Formiranje i cirkulacija cerebrospinalne tečnosti. Gde se nalazi cerebrospinalna tečnost i zašto je potrebna?Izliv likvora i kako se vrši

Cerebrospinalna tečnost (likvor, likvor) je tečna biološka sredina tijela koja cirkulira u ventrikulima mozga, kanalima likvora i subarahnoidnom prostoru mozga i kičmene moždine.

Likvor sadrži različite proteine, minerale i mali broj ćelija (leukociti, limfociti). Zbog prisustva krvno-moždane barijere, cerebrospinalna tečnost najpotpunije karakteriše funkcionalnu aktivnost različitih medijatornih sistema mozga i kičmene moždine. Dakle, u stanjima traumatskog i moždanog udara, propusnost krvno-moždane barijere je poremećena, što dovodi do pojave proteina krvi koji sadrže željezo, posebno hemoglobina, u cerebrospinalnoj tekućini.

Cerebrospinalna tekućina nastaje kao rezultat filtracije kroz zidove kapilara tekućeg dijela krvi - plazme, nakon čega u nju neurosekretorne i ependimalne stanice luče različite tvari.

Horoidni pleksusi se sastoje od labavog vlaknastog vezivnog tkiva, kroz koje prodire veliki broj malih krvnih sudova (kapilara), koji su prekriveni kubičnim epitelom (ependimom) sa strane ventrikula. Iz bočnih komora (prve i druge) kroz interventrikularne otvore tečnost teče u treću komoru, iz treće kroz cerebralni akvadukt - u četvrtu, a iz četvrte komore kroz tri otvora na donjem delu (srednji i lateralni) - u cerebelarno-cerebralnu cisternu subarahnoidalnog prostora.

U subarahnoidnom prostoru cirkulacija cerebrospinalne tekućine odvija se u različitim smjerovima, odvija se sporo i ovisi o pulsiranju cerebralnih žila, o učestalosti disanja, o pokretima glave i kralježnice.

Svaka promjena u funkcionisanju jetre, slezene, bubrega, svaka varijacija u sastavu ekstra- i intracelularnih tekućina, svako smanjenje volumena kisika koji pluća oslobađaju u mozak utiče na sastav, viskozitet i brzinu protoka cerebrospinalna tečnost i cerebrospinalna tečnost. Sve ovo moglo bi objasniti neke od bolnih manifestacija koje se javljaju u mozgu i kičmenoj moždini.

Cerebrospinalna tekućina iz subarahnoidalnog prostora teče u krv kroz pahionske granulacije (izbočine) arahnoidne membrane, prodirući u lumen venskih sinusa dura mater mozga, kao i kroz krvne kapilare smještene na mjestu izlaska korijene kranijalnih i kičmenih živaca iz kranijalne šupljine i iz kičmenog kanala. Normalno, cerebrospinalna tečnost se formira u komorama i apsorbuje se u krv istom brzinom, zbog čega njen volumen ostaje relativno konstantan.

Dakle, po svojim karakteristikama cerebrospinalna tekućina nije samo mehanički zaštitni uređaj za mozak i krvne žile koje ga leže, već i posebna unutrašnja sredina koja je neophodna za pravilno funkcioniranje centralnih organa nervnog sistema.

Prostor u koji se nalazi cerebrospinalna tečnost je zatvoren. Odliv tečnosti iz njega se dešava filtracijom uglavnom u venski sistem kroz granulacije arahnoidne membrane, a delom i u limfni sistem kroz nervne ovojnice u koje se nastavljaju moždane ovojnice.

Resorpcija cerebrospinalne tekućine se odvija filtracijom, osmozom, difuzijom i aktivnim transportom. Različiti nivoi pritiska cerebrospinalne tečnosti i venskog pritiska stvaraju uslove za filtraciju. Razlika između sadržaja proteina u cerebrospinalnoj tekućini i venskoj krvi osigurava funkcioniranje osmotske pumpe uz sudjelovanje resica arahnoidne materije.

Koncept krvno-moždane barijere.

Trenutno je BBB predstavljen kao složen diferencirani anatomski, fiziološki i biohemijski sistem koji se nalazi između krvi, s jedne strane, i likvora i moždanog parenhima, s druge strane, i obavlja zaštitne i homeostatske funkcije. Ova barijera je stvorena prisustvom visoko specijalizovanih membrana sa izuzetno finom selektivnom propusnošću. Glavna uloga u formiranju krvno-moždane barijere pripada endotelu moždanih kapilara, kao i glijalnim elementima. Prevodilačka agencija u Harkovu http://www.tris.ua/harkov.

Funkcije BBB-a zdravog tijela su regulacija metaboličkih procesa u mozgu i održavanje konzistencije organskog i mineralnog sastava likvora.

Struktura, propusnost i priroda funkcionisanja BBB u različitim dijelovima mozga nisu isti i odgovaraju nivou metabolizma, reaktivnosti i specifičnim potrebama pojedinih nervnih elemenata. Poseban značaj BBB-a je u tome što je nepremostiva prepreka nizu metaboličkih produkata i toksičnih supstanci, čak iu njihovim visokim koncentracijama u krvi.

Stepen permeabilnosti BBB je promjenjiv i može biti poremećen pod utjecajem egzogenih i endogenih faktora (toksini, produkti razgradnje u patološkim stanjima, uz uvođenje određenih lijekova).

Odliv cerebrospinalne tečnosti:

Od lateralnih ventrikula do treće komore kroz desni i levi interventrikularni otvor,

Od treće komore kroz cerebralni akvadukt do četvrte komore,

Iz IV ventrikula kroz medijan i dva lateralna otvora u posteroinferiornom zidu u subarahnoidalni prostor (cerebelocerebralna cisterna),

Iz subarahnoidalnog prostora mozga kroz granulacije arahnoidne membrane u venske sinuse dura mater mozga.

9. Test pitanja

1. Klasifikacija regija mozga.

2. Medulla oblongata (struktura, glavni centri, njihova lokalizacija).

3. Most (struktura, glavni centri, njihova lokacija).

4. Mali mozak (građa, glavni centri).

5. Fosa u obliku dijamanta, njen reljef.

7. Isthmus of the rhombencephalon.

8. Srednji mozak (struktura, glavni centri, njihova lokalizacija).

9. Diencephalon, njegovi dijelovi.

10. III komora.

11. Telencefalon, njegovi dijelovi.

12. Anatomija hemisfera.

13. Kora velikog mozga, lokalizacija funkcija.

14. Bijela materija hemisfera.

15. Komisuralni aparat telencefalona.

16. Bazalni gangliji.

17. Lateralne komore.

18. Formiranje i odliv cerebrospinalne tečnosti.

10. Reference

Ljudska anatomija. U dva toma. T.2 / Ed. Sapina M.R. – M.: Medicina, 2001.

Ljudska anatomija: Udžbenik. / Ed. Kolesnikova L.L., Mikhailova S.S. – M.: GEOTAR-MED, 2004.

Prives M.G., Lysenkov N.K., Bushkovich V.I. Ljudska anatomija. – Sankt Peterburg: Hipokrat, 2001.

Sinelnikov R.D., Sinelnikov Y.R. Atlas ljudske anatomije. U 4 toma T. 4 – M.: Medicina, 1996.

dodatnu literaturu

Gaivoronsky I.V., Nichiporuk G.I. Anatomija centralnog nervnog sistema. – Sankt Peterburg: ELBI-SPb, 2006.

11. Aplikacija. Crteži.

Rice. 1. Baza mozga; izlaz korijena kranijalnih živaca (I-XII parovi).

1 - mirisna lukovica, 2 - olfaktorni trakt, 3 - prednja perforirana supstanca, 4 - sivi tuberkul, 5 - optički trakt, 6 - mastoidno tijelo, 7 - trigeminalni ganglij, 8 - stražnja perforirana tvar, 9 - pons, 10 - mali mozak, 11 – piramida, 12 – maslina, 13 – kičmeni nervi, 14 – hipoglosalni nerv (XII), 15 – pomoćni nerv (XI), 16 – vagusni nerv (X), 17 – glosofaringealni nerv (IX), 18 – vestibulokoh (vestibulokoh) VIII), 19 – facijalni nerv (VII), 20 – abducenni nerv (VI), 21 – trigeminalni nerv (V), 22 – trohlearni nerv (IV), 23 – okulomotorni nerv (III), 24 – očni nerv (II) , 25 – olfaktorni nervi (I).

Rice. 2. Mozak, sagitalni presjek.

1 – brazda corpus callosum, 2 – cingulatna brazda, 3 – cingulate gyrus, 4 – corpus callosum, 5 – centralna brazda, 6 – paracentralna lobula. 7 - precuneus, 8 - parijeto-okcipitalni brazd, 9 - klin, 10 - kalkarinski brazd, 11 - krov srednjeg mozga, 12 - mali mozak, 13 - IV ventrikula, 14 - produžena moždina, 15 - ponz, 16 - bor 17 – cerebralni pedunkul, 18 – hipofiza, 19 – III komora, 20 – intertalamička fuzija, 21 – prednja komisura, 22 – septum pellucida.

Rice. 3. Moždano stablo, pogled odozgo; jama u obliku dijamanta.

1 - talamus, 2 - kvadrigeminalna ploča, 3 - trohlearni nerv, 4 - gornji cerebelarni pedunkuli, 5 - srednji cerebelarni pedunkuli, 6 - medijalna eminencija, 7 - srednji sulkus, 8 - medularne strije, 9 - vestibularno polje 1, hioidni nerv, 11 - trokut vagusnog živca, 12 - tanak tuberkul, 13 - sfenoidni tuberkul, 14 - stražnji srednji žlijeb, 15 - tanki fascikul, 16 - sfenoidni fascikul, 17 - posterolateralni žlijeb, 18 - lateralni žlijeb, vrpca ventil, 20 - granična brazda.

Fig.4. Projekcija jezgara kranijalnih živaca na romboidnu fosu (dijagram).

1 – jezgro okulomotornog nerva (III); 2 – akcesorno jezgro okulomotornog nerva (III); 3 – jezgro trohlearnog živca (IV); 4, 5, 9 – senzorna jezgra trigeminalnog nerva (V); 6 – jezgro nerva abducens (VI); 7 – gornje jezgro pljuvačke (VII); 8 – nukleus solitarnog trakta (uobičajeno za VII, IX, X par kranijalnih nerava); 10 – donje jezgro pljuvačke (IX); 11 – jezgro hipoglosalnog živca (XII); 12 – zadnje jezgro vagusnog nerva (X); 13, 14 – jezgro pomoćnog živca (mozak i kičmeni dijelovi) (XI); 15 – dvostruko jezgro (uobičajeno za IX, X par kranijalnih nerava); 16 – jezgra vestibulokohlearnog živca (VIII); 17 – jezgro facijalnog živca (VII); 18 – motorno jezgro trigeminalnog živca (V).

Rice. 5. Brazde i konvolucije lijeve hemisfere velikog mozga; superolateralna površina.

1 - lateralni sulkus, 2 - tegmentalni dio, 3 - trokutni dio, 4 - orbitalni dio, 5 - donji frontalni brazd, 6 - donji frontalni girus, 7 - gornji frontalni brazd, 8 - srednji frontalni girus, 9 - gornji frontalni girus, 10, 11 - precentralni sulkus, 12 - precentralni girus, 13 - centralni sulkus, 14 - postcentralni girus, 15 - intraparijetalni sulkus, 16 - gornji parijetalni režanj, 17 - donji parijetalni režanj, 18 - suprarijetalni režanj, 18 - suprarijetalni režnjik, 2 suprarijetalni 0 - okcipitalni pol, 21 - donji temporalni sulkus, 22 - gornji temporalni girus, 23 - srednji temporalni girus, 24 - donji temporalni girus, 25 - gornji temporalni sulkus.

Rice. 6. Brazde i konvolucije desne hemisfere velikog mozga; medijalne i inferiorne površine.

1 - forniks, 2 - kljun corpus callosum, 3 - genu corpus callosum, 4 - deblo corpus callosum, 5 - sulkus corpus callosum, 6 - cingulate gyrus, 7 - gornji frontalni gyrus, 8, 10 - cingulatna brazda, 9 - paracentralni lobula , 11 – prekuneus, 12 – parijeto-okcipitalni sulkus, 13 – cuneus, 14 – kalkarinski sulkus, 15 – lingvalni girus, 16 – medijalni occipitotemporal – temp. rus , 19 – sulkus hipokampusa, 20 – parahipokampalni girus.

Rice. 7. Bazalni ganglije na horizontalnom presjeku moždanih hemisfera.

1 – kora velikog mozga; 2 – genu corpus callosum; 3 – prednji rog lateralne komore; 4 – unutrašnja kapsula; 5 – vanjska kapsula; 6 – ograda; 7 – krajnja vanjska kapsula; 8 – školjka; 9 – globus pallidus; 10 – III komora; 11 – zadnji rog lateralne komore; 12 – talamus; 13 – korteks otočića; 14 - glava kaudatnog jezgra.

Da nastavite sa preuzimanjem, morate prikupiti sliku:

Gdje se nalazi cerebrospinalna tekućina i zašto je potrebna?

Likvor ili likvor je tečni medij koji ima važnu funkciju u zaštiti sive i bijele tvari od mehaničkih oštećenja. Centralni nervni sistem je potpuno uronjen u tekućinu, pri čemu se svi potrebni nutrijenti prenose do tkiva i završetaka, a uklanjaju se i produkti metabolizma.

Šta je cerebrospinalna tečnost

Liker pripada grupi tkiva čiji je sastav sličan limfi ili viskoznoj bezbojnoj tečnosti. Likvor sadrži veliki broj hormona, vitamina, organskih i neorganskih jedinjenja, kao i određeni procenat soli hlora, proteina i glukoze.

• Funkcije prigušenja cerebrospinalne tekućine. U suštini, kičmena moždina i mozak su u suspendovanom stanju i ne dolaze u kontakt sa tvrdim koštanim tkivom.

Prilikom kretanja i udara, meka tkiva su izložena povećanom stresu, koji se može izravnati zahvaljujući cerebrospinalnoj tečnosti. Sastav i pritisak tečnosti se anatomski održavaju, obezbeđujući optimalne uslove za zaštitu i obavljanje osnovnih funkcija kičmene moždine.

Kroz cerebrospinalnu tečnost krv se razlaže na nutritivne komponente, a istovremeno se proizvode hormoni koji utiču na rad i funkcije celog organizma. Konstantna cirkulacija cerebrospinalne tekućine potiče uklanjanje metaboličkih produkata.

Gdje se nalazi piće?

Ependimalne ćelije horoidnog pleksusa su “tvornica” koja čini 50-70% ukupne proizvodnje likvora. Cerebrospinalna tečnost se zatim spušta do lateralnih komora i Monrovog foramena i prolazi kroz Sylviusov akvadukt. CSF izlazi kroz subarahnoidalni prostor. Kao rezultat, tečnost obavija i ispunjava sve šupljine.

Koja je funkcija tečnosti?

