Rad srca kontrolišu srčani centri produžene moždine i most preko parasimpatičkih i simpatičkih vlakana (sl. 23–3). Holinergička i adrenergička (uglavnom nemijelinizirana) vlakna formiraju nekoliko nervnih pleksusa u zidu srca, koji sadrže intrakardijalne ganglije. Skupovi ganglija su uglavnom koncentrisani u zidu desne pretklijetke i u predjelu ušća šuplje vene.
Rice.23–3 .Inervacijasrca. 1 - sinoatrijalni čvor, 2 - atrioventrikularni čvor (AV čvor).
Parasimpatikusinervacija. Preganglijska parasimpatička vlakna za srce prolaze kroz vagusni nerv sa obe strane. Vlakna desnog vagusnog živca inerviraju desnu pretkomoru i formiraju gust pleksus u području sinoatrijalnog čvora. Vlakna lijevog vagusnog nerva pristupaju pretežno AV čvoru. Zato desni vagusni nerv utiče uglavnom na rad srca, a levi na AV provodljivost. Ventrikule imaju manje izraženu parasimpatičku inervaciju.
Intrakardijalni neuroni su skoro svi holinergični (parasimpatički). Na njima, kao i na MIF ćelijama (male intenzivno fluorescentne ćelije - tip neurona koji se nalazi u gotovo svim autonomnim ganglijama), završavaju se završeci holinergičkih aksona vagusnog živca.
Efektiparasimpatikusinervacija: smanjuje se sila atrijalne kontrakcije - negativan inotropni efekat, smanjuje se broj otkucaja srca - negativan hronotropni efekat, povećava se kašnjenje atrioventrikularne provodljivosti - negativan dromotropni efekat.
Simpatičnoinervacija. Preganglijska simpatička vlakna za srce dolaze iz bočnih rogova gornjih torakalnih segmenata kičmene moždine. Postganglijska adrenergička vlakna formiraju aksoni neurona ganglija simpatičkog nervnog lanca (zvezdane i djelimično gornje cervikalne simpatičke ganglije). Približavaju se organu kao dio nekoliko srčanih nerava i ravnomjerno su raspoređeni po svim dijelovima srca. Završne grane prodiru u miokard, prate koronarne sudove i približavaju se elementima provodnog sistema. Atrijalni miokard ima veću gustinu adrenergičkih vlakana. Svaki peti ventrikularni kardiomiocit snabdjeven je adrenergičnim terminalom koji se završava na udaljenosti od 50 μm od plazmaleme kardiomiocita.
Efektisimpatičaninervacija: povećava se snaga kontrakcija pretkomora i ventrikula - pozitivan inotropni efekat, povećava se broj otkucaja srca - pozitivan kronotropni efekat, skraćuje se interval između kontrakcija atrija i ventrikula (tj. kašnjenje provođenja u AV spoju) - pozitivan dromotropni efekat.
Generalno stimulacija simpatikusa povećava brzinu spontane depolarizacije membrana pejsmejkera (tj. otkucaje srca), olakšava provođenje AP u Purkinje vlaknima i povećava učestalost i snagu kontrakcije radnih kardiomiocita; stimulacija parasimpatikusa, naprotiv, smanjuje učestalost generisanja impulsa pejsmejkerima, smanjuje brzinu delovanja u Purkinje vlaknima i smanjuje snagu kontrakcije i otkucaje srca.
Između simpatičke i parasimpatičke inervacije postoje recipročni inhibicijski odnosi.Acetilholin deluje presinaptički, smanjujući oslobađanje norepinefrina iz simpatičkih nerava.Neuropeptid Y, oslobođen iz noradrenergičkih završetaka, inhibira oslobađanje acetilholina.
Aferentnoinervacija. Senzorni neuroni vagusnih ganglija i spinalnih ganglija (C 8 – Th 6) formiraju slobodne i inkapsulirane nervne završetke u zidu srca. Aferentna vlakna prolaze kao dio vagusa i simpatikusa.
INERVACIJA SRCA
Srce je inervirano autonomnim nervnim sistemom, koji reguliše stvaranje pobude i provođenje impulsa. Sastoji se od simpatičkih i parasimpatičkih nerava.
Preganglijska simpatička vlakna nastaju iz gornjih 5 torakalnih segmenata kičmene moždine. Imaju sinapse u gornjim, srednjim i donjim cervikalnim ganglijima i u zvjezdastom gangliju. Od njih odlaze postganglijska vlakna, formirajući simpatičke srčane živce. Grane ovih nerava idu do sinusa i atrioventikularnih čvorova, provodnog tkiva mišića pretkomora i ventrikula i koronarnih arterija. Djelovanje simpatičkog živca ostvaruje se preko medijatora norepinefrina, koji se formira na završecima simpatičkih vlakana u miokardu. Simpatička vlakna povećavaju broj otkucaja srca i stoga se nazivaju kardioakceleratorima.
Srce prima parasimpatička vlakna iz vagusnog živca, čija jezgra se nalaze u produženoj moždini. Iz cervikalnog dijela debla vagusnog živca protežu se 1-2 grane, a iz torakalnog dijela 3-4 grane. Preganglijska vlakna imaju sinapse u intramuralnim ganglijama koje se nalaze u srcu. Postganglijska vlakna idu u sinusne i atrioventrikularne čvorove, mišiće atrija, gornji dio Hisovog snopa i koronarne arterije. Prisustvo parasimpatičkih vlakana u ventrikularnom mišiću još nije dokazano. Posrednik parasimpatičkih vlakana je acetilholin. Vagusni nerv je srčani inhibitor: usporava rad srca, vršeći inhibitorni efekat na sinusne i atrioventrikularne čvorove.
Aferentni nervni impulsi iz krvnih sudova, luka aorte i karotidnog sinusa provode se do kardiovaskularnog regulacionog centra u produženoj moždini, a eferentni impulsi iz istog centra preko parasimpatičkih i simpatičkih nervnih vlakana do sinusnog čvora i ostatka provodnog sistema i koronarne sudove.
REGULACIJA SRCA
Na elektrofiziološke procese generisanja i provođenja ekscitacionih impulsa u provodni sistem i miokard utiče niz regulatornih neurohumoralnih faktora. Uprkos činjenici da je formiranje impulsa u sinusnom čvoru automatski proces, ono je pod regulatornim uticajem centralnog i autonomnog nervnog sistema. Sinusni i atrioventrikularni čvorovi su isključivo pod uticajem vagusnog nerva i, u manjoj meri, simpatičkog. Ventrikule kontroliše samo simpatički nerv.
Uticaj povećanog tonusa vagusa na srčani ritam (efekat acetilholina)
Smanjuje funkciju sinusnog čvora i može uzrokovati sinusnu bradikardiju, sinoaurikularni blok, otkazivanje sinusnog čvora („sinusni zastoj“)
Ubrzava provodljivost u mišićima atrija i skraćuje njen refraktorni period
Usporava provođenje u atrioventrikularnom čvoru i može uzrokovati različite stupnjeve atrioventrikularnog bloka
Inhibira kontraktilnost miokarda atrija i ventrikula
Utjecaj povećanog tonusa simpatikusa na srčani ritam (efekat norepinefrina)
Povećava automatizam sinusnog čvora i uzrokuje tahikardiju
Ubrzava provođenje u atrioventrikularnom čvoru i PQ interval se skraćuje
Povećava ekscitabilnost atrioventrikularnog čvora i može stvoriti aktivan nodalni ritam
Skraćuje sistolu i povećava snagu kontrakcije miokarda
Povećava ekscitabilnost miokarda atrija i ventrikula i može uzrokovati fibrilaciju
Na autonomni nervni sistem, zauzvrat, utiču i centralni nervni sistem i niz humoralnih i refleksnih uticaja. Služi kao veza između kardiovaskularnog sistema u celini i centralnog nervnog sistema, respektivno. cerebralni korteks, koji kontrolira više autonomne centre smještene u hipotalamusu. Uloga centralnog nervnog sistema i njegov uticaj na učestalost i ritam srčane aktivnosti je dobro poznata iu tom pogledu je više puta proučavana u eksperimentalnim i kliničkim uslovima. Pod uticajem doživljene snažne radosti ili straha, ili drugih pozitivnih ili negativnih emocija, može doći do iritacije vagusa i (ili) simpatikusa, što uzrokuje različite vrste poremećaja ritma i provodljivosti, posebno u prisustvu ishemije miokarda ili hiperaktivnosti. neuromuskularnih refleksa. U nekim slučajevima, takve promjene u srčanom ritmu su u prirodi uvjetne veze. U kliničkoj praksi postoji mnogo pacijenata kod kojih se ekstrasistole pojavljuju samo pri sjećanju na poznato neugodno iskustvo.
Mehanizmi koji regulišu srčani ritam
|
Centralni nervni sistem: cerebralni korteks, retikularna formacija, produžena moždina |
|
Parasimpatički centar za usporavanje srca Kardiovaskularni regulatorni centar Simpatički centar koji ubrzava aktivnost srca Simpatički vazokonstriktorni centar |
|
Humoralna regulacija kroz parcijalni pritisak CO 2, O 2 i pH krvi |
|
Hemoreceptorski refleks |
|
Presorceptorski refleks |
|
Bainbridge refleks |
|
Hering-Breuerov refleks |
|
Bezold-Jarisch refleks |
Oblongata medulla sadrži jezgro vagusa, u kojem se nalazi parasimpatički centar koji usporava srčanu aktivnost. Proksimalno od njega, u retikularnoj formaciji produžene moždine, nalazi se simpatički centar koji ubrzava srčanu aktivnost. Treći sličan centar, također smješten u retikularnoj formaciji produžene moždine, uzrokuje kontrakcije perifernih arterijskih žila i povećava krvni tlak - simpatički vazokonstriktorni centar. Sva ova tri centra čine jedinstven regulatorni sistem i stoga su ujedinjeni pod opštim nazivom kardiovaskularni centar.
Potonji je pod regulatornim uticajem subkortikalnih čvorova i moždane kore (slika 13).
Na ritam srčane aktivnosti utiču i impulsi koji izlaze iz interoreceptivnih zona kardio-aortalnog, sinokarotidnog i drugih pleksusa. Impulsi koji izlaze iz ovih zona uzrokuju ubrzanje ili usporavanje srčane aktivnosti.
Inervacija srca i nervna regulacija otkucaja srca.
Faktori koji utiču na kardiovaskularni centar u produženoj moždini
Humoralne promjene u krvi i refleks hemoreceptora. Na centar za regulaciju kardiovaskularne aktivnosti direktno utiču parcijalni pritisak CO 2, O 2 i pH krvi, kao i indirektno pod uticajem hemoreceptorskog refleksa iz luka aorte i karotidnog sinusa.
Presorceptorski refleks. U luku aorte i karotidnom sinusu nalaze se osjetljiva tijela – baroreceptori koji reaguju na promjene krvnog tlaka. Oni su takođe povezani sa regulatornim centrima u produženoj moždini.
Bainbridge refleks. Plućne vene, gornja i donja šuplja vena i desna pretkomora sadrže baroreceptore povezane s regulatornim jezgrama u produženoj moždini.
Hering-Breuerov refleks (uticaj faza disanja na broj otkucaja srca). Aferentna vlakna iz pluća putuju duž vagusnog živca do centara koji reguliraju srčanu aktivnost u produženoj moždini. Udisanje izaziva depresiju vagusnog živca i ubrzavanje srčane aktivnosti. Izdisanje izaziva iritaciju vagusnog živca i usporavanje srčane aktivnosti. Ovaj refleks je posebno izražen kod sinusne aritmije. Nakon upotrebe atropina ili fizičke aktivnosti, vagusni nerv je depresivan i refleks se ne pojavljuje.
Bezold-Jarisch refleks. Organ receptora za ovaj refleks je samo srce. U miokardu pretkomora i ventrikula, posebno subendokardijalno, postoje baroreceptori koji su osjetljivi na promjene intraventrikularnog tlaka i tonusa srčanog mišića. Ovi receptori su povezani sa regulatornim centrima u produženoj moždini pomoću aferentnih vlakana vagusnog nerva.
Srčani živci
Srce prima osjetljivu, simpatičku i parasimpatičku inervaciju. Simpatička vlakna, koja dolaze kao dio srčanih nerava iz desnog i lijevog simpatičkog stabla, nose impulse koji ubrzavaju srčane kontrakcije i proširuju lumen koronarnih arterija, a parasimpatička vlakna (komponenta srčanih grana vagusnih nerava ) provode impulse koji usporavaju rad srca i sužavaju lumen koronarnih arterija. Osjetljiva vlakna iz receptora zidova srca i njegovih žila idu kao dio srčanih nerava i srčanih grana do odgovarajućih centara kičmene moždine i mozga.
Shema inervacije srca (prema V.P. Vorobyov) može se predstaviti na sljedeći način: izvori inervacije srca - srčani živci i grane koje prate srce; ekstraorganski srčani pleksusi (površinski i duboki), koji se nalaze u blizini luka aorte i plućnog debla; intraorganski srčani pleksus, koji se nalazi u zidovima srca i raspoređen je u svim njihovim slojevima.
Srčani nervi(gornji, srednji i donji cervikalni, kao i grudni) počinju od cervikalnih i gornjih torakalnih (II-V) čvorova desnog i lijevog simpatičkog stabla (vidi “Autonomni nervni sistem”). Srčane grane potiču od desnog i lijevog vagusnog živca (vidi “Vagusni nerv”).
Površinski ekstraorganski srčani pleksus leži na prednjoj površini plućnog trupa i na konkavnom polukrugu luka aorte; duboki ekstraorganski srčani pleksus nalazi se iza luka aorte (ispred bifurkacije dušnika). Gornji lijevi vratni srčani nerv (iz lijevog gornjeg cervikalnog simpatičkog ganglija) i gornja lijeva srčana grana (iz lijevog vagusnog živca) ulaze u površinski ekstraorganski srčani pleksus. Svi ostali srčani nervi i srčane grane pomenute gore ulaze u duboki ekstraorganski srčani pleksus.
Grane ekstraorganskih srčanih pleksusa pretvaraju se u jedan intraorganski srčani pleksus. Ovisno o tome u kom se sloju srčanog zida nalazi, ovaj pojedinačni intraorganski srčani pleksus se konvencionalno dijeli na usko povezane subepikardijalni, intramuskularni i subendokardni pleksusi. Intraorganski srčani pleksus sadrži nervne ćelije I njihove nakupine koje formiraju male nervne srčane čvorove, ganglija cardiaca. Posebno je mnogo nervnih ćelija u subepikardijalnom srčanom pleksusu. Prema V.P. Vorobyov, nervi koji čine subepikardijalni srčani pleksus imaju pravilnu lokalizaciju (u obliku nodalnih polja) i inerviraju određena područja srca. Shodno tome, razlikuje se šest subepikardijalnih srčanih pleksusa: 1) desna prednja i 2) lijevo prednje. Nalaze se u debljini prednjeg i bočnog zida desne i lijeve komore s obje strane arterijskog konusa; 3) prednji atrijalni pleksus- u prednjem zidu pretkomora; 4) desni zadnji pleksus spušta se od zadnjeg zida desne pretklijetke do zadnjeg zida desne komore (vlakna idu od njega do sinoatrijalnog čvora provodnog sistema srca); 5) lijevi zadnji pleksus od lateralnog zida lijeve pretklijetke nastavlja se dole do zadnjeg zida lijeve komore; 6) zadnji pleksus lijevog atrijuma(pleksus Hallerovog sinusa) nalazi se u gornjem dijelu stražnjeg zida lijevog atrija (između ušća plućnih vena).
