatorni(prestanak dotoka krvi u dio tijela ili organa kao rezultat dugotrajnog spazma ili obliteracije žile, začepljenje žile trombom ili kompresija žile podvezom, tumor).

Vrste nekroze

Razlikuju se sljedeće vrste nekroze: infarkt; sekvestracija; koagulaciona (suva) nekroza; nekroza tečnosti; gangrene.

Srčani udar (od latinskog infarcire - stvari, stvari) - žarište tkiva ili organa koji je podvrgnut nekrozi kao rezultat naglog prestanka snabdijevanja krvlju, tj. ishemija. Stoga se infarkt naziva i ishemijska nekroza. Ovaj izraz se češće koristi za nekrozu dijela unutrašnjeg organa: infarkt mozga, srca (miokarda), pluća, crijeva, bubrega, slezene itd.

Mali infarkt podliježe autolitičkom topljenju (resorpciji) nakon čega slijedi potpuna regeneracija tkiva. Najčešće se srčani udar razvija kao vrsta koagulacione nekroze, rjeđe - ukapljivanje. Nepovoljni ishodi srčanog udara su poremećaj vitalnih funkcija tkiva ili organa, razvoj komplikacija koje ponekad završavaju smrću.

Sekvestracija (od latinskog sequestratio - odvajanje, izolacija) - nekrotično područje tkiva ili organa smješteno u sekvestralnoj šupljini ispunjenoj gnojem i odvojeno od održivih tkiva linijom razgraničenja.

Naslovi časopisa

Demarkaciona linija se sastoji od stabla leukocita i područja granulacije i vezivnog tkiva. Češće se sekvestracija stvara u kosti tijekom osteomijelitisa, rjeđe u mekim tkivima. Ne prolazi kroz autolizu i organizaciju, već se topi proteolitičkim enzimima leukocita ili se uklanja iz sekvestralne šupljine kroz fistulozne traktove.

Koagulaciona (suva) nekroza - nekroza, koja se razvija na osnovu koagulacije proteina i dehidracije tkiva. Potonji postaju atrofični, suhi (mumificirani), naborani, gusti, različito obojeni (uglavnom tamne boje) i omeđeni od živih tkiva demarkacijskom linijom, iznad koje se nekrotični proces ne proteže. Opšti simptomi su blagi. Ova vrsta nekroze se pretežno javlja u tkivima bogatim proteinima i siromašnim tečnostima, a primećuje se kod hronične arterijske insuficijencije i aseptičnih stanja. Suha nekroza je slabo podložna hidrolitičkom cijepanju. Može se sam otrgnuti, inkapsulirati i organizirati, tj. podliježu ožiljcima, kalcifikacijama (petrifikacija), okoštavanju (transformacija u koštano tkivo) ili se otapaju (otapaju) kao rezultat autolize sa formiranjem čira ili šupljine - ciste.

Nepovoljni ishodi suhe nekroze su njezina transformacija u likvefakcijsku nekrozu s gnojno-putrefaktivnom infekcijom i poremećaj vitalnih funkcija tkiva i organa, razvoj komplikacija koje ponekad završavaju smrću.

Likvaciona (vlažna) nekroza - nekroza, koju karakterizira topljenje truležnih mikroorganizama
nesposobna tkiva. Potonji postaju bolni, natečeni, napeti, labavi, mekani, različito obojeni (prvo bledi, mramorni, žućkasti, zatim cijanotično crveni, na kraju prljavi i crni, sivozeleni) uz prisustvo tamno obojenih lezija, plikova ljuštene epiderme ( phlyctenas) sa tečnošću ihore, smrdljivog, truležnog mirisa. Narušavanje integriteta tkiva, propadanje tkiva su povoljni faktori za sijanje i razvoj sekundarne patogene mikroflore. Nekrotični proces nije sklon razgraničenju, već se, naprotiv, brzo širi na okolno održivo tkivo. Izraženi su opći simptomi intoksikacije.

Likvaciona nekroza se ponekad može odvojiti i transformisati u koagulacionu nekrozu ili se otopiti (otopiti) da bi se formirao čir ili šupljina ciste. U pravilu, vlažna nekroza bez njezine eliminacije završava smrću zbog poremećaja vitalnih funkcija tkiva, organa i sistema kao rezultat progresivne intoksikacije.