Cerebrospinalnu tečnost formiraju hemijska jedinjenja, uključujući: hormone, vitamine, organska i neorganska jedinjenja. Rezultat je optimalan nivo viskoznosti. Alkohol stvara uslove za ublažavanje fizičkog uticaja dok osoba obavlja osnovne motoričke funkcije, a takođe sprečava kritična oštećenja mozga od snažnih udara.

Sastav cerebrospinalne tečnosti, od čega se sastoji

Analiza cerebrospinalne tekućine pokazuje da sastav ostaje gotovo nepromijenjen, što omogućava precizno dijagnosticiranje mogućih odstupanja od norme, kao i određivanje vjerojatne bolesti. Uzorkovanje likvora je jedna od najinformativnijih dijagnostičkih metoda.

Normalni nivoi likvora dozvoljavaju manja odstupanja od norme zbog modrica i povreda.

Metode za proučavanje cerebrospinalne tečnosti

Sakupljanje ili punkcija cerebrospinalne tečnosti i dalje je najinformativnija metoda pregleda. Proučavanjem fizičkih i hemijskih svojstava tečnosti moguće je dobiti potpunu kliničku sliku zdravstvenog stanja pacijenta.

• Makroskopska analiza - procjenjuje se volumen, karakter, boja. Krv u tečnosti prilikom prikupljanja punkcije ukazuje na prisustvo upalnog infektivnog procesa, kao i na prisustvo unutrašnjeg krvarenja. Tokom punkcije, prve dvije kapi se ostavljaju da istječu, ostatak tvari se prikuplja za analizu.

Volumen cerebrospinalne tečnosti fluktuira unutar ml. U ovom slučaju, intrakranijalni region čini 170 ml, ventrikuli 25 ml, a region kičme 100 ml.

Lezije cerebrospinalne tekućine i njihove posljedice

Upala likvora, promjene u hemijskom i fiziološkom sastavu, povećanje volumena - sve ove deformacije direktno utiču na dobrobit pacijenta i pomažu liječenju da utvrdi moguće komplikacije.

• Do nakupljanja likvora dolazi zbog poremećene cirkulacije tečnosti zbog povreda, adhezija i tumorskih formacija. Posljedica je pogoršanje motoričke funkcije, pojava hidrocefalusa ili vodene kapi mozga.

Liječenje upalnih procesa u cerebrospinalnoj tekućini

Nakon prikupljanja punkcije, liječnik utvrđuje uzrok upalnog procesa i propisuje tijek terapije, čiji je glavni cilj uklanjanje katalizatora odstupanja.

Kako su ustrojene membrane kičmene moždine, kojim bolestima su podložne?

Kičma i zglobovi

Zašto nam je potrebna bijela i siva tvar kičmene moždine, gdje se ona nalazi?

Kičma i zglobovi

Šta je spinalna punkcija, boli li, moguće komplikacije

Kičma i zglobovi

Značajke opskrbe krvlju kičmene moždine, liječenje poremećaja krvotoka

Kičma i zglobovi

Osnovne funkcije i struktura kičmene moždine

Kičma i zglobovi

Šta uzrokuje meningitis kičmene moždine, kakva je opasnost od infekcije

NSICU.RU neurohirurška jedinica intenzivne njege

web stranica odjela intenzivne nege Istraživačkog instituta N.N. Burdenko

Kursevi osvježenja znanja

Asinhronost i raspored mehaničke ventilacije

Voda-elektrolit

na intenzivnoj nezi

sa neurohirurškom patologijom

Članci → Fiziologija cerebrospinalne tečnosti i patofiziologija hidrocefalusa (pregled literature)

Problemi neurohirurgije 2010 br. 4 Strana 45-50

Sažetak

Anatomija sistema cerebrospinalne tečnosti

Sistem likvora uključuje moždane komore, cisterne baze mozga, spinalne subarahnoidne prostore i konveksalne subarahnoidne prostore. Volumen likvora (koji se naziva i likvor) kod zdrave odrasle osobe je ml, a glavni rezervoar cerebrospinalne tekućine su cisterne.

Sekrecija cerebrospinalne tečnosti

Tečnost se izlučuje uglavnom epitelom horoidnih pleksusa lateralne, treće i četvrte komore. Istovremeno, resekcija horoidnog pleksusa u pravilu ne liječi hidrocefalus, što se objašnjava ekstrahoroidalnim izlučivanjem cerebrospinalne tekućine, koje je još uvijek vrlo slabo proučeno. Brzina sekrecije likvora u fiziološkim uslovima je konstantna i iznosi 0,3-0,45 ml/min. Sekrecija cerebrospinalne tekućine je aktivan, energetski intenzivan proces u kojem ključnu ulogu imaju Na/K-ATPaza i karboanhidraza epitela horoidnog pleksusa. Brzina lučenja cerebrospinalne tekućine ovisi o perfuziji horoidnih pleksusa: primjetno opada kod teške arterijske hipotenzije, na primjer, kod pacijenata u terminalnim stanjima. Istovremeno, čak i naglo povećanje intrakranijalnog pritiska ne zaustavlja lučenje cerebrospinalne tečnosti, tako da ne postoji linearna zavisnost sekrecije likvora o cerebralnom perfuzionom pritisku.

Uočeno je klinički značajno smanjenje brzine lučenja likvora (1) primjenom acetazolamida (diakarba), koji specifično inhibira karboanhidrazu horoidnog pleksusa, (2) primjenom kortikosteroida koji inhibiraju Na/K- ATPaza horoidnog pleksusa, (3) sa atrofijom horoidnog pleksusa kao rezultatom upalnih oboljenja likvora, (4) nakon hirurške koagulacije ili ekscizije horoidnog pleksusa. Brzina sekrecije likvora značajno opada sa godinama, što je posebno vidljivo u postživotnom periodu.

Uočeno je klinički značajno povećanje brzine lučenja likvora (1) kod hiperplazije ili tumora horoidnog pleksusa (horoidni papiloma), u kom slučaju prekomjerna sekrecija likvora može uzrokovati rijetki hipersekretorni oblik hidrocefalusa; (2) za aktuelne inflamatorne bolesti likvora (meningitis, ventrikulitis).

Osim toga, u klinički beznačajnoj mjeri, lučenje likvora reguliše simpatički nervni sistem (aktivacija simpatikusa i upotreba simpatomimetika smanjuju lučenje likvora), kao i raznim endokrinim uticajima.

CSF cirkulacija

Cirkulacija je kretanje cerebrospinalne tečnosti unutar cerebrospinalnog sistema. Postoje brza i spora kretanja cerebrospinalne tečnosti. Brzi pokreti likvora su oscilatorne prirode i nastaju kao rezultat promjena u opskrbi krvlju mozga i arterijskih žila u baznim cisternama tokom srčanog ciklusa: tokom sistole njihova se opskrba krvlju povećava, a višak volumena likvora potiskuje se iz krute šupljine lubanje u zateznu spinalnu duralnu vreću; U dijastoli, tok cerebrospinalne tekućine je usmjeren iz spinalnog subarahnoidalnog prostora prema gore u cisterne i ventrikule mozga. Linearna brzina brzih kretanja likvora u cerebrospinalnom akvaduktu je 3-8 cm/sec, volumetrijska brzina toka likvora je do 0,2-0,3 ml/sec. S godinama pulsni pokreti cerebrospinalne tekućine slabe srazmjerno smanjenju cerebralnog krvotoka. Usporeno kretanje likvora povezano je s njenim kontinuiranim izlučivanjem i resorpcijom, te stoga ima jednosmjerni karakter: od ventrikula do cisterni, a zatim do subarahnoidalnih prostora do mjesta resorpcije. Volumetrijska brzina sporog kretanja likvora jednaka je brzini njene sekrecije i resorpcije, odnosno 0,005-0,0075 ml/sec, što je 60 puta sporije od brzih pokreta.

Poteškoće u cirkulaciji likvora uzrok su opstruktivnog hidrocefalusa i opažaju se kod tumora, postinflamatornih promjena ependima i arahnoidne membrane, kao i kod abnormalnosti razvoja mozga. Neki autori skreću pažnju na činjenicu da se, prema formalnim karakteristikama, uz unutrašnji hidrocefalus, kao opstruktivne mogu svrstati i slučajevi tzv. ekstraventrikularne (cisternalne) opstrukcije. Prikladnost ovakvog pristupa je upitna, jer su kliničke manifestacije, radiološka slika i, što je najvažnije, liječenje “cisternalne opstrukcije” slični onima za “otvoreni” hidrocefalus.

Resorpcija likvora i otpornost na resorpciju likvora

Resorpcija je proces vraćanja cerebrospinalne tečnosti iz likvora u cirkulatorni sistem, odnosno u vensko korito. Anatomski, glavno mjesto resorpcije cerebrospinalne tekućine kod ljudi su konveksalni subarahnoidalni prostori u blizini gornjeg sagitalnog sinusa. Alternativni putevi resorpcije likvora (duž korijena kičmenog živca, kroz ependim ventrikula) kod ljudi su važni kod dojenčadi, a kasnije samo u patološkim stanjima. Tako do transependimalne resorpcije dolazi kada su putevi likvora opstruirani pod uticajem povećanog intraventrikularnog pritiska, a znaci transependimalne resorpcije su vidljivi na CT i MRI u vidu periventrikularnog edema (sl. 1, 3).

Pacijent A., 15 godina. Uzrok hidrocefalusa je tumor srednjeg mozga i subkortikalnih formacija na lijevoj strani (fibrilarni astrocitom). Pregledan je zbog progresivnih poremećaja kretanja u desnim ekstremitetima. Pacijent je imao kongestivne optičke diskove. Obim glave 55 centimetara (starosna norma). A – MRI studija u T2 modu, obavljena prije tretmana. Otkriva se tumor srednjeg mozga i subkortikalnih čvorova koji uzrokuje opstrukciju puteva cerebrospinalne tekućine na nivou cerebralnog akvadukta, lateralna i treća komora su proširene, kontura prednjih rogova je nejasna („periventrikularni edem“). B – MRI studija mozga u T2 modu, izvedena 1 godinu nakon endoskopske ventrikulostomije treće komore. Ventrikuli i konveksalni subarahnoidalni prostori nisu prošireni, konture prednjih rogova bočnih ventrikula su jasne. Prilikom kontrolnog pregleda nisu otkriveni klinički znaci intrakranijalne hipertenzije, uključujući promjene na očnom dnu.

Pacijent B, 8 godina. Složeni oblik hidrocefalusa uzrokovan intrauterinom infekcijom i stenozom cerebralnog akvadukta. Pregledano zbog progresivnih poremećaja statike, hoda i koordinacije, progresivne makrokranije. U trenutku postavljanja dijagnoze postojali su izraženi znaci intrakranijalne hipertenzije u fundusu. Obim glave 62,5 cm (značajno više od starosne norme). A – MRI podaci mozga u T2 modu prije operacije. Postoji izražena ekspanzija bočnih i treće komore, periventrikularni edem je vidljiv u području prednjih i stražnjih rogova bočnih ventrikula, a konveksalni subarahnoidalni prostori su komprimirani. B – CT podaci mozga 2 nedelje nakon hirurškog tretmana - ventrikuloperitoneostomija sa podesivim ventilom sa antisifonskim uređajem, kapacitet ventila je podešen na srednji pritisak (nivo učinka 1,5). Vidljivo je primjetno smanjenje veličine ventrikularnog sistema. Oštro prošireni konveksalni subarahnoidalni prostori ukazuju na pretjeranu drenažu cerebrospinalne tekućine kroz šant. B – CT podaci mozga 4 nedelje nakon hirurškog tretmana, kapacitet ventila je podešen na veoma visok pritisak (nivo učinka 2,5). Veličina moždanih ventrikula je tek nešto uža od preoperativne; konveksalni subarahnoidalni prostori su vizualizirani, ali nisu prošireni. Nema periventrikularnog edema. Prilikom pregleda kod neurooftalmologa mjesec dana nakon operacije, uočena je regresija kongestivnih optičkih diskova. Praćenje je pokazalo smanjenje težine svih tegoba.

Aparat za resorpciju likvora predstavljen je arahnoidnim granulacijama i resicama, koji osigurava jednosmjerno kretanje likvora iz subarahnoidalnih prostora u venski sistem. Drugim riječima, kada se tlak likvora smanji ispod venskog povratnog kretanja tekućine iz venskog korita u subarahnoidne prostore ne dolazi do toga.

Brzina resorpcije likvora je proporcionalna gradijentu pritiska između cerebrospinalne tečnosti i venskog sistema, dok koeficijent proporcionalnosti karakteriše hidrodinamički otpor resorpcionog aparata, ovaj koeficijent se naziva otpor resorpcije likvora (Rcsf). Proučavanje otpornosti na resorpciju cerebrospinalne tekućine može biti važno u dijagnozi hidrocefalusa normalnog tlaka, mjeri se pomoću lumbalnog infuzijskog testa. Prilikom izvođenja testa ventrikularne infuzije, isti parametar se naziva otpornost na odljev cerebrospinalne tekućine (Rout). Otpornost na resorpciju (odljev) cerebrospinalne tekućine u pravilu je povećana s hidrocefalusom, za razliku od atrofije mozga i kraniocerebralne disproporcije. U zdrave odrasle osobe, otpor resorpciji cerebrospinalne tekućine je 6-10 mmHg/(ml/min), postepeno se povećava s godinama. Povećanje Rcsf iznad 12 mmHg/(ml/min) smatra se patološkim.

Venska drenaža iz kranijalne šupljine

Venski odliv iz kranijalne šupljine odvija se kroz venske sinuse dura mater, odakle krv ulazi u jugularnu, a zatim u gornju šuplju venu. Opstrukcija venskog odljeva iz kranijalne šupljine s povećanjem intrasinusnog tlaka dovodi do usporavanja resorpcije cerebrospinalne tekućine i povećanja intrakranijalnog tlaka bez ventrikulomegalije. Ovo stanje je poznato kao pseudotumor cerebri ili benigna intrakranijalna hipertenzija.

Intrakranijalni pritisak, fluktuacije intrakranijalnog pritiska

Intrakranijalni pritisak je manometrijski pritisak u kranijalnoj šupljini. Intrakranijalni pritisak u velikoj meri zavisi od položaja tela: u ležećem položaju kod zdrave osobe kreće se od 5 do 15 mm Hg, u stojećem od -5 do +5 mm Hg. . U nedostatku razdvajanja puteva likvora, pritisak lumbalne likvora u ležećem položaju jednak je intrakranijalnom pritisku, a pri prelasku u stojeći položaj se povećava. Na nivou 3. torakalnog pršljena, pritisak likvora se ne menja pri promeni položaja tela. Kod opstrukcije likvorskih kanala (opstruktivni hidrocefalus, Chiari malformacija), intrakranijalni pritisak ne pada toliko značajno pri prelasku u stojeći položaj, a ponekad se čak i povećava. Nakon endoskopske ventrikulostomije, ortostatske fluktuacije intrakranijalnog tlaka obično se vraćaju na normalu. Nakon bajpas operacije, ortostatske fluktuacije intrakranijalnog tlaka rijetko odgovaraju normi za zdravu osobu: najčešće postoji sklonost niskim vrijednostima intrakranijalnog tlaka, posebno u stojećem položaju. Moderni shunt sistemi koriste mnoge uređaje za rješavanje ovog problema.