Kardiovaskularni sistem obezbjeđuje dotok krvi u organe i tkiva, transportujući do njih O2, metabolite i hormone, isporučujući CO2 iz tkiva u pluća, te druge metaboličke produkte u bubrege, jetru i druge organe. Ovaj sistem takođe prenosi ćelije koje se nalaze u krvi. Drugim riječima, glavna funkcija kardiovaskularnog sistema je transport. Ovaj sistem je takođe od vitalnog značaja za regulaciju homeostaze (na primer, održavanje telesne temperature i acido-bazne ravnoteže).
srce
Cirkulacija krvi kroz kardiovaskularni sistem je osigurana pumpnom funkcijom srca - kontinuiranim radom miokarda (srčani mišić), karakteriziran naizmjeničnom sistolom (kontrakcija) i dijastolom (opuštanjem).
Iz lijeve strane srca krv se pumpa u aortu, kroz arterije i arteriole ulazi u kapilare, gdje se odvija razmjena između krvi i tkiva. Kroz venule, krv se usmjerava u venski sistem i dalje u desnu pretkomoru. Ovo sistemska cirkulacija- sistemska cirkulacija.
Iz desne pretklijetke krv ulazi u desnu komoru, koja pumpa krv kroz krvne sudove pluća. Ovo plućna cirkulacija- plućna cirkulacija.
Srce se kontrahuje do 4 milijarde puta tokom života osobe, pumpajući ga u aortu i olakšavajući protok do 200 miliona litara krvi u organe i tkiva. U fiziološkim uslovima, minutni volumen srca se kreće od 3 do 30 l/min. Istovremeno, protok krvi u različitim organima (ovisno o intenzitetu njihovog funkcioniranja) varira, povećavajući se, ako je potrebno, otprilike dva puta.
Opne srca
Zid sve četiri komore ima tri sloja: endokard, miokard i epikard.
Endocardium Oblaže unutrašnjost pretkomora, ventrikula i latica ventila - mitralnog, trikuspidalnog, aortnog i plućnog zalistka.
Miokard sastoji se od radnih (kontraktilnih), provodnih i sekretornih kardiomiocita.
❖ Radni kardiomiociti sadrže kontraktilni aparat i depo Ca 2+ (cisterne i tubule sarkoplazmatskog retikuluma). Ove ćelije se uz pomoć međućelijskih kontakata (interkaliranih diskova) ujedinjuju u takozvana srčana mišićna vlakna - funkcionalni sincicij(kolekcija kardiomiocita unutar svake komore srca).
❖ Provodni kardiomiociti formiraju provodni sistem srca, uključujući i tzv pejsmejkeri.
❖ Sekretorni kardiomiociti. Neki od kardiomiocita atrija (posebno desni) sintetiziraju i luče vazodilatator atriopeptin, hormon koji regulira krvni tlak.
Funkcije miokarda: ekscitabilnost, automatizam, provodljivost i kontraktilnost.
Pod uticajem raznih uticaja (nervni sistem, hormoni, razni lekovi) funkcije miokarda se menjaju: dejstvo na rad srca (tj. na automatizam) označava se terminom "hronotropno djelovanje"(može biti pozitivna i negativna), na snagu kontrakcija (tj. kontraktilnosti) - "inotropno djelovanje"(pozitivna ili negativna), na brzinu atrioventrikularne provodljivosti (koja odražava funkciju provodljivosti) - "dromotropno djelovanje"(pozitivan ili negativan), za razdražljivost - "bathmotropic action"(takođe pozitivno ili negativno).
Epicard formira vanjsku površinu srca i prelazi (gotovo se spaja s njim) u parijetalni perikard - parijetalni sloj perikardne vrećice koji sadrži 5-20 ml perikardne tekućine.
Srčani zalisci
Efikasna pumpna funkcija srca zavisi od jednosmjernog kretanja krvi iz vena u atriju, a zatim u komore, koju stvaraju četiri ventila (na ulazu i izlazu iz obje komore, sl. 23-1). Svi zalisci (atrioventrikularni i semilunarni) se zatvaraju i otvaraju pasivno.
Atrioventrikularni zalisci- tricuspid ventil u desnoj komori i školjke(mitralni) zalistak u lijevom - sprječavaju obrnuti tok krvi iz želuca
Rice. 23-1. Srčani zalisci.lijevo- poprečni (u horizontalnoj ravni) preseci kroz srce, preslikani u odnosu na dijagrame na desnoj strani. Desno- frontalni preseci kroz srce. Gore- dijastola, na dnu- sistola
Kov u atrijumu. Zalisci se zatvaraju kada je gradijent pritiska usmeren ka atrijumu – tj. kada pritisak u komorama premaši pritisak u atrijuma. Kada pritisak u atrijumu postane veći od pritiska u komorama, zalisci se otvaraju. Polumjesečni ventili - aortni zalistak I plućni zalistak- nalazi se na izlazu iz lijeve i desne komore
kov shodno tome. One sprečavaju povratak krvi iz arterijskog sistema u ventrikularne šupljine. Oba ventila su predstavljena sa tri gusta, ali vrlo fleksibilna "džepova", polumjesečnog oblika i pričvršćena simetrično oko prstena ventila. “Džepovi” su otvoreni u lumenu aorte ili plućnog stabla, pa kada pritisak u ovim velikim žilama počne da premašuje pritisak u komorama (tj. kada se potonji počnu opuštati na kraju sistole), “ džepovi” se ispravljaju krvlju koja ih puni pod pritiskom i čvrsto zatvaraju duž slobodnih rubova - ventil se zalupi (zatvara).
Zvukovi srca
Slušanje (auskultacija) stetofonendoskopom lijeve polovine grudnog koša omogućava vam da čujete dva srčana tona: prvi srčani ton i drugi srčani ton. Prvi zvuk je povezan sa zatvaranjem atrioventrikularnih zalistaka na početku sistole, drugi ton je povezan sa zatvaranjem semilunarnih zalistaka aorte i plućne arterije na kraju sistole. Uzrok srčanih tonova je vibracija napetih zalistaka neposredno nakon zatvaranja, zajedno sa vibracijom susjednih sudova, zida srca i velikih žila u predjelu srca.
Trajanje prvog tona je 0,14 s, drugog - 0,11 s. II srčani ton ima višu frekvenciju od I. Zvuk I i II srčanih tonova najpribližnije prenosi kombinaciju zvukova kada se izgovara fraza „LAB-DAB“. Osim zvukova I i II, ponekad možete slušati i dodatne zvukove srca - III i IV, koji u velikoj većini slučajeva odražavaju prisutnost srčane patologije.
Snabdijevanje srca krvlju
Zid srca krvlju opskrbljuje desna i lijeva koronarna arterija. Obje koronarne arterije nastaju iz baze aorte (blizu spoja klapni aortnog zaliska). Stražnji zid lijeve komore, neki dijelovi septuma i veći dio desne komore opskrbljuju se desnom koronarnom arterijom. Preostali dijelovi srca primaju krv iz lijeve koronarne arterije.
Kada se lijeva komora kontrahira, miokard komprimira koronarne arterije, a dotok krvi u miokard praktički prestaje - 75% krvi kroz koronarne arterije teče u miokard za vrijeme opuštanja srca (dijastola) i niskog otpora vaskularni zid. Za adekvatnu koronarnu
protok krvi, dijastolički krvni pritisak ne bi trebao pasti ispod 60 mm Hg.
Tokom fizičke aktivnosti povećava se koronarni protok krvi, što je povezano s pojačanim radom srca za opskrbu mišića kisikom i hranjivim tvarima. Koronarne vene, koje sakupljaju krv iz većeg dela miokarda, teku u koronarni sinus u desnoj pretkomori. Iz nekih područja, koja se nalaze pretežno u "desnom srcu", krv teče direktno u srčane komore.
Inervacija srca
Rad srca kontrolišu srčani centri produžene moždine i most preko parasimpatičkih i simpatičkih vlakana (Sl. 23-2). Holinergička i adrenergička (uglavnom nemijelinizirana) vlakna formiraju nekoliko nervnih pleksusa u zidu srca, koji sadrže intrakardijalne ganglije. Skupovi ganglija su uglavnom koncentrisani u zidu desne pretklijetke i u predjelu ušća šuplje vene.
Parasimpatička inervacija. Preganglijska parasimpatička vlakna za srce prolaze kroz vagusni nerv sa obe strane. Vlakna desnog vagusnog nerva inerviraju
Rice. 23-2. Inervacija srca. 1 - sinoatrijalni čvor; 2 - atrioventrikularni čvor (AV čvor)
desnu pretkomoru i formiraju gust pleksus u predjelu sinusnog čvora. Vlakna lijevog vagusnog nerva pristupaju pretežno AV čvoru. Zato desni vagusni nerv utiče uglavnom na rad srca, a levi na AV provodljivost. Ventrikule imaju manje izraženu parasimpatičku inervaciju. Efekti parasimpatičke stimulacije: sila atrijalne kontrakcije se smanjuje - negativan inotropni efekat, smanjuje se broj otkucaja srca - negativan hronotropni efekat, povećava se kašnjenje atrioventrikularne provodljivosti - negativan dromotropni efekat.
Simpatička inervacija. Preganglijska simpatička vlakna za srce dolaze iz bočnih rogova gornjih torakalnih segmenata kičmene moždine. Postganglijska adrenergička vlakna formiraju aksoni neurona ganglija simpatičkog nervnog lanca (zvezdane i djelimično gornje cervikalne simpatičke ganglije). Približavaju se organu kao dio nekoliko srčanih nerava i ravnomjerno su raspoređeni po svim dijelovima srca. Završne grane prodiru u miokard, prate koronarne sudove i približavaju se elementima provodnog sistema. Atrijalni miokard ima veću gustinu adrenergičkih vlakana. Svaki peti ventrikularni kardiomiocit snabdjeven je adrenergičnim terminalom koji se završava na udaljenosti od 50 μm od plazmaleme kardiomiocita. Efekti simpatičke stimulacije: povećava se snaga kontrakcija atrija i ventrikula - pozitivan inotropni efekat, ubrzava se rad srca - pozitivan kronotropni efekat, skraćuje se interval između kontrakcija atrija i ventrikula (tj. kašnjenje provođenja u AV spoju) - pozitivan dromotropni efekat.
Aferentna inervacija. Senzorni neuroni vagusnih ganglija i spinalnih ganglija (C 8 -Th 6) formiraju slobodne i inkapsulirane nervne završetke u zidu srca. Aferentna vlakna prolaze kao dio vagusa i simpatikusa.
SVOJSTVA MIOKARDA
Glavna svojstva srčanog mišića su ekscitabilnost, automatizam, provodljivost i kontraktilnost.
Ekscitabilnost
Ekscitabilnost - sposobnost da se na stimulaciju odgovori električnom ekscitacijom u obliku promjena membranskog potencijala (MP)
sa kasnijom generacijom PD. Elektrogeneza u obliku MP i AP određena je razlikom u koncentracijama jona na obje strane membrane, kao i aktivnošću jonskih kanala i jonskih pumpi. Kroz pore jonskih kanala, joni teku duž elektrohemijskog gradijenta, dok jonske pumpe osiguravaju kretanje jona protiv elektrohemijskog gradijenta. U kardiomiocitima su najčešći kanali za Na+, K+, Ca 2 + i Cl - jone.
MP u mirovanju kardiomiocita je -90 mV. Stimulacija stvara silu djelovanja širenja koja uzrokuje kontrakciju (slika 23-3). Depolarizacija se razvija brzo, kao kod skeletnih mišića i živaca, ali se, za razliku od potonjeg, MP se ne vraća na prvobitni nivo odmah, već postepeno.
Depolarizacija traje oko 2 ms, faza platoa i repolarizacija traju 200 ms ili više. Kao iu drugim ekscitabilnim tkivima, promjene u ekstracelularnom sadržaju K+ utiču na MP; promjene u ekstracelularnoj koncentraciji Na + utiču na vrijednost PP.
❖ Brza početna depolarizacija (faza 0) nastaje zbog otvaranja brzih Na+ kanala napona, joni Na+ brzo jure u ćeliju i mijenjaju naboj unutrašnje površine membrane iz negativnog u pozitivno.
❖ Inicijalna brza repolarizacija (faza 1)- rezultat zatvaranja Na+ kanala, ulaska Cl - jona u ćeliju i izlaska K+ jona iz nje.
❖ Naknadna duga faza platoa (faza 2- MP ostaje na približno istom nivou neko vrijeme) - rezultat sporog otvaranja naponsko zavisnih Ca 2 + kanala: Ca 2 + joni ulaze u ćeliju, kao i joni Na +, dok struja jona K+ iz ćelije se održava.
❖ Terminalna brza repolarizacija (faza 3) nastaje kao rezultat zatvaranja Ca 2 + kanala u pozadini kontinuiranog oslobađanja K + iz ćelije kroz K + kanale.
❖ Tokom faze mirovanja (faza 4) Do restauracije MP dolazi usled razmene Na+ jona za K+ jone kroz funkcionisanje specijalizovanog transmembranskog sistema - Na + -K+ pumpe. Ovi procesi se posebno odnose na radni kardiomiocit; u ćelijama pejsmejkera, faza 4 je malo drugačija.
Automatičnost i provodljivost
Automatizam je sposobnost ćelija pejsmejkera da spontano započnu ekscitaciju, bez učešća neurohumoralne kontrole. Ekscitacija koja dovodi do kontrakcije srca javlja se u
Rice. 23-3. AKCIJSKI POTENCIJALI. A- ventrikula B- sinoatrijalni čvor. IN- jonska provodljivost. I - PD snimljen sa površinskih elektroda; II - intracelularno snimanje AP; III - Mehanički odgovor. G- kontrakcija miokarda. ARF - apsolutna refraktorna faza; RRF - relativna vatrostalna faza. 0 - depolarizacija; 1 - početna brza repolarizacija; 2 - faza platoa; 3 - konačna brza repolarizacija; 4 - početni nivo
Rice. 23-3.Kraj
specijalizovani provodni sistem srca i kroz njega se širi na sve delove miokarda.
Provodni sistem srca. Strukture koje čine provodni sistem srca su sinoatrijalni čvor, internodalni atrijalni trakti, AV spoj (donji dio atrijalnog provodnog sistema koji se nalazi uz AV čvor, sam AV čvor, gornji dio Hisovog snopa ), Hisov snop i njegove grane, sistem Purkinjeovih vlakana (sl. 23-4).
Pejsmejkeri. Svi delovi provodnog sistema su sposobni da generišu AP sa određenom frekvencijom, što u konačnici određuje broj otkucaja srca, tj. biti pejsmejker. Međutim, sinoatrijalni čvor generiše AP brže od drugih delova provodnog sistema, a depolarizacija iz njega se širi na druge delove provodnog sistema pre nego što počnu da se spontano pobuđuju. dakle, sinoatrijalni čvor je vodeći pejsmejker, ili pejsmejker prvog reda. Učestalost njegovih spontanih pražnjenja određuje učestalost otkucaja srca (u prosjeku 60-90 u minuti).