Gangrena (grč. gangraina - vatra) - nekroza tkiva i organa u kontaktu sa spoljašnjom sredinom. Postoje gasna gangrena uzrokovana anaerobnim klostridijalnim mikroorganizmima koji stvaraju spore i gangrena, koja se zasniva na koagulacionoj nekrozi - suva gangrena ili nekroza tečnosti - mokra gangrena. Ovi termini se češće koriste za nekrozu ekstremiteta. Moguće je razviti vlažnu gangrenu tkiva obraza i međice - nom (grčki nome - „rak vode“). Gangrena unutrašnjih organa (želudac, crijeva, jetra, žučna kesa, gušterača, bubrezi, bešika, pluća itd.) je uvijek vlažna. Vrsta gangrene su čirevi od proleža.

Nekroza je ireverzibilni proces nekroze zahvaćenih tkiva živog organizma kao rezultat izloženosti vanjskim ili unutarnjim faktorima. Ovo patološko stanje je izuzetno opasno za ljude, preplavljeno je najtežim posljedicama i zahtijeva liječenje pod nadzorom visokokvalificiranih stručnjaka.

Uzroci nekroze

Najčešće je razvoj nekroze posljedica:

• traume, ozljede, izlaganje niskim ili visokim temperaturama, zračenje;
• izlaganje tijela alergenima iz vanjskog okruženja ili autoimunim antitijelima;
• poremećaj protoka krvi u tkivima ili organima;
• patogeni mikroorganizmi;
• izlaganje toksinima i određenim hemikalijama;
• čirevi i čirevi koji ne zacjeljuju zbog poremećene inervacije i mikrocirkulacije.

Klasifikacija

Postoji nekoliko klasifikacija nekrotičnih procesa. Na osnovu mehanizma nastanka razlikuju se sljedeći oblici nekroze tkiva:

1. Direktno (toksično, traumatično).
2. Indirektni (ishemični, alergijski, trofoneurotični).

Klasifikacija prema kliničkim manifestacijama:

1. Likvaciona nekroza (nekrotične promene tkiva praćene edemom).
2. Koagulativna nekroza (potpuna dehidracija mrtvog tkiva). Ova grupa uključuje sljedeće vrste nekroze:
3. kazeozna nekroza;
4. Zenkerova nekroza;
5. fibrinoidna nekroza vezivnog tkiva;
6. masne nekroze.
7. Gangrena.
8. Sekvestracija.
9. Srčani udar.

Simptomi bolesti

Glavni simptom patologije je nedostatak osjetljivosti u zahvaćenom području. Kod površinske nekroze mijenja se boja kože - prvo koža postaje blijeda, a zatim se pojavljuje plavičasta nijansa, koja se može promijeniti u zelenu ili crnu.

Ako su zahvaćeni donji ekstremiteti, pacijent može imati pritužbe na hromost, konvulzije i trofične čireve. Nekrotične promjene u unutrašnjim organima dovode do pogoršanja općeg stanja pacijenta, poremećeno je funkcioniranje pojedinih tjelesnih sistema (centralni nervni sistem, probavni, respiratorni, itd.).

Kod likvefakcione nekroze u zahvaćenom području se opaža proces autolize - razgradnja tkiva pod utjecajem tvari koje oslobađaju mrtve stanice. Ovaj proces rezultira stvaranjem kapsula ili cista ispunjenih gnojem. Najtipičnija slika vlažne nekroze je za tkiva bogata tečnošću. Primjer likvefakcione nekroze je ishemijski moždani udar. Bolesti praćene imunodeficijencijom (rak, dijabetes) smatraju se predisponirajućim faktorima za razvoj bolesti.

Koagulativna nekroza se u pravilu javlja u tkivima siromašnim tekućinom, ali sadrže značajnu količinu proteina (jetra, nadbubrežne žlijezde itd.). Zahvaćena tkiva se postepeno suše, smanjujući volumen.

