Istorija virologije.
Osnivač doktrine je Ivanovski. Radio je u Nikitskom botaničkom vrtu i tamo je otkrio da virusi koji inficiraju biljke nisu bakterije. Patogen dobro prolazi kroz filtere. 6 godina nakon otkrića, njegovi podaci su potvrđeni.
Lefler je ustanovio virusnu etiologiju mnogih bolesti (na primjer, slinavke i šapa).
ARVI.
ARVI uključuje mnoge bolesti koje utječu na respiratorni sistem i imaju aerogeni mehanizam prijenosa. ARVI uključuje oko 200 virusa: gripa, parainfluenca, RS-V (respiratorni sincicijski virus), rhino-, corona-, rheo- i adenovirusi. Prema klasifikaciji, pripadaju različitim porodicama. Prilikom dijagnosticiranja postoje različite metode za svaki virus.
Virus gripe može zaraziti gornje i donje respiratorne puteve. Ishod bolesti može biti čak i fatalan.
Akutne respiratorne infekcije pogađaju ≈ 18,6% (tj. 18.609: 100.000 stanovnika), gripa ≈ 4% (tj. 4.000: 100.000 stanovnika).
Gripa.
Gripper (franc.) – uhvatiti, uhvatiti.
Ovo je akutna, visoko zarazna masovna virusna infekcija s aerogenim mehanizmom prijenosa. Karakterizira ga kombinacija upalnih promjena u gornjim dišnim putevima i težih i dugotrajnijih pojava opće intoksikacije (povremeno postaje endemske i pandemijske prirode).
Epidemiologija.
Epidemije gripa primećene su u 12. i 14. veku. u evropi.
Prema statistikama, epidemije gripa se javljaju svake 2-3 godine, pandemije svakih 10-12 godina. Od 1889. do 1890. godine registrovana je prva pandemija u Rusiji. Došla je iz Kine. Godinu i po kasnije proširila se na sve kontinente. Uzrokovao ga je virus gripe A.
Godine 1812. zabilježena je pandemija gripa pod nazivom “španska gripa”. Počelo je i u Kini. Uzrokovao ga je isti virus. Više od 500 miliona ljudi je bilo bolesno, a više od 20 miliona je umrlo.
Treća pandemija zabilježena je 1947-1949. Uzrokuje isti tip.
1957. - "azijska gripa". Više od 2 milijarde ljudi je bilo bolesno, više od milion je umrlo.
Peta pandemija 1968. Uzrokuje ga virus iz Hong Konga tipa A.
Šesta pandemija 1977. Samo mladi ljudi su bili bolesni, jer patogen je pripadao podtipu A 1 i oni koji su bili bolesni tokom 5. pandemije imali su stabilan imunitet.
Patogen je 1931. godine (nakon 2. pandemije) izolovao Shop (engleski naučnik) iz bolesnih svinja. Uzročnik je nazvan influentio.
Godine 1933. Andrews i Viljörn Smidt potvrdili su Schopov rad. Izvodili su radove na tvorovima, zarazivši ih pranjem sa kojim je radio Šop.
Taksonomski položaj.
Porodica: Ortomixoviridae
Tipovi: A, B, C (podijeljeno RNK).
Tip A – ima mnogo antigenskih varijanti, jer površinski antigeni su veoma varijabilni.
Tip C – razlikuje se po brojnim svojstvima i klasifikovan je kao poseban rod.
Rod: tip C – influencia C
Tip A i B – virus influencije A i B
Godine 1980. komitet SZO je usvojio novu klasifikaciju virusa tipa A prema sadržaju:
H-hemaglutinin (1-2);
Na-neuromenidaza (1-9);
Poznati su sledeći podtipovi: A 1 (H 1, Na 1), A 2 (H 2, Na 2), A 3 (H 3, Na 2).
Za identifikaciju patogena potreban je njegov opis:
1) vrsta virusa;
2) prirodni domaćin;
3) geografsko porijeklo soja;
4) njegov serijski broj;
5) godinu izolacije i antigenske karakteristike.
Na primjer: A(patka/SSSR/695/76/N 3/Na 2).
Struktura virusa.
Oblik viriona je blizak sfernom. Prečnik 80 – 120 nm. Tip simetrije je spiralna. Imaju vanjsku ljusku, koja se sastoji od 3 sloja (unutrašnji - nukleoproteinski, srednji - membranski protein i lipidni dvosloj, unutrašnji - niskomolekularni protein M 1). Šiljci vire iz vanjske membrane (na površini jednog viriona ih ima do 900).
N>Na 4 – 5 puta.
Genom.
Genom virusa A i B je segmentirana jednolančana DNK, koja se sastoji od 8 segmenata. Svaki segment je individualni gen koji je odgovoran za 1 ili više svojstava. Genom kodira do 10 proteina.
Genom virusa C sastoji se od 7 fragmenata. Hemijski sastav:
Virusi se ne mogu sami razmnožavati bez ćelije domaćina.
Antigenska struktura.
3) Ribonukleoprotein
Glavni specifični antigen. Sadrži u vanjskom omotaču. Odgovoran je za adsorpciju na ćelijama domaćina (dakle ima više od Na). Na površini ćelija se povezuje sa mukoproteinskim receptorima (koji se nalaze i na crvenim krvnim zrncima). Ovo je antigen za koji se određuje podtip (tip je određen RNK). To je glavna meta za proizvodnju specifičnih antitijela (koja neutraliziraju virus). Prilikom identifikacije virusa koristi se RA.
To je istovremeno i antigen i enzim. Enzim razgrađuje neuroaminsku kiselinu (osigurava prolaz virusa u ćeliju, jer razgrađuje ćelijski zid). Osigurava oslobađanje mladih viriona iz ćelije. Virulencija virusa povezana je sa Na. Tip C nema Na. Antitijela na Na djelomično neutraliziraju virus.
Procesi genetske promjene virusa.
1) SHIFT procesi (radikalne promjene na nivou gena);
2) DRIFT procesi (tačkaste promjene unutar gena).
Svake 2 – 3 godine promjene su uzrokovane odmakom i svakih 10 – 12 godina smjenom (uzrokovane pandemijom).
Ribonukleoprotein.
Glavni unutrašnji protein koji formira kapsidne podjedinice. Njegove funkcije: regulatorna tokom transkripcije i replikacije genoma. Specifičan je za tip. Antitijela nemaju zaštitni učinak protiv njega.
Otpor.
Nestabilan u vanjskom okruženju, jer svi fizički faktori ga ubijaju. Međutim, dugo traje na temperaturama od 0 do 4˚C. Osetljiv na alkohol i etar.