Intrakranijalni pritisak u mirovanju u ležećem položaju najpreciznije opisuje modifikovana Davsonova formula:

ICP = (F * Rcsf) + Pss + ICPv,

gdje je ICP intrakranijalni pritisak, F je brzina sekrecije likvora, Rcsf je otpor resorpciji cerebrospinalne tekućine, ICPv je vazogena komponenta intrakranijalnog tlaka. Intrakranijalni tlak u ležećem položaju nije konstantan; fluktuacije intrakranijalnog tlaka su uglavnom određene promjenama vazogene komponente.

Pacijent Ž., 13 godina. Uzrok hidrocefalusa je mali gliom kvadrigeminalne ploče. Pregledano za jedno paroksizmalno stanje koje bi se moglo protumačiti kao kompleksni parcijalni epileptički napad ili okluzivni napad. Pacijent nije imao znakove intrakranijalne hipertenzije na očnom dnu. Obim glave 56 cm (dobna norma). A – podaci MRI pregleda mozga u T2 modu i četvorosatnog prekonoćnog praćenja intrakranijalnog pritiska pre tretmana. Postoji ekspanzija bočnih ventrikula, konveksalni subarahnoidalni prostori se ne prate. Intrakranijalni pritisak (ICP) nije povećan (u proseku 15,5 mm Hg tokom praćenja), povećana je amplituda pulsnih fluktuacija intrakranijalnog pritiska (CSFPP) (u proseku 6,5 mm Hg tokom praćenja). Vazogeni ICP talasi su vidljivi sa vršnim vrednostima ICP-a do 40 mmHg. B - podaci MRI pregleda mozga u T2 modu i četvorosatnog prekonoćnog praćenja intrakranijalnog pritiska nedelju dana nakon endoskopske ventrikulostomije 3. komore. Veličina ventrikula je uža nego prije operacije, ali ventrikulomegalija ostaje. Mogu se pratiti konveksalni subarahnoidalni prostori, kontura bočnih ventrikula je jasna. Intrakranijalnog pritiska (ICP) na preoperativnom nivou (u proseku 15,3 mm Hg tokom praćenja), amplituda pulsnih fluktuacija intrakranijalnog pritiska (CSFPP) je smanjena (u proseku 3,7 mm Hg tokom praćenja). Vršne vrijednosti ICP-a na visini vazogenih valova smanjile su se na 30 mmHg. Na kontrolnom pregledu godinu dana nakon operacije, stanje pacijenta je bilo zadovoljavajuće i nije bilo pritužbi.

Razlikuju se sljedeće fluktuacije intrakranijalnog tlaka:

1. ICP pulsni valovi, čija frekvencija odgovara frekvenciji pulsa (period 0,3-1,2 sekunde), nastaju kao rezultat promjena u dovodu arterijske krvi u mozak tokom srčanog ciklusa, normalno njihova amplituda ne prelazi 4 mm Hg . (u miru). Proučavanje ICP pulsnih talasa se koristi u dijagnozi hidrocefalusa normalnog pritiska;
2. ICP respiratorni valovi, čija učestalost odgovara frekvenciji disanja (period 3-7,5 sekundi), nastaju kao rezultat promjena u dotoku venske krvi u mozak tokom respiratornog ciklusa, ne koriste se u dijagnozi hidrocefalusa, predložena je upotreba za procjenu kraniovertebralnih volumetrijskih odnosa kod traumatskih ozljeda mozga;
3. vazogeni talasi intrakranijalnog pritiska (slika 2) su fiziološki fenomen čija je priroda slabo shvaćena. Oni predstavljaju glatke poraste intrakranijalnog pritiska (nmm Hg). sa bazalnog nivoa, nakon čega slijedi glatki povratak na originalne brojeve, trajanje jednog talasa je 5-40 minuta, period je 1-3 sata. Očigledno postoji nekoliko vrsta vazogenih valova zbog djelovanja različitih fizioloških mehanizama. Patološki je izostanak vazogenih valova prema praćenju intrakranijalnog tlaka, koji se javlja kod atrofije mozga, za razliku od hidrocefalusa i kraniocerebralne disproporcije (tzv. „monotonična kriva intrakranijalnog tlaka“).
4. B-talasi su uslovno patološki spori talasi intrakranijalnog pritiska amplitude 1-5 mm Hg, period od 20 sekundi do 3 minuta, njihova učestalost se može povećati sa hidrocefalusom, međutim, specifičnost B-talasa za dijagnozu hidrocefalusa je nizak, i stoga se trenutno testiranje B-talasa ne koristi za dijagnozu hidrocefalusa.
5. plato talasi su apsolutno patološki talasi intrakranijalnog pritiska, koji predstavljaju iznenadna, brza, dugotrajna, nekoliko desetina minuta, povećanja intrakranijalnog pritiska (domm Hg). nakon čega slijedi brz povratak na bazalne nivoe. Za razliku od vazogenih valova, na visini plato valova ne postoji direktna veza između intrakranijalnog tlaka i amplitude njegovih pulsnih fluktuacija, a ponekad čak i obrnuto, cerebralni perfuzijski tlak se smanjuje, a autoregulacija cerebralnog krvotoka je poremećena. Plato valovi ukazuju na ekstremnu iscrpljenost mehanizama za kompenzaciju povećanog intrakranijalnog tlaka; u pravilu se opažaju samo kod intrakranijalne hipertenzije.

Različite fluktuacije intrakranijalnog tlaka, u pravilu, ne dopuštaju jednoznačno tumačenje rezultata jednokratnog mjerenja tlaka tekućine kao patoloških ili fizioloških. Kod odraslih, intrakranijalna hipertenzija je povećanje srednjeg intrakranijalnog pritiska iznad 18 mmHg. prema dugotrajnom praćenju (najmanje 1 sat, ali je poželjno noćno praćenje). Prisustvo intrakranijalne hipertenzije razlikuje hipertenzivni hidrocefalus od normotenzivnog hidrocefalusa (sl. 1, 2, 3). Treba imati na umu da intrakranijalna hipertenzija može biti subklinička, tj. nemaju specifične kliničke manifestacije, kao što su kongestivni optički diskovi.

Monroe-Kellie doktrina i elastičnost

Monroe-Kellie doktrina smatra lobanjsku šupljinu kao zatvorenu apsolutno nerasteznu posudu ispunjenu sa tri apsolutno nestišljiva medija: cerebrospinalnom tekućinom (normalno 10% volumena šupljine lubanje), krvlju u vaskularnom krevetu (normalno oko 10% zapremine). kranijalne šupljine) i mozga (normalno 80% volumena kranijalne šupljine). Povećanje volumena bilo koje komponente moguće je samo pomicanjem drugih komponenti izvan kranijalne šupljine. Dakle, u sistoli, s povećanjem volumena arterijske krvi, cerebrospinalna tekućina se istiskuje u zateznu spinalnu duralnu vreću, a venska krv iz vena mozga se istiskuje u duralne sinuse i dalje izvan kranijalne šupljine; u dijastoli, cerebrospinalna tečnost se vraća iz spinalnih subarahnoidalnih prostora u intrakranijalne prostore, a cerebralno vensko korito se ponovo puni. Svi ovi pokreti ne mogu se dogoditi trenutno, stoga, prije nego što se jave, dotok arterijske krvi u šupljinu lubanje (kao i trenutno unošenje bilo kojeg drugog elastičnog volumena) dovodi do povećanja intrakranijalnog tlaka. Stepen povećanja intrakranijalnog pritiska kada se dati dodatni apsolutno nestišljiv volumen unese u šupljinu lobanje naziva se elastičnost (E od engleskog elastance), mjeri se u mmHg/ml. Elastičnost direktno utiče na amplitudu pulsnih fluktuacija intrakranijalnog pritiska i karakteriše kompenzacione sposobnosti cerebrospinalnog sistema tečnosti. Jasno je da će sporo (preko nekoliko minuta, sati ili dana) uvođenje dodatnog volumena u prostore likvora dovesti do znatno manje izraženog povećanja intrakranijalnog tlaka od brzog ubrizgavanja istog volumena. U fiziološkim uslovima, uz sporo uvođenje dodatnog volumena u šupljinu lobanje, stepen povećanja intrakranijalnog pritiska određen je uglavnom rastezljivošću spinalne duralne vreće i zapreminom cerebralnog venskog korita, a ako je u pitanju unošenje tečnosti u sistem likvora (kao što je slučaj kod izvođenja testa infuzije sa sporom infuzijom), tada na stepen i brzinu porasta intrakranijalnog pritiska utiče i brzina resorpcije likvora u venski krevet.

Elastičnost se može povećati (1) kada je poremećeno kretanje likvora unutar subarahnoidalnih prostora, posebno kada su prostori intrakranijalne likvora izolovani od spinalne duralne vrećice (Chiarijeva malformacija, cerebralni edem nakon traumatske ozljede mozga, sindrom proreza ventrikula nakon bajpas operacije); (2) sa otežanim venskim odlivom iz kranijalne šupljine (benigna intrakranijalna hipertenzija); (3) sa smanjenjem volumena kranijalne šupljine (kraniostenoza); (4) kada se u kranijalnoj šupljini pojavi dodatni volumen (tumor, akutni hidrocefalus u odsustvu atrofije mozga); 5) sa povećanim intrakranijalnim pritiskom.

Niske vrijednosti elastičnosti treba da se jave (1) sa povećanjem volumena kranijalne šupljine; (2) u prisustvu koštanih defekata kranijalnog svoda (na primjer, nakon traumatske ozljede mozga ili resekcione kraniotomije, s otvorenim fontanelama i šavovima u djetinjstvu); (3) sa povećanjem volumena cerebralnog venskog korita, kao što se dešava kod sporo progresivnog hidrocefalusa; (4) kada se intrakranijalni pritisak smanji.

Odnos parametara dinamike cerebrospinalne tekućine i cerebralnog krvotoka

Normalna perfuzija moždanog tkiva je oko 0,5 ml/(g*min). Autoregulacija je sposobnost održavanja cerebralnog krvotoka na konstantnom nivou, bez obzira na cerebralni perfuzijski pritisak. Kod hidrocefalusa, poremećaji u dinamici cerebrospinalne tekućine (intrakranijalna hipertenzija i pojačana pulsacija likvora) dovode do smanjenja perfuzije mozga i poremećaja autoregulacije cerebralnog krvotoka (nema reakcije u testu sa CO2, O2, acetazolamidom); u ovom slučaju, normalizacija parametara dinamike cerebrospinalne tekućine kroz dozirano uklanjanje likvora dovodi do trenutnog poboljšanja cerebralne perfuzije i autoregulacije cerebralnog krvotoka. To se događa i kod hipertenzivnog i kod normotenzivnog hidrocefalusa. Nasuprot tome, kod atrofije mozga, u slučajevima kada postoje poremećaji u perfuziji i autoregulaciji, njihovo poboljšanje ne nastaje kao odgovor na uklanjanje cerebrospinalne tekućine.

Mehanizmi moždane bolesti kod hidrocefalusa

Parametri dinamike likvora utječu na funkciju mozga kod hidrocefalusa uglavnom indirektno kroz poremećenu perfuziju. Osim toga, vjeruje se da je oštećenje puteva dijelom posljedica njihovog prenaprezanja. Uvriježeno je mišljenje da je glavni neposredni uzrok smanjene perfuzije kod hidrocefalusa intrakranijalni tlak. Nasuprot tome, postoji razlog za vjerovanje da povećanje amplitude pulsnih fluktuacija intrakranijalnog tlaka, odražavajući povećanu elastičnost, ne daje ništa manji, a možda i veći doprinos poremećaju cerebralne cirkulacije.

Kod akutne bolesti hipoperfuzija uzrokuje uglavnom samo funkcionalne promjene u cerebralnom metabolizmu (poremećeni energetski metabolizam, sniženi nivoi fosfokreatinina i ATP-a, povišeni nivoi neorganskih fosfata i laktata), au ovoj situaciji svi simptomi su reverzibilni. Kod dugotrajne bolesti, kao posljedica kronične hipoperfuzije, u mozgu nastaju ireverzibilne promjene: oštećenje vaskularnog endotela i poremećaj krvno-moždane barijere, oštećenje aksona do njihove degeneracije i nestanka, demijelinizacija. Kod dojenčadi je poremećena mijelinizacija i faze formiranja moždanih puteva. Oštećenje neurona je obično manje ozbiljno i javlja se u kasnijim fazama hidrocefalusa. U ovom slučaju mogu se primijetiti i mikrostrukturne promjene u neuronima i smanjenje njihovog broja. U kasnijim fazama hidrocefalusa dolazi do smanjenja kapilarne vaskularne mreže mozga. Uz dugotrajan tok hidrocefalusa, sve navedeno u konačnici dovodi do glioze i smanjenja mase mozga, odnosno do njegove atrofije. Hirurško liječenje dovodi do poboljšanja protoka krvi i metabolizma neurona, obnavljanja mijelinskih ovojnica i mikrostrukturnih oštećenja neurona, ali se broj neurona i oštećenih nervnih vlakana ne mijenja primjetno, a glioza također perzistira nakon tretmana. Stoga je kod kroničnog hidrocefalusa značajan dio simptoma nepovratan. Ako se hidrocefalus javi u djetinjstvu, tada poremećaj mijelinizacije i faze sazrijevanja puteva također dovode do nepovratnih posljedica.

Direktna veza rezistencije na resorpciju likvora s kliničkim manifestacijama nije dokazana, međutim, neki autori sugeriraju da usporavanje cirkulacije likvora, povezano s povećanjem otpornosti na resorpciju likvora, može dovesti do akumulacije toksičnih metabolita u cerebrospinalnu tečnost i tako negativno utiču na funkciju mozga.

Definicija hidrocefalusa i klasifikacija stanja sa ventrikulomegalijom

Ventrikulomegalija je ekspanzija ventrikula mozga. Ventrikulomegalija se uvijek javlja kod hidrocefalusa, ali se javlja iu situacijama koje ne zahtijevaju kirurško liječenje: kod atrofije mozga i kraniocerebralne disproporcije. Hidrocefalus je povećanje volumena likvorskih prostora uzrokovano poremećenom cirkulacijom cerebrospinalne tekućine. Karakteristike ovih stanja sumirane su u tabeli 1 i ilustrovane na slikama 1-4. Navedena klasifikacija je uglavnom proizvoljna, jer se navedeni uvjeti često međusobno kombinuju u različitim kombinacijama.