Potencijali pejsmejkera
MP ćelija pejsmejkera nakon svakog AP vraća se na nivo praga ekscitacije. Ovaj potencijal, tzv
vrijeme (sekunde)
Rice. 23-4. PROVODNI SISTEM SRCA I NJEGOVI ELEKTRIČNI POTENCIJALI.lijevo- provodni sistem srca.Desno- tipična PD[sinusni (sinoatrijalni) i AV čvorovi (atrioventrikularni), drugi dijelovi provodnog sistema i miokard atrija i ventrikula] u korelaciji sa EKG-om.
Rice. 23-5. ŠIRENJE UZBUDE KROZ SRCE. A. Potencijali ćelija pejsmejkera. IK, 1Ca d, 1Ca b - jonske struje koje odgovaraju svakom dijelu potencijala pejsmejkera. B-E. Širenje električne aktivnosti u srcu. 1 - sinoatrijalni čvor; 2 - atrioventrikularni (AV) čvor
prepotencijal (potencijal pejsmejkera) - okidač za sledeći potencijal (slika 23-6A). Na vrhuncu svake AP nakon depolarizacije, javlja se kalijumova struja, što dovodi do pokretanja procesa repolarizacije. Kako se kalijumova struja i izlaz K+ jona smanjuju, membrana počinje da se depolarizira, formirajući prvi dio prepotencijala. Otvaraju se dvije vrste Ca 2 + kanala: privremeno otvarajući Ca 2 + b kanali i dugodjelujući Ca 2 + d kanali. Struja kalcijuma koja prolazi kroz Ca 2 + d kanale formira prepotencijal, a struja kalcijuma u Ca 2 + d kanalima stvara AP.
Širenje ekscitacije kroz srčani mišić
Depolarizacija koja potiče iz sinoatrijalnog čvora širi se radijalno kroz atriju, a zatim konvergira na AV spoju (slika 23-5). Depolarizacija pre-
Izrada je u potpunosti završena u roku od 0,1 s. Budući da je provođenje u AV čvoru sporije od provođenja u atrijuma i ventrikulima u miokardu, dolazi do atrioventrikularnog (AV) kašnjenja u trajanju od 0,1 s, nakon čega se ekscitacija širi na ventrikularni miokard. Trajanje atrioventrikularnog kašnjenja smanjuje se stimulacijom simpatičkih nerava srca, dok se pod utjecajem iritacije vagusnog živca povećava njegovo trajanje.
Od baze interventrikularnog septuma, talas depolarizacije širi se velikom brzinom duž sistema vlakana Purkinje do svih dijelova ventrikula u roku od 0,08-0,1 s. Depolarizacija ventrikularnog miokarda počinje na lijevoj strani interventrikularnog septuma i širi se prvenstveno udesno kroz srednji dio septuma. Talas depolarizacije tada putuje duž septuma do vrha srca. Duž ventrikularnog zida vraća se u AV čvor, krećući se od subendokardne površine miokarda do subepikardijalne.
Kontraktilnost
Svojstvo kontraktilnosti miokarda osigurava kontraktilni aparat kardiomiocita spojenih u funkcionalni sincicij pomoću jon-propusnih praznina. Ova okolnost sinhronizuje širenje ekscitacije od ćelije do ćelije i kontrakciju kardiomiocita. Povećanje snage kontrakcije ventrikularnog miokarda - pozitivni inotropni efekat kateholamina - posredovano je β 1 -adrenergičkim receptorima (preko ovih receptora djeluje i simpatička inervacija) i cAMP. Srčani glikozidi takođe povećavaju kontrakcije srčanog mišića, vršeći inhibitorni efekat na Na+,K+-ATPazu u ćelijskim membranama kardiomiocita.
ELEKTROKARDIOGRAFIJA
Kontrakcije miokarda su praćene (i uzrokovane) visokom električnom aktivnošću kardiomiocita, što stvara promjenjivo električno polje. Fluktuacije ukupnog potencijala električnog polja srca, koje predstavljaju algebarski zbir svih PD (vidi sliku 23-4), mogu se snimiti sa površine tijela. Registracija ovih fluktuacija u potencijalu električnog polja srca tokom srčanog ciklusa vrši se snimanjem elektrokardiograma (EKG) – niza pozitivnih i negativnih zubaca (perioda električne aktivnosti miokarda), od kojih se neki povezuju.
takozvana izoelektrična linija (period električnog mirovanja miokarda).
Vektor električnog polja(Slika 23-6A). U svakom kardiomiocitu, tokom njegove depolarizacije i repolarizacije, na granici ekscitiranih i neekscitiranih područja pojavljuju se usko susjedni pozitivni i negativni naboji (elementarni dipoli). Mnogo dipola nastaje istovremeno u srcu, čiji su pravci različiti. Njihova elektromotorna sila je vektor, karakteriziran ne samo veličinom, već i smjerom (uvijek od manjeg naboja (-) do većeg (+)). Zbir svih vektora elementarnih dipola čini totalni dipol - vektor električnog polja srca, koji se stalno mijenja u vremenu ovisno o fazi srčanog ciklusa. Konvencionalno se vjeruje da u bilo kojoj fazi vektor dolazi iz jedne tačke, koja se zove električni centar. Značajan dio ponovnog
Rice. 23-6. VEKTORI ELEKTRIČNOG POLJA SRCA. A. Šema konstruisanja EKG-a pomoću vektorske elektrokardiografije. Tri glavna rezultujuća vektora (atrijalna depolarizacija, ventrikularna depolarizacija i ventrikularna repolarizacija) formiraju tri petlje u vektorskoj elektrokardiografiji; Kada se ovi vektori skeniraju duž vremenske ose, dobija se pravilna EKG kriva. B. Einthovenov trougao. Objašnjenje u tekstu. α - ugao između električne ose srca i horizontale
rezultirajući vektori su usmjereni od baze srca prema njegovom vrhu. Postoje tri glavna rezultujuća vektora: atrijalna depolarizacija, ventrikularna depolarizacija i repolarizacija. Smjer rezultirajućeg vektora ventrikularne depolarizacije je električne ose srca(EOS).
Einthoven trougao. U volumetrijskom provodniku (ljudskom tijelu), zbir potencijala električnog polja u tri vrha jednakostraničnog trougla sa izvorom električnog polja u centru trougla uvijek će biti nula. Međutim, razlika u potencijalu električnog polja između dva vrha trokuta neće biti nula. Takav trougao sa srcem u centru - Einthovenov trougao - je orijentisan u frontalnoj ravni tela (sl. 23-6B); Prilikom snimanja EKG-a, trokut se stvara umjetno postavljanjem elektroda na obje ruke i lijevu nogu. Dvije tačke Einthovenovog trougla sa potencijalnom razlikom između njih koja varira u vremenu označene su kao EKG elektroda.
EKG elektrode. Tačke za formiranje odvoda (ima ih ukupno 12 kada se snima standardni EKG) su vrhovi Einthovenovog trougla (standardni vodiči), centar trougla (pojačani vodiči) i tačke koje se nalaze na prednjoj i bočnoj površini grudnog koša iznad srca (grudni vodovi).
Standardni vodiči. Vrhovi Einthovenovog trougla su elektrode na obje ruke i na lijevoj nozi. Prilikom određivanja razlike u potencijalu električnog polja srca između dva vrha trougla, govore o snimanju EKG-a u standardnim odvodima (sl. 23-8A): između desne i lijeve ruke - I standardna elektroda, desna ruka i lijeva noga - II standardno odvođenje, između lijeve ruke i lijeve noge - III standardno odvođenje.
Ojačani provodnici udova. U središtu Einthovenovog trokuta, kada se zbroje potencijali sve tri elektrode, formira se virtualna "nulta" ili indiferentna elektroda. Razlika između nulte elektrode i elektroda na vrhovima Einthovenovog trokuta snima se pri snimanju EKG-a u pojačanim odvodima iz udova (slika 23-7B): aVL - između "nulte" elektrode i elektrode na lijevoj ruci , aVR - između "nulte" elektrode i elektrode na desnoj ruci, i VF - između "nulte" elektrode i elektrode na lijevoj nozi. Vodovi se nazivaju pojačani jer se moraju pojačati zbog male (u poređenju sa standardnim vodovima) razlike u potencijalu električnog polja između vrha Einthovenovog trokuta i "nulte" tačke.
Rice. 23-7. EKG LEADS. A. Standardni vodiči. B. Ojačani odvodi iz udova. B. Prsni vodi. D. Varijante položaja električne ose srca u zavisnosti od vrednosti ugla α. Objašnjenja u tekstu
Prsni vodi- tačke na površini tela koje se nalaze direktno iznad srca na prednjoj i bočnoj površini grudnog koša (sl. 23-7B). Elektrode postavljene na ovim tačkama nazivaju se grudni odvodi, kao i elektrode (nastaju prilikom određivanja razlike u potencijalu električnog polja srca između tačke u kojoj je postavljena grudna elektroda i "nulte" elektrode) - grudni vodovi V 1, V 2, V 3, V 4, V 5, V 6.
Elektrokardiogram
Normalni elektrokardiogram (slika 23-8B) sastoji se od glavne linije (izoline) i odstupanja od nje, koja se nazivaju talasi.
Rice. 23-8. ZUBI I INTERVALI. A. Formiranje EKG talasa sa sekvencijalnom ekscitacijom miokarda. B, Talasi normalnog PQRST kompleksa. Objašnjenja u tekstu
mi i označeni latiničnim slovima P, Q, R, S, T, U. EKG segmenti između susjednih zuba su segmenti. Udaljenosti između različitih zuba su intervali.
Glavni talasi, intervali i segmenti EKG-a prikazani su na Sl. 23-8B.
P talas odgovara obuhvatu ekscitacije (depolarizacije) atrija. Trajanje P talasa je jednako vremenu prolaska ekscitacije od sinoatrijalnog čvora do AV spoja i normalno ne prelazi 0,1 s kod odraslih. P amplituda je 0,5-2,5 mm, maksimum u elektrodi II.
Interval PQ(R) određeno od početka P talasa do početka Q talasa (ili R, ako je Q odsutan). Interval je jednak vremenu putovanja
ekscitacija od sinoatrijalnog čvora do ventrikula. Normalno, kod odraslih, trajanje PQ(R) intervala je 0,12-0,20 s uz normalan broj otkucaja srca. S tahikardijom ili bradikardijom, PQ(R) se mijenja; njegove normalne vrijednosti određuju se pomoću posebnih tablica.
QRS kompleks jednako vremenu ventrikularne depolarizacije. Sastoji se od zubaca Q, R i S. Q talas je prvo odstupanje od izolinije prema dole, R talas je prvo odstupanje od izolinije prema gore nakon Q talasa. S talas je odstupanje od izolinije prema dole, nakon talasa R. QRS interval se meri od početka Q talasa (ili R, ako nema Q) do kraja S talasa. Normalno, kod odraslih , trajanje QRS-a ne prelazi 0,1 s.
ST segment- udaljenost između krajnje tačke QRS kompleksa i početka talasa T. Jednako je vremenu tokom kojeg komore ostaju u stanju ekscitacije. Za kliničke svrhe, položaj ST u odnosu na izolinu je važan.
T talas odgovara ventrikularnoj repolarizaciji. T abnormalnosti su nespecifične. Mogu se javiti kod zdravih osoba (asteničari, sportisti), kod hiperventilacije, anksioznosti, pijenja hladne vode, groznice, podizanja na velike nadmorske visine, kao i kod organskih lezija miokarda.
U talas- blago odstupanje prema gore od izolinije, zabilježeno kod nekih osoba nakon T talasa, najizraženije u odvodima V 2 i V 3. Priroda zuba nije precizno poznata. Normalno, njegova maksimalna amplituda nije veća od 2 mm ili do 25% amplitude prethodnog T talasa.
QT interval predstavlja električnu sistolu ventrikula. Jednako s vremenom ventrikularne depolarizacije, varira ovisno o dobi, spolu i otkucaju srca. Mjeri se od početka QRS kompleksa do kraja talasa T. Normalno, kod odraslih, QT trajanje se kreće od 0,35 do 0,44 s, ali njegovo trajanje u velikoj mjeri zavisi od brzine otkucaja srca.
Normalan srčani ritam. Svaka kontrakcija se javlja u sinoatrijskom čvoru (sinusni ritam). U mirovanju broj otkucaja srca se kreće od 60-90 u minuti. Otkucaji srca se smanjuju (bradikardija) tokom spavanja i povećava (tahikardija) pod uticajem emocija, fizičkog rada, groznice i mnogih drugih faktora. U mladosti, broj otkucaja srca se povećava tokom udisaja i smanjuje se tokom izdisaja, posebno pri dubokom disanju - sinusna respiratorna aritmija(varijanta norme). Sinusna respiratorna aritmija je pojava koja nastaje zbog fluktuacija tonusa vagusnog živca. Prilikom udisanja, oni
Pulsi sa receptora za rastezanje pluća inhibiraju inhibitorne efekte na srce vazomotornog centra u produženoj moždini. Smanjuje se broj toničnih pražnjenja vagusnog živca, koji stalno ograničava srčani ritam, a broj otkucaja srca se povećava.
Električna os srca
Najveća električna aktivnost ventrikularnog miokarda detektuje se u periodu njihove ekscitacije. U ovom slučaju, rezultanta rezultirajućih električnih sila (vektor) zauzima određeni položaj u prednjoj ravni tijela, formirajući ugao α (izražava se u stupnjevima) u odnosu na horizontalnu nultu liniju (I standardno odvod). Položaj ove takozvane električne ose srca (EOS) procjenjuje se veličinom zubaca QRS kompleksa u standardnim odvodima (sl. 23-7D), što omogućava određivanje ugla α i, shodno tome, , položaj električne ose srca. Ugao α se smatra pozitivnim ako se nalazi ispod horizontalne linije, a negativnim ako se nalazi iznad. Ovaj ugao se može odrediti geometrijskom konstrukcijom u Einthovenovom trokutu, znajući veličinu QRS kompleksnih zuba u dva standardna odvoda. U praksi se koriste posebne tabele za određivanje α ugla (određuje se algebarski zbir talasa QRS kompleksa u standardnim odvodima I i II, a zatim se iz tabele nalazi α ugao). Postoji pet opcija za lokaciju osovine srca: normalna, vertikalna pozicija (srednja između normalnog položaja i levograma), devijacija udesno (pravogram), horizontalna (srednja između normalnog položaja i levograma), devijacija do lijevo (levogram).
Približna procjena položaja električne ose srca. Kako bi zapamtili razlike između gramatike desne i lijeve ruke, učenici koriste duhovitu đačku tehniku koja se sastoji od sljedećeg. Prilikom pregleda dlanova savijte palac i kažiprst, a preostali srednji, prstenjak i mali prst se identifikuju sa visinom R talasa. „Čitajte“ s leva na desno, kao obična linija. Lijeva ruka - levogram: R val je maksimalan u standardnom odvodu I (prvi najviši prst je srednji prst), u odvodu II se smanjuje (kamenski prst), au odvodi III minimalan (mali prst). Desna ruka je desna ruka, gdje je situacija obrnuta: R talas se povećava od odvoda I do odvoda III (kao i visina prstiju: mali prst, prstenjak, srednji prst).