Reprodukcija.
Virus ulazi u ćelije domaćina i počinje proces adsorpcije. Nakon što se virus poveže sa ćelijom, Na ulazi u proces → virus ulazi u ćeliju, otvara se superkapsidna ljuska i virus se ubrizgava u ćeliju. Tamo prodire do srži. Na nuklearnoj ovojnici virus se „svlači“ (uklanja kapsidnu ljusku) i RNA virusa prodire u jezgro, → da integriše virus u DNK, → do samoproizvodnje pojedinačnih struktura samog sebe. Zatim se sami sastavljaju i počinju da se apsorbuju u virus.
Virioni mogu izaći iz ćelije “eksplozijom” ili pupanjem. Jedno potomstvo se pojavljuje nakon 6 – 8 sati. 1 virus proizvodi 10 3 viriona (dakle kratak period inkubacije).
Uzgoj.
1) razvoj 10-11-dnevnog pilećeg embriona;
2) primarna kultura ćelija ljudskog embriona bubrega;
3) u kulturi ćelija koje se mogu presađivati (Helo i KB);
4) u tijelu životinja (miševi, hrčci, tvorovi).
Kada se uzgaja u ćelijskoj kulturi, indikacija se može odrediti (testom boje i citopatskim efektom (CPE) virusa na ćeliju).
Određujemo tip pomoću RSK.
Koristeći RTGA, određujemo podtip.
br. 33 Patogeni ARVI. Taksonomija. Karakteristično. Laboratorijska dijagnostika. Specifična prevencija i liječenje.
Taksonomija i klasifikacija:
RNA virusi. Familija I - Paramyxoviridae uključuje humane viruse parainfluence (5 serotipova) i respiratorni sincicijski virus (RS);
Porodica II - Picomaviridae uključuje 7 serotipova Coxsackie i ECHO enterovirusa koji zahvaćaju respiratorni trakt i 120 serotipova rinovirusa;
Porodica III - Reoviridae obuhvata 3 serotipa koji uzrokuju bolesti respiratornog i gastrointestinalnog trakta;
Porodica IV - Coronaviridae uključuje 3 serotipa, koji također utiču na respiratorni i gastrointestinalni trakt.
DNK virusi. Porodica V - Adenoviridae. Predstavnici ove porodice utječu na oči, crijeva i mjehur; 3 vrste adenovirusa uzrokuju ARVI.
Struktura: . Srednje veličine, sferične, u obliku štapa ili nalik na niti. Većina patogena ARVI sadrži jednolančanu RNK, osim reovirusa, koji imaju dvolančanu RNK, i adenovirusa koji sadrže DNK. Neki od njih su okruženi superkapsidom.
Antigenska struktura
: teško. Virusi svakog roda imaju zajedničke antigene; virusi također imaju tip-specifične antigene, koji se mogu koristiti za identifikaciju patogena i određivanje serotipa. Svaka grupa virusa ARVI uključuje različit broj serotipova i serovara. Većina virusa ARVI ima sposobnost hemaglutinacije. RTGA se zasniva na blokiranju aktivnosti virusnih hemaglutinina specifičnim antitijelima.
Uzgoj
: Optimalni model za uzgoj - ćelijska kultura. Za svaku grupu virusa odabrane su najosetljivije ćelije (za adenoviruse, embrionalne ćelije bubrega; za korona viruse, embrionalne ćelije i ćelije dušnika). U inficiranim ćelijama virusi izazivaju CPE (citopatski efekat). Ćelijske kulture se također koriste za identifikaciju patogena s citolitičkom aktivnošću (na primjer, adenovirusi). U tu svrhu koristi se takozvana reakcija biološke neutralizacije virusa u ćelijskoj kulturi (RBN ili RN virusa). Zasnovan je na neutralizaciji citolitičkog djelovanja virusa tip-specifičnim antitijelima.
imunitet: Specifični IgA koji neutralizira virus (osigurava lokalni imunitet) i ćelijski imunitet. Lokalna proizvodnja a-interferona, čija pojava u nosnom iscjetku dovodi do značajnog smanjenja broja virusa. Važna karakteristika ARVI je formiranje sekundarne imunodeficijencije. Postinfektivni imunitet je nestabilan, kratkotrajan i specifičan za tip. Veliki broj serotipova i raznih virusa znači visoku učestalost rekurentnih bolesti.
Mikrobiološka dijagnostika.
Materijal za istraživanje: nazofaringealna sluz, brisevi otisaka prstiju i brisevi iz grla i nosa.
Ekspresna dijagnostika. Otkrivanje virusnih antigena u inficiranim ćelijama. RIF (direktne i indirektne metode) se koristi korišćenjem specifičnih antitela obeleženih fluorohromom, kao i ELISA. Za viruse koji se teško uzgajaju koristi se genetska metoda (PCR).
Virološka metoda. Indikacija virusa u inficiranim laboratorijskim modelima provodi se CPE, kao i RHA i hemadsorpcijom (za viruse sa hemaglutinirajućom aktivnošću), formiranjem inkluzija (intranuklearne inkluzije kod adenovirusne infekcije, citoplazmatske inkluzije u perinuklearnoj zoni kod reovirusne infekcije itd. .), kao i formiranjem “plakova” i “testom boje”. Virusi se identifikuju po antigenskoj strukturi u RSK, RPGA, ELISA, RTGA, RBN virusima.
Serološka metoda. Antivirusna antitijela se testiraju u parnim serumima pacijenata dobijenim u intervalu od 10 dana. Dijagnoza se postavlja kada se titar antitijela poveća najmanje 4 puta. U ovom slučaju, nivo IgG se određuje u reakcijama kao što su RBN virusi, RSK, RPGA, RTGA.
Tretman: efektivni etiotropni - ne; nespecifični - a-interferon, oksolin (kapi za oči), za sekundarnu bakterijsku infekciju - antibiotici. Glavni tretman je simptomatski/patogenetski. Antihistaminici.
Prevencija: nespecifični – protivepidemijski. Događaji. Specifično - ne. Za prevenciju adenovirusa - oralne žive trovalentne vakcine.
Za citat: Torshkhoeva L.B., Glukhareva N.S., Zaplatnikov Principi racionalne terapije akutnih respiratornih virusnih infekcija kod djece // RMJ. 2010. br. 20. S. 1237
Akutne respiratorne virusne infekcije (ARVI) su grupa akutnih infektivnih lezija respiratornog sistema koje se razlikuju po etiologiji, ali imaju slične epidemiološke, patogenetske i kliničke karakteristike. Kod djece, akutne respiratorne virusne infekcije su najčešće bolesti, koje čine do 90% svih infektivnih patologija. Glavni etiološki uzročnici ARVI su rinovirusi, virusi respiratorne sincicijalne infekcije, gripa i parainfluenca, adenovirusi, koronavirusi, kao i ECHO i Coxsackie virusi (tipovi A i B).