Klasifikacija stanja sa ventrikulomegalijom

Pacijent K, 17 godina. Pregledano 9 godina nakon teške traumatske ozljede mozga zbog pritužbi na glavobolje, epizode vrtoglavice i epizode autonomne disfunkcije u obliku valunga koje su se javile u roku od 3 godine. Nema znakova intrakranijalne hipertenzije u fundusu. A – MRI podaci mozga. Postoji izražena ekspanzija lateralne i 3. komore, nema periventrikularnog edema, mogu se pratiti subarahnoidne fisure, ali su umjereno komprimirane. B – podaci iz 8-satnog praćenja intrakranijalnog pritiska. Intrakranijalni pritisak (ICP) nije povećan, u proseku 1,4 mm Hg, amplituda pulsnih fluktuacija intrakranijalnog pritiska (CSFPP) nije povećana, u proseku 3,3 mm Hg. B – podaci iz testa lumbalne infuzije sa konstantnom brzinom infuzije od 1,5 ml/min. Period subarahnoidalne infuzije je označen sivom bojom. Otpor na resorpciju cerebrospinalne tečnosti (Rout) nije povećan i iznosi 4,8 mm Hg/(ml/min). D – rezultati invazivnih studija dinamike likvora. Tako dolazi do posttraumatske atrofije mozga i kraniocerebralne disproporcije; Ne postoje indikacije za hirurško liječenje.

Kraniocerebralna disproporcija je nesklad između veličine kranijalne šupljine i veličine mozga (preveliki volumen kranijalne šupljine). Kraniocerebralna disproporcija nastaje zbog atrofije mozga, makrokranije, ali i nakon uklanjanja velikih tumora mozga, posebno benignih. Kraniocerebralna disproporcija se također samo povremeno javlja u čistom obliku, češće prati kronični hidrocefalus i makrokraniju. Ne zahtijeva liječenje samo po sebi, ali se njegovo prisustvo mora uzeti u obzir pri liječenju pacijenata sa kroničnim hidrocefalusom (Sl. 2-3).

Zaključak

U ovom radu, na osnovu podataka savremene literature i vlastitog kliničkog iskustva autora, u pristupačnom i sažetom obliku prikazani su osnovni fiziološki i patofiziološki koncepti koji se koriste u dijagnostici i liječenju hidrocefalusa.

Posttraumatska bazalna likvoreja. Formiranje cerebrospinalne tečnosti. Patogeneza

OBRAZOVANJE, CIRKULACIJA I ODLIVANJE likvora

Glavni put za stvaranje cerebrospinalne tekućine je njena proizvodnja u horoidnim pleksusima koristeći mehanizam aktivnog transporta. Vaskularizacija horoidnih pleksusa lateralnih ventrikula uključuje grane prednje vilozne i lateralne stražnje vilozne arterije, treću komoru - medijalne stražnje vilozne arterije, četvrtu komoru - prednju i stražnju donju cerebelarnu arteriju. Trenutno nema sumnje da, pored vaskularnog sistema, u proizvodnji cerebrospinalne tečnosti učestvuju i druge strukture mozga: neuroni, glija. Formiranje sastava CSF-a događa se uz aktivno sudjelovanje struktura krvno-cerebrospinalne tekućine barijere (CLB). Osoba proizvodi oko 500 ml likvora dnevno, odnosno brzina obrtanja je 0,36 ml u minuti. Količina proizvodnje likvora je povezana sa njenom resorpcijom, pritiskom u sistemu likvora i drugim faktorima. Podvrgava se značajnim promjenama u uvjetima patologije nervnog sistema.

Količina cerebrospinalne tekućine kod odrasle osobe je od 130 do 150 ml; od toga u bočnim komorama - 20-30 ml, u III i IV - 5 ml, kranijalnom subarahnoidnom prostoru - 30 ml, spinalnom - 75-90 ml.

Putevi cirkulacije likvora određeni su lokacijom glavne proizvodnje tečnosti i anatomijom cerebrospinalne tekućine. Kako se lateralne komore formiraju u horoidnim pleksusima, cerebrospinalna tekućina ulazi u treću komoru kroz uparene interventrikularne otvore (Monroe), miješajući se sa cerebrospinalnom tekućinom. proizveden od horoidnog pleksusa potonjeg, teče dalje kroz cerebralni akvadukt u četvrtu komoru, gdje se miješa sa cerebrospinalnom tekućinom koju proizvode horoidni pleksusi ove komore. Difuzija tečnosti iz moždane supstance kroz ependim, koji je morfološki supstrat cerebrospinalne tečno-moždane barijere (CLB), takođe je moguća u ventrikularni sistem. Postoji i obrnuti tok tekućine kroz ependim i međućelijske prostore do površine mozga.

Kroz uparene bočne otvore četvrte komore, likvor napušta ventrikularni sistem i ulazi u subarahnoidalni prostor mozga, gdje uzastopno prolazi kroz sisteme cisterni koje međusobno komuniciraju ovisno o njihovoj lokaciji, kanalima koji nose tekućinu i subarahnoidima. ćelije. Dio cerebrospinalne tekućine ulazi u spinalni subarahnoidalni prostor. Kaudalni smjer kretanja cerebrospinalne tekućine do otvora četvrte komore nastaje, očito, zbog brzine njegove proizvodnje i stvaranja maksimalnog pritiska u bočnim komorama.

Kretanje cerebrospinalne tekućine naprijed u subarahnoidnom prostoru mozga vrši se kroz kanale likvora. Istraživanja M.A. Barona i N.A. Mayorova su pokazala da je subarahnoidalni prostor mozga sistem kanala koji nose tekućinu, koji su glavni putevi za cirkulaciju likvora i subarahnoidalnih ćelija (Sl. 5-2). Ove mikrošupljine slobodno komuniciraju jedna s drugom kroz rupe u zidovima kanala i ćelija.

Rice. 5-2. Dijagram strukture leptomeninga moždanih hemisfera. 1 - kanali za tečnost; 2 - cerebralne arterije; 3 stabilizacijske strukture cerebralnih arterija; 4 - subarahpoidne ćelije; 5 - vene; 6 - vaskularna (meka) membrana; 7 arahnoidna membrana; 8 - arahnoidna membrana izvodnog kanala; 9 - mozak (M.A. Baron, N.A. Mayorova, 1982)

Putevi oticanja cerebrospinalne tečnosti izvan subarahnoidalnog prostora proučavani su dugo i pažljivo. Trenutno preovlađuje mišljenje da se odliv cerebrospinalne tečnosti iz subarahnoidalnog prostora mozga odvija prvenstveno kroz arahnoidnu membranu regije ekskretornog kanala i derivate arahnoidne membrane (subduralne, intraduralne i intrasinusne arahnoidne granulacije). Kroz cirkulacijski sistem dura mater i krvne kapilare horoidne (meke) membrane, likvor ulazi u basen gornjeg sagitalnog sinusa, odakle kroz sistem vena (unutrašnja jugularna - subklavijska - brahiocefalna - gornja vena cava), cerebrospinalna tečnost sa venskom krvlju dospeva u desnu pretkomoru.

Do istjecanja likvora u krv može doći i u području intratekalnog prostora kičmene moždine kroz njenu arahnoidnu membranu i krvne kapilare dura mater. Resorpcija likvora se djelimično javlja i u moždanom parenhimu (uglavnom u periventrikularnoj regiji), u venama horoidnih pleksusa i perineuralnih rascjepa.

Stepen resorpcije likvora zavisi od razlike krvnog pritiska u sagitalnom sinusu i cerebrospinalnoj tečnosti u subarahnoidnom prostoru. Jedan od kompenzacijskih uređaja za otjecanje likvora sa povećanim pritiskom likvora je spontano pojavljivanje rupa u arahnoidnoj membrani iznad likvorskih kanala.

Dakle, možemo govoriti o postojanju jedinstvenog kruga cirkulacije hemocerebrospinalne tečnosti, unutar kojeg funkcioniše sistem cirkulacije tečnosti, kombinujući tri glavne karike: 1 - proizvodnju tečnosti; 2 - cirkulacija alkohola; 3 - resorpcija tečnosti.

PATOGENEZA POSTTRAUMATSKE likvorske reje

Prednje kraniobazalne i frontobazalne povrede uključuju paranazalne sinuse; sa bočnim kraniobazalnim i laterobazalnim - piramidama temporalnih kostiju i paranazalnim sinusima uha. Priroda prijeloma ovisi o primijenjenoj sili, njenom smjeru, strukturnim karakteristikama lubanje, a svaka vrsta deformacije lubanje odgovara karakterističnom lomu njene baze. Pomjeranje fragmenata kostiju može oštetiti moždane ovojnice.

H.Powiertowski je identifikovao tri mehanizma ovih povreda: uklještenje koštanim fragmentima, narušavanje integriteta membrane slobodnim koštanim fragmentima i ekstenzivne rupture i defekti bez znakova regeneracije na ivicama defekta. Meninge prolapsiraju u koštani defekt nastao kao rezultat ozljede, sprječavajući njegovo zacjeljivanje i, zapravo, može dovesti do stvaranja kile na mjestu prijeloma, koja se sastoji od dura mater, arahnoidne membrane i medule.

Zbog heterogene strukture kostiju koje čine osnovu lubanje (nema odvojene vanjske, unutrašnje ploče i diploičnog sloja između njih; prisutnost zračnih šupljina i brojnih otvora za prolaz kranijalnih živaca i žila), nesklad između njihova elastičnost i elastičnost u parabazalnim i bazalnim dijelovima lubanje je čvrsto prianjanje dura mater, male rupture arahnoidne membrane mogu nastati čak i uz manju traumu glave, uzrokujući pomak intrakranijalnog sadržaja u odnosu na bazu. Ove promjene dovode do rane likvoreje, koja počinje u roku od 48 sati nakon ozljede u 55% slučajeva, au 70% tokom prve sedmice.

Uz djelomičnu tamponadu područja oštećenja dura mater ili interpozicije tkiva, likvoreja se može pojaviti nakon lize krvnog ugruška ili oštećenog moždanog tkiva, kao i kao rezultat regresije cerebralnog edema i povećanja tlaka tekućine tijekom stres, kašalj, kijanje itd. Uzrok likvoreje može biti obdukcija, meningitis, usled čega se ožiljci vezivnog tkiva formirani u trećoj nedelji u predelu koštanog defekta podvrgavaju lizi.

Opisani su slučajevi slične pojave likvoreje 22 godine nakon povrede glave, pa čak i 35 godina kasnije. U takvim slučajevima, pojava likvoreje nije uvijek povezana s anamnezom TBI.

Rana rinoreja spontano prestaje u prvoj sedmici kod 85% pacijenata, a otoreja u skoro svim slučajevima.

Uočen je trajni tok s nedovoljnom jukstapozicijom koštanog tkiva (pomaknuti prijelom), poremećenom regeneracijom na rubovima defekta dura mater u kombinaciji s fluktuacijama tlaka cerebrospinalne tekućine.

Okhlopkov V.A., Potapov A.A., Kravchuk A.D., Likhterman L.B.

Kontuzije mozga uključuju fokalna makrostrukturna oštećenja moždane supstance koja su rezultat traume.

Prema jedinstvenoj kliničkoj klasifikaciji TBI usvojenoj u Rusiji, žarišne kontuzije mozga dijele se u tri stupnja težine: 1) blage, 2) srednje teške i 3) teške.

Difuzne ozljede aksona mozga uključuju potpune i/ili djelomične raširene rupture aksona, često u kombinaciji s malim fokalnim hemoragijama, uzrokovanim traumom pretežno inercijalnog tipa. U ovom slučaju, najkarakterističnije teritorije su aksonska i vaskularna tkiva.

U većini slučajeva su komplikacija hipertenzije i ateroskleroze. Manje često uzrokovano bolestima srčanih zalistaka, infarktom miokarda, teškim cerebralnim vaskularnim abnormalnostima, hemoragičnim sindromom i arteritisom. Postoje ishemijski i hemoragični moždani udar, kao i str.

Video o sanatoriju Grand Hotel Rogaška, Rogaška Slatina, Slovenija

Samo ljekar može postaviti dijagnozu i propisati liječenje tokom konsultacija licem u lice.

Naučne i medicinske vijesti o liječenju i prevenciji bolesti kod odraslih i djece.

Strane klinike, bolnice i odmarališta - pregledi i rehabilitacija u inostranstvu.

Prilikom korištenja materijala sa stranice, aktivna referenca je obavezna.

CSF (cerebrospinalna tečnost)

Liker je cerebrospinalna tečnost sa složenom fiziologijom, kao i mehanizmima formiranja i resorpcije.

To je predmet proučavanja takve nauke kao što je likerologija.

Jedan homeostatski sistem kontroliše cerebrospinalnu tečnost koja okružuje nerve i glijalne ćelije u mozgu i održava njenu hemiju relativno konstantnom u poređenju sa hemijom krvi.

Postoje tri vrste tečnosti u mozgu:

1. krv koja cirkulira u širokoj mreži kapilara;
2. cerebrospinalna tečnost - cerebrospinalna tečnost;
3. fluid međućelijskih prostora, koji imaju širinu od oko 20 nm i slobodno su otvoreni za difuziju nekih jona i velikih molekula. Ovo su glavni kanali kroz koje hranljive materije stižu do neurona i glijalnih ćelija.

Homeostatsku kontrolu obezbeđuju endotelne ćelije moždanih kapilara, epitelne ćelije horoidnog pleksusa i arahnoidne membrane. Veza između cerebrospinalne tekućine može se predstaviti na sljedeći način (vidi dijagram).

Dijagram veze između cerebrospinalne tekućine i moždanih struktura

• krvlju (direktno kroz pleksus, arahnoidnu membranu itd., a indirektno kroz krvno-moždanu barijeru (BBB) ​​i ekstracelularnu tekućinu mozga);
• sa neuronima i glijom (indirektno kroz ekstracelularnu tečnost, ependimu i pia mater, a na nekim mestima i direktno, posebno u trećoj komori).

Formiranje cerebrospinalne tečnosti (CSF)

CSF se formira u horoidnim pleksusima, ependimu i moždanom parenhimu. Kod ljudi, horoidni pleksusi čine 60% unutrašnje površine mozga. Poslednjih godina je dokazano da je glavno mesto porekla likvora horoidni pleksus. Faivre je 1854. godine prvi sugerirao da su horoidni pleksusi mjesto formiranja cerebrospinalne tekućine. Dandy i Cushing su to eksperimentalno potvrdili. Dandy je prilikom uklanjanja horoidnog pleksusa u jednoj od bočnih ventrikula otkrio novu pojavu - hidrocefalus u komori sa očuvanim pleksusom. Schalterbrand i Putman su uočili oslobađanje fluoresceina iz pleksusa nakon intravenske primjene ovog lijeka. Morfološka struktura horoidnih pleksusa ukazuje na njihovo učešće u formiranju cerebrospinalne tekućine. Mogu se uporediti sa strukturom proksimalnih dijelova tubula nefrona, koji luče i apsorbiraju različite tvari. Svaki pleksus je visoko vaskularizirano tkivo koje se proteže u odgovarajuću komoru. Horoidni pleksusi potiču iz pia mater mozga i krvnih sudova subarahnoidalnog prostora. Ultrastrukturni pregled pokazuje da se njihova površina sastoji od velikog broja međusobno povezanih resica, koje su prekrivene jednim slojem kubičnih epitelnih ćelija. Oni su modifikovani ependim i nalaze se na vrhu tanke strome kolagenih vlakana, fibroblasta i krvnih sudova. Vaskularni elementi uključuju male arterije, arteriole, velike venske sinuse i kapilare. Protok krvi u pleksusima je 3 ml/(min*g), odnosno 2 puta brži nego u bubrezima. Endotel kapilara je retikularan i po strukturi se razlikuje od endotela moždanih kapilara na drugim mjestima. Epitelne vilozne ćelije zauzimaju % ukupnog volumena ćelije. Imaju strukturu sekretornog epitela i dizajnirani su za transcelularni transport otapala i otopljenih tvari. Epitelne ćelije su velike, sa velikim centralno lociranim jezgrima i skupljenim mikroresicama na apikalnoj površini. Sadrže oko % ukupnog broja mitohondrija, što uzrokuje veliku potrošnju kisika. Susjedne koroidne epitelne stanice međusobno su povezane zbijenim kontaktima, u kojima se nalaze poprečno smještene ćelije, čime se ispunjava međućelijski prostor. Ove bočne površine blisko raspoređenih epitelnih ćelija na apikalnoj strani povezane su jedna s drugom i formiraju "pojas" u blizini svake ćelije. Formirani kontakti ograničavaju prodor velikih molekula (proteina) u cerebrospinalnu tekućinu, ali mali molekuli slobodno prodiru kroz njih u međućelijske prostore.