Uzroci devijacije električne ose srca. Položaj električne ose srca zavisi od srčanih i ekstrakardijalnih faktora.
Kod osoba s visokom dijafragmom i/ili hipersteničnom konstitucijom, EOS zauzima horizontalni položaj ili se čak pojavljuje levogram.
Kod visokih, mršavih ljudi s niskim položajem, dijafragma EOS-a je normalno locirana više okomito, ponekad čak i do točke desne dijafragme.
PUMPNA FUNKCIJA SRCA
Srčani ciklus
Srčani ciklus traje od početka jedne kontrakcije do početka sljedeće i počinje u sinoatrijalnom čvoru stvaranjem AP. Električni impuls dovodi do ekscitacije miokarda i njegove kontrakcije: ekscitacija uzastopno pokriva oba atrija i uzrokuje sistolu atrija. Zatim se ekscitacija preko AV veze (nakon AV kašnjenja) širi na ventrikule, uzrokujući sistolu potonjih, povećanje tlaka u njima i izbacivanje krvi u aortu i plućnu arteriju. Nakon izbacivanja krvi, ventrikularni miokard se opušta, pritisak u njihovim šupljinama opada, a srce se priprema za sljedeću kontrakciju. Uzastopne faze srčanog ciklusa prikazane su na Sl. 23-9, a zbir-
Rice. 23-9. Srčani ciklus.Šema. A - atrijalna sistola. B - izovolemička kontrakcija. C - brzo izbacivanje. D - sporo izbacivanje. E - izovolemička relaksacija. F - brzo punjenje. G - sporo punjenje
Rice. 23-10. Sažete karakteristike srčanog ciklusa. A - atrijalna sistola. B - izovolemička kontrakcija. C - brzo izbacivanje. D - sporo izbacivanje. E - izovolemička relaksacija. F - brzo punjenje. G - sporo punjenje
karakteristike različitih ciklusa događaja na Sl. 23-10 (faze srčanog ciklusa su označene latiničnim slovima od A do G).
Atrijalna sistola(A, trajanje 0,1 s). Ćelije pejsmejkera sinusnog čvora su depolarizovane, a ekscitacija se širi kroz atrijalni miokard. P talas se snima na EKG-u (vidi sl. 23-10, donji deo slike). Kontrakcija atrija povećava pritisak i uzrokuje dodatni (pored gravitacije) protok krvi u komoru, blago povećavajući krajnji dijastolički pritisak u komori. Mitralni zalistak je otvoren, aortni zalistak zatvoren. Normalno, 75% krvi iz vena teče kroz atrijum direktno u komore gravitacijom, prije nego što se atrijum kontrahira. Atrijalna kontrakcija dodaje 25% volumena krvi prilikom punjenja ventrikula.
Ventrikularna sistola(B-D, trajanje 0,33 s). Talas pobude prolazi kroz AV spoj, Hisov snop, Purkeyeva vlakna
nye i stiže do ćelija miokarda. Ventrikularna depolarizacija je izražena QRS kompleksom na EKG-u. Početak ventrikularne kontrakcije praćen je povećanjem intraventrikularnog pritiska, zatvaranjem atrioventrikularnih zalistaka i pojavom prvog srčanog tona.
Period izovolemičke (izometrijske) kontrakcije (B). Neposredno nakon početka ventrikularne kontrakcije, pritisak u njemu naglo raste, ali se promjene intraventrikularnog volumena ne događaju, jer su svi zalisci čvrsto zatvoreni, a krv, kao i svaka tekućina, nije stisljiva. Potrebno je od 0,02 do 0,03 s da komora razvije pritisak na semilunarne zaliske aorte i plućne arterije, dovoljan da savlada njihov otpor i otvori se. Shodno tome, tokom ovog perioda komore se kontrahuju, ali se krv ne izbacuje. Izraz „izovolemijski (izometrijski) period” znači da postoji napetost mišića, ali ne dolazi do skraćivanja mišićnih vlakana. Ovaj period se poklapa sa minimalnim sistemskim pritiskom, koji se naziva dijastolni krvni pritisak za sistemsku cirkulaciju.
Period izbacivanja (C, D).Čim pritisak u lijevoj komori poraste iznad 80 mm Hg. (za desnu komoru - iznad 8 mm Hg), semilunarni zalisci se otvaraju. Krv odmah počinje da izlazi iz ventrikula: 70% krvi se izbaci iz komora u prvoj trećini perioda izbacivanja, a preostalih 30% u naredne dve trećine. Stoga se prva trećina naziva periodom brzog izbacivanja (C), a preostale dvije trećine - period sporog izbacivanja (D). Sistolni krvni pritisak (maksimalni pritisak) služi kao tačka razdvajanja između perioda brzog i sporog izbacivanja. Vrhunac krvnog pritiska prati vrhunac protoka krvi iz srca.
Kraj sistole poklapa se sa pojavom drugog srčanog tona. Snaga mišićne kontrakcije vrlo brzo se smanjuje. Događa se obrnuti protok krvi u smjeru polumjesečnih zalistaka, zatvarajući ih. Brzi pad pritiska u ventrikularnoj šupljini i zatvaranje zalistaka doprinose vibracijama njihovih napetih zalistaka, stvarajući drugi srčani ton.
Ventrikularna dijastola(EG) ima trajanje od 0,47 s. Tokom ovog perioda, izoelektrična linija se snima na EKG-u do početka sljedećeg PQRST kompleksa.
Period izovolemičke (izometrijske) relaksacije (E). IN
Tokom ovog perioda svi zalisci su zatvoreni, volumen komora ostaje nepromijenjen. Pritisak opada skoro jednako brzo kao što se povećavao tokom
tokom perioda izovolemičke kontrakcije. Kako krv nastavlja da teče u atriju iz venskog sistema i ventrikularni pritisak se približava dijastoličkom nivou, atrijalni pritisak dostiže svoj maksimum.
Period punjenja (F, G). Period brzog punjenja (Ž)- vrijeme tokom kojeg se komore brzo pune krvlju. Pritisak u komorama je manji nego u atrijuma, atrioventrikularni zalisci su otvoreni, krv iz atrija ulazi u komore, a volumen ventrikula počinje da se povećava. Kako se komore pune, poklapanje miokarda njihovih zidova se smanjuje, a brzina punjenja opada (period sporog punjenja, G).
Volume
Tokom dijastole, volumen svake komore se povećava na prosječno 110-120 ml. Ovaj volumen je poznat kao krajnji dijastolni volumen. Nakon ventrikularne sistole, volumen krvi se smanjuje za otprilike 70 ml - tzv udarni volumen srca. Preostaje nakon završetka ventrikularne sistole krajnji sistolni volumen je 40-50 ml.
Ako se srce kontrahira jače nego inače, krajnji sistolni volumen se smanjuje za 10-20 ml. Ako velika količina krvi uđe u srce tokom dijastole, krajnji dijastolički volumen ventrikula može se povećati na 150-180 ml. Kombinirano povećanje krajnjeg dijastoličkog volumena i smanjenje krajnjeg sistoličkog volumena može udvostručiti udarni volumen srca u odnosu na normalan.
Dijastolni i sistolni pritisak u srcu
Mehanika leve komore određena je dijastolnim i sistolnim pritiskom u njenoj šupljini.
Dijastolni pritisak u šupljini lijeve komore stvara se progresivno rastuća količina krvi; Pritisak neposredno prije sistole naziva se krajnji dijastolni. Sve dok volumen krvi u nekontrakcionoj komori ne poraste iznad 120 ml, dijastolički pritisak ostaje gotovo nepromijenjen, a pri tom volumenu krv slobodno teče u ventrikulu iz pretkomora. Nakon 120 ml dijastolički pritisak u komori naglo raste, dijelom zbog toga što su fibrozno tkivo srčanog zida i perikarda (i dijelom miokarda) iscrpili svoju elastičnost.
Sistolni pritisak u lijevoj komori. Tokom ventrikularne kontrakcije, sistolni pritisak raste čak i kada
u malim volumenima, ali dostiže maksimum sa ventrikularnim volumenom od 150-170 ml. Ako se volumen još više poveća, onda sistolni tlak opada jer se aktinski i miozinski filamenti mišićnih vlakana miokarda previše rastežu. Maksimalni sistolni pritisak za normalnu levu komoru je 250-300 mmHg, ali varira u zavisnosti od jačine srčanog mišića i stepena stimulacije srčanih nerava. U desnoj komori normalni maksimalni sistolni pritisak je 60-80 mmHg.
za srce koje se kontrahira, vrijednost krajnjeg dijastoličkog tlaka stvorenog punjenjem ventrikula. lupanje srca - pritisak u arteriji koja napušta komoru.U normalnim uvjetima, povećanje predopterećenja uzrokuje povećanje minutnog volumena srca prema Frank-Starlingovom zakonu (sila kontrakcije kardiomiocita je proporcionalna količini njegovog istezanja). Povećanje naknadnog opterećenja u početku smanjuje udarni volumen i minutni volumen srca, ali onda se krv koja ostaje u komorama nakon oslabljenih srčanih kontrakcija nakuplja, rasteže miokard i, također prema Frank-Starlingovom zakonu, povećava udarni volumen i minutni volumen srca.
Posao obavljen srcem
Udarni volumen- količina krvi koju srce izbaci pri svakoj kontrakciji. Izvođenje moždanog udara srca- količina energije svake kontrakcije koju srce pretvara u rad za kretanje krvi u arterije. Vrijednost udarnog učinka (SP) izračunava se množenjem udarnog volumena (SV) s krvnim pritiskom.
GORE = GORE xBP
Što je veći krvni pritisak ili udarni volumen, srce obavlja više posla. Performanse udara također zavise od predopterećenja. Povećanje predopterećenja (krajnji dijastolički volumen) povećava performanse zaveslaja.
Srčani minutni volumen(SV; minutni volumen) jednak je proizvodu udarnog volumena i frekvencije kontrakcije (HR) po minuti.
SV = UO χ Otkucaji srca
Minutni minutni minutni volumen(MPS) - ukupna količina energije pretvorena u rad u roku od jedne minute. Ona je jednaka izlaznoj snazi šoka pomnoženom sa brojem kontrakcija u minuti.
MPS = UP χ HR
Praćenje pumpne funkcije srca
U mirovanju srce pumpa od 4 do 6 litara krvi u minuti, dnevno - do 8-10 hiljada litara krvi. Težak rad je praćen 4-7 puta povećanjem volumena ispumpane krvi. Osnova za kontrolu pumpne funkcije srca je: 1) sopstveni regulatorni mehanizam srca, koji reaguje kao odgovor na promene u zapremini krvi koja teče do srca (Frank-Starlingov zakon), i 2) kontrola frekvencije i snagu srca od strane autonomnog nervnog sistema.
Heterometrijska samoregulacija (Frank-Starlingov mehanizam)
Količina krvi koju srce pumpa svake minute gotovo u potpunosti ovisi o protoku krvi u srce iz vena, koji se naziva "venski povratak" Unutrašnja sposobnost srca da se prilagodi promjenama u volumenu dolazne krvi naziva se Frank-Starlingov mehanizam (zakon): Što se srčani mišić više rasteže nadolazećom krvlju, to je veća sila kontrakcije i više krvi ulazi u arterijski sistem. Dakle, prisustvo u srcu samoregulatornog mehanizma, određenog promjenama dužine mišićnih vlakana miokarda, omogućava nam da govorimo o heterometrijskoj samoregulaciji srca.
U eksperimentu je prikazan uticaj promena veličine venskog povratka na pumpnu funkciju komora u tzv. kardiopulmonalnom preparatu (sl. 23-11A).
Molekularni mehanizam Frank-Starlingovog efekta je da rastezanje miokardnih vlakana stvara optimalne uslove za interakciju miozinskih i aktinskih filamenata, što omogućava stvaranje kontrakcija veće snage.
Faktori koji regulišu krajnji dijastolni volumen u fiziološkim uslovima
❖ Istezanje kardiomiocita povećava pod uticajem povećanja: ♦ jačine atrijalnih kontrakcija; ♦ ukupni volumen krvi; ♦ venski tonus (takođe povećava venski povratak u srce); ♦ pumpna funkcija skeletnih mišića (za kretanje krvi kroz vene - kao rezultat toga se povećava venski volumen
Rice. 23-11. FRANK-STARLING MEHANIZAM. A. Eksperimentalni dizajn(preparat srce-pluća). 1 - kontrola otpora; 2 - kompresiona komora; 3 - rezervoar; 4 - zapremina ventrikula. B. Inotropni efekat
povratak; pumpna funkcija skeletnih mišića uvijek se povećava tijekom rada mišića); * negativan intratorakalni pritisak (povećava se i venski povratak). ❖ Istezanje kardiomiocita smanjuje se pod uticajem: * vertikalnog položaja tela (zbog smanjenog venskog povratka); * povećan intraperikardni pritisak; * smanjenje usklađenosti zidova komora.
Utjecaj simpatičkog i vagusnog živca na pumpnu funkciju srca
Efikasnost pumpne funkcije srca kontroliše se impulsima iz simpatičkog i vagusnog nerava. Simpatički nervi. Stimulacija simpatičkog nervnog sistema može povećati broj otkucaja srca sa 70 u minuti na 200, pa čak i 250. Simpatička stimulacija povećava snagu srčanih kontrakcija, čime se povećava volumen i pritisak ispumpane krvi. Simpatička stimulacija može povećati minutni volumen srca za 2-3 puta pored povećanja minutnog volumena uzrokovanog Frank-Starling efektom (Slika 23-11B). Kočenje
Negacija simpatičkog nervnog sistema može se koristiti za smanjenje pumpne funkcije srca. Normalno, simpatički nervi srca su konstantno tonički pražnjeni, održavajući viši (30% viši) nivo rada srca. Stoga, ako je simpatička aktivnost srca potisnuta, tada će se frekvencija i snaga srčanih kontrakcija odgovarajuće smanjiti, što dovodi do smanjenja razine pumpne funkcije za najmanje 30% ispod normale. Nervus vagus. Snažna stimulacija vagusnog živca može u potpunosti zaustaviti srce na nekoliko sekundi, ali tada srce obično „pobjegne“ od utjecaja vagusnog živca i nastavi se kontrahirati nižom frekvencijom – 40% manje od normalne. Stimulacija vagusnog živca može smanjiti snagu srčanih kontrakcija za 20-30%. Vlakna vagusnog živca raspoređena su uglavnom u atrijuma, a malo ih je u komorama, čiji rad određuje snagu srčanih kontrakcija. Ovo objašnjava činjenicu da uticaj ekscitacije vagusnog nerva više utiče na smanjenje otkucaja srca nego na smanjenje snage srčanih kontrakcija. Međutim, primjetno smanjenje brzine otkucaja srca, zajedno s određenim slabljenjem snage kontrakcija, može smanjiti rad srca do 50% ili više, posebno kada srce radi pod velikim opterećenjem.
sistemska cirkulacija
Krvni sudovi su zatvoreni sistem u kojem krv neprekidno cirkuliše od srca do tkiva i nazad do srca. Sistemski protok krvi, ili sistemska cirkulacija uključuje sve žile koje primaju krv iz lijeve komore i završavaju u desnom atrijumu. Čine se žile koje se nalaze između desne komore i lijeve pretkomore plućni protok krvi, ili plućna cirkulacija.