• Kod tuberkuloze, sifilisa i nekih drugih zaraznih bolesti, nekrotični procesi su karakteristični za unutrašnje organe, a zahvaćeni dijelovi počinju da se mrve (kazeozna nekroza).
• Kod Zenkerove nekroze zahvaćeni su skeletni mišići trbuha ili bedara; patološki proces obično pokreću uzročnici tifusa ili tifusa.
• Kod masne nekroze nastaju ireverzibilne promjene u masnom tkivu kao posljedica ozljede ili izlaganja enzimima iz oštećenih žlijezda (na primjer, kod akutnog pankreatitisa).

Gangrena može zahvatiti i pojedinačne dijelove tijela (gornje i donje udove) i unutrašnje organe. Glavni uslov je obavezna veza, direktna ili indirektna, sa spoljnim okruženjem. Stoga gangrenozna nekroza zahvaća samo one organe koji imaju pristup zraku kroz anatomske kanale. Crna boja mrtvog tkiva nastaje zbog stvaranja hemijskog jedinjenja hemoglobina gvožđa i vodonik sulfida iz okoline.

Šta je nekroza oralnog tkiva?

Postoji nekoliko vrsta gangrene:

• Suha gangrena je mumifikacija zahvaćenih tkiva, koja se najčešće razvija u ekstremitetima zbog promrzlina, opekotina, trofičkih poremećaja zbog dijabetes melitusa ili ateroskleroze.
• Vlažna gangrena obično zahvaća unutrašnje organe kada se zahvaćena tkiva inficiraju i imaju znakove likvefakcijske nekroze.
• Gasna gangrena nastaje kada anaerobni mikroorganizmi oštete nekrotično tkivo. Proces je praćen oslobađanjem mjehurića plina, što se osjeća pri palpaciji zahvaćenog područja (simptom crepitusa).

Sekvestrum se najčešće razvija kod osteomijelitisa; to je fragment mrtvog tkiva slobodno smješten među živim tkivima.

Srčani udar nastaje zbog problema s cirkulacijom u tkivu ili organu. Najčešći oblici bolesti su infarkt miokarda i cerebralni infarkt. Razlikuje se od drugih vrsta nekroze po tome što se nekrotično tkivo u ovoj patologiji postupno zamjenjuje vezivnim tkivom, formirajući ožiljak.

Ishod bolesti

U povoljnom slučaju za pacijenta, nekrotično tkivo se zamjenjuje koštanim ili vezivnim tkivom i formira se kapsula koja ograničava zahvaćeno područje. Nekroza vitalnih organa (bubrezi, gušterača, miokard, mozak) je izuzetno opasna, često dovode do smrti. Prognoza je nepovoljna i u slučaju gnojnog topljenja žarišta nekroze, što dovodi do sepse.

Dijagnostika

Ako postoji sumnja na nekrozu unutrašnjih organa, propisuju se sljedeće vrste instrumentalnog pregleda:

• CT skener;
• Magnetna rezonanca;
• radiografija;
• radioizotopsko skeniranje.

Ovim metodama moguće je odrediti tačnu lokaciju i veličinu zahvaćenog područja, identificirati karakteristične promjene u strukturi tkiva kako bi se postavila tačna dijagnoza, oblik i stadij bolesti.

Površinska nekroza, na primjer, gangrena donjih ekstremiteta, ne predstavlja poteškoće za dijagnozu. Razvoj ovog oblika bolesti može se pretpostaviti na osnovu pritužbi pacijenta, plavičaste ili crne boje zahvaćenog područja tijela i nedostatka osjetljivosti.

Liječenje nekroze

U slučaju nekrotičnih promjena tkiva potrebna je hospitalizacija u bolnici radi daljeg liječenja. Za uspješan ishod bolesti potrebno je pravilno utvrditi uzrok i pravovremeno poduzeti mjere za njegovo otklanjanje.

U većini slučajeva propisana je terapija lijekovima usmjerena na obnavljanje protoka krvi u zahvaćeno tkivo ili organ, a po potrebi se daju antibiotici i provodi se terapija detoksikacije. Ponekad je jedini način da se pomogne pacijentu hirurški, amputacijom dijela udova ili ekscizijom mrtvog tkiva.

U slučaju nekroze kože, tradicionalna medicina može se prilično uspješno koristiti. U ovom slučaju efikasne su kupke od uvaraka plodova kestena, masti od svinjske masti, gašenog vapna i jasena od hrastove kore.