Ames i saradnici su ispitivali tečnost izvučenu iz horoidnih pleksusa. Rezultati do kojih su došli autori još jednom su dokazali da su horoidni pleksusi lateralne, treće i četvrte komore glavno mjesto formiranja likvora (od 60 do 80%). Cerebrospinalna tečnost se može pojaviti i na drugim mjestima, kao što je Weed sugerirao. Nedavno je ovo mišljenje potvrđeno i novim podacima. Međutim, količina takve cerebrospinalne tekućine je mnogo veća od one koja se stvara u horoidnim pleksusima. Postoji dovoljno dokaza koji podržavaju stvaranje cerebrospinalne tekućine izvan horoidnog pleksusa. Oko 30%, a prema nekim autorima i do 60% likvora se nalazi izvan horoidnih pleksusa, ali tačna lokacija njenog formiranja ostaje predmet rasprave. Inhibicija enzima karboanhidraze acetazolamidom u 100% slučajeva zaustavlja stvaranje cerebrospinalne tečnosti u izolovanim pleksusima, ali in vivo njena efikasnost je smanjena na 50-60%. Posljednja okolnost, kao i isključenje stvaranja likvora u pleksusima, potvrđuje mogućnost pojave likvora izvan horoidnih pleksusa. Izvan pleksusa, cerebrospinalna tečnost se proizvodi prvenstveno na tri mesta: pijalne krvne žile, ependimalne ćelije i cerebralna intersticijska tečnost. Učešće ependima je vjerovatno neznatno, o čemu svjedoči i njegova morfološka struktura. Glavni izvor formiranja likvora izvan pleksusa je moždani parenhim sa svojim kapilarnim endotelom, koji čini oko 10-12% cerebrospinalne tekućine. Da bi se potvrdila ova pretpostavka, proučavani su ekstracelularni markeri, koji su nakon unošenja u mozak pronađeni u komorama i subarahnoidnom prostoru. Oni su prodirali u ove prostore bez obzira na masu svojih molekula. Sam endotel je bogat mitohondrijama, što ukazuje na aktivan metabolizam koji proizvodi energiju potrebnu za ovaj proces. Ekstrahoroidalna sekrecija također objašnjava nedostatak uspjeha vaskularne pleksusektomije za hidrocefalus. Uočava se prodiranje tečnosti iz kapilara direktno u ventrikularni, subarahnoidalni i međućelijski prostor. Inzulin primijenjen intravenozno dospijeva u cerebrospinalnu tekućinu bez prolaza kroz pleksuse. Izolovane pijalne i ependimalne površine proizvode tekućinu sličnu po hemijskom sastavu likvoru. Nedavni dokazi sugeriraju da je arahnoidna membrana uključena u ekstrahoroidalnu formaciju cerebrospinalne tekućine. Postoje morfološke, a vjerovatno i funkcionalne razlike između horoidnih pleksusa lateralne i četvrte komore. Smatra se da se oko 70-85% likvora pojavljuje u horoidnim pleksusima, a ostatak, odnosno oko 15-30%, u moždanom parenhimu (moždane kapilare, kao i voda nastala tokom metabolizma).

Mehanizam stvaranja cerebrospinalne tečnosti (CSF)

Prema teoriji sekrecije, cerebrospinalna tekućina je produkt lučenja horoidnih pleksusa. Međutim, ova teorija ne može objasniti odsustvo specifičnog hormona i neefikasnost djelovanja nekih stimulansa i inhibitora endokrinih žlijezda na pleksuse. Prema teoriji filtracije, cerebrospinalna tekućina je običan dijalizat, odnosno ultrafiltrat krvne plazme. Objašnjava neka opšta svojstva cerebrospinalne tečnosti i intersticijske tečnosti.

U početku se mislilo da je ovo jednostavna filtracija. Kasnije je otkriveno da su brojni biofizički i biohemijski obrasci bitni za formiranje cerebrospinalne tekućine:

Biohemijski sastav likvora najuvjerljivije potvrđuje teoriju filtracije u cjelini, odnosno da je cerebrospinalna tekućina samo filtrat plazme. Liker sadrži velike količine natrijuma, hlora i magnezijuma i niske količine kalijuma, kalcijum bikarbonata, fosfata i glukoze. Koncentracija ovih supstanci zavisi od lokacije cerebrospinalne tečnosti, budući da postoji kontinuirana difuzija između mozga, ekstracelularne tečnosti i cerebrospinalne tečnosti dok ova druga prolazi kroz komore i subarahnoidalni prostor. Sadržaj vode u plazmi je oko 93%, au cerebrospinalnoj tečnosti - 99%. Odnos koncentracije cerebrospinalna tečnost/plazma za većinu elemenata značajno se razlikuje od sastava ultrafiltrata plazme. Sadržaj proteina, određen Pandey reakcijom u cerebrospinalnoj tekućini, iznosi 0,5% proteina plazme i mijenja se sa godinama prema formuli:

Lumbalni likvor, kako pokazuje Pandeyeva reakcija, sadrži skoro 1,6 puta više ukupnih proteina od ventrikula, dok likvor cisterni ima 1,2 puta više ukupnih proteina od ventrikula, respektivno:

• 0,06-0,15 g/l u komorama,
• 0,15-0,25 g/l u cerebelomedularnim cisternama,
• 0,20-0,50 g/l u lumbalnom dijelu.

Smatra se da je visok nivo proteina u kaudalnom delu posledica priliva proteina plazme, a ne dehidracije. Ove razlike se ne odnose na sve vrste proteina.

Odnos cerebrospinalne tečnosti/plazme za natrijum je oko 1,0. Koncentracija kalijuma, a prema nekim autorima i hlora, opada u pravcu od ventrikula ka subarahnoidnom prostoru, a koncentracija kalcijuma, naprotiv, raste, dok koncentracija natrijuma ostaje konstantna, iako postoje suprotna mišljenja. . pH cerebrospinalne tečnosti je nešto niži od pH plazme. Osmotski pritisak likvora, plazme i ultrafiltrata plazme u normalnom stanju je veoma blizu, čak izotoničan, što ukazuje na slobodnu ravnotežu vode između ove dve biološke tečnosti. Koncentracija glukoze i aminokiselina (npr. glicina) je vrlo niska. Sastav cerebrospinalne tekućine ostaje gotovo konstantan s promjenama koncentracije u plazmi. Tako sadržaj kalijuma u likvoru ostaje u granicama 2-4 mmol/l, dok u plazmi njegova koncentracija varira od 1 do 12 mmol/l. Pomoću mehanizma homeostaze održavaju se na konstantnom nivou koncentracije kalijuma, magnezijuma, kalcijuma, AA, kateholamina, organskih kiselina i baza, kao i pH. Ovo je od velike važnosti, jer promjene u sastavu likvora dovode do poremećaja u aktivnosti neurona i sinapsi centralnog nervnog sistema i mijenjaju normalne funkcije mozga.

Kao rezultat razvoja novih metoda za proučavanje likvora (ventrikulocisternalna perfuzija in vivo, izolacija i perfuzija horoidnih pleksusa in vivo, ekstrakorporalna perfuzija izolovanog pleksusa, direktno sakupljanje tečnosti iz pleksusa i njena analiza, kontrast radiografijom, određivanjem pravca transporta rastvarača i rastvorenih materija kroz epitel) pojavila se potreba da se razmotre pitanja vezana za formiranje cerebrospinalne tečnosti.

Kako treba posmatrati tečnost koju formira horoidni pleksus? Kao jednostavan filtrat plazme, koji nastaje kao rezultat transependimalnih razlika u hidrostatskom i osmotskom pritisku, ili kao specifična složena sekrecija ćelija ependimalnih vila i drugih ćelijskih struktura, koja je rezultat trošenja energije?

Mehanizam lučenja tečnosti je prilično složen proces, i iako su mnoge njegove faze poznate, još uvek postoje neotkrivene veze. Aktivni vezikularni transport, olakšana i pasivna difuzija, ultrafiltracija i drugi vidovi transporta igraju ulogu u formiranju likvora. Prvi korak u formiranju likvora je prolazak ultrafiltrata plazme kroz kapilarni endotel, u kojem nema zatvorenih kontakata. Pod uticajem hidrostatskog pritiska u kapilarama koje se nalaze na bazi horoidalnih resica, ultrafiltrat ulazi u okolno vezivno tkivo ispod viloznog epitela. Pasivni procesi ovdje igraju određenu ulogu. Sljedeća faza u formiranju cerebrospinalne tekućine je transformacija nadolazećeg ultrafiltrata u sekret koji se zove cerebrospinalna tekućina. U ovom slučaju, aktivni metabolički procesi su od velike važnosti. Ponekad je ove dvije faze teško odvojiti jedna od druge. Pasivna apsorpcija iona događa se uz sudjelovanje ekstracelularnog ranžiranja u pleksuse, odnosno kroz kontakte i bočne međućelijske prostore. Osim toga, opaža se pasivno prodiranje neelektrolita kroz membrane. Poreklo ovih poslednjih u velikoj meri zavisi od njihove rastvorljivosti u lipidima/vodi. Analiza podataka pokazuje da permeabilnost pleksusa varira u veoma širokom rasponu (od 1 do 1000*10-7 cm/s; za šećere - 1,6*10-7 cm/s, za ureu - 120*10-7 cm/s cm/s, za vodu 680*10-7 cm/s, za kofein - 432*10-7 cm/s, itd.). Voda i urea brzo prodiru. Brzina njihovog prodiranja ovisi o omjeru lipid/voda, što može utjecati na vrijeme koje je potrebno ovim molekulima da prodru u lipidnu membranu. Šećeri putuju ovim putem kroz takozvanu olakšanu difuziju, koja pokazuje određenu ovisnost o hidroksilnoj grupi u molekulu heksoze. Do danas nema podataka o aktivnom transportu glukoze kroz pleksuse. Niska koncentracija šećera u cerebrospinalnoj tekućini objašnjava se visokom stopom metabolizma glukoze u mozgu. Aktivni transportni procesi protiv osmotskog gradijenta su od velike važnosti za formiranje cerebrospinalne tečnosti.

Davsonovo otkriće činjenice da je kretanje Na+ iz plazme u cerebrospinalnu tečnost jednosmjerno i izotonično s nastalom tekućinom postalo je opravdano kada se razmatraju procesi sekrecije. Dokazano je da se natrijum aktivno transportuje i da je osnova za proces lučenja cerebrospinalne tečnosti iz horoidnih pleksusa. Eksperimenti sa specifičnim ionskim mikroelektrodama pokazuju da natrijum ulazi u epitel zbog postojećeg gradijenta elektrohemijskog potencijala od približno 120 mmol preko bazolateralne membrane epitelne ćelije. Zatim se kreće od ćelije do ventrikula protiv gradijenta koncentracije kroz apikalnu ćelijsku površinu pomoću natrijeve pumpe. Potonji je lokaliziran na apikalnoj površini stanica zajedno s adenilciklonitrogenom i alkalnom fosfatazom. Oslobađanje natrijuma u ventrikule nastaje kao rezultat prodiranja vode tamo zbog osmotskog gradijenta. Kalij se kreće u smjeru od cerebrospinalne tekućine do epitelnih stanica protiv gradijenta koncentracije uz utrošak energije i uz sudjelovanje kalijeve pumpe, također smještene na apikalnoj strani. Mali dio K+ tada se pasivno kreće u krv, zbog gradijenta elektrohemijskog potencijala. Kalijumova pumpa je povezana sa natrijumovom, pošto obe pumpe imaju isti odnos prema ouabainu, nukleotidima, bikarbonatima. Kalijum se kreće samo u prisustvu natrijuma. Pretpostavlja se da je broj pumpi u svim ćelijama 3×10 6 i da svaka pumpa obavlja 200 pumpanja u minuti.

Šema kretanja iona i vode kroz horoidalni pleksus i Na-K pumpu na apikalnoj površini koroidalnog epitela:

Poslednjih godina otkrivena je uloga anjona u procesima sekrecije. Transport hlora će verovatno uključiti aktivnu pumpu, ali je primećen i pasivni transport. Formiranje HCO 3 - iz CO 2 i H 2 O je od velikog značaja u fiziologiji cerebrospinalne tečnosti. Skoro sav bikarbonat u cerebrospinalnoj tečnosti dolazi iz CO2, a ne iz plazme. Ovaj proces je usko povezan sa transportom Na+. Koncentracija HCO3 - tokom formiranja likvora je mnogo veća nego u plazmi, dok je sadržaj Cl nizak. Enzim karboanhidraza, koji služi kao katalizator za reakciju stvaranja i disocijacije ugljične kiseline:

Reakcija stvaranja i disocijacije ugljične kiseline

Ovaj enzim igra važnu ulogu u izlučivanju cerebrospinalne tečnosti. Nastali protoni (H+) se zamjenjuju za natrijum koji ulazi u ćelije i prelazi u plazmu, a puferski anjoni prate natrijum u cerebrospinalnu tečnost. Acetazolamid (Diamox) je inhibitor ovog enzima. Značajno smanjuje stvaranje cerebrospinalne tekućine ili njen protok, ili oboje. Sa uvođenjem acetazolamida, metabolizam natrijuma se smanjuje za %, a njegova brzina je u direktnoj korelaciji sa brzinom stvaranja cerebrospinalne tekućine. Pregledom novoformiranog likvora uzetog direktno iz horoidnih pleksusa pokazuje se da je blago hipertonična zbog aktivne sekrecije natrijuma. To uzrokuje osmotski prijelaz vode iz plazme u cerebrospinalnu tekućinu. Sadržaj natrijuma, kalcijuma i magnezijuma u cerebrospinalnoj tečnosti je nešto veći nego u ultrafiltratu plazme, a koncentracija kalijuma i hlora je niža. Zbog relativno velikog lumena horoidalnih sudova, može se pretpostaviti učešće hidrostatskih sila u izlučivanju likvora. Oko 30% ove sekrecije možda neće biti inhibirano, što ukazuje na to da se proces odvija pasivno, kroz ependim, i zavisi od hidrostatskog pritiska u kapilarama.