Strukturno-funkcionalna klasifikacija
U zavisnosti od strukture zida krvnih sudova u vaskularnom sistemu postoje arterije, arteriole, kapilare, venule i vene, intervaskularne anastomoze, mikrovaskulatura I krvne barijere(na primjer, hematoencefalni). Funkcionalno se posude dijele na koji apsorbuje udarce(arterije), otporan(terminalne arterije i arteriole), prekapilarni sfinkteri(terminalni dio prekapilarnih arteriola), razmjena(kapilare i venule), kapacitivni(vene), ranžiranje(arteriovenske anastomoze).
Fiziološki parametri krvotoka
U nastavku su navedeni glavni fiziološki parametri potrebni za karakterizaciju protoka krvi.
Sistolni pritisak- maksimalni pritisak postignut u arterijskom sistemu tokom sistole. Normalno, sistolni pritisak u sistemskoj cirkulaciji je u prosjeku 120 mm Hg.
Dijastolni pritisak- minimalni pritisak koji se javlja tokom dijastole u sistemskoj cirkulaciji je u prosjeku 80 mm Hg.
Pulsni pritisak. Razlika između sistoličkog i dijastoličkog pritiska naziva se pulsni pritisak.
Srednji arterijski pritisak(SBP) se približno procjenjuje pomoću formule:
Prosječni krvni tlak u aorti (90-100 mm Hg) postepeno se smanjuje kako se arterije granaju. U terminalnim arterijama i arteriolama pritisak naglo pada (u prosjeku na 35 mm Hg), a zatim polako opada na 10 mm Hg. u velikim venama (sl. 23-12A).
Površina poprečnog presjeka. Promjer odrasle aorte je 2 cm, površina poprečnog presjeka je oko 3 cm 2. Prema periferiji, površina poprečnog presjeka arterijskih žila se polako, ali progresivno povećava. Na nivou arteriola, površina poprečnog presjeka je oko 800 cm 2, a na nivou kapilara i vena - 3500 cm 2. Površina krvnih žila se značajno smanjuje kada se venske žile spoje i formiraju šuplju venu s površinom poprečnog presjeka od 7 cm2.
Linearna brzina krvotoka je obrnuto proporcionalna površini poprečnog presjeka vaskularnog kreveta. Stoga je prosječna brzina kretanja krvi (sl. 23-12B) veća u aorti (30 cm/s), postepeno opada u malim arterijama i najmanja je u kapilarama (0,026 cm/s), ukupni poprečni presjek što je 1000 puta veće nego u aorti. Prosječna brzina protoka krvi se ponovo povećava u venama i postaje relativno visoka u šupljoj veni (14 cm/s), ali ne tako visoka kao u aorti.
Volumetrijska brzina krvotoka(obično se izražava u mililitrima u minuti ili litrima u minuti). Ukupan protok krvi kod odrasle osobe u mirovanju je oko 5000 ml/min. Upravo ovo
Rice. 23-12. Vrijednosti krvnog pritiska(A) i linearnu brzinu krvotoka(B) u različitim segmentima vaskularnog sistema
Količina krvi koju srce ispumpava svake minute je razlog zašto se zove i minutni volumen. Brzina cirkulacije (brzina cirkulacije krvi) se može mjeriti u praksi: od trenutka ubrizgavanja preparata žučnih soli u kubitalnu venu do trenutka kada se na jeziku pojavi osjećaj gorčine (sl. 23-13A ). Normalno, brzina cirkulacije krvi je 15 s.
Vaskularni kapacitet. Veličine vaskularnih segmenata određuju njihov vaskularni kapacitet. Arterije sadrže oko 10% ukupne cirkulirajuće krvi (CBV), kapilare - oko 5%, venule i male vene - oko 54%, a velike vene - 21%. U komorama srca nalazi se preostalih 10%. Venule i male vene imaju veliki kapacitet, što ih čini efikasnim rezervoarom koji može pohraniti velike količine krvi.
Metode za mjerenje protoka krvi
Elektromagnetna flowmetrija zasniva se na principu stvaranja napona u provodniku koji se kreće kroz magnetsko polje i proporcionalnosti napona brzini kretanja. Krv je provodnik, oko žile je postavljen magnet, a napon proporcionalan zapremini krvotoka mjeri se elektrodama koje se nalaze na površini žile.
Dopler koristi princip ultrazvučnih valova koji prolaze kroz žilu i reflektiraju valove od pokretnih crvenih i bijelih krvnih stanica. Frekvencija reflektiranih valova se mijenja - povećava se proporcionalno brzini krvotoka.
Mjerenje minutnog volumena izvedeno direktnom Fick metodom i metodom razblaživanja indikatora. Fick metoda se zasniva na indirektnom izračunavanju minutnog volumena cirkulacije krvi iz arteriovenske razlike u O2 i određivanju volumena kisika koji osoba troši u minuti. Metoda razblaživanja indikatora (radioizotopska metoda, termodiluciona metoda) koristi se uvođenjem indikatora u venski sistem, nakon čega slijedi uzimanje uzoraka iz arterijskog sistema.
Pletizmografija. Informacije o protoku krvi u ekstremitetima dobijaju se pomoću pletizmografije (sl. 23-13B). Podlaktica je smještena u komoru ispunjenu vodom spojenu na uređaj koji bilježi fluktuacije volumena tekućine. Promjene u volumenu ekstremiteta, koje odražavaju promjene u količini krvi i intersticijske tekućine, pomjeraju nivo tekućine i bilježe se pletizmografom. Ako je venski odljev ekstremiteta isključen, tada su fluktuacije volumena ekstremiteta funkcija arterijskog krvotoka ekstremiteta (okluzivna venska pletizmografija).
Fizika kretanja tečnosti u krvnim sudovima
Principi i jednadžbe koje se koriste za opisivanje kretanja idealnih fluida u cijevima često se koriste za objašnjenje
Rice. 23-13. Određivanje vremena protoka krvi(A) i pletizmografija(B). 1 -
mjesto ubrizgavanja markera; 2 - krajnja tačka (jezik); 3 - snimač jačine zvuka; 4 - voda; 5 - gumeni rukavac
ponašanje krvi u krvnim sudovima. Međutim, krvni sudovi nisu krute cijevi, a krv nije idealna tekućina, već dvofazni sistem (plazma i ćelije), pa karakteristike cirkulacije krvi (ponekad prilično primjetno) odstupaju od teorijski izračunatih.
Laminarni tok. Kretanje krvi u krvnim sudovima može se smatrati laminarnim (tj. aerodinamičnim, sa slojevima koji teku paralelno). Sloj uz vaskularni zid je praktično nepomičan. Sljedeći sloj se kreće malom brzinom; u slojevima bliže centru posude brzina kretanja se povećava, au središtu toka je maksimalna. Laminarno kretanje se održava sve dok se ne postigne određena kritična brzina. Iznad kritične brzine, laminarni tok postaje turbulentan (vorteks). Laminarno kretanje je tiho, turbulentno kretanje stvara zvukove koji se, pri odgovarajućem intenzitetu, mogu čuti stetoskopom.
Turbulentno strujanje. Pojava turbulencije zavisi od brzine protoka, prečnika sudova i viskoziteta krvi. Suženje arterije povećava brzinu protoka krvi kroz mjesto suženja, stvarajući turbulenciju i zvukove ispod mjesta suženja. Primjeri zvukova koji se čuju iznad arterijskog zida su zvukovi iznad područja arterijskog suženja uzrokovani aterosklerotskim plakom i Korotkoffovi zvukovi tokom mjerenja krvnog tlaka. Kod anemije se uočava turbulencija u ascendentnoj aorti zbog smanjenja viskoznosti krvi, a time i sistoličkog šuma.
Poiseuilleova formula. Odnos između struje fluida u dugoj uskoj cijevi, viskoziteta tekućine, polumjera cijevi i otpora određen je Poiseuilleovom formulom:
Budući da je otpor obrnuto proporcionalan četvrtom stepenu radijusa, u tijelu se protok krvi i otpor značajno mijenjaju ovisno o malim promjenama u kalibru krvnih žila. Na primjer, protok krvi kroz krvne žile se udvostručuje kada se njihov radijus poveća za samo 19%. Kada se radijus udvostruči, otpor se smanjuje za 6% u odnosu na prvobitni nivo. Ovi proračuni omogućavaju razumijevanje zašto je protok krvi u organima tako efikasno reguliran minimalnim promjenama u lumenu arteriola i zašto varijacije u promjeru arteriola imaju tako snažan učinak na sistemski krvni tlak. Viskoznost i otpornost. Otpor na protok krvi određuje se ne samo radijusom krvnih žila (vaskularni otpor), već i viskoznošću krvi. Plazma je otprilike 1,8 puta viskoznija od vode. Viskozitet pune krvi je 3-4 puta veći od viskoziteta vode. Shodno tome, viskoznost krvi u velikoj meri zavisi od hematokrita, tj. postotak crvenih krvnih zrnaca u krvi. U velikim žilama povećanje hematokrita uzrokuje očekivano povećanje viskoznosti. Međutim, u posudama prečnika manjeg od 100 mikrona, tj. U arteriolama, kapilarama i venulama, promjena viskoziteta po jedinici promjene hematokrita je mnogo manja nego u velikim žilama.
❖ Promjene hematokrita utiču na periferni otpor, uglavnom velikih krvnih sudova. Teška policitemija (povećanje broja crvenih krvnih zrnaca različitog stepena zrelosti) povećava periferni otpor, povećavajući rad srca. Kod anemije, periferni otpor je smanjen, dijelom zbog smanjenog viskoziteta.
❖ U krvnim sudovima, crvena krvna zrnca imaju tendenciju da se lociraju u centru trenutnog krvotoka. Posljedično, krv s niskim hematokritom kreće se duž zidova krvnih žila. Grane koje se protežu iz velikih sudova pod pravim uglom mogu primiti neproporcionalno manji broj crvenih krvnih zrnaca. Ovaj fenomen, nazvan klizanje plazme, može to objasniti
činjenica da je hematokrit kapilarne krvi konstantno 25% niži nego u ostatku tijela.
Kritični pritisak za zatvaranje lumena krvnih sudova. U krutim cijevima odnos između tlaka i protoka homogene tekućine je linearan, u posudama takav odnos nema. Ako se pritisak u malim sudovima smanji, protok krvi prestaje prije nego što tlak padne na nulu. To se prvenstveno odnosi na pritisak koji pokreće crvena krvna zrnca kroz kapilare, čiji je prečnik manji od veličine crvenih krvnih zrnaca. Tkiva koja okružuju žile vrše stalni blagi pritisak na njih. Kada se intravaskularni pritisak smanji ispod pritiska tkiva, krvni sudovi kolabiraju. Pritisak pri kojem prestaje protok krvi naziva se kritični pritisak zatvaranja.
Proširivost i usklađenost krvnih žila. Sve posude su rastegljive. Ovo svojstvo igra važnu ulogu u cirkulaciji krvi. Dakle, rastegljivost arterija doprinosi stvaranju kontinuiranog protoka krvi (perfuzije) kroz sistem malih sudova u tkivima. Od svih krvnih sudova, vene su najrasprostranjenije. Blago povećanje venskog pritiska dovodi do taloženja značajne količine krvi, obezbeđujući kapacitivnu (akumulirajuću) funkciju venskog sistema. Vaskularna rastegljivost se definira kao povećanje volumena kao odgovor na povećanje pritiska, izraženo u milimetrima žive. Ako je pritisak 1 mm Hg. uzrokuje u krvnom sudu koji sadrži 10 ml krvi povećanje ovog volumena za 1 ml, tada će rastezljivost biti 0,1 na 1 mm Hg. (10% na 1 mmHg).
PROTOK KRVI U ARTERIJAMA I ARTERIOLAMA
Puls
Puls je ritmička oscilacija arterijskog zida uzrokovana povećanjem pritiska u arterijskom sistemu u vrijeme sistole. Tokom svake sistole lijeve komore, novi dio krvi ulazi u aortu. To rezultira istezanjem proksimalnog zida aorte, jer inercija krvi sprječava trenutno kretanje krvi prema periferiji. Porast pritiska u aorti brzo prevazilazi inerciju krvnog stuba, a prednji deo talasa pritiska, istežući zid aorte, širi se sve dalje duž arterija. Ovaj proces je pulsni talas - širenje pulsnog pritiska kroz arterije. Usklađenost arterijskog zida izglađuje fluktuacije pulsa, postepeno smanjujući njihovu amplitudu prema kapilarama (sl. 23-14B).
Rice. 23-14. Arterijski puls. A. Sfigmogram. ab - anakrotično; sg - sistolni plato; de - catacrota; d - zarez (zarez). . B. Kretanje pulsnog talasa u pravcu malih sudova. Pulsni pritisak se smanjuje
Sfigmogram(Sl. 23-14A) Na pulsnoj krivulji (sfigmogramu) aorte razlikuje se porast (anakrotično), nastaju pod uticajem krvi izbačene iz leve komore u vreme sistole i opadanja (katakrota), nastaje tokom dijastole. Zarez u katakroti nastaje zbog obrnutog kretanja krvi prema srcu u trenutku kada pritisak u komori postane niži od pritiska u aorti i krv teče duž gradijenta pritiska nazad prema komori. Pod uticajem obrnutog toka krvi, polumjesečni zalisci se zatvaraju, val krvi se odbija od zalistaka i stvara mali sekundarni val povišenog tlaka (dikrotični porast).
Brzina pulsnog talasa: aorta - 4-6 m/s, mišićne arterije - 8-12 m/s, male arterije i arteriole -15-35 m/s.
Pulsni pritisak- razlika između sistolnog i dijastolnog pritiska - zavisi od udarnog volumena srca i usklađenosti arterijskog sistema. Što je veći udarni volumen i što više krvi ulazi u arterijski sistem tokom svake kontrakcije srca, to je veći pulsni pritisak. Što je manji ukupni periferni vaskularni otpor, to je veći pulsni pritisak.
Smanjenje pulsnog pritiska. Progresivno smanjenje pulsiranja u perifernim žilama naziva se slabljenje pulsnog tlaka. Razlozi za slabljenje pulsnog tlaka su otpor kretanju krvi i vaskularna usklađenost. Otpor slabi pulsaciju zbog činjenice da se određena količina krvi mora pomaknuti ispred prednjeg dijela pulsnog vala kako bi se razvukao sljedeći segment žile. Što je otpor veći, to nastaje više poteškoća. Usklađenost uzrokuje slabljenje pulsnog vala zato što su žilama koje su usklađene potrebno više krvi ispred pulsnog vala da bi izazvale povećanje tlaka. dakle, stepen slabljenja pulsnog talasa je direktno proporcionalan ukupnom perifernom otporu.
Merenje krvnog pritiska
Direktna metoda. U nekim kliničkim situacijama krvni pritisak se meri ubacivanjem igle sa senzorima pritiska u arteriju. Ovo direktna metoda definicije su pokazale da krvni pritisak stalno fluktuira unutar granica određenog konstantnog prosječnog nivoa. U zapisima krive krvnog pritiska uočavaju se tri vrste oscilacija (talasa) - puls(poklapa se sa srčanim kontrakcijama), respiratorni(poklapaju se sa pokretima disanja) i prevrtljivo sporo(reflektuju fluktuacije u tonusu vazomotornog centra).