Glavni mehanizam prijenosa infekcije kod akutnih respiratornih virusnih infekcija je aerogeni (zračni) put. Trajanje perioda inkubacije je od 2 do 5 dana (u prosjeku 2-3 dana). Kao rezultat infekcije, u epitelnim stanicama respiratornog trakta dolazi do aktivnog razmnožavanja virusa s razvojem akutnih upalnih procesa. Primarna virusna replikacija završava oslobađanjem viriona kćeri iz inficiranih stanica, što je praćeno viremijom. Viremija je, po pravilu, kratkotrajne prirode i ne dovodi do generalizacije, ali pod određenim uslovima (nedonoščad, morfofunkcionalna nezrelost, stanja imunodeficijencije itd.) može doprineti teškom toku bolesti i razvoju komplikacija. .
Klinička slika ARVI sastoji se od općih i lokalnih simptoma. Istovremeno, letargija, malaksalost, glavobolja, osjećaj iscrpljenosti, groznica i druge uobičajene manifestacije ARVI nastaju ne samo zbog kratkotrajne viremije, već i kao rezultat sistemskog djelovanja proinflamatornih citokina na tijelo. Lokalni simptomi ARVI odražavaju procese upale sluznice respiratornog trakta (kihanje, začepljenost nosa, curenje iz nosa, grlobolja, kašalj itd.).
Ozbiljnost kliničkih manifestacija ARVI (općih i lokalnih) može biti vrlo varijabilna. To ovisi o nizu faktora, među kojima glavnim treba uzeti u obzir individualne i starosne karakteristike djetetovog tijela, njegova pozadinska stanja, kao i karakteristike etiologije bolesti. Tako je utvrđena selektivnost određenih patogena ARVI na epitel određenih područja respiratornog trakta i razvoj upalnih promjena uglavnom na mjestima tipične lokalizacije. Ovo određuje karakteristične kliničke značajke bolesti ovisno o etiologiji ARVI. Pretežno oštećenje larinksa sa razvojem stenozirajućeg laringitisa (lažne sapi) i laringotraheitisa tipičan je znak za ARVI etiologije gripe ili parainfluence. Rinovirusi i koronavirusi češće uzrokuju „običnu prehladu“ u obliku rinitisa i nazofaringitisa. Coxsackie virusi često uzrokuju akutna oboljenja nazofarinksa u obliku faringitisa, herpangine, dok je velika većina slučajeva faringokonjunktivalne groznice uzrokovana adenovirusnom infekcijom. ARVI sa sindromom bronhijalne opstrukcije (posebno u male djece) najčešće je uzrokovan respiratornim sincicijskim virusom (RS virus) i virusom parainfluence. Identifikacija kliničkih sindroma karakterističnih za ARVI određene etiologije, u nekim slučajevima, omogućava nam empirijski pretpostaviti genezu bolesti i pravovremeno propisati etiotropnu terapiju, što značajno povećava učinkovitost liječenja.
Etiotropna terapija ARVI. Antivirusni lijekovi se koriste za etiotropno liječenje ARVI kod djece. Istovremeno, mogućnosti specifične etiotropne terapije za akutne respiratorne virusne infekcije su ograničene.
Rimantadin i njegovi derivati, oseltamivir i zanamivir, imaju specifično dejstvo protiv gripe. Derivati rimantadina inhibiraju ranu fazu specifične reprodukcije virusa gripe, ometaju prijenos virusnog genetskog materijala u ćelijsku citoplazmu, a također inhibiraju oslobađanje virusnih čestica iz stanice. Međutim, primjena lijekova rimantandina ograničena je na one oblike infekcije gripom koji su uzrokovani virusom influence A (koji pokazuje najveću učinkovitost u liječenju gripe A2). Posljednjih godina rimantadin i njegovi derivati, koji pokazuju najveću efikasnost u liječenju gripa A2, koriste se znatno rjeđe. To se objašnjava uskim spektrom djelovanja i visokim nivoom otpornosti patogena gripe na lijek. Posebnu pažnju treba obratiti na dobna ograničenja: u obliku suspenzije s alginatom, lijek se može koristiti od 12 mjeseci starosti, a u obliku tableta - samo za djecu stariju od 7 godina. Lijek se propisuje oralno, nakon jela. Za djecu od 1 do 7 godina dnevna doza ne smije prelaziti 5 mg/kg, za djecu od 7-10 godina - 100 mg/dan, za djecu stariju od 7 godina - 150 mg/dan. Dnevna doza se raspoređuje u 2-3 doze.
Oseltamivir i zanamivir su specifični lijekovi protiv gripe koji selektivno inhibiraju neuraminidazu virusa influence A i B. Neuraminidaza virusa gripe aktivno učestvuje u procesima replikacije virusa, kao i oslobađanju ćerki viriona iz inficiranih ćelija. Oseltamivir se propisuje oralno, bez obzira na unos hrane. Za djecu prve godine života lijek se propisuje: do 3 mjeseca. - 12 mg 2 puta dnevno, 3-5 meseci. - 20 mg 2 puta dnevno, 6-12 meseci. - 25 mg 2 puta dnevno. Djeca starija od 1 godine, ovisno o tjelesnoj težini: ≤ 15 kg - 30 mg 2 puta dnevno, >15-23 kg - 45 mg 2 puta dnevno, >23-40 kg - 60 mg 2 puta dnevno, > 40 kg - 75 mg 2 puta dnevno. Djeca starija od 12 godina - 75 mg 2 puta dnevno. Tok tretmana je 5 dana. Lijek zanamivir je odobren za upotrebu samo kod djece starije od 7 godina i primjenjuje se 10 mg 2 puta dnevno u obliku inhalacija.
S obzirom da se maksimalna efikasnost specifičnih lijekova protiv gripe postiže kada se propisuju 1. - 2. dana od trenutka bolesti, postaje jasna potreba za hitnom etiološkom provjerom respiratorne infekcije već na inicijalnom tretmanu pacijenta. Međutim, zbog nedostatka dostupnih metoda za brzu dijagnostiku infekcije gripom, primjena ovih lijekova je ograničena i može biti opravdana samo u uvjetima epidemijskog porasta incidencije gripe.