Pojašnjeno je djelovanje nekih specifičnih inhibitora. Ouabain inhibira Na/K na način ovisan o ATPazi i inhibira Na + transport. Acetazolamid inhibira karboanhidrazu, a vazopresin izaziva spazam kapilara. Morfološki podaci detaljno opisuju ćelijsku lokalizaciju nekih od ovih procesa. Ponekad je transport vode, elektrolita i drugih spojeva u međućelijskim horoidalnim prostorima u stanju kolapsa (vidi sliku ispod). Kada je transport inhibiran, međućelijski prostori se šire zbog ćelijske kompresije. Ouabain receptori se nalaze između mikroresica na apikalnoj strani epitela i okrenuti su ka prostoru likvora.

Mehanizam izlučivanja tečnosti

Segal i Rollay priznaju da se formiranje cerebrospinalne tekućine može podijeliti u dvije faze (vidi sliku ispod). U prvoj fazi, voda i ioni se prenose u epitel vila zbog postojanja lokalnih osmotskih sila unutar ćelija, prema hipotezi Diamonda i Bosserta. Nakon toga, u drugoj fazi, ioni i voda se prenose, napuštajući međućelijske prostore, u dva smjera:

• u ventrikule kroz apikalne zapečaćene kontakte i
• intracelularno, a zatim kroz plazma membranu u ventrikule. Ovi transmembranski procesi vjerovatno zavise od natrijumove pumpe.

Promjene u endotelnim stanicama arahnoidnih resica u vezi sa subarahnoidalnim pritiskom tekućine:

1 - normalan pritisak cerebrospinalne tečnosti,

2 - povećan pritisak cerebrospinalne tečnosti

Likvor u komorama, cerebelomedularnoj cisterni i subarahnoidnom prostoru nije isti po sastavu. To ukazuje na postojanje ekstrahoroidnih metaboličkih procesa u likvoru, ependimu i pijalnoj površini mozga. To je dokazano za K+. Iz horoidnih pleksusa cerebelomedularne cisterne smanjuju se koncentracije K+, Ca 2+ i Mg 2+, dok se koncentracija Cl - povećava. Cerebrospinalna tekućina iz subarahnoidalnog prostora ima nižu koncentraciju K+ od subokcipitalne. Koroidea je relativno propusna za K+. Kombinacija aktivnog transporta u cerebrospinalnoj tečnosti pri punoj zasićenosti i konstantne zapreminske sekrecije likvora iz horoidnih pleksusa može objasniti koncentraciju ovih jona u novoformiranoj cerebrospinalnoj tečnosti.

Resorpcija i odliv cerebrospinalne tečnosti (CSF)

Konstantno stvaranje cerebrospinalne tečnosti ukazuje na postojanje kontinuirane resorpcije. U fiziološkim uslovima postoji ravnoteža između ova dva procesa. Formirana cerebrospinalna tečnost, koja se nalazi u komorama i subarahnoidnom prostoru, kao rezultat toga napušta sistem cerebrospinalne tečnosti (resorbuje se) uz učešće mnogih struktura:

• arahnoidne resice (cerebralne i kičmene);
• limfni sistem;
• mozak (advencija cerebralnih sudova);
• horoidni pleksusi;
• kapilarni endotel;
• arahnoidne membrane.

Arahnoidne resice se smatraju mjestom drenaže cerebrospinalne tekućine koja dolazi iz subarahnoidalnog prostora u sinuse. Pahion je još 1705. godine opisao arahnoidne granulacije koje su kasnije po njemu nazvane - Pahionove granulacije. Kasnije su Key i Retzius ukazali na važnost arahnoidnih resica i granulacija za odliv cerebrospinalne tečnosti u krv. Osim toga, nema sumnje da u resorpciji likvora učestvuju membrane u kontaktu sa likvorom, epitel membrana likvora, moždani parenhim, perineuralni prostori, limfni sudovi i perivaskularni prostori. Učešće ovih dodatnih puteva je malo, ali oni postaju od velikog značaja kada su glavni putevi zahvaćeni patološkim procesima. Najveći broj arahnoidnih resica i granulacija nalazi se u području gornjeg sagitalnog sinusa. Posljednjih godina dobiveni su novi podaci o funkcionalnoj morfologiji arahnoidnih resica. Njihova površina čini jednu od barijera za odliv cerebrospinalne tečnosti. Površina resica je varijabilna. Na njihovoj površini se nalaze vretenaste ćelije dužine 4-12 µm i debljine 4-12 µm, sa apikalnim izbočinama u sredini. Površina ćelija sadrži brojne male izbočine ili mikrovile, a susjedne granične površine imaju nepravilne konture.

Ultrastrukturne studije pokazuju da su ćelijske površine podržane transverzalnim bazalnim membranama i submezotelnim vezivnim tkivom. Potonji se sastoji od kolagenih vlakana, elastičnog tkiva, mikrovila, bazalne membrane i mezotelnih ćelija sa dugim i tankim citoplazmatskim procesima. Na mnogim mjestima nema vezivnog tkiva, što rezultira stvaranjem praznih prostora koji su u vezi sa međućelijskim prostorima resica. Unutrašnji dio resica čini vezivno tkivo, bogato ćelijama koje štite labirint od međućelijskih prostora, koji služe kao nastavak arahnoidalnih prostora u kojima se nalazi likvor. Ćelije unutrašnjeg dijela resica imaju različite oblike i orijentacije i slične su mezotelnim stanicama. Izbočine obližnjih ćelija međusobno su povezane i čine jedinstvenu cjelinu. Ćelije unutrašnjeg dijela resica imaju dobro definiran Golgi mrežasti aparat, citoplazmatske fibrile i pinocitotične vezikule. Između njih ponekad postoje "lutajući makrofagi" i različite ćelije iz serije leukocita. Budući da ove arahnoidne resice ne sadrže krvne sudove ili živce, vjeruje se da se hrane cerebrospinalnom tekućinom. Površinske mezotelne ćelije arahnoidnih resica formiraju kontinuiranu membranu sa obližnjim ćelijama. Važna osobina ovih mezotelnih ćelija koje prekrivaju resice je da sadrže jednu ili više džinovskih vakuola, nabubrenih prema apikalnom delu ćelija. Vakuole su povezane s membranama i obično su prazne. Većina vakuola je konkavna i direktno je povezana sa cerebrospinalnom tečnošću koja se nalazi u submezotelnom prostoru. Kod značajnog dijela vakuola bazalni otvori su veći od apikalnih, a ove konfiguracije se tumače kao međućelijski kanali. Zakrivljeni vakuolarni transcelularni kanali funkcionišu kao jednosmerni ventil za odliv cerebrospinalne tečnosti, odnosno u pravcu od baze prema apeksu. Struktura ovih vakuola i kanala je dobro proučena korišćenjem obeleženih i fluorescentnih supstanci, koje se najčešće ubrizgavaju u cerebelomedularnu cisternu. Transcelularni kanali vakuola su dinamički sistem pora koji igra glavnu ulogu u resorpciji (odlivanju) cerebrospinalne tečnosti. Smatra se da su neki od navodnih vakuolnih transcelularnih kanala, u suštini, prošireni međućelijski prostori, koji su takođe od velikog značaja za oticanje likvora u krv.

Davne 1935. Weed je na osnovu preciznih eksperimenata ustanovio da dio likvora teče kroz limfni sistem. Poslednjih godina bilo je više izveštaja o drenaži cerebrospinalne tečnosti kroz limfni sistem. Međutim, ovi izvještaji su ostavili otvorenim pitanje koliko se cerebrospinalne tekućine apsorbira i koji su mehanizmi uključeni. 8-10 sati nakon ubrizgavanja obojenog albumina ili obilježenih proteina u cerebelomedularnu cisternu, 10 do 20% ovih supstanci može se naći u limfi formiranoj u vratnoj kičmi. Kako intraventrikularni pritisak raste, povećava se drenaža kroz limfni sistem. Prethodno se pretpostavljalo da postoji resorpcija cerebrospinalne tekućine kroz kapilare mozga. Kompjuterizovanom tomografijom je utvrđeno da su periventrikularne zone smanjene gustine često uzrokovane protokom likvora vanćelijskim putem u moždano tkivo, posebno uz povećanje pritiska u komorama. Kontroverzno je da li je većina cerebrospinalne tekućine koja ulazi u mozak resorpcija ili posljedica dilatacije. Dolazi do curenja cerebrospinalne tečnosti u intercelularni cerebralni prostor. Makromolekule koje se ubrizgavaju u ventrikularni cerebrospinalnu tečnost ili subarahnoidalni prostor brzo dospevaju u ekstracelularni medularni prostor. Horoidni pleksusi se smatraju mjestom oticanja cerebrospinalne tekućine, jer su obojeni nakon ubrizgavanja boje s povećanjem osmotskog tlaka cerebrospinalne tekućine. Utvrđeno je da horoidni pleksusi mogu resorbirati oko 1/10 likvora koji se izlučuju njima. Ovaj odliv je izuzetno važan kada je intraventrikularni pritisak visok. Pitanja apsorpcije cerebrospinalne tekućine kroz kapilarni endotel i arahnoidnu membranu ostaju kontroverzna.

Mehanizam resorpcije i odliva cerebrospinalne tečnosti (CSF)

Za resorpciju cerebrospinalne tekućine važan je niz procesa: filtracija, osmoza, pasivna i olakšana difuzija, aktivni transport, vezikularni transport i drugi procesi. Odliv cerebrospinalne tečnosti može se okarakterisati kao:

1. jednosmjerno curenje kroz arahnoidne resice kroz mehanizam ventila;
2. resorpcija, koja nije linearna i zahtijeva određeni pritisak (redovni vodeni stupac);
3. neka vrsta prolaza iz cerebrospinalne tečnosti u krv, ali ne i obrnuto;
4. Resorpcija likvora, koja se smanjuje kako se ukupni sadržaj proteina povećava;
5. resorpcija istom brzinom za molekule različitih veličina (na primjer, molekule manitola, saharoze, inzulina, dekstrana).

Brzina resorpcije cerebrospinalne tekućine u velikoj mjeri ovisi o hidrostatskim silama i relativno je linearna pri pritiscima u širokom fiziološkom rasponu. Postojeća razlika u pritisku između likvora i venskog sistema (od 0,196 do 0,883 kPa) stvara uslove za filtraciju. Velika razlika u sadržaju proteina u ovim sistemima određuje vrednost osmotskog pritiska. Welch i Friedman sugeriraju da arahnoidne resice funkcioniraju kao zalisci i određuju kretanje tekućine u smjeru od cerebrospinalne tekućine do krvi (u venske sinuse). Veličine čestica koje prolaze kroz resice su različite (koloidno zlato veličine 0,2 mikrona, čestice poliestera do 1,8 mikrona, crvena krvna zrnca do 7,5 mikrona). Velike čestice ne prolaze. Mehanizam oticanja cerebrospinalne tečnosti kroz različite strukture je različit. U zavisnosti od morfološke strukture arahnoidnih resica, postoji nekoliko hipoteza. Prema zatvorenom sistemu, arahnoidne resice su prekrivene endotelnom membranom i postoje zapečaćeni kontakti između endotelnih ćelija. Zbog prisustva ove membrane dolazi do resorpcije likvora uz učešće osmoze, difuzije i filtracije niskomolekularnih supstanci, a za makromolekule - aktivnim transportom kroz barijere. Međutim, prolaz nekih soli i vode ostaje slobodan. Za razliku od ovog sistema, postoji otvoreni sistem, prema kojem arahnoidne resice imaju otvorene kanale koji povezuju arahnoidnu membranu sa venskim sistemom. Ovaj sistem uključuje pasivni prolaz mikromolekula, čineći apsorpciju cerebrospinalne tečnosti potpuno zavisnom od pritiska. Tripathi je predložio drugi mehanizam apsorpcije cerebrospinalne tečnosti, koji je, u suštini, dalji razvoj prva dva mehanizma. Pored najnovijih modela, postoje i dinamički procesi transendotelne vakuolacije. U endotelu arahnoidnih resica privremeno se formiraju transendotelni ili transmezotelni kanali, kroz koje cerebrospinalna tekućina i njene sastavne čestice otiču iz subarahnoidalnog prostora u krv. Efekat pritiska na ovaj mehanizam nije jasan. Novo istraživanje podržava ovu hipotezu. Vjeruje se da se s povećanjem pritiska povećava broj i veličina vakuola u epitelu. Vakuole veće od 2 µm su rijetke. Kompleksnost i integracija se smanjuju sa velikim razlikama u pritisku. Fiziolozi vjeruju da je resorpcija cerebrospinalne tekućine pasivan proces ovisan o pritisku koji se odvija kroz pore veće od veličine proteinskih molekula. Cerebrospinalna tekućina prolazi iz distalnog subarahnoidalnog prostora između stanica koje formiraju stromu arahnoidnih resica i stiže do subendotelnog prostora. Međutim, endotelne stanice su pinocitno aktivne. Prolazak cerebrospinalne tekućine kroz endotelni sloj je također aktivan transcelulozni proces pinocitoze. Prema funkcionalnoj morfologiji arahnoidnih resica, prolaz cerebrospinalne tekućine odvija se kroz vakuolarne transcelulozne kanale u jednom smjeru od baze do vrha. Ako je pritisak u subarahnoidnom prostoru i sinusima isti, arahnoidne izrasline su u kolapsu, stromalni elementi su gusti, a endotelne ćelije imaju sužene međućelijske prostore, na mjestima ukrštanim specifičnim ćelijskim vezama. U subarahnoidnom prostoru pritisak raste samo na 0,094 kPa, odnosno 6-8 mm vode. Art., izrasline se povećavaju, stromalne ćelije se odvajaju jedna od druge i endotelne ćelije izgledaju manjeg volumena. Međućelijski prostor je proširen i endotelne ćelije pokazuju povećanu aktivnost za pinocitozu (vidi sliku ispod). Kod velike razlike u pritisku promjene su izraženije. Transcelularni kanali i prošireni međućelijski prostori omogućavaju prolaz cerebrospinalne tečnosti. Kada su arahnoidne resice u stanju kolapsa, prodiranje sastojaka plazme u cerebrospinalnu tečnost je nemoguće. Mikropinocitoza je takođe važna za resorpciju cerebrospinalne tečnosti. Prolazak proteinskih molekula i drugih makromolekula iz cerebrospinalne tekućine subarahnoidalnog prostora u određenoj mjeri ovisi o fagocitnoj aktivnosti arahnoidnih stanica i “lutajućih” (slobodnih) makrofaga. Međutim, malo je vjerovatno da se čišćenje ovih makročestica vrši samo fagocitozom, jer je to prilično dugotrajan proces.

Dijagram cerebrospinalne tečnosti i mogućih mesta kroz koja se molekuli distribuiraju između cerebrospinalne tečnosti, krvi i mozga:

1 - arahnoidalne resice, 2 - horoidalni pleksus, 3 - subarahnoidalni prostor, 4 - moždane ovojnice, 5 - bočna komora.