Indirektna metoda. U praksi se sistolni i dijastolni krvni pritisak mere indirektno uz pomoć auskultatorne Riva-Rocci metode sa Korotkovovim zvukovima (Sl. 23-15).
Sistolni krvni pritisak. Na rame je postavljena šuplja gumena komora (smještena unutar manžetne koja se može fiksirati oko donje polovine ramena), povezana sistemom cijevi sa gumenom kruškom i manometrom. Stetoskop se postavlja iznad antekubitalne arterije u kubitalnoj jami. Naduvavanje vazduha u manžetnu komprimira rame, a manometar beleži količinu pritiska. Manžeta postavljena na nadlakticu se naduvava sve dok pritisak u njoj ne pređe nivo sistoličkog krvnog pritiska, a zatim se iz nje polako ispušta vazduh. Čim je pritisak u manžeti manji od sistolnog, krv počinje da se probija kroz arteriju pritisnutu manžetom – u trenutku vrhunca sistoličkog krvnog pritiska, u prednjoj ulnarnoj arteriji počinju da se čuju udarni tonovi, sinhroni sa otkucaji srca. U ovom trenutku, nivo pritiska manometra povezan sa manžetnom pokazuje vrednost sistolnog krvnog pritiska.
Rice. 23-15. Merenje krvnog pritiska
Dijastolni krvni pritisak. Kako se pritisak u manžetni smanjuje, priroda tonova se mijenja: postaju manje kucajući, ritmičniji i prigušeni. Konačno, kada pritisak u manžetni dostigne nivo dijastoličkog krvnog pritiska, arterija se više ne kompresuje tokom dijastole – zvuci nestaju. Trenutak kada potpuno nestanu ukazuje na to da pritisak u manžeti odgovara dijastoličkom krvnom tlaku.
Korotkov zvuci. Pojava Korotkovljevih zvukova uzrokovana je kretanjem struje krvi kroz djelomično komprimirani dio arterije. Mlaz izaziva turbulenciju u posudi koja se nalazi ispod manžetne, što uzrokuje vibrirajuće zvukove koji se čuju kroz stetoskop.
Greška. Kod auskultatorne metode određivanja sistolnog i dijastolnog krvnog pritiska moguća su odstupanja od vrednosti dobijenih direktnim merenjem pritiska (do 10%). Automatski elektronski aparati za merenje krvnog pritiska obično potcenjuju i sistolni i dijastolni krvni pritisak za 10%.
Faktori koji utiču na vrednosti krvnog pritiska
❖ Starost. Kod zdravih ljudi sistolni krvni pritisak raste sa 115 mm Hg. u dobi od 15 godina do 140 mm. Hg u dobi od 65 godina, tj. porast krvnog pritiska se javlja brzinom od oko 0,5 mm Hg. u godini. Dijastolički krvni pritisak raste sa 70 mm Hg. u dobi od 15 godina do 90 mm Hg, tj. brzinom od oko 0,4 mmHg. u godini.
❖ Kat. Kod žena su sistolički i dijastolički krvni tlak niži između 40. i 50. godine života, ali viši između 50. i više godina.
❖ Telesna masa. Sistolički i dijastolički krvni pritisak u direktnoj su korelaciji sa tjelesnom težinom osobe – što je tjelesna težina veća, to je viši krvni tlak.
❖ Položaj tijela. Kada osoba ustane, gravitacija mijenja venski povratak, smanjujući minutni volumen srca i krvni tlak. Brzina otkucaja srca se kompenzatorno povećava, uzrokujući povećanje sistoličkog i dijastoličkog krvnog tlaka i ukupnog perifernog otpora.
❖ Mišićna aktivnost. Krvni pritisak raste tokom rada. Sistolni krvni pritisak raste zbog pojačanih srčanih kontrakcija. Dijastolički krvni tlak se u početku smanjuje zbog proširenja krvnih žila u mišićima koji rade, a zatim intenzivan rad srca dovodi do povećanja dijastoličkog krvnog tlaka.
VENSKA CIRKULACIJA
Kretanje krvi kroz vene odvija se kao rezultat pumpne funkcije srca. Venski protok krvi se takođe povećava tokom svakog udisaja zbog negativnog pritiska u grudnoj šupljini (usisna akcija) i zbog kontrakcija skeletnih mišića ekstremiteta (prvenstveno nogu) koji pritiskaju vene.
Venski pritisak
Centralni venski pritisak- pritisak u velikim venama na mestu njihovog ulaska u desnu pretkomoru u proseku iznosi oko 4,6 mm Hg. Centralni venski pritisak je važna klinička karakteristika neophodna za procjenu pumpne funkcije srca. U ovom slučaju, to je ključno pritisak u desnoj pretkomori(oko 0 mm Hg) - regulator ravnoteže između sposobnosti srca da pumpa krv iz desne pretkomore i desne komore u pluća i sposobnosti krvi da teče iz perifernih vena u desnu pretkomoru (venski povratak). Ako srce radi teško, pritisak u desnoj komori se smanjuje. Naprotiv, slabljenje srca povećava pritisak u desnoj pretkomori. Svaki efekat koji ubrzava protok krvi u desnu pretkomoru iz perifernih vena povećava pritisak u desnoj pretkomori.
Periferni venski pritisak. Pritisak u venulama je 12-18 mm Hg. Smanjuje se u velikim venama na otprilike 5,5 mm Hg, jer je u njima otpor na protok krvi smanjen ili praktički izostaje. Štoviše, u prsnom košu i trbušnoj šupljini, vene su komprimirane strukturama koje ih okružuju.
Utjecaj intraabdominalnog pritiska. U trbušnoj šupljini u ležećem položaju pritisak je 6 mm Hg. Može se povećati od 15 do 30 mm. Hg tokom trudnoće, veliki tumor ili višak tečnosti u trbušnoj duplji (ascites). U tim slučajevima, pritisak u venama donjih ekstremiteta postaje veći od intraabdominalnog pritiska.
Gravitacija i venski pritisak. Na površini tijela pritisak tečnog medija jednak je atmosferskom pritisku. Pritisak u tijelu raste kako se kreće dublje od površine tijela. Ovaj pritisak je rezultat gravitacije vode, zbog čega se naziva gravitacionim (hidrostatskim) pritiskom. Efekat gravitacije na vaskularni sistem je zbog težine krvi u krvnim sudovima (sl. 23-16A).
Rice. 23-16. VENSKI KRVI. A. Uticaj gravitacije na venski pritisak u vertikalnom položaju B. Venski(mišićav) pumpa i uloga venskih zalistaka
Mišićna pumpa i venski zalisci. Vene donjih ekstremiteta okružene su skeletnim mišićima čije kontrakcije komprimiraju vene. Pulsiranje susjednih arterija također djeluje kompresivno na vene. Pošto venski zalisci sprečavaju povratni tok, krv teče prema srcu. Kao što je prikazano na sl. 23-16B, zalisci vena su orijentisani da pokreću krv prema srcu.
Usisni efekat srčanih kontrakcija. Promjene pritiska u desnoj pretkomori se prenose na velike vene. Pritisak u desnoj pretkomori naglo opada tokom ejekcione faze ventrikularne sistole jer se atrioventrikularni zalisci povlače u ventrikularnu šupljinu, povećavajući atrijalni kapacitet. Krv se apsorbira u atrijum iz velikih vena, a blizu srca venski protok krvi postaje pulsirajući.
Deponirajuća funkcija vena
Više od 60% bcc nalazi se u venama zbog njihove visoke usklađenosti. S velikim gubitkom krvi i padom krvnog tlaka, na receptorima karotidnih sinusa i drugih receptorskih vaskularnih područja nastaju refleksi koji aktiviraju simpatičke živce vena i uzrokuju njihovo sužavanje. To dovodi do obnavljanja mnogih reakcija cirkulacijskog sistema poremećenih gubitkom krvi. Zaista, čak i nakon gubitka od 20% ukupnog volumena krvi, cirkulatorni sistem vraća svoje normalne funkcije zbog oslobađanja rezervnih volumena krvi iz vena. Općenito, specijalizovana područja cirkulacije krvi (tzv. „depo krvi“) uključuju:
Jetra, čiji sinusi mogu pustiti nekoliko stotina mililitara krvi u cirkulaciju; ❖ slezena, sposobna da pusti u cirkulaciju do 1000 ml krvi, ❖ velike vene trbušne duplje, koje akumuliraju više od 300 ml krvi, ❖ potkožni venski pleksusi, sposobni da talože nekoliko stotina mililitara krvi.
TRANSPORT KISEONIKA I UGLJENIKA DICIDS
O transportu gasova u krvi govori se u Poglavlju 24. MIKROCIRKULACIJA
Funkcionisanje kardiovaskularnog sistema održava homeostatsko okruženje organizma. Funkcije srca i perifernih žila su koordinirane za transport krvi u kapilarnu mrežu, gdje se odvija razmjena između krvi i tkiva.
tečnost. Prijenos vode i tvari kroz vaskularni zid odvija se difuzijom, pinocitozom i filtracijom. Ovi procesi se odvijaju u kompleksu krvnih žila poznatih kao mikrocirkulacijska jedinica. Mikrocirkulacijska jedinica sastoji se od uzastopno lociranih žila, to su krajnje (terminalne) arteriole - metarterioli - prekapilarni sfinkteri - kapilare - venula. Osim toga, mikrocirkulacijske jedinice uključuju arteriovenske anastomoze.
Organizacija i funkcionalne karakteristike
Funkcionalno, žile mikrovaskulature se dijele na otporne, izmjenske, šantne i kapacitivne.
Otporne posude
❖ Resistive prekapilarnižile: male arterije, terminalne arteriole, metarteriole i prekapilarni sfinkteri. Prekapilarni sfinkteri regulišu funkcije kapilara, odgovorni su za: ♦ broj otvorenih kapilara;
♦ raspodjela kapilarnog krvotoka, brzina kapilarnog krvotoka; ♦ efektivna površina kapilara;
♦ prosječna udaljenost za difuziju.
❖ Otporni postkapilarnižile: male vene i venule koje sadrže SMC u svojim zidovima. Stoga, uprkos malim promjenama otpornosti, oni imaju primjetan utjecaj na kapilarni pritisak. Odnos prekapilarnog i postkapilarnog otpora određuje veličinu kapilarnog hidrostatskog pritiska.
Brodovi za razmjenu. Efikasna razmena između krvi i ekstravaskularnog okruženja odvija se kroz zid kapilara i venula. Najveći intenzitet izmjene bilježi se na venskim krajevima izmjenjivačkih sudova, jer su propusniji za vodu i otopine.
Shunt plovila- arteriovenske anastomoze i glavne kapilare. U koži šant sudovi su uključeni u regulaciju tjelesne temperature.
Kapacitivne posude- male vene sa visokim stepenom usklađenosti.
Brzina protoka krvi. U arteriolama je brzina protoka krvi 4-5 mm/s, u venama - 2-3 mm/s. Crvena krvna zrnca se kreću kroz kapilare jedno po jedno, mijenjajući svoj oblik zbog uskog lumena krvnih žila. Brzina kretanja eritrocita je oko 1 mm/s.
Povremeni protok krvi. Protok krvi u pojedinoj kapilari prvenstveno zavisi od stanja prekapilarnih sfinktera i metatarzalnih
rioles, koji se povremeno skupljaju i opuštaju. Period kontrakcije ili opuštanja može trajati od 30 sekundi do nekoliko minuta. Takve fazne kontrakcije rezultat su odgovora vaskularnog SMC na lokalne kemijske, miogene i neurogene utjecaje. Najvažniji faktor odgovoran za stepen otvaranja ili zatvaranja metarteriola i kapilara je koncentracija kiseonika u tkivima. Ako se sadržaj kiseonika u tkivu smanji, povećava se učestalost povremenih perioda krvotoka.
Brzina i priroda transkapilarne izmjene zavisi od prirode molekula koje se transportuju (polarne ili nepolarne supstance, vidi Poglavlje 2), prisutnosti pora i endotelnih fenestra u zidu kapilara, bazalne membrane endotela, kao i mogućnosti pinocitoze kroz zid kapilara .
Transkapilarno kretanje tečnosti određena je odnosom koji je prvi opisao Starling između kapilarnih i intersticijskih hidrostatskih i onkotskih sila koje djeluju kroz kapilarni zid. Ovo kretanje se može opisati sljedećom formulom:
V = K f x[(P - P 2) - (P3 - P 4)],
gdje je V zapremina tečnosti koja prolazi kroz zid kapilare za 1 minut; K - koeficijent filtracije; P 1 - hidrostatički pritisak u kapilari; P 2 - hidrostatički pritisak u intersticijskoj tečnosti; P 3 - onkotski pritisak u plazmi; P 4 - onkotski pritisak u intersticijskoj tečnosti. Koeficijent kapilarne filtracije (K f) - zapremina tečnosti koju filtrira 100 g tkiva za 1 minut kada se pritisak u kapilari promeni za 1 mm Hg. Kf odražava stanje hidrauličke provodljivosti i površine kapilarnog zida.
Kapilarni hidrostatički pritisak- glavni faktor u kontroli transkapilarnog kretanja tečnosti - određuje se krvnim pritiskom, perifernim venskim pritiskom, prekapilarnim i postkapilarnim otporom. Na arterijskom kraju kapilare hidrostatički pritisak je 30-40 mm Hg, a na venskom 10-15 mm Hg. Povećanje arterijskog, perifernog venskog pritiska i postkapilarnog otpora ili smanjenje prekapilarnog otpora će povećati kapilarni hidrostatički pritisak.
Onkotski pritisak plazme određuju albumini i globulini, kao i osmotski pritisak elektrolita. Onkotski pritisak kroz kapilaru ostaje relativno konstantan i iznosi 25 mmHg.
Intersticijska tečnost nastaje filtracijom iz kapilara. Sastav tečnosti je sličan krvnoj plazmi, osim što ima niži sadržaj proteina. Na malim udaljenostima između kapilara i ćelija tkiva, difuzija omogućava brz transport kroz intersticijum ne samo molekula vode, već i elektrolita, nutrijenata male molekularne težine, produkata ćelijskog metabolizma, kiseonika, ugljen-dioksida i drugih jedinjenja.
Hidrostatički pritisak intersticijske tečnosti kreće se od -8 do +1 mmHg. Zavisi od zapremine tečnosti i usklađenosti intersticijalnog prostora (sposobnosti akumulacije tečnosti bez značajnog povećanja pritiska). Volumen intersticijske tekućine čini 15 do 20% ukupne tjelesne težine. Fluktuacije ovog volumena zavise od odnosa dotoka (filtracija iz kapilara) i odljeva (limfna drenaža). Usklađenost intersticijalnog prostora određena je prisustvom kolagena i stepenom hidratacije.
Onkotski pritisak intersticijske tečnosti određuje se količinom proteina koji prodire kroz zid kapilara u intersticijski prostor. Ukupna količina proteina u 12 litara intersticijske tjelesne tečnosti nešto je veća od one u samoj plazmi. Ali pošto je volumen intersticijske tekućine 4 puta veći od volumena plazme, koncentracija proteina u intersticijskoj tekućini iznosi 40% sadržaja proteina u plazmi. U proseku, koloidno osmotski pritisak u intersticijskoj tečnosti je oko 8 mmHg.