Entiopatogenetska terapija za ARVI provodi se preparatima interferona i njegovim induktorima. Široki spektar djelovanja ove grupe lijekova je posljedica univerzalnog antivirusnog djelovanja interferona. Interferon aktivira sintezu specifičnih intracelularnih enzima koji ometaju reprodukciju virusa. Osim toga, interferon stimulira ekspresiju antigena klase I i II glavnog kompleksa histokompatibilnosti. Kao rezultat, mijenja se topografija citomembrana, što onemogućuje vezivanje virusa za staničnu membranu i ometa njihov prodor u stanice. Aktivirajući citotoksičnu aktivnost T-limfocita, interferoni također stimuliraju lizu stanica inficiranih virusima. Dakle, interferoni ne samo da sprečavaju virusnu infekciju, već i potiskuju reprodukciju virusa u fazi sinteze specifičnih proteina.
Među pripravcima interferona razlikuju se prirodni interferoni (ljudski leukocitni interferon) i rekombinantni (viferon, influferon itd.). Induktori interferona uključuju lijekove koji povećavaju sposobnost tjelesnih stanica da sintetiziraju endogeni interferon. Hemoterapijski induktori endogenog interferona uključuju amiksin, arbidol, cikloferon itd. Izbor specifičnih interferonskih preparata i endogenih induktora interferona za liječenje ARVI-a kod djece određen je uzrastom djeteta, kompliansom i individualnom tolerancijom. Kod djece prve godine života službeno su odobreni humani leukocitni interferon, Viferon i Gripferon. Ostali lijekovi imaju starosna ograničenja. Tako se arbidol može propisati djeci starijoj od 3 godine, cikloferon - od 4 godine, amiksin - samo djeci starijoj od 7 godina.
S obzirom na to da je upotreba virološke ekspresne dijagnostike u širokoj praksi ograničena, a provjera etiologije, zasnovana samo na kliničkim podacima, samo nagađanje, postaje jasno zašto se za akutne respiratorne virusne infekcije kod djece koriste uglavnom oni lijekovi koje karakterizira širok antivirusni spektar (interferoni i induktori endogenog interferona). Treba naglasiti da je maksimalni terapijski učinak antivirusnih lijekova moguć samo ako su propisani na vrijeme - od prvih sati bolesti! Istovremeno, uključivanje ovih lijekova u kompleksnu terapiju gripe i ARVI omogućuje ne samo značajno smanjenje težine upalnih procesa i trajanja bolesti, već i općenito smanjuje rizik od komplikacija.
Simptomatska terapija za ARVI. Cilj simptomatske terapije za ARVI je smanjiti težinu onih kliničkih manifestacija bolesti koje pogoršavaju dobrobit djeteta i mogu dovesti do razvoja komplikacija. Najčešće se provodi simptomatska terapija za ublažavanje groznice, kašlja i curenja iz nosa. U tu svrhu koriste se antipiretici, dekongestivi i lijekovi protiv kašlja.
Groznica je jedan od uobičajenih simptoma ARVI. Povećanje tjelesne temperature tijekom infektivne upale je zaštitno-prilagodljiva reakcija tijela. Istovremeno, restrukturiranje procesa termoregulacije doprinosi aktivaciji specifičnih i nespecifičnih imunoloških reakcija i u konačnici je usmjereno na eliminaciju patogena. Stoga povećanje tjelesne temperature na 380C uz minimalnu težinu ostalih simptoma ne zahtijeva antipiretičku terapiju. Istovremeno, rizičnom grupom za ovu bolest smatraju se djeca u prva 2 mjeseca života, bolesnici sa teškim oboljenjima respiratornog sistema, krvožilnog sistema, centralnog nervnog sistema, metaboličkim poremećajima, kao i sa anamnezom febrilnih konvulzija. razvoj komplikacija zbog groznice. To određuje potrebu za obaveznom upotrebom antipiretika u njima, čak i uz nisku razinu hipertermije.
Antipiretici izbora kod male djece su paracetamol i ibuprofen. Paracetamol se preporučuje u dozi od 10-15 mg/kg tjelesne težine po dozi, ibuprofen - 5-10 mg/kg tjelesne težine po dozi. Ponovljena upotreba lijekova moguća je ne prije nego nakon 4-6 sati. U slučajevima kada je primjena paracetamola ili ibuprofena nemoguća (intolerancija, povraćanje, dijareja itd.) ili nedjelotvorna (toksikoza itd.), indicirana je parenteralna primjena metamizola. Preporučljivo je koristiti Metamizol u dozama koje ne prelaze 5 mg/kg (0,02 ml 25% rastvora na 1 kg telesne težine) za davanje odojčadi i 50-75 mg/godišnje (0,1-0,15 ml 50% rastvora godišnje). života) za primenu - kod dece starije od 1 godine.
Posebno treba napomenuti da ako dijete u pozadini povišene temperature, bez obzira na nivo hipertermije (čak i do 38,0°C), odbija jesti i piti, osjeća se lošije, pojavljuje se zimica, mijalgija, koža postaje blijedila, suvo i vruće, a ruke i stopala hladni, treba odmah propisati antipiretičku terapiju! U slučaju hipertermijskog sindroma i drugih manifestacija toksikoze, preporučljivo je kombinirati parenteralnu primjenu antipiretika sa antispazmodicima i antihistaminicima. Upotreba acetilsalicilne kiseline i njenih derivata za ARVI je neprihvatljiva zbog visokog rizika od razvoja Reyeovog sindroma.
Curenje iz nosa je jedna od najčešćih kliničkih manifestacija ARVI. Kao rezultat virusne infekcije nosne sluznice dolazi do njihove hiperemije, otoka i hipersekrecije. To dovodi do smanjenja klirensa nazalnih prolaza i poteškoća u nosnom disanju. Oticanje nosne sluznice je praćeno smanjenjem drenaže paranazalnih sinusa i prozračivanjem srednjeg uha, što stvara preduvjete za aktivaciju oportunističke bakterijske flore i razvoj sinusitisa i upale srednjeg uha. Stoga, tijekom ARVI, terapija usmjerena na smanjenje oticanja nosne sluznice ne samo da ublažava simptome curenja iz nosa i poboljšava dobrobit djeteta, već i smanjuje rizik od razvoja mogućih komplikacija.