U posljednje vrijeme sve je više pristalica teorije aktivne resorpcije cerebrospinalne tekućine kroz horoidni pleksus. Tačan mehanizam ovog procesa nije jasan. Međutim, pretpostavlja se da se tok cerebrospinalne tečnosti odvija prema pleksusima iz subependimalnog polja. Nakon toga, cerebrospinalna tekućina ulazi u krv kroz fenestrirane vile kapilare. Ependimalne ćelije sa mesta resorpcionih transportnih procesa, odnosno specifične ćelije, posrednici su za prenos supstanci iz ventrikularnog likvora kroz vilozni epitel u kapilarnu krv. Resorpcija pojedinih komponenti likvora zavisi od koloidnog stanja supstance, njene rastvorljivosti u lipidima/vodi, njenog odnosa sa specifičnim transportnim proteinima, itd. Postoje specifični transportni sistemi za prenos pojedinih komponenti.

Brzina formiranja cerebrospinalne tečnosti i resorpcije likvora

Do sada korišćene metode za proučavanje brzine stvaranja likvora i resorpcije likvora (dugotrajna lumbalna drenaža; ventrikularna drenaža, koja se koristi i za lečenje hidrocefalusa; merenje vremena potrebnog za obnavljanje pritiska u likvora nakon curenja cerebrospinalne tečnosti iz subarahnoidalnog prostora) podvrgnuti su kritikama zbog nefizioloških. Metoda ventrikulocisternalne perfuzije koju su uveli Pappenheimer i saradnici nije bila samo fiziološka, ​​već je omogućavala i istovremenu procjenu proizvodnje i resorpcije likvora. Brzina formiranja i resorpcije likvora određena je pri normalnom i patološkom pritisku likvora. Formiranje cerebrospinalne tekućine ne ovisi o kratkotrajnim promjenama ventrikularnog tlaka, njeno odtjecanje je linearno povezano s tim. Sekrecija cerebrospinalne tečnosti opada sa produženim porastom pritiska kao rezultat promena u horoidalnom krvotoku. Pri pritiscima ispod 0,667 kPa, resorpcija je nula. Pri pritisku između 0,667 i 2,45 kPa, odnosno 68 i 250 mm vode. Art. U skladu s tim, brzina resorpcije cerebrospinalne tekućine je direktno proporcionalna pritisku. Cutler i saradnici proučavali su ove pojave kod 12 djece i utvrdili da je to pri pritisku od 1,09 kPa, odnosno 112 mm vode. čl., brzina formiranja i brzina odliva cerebrospinalne tekućine su jednake (0,35 ml/min). Segal i Pollay navode da kod ljudi brzina formiranja cerebrospinalne tekućine dostiže 520 ml/min. Još uvijek se malo zna o utjecaju temperature na formiranje likvora. Eksperimentalno akutno izazvano povećanje osmotskog pritiska inhibira, a smanjenje osmotskog pritiska pojačava sekreciju cerebrospinalne tečnosti. Neurogena stimulacija adrenergičkih i kolinergičkih vlakana koja inerviraju koroidne krvne sudove i epitel imaju različite efekte. Kod stimulacije adrenergičkih vlakana koja izlaze iz gornjeg cervikalnog simpatičkog ganglija, protok likvora se naglo smanjuje (za skoro 30%), a denervacija ga povećava za 30%, a da se pritom ne mijenja protok krvi u horoidu.

Stimulacija kolinergičkog puta povećava stvaranje cerebrospinalne tekućine do 100% bez ometanja horoidalnog krvotoka. Nedavno je razjašnjena uloga cikličkog adenozin monofosfata (cAMP) u prolazu vode i otopljenih tvari kroz ćelijske membrane, uključujući njegov učinak na horoidni pleksus. Koncentracija cAMP zavisi od aktivnosti adenil ciklaze, enzima koji katalizuje stvaranje cAMP iz adenozin trifosfata (ATP) i aktivnosti njegove metabolizacije u neaktivni 5-AMP uz učešće fosfodiesteraze, ili dodavanjem inhibitorne podjedinice specifične protein kinaze na njega. cAMP djeluje na brojne hormone. Toksin kolere, koji je specifični stimulator adenil ciklaze, katalizira stvaranje cAMP-a, a u horoidnom pleksusu se opaža petostruko povećanje ove tvari. Ubrzanje uzrokovano toksinom kolere može se blokirati lijekovima iz grupe indometacina, koji su antagonisti prostaglandina. Kontroverzno je koji specifični hormoni i endogeni agensi stimulišu stvaranje cerebrospinalne tekućine na putu do cAMP-a i koji je njihov mehanizam djelovanja. Postoji opsežna lista lijekova koji utiču na stvaranje cerebrospinalne tekućine. Neki lijekovi utiču na stvaranje cerebrospinalne tekućine ometajući ćelijski metabolizam. Dinitrofenol utiče na oksidativnu fosforilaciju u horoidnom pleksusu, furosemid utiče na transport hlora. Diamox smanjuje brzinu formiranja kičmene moždine inhibiranjem karboanhidraze. Također uzrokuje prolazno povećanje intrakranijalnog tlaka, oslobađajući CO 2 iz tkiva, što rezultira povećanjem cerebralnog krvotoka i volumena krvi u mozgu. Srčani glikozidi inhibiraju Na- i K-ovisnost ATPaze i smanjuju lučenje cerebrospinalne tekućine. Gliko- i mineralokortikoidi gotovo da nemaju utjecaja na metabolizam natrijuma. Povećanje hidrostatskog pritiska utiče na procese filtracije kroz kapilarni endotel pleksusa. Kada se osmotski tlak povećava uvođenjem hipertonične otopine saharoze ili glukoze, formiranje likvora se smanjuje, a kada se osmotski tlak smanjuje uvođenjem vodenih otopina, povećava se, jer je taj odnos gotovo linearan. Kada se osmotski pritisak promeni uvođenjem 1% vode, brzina formiranja likvora je poremećena. Kada se hipertonične otopine daju u terapijskim dozama, osmotski tlak se povećava za 5-10%. Intrakranijalni pritisak mnogo više zavisi od cerebralne hemodinamike nego od brzine stvaranja cerebrospinalne tečnosti.

Cirkulacija cerebrospinalne tečnosti (CSF)

1 - kičmeni koren, 2 - horoidalni pleksus, 3 - horoidalni pleksus, 4 - III komora, 5 - horoidalni pleksus, 6 - gornji sagitalni sinus, 7 - arahnoidna granula, 8 - lateralna komora, 9 - cerebralna hemisfera 1lume

Cirkulacija cerebrospinalne tečnosti (CSF) prikazana je na gornjoj slici.

Gornji video će također biti edukativan.

Cerebrospinalna tekućina (CSF) ispunjava subarahnoidne prostore mozga i kičmene moždine i cerebralne komore. Mala količina cerebrospinalne tečnosti je prisutna ispod dura mater, u subduralnom prostoru. Po svom sastavu, likvor je sličan samo endo- i perilimfi unutrašnjeg uha i očne vodice, ali se značajno razlikuje od sastava krvne plazme, pa se CSF ne može smatrati ultrafiltratom krvi.

Subarahnoidalni prostor (caritas subarachnoidalis) ograničen je arahnoidnom i mekom (vaskularnom) membranom i predstavlja kontinuirani kontejner koji okružuje mozak i kičmenu moždinu (slika 2). Ovaj deo cerebrospinalne tečnosti je ekstracerebralni rezervoar cerebrospinalne tečnosti. Usko je povezan sa sistemom perivaskularnih, ekstracelularnih i periadvencijalnih pukotina jabučne materije mozga i kičmene moždine i sa unutrašnjim (ventrikularnim) rezervoarom. Unutrašnji - ventrikularni - rezervoar predstavljaju komore mozga i centralni spinalni kanal. Ventrikularni sistem uključuje dvije lateralne komore smještene u desnoj i lijevoj hemisferi, III i IV. Ventrikularni sistem i centralni kanal kičmene moždine rezultat su transformacije moždane cijevi i moždanih vezikula romboida, srednjeg i prednjeg mozga.

Bočne komore se nalaze duboko u mozgu. Šupljina desne i lijeve bočne komore ima složen oblik, jer dijelovi ventrikula nalaze se u svim režnjevima hemisfera (osim insule). Svaka komora ima 3 dijela, tzv. rogove: prednji rog - cornu frontale (anterius) - u prednjem režnju; stražnji rog - cornu occipitale (posterius) - u okcipitalnom režnju; donji rog - cornu temporale (inferius) - u temporalnom režnju; središnji dio - pars centralis - odgovara parijetalnom režnju i povezuje rogove bočnih ventrikula (slika 3).

Rice. 2. Glavni putevi cirkulacije cerebrospinalne tečnosti (prikazano strelicama) (prema H. ​​Davsonu, 1967): 1 - granulacija arahnoidne membrane; 2 - bočna komora; 3- hemisfera mozga; 4 - mali mozak; 5 - IV komora; 6- kičmena moždina; 7 - subarahnoidalni prostor kičme; 8 - korijeni kičmene moždine; 9 - horoidni pleksus; 10 - tentorium cerebellum; 11- cerebralni akvadukt; 12 - III komora; 13 - gornji sagitalni sinus; 14 - subarahnoidalni prostor mozga

Rice. 3. Ventrikule mozga desno (gips) (prema Vorobyovu): 1 - ventriculus lateralis; 2 - cornu frontale (anterius); 3-pars centrslis; 4 - cornu occipitale (posterius); 5 - cornu temporale (inferius); 6- foramen interventriculare (Monroi); 7 - ventriculus tertius; 8 - recessus pinealis; 9 - aqueductus mesencephali (Sylvii); 10 - ventriculus quartus; 11- apertura mediana ventriculi quarti (foramen Magendi); 12 - apertura lateralis ventriculi quarti (foramen Luschka); 13 - canalis centralis

Kroz uparene interventrikularne, odbačene - foramen interventriculare - lateralne komore komuniciraju sa trećom. Potonji, kroz akvadukt mozga - aquneductus mesencephali (cerebri) ili Sylviusov akvedukt - povezan je sa četvrtom komorom. Četvrta komora se kroz 3 otvora - srednji otvor, apertura mediana i 2 bočna otvora, aperturae laterales - povezuje sa subarahnoidalnim prostorom mozga (slika 4).

Cirkulacija likvora može se shematski predstaviti na sljedeći način: lateralne komore > interventrikularne otvore > III ventrikula > cerebralni akvadukt > IV ventrikula > srednji i lateralni otvori > moždane cisterne > subarahnoidalni prostor mozga i kičmene moždine (slika 5). Tečnost se formira najvećom brzinom u bočnim komorama mozga, stvarajući maksimalni pritisak u njima, što zauzvrat uzrokuje kaudalno kretanje tekućine do otvora četvrte komore. U ventrikularnom rezervoaru, pored lučenja likvora horoidnim pleksusom, moguća je i difuzija tečnosti kroz ependim koji oblaže šupljine ventrikula, kao i obrnuti tok tečnosti iz ventrikula kroz ependim u međućelijske prostore. , do moždanih ćelija. Koristeći najnovije radioizotopske tehnike, otkriveno je da se likvor iz ventrikula mozga čisti u roku od nekoliko minuta, a zatim u roku od 4 do 8 sati prelazi iz cisterni baze mozga u subarahnoidalni prostor.

Cirkulacija tekućine u subarahnoidnom prostoru odvija se kroz poseban sistem kanala koji nose tekućinu i subarahnoidalnih ćelija. Kretanje likvora u kanalima povećava se pod utjecajem pokreta mišića i promjena položaja tijela. Najveća brzina kretanja cerebrospinalne tekućine uočena je u subarahnoidnom prostoru frontalnih režnja. Smatra se da se dio likvora koji se nalazi u lumbalnoj regiji subarahnoidalnog prostora kičmene moždine kranijalno kreće do bazalnih cisterni mozga u roku od 1 sata, iako nije isključeno ni pomicanje likvora u oba smjera.

Najčešća pritužba koju doktor čuje od svojih pacijenata je da se i odrasli i djeca žale na to. Nemoguće je ovo zanemariti. Pogotovo ako postoje drugi simptomi. Roditelji treba da obrate posebnu pažnju na djetetove glavobolje i ponašanje bebe, jer ne može reći da ga boli. Možda su to posljedice teškog porođaja ili urođenih anomalija koje se mogu utvrditi u ranoj dobi. Možda su to likvorodinamički poremećaji. Šta je to, koji su karakteristični znakovi ove bolesti kod djece i odraslih i kako je liječiti, razmotrit ćemo dalje.

Šta znače likvorodinamički poremećaji?

Likvor je cerebrospinalna tečnost koja stalno cirkuliše u komorama, kanalima likvora i u subarahnoidnom prostoru mozga i kičmene moždine. Liker igra važnu ulogu u metaboličkim procesima u centralnom nervnom sistemu, u održavanju homeostaze u moždanom tkivu, a stvara i određenu mehaničku zaštitu za mozak.

Likvorodinamički poremećaji su stanja u kojima je poremećena cirkulacija cerebrospinalne tekućine, njeno lučenje i obrnuti procesi regulirani su žlijezdama koje se nalaze u horoidnim pleksusima ventrikula mozga koje proizvode tekućinu.

U normalnom stanju organizma, sastav cerebrospinalne tečnosti i njen pritisak su stabilni.

Koji je mehanizam kršenja

Razmotrimo kako se mogu razviti likvorodinamički poremećaji mozga:

1. Povećava se brzina proizvodnje i oslobađanja cerebrospinalne tekućine iz horoidnih pleksusa.
2. Brzina apsorpcije likvora iz subarahnoidalnog prostora usporava se zbog blokiranja suženja likvora zbog prethodnih subarahnoidalnih hemoragija ili upalnih
3. Stopa proizvodnje likvora se smanjuje tokom normalnog procesa apsorpcije.

Na brzinu apsorpcije, proizvodnje i oslobađanja cerebrospinalne tečnosti utiču:

• O stanju cerebralne hemodinamike.
• Stanje krvno-moždane barijere.

Upalni proces u mozgu povećava njegov volumen i povećava intrakranijalni tlak. Rezultat je slaba cirkulacija i začepljenje krvnih žila kroz koje se kreće likvor. Zbog nakupljanja tekućine u šupljinama može početi djelomično odumiranje intrakranijalnog tkiva, a to će dovesti do razvoja hidrocefalusa.

Klasifikacija prekršaja

Likvorodinamički poremećaji se klasifikuju u sledeće oblasti:

1. Kako se patološki proces odvija:

• Hronični tok.
• Akutna faza.

2. Faze razvoja:

• Progresivna. Povećava se intrakranijalni pritisak i napreduju patološki procesi.
• Kompenzirano. Intrakranijalni pritisak je stabilan, ali komore mozga ostaju proširene.
• Subkompenzirano. Velika opasnost od kriza. Nestabilno stanje. Krvni pritisak može naglo porasti u svakom trenutku.