Histološki pregled propadajućeg tkiva otkriva karakteristične promjene koje se javljaju kako u stanicama (promjene u jezgru i citoplazmi) tako i u međućelijskoj tvari.

Promjene u ćelijskim jezgrama. Rane degenerativne promjene praćene su smanjenjem veličine jezgra i njegovom hiperhromijom ( kariopiknoza). Naknadne promjene zavise od mehanizma ćelijske smrti.

Nekroza - šta je to?

Pasivna ćelijska smrt je praćena hidratacijom nukleoplazme i povećanjem jezgra, koje u histološkim preparatima djeluje lagano zbog edema ( oticanje jezgra). Sa apoptozom, naprotiv, dolazi do povećanja kariopiknoze. Promjene u ćelijskom jezgru tokom nekroze kulminiraju njenom dezintegracijom, fragmentacijom ( karioreksija). Potpuno uništenje jezgra označava se terminom karioliza (kariliza).

Promjene u citoplazmi. Promjene u citoplazmi zavise od oblika ćelijske smrti. Apoptoza je praćena zbijanjem citoplazme zbog dehidracije matriksa ( koagulacija citoplazme), citoplazma je intenzivnije obojena, a njen volumen se smanjuje. S pasivnom smrću stanica, naprotiv, razvija se progresivni edem (hidratacija) hijaloplazme i matriksa organela. Hidratacija citoplazmatskih struktura parenhimskih ćelija u patologiji se označava terminom hidropična distrofija, a izraženo oticanje organela (endoplazmatski retikulum, mitohondrije, elementi Golgijevog kompleksa i dr.) naziva se "balon distrofija", ili "fokalna nekroza stanica likvefakcije". Fragmentacija („grudasto raspadanje“) citoplazme obično se označava terminom plazmoreksija Međutim, plazmoreksija se u potpunosti razvija samo tokom apoptoze (faza formiranja apoptotičkih tijela). Zove se destrukcija citoplazme plazmoliza (plazmaliza).

Promjene u međućelijskim strukturama. Tokom nekroze uništavaju se i strukture ekstracelularnog matriksa (osnovna supstanca i vlakna). Proteoglikani (glavna tvar vlaknastog vezivnog tkiva) se najbrže depolimeriziraju, dok se retikularnim (retikulinskim) vlaknima najduže uništavaju. Kolagenska vlakna se prvo povećavaju u veličini zbog edema, zatim se defibriraju (dijele na tanje niti) i uništavaju ( kolagenoliza). Elastična vlakna se raspadaju u zasebne fragmente ( elastorheksija), nakon čega se uništavaju ( elastoliza).

DEMARKATED INFLAMMATION. ISHODI NEKROZE

Detritus se uklanja iz organizma (resorbuje) tokom takozvane demarkacione upale uz učešće neutrofilnih granulocita i makrofaga (histiocita). Demarkaciona upala– upala koja se razvija oko žarišta nekroze. Demarkaciona upala, kao i upala uopšte, obezbeđuje stvaranje uslova za vraćanje integriteta oštećenog tkiva. Glavni mikroskopski znakovi upale su vaskularna kongestija ( inflamatorna hiperemija), oticanje perivaskularnog tkiva ( upalni edem) i formiranje u njemu ćelijski inflamatorni infiltrat. Granulociti i monociti migriraju iz lumena punokrvnih žila do mjesta oštećenja tkiva. Neutrofilni granulociti, zahvaljujući svojim lizosomskim enzimima i aktivnim metabolitima kiseonika, tope detritus i doprinose njegovoj tečnosti. Ovako pripremljen detritus zatim fagocitozuju makrofagi ( histiociti), koji se formiraju od monocita krvi ili migriraju ovdje iz obližnjih područja vlaknastog vezivnog tkiva.