Za ublažavanje curenja iz nosa kod djece mlađe od 12 godina treba koristiti samo lokalne dekongestive. Među lokalnim dekongestivima u savremenoj pedijatrijskoj praksi najveću prednost imaju derivati imidazolina (oksimetazolin, ksilometazolin, tetrizolin, indanazolin, nafazolin) i benzenmetanol (fenilefrin). Njihova farmakodinamika se zasniva na aktivaciji α-adrenergičkih receptora u sudovima nazalne sluznice. Zahvaljujući tome razvija se lokalni vazokonstriktorni učinak. Kao rezultat toga, smanjuje se hiperemija i otok sluznice, smanjuje se razina nazalne sekrecije, obnavlja se odljev sluzi iz paranazalnih sinusa i poboljšava se prozračnost srednjeg uha. Prilikom odabira dekongestiva prednost treba dati lijekovima s dužim zadržavanjem terapijskog učinka i manjom ciliotoksičnošću (derivati oksimetazolina, ksilometazolina).
Treba napomenuti da ukoliko se naruše preporučeni režimi doziranja vazokonstriktorskih lijekova, ne samo lokalni (ljekoviti rinitis, atrofija nazalne sluznice), već i sistemski (tahikardija, srčana aritmija, povišen krvni tlak, anksioznost, poremećaj sna i izuzetno teški slučajevi - hipotermija i depresija centralnog nervnog sistema do kome) neželjeni efekti. Potonji se javljaju kod predoziranja nazalnim dekongestivima. Optimalno trajanje kursa upotrebe dekongestiva ne bi trebalo da prelazi 3-5 dana.
Jedan od uobičajenih simptoma ARVI je kašalj. Kašalj je zaštitni refleks koji ima za cilj saniranje respiratornog trakta. Kašalj je kompenzacijski mehanizam koji se razvija kada je mukocilijarni klirens neučinkovit. Aktivacija refleksa kašlja povezana je s iritacijom završetaka glosofaringealnog, vagusnog i trigeminalnog živaca koji se nalaze u nosnoj šupljini i paranazalnim sinusima, vanjskom slušnom kanalu, na stražnjem zidu ždrijela, dušniku, bronhima, pleuri, dijafragmi itd. Aferentni impulsi stižu do centra za kašalj koji se nalazi u produženoj moždini. Kao rezultat aktivacije centra za kašalj, formira se eferentni impuls koji se prenosi na mišiće grudnog koša, dijafragme i trbušne mišiće kroz vlakna vagusnog, freničnog i kičmenog živca. Kao rezultat toga dolazi do intenzivne, kratkotrajne i prijateljske kontrakcije ovih mišića, što se klinički manifestira razvojem kašlja. Upala sluzokože respiratornog trakta koja se razvija tijekom ARVI-a dovodi do oštećenja cilirajućeg epitela, poremećaja stvaranja sluzi, kao i promjena u kvalitativnom sastavu sluzi. Sve to uzrokuje neadekvatan mukocilijarni klirens i kašalj čini jedinim efikasnim mehanizmom za čišćenje traheobronhalnog stabla.
Arsenal lijekova protiv kašlja koji su odobreni za upotrebu u pedijatrijskoj praksi prilično je reprezentativan. Ovisno o mehanizmu djelovanja, svi lijekovi se dijele na antitusive, mukolitike i ekspektoranse. Antitusivni lijekovi uključuju lijekove koji inhibiraju refleks kašlja. Mukolitički lijekovi su oni lijekovi čiji je mehanizam djelovanja baziran na njihovoj sposobnosti da ukapljuju gusti sekret. Ekspektoransi podržavaju refleks kašlja i pomažu u normalizaciji sastava sputuma.
Grupa antitusnih lijekova dijeli se na centralnu (inhibiraju centar za kašalj u produženoj moždini) i perifernu (smanjuju aktivnost receptora perifernih nervnih završetaka). Antitusivi sa centralnim djelovanjem uključuju narkotičke (kodelak, kodterpin, itd.) i ne-narkotične lijekove (butamirat citrat (Sinecod), okseladin, glaucin dekstrometorfan, itd.). Narkotički antitusivni lijekovi imaju izražen antitusivni učinak, ali imaju nizak sigurnosni profil, jer karakterišu ozbiljne nuspojave, među kojima su najznačajniji depresija respiratornog centra i razvoj zavisnosti od droga. Uzimajući to u obzir, narkotički antitusivni lijekovi se u pedijatrijskoj praksi vrlo rijetko koriste i samo za posebne indikacije. U isto vrijeme, ne-narkotični antitusivni lijekovi nisu inferiorni u djelotvornosti od lijekova koji sadrže kodein i nemaju depresivni učinak na respiratorni centar, a da ne izazivaju ovisnost. Među ne-narkotičnim antitusicima treba istaknuti butamirat (Sinekod), koji je dobro poznat pedijatrima. To se objašnjava visokom kliničkom djelotvornošću i sigurnošću Sinecode-a, što je dokazano kada se koristi kod djece od 2 mjeseca starosti. Sinekod ne samo da ima antitusivni učinak, već i pomaže u smanjenju otpora dišnih puteva, što određuje potenciranje terapijskog učinka. Općenito, visoka terapijska učinkovitost i dobra podnošljivost Sinecodea zabilježena je u liječenju neproduktivnog kašlja kod djece sa akutnim respiratornim infekcijama, hripavca, kao i kada se koristi za suzbijanje refleksa kašlja u pre- i postoperativnom periodu, tokom hirurških intervencija. i bronhoskopijom.
Odabir specifičnih lijekova protiv kašlja u liječenju ARVI kod djece zasniva se na detaljnoj analizi kliničkih karakteristika (Sl. 1). Istovremeno se procjenjuje njegova učestalost, intenzitet, bol, prisustvo sputuma i njegova priroda. Dakle, kod kašlja s gustim, viskoznim, teško odvojivim sputumom, indicirano je imenovanje jednog od mukolitika (ambroksol, bromheksin, acetilcistein, karbocistein). U slučajevima kada je kašalj rijedak i oskudan sputum nije jako viskozan, mogu se koristiti ekspektoransi. U isto vrijeme, lijekove za iskašljavanje treba koristiti s velikim oprezom kod male djece, jer pretjerana stimulacija centara za povraćanje i kašalj može dovesti do aspiracije, posebno ako dijete ima oštećenje centralnog nervnog sistema. Propisivanje antitusnih lijekova za ARVI (Sinekod i dr.) indicirano je od prvih dana bolesti, kada se primijeti suv, opsesivan, čest kašalj (slika 1). Apsolutne indikacije za propisivanje antitusivnih lijekova (Sinekod i dr.) su oni slučajevi ARVI kod kojih je neproduktivni kašalj paroksizmalne prirode i remeti djetetov san i apetit. Sinekod u obliku otopine-kapi treba koristiti u sljedećim dozama: djeca od 2 mjeseca. do 1 godine - 10 kapi. 4 puta dnevno; djeca od 1 do 3 godine - 15 kapi. 4 puta dnevno; djeca od 3 godine i starija - 25 kapi. 4 puta dnevno (Tabela 1). Kada koristite Sinekod u obliku sirupa, preporučuju se sljedeće doze: djeca od 3-6 godina - 5 ml 3 puta dnevno; djeca 6-12 godina - 10 ml 3 puta dnevno; djeca od 12 godina i starija - 15 ml 3 puta dnevno (tabela 2). Lijek se propisuje prije jela. Posebno treba naglasiti da se, uz pridržavanje preporučenih režima doziranja, Sinecode odlikuje dobrom podnošljivošću i visokim sigurnosnim profilom.