Kretanje tečnosti kroz zid kapilara
Prosječni kapilarni pritisak na arterijskom kraju kapilara je 15-25 mm Hg. više nego na venskom kraju. Zbog ove razlike u tlaku, krv se filtrira iz kapilare na arterijskom kraju i reapsorbira na venskom kraju.
Arterijski dio kapilare. Kretanje tečnosti na arterijskom kraju kapilare određeno je koloidno-osmotskim pritiskom plazme (28 mm Hg, pospešuje kretanje tečnosti u kapilaru) i zbirom sila (41 mm Hg) koje pomeraju tečnost iz kapilara (pritisak na arterijskom kraju kapilare - 30 mm Hg, negativni intersticijski pritisak slobodne tečnosti - 3 mm Hg, koloidno-osmotski pritisak intersticijske tečnosti - 8 mm Hg). Razlika u tlaku usmjerenom izvan i unutar kapilare je
Tabela 23-1. Kretanje tečnosti na venskom kraju kapilare
13 mmHg Ovih 13 mm Hg. šminka pritisak filtera, uzrokujući prolaz 0,5% plazme na arterijskom kraju kapilare u intersticijski prostor. Venski dio kapilare. U tabeli Slika 23-1 prikazuje sile koje određuju kretanje tečnosti na venskom kraju kapilare. Dakle, razlika u tlaku usmjerenom prema unutra i prema van kapilare (28 i 21) iznosi 7 mm Hg, ovo pritisak reapsorpcije na venskom kraju kapilare. Nizak pritisak na venskom kraju kapilare menja ravnotežu sila u korist apsorpcije. Pritisak reapsorpcije je značajno niži od tlaka filtracije na arterijskom kraju kapilare. Međutim, venske kapilare su brojnije i propusnije. Pritisak reapsorpcije osigurava da se 9/10 tekućine filtrirane na arterijskom kraju reapsorbira. Preostala tečnost ulazi u limfne sudove.
limfni sistem
Limfni sistem je mreža krvnih sudova koji vraćaju intersticijsku tečnost u krv (sl. 23-17B).
Formiranje limfe
Količina tečnosti koja se vraća u krvotok kroz limfni sistem iznosi 2 do 3 litre dnevno. Tvari velike molekularne težine (prvenstveno proteini) se ne mogu apsorbirati iz tkiva ni na koji drugi način osim na limfne kapilare, koje imaju posebnu strukturu.
Rice. 23-17. LIMFNI SISTEM. A. Struktura na nivou mikrovaskulature. B. Anatomija limfnog sistema. B. Limfna kapilara. 1 - krvna kapilara; 2 - limfna kapilara; 3 - limfni čvorovi; 4 - limfni zalisci; 5 - prekapilarna arteriola; 6 - mišićno vlakno; 7 - živac; 8 - venula; 9 - endotel; 10 - ventili; 11 - potporni filamenti. D. Žile mikrovaskulature skeletnih mišića. Kada se arteriola širi (a), limfne kapilare uz nju su komprimirane između nje i mišićnih vlakana (gore); kada se arteriola sužava (b), limfne kapilare se, naprotiv, šire (dole). U skeletnim mišićima krvne kapilare su mnogo manje od limfnih.
Sastav limfe. Budući da 2/3 limfe dolazi iz jetre, gdje sadržaj proteina prelazi 6 g na 100 ml, i crijeva, sa sadržajem proteina iznad 4 g na 100 ml, koncentracija proteina u torakalnom kanalu je obično 3-5 g na 100 ml. Nakon
Kada jedete masnu hranu, sadržaj masti u limfi torakalnog kanala može porasti i do 2%. Bakterije mogu ući u limfu kroz zid limfnih kapilara, koje se uništavaju i uklanjaju prolazeći kroz limfne čvorove.
Ulazak intersticijske tečnosti u limfne kapilare(Sl. 23-17C, D). Endotelne ćelije limfnih kapilara fiksirane su za okolno vezivno tkivo takozvanim potpornim filamentima. Na kontaktnim mjestima endotelnih stanica, kraj jedne endotelne stanice preklapa se s rubom druge ćelije. Rubovi ćelija koji se preklapaju formiraju neku vrstu ventila koji strše u limfnu kapilaru. Ovi zalisci regulišu protok intersticijske tečnosti u lumen limfnih kapilara.
Ultrafiltracija iz limfnih kapilara. Zid limfne kapilare je polupropusna membrana, pa se dio vode ultrafiltracijom vraća u intersticijsku tekućinu. Koloidni osmotski pritisak tečnosti u limfnoj kapilari i intersticijskoj tečnosti je isti, ali je hidrostatički pritisak u limfnoj kapilari veći od intersticijalnog, što dovodi do ultrafiltracije tečnosti i koncentracije limfe. Kao rezultat ovih procesa, koncentracija proteina u limfi raste otprilike 3 puta.
Kompresija limfnih kapilara. Pokreti mišića i organa dovode do kompresije limfnih kapilara. U skeletnim mišićima, limfne kapilare se nalaze u adventiciji prekapilarnih arteriola (sl. 23-17D). Kada se arteriole prošire, limfne kapilare se stisnu između njih i mišićnih vlakana, a ulazni zalisci se zatvaraju. Kada se arteriole stisnu, ulazni zalisci se, naprotiv, otvaraju i intersticijska tekućina ulazi u limfne kapilare.
Kretanje limfe
Limfne kapilare. Protok limfe u kapilarama je minimalan ako je pritisak intersticijske tečnosti negativan (na primjer, manji od -6 mm Hg). Povećanje pritiska iznad 0 mm Hg. povećava protok limfe 20 puta. Stoga, svaki faktor koji povećava pritisak intersticijske tečnosti takođe povećava protok limfe. Faktori koji povećavaju intersticijski pritisak uključuju: O povećati
propusnost krvnih kapilara; O povećanje koloidno-osmotskog pritiska intersticijske tečnosti; O povećanje pritiska u kapilarama; O smanjenje koloidno osmotskog pritiska u plazmi.
Limfangije. Povećanje intersticijalnog pritiska nije dovoljno da obezbedi protok limfe protiv gravitacionih sila. Pasivni mehanizmi odliva limfe- pulsiranje arterija, utičući na kretanje limfe u dubokim limfnim sudovima, kontrakcije skeletnih mišića, pokreti dijafragme - ne mogu obezbediti protok limfe u uspravnom položaju tela. Ova funkcija je aktivno omogućena limfna pumpa. Segmenti limfnih sudova, ograničeni zaliscima i koji sadrže SMC (limfangije) u zidu, sposobni su da se automatski skupljaju. Svaki limfangion funkcionira kao zasebna automatska pumpa. Punjenje limfangije limfom izaziva kontrakciju, a limfa se pumpa kroz zaliske do sljedećeg segmenta i tako dalje, sve dok limfa ne uđe u krvotok. U velikim limfnim žilama (na primjer, u torakalnom kanalu), limfna pumpa stvara pritisak od 50 do 100 mmHg.
Torakalni kanali. U mirovanju, do 100 ml limfe na sat prolazi kroz torakalni kanal, a oko 20 ml kroz desni limfni kanal. Svakog dana u krvotok ulazi 2-3 litre limfe.
mehanizmi regulacije krvotoka
Promjene u pO 2, pCO 2 u krvi, koncentraciji H+, mliječne kiseline, piruvata i niza drugih metabolita imaju lokalni efekti na vaskularnom zidu i bilježe se hemoreceptorima prisutnim u vaskularnom zidu, kao i baroreceptorima koji reaguju na pritisak u lumenu krvnih žila. Ovi signali se primaju vazomotorni centar. Centralni nervni sistem sprovodi odgovore motorna autonomna inervacija SMC vaskularnog zida i miokarda. Osim toga, postoji moćan humoralni regulatorni sistem SMC vaskularnog zida (vazokonstriktori i vazodilatatori) i permeabilnost endotela. Vodeći parametar regulacije je sistemski krvni pritisak.
Lokalni regulatorni mehanizmi
Samoregulacija. Sposobnost tkiva i organa da regulišu sopstveni protok krvi - samoregulacija. Plovila mnogih organa regije
daju unutrašnju sposobnost kompenzacije umjerenih promjena perfuzijskog tlaka promjenom vaskularnog otpora tako da protok krvi ostaje relativno konstantan. Mehanizmi samoregulacije funkcionišu u bubrezima, mezenterijumu, skeletnim mišićima, mozgu, jetri i miokardu. Postoje miogena i metabolička samoregulacija.
Miogena samoregulacija. Samoregulacija je dijelom posljedica kontraktilnog odgovora SMC-a na istezanje; ovo je miogena samoregulacija. Čim pritisak u sudu počne da raste, krvni sudovi se rastežu i SMC-ovi koji okružuju njihov zid se skupljaju.
Metabolička samoregulacija. Vazodilatatorske supstance imaju tendenciju da se akumuliraju u radnim tkivima, što doprinosi samoregulaciji, to je metabolička samoregulacija. Smanjen protok krvi dovodi do nakupljanja vazodilatatora (vazodilatatora) i širenja krvnih sudova (vazodilatacija). Kada se protok krvi poveća, ove tvari se uklanjaju, što rezultira situacijom održavanja vaskularnog tonusa. Vazodilatatorni efekti. Metaboličke promjene koje uzrokuju vazodilataciju u većini tkiva su smanjenje pO 2 i pH. Ove promjene dovode do opuštanja arteriola i prekatilarnih sfinktera. Povećanje pCO 2 i osmolalnost također opušta krvne sudove. Direktni vazodilatatorni efekat CO 2 je najizraženiji u moždanom tkivu i koži. Povećanje temperature ima direktan vazodilatacijski efekat. Temperatura u tkivima se povećava kao rezultat pojačanog metabolizma, što također potiče vazodilataciju. Mliječna kiselina i ioni K+ proširuju krvne žile u mozgu i skeletnim mišićima. Adenozin širi krvne sudove srčanog mišića i sprečava oslobađanje vazokonstriktora norepinefrina.
Endotelni regulatori
Prostaciklin i tromboksan A 2. Prostaciklin proizvode endotelne stanice i potiče vazodilataciju. Tromboksan A 2 se oslobađa iz trombocita i potiče vazokonstrikciju.
Endogeni relaksirajući faktor- dušikov oksid (NO). Vaskularne endotelne ćelije, pod uticajem različitih supstanci i/ili uslova, sintetišu takozvani endogeni relaksirajući faktor (dušikov oksid – NO). NO aktivira gvanilat ciklazu u stanicama, koja je neophodna za sintezu cGMP, što u konačnici ima opuštajući učinak na SMC vaskularnog zida.
ki. Supresija funkcije NO sintaze značajno povećava sistemski krvni pritisak. Istovremeno, erekcija penisa je povezana s oslobađanjem NO, što uzrokuje širenje i punjenje kavernoznih tijela krvlju.
Endotelini- 21-amino kiselinski peptid s- predstavljeni su sa tri izoforme. Endotelin 1 sintetiziraju endotelne stanice (posebno endotel vena, koronarne arterije i cerebralne arterije) i snažan je vazokonstriktor.
Uloga jona. Učinak povećanja koncentracije jona u krvnoj plazmi na vaskularnu funkciju rezultat je njihovog djelovanja na kontraktilni aparat glatkih mišića krvnih žila. Posebno je važna uloga Ca 2+ jona, koji izazivaju vazokonstrikciju kao rezultat stimulacije kontrakcije SMC.
CO 2 i vaskularni tonus. Povećanje koncentracije CO 2 u većini tkiva umjereno širi krvne žile, ali je u mozgu vazodilatacijski učinak CO 2 posebno izražen. Dejstvo CO 2 na vazomotorne centre moždanog stabla aktivira simpatički nervni sistem i izaziva opštu vazokonstrikciju u svim delovima tela.
Humoralna regulacija cirkulacije krvi
Biološki aktivne supstance koje kruže krvlju utiču na sve delove kardiovaskularnog sistema. Humoralni vazodilatatorni faktori (vazodilatatori) uključuju kinine, VIP, atrijalni natriuretski faktor (atriopeptin), a humoralni vazokonstriktori uključuju vazopresin, norepinefrin, adrenalin i angiotenzin II.
Vazodilatatori
Kinins. Dva vazodilatatorna peptida (bradikinin i kalidin - lizil-bradikinin) nastaju od prekursorskih proteina - kininogena - pod dejstvom proteaza zvanih kalikreini. Kinini uzrokuju: O smanjenje SMC unutrašnjih organa, O opuštanje SMC krvnih sudova i smanjenje krvnog pritiska, O povećanje propusnosti kapilara, O povećanje protoka krvi u znojnim i pljuvačnim žlijezdama i egzokrinom dijelu pankreas.
Atrijalni natriuretski faktor atriopeptin: O povećava brzinu glomerularne filtracije, O smanjuje krvni tlak, smanjujući osjetljivost vaskularnog SMC na djelovanje mnogih vazokonstriktora; O inhibira lučenje vazopresina i renina.
Vazokonstriktori
Norepinefrin i adrenalin. Norepinefrin je snažan vazokonstriktorni faktor; adrenalin ima manje izražen vazokonstriktorski učinak, au nekim žilama uzrokuje umjerenu vazodilataciju (na primjer, kod povećane kontraktilne aktivnosti miokarda, adrenalin širi koronarne arterije). Stres ili rad mišića stimuliše oslobađanje norepinefrina iz simpatičkih nervnih završetaka u tkivima i ima uzbudljiv učinak na srce, izazivajući sužavanje lumena vena i arteriola. Istovremeno se povećava lučenje norepinefrina i adrenalina u krv iz medule nadbubrežne žlijezde. Kada ove supstance uđu u sve delove tela, imaju isti vazokonstriktivni efekat na cirkulaciju krvi kao i aktivacija simpatičkog nervnog sistema.
Angiotenzini. Angiotenzin II ima generalizovani vazokonstriktorski efekat. Angiotenzin II nastaje iz angiotenzina I (slab vazokonstriktorni efekat), koji se, pak, formira iz angiotenzinogena pod uticajem renina.
vazopresin(antidiuretski hormon, ADH) ima izražen vazokonstriktorski efekat. Prekursori vazopresina se sintetiziraju u hipotalamusu, transportuju duž aksona do stražnjeg režnja hipofize i odatle ulaze u krv. Vazopresin takođe povećava reapsorpciju vode u bubrežnim tubulima.
Kontrola cirkulacije krvi od strane nervnog sistema
Regulacija funkcija kardiovaskularnog sistema zasniva se na toničkoj aktivnosti neurona produžene moždine, čija se aktivnost mijenja pod utjecajem aferentnih impulsa osjetljivih receptora sistema - baro- i hemoreceptora. Vazomotorni centar duguljaste moždine podložan je stimulativnim uticajima gornjih delova centralnog nervnog sistema kada se smanjuje dotok krvi u mozak.
Vaskularni aferenti
Baroreceptori Posebno su brojni u aortalnom luku i u zidovima velikih vena koje leže blizu srca. Ovi nervni završeci su formirani od završetaka vlakana koja prolaze kroz vagusni nerv.
Specijalizovane senzorne strukture. Karotidni sinus i karotidno tijelo (sl. 23-18B, 25-10A), kao i slične formacije luka aorte, plućnog trupa i desne subklavijske arterije učestvuju u refleksnoj regulaciji cirkulacije krvi.