3. U kojoj šupljini mozga se nalazi cerebrospinalna tečnost:

• Intraventrikularno. Tečnost se akumulira u ventrikularnom sistemu mozga zbog opstrukcije sistema cerebrospinalne tečnosti.
• Subarahnoidalni. Liqorodinamički poremećaji vanjskog tipa mogu dovesti do destruktivnih lezija moždanog tkiva.
• Miješano.

4. U zavisnosti od pritiska cerebrospinalne tečnosti:

• Hipertenzija. Karakterizira ga visok intrakranijalni pritisak. Odliv cerebrospinalne tečnosti je poremećen.
• Normotenzivna faza. Intrakranijalni pritisak je normalan, ali je ventrikularna šupljina uvećana. Ovo stanje je najčešće u djetinjstvu.
• Hipotenzija. Nakon operacije, prekomjeran odljev cerebrospinalne tekućine iz ventrikularnih šupljina.

Uzroci urođenih

Postoje kongenitalne anomalije koje mogu doprinijeti razvoju likvorodinamičkih poremećaja:

• Genetski poremećaji u
• Ageneza corpus callosum.
• Dandy-Walker sindrom.
• Arnold-Chiari sindrom.
• Encefalokela.
• Stenoza cerebralnog akvadukta, primarna ili sekundarna.
• Porencefalne ciste.

Stečeni razlozi

Likvorodinamički poremećaji mogu se početi razvijati iz stečenih razloga:

Simptomi likvorodinamičkih poremećaja kod odraslih

Likvorodinamički poremećaji mozga kod odraslih praćeni su sljedećim simptomima:

• Jake glavobolje.
• Mučnina i povraćanje.
• Brza zamornost.
• Horizontalne očne jabučice.
• Povišen tonus, ukočenost mišića.
• Grčevi. Mioklonični napadi.
• Oštećenje govora. Intelektualni problemi.

Simptomi poremećaja kod dojenčadi

Likvorodinamički poremećaji kod djece mlađe od godinu dana imaju sljedeće simptome:

• Česta i obilna regurgitacija.
• Neočekivani plač bez očiglednog razloga.
• Sporo izrastanje fontanela.
• Monotono plakanje.
• Dijete je letargično i pospano.
• Spavanje je poremećeno.
• Šavovi se rastavljaju.

Vremenom, bolest sve više napreduje, a znaci likvorodinamičkih poremećaja postaju sve izraženiji:

• Tremor brade.
• Trzanje udova.
• Nehotični drhtaji.
• Funkcije održavanja života su poremećene.
• Poremećaji u radu unutrašnjih organa bez ikakvog razloga.
• Moguće škiljenje.

Vizuelno možete uočiti vaskularnu mrežu u predjelu nosa, vrata i grudi. Prilikom plača ili naprezanja mišića, to postaje sve izraženije.

Neurolog može primijetiti i sljedeće znakove:

• Hemiplegija.
• Hipertonus ekstenzora.
• Meningealni znaci.
• Paraliza i pareza.
• Paraplegija.
• Graefeov simptom.
• Nistagmus je horizontalan.
• Zastoj u psihomotornom razvoju.

Trebali biste redovno posjećivati ​​svog pedijatra. Na terminu doktor mjeri volumen glave, a ako se razvije patologija, promjene će biti uočljive. Dakle, mogu postojati takva odstupanja u razvoju lubanje:

• Glava brzo raste.
• Ima neprirodno izduženi oblik.
• Veliki i nabubri i pulsiraju.
• Konci se raspadaju zbog visokog intrakranijalnog pritiska.

Sve su to znakovi da se kod dojenčeta razvija sindrom likvorodinamičkih poremećaja. Hidrocefalus napreduje.

Želio bih napomenuti da je teško odrediti likvorodinamičke krize kod dojenčadi.

Znakovi likvorodinamičkih poremećaja kod djece nakon godinu dana

Nakon godinu dana, djetetova lobanja je već formirana. Fontanele su se potpuno zatvorile, a šavovi su okoštali. Ako kod djeteta postoje likvorodinamički poremećaji, pojavljuju se znaci povišenog intrakranijalnog tlaka.

Mogu postojati takve žalbe:

• Glavobolja.
• Apatija.
• Brini bez razloga.
• Mučnina.
• Povraćanje, nakon čega nema olakšanja.

Karakteristični su i sljedeći znakovi:

• Hod i govor su oštećeni.
• Postoje poremećaji u koordinaciji pokreta.
• Vid se smanjuje.
• Horizontalni nistagmus.
• U uznapredovalim slučajevima, „glava lutke bobble“.

Također, ako liqorodinamički poremećaji mozga napreduju, bit će uočljiva sljedeća odstupanja:

• Dijete slabo govori.
• Koriste standardne, naučene fraze bez razumijevanja njihovog značenja.
• Uvek dobro raspoloženi.
• Zakašnjeli seksualni razvoj.
• Razvija se konvulzivni sindrom.
• Gojaznost.
• Poremećaji u radu endokrinog sistema.
• Zaostajanje u obrazovnom procesu.

Dijagnoza bolesti kod djece

Kod djece mlađe od godinu dana dijagnoza prije svega počinje razgovorom s majkom i prikupljanjem informacija o tome kako su tekli trudnoća i porođaj. Zatim se uzimaju u obzir pritužbe i zapažanja roditelja. Tada dijete treba pregledati od strane sljedećih specijalista:

• Neurolog.
• Oftalmolog.

Da biste razjasnili dijagnozu, morat ćete proći sljedeće studije:

• CT skener.
• Neurosonografija.

Dijagnoza bolesti kod odraslih

Ako osjetite glavobolju i gore opisane simptome, obratite se neurologu. Da bi se razjasnila dijagnoza i propisalo liječenje, mogu se propisati sljedeće studije:

• Kompjuterska tomografija.
• Angiografija.
• Pneumoencefalografija.
• mozak
• NMRI.

Ako postoji sumnja na sindrom poremećaja dinamike cerebrospinalne tekućine, može se propisati lumbalna punkcija uz promjenu tlaka likvora.

Prilikom postavljanja dijagnoze kod odraslih, velika se pažnja poklanja osnovnoj bolesti.

Liječenje likvorodinamičkih poremećaja

Što se bolest ranije otkrije, veća je šansa za obnavljanje izgubljenih moždanih funkcija. Vrsta tretmana se bira na osnovu prisustva patoloških promena u toku bolesti, kao i starosti pacijenta.

U prisustvu povišenog intrakranijalnog pritiska obično se propisuju diuretici: Furosemid, Diacarb. Antibakterijska sredstva se koriste u liječenju infektivnih procesa. Normalizacija intrakranijalnog pritiska i njegovo liječenje je glavni zadatak.

Za ublažavanje otoka i upale koriste se glukokortikoidni lijekovi: prednizolon, deksametazon.

Steroidni lijekovi se također koriste za smanjenje cerebralnog edema. Neophodno je ukloniti uzrok bolesti.

Čim se otkriju likvorodinamički poremećaji, liječenje treba odmah propisati. Nakon podvrgnute kompleksnoj terapiji, primjetni su pozitivni rezultati. Ovo je posebno važno u periodu razvoja djeteta. Poboljšava se govor, primjetan je napredak u psihomotoričkom razvoju.

Moguće je i hirurško liječenje. Može se propisati u sljedećim slučajevima:

• Lečenje lekovima je neefikasno.
• Likvorodinamička kriza.
• Okluzivni hidrocefalus.

Hirurško liječenje se razmatra za svaki slučaj bolesti posebno, uzimajući u obzir starost, karakteristike organizma i tok bolesti. U većini slučajeva izbjegava se operacija na mozgu kako se ne bi oštetilo zdravo moždano tkivo, a koristi se kompleksno liječenje lijekovima.

Poznato je da ako se sindrom likvorodinamičkih poremećaja kod djeteta ne liječi, stopa smrtnosti je 50% do 3 godine, 20-30% djece preživi do odrasle dobi. Nakon operacije smrtnost je 5-15% oboljele djece.

Smrtnost se povećava zbog kasne dijagnoze.

Prevencija likvorodinamičkih poremećaja

Preventivne mjere uključuju:

• Posmatranje trudnoće u antenatalnoj ambulanti. Veoma je važno da se registrujete što je ranije moguće.
• Pravovremeno otkrivanje intrauterinih infekcija i njihovo liječenje.

U 18-20 sedmici ultrazvuk pokazuje razvoj fetalnog mozga i stanje likvora nerođenog djeteta. U ovom trenutku moguće je utvrditi prisutnost ili odsutnost patologija.

• Pravi izbor dostave.
• Redovno praćenje od strane pedijatra. Mjerenje obima lubanje, ako postoji potreba za pregledom fundusa.
• Ako se fontanel ne zatvori na vrijeme, potrebno je obaviti neurosonografiju i konsultovati neurohirurga.
• Pravovremeno uklanjanje tumora koji blokiraju puteve cerebrospinalne tekućine.
• Redovno liječničko praćenje i provođenje potrebnih studija nakon pretrpljenih povreda mozga i kičmene moždine.
• Pravovremeno liječenje zaraznih bolesti.
• Prevencija i terapija hroničnih bolesti.
• Prestanite pušiti i alkohol.
• Preporučuje se bavljenje sportom i aktivan način života.

Lakše je spriječiti bilo koju bolest ili poduzeti sve mjere za smanjenje rizika od razvoja patologije. Ako se dijagnosticiraju likvorodinamički poremećaji, onda što se ranije započne sa terapijom, veća je šansa da će se dijete normalno razvijati.

Spolja, mozak je prekriven sa tri membrane: dura mater, dura mater encephali, arahnoid, arachnoidea encephali, i mekana, pia mater encephali. Dura mater se sastoji od dva sloja: spoljašnjeg i unutrašnjeg. Vanjski list, bogat krvnim žilama, čvrsto se spaja s kostima lubanje, što je njihov periost. Unutrašnji list, lišen krvnih sudova, u većoj meri je uz spoljašnji list. Membrana formira procese koji strše u šupljinu lubanje i prodiru u moždane pukotine. To uključuje:

Falx cerebri se nalazi u uzdužnoj pukotini između hemisfera.

Tentorijum malog mozga leži u poprečnoj pukotini između okcipitalnih režnjeva hemisfera i gornje površine malog mozga. Na prednjoj ivici tentorijuma nalazi se zarez, incisura tentorii, kroz koje prolazi moždano stablo.

Cerebelarni falks odvaja hemisfere malog mozga.

Dijafragma sela nalazi se iznad sela turcica sfenoidne kosti i pokriva hipofizu.

Rascjep dura mater, u kojem se nalazi senzorni ganglion trigeminalnog živca, naziva se trigeminalna šupljina.

Na mjestima gdje se slojevi dura mater razilaze, formiraju se sinusi (sinusi), ispunjeni venskom krvlju.

Sistem duralnog venskog sinusa uključuje:

gornji uzdužni sinus, gornji sinus sagitalis, teče od vrha pijetla natrag duž sagitalnog žlijeba.

donji longitudinalni sinus, sinus sagittalis inferior, teče duž donje ivice falx cerebri.

poprečni sinus, poprečni sinus, leži u poprečnom žlijebu okcipitalne kosti.

sigmoidni sinus, sinus sigmoideus, nalazi se u istoimenim žljebovima u temporalnim i parijetalnim kostima. Uliva se u lukovicu jugularne vene.

Direktni sinus sinus rectus koji se nalazi između cerebelarnog tentorija i mjesta pričvršćenja donjeg ruba falx cerebri.

kavernozni sinus, kavernoznog sinusa, nalazi se na bočnoj površini sela turcica. Kroz njega prolaze okulomotorni, trohlearni, abducen nervi, oftalmološka grana trigeminalnog živca i unutrašnja karotidna arterija.

interkavernozni sinusi, sinus intercavernosi, spojiti desni i lijevi kavernozni sinus. Kao rezultat, formira se zajednički „kružni sinus“ oko sela turcica sa hipofizom koja se nalazi u njemu.

Superiorni petrosalni sinus, sinus petrosus superior, teče duž gornje ivice piramide temporalne kosti i povezuje kavernozne i poprečne sinuse.

donji petrosalni sinus, sinus petrosus inferior, leži u donjem kamenom žlijebu i povezuje kavernozni sinus sa lukovicom jugularne vene.

okcipitalni sinus, sinus occipitalis, koji se nalazi na unutrašnjem rubu foramena magnuma, ulijeva se u sigmoidni sinus.

Ušće poprečnog, gornjeg uzdužnog, pravog i okcipitalnog sinusa na nivou ukrštene eminencije okcipitalne kosti naziva se sinusna drenaža, confluence sinuum. Venska krv iz mozga teče iz sinusa u unutrašnju jugularnu venu.

Arahnoidna membrana čvrsto pristaje na unutrašnju površinu dura mater, ali se ne spaja s njom, već je odvojena od potonje subduralnim prostorom, spatium subdurale.

Pia mater čvrsto prianja uz površinu mozga. Između arahnoida i jabučne materije nalazi se subarahnoidalni prostor, cavitas subarachnoidalis. Ispunjen je cerebrospinalnom tečnošću. Lokalne ekspanzije subarahnoidalnog prostora nazivaju se cisternama .

To uključuje:

Cerebellocerebral (velika) cisterna, cisterna cerebello-medularis, koji se nalazi između malog mozga i duguljaste moždine. Kroz srednji otvor komunicira sa četvrtom komorom.

Cisterna lateralne jame, cisterna fossae lateralis. Leži u lateralnoj brazdi između insule, parijetalnog, frontalnog i temporalnog režnja.

krstasti rezervoar, cisterna chiasmatis, lokalizovan oko optičkog hijazme.

interpeduncular cisterna, cisterna interpeduncularis, koji se nalazi iza skretnice.

Cerebellopontinska cisterna, cisterna ponto-cerebellaris. Leži u predelu cerebelopontinskog ugla i komunicira sa četvrtom komorom kroz lateralni otvor.

Avaskularne izrasline arahnoidne membrane u obliku resica, koje prodiru u sagitalni sinus ili diploične vene i filtriraju cerebrospinalnu tečnost iz subarahnoidalnog prostora u krv nazivaju se granulacije arahnoidne membrane, granulationes arachnoidales(Pahion granulacije su sastavni dio krvno-moždane barijere) .

Cerebrospinalnu tečnost proizvodi prvenstveno horoidni pleksus. U svom najopštijem obliku, cirkulacija likvora može se predstaviti u obliku sljedećeg dijagrama: lateralne komore - interventrikularni otvor (Monroe) - treća komora - cerebralni akvadukt - četvrta komora - neupareni srednji otvor (Magendie) i upareni lateralni ( Luschka) - subarahnoidalni prostor - venski sistem (kroz pahionske granulacije, perivaskularne i perineuralne prostore). Ukupna količina cerebrospinalne tekućine u moždanim komorama i subarahnoidnom prostoru kod odrasle osobe varira između 100-150 ml.

Pia mater mozga je tanak sloj vezivnog tkiva koji sadrži pleksus malih žila koji prekriva površinu mozga i proteže se u sve njegove žljebove.