Dakle, trenutno postoje efikasni i sigurni lijekovi koji mogu značajno smanjiti štetne posljedice infektivnih upala na djetetov organizam. Istovremeno, zadaci koji stoje pred ljekarom pri odabiru lijekova za liječenje djece oboljele od akutnih respiratornih virusnih infekcija, uprkos njihovoj prividnoj jednostavnosti i lakoći, zahtijevaju ne samo duboko poznavanje patogeneze bolesti, već i mehanizama djelovanja korišćene lekove i njihove nuspojave, ali zahtevaju i individualizaciju lečenja u svakom konkretnom slučaju.
Književnost
1. Državni registar lijekova. - M.: Ministarstvo zdravlja Ruske Federacije, 2010.
2. Eršov F.I. Antivirusni lijekovi. - M.: Medicina. - 1999.
3. Korovina N.A., Zaplatnikov A.L., Zakharova I.N. Groznica kod djece: racionalan izbor antipiretika. - M., 2000. - 66 str.
4. Korovina N.A., Zaplatnikov A.L., Zakharova I.N., Ovsyannikova E.M. Kašalj kod djece. Antitusivi i ekspektoransi u pedijatrijskoj praksi. - M., 2000. - 53 str.
5. Akutne respiratorne bolesti kod dece: lečenje i prevencija / Naučno-praktični program Saveza pedijatara Rusije. - M.: Međunarodna fondacija za zdravlje majke i djeteta, 2002. - 69 str.
6. Tatochenko V.K. Racionalna upotreba antipiretika u djece // Rak dojke. - 2000. - T.8. - br. 3-4. - Str. 40 - 42.
7. Timofeeva G.A., Antipova L.A. Akutne respiratorne virusne infekcije / U knj. Zarazne bolesti djece prve godine života. - L.: Medicina, 1985. - P. 106-124.
8. Savezne smjernice za ljekare o upotrebi lijekova (formularni sistem) - M, 2010.
9. Uchaikin V.F. Vodič za zarazne bolesti kod djece. - M.: Geotar Medicina, 1998. - 700 str.
10. Liječenje groznice kod male djece sa akutnom respiratornom infekcijom u zemljama u razvoju / WHO/ ARI/ 93.90, WHO Ženeva, 1993.
Mikrobiologija 20.09.96.
Patogeni ARVI (akutne respiratorne infekcije)
Akutne respiratorne infekcije izazivaju mnogi uzročnici: ima ih oko 200. Među njima su i prokarioti: bakterije, mikoplazme, klamidija. Dijagnozu akutnih respiratornih virusnih infekcija postavlja ljekar. Terapeuti već razlikuju na osnovu kliničkih simptoma o kojoj se vrsti akutne respiratorne infekcije radi: virusnoj ili bakterijskoj. Među uzročnicima ARVI-ja: virusi gripe, parainfluenca, rinovirusi, reovirusi itd. Poznato je oko 200 uzročnika ARVI. Samo laboratorijskom metodom se može dokazati da je bolest uzrokovana virusom gripe itd. Čak i tokom epidemije, svaka 10. dijagnoza gripa je pogrešna, au vanepidemijskom periodu broj grešaka dostiže 30-40%.
FLU (od francuskog grippe - shvatiti, predložio doktor Sabaž u 19. veku). Sinonim za italijansku influencu.
Virusna priroda gripa dokazana je 1933. Engleski naučnik Smith i koautori izolovali su virus od pacijenta sa akutnim respiratornim infekcijama. U našoj zemlji su dva istaknuta naučnika A.A. Smorodincev i L.A. Zilber 1940. godine izolovali još jedan virus gripa koji se razlikovao od virusa izolovanog 1933. godine. Godine 1974. otkriven je još jedan virus gripa. Trenutno su poznata 3 virusa gripa, označena kao A, B, C. Sve bezbrojne katastrofe koje donosi grip povezuju se s virusom gripe A. Virus gripe B također povremeno uzrokuje porast morbiditeta, ali to nije tako loše kao epidemije i pandemije uzrokovane virusom gripe A.
Virus gripa A proučavan je do submolekularnog nivoa. Svi virusi gripe sadrže RNK; u središtu virusnih čestica nalazi se ribonukleoprotein koji se sastoji od 8 fragmenata - 8 gena. 1-6 gena kodiraju svaku sintezu jednog proteina, a 7-8 gena kodiraju 2 proteina; ukupno 10 proteina je kodirano genomom virusa influence. Spoljašnja strana RNP-a je prekrivena proteinskom ljuskom, a vanjska strana je također prekrivena superkapsidima. Superkapsid virusa gripe sastoji se od lipoproteinske membrane, onih stanica u kojima se virus razmnožavao (dok napušta ćeliju pupanjem). Zanimljivo je da ako se različiti virusi influence A repliciraju u različitim stanicama, njihove površine mogu značajno varirati. Superkapsid sadrži 2 proteina - enzime. Ugrađeni su u obliku šiljaka:
hemaglutinin 500-600 bodlji. Ovaj enzim ima afinitet za mukoproteinske ćelijske receptore, odnosno reaguje sa njima i virus se adsorbuje na površini osetljivih ćelija. Takvi receptori se nalaze na površini crvenih krvnih zrnaca. Posljedica adsorpcije virusa na eritrocite je hemaglutinacija. Otuda i metoda indikacije virusa: uzmite krv i dodajte kap tečnosti koja sadrži virus: nakon 1,5 minuta posmatramo da li postoji aglutinacija ili ne. Ako se titrira tekućina koja sadrži virus i dodaju se crvena krvna zrnca svakom razrjeđivanju, odredit ćemo količinu virusa A. Ako postoje imuni serumi na poznate antigene, miješamo tekućinu koja sadrži virus sa serumom: homologna antitijela se vezuju na hemaglutinin i uočena je reakcija inhibicije hemaglutinacije. Sada je poznato da virus gripe ima nekoliko tipova hemaglutinina. Postoje 4 poznata antigena tipa hemaglutinina (označen H) u virusima humane gripe. Poznate su sledeće antigene varijante: H1 (sa antigenskim varijantama 1,2,3), H2 (sa antigenskim varijantama 1,2,3) H3 (sa antigenskim varijantama 1,2,3).
neuraminidaza između hemaglutininskih bodlji. Neuraminidaza je enzim koji razgrađuje neuraminsku kiselinu, a dio je grupe sijaličnih kiselina koje se nalaze u ćelijskim membranama. Uloga neuraminidaza je da učestvuju u sazrevanju ćelija, ali ne i da pomažu u ulasku i izlasku iz ćelija. Kod virusa humane influence A poznate su 2 antigenske varijante tipa neuraminidaze N1N2.