Nakon uklanjanja (resorpcije) detritusa dolazi do restauracije ( popraviti) oštećeno tkivo. U pravilu se mala žarišta destrukcije s adekvatnim tokom demarkacijske upale potpuno obnavljaju ( puna reparacija – restitucija), tj. Na mjestu oštećenog tkiva obnavlja se tkivo slično njemu. U slučaju većeg obima oštećenja tkiva, kao iu slučaju određenih kršenja demarkacijske upale, zamjenjuje se žarište nekroze. ožiljno tkivo(gusto, neformirano, niskovaskularno fibrozno tkivo). Ova popravka tkiva se zove nepotpuna reparacija, ili zamjena, a proces zamjene detritusa fibroznim vezivnim tkivom je organizacija. Ožiljno tkivo može pretrpjeti degenerativne promjene - hijaloza I petrifikacija(vidi dolje). Ponekad se u ožiljku formira koštano tkivo ( okoštavanje). Osim toga, na mjestu nekroze, na primjer, u moždanom tkivu, može se formirati šupljina (cista).

Tok demarkacijske upale može biti poremećen. Njegova najranjivija karika je funkcija neutrofilnih granulocita. Postoje dvije glavne vrste patologija demarkacijske upale: nedovoljna i povećana aktivnost neutrofilnih granulocita na mjestu oštećenja.

1. Nedovoljna aktivnost neutrofilni granulociti u području nekroze u pravilu su povezani s prisustvom faktora koji sprječavaju kemotaksiju (usmjereno kretanje ovih stanica na mjesto oštećenja). U tom slučaju dio detritusa, ponekad značajan, ostaje u tkivu, postaje oštro zbijen uslijed dehidracije i okružen je ožiljnim tkivom, formirajući kapsulu oko nekrotičnih masa. Dakle, Mycobacterium tuberculosis obično inhibira migraciju neutrofilnih granulocita, pa se u žarištima tuberkuloznih lezija kazeozni detritus resorbuje sporo i ostaje dugo (perzistira).

2. Povećana aktivnost neutrofilni granulociti nastaju kada je detritus kontaminiran mikroorganizmima, prvenstveno piogenim bakterijama. Gnojna upala koja se razvija u žarištu nekroze može se proširiti na susjedno zdravo tkivo.

Dakle, možemo razlikovati povoljno(potpuna resorpcija detritusa praćena restitucijom oštećenog tkiva), relativno povoljno(perzistencija detritusa, njegova organizacija, petrifikacija, okoštavanje, formiranje cista na mjestu nekroze) i nepovoljan(gnojno topljenje) ishodi nekroze.

Nekroza je odumiranje tkiva ili cijelog organa. U prisustvu ovog stanja dolazi do potpunog ili parcijalnog poremećaja metabolizma, koji prije ili kasnije postaje uzrok njihove potpune nesposobnosti. Razvoj ovog patološkog stanja odvija se u četiri faze. Tokom prve faze uočavaju se reverzibilne promjene, koje se u medicini nazivaju paranekroza. U drugoj fazi na licu se pojavljuju ireverzibilne distrofične promjene koje se još nazivaju nekrobioza. Treću fazu razvoja ove bolesti prati autoliza, odnosno razgradnja mrtvog supstrata. I konačno, u četvrtoj fazi razvoja ove patologije dolazi do potpune ćelijske smrti. Teško je predvidjeti koliko će sve ove faze trajati, jer je ova bolest vrlo nepredvidiva.

Što se tiče razloga za razvoj ove patologije, nema ih samo mnogo, već mnogo. Prije svega, to su brojne mehaničke ozljede.

Nekroza - opis bolesti

Osim toga, opekotine i ozebline mogu izazvati razvoj nekroze. Jonizirano zračenje je još jedan prilično čest uzrok ovog stanja. Vrlo često, ova vrsta oštećenja nastaje kao rezultat izloženosti hemijskim faktorima kao što su kiselina i lužina. Infektivne i nezarazne bolesti kao što su dijabetes melitus i tuberkuloza također mogu izazvati razvoj nekroze. Može se osjetiti na pozadini određenih poremećaja nervnog ili vaskularnog trofizma tkiva.

Također skrećemo pažnju svim čitateljima na činjenicu da se ova vrsta odumiranja tkiva u većini slučajeva opaža u prilično važnim organima ljudskog tijela. Najčešće su zahvaćeni srce, mozak i bubrezi. Pokušajte voditi zdrav način života kako biste spriječili razvoj ove bolesti. Prije upotrebe trebate se posavjetovati sa specijalistom.

kanal:NekrozaOstavite povratne informacije