O Karotidni sinus nalazi se u blizini bifurkacije zajedničke karotidne arterije i sadrži brojne baroreceptore, impulsi iz kojih ulaze u centre koji regulišu aktivnost kardiovaskularnog sistema. Nervni završeci baroreceptora karotidnog sinusa su završeci vlakana koji prolaze kroz sinusni nerv (Hering) - granu glosofaringealnog živca.
O Karotidno tijelo(Sl. 25-10B) reaguje na promene u hemijskom sastavu krvi i sadrži glomusne ćelije koje formiraju sinaptičke kontakte sa terminalima aferentnih vlakana. Aferentna vlakna za karotidno tijelo sadrže supstancu P i peptide povezane s genom kalcitonina. Eferentna vlakna koja prolaze kroz sinusni nerv (Hering) i postganglijska vlakna iz gornjeg cervikalnog simpatičkog ganglija također završavaju na glomusnim ćelijama. Krajevi ovih vlakana sadrže lagane (acetilholin) ili granularne (kateholaminske) sinaptičke vezikule. Karotidno tijelo registruje promjene u pCO 2 i pO 2, kao i promjene pH krvi. Ekscitacija se prenosi sinapsama na aferentna nervna vlakna, preko kojih impulsi ulaze u centre koji regulišu aktivnost srca i krvnih sudova. Aferentna vlakna iz karotidnog tijela prolaze kao dio nerava vagusa i sinusa.
Vasomotorni centar
Grupe neurona lociranih bilateralno u retikularnoj formaciji produžene moždine i donjoj trećini ponsa objedinjuje koncept „vazomotornog centra” (sl. 23-18B). Ovaj centar prenosi parasimpatičke utjecaje kroz vagusne živce do srca, a simpatičke utjecaje kroz kičmenu moždinu i periferne simpatičke živce na srce i na sve ili gotovo sve krvne žile. Vazomotorni centar obuhvata dva dela - vazokonstriktorski i vazodilatatorni centri.
Plovila. Vazokonstriktorni centar neprestano prenosi signale frekvencije od 0,5 do 2 Hz duž simpatičkih vazokonstriktornih nerava. Ova stalna stimulacija se naziva Sim-
Rice. 23-18. KONTROLA CIRKULACIJE KRVI IZ NERVNOG SISTEMA. A. Motorna simpatička inervacija krvnih sudova. B. Aksonski refleks. Antidromni impulsi dovode do oslobađanja supstance P, koja širi krvne sudove i povećava propusnost kapilara. B. Mehanizmi produžene moždine koji kontrolišu krvni pritisak. GL - glutamat; NA - norepinefrin; ACh - acetilholin; A - adrenalin; IX - glosofaringealni nerv; X - vagusni nerv. 1 - karotidni sinus; 2 - luk aorte; 3 - aferenti baroreceptora; 4 - inhibitorni interneuroni; 5 - bulbospinalni trakt; 6 - simpatički preganglioni; 7 - simpatički postganglioni; 8 - jezgro solitarnog trakta; 9 - rostralno ventrolateralno jezgro
patički vazokonstriktorni ton, i stanje stalne parcijalne kontrakcije SMC krvnih sudova - vazomotorni tonus.
Srce. Istovremeno, vazomotorni centar kontrolira aktivnost srca. Bočni dijelovi vazomotornog centra prenose ekscitatorne signale kroz simpatičke živce do srca, povećavajući učestalost i snagu njegovih kontrakcija. Medijalni dijelovi vazomotornog centra, kroz motorna jezgra vagusnog živca i vlakna vagusnih živaca, prenose parasimpatičke impulse koji smanjuju broj otkucaja srca. Učestalost i snaga srčanih kontrakcija rastu istovremeno sa sužavanjem krvnih sudova tela i smanjuju se istovremeno sa opuštanjem krvnih sudova.
Utjecaji koji djeluju na vazomotorni centar: O direktna stimulacija(CO 2 , hipoksija);
O stimulativnih uticaja nervnog sistema od kore velikog mozga preko hipotalamusa, od receptora bola i mišićnih receptora, od hemoreceptora karotidnog sinusa i luka aorte.
O inhibitorni uticaji nervnog sistema od kore velikog mozga preko hipotalamusa, od pluća, od baroreceptora karotidnog sinusa, luka aorte i plućne arterije.
Inervacija krvnih sudova
Svi krvni sudovi koji sadrže SMC u svojim zidovima (tj. sa izuzetkom kapilara i dijela venula) su inervirani motornim vlaknima iz simpatičkog odjela autonomnog nervnog sistema. Simpatička inervacija malih arterija i arteriola reguliše protok krvi u tkivu i krvni pritisak. Simpatička vlakna koja inerviraju venske kapacitivne žile kontroliraju volumen krvi taložene u venama. Suženje lumena vena smanjuje venski kapacitet i povećava venski povratak.
Noradrenergička vlakna. Njihov efekat je sužavanje lumena krvnih sudova (sl. 23-18A).
Simpatička vazodilatatorna nervna vlakna. Resistivne žile skeletnih mišića, pored vazokonstriktornih simpatičkih vlakana, inerviraju se vazodilatatornim kolinergičkim vlaknima koja prolaze kroz simpatičke živce. Krvni sudovi srca, pluća, bubrega i materice također su inervirani simpatičkim holinergičnim živcima.
Inervacija SMC. Snopovi noradrenergičkih i kolinergičkih nervnih vlakana formiraju pleksuse u adventiciji arterija i arteriola. Iz ovih pleksusa, proširena nervna vlakna se usmjeravaju na mišićni sloj i završavaju na
njegove vanjske površine, bez prodora do dublje ležećeg MMC-a. Neurotransmiter dolazi do unutrašnjih dijelova mišićne obloge krvnih žila putem difuzije i širenja ekscitacije od jednog SMC do drugog kroz praznine.
Ton. Nervna vlakna vazodilatatora nisu u stalnom stanju ekscitacije (tonusa), dok vazokonstriktorna vlakna, po pravilu, ispoljavaju toničnu aktivnost. Ako presiječete simpatikus (što se naziva "simpatektomija"), krvni sudovi se šire. U većini tkiva vazodilatacija nastaje kao rezultat smanjenja učestalosti toničnog pražnjenja u vazokonstriktornim nervima.
Aksonski refleks. Mehanička ili hemijska iritacija kože može biti praćena lokalnom vazodilatacijom. Vjeruje se da kada su tanka nemijelinizirana kožna bolna vlakna iritirana, AP se šire ne samo u centripetalnom smjeru do kičmene moždine. (ortodromski), ali i putem eferentnih kolaterala (antidromski) ulaze u krvne sudove područja kože koje inervira ovaj nerv (sl. 23-18B). Ovaj lokalni neuronski mehanizam naziva se aksonski refleks.
Regulacija krvnog pritiska
Krvni pritisak se održava na potrebnom radnom nivou uz pomoć mehanizama za kontrolu refleksa koji rade na principu povratne sprege.
Baroreceptorski refleks. Jedan od dobro poznatih neuronskih mehanizama kontrole krvnog pritiska je baroreceptorski refleks. Baroreceptori su prisutni u zidu gotovo svih velikih arterija u grudnom košu i vratu, posebno u karotidnom sinusu i zidu luka aorte. Baroreceptori karotidnog sinusa (vidi sliku 25-10) i luka aorte ne reaguju na krvni pritisak u rasponu od 0 do 60-80 mm Hg. Povećanje pritiska iznad ovog nivoa izaziva odgovor koji progresivno raste i dostiže maksimum pri krvnom pritisku od oko 180 mm Hg. Normalan krvni pritisak (njegov sistolni nivo) varira između 110-120 mm Hg. Mala odstupanja od ovog nivoa povećavaju ekscitaciju baroreceptora. Baroreceptori vrlo brzo reaguju na promjene krvnog tlaka: frekvencija impulsa se povećava za vrijeme sistole i jednako brzo opada tokom dijastole, što se događa unutar djelića sekunde. Dakle, baroreceptori su osjetljiviji na promjene pritiska nego na stabilne nivoe.
O Pojačani impulsi iz baroreceptora, uzrokovan porastom krvnog tlaka, ulazi u produženu moždinu, inhibira vazokonstriktorski centar produžene moždine i stimuliše centar vagusnog živca. Kao rezultat toga, lumen arteriola se širi, a učestalost i snaga srčanih kontrakcija se smanjuje. Drugim riječima, ekscitacija baroreceptora refleksno dovodi do smanjenja krvnog tlaka zbog smanjenja perifernog otpora i minutnog volumena srca.
O Nizak krvni pritisak ima suprotan efekatšto dovodi do povećanja njegovog refleksa na normalne nivoe. Smanjenje pritiska u području karotidnog sinusa i luka aorte inaktivira baroreceptore i oni prestaju da djeluju inhibitorno na vazomotorni centar. Kao rezultat toga, potonji se aktivira i uzrokuje porast krvnog tlaka.
Hemoreceptori karotidnog sinusa i aorte. Hemoreceptori - hemosenzitivne ćelije koje reaguju na nedostatak kiseonika, višak ugljen-dioksida i vodikovih jona - nalaze se u karotidnim tijelima i u tijelima aorte. Hemoreceptorska nervna vlakna iz tjelešca, zajedno s baroreceptorskim vlaknima, idu u vazomotorni centar produžene moždine. Kada krvni tlak padne ispod kritične razine, stimuliraju se hemoreceptori, jer smanjenjem protoka krvi smanjuje se sadržaj O 2 i povećava koncentracija CO 2 i H+. Dakle, impulsi iz hemoreceptora pobuđuju vazomotorni centar i doprinose povećanju krvnog pritiska.
Refleksi iz plućne arterije i atrija. Postoje receptori za istezanje (receptori niskog pritiska) u zidu pretkomora i plućne arterije. Receptori niskog pritiska percipiraju promjene volumena koje se javljaju istovremeno s promjenama krvnog tlaka. Ekscitacija ovih receptora izaziva reflekse paralelno sa refleksima baroreceptora.
Refleksi iz atrija koji aktiviraju bubrege. Istezanje atrija uzrokuje refleksno širenje aferentnih (aferentnih) arteriola u glomerulima bubrega. Istovremeno, signal putuje od atrija do hipotalamusa, smanjujući lučenje ADH. Kombinacija dva efekta - povećanje glomerularne filtracije i smanjenje reapsorpcije tekućine - pomaže u smanjenju volumena krvi i vraćanju na normalne razine.
Refleks iz atrija koji kontroliše rad srca. Povećanje pritiska u desnoj pretkomori uzrokuje refleksno povećanje broja otkucaja srca (Bainbridge refleks). Atrijalni receptori za istezanje, ti
nazivajući Bainbridge refleks, prenose aferentne signale kroz vagusni nerv do produžene moždine. Ekscitacija se zatim vraća nazad u srce kroz simpatičke puteve, povećavajući učestalost i snagu srčanih kontrakcija. Ovaj refleks sprječava da se vene, atrijumi i pluća prepune krvlju. Arterijska hipertenzija. Normalan sistolni/dijastolni pritisak je 120/80 mmHg. Arterijska hipertenzija je stanje kada sistolički pritisak prelazi 140 mm Hg, a dijastolni prelazi 90 mm Hg.
Praćenje otkucaja srca
Gotovo svi mehanizmi koji kontrolišu sistemski krvni pritisak menjaju srčani ritam na ovaj ili onaj stepen. Podražaji koji povećavaju broj otkucaja srca takođe povećavaju krvni pritisak. Podražaji koji smanjuju ritam srčanih kontrakcija snižavaju krvni tlak. Postoje i izuzeci. Dakle, iritacija atrijalnih receptora za istezanje povećava broj otkucaja srca i uzrokuje arterijsku hipotenziju, a povećanje intrakranijalnog tlaka uzrokuje bradikardiju i povišen krvni tlak. Ukupno povećati frekvenciju srčani ritam smanjenje aktivnosti baroreceptora u arterijama, lijevoj komori i plućnoj arteriji, povećanje aktivnosti atrijalnih receptora za istezanje, inspiracija, emocionalno uzbuđenje, stimulacija bola, opterećenje mišića, norepinefrin, adrenalin, hormoni štitnjače, groznica, Bainbridge refleks i osećanja besa, i usporiti ritam srce, povećana aktivnost baroreceptora u arterijama, lijevoj komori i plućnoj arteriji; izdisanje, iritacija bolnih vlakana trigeminalnog živca i povećanje intrakranijalnog tlaka.
1. Autonomni (autonomni) nervni sistem. Funkcije autonomnog nervnog sistema.
2. Autonomni nervi. Izlazne tačke autonomnih nerava.
3. Refleksni luk autonomnog nervnog sistema.
4. Razvoj autonomnog nervnog sistema.
5. Simpatički nervni sistem. Centralni i periferni odjeli simpatičkog nervnog sistema.
6. Simpatični trup. Cervikalni i torakalni dijelovi simpatičkog trupa.
7. Lumbalni i sakralni (karlični) dijelovi simpatičkog trupa.
8. Parasimpatički nervni sistem. Centralni dio (odjel) parasimpatičkog nervnog sistema.
9. Periferna podjela parasimpatičkog nervnog sistema.
10. Inervacija oka. Inervacija očne jabučice.
11. Inervacija žlijezda. Inervacija suznih i pljuvačnih žlijezda.
13. Inervacija pluća. Inervacija bronhija.
14. Inervacija gastrointestinalnog trakta (crijeva do sigmoidnog kolona). Inervacija pankreasa. Inervacija jetre.
15. Inervacija sigmoidnog kolona. Inervacija rektuma. Inervacija bešike.
16. Inervacija krvnih sudova. Inervacija krvnih sudova.
17. Jedinstvo autonomnog i centralnog nervnog sistema. Zone Zakharyin - Geda.
Aferentni putevi iz srca su uključeni u n. vagus, kao i u srednjem i donjem cervikalnom i torakalnom srčanih simpatičkih nerava. U ovom slučaju osjećaj bola se prenosi simpatičkim živcima, a svi ostali aferentni impulsi se prenose kroz parasimpatičke živce.
Eferentna parasimpatička inervacija. Preganglijska vlakna počinju u dorzalnom autonomnom jezgru vagusnog nerva i dio su potonjeg, njegovog srčane grane (rami cardiaci n. vagi) I srčani pleksusi(vidi inervaciju srca) na unutrašnje čvorove srca, kao i čvorove perikardnih polja. Postganglijska vlakna se protežu od ovih čvorova do srčanog mišića.
Funkcija: inhibicija i supresija srčane aktivnosti; sužavanje koronarnih arterija.
Eferentna simpatička inervacija. Preganglijska vlakna počinju od bočnih rogova kičmene moždine 4 - 5 gornjih torakalnih segmenata, izlaze kao dio odgovarajućeg rami communicantes albi i prolaze kroz simpatički trup do pet gornjih torakalnih i tri cervikalna čvora. U tim čvorovima počinju postganglijska vlakna koja, kao dio srčanih nerava, nn. cardiaci cervicales superior, medius et inferior I nn. cardiaci thoracici, doći do srčanog mišića. Pauze se prave samo tokom ganglion stellatum. Srčani nervi sadrže preganglijska vlakna, koja prelaze u postganglijska vlakna u ćelijama srčanog pleksusa.