Izvana, virus izgleda kao morski jež - to je sferna formacija promjera oko 100 nm, prekrivena šiljcima.
Antigena svojstva virusa influence A.
Virusi gripa imaju nekoliko antigena: jedan antigen je S-antigen, povezan je sa ribonukleoproteinom, odnosno unutrašnjim antigenom. Na osnovu S-antigena, virusi gripe se lako dijele na viruse gripe A, gripe B i viruse gripe C. Antigensko ukrštanje je ovdje nemoguće, jer postoji stroga antigena specifičnost. U udžbeniku piše da virus gripe ima V-antigen, ali u stvari se tako zovu površinski antigeni: oni uključuju hemaglutinin i neuraminidazu. Poznate su sljedeće vrste virusa gripe:
virusa influence A sa antigenima H0N1
virusa influence A sa antigenima H1 N1. Pojavio se 1947. godine, kružio 10 godina (do 1957.), nestao 20 godina, ponovo se pojavio 1957. i još uvijek kruži.
H2 N2 se pojavio 1957. godine, cirkulirao je 10 godina i nestao.
H3N2 se pojavio 1968. godine i još uvijek cirkulira.
Virus gripe H0N1 otkriven je 1933. godine, cirkulirao je do 1947. godine i nestao, a niko ga nije izolirao sada već 50 godina.
Dakle, virus gripa A koji uzrokuje bolest sada može biti 2 tipa. Kada su te okolnosti razjašnjene, pokazalo se da je virus neko vrijeme cirkulirao, izazvao epidemiju i nestao 1957. godine, jer se pojavio novi virus, koji se razlikuje po 2 antigena, i hemaglutinin i neuraminidaza. Bila je to pandemija: 2/3 svjetske populacije se razboljelo. Ovaj virus je nestao, ali je 1968. ponovo izbila epidemija. Pojavio se novi virus koji se razlikuje u antigenu H. Tako se otkriva obrazac: pojava novog virusa zavisi od formiranja imuniteta kod ljudi. Što se novi virus više razlikuje od prethodnog, to je veća učestalost. Ovaj obrazac pruža teorijsku osnovu za djelovanje kako bi se spriječilo takvo povećanje morbiditeta.
Varijabilnost virusa gripe A. Varijabilnost virusa gripe je posljedica dva genetska procesa:
genetski pomak nastaje kao rezultat potpune promjene gena i uzrokovan je razmjenom gena tokom simultane reprodukcije dva virusa gripe u ćeliji
antigenski drift - promjena u antigenskom sastavu, bez potpune zamjene antigena. Male promjene se javljaju unutar antigena. Antigenski drift se zasniva na tačkastim mutacijama gena, i kao posledica toga, promenama u antigenu.
Vrste infekcija. Postoje tri vrste infekcija:
produktivna infekcija: virus se adsorbira, prodire, razmnožava se i izlazi. Ćelija je uništena. Ako se to dogodi u tijelu, tada se javljaju ozbiljne bolesti.
Asimptomatska infekcija: stopa reprodukcije je niska. Ćelije manje pate i na tjelesnom nivou bolest je asimptomatska, ali je bolesna osoba izvor infekcije
latentna infekcija: ova vrsta infekcije do sada je proučavana samo na in vitro ćelijskim kulturama. Nije poznato da li se ova vrsta infekcije javlja kod ljudi.
Ispostavilo se da nakon što virus prodre, kada se RNP oslobodi, on se veže za jezgro ćelije i tako postoji u ćeliji. RNP je strana struktura za ćeliju, a nasljeđe ćelije je konzervativno, odnosno neće tolerirati nešto strano u sebi, ali, ipak, iz nekog razloga, RNP postoji unutar ćelije. RNP se prenosi na ćelijsko potomstvo. Vjeruje se da je 20-godišnji neuspjeh virusa povezan upravo s ovim mehanizmom.
BOLESTI UZROKOVANE VIRUSOM GRIPA: Poznate su 2 pandemije gripa: prva je bila španska gripa 18-20. našeg veka, pandemija 1957. Tokom nje je od gripa umrlo 20 miliona ljudi. Virus gripe i akutne respiratorne infekcije skraćuju prosječan životni vijek za otprilike 10 godina.
Gripa je antroponoza. Virusi ljudske gripe izazivaju bolesti samo kod ljudi (postoje samo izvještaji da povećanje incidencije gripe kod ljudi povećava učestalost akutnih respiratornih infekcija kod životinja). Put zaraze je vazdušnim putem. Virus nije stabilan u vanjskom okruženju.
Portal infekcije je gornji respiratorni trakt. Virusi gripa imaju afinitet za prizmatični epitel gornjih disajnih puteva. Tokom reprodukcije, ćelije pate od manjih poremećaja nekroze ćelija. Brzina razmnožavanja virusa je vrlo visoka i za 2-3 sata populacija virusa se povećava za nekoliko redova veličine. Stoga je period inkubacije gripe kratak. U prvim stadijumima bolesti promene su degenerativno-distrofične. Ne dolazi do upale. Ako se u ovim ranim periodima razvije upala pluća, ona opet prolazi bez jake upalne reakcije. Kasni bronhitis i pneumonija se često razvijaju kada je povezana bakterijska infekcija. Ako se pregleda materijal presjeka osoba umrlih od upale pluća od gripa, stafilokoki se uvijek otkrivaju mikroskopski, tako da se najčešće radi o mješovitim infekcijama.
KOMPLIKACIJE GRIPA:
intoksikacija: temperatura 39-40, uzrokovana samim virusnim česticama ili fragmentima virusa. Zid krvnih žila se značajno mijenja sa povećanom propusnošću (hemoragijom), pa je kupka kontraindicirana u akutnom periodu.
Sa strane centralnog nervnog sistema: zbog dejstva virusnih proteina, usled delovanja neurotropnih virusa.
MEHANIZMI ANTIVIRALNE ZAŠTITE. Glavnu ulogu u oporavku i zaštiti od gripe imaju antitijela protiv antigena i enzima virusa. Imunitet na grip je intenzivan i specifičan za tip. Alfa beta i gama inhibitori - aktivni centar reaguje sa hemaglutininom i virus se ne može adsorbovati na ćeliju. Prisustvo i količina inhibitora je uključeno u ljudski genotip, kao njegova individualna karakteristika. Sljedeći odbrambeni mehanizam je interferonski sistem. Postoje interferoni alfa, beta i gama. Normalno, osoba nema interferone; interferon počinje da proizvodi ćelija kada je ili pod uticajem virusa ili stimulisana nekim induktorom. Sposobnost proizvodnje interferona također je svojstvena ljudskom genotipu.
LABORATORIJSKA DIJAGNOSTIKA.
Postoje tri glavne metode:
ekspresna dijagnostika: imunofluorescentna metoda, ELISA. Metoda imunofluorescencije: brušeno staklo se ubacuje u nosni prolaz pacijenta i vrši se lagano struganje. Zatim se naočare tretiraju luminiscentnim serumima i ako u ćeliji postoji virusni antigen, antitela će reagovati sa njim i videćemo sjaj.
Virološki. Uzima se bris iz nazofarinksa pacijenta, inficira se pileći embrion, nakon inkubacije se hemaglutinacijskom reakcijom provjerava prisutnost virusa, a reakcijom inhibicije hemaglutinacije određuje se titar virusa.
serodijagnostika. Dijagnostički kriterij je povećanje titra antitijela. Ovo je retrospektivna metoda.
LIJEČENJE: jedna od efikasnih metoda liječenja gripe je upotreba seruma protiv gripe. To su konjski serumi dobijeni hiperimunizacijom vakcinom protiv gripa. Dobijeni serum se suši zamrzavanjem, miješa sa sulfonamidnim lijekovima i koristi intranazalno. Može izazvati alergijsku reakciju, pa se sada koriste gama globulini protiv gripe. Interferon se koristi i intranazalno, što je posebno efikasno u početnoj fazi bolesti. Koriste se i lijekovi koji suzbijaju razmnožavanje virusa, rimantadin, riboverin itd.
PREVENCIJA GRIPA: Akademik Beljakov je došao do zaključka da je vakcinacija najpouzdanija. Trenutno postoje:
živa vakcina protiv gripe (koja je razvio Smorodintsev) se daje intranazalno
ubijena vakcina - sadrži viruse tretirane formaldehidom
subvirion vakcina sadrži hemaglutinin izolovan iz virusnih čestica.
Sintetička vakcina koja sadrži hemijski sintetizovan hemaglutinin.
Infektivnost virusa povezana je sa njihovom nukleinskom kiselinom - DNK ili RNK.
Prilikom razmnožavanja virusa u inficiranim stanicama kod mnogih virusnih bolesti (male boginje, gripa, bjesnilo, ospice, herpes i dr.) pojavljuju se osebujne strukture ovalnog, okruglog, izduženog ili elipsastog oblika, koje se nazivaju intracelularne inkluzije. Njihova veličina je 1,2 - 25 mikrona. Neki od njih su obojeni kiselim bojama, drugi bazičnim bojama, pa se dijele na eozinofilne i bazofilne. Intracelularne inkluzije kod bjesnila, gripe i malih boginja formiraju se u citoplazmi zahvaćenih ćelija. Kada su zaraženi virusima herpesa, adenovirusi - u jezgrima stanica. Ove formacije su strogo specifične prirode, pa je njihovo otkrivanje važno u dijagnostici virusnih infekcija.
Ispitivanjem inkluzija elektronskim mikroskopom i histohemijskim metodama ustanovljeno je da su inkluzije unutarstanične nakupine virusa.
Citopatski efekti virusa su izuzetno raznoliki. Nakon oporavka makroorganizma, virusi mogu brzo nestati iz njega ili ostati u njemu u različitim periodima, ponekad i godinama.
Prisustvo virusa u tijelu nije uvijek praćeno njegovim oslobađanjem.
Virusne infekcije se javljaju u obliku produktivne (akutne) infekcije ili perzistencije.
Produktivna ili akutna virusna infekcija praćena je reprodukcijom viriona u stanicama domaćina i relativno brzim oslobađanjem patogena iz tijela.
Perzistentnost karakterizira dugotrajna prisutnost virusa u ljudskom ili životinjskom tijelu. Perzistentnost virusne infekcije manifestuje se u latentnom, hroničnom i sporom obliku.
Latentnu asimptomatsku infekciju karakterizira produženo, au nekim slučajevima i doživotno nošenje virusa, koji ne napušta tijelo i ne oslobađa se u okoliš. U nekim slučajevima to je zbog njegove neispravnosti, zbog čega se ne može razmnožavati i formirati punopravni virus. U drugim slučajevima, to se objašnjava formiranjem stanja virogenije, koje karakterizira ugradnja virusne nukleinske kiseline u genom stanice i koja je u represivnom stanju. Kao rezultat sinhrone replikacije sa ćelijskom DNK, virus se prenosi na nove stanice. Ponekad, kada je represor inaktiviran, virus se razmnožava, potomstvo napušta ćeliju, i kao rezultat toga, opaža se razvoj akutne (produktivne) infekcije.
Vjeruje se da se tokom herpesa formira latentna infekcija u obliku virogenije. Spontana aktivacija virusnih informacija sadržanih u ćelijskom genomu dovodi do relapsa bolesti tijekom cijelog života osobe.
Drugi oblik perzistencije javlja se kao kronična infekcija, praćena periodima poboljšanja i pogoršanja tokom više mjeseci, pa čak i godina. U tom slučaju, virus se periodično oslobađa iz tijela pacijenta. Hronične infekcije mogu izazvati adenovirusi, virusi hepatitisa i herpes.
Treći oblik perzistencije su spore infekcije. Karakterizira ih vrlo dug period inkubacije, čije se trajanje procjenjuje na više mjeseci, pa čak i godina. Dolazi do postepenog pojačavanja simptoma bolesti, završavajući teškim poremećajima ili smrću pacijenta. Kod mnogih sporih infekcija, virusi se oslobađaju iz tijela. Ako se virus integriše u genom ćelije, njegovo oslobađanje iz organizma prestaje.