Emocije su uvijek praćene autonomnim i endokrinim reakcijama. To se objašnjava činjenicom da je uzbuđenje uvijek povezano s hipotalamusom. Smisao ovih reakcija je da se tijelo pripremi za nadolazeći mišićni rad vezan za dobivanje hrane, bijeg itd.
Eksperimentalne metode za izazivanje emocionalnog stresa razvijene su u laboratoriji I. P. Pavlova. Suština: stvaraju se teški uvjeti za aktivnost mozga, pod kojima su procesi inhibicije i ekscitacije u nervnim centrima prenapregnuti. Na primjer, ako pas razvije vrlo finu diferencijaciju dugo vremena, što zahtijeva intenzivan rad mehanizama inhibicije, tada proces inhibicije može na kraju postati iscrpljen i može se razviti uporna dugotrajna ekscitacija, tokom koje normalna IRR postaje nemoguća.
3. Promjena uobičajenih hijerarhijskih odnosa
Najslabiji tip – melanholik – najpodložniji je neurotičnim poremećajima. Karakteriziraju ih brza iscrpljenost nervnih procesa, slabost unutrašnje kortikalne inhibicije i pasivnost reakcija na utjecaj. Neuroze se često formiraju s razvojem inhibicije i pasivno-odbrambenih reakcija.
Kolerici razvijaju neuroze ekscitatornog tipa s formiranjem aktivnih reakcija pretraživanja
Razlozi: socijalni, psihogeni.
Jednostavne fobije – klausrofobija, kancerofobija
Socijalne fobije - strah od javnog govora, strah od korišćenja javnog prevoza
Opsesivno-kompulzivni poremećaj – opsesivne misli, ideje, stalna samoprovjera (da li ste zatvorili vrata, isključili gas).
2. Histerična neuroza (sa naduvanim tvrdnjama pojedinca u kombinaciji sa potcjenjivanjem i ignoriranjem zahtjeva okoline i realnih uslova. Karakteristični su brzi polimorfni varijabilni simptomi:
2) poremećaji kretanja
3) senzorni poremećaji
3. Neurastenija – nervna iscrpljenost, sa previsokim zahtevima pojedinca prema sebi, nesklad između njegovih stvarnih mogućnosti i želja, sa preopterećenošću, produženim izlaganjem traumatičnoj situaciji. Karakteriziraju ga razdražljivost, nedostatak suzdržanosti, nestrpljivost, opća slabost, smanjena učinkovitost, pospanost, vegetativni i seksualni poremećaji.
1. Autonomne reakcije - tahikardija, aritmija, otežano disanje, crvenilo ili bljedilo lica, poremećaj sna, apetit, bol u srcu
2. Senzomotorika - osjetljivost na vanjske utjecaje, nervoza, gestikulacija, prolazna paraliza i pareza, neadekvatni izrazi lica.
3. Afektivne reakcije – nasilne emocije: strah, anksioznost, jecaji, psovke; pacijent ne kontroliše svoja osećanja, osećanja kontrolišu pacijenta.
4. Idejna (mentalna) obrada situacije i izrada programa za prevazilaženje bolne situacije.
1. Dozvolite pacijentu da progovori
2. Eliminisati neurotične faktore
6. Za socijalne fobije – bihevioralna psihoterapija
8. Sedativna terapija
10. Fizioterapija, akupunktura, muzička terapija.
Eksperimentalne neuroze. Pavlov I.P.
Izvještaj sa 1. međunarodnog neurološkog kongresa u Bernu, pročitan na njemačkom jeziku, 3. septembra 1931.
Rezultate svog rada izveštavam neodvojivo zajedno sa svojim zaposlenima. Naš materijal je trenutno prilično značajan, a sada, ovdje, iz njega, naravno, mogu prenijeti vrlo malo i uopštenih podataka.
Pod neurozama podrazumijevamo kronična (koja traju sedmicama, mjesecima, pa i godinama) odstupanja više nervne aktivnosti od norme. Za nas se viša nervna aktivnost nalazi uglavnom u sistemu uslovljenih pozitivnih i negativnih refleksa na sve vrste podražaja i delimično (u maloj meri) u opštem ponašanju naših životinja (psa).
Faktori koji su do sada izazivali neuroze kod naših životinja su: prvo, prejaki ili previše složeni podražaji; drugo - prenapon procesa kočenja; treće, sudar (direktna posljedica) oba suprotstavljena nervna procesa i, konačno, četvrto, kastracija.
Neuroze su se manifestovale u slabljenju oba procesa odvojeno ili zajedno, u haotičnoj nervnoj aktivnosti iu različitim fazama hipnotičkog stanja. Različite kombinacije ovih simptoma predstavljale su vrlo specifične slike bolesti.
Značajnim se pokazalo sljedeće. Da li se bolest javlja ili ne, da li se manifestuje u jednom ili drugom obliku, zavisi od vrste nervnog sistema životinje.
Na osnovu našeg istraživanja morali smo ustanoviti tri glavna tipa. Centralni je idealan, istinski normalan tip, u kojem su oba suprotstavljena nervna procesa u ravnoteži. Ovaj tip nam se predstavio u dvije varijacije; mirne, ugledne životinje i, s druge strane, naprotiv, vrlo živahne, aktivne životinje. Druga dva tipa su ekstremna: jedan je jak, po svoj prilici prejak, ali, međutim, nije sasvim normalan tip, jer je njegov proces inhibicije relativno slab; i drugi slab tip, u kojem su oba procesa slaba, ali je inhibitorni proces posebno slab. Čini mi se da se naša klasifikacija tipova nervnog sistema najviše poklapa sa klasičnom Hipokratovom klasifikacijom temperamenata.
Radi kratkoće, kao primjer, iznijet ću nešto detaljnije samo naše najnovije eksperimente (dr. M.K. Petrova) na kastriranim životinjama.
U normalnim uslovima, kod životinja centralnog tipa, očigledna bolest nakon kastracije primećuje se samo mesec dana; Tada se životinja ponaša normalno. Samo uz povećanu ekscitabilnost bilo je moguće provjeriti konstantno smanjenje performansi kortikalnih stanica. Podražljivost, u slučaju uslovljenih refleksa na hranu, može se lako promijeniti kroz različite stupnjeve gladovanja.
Kod manje teškog tipa, očito patološko stanje nakon kastracije traje više mjeseci, do godinu dana ili više, a poboljšava se tek postupno. Kod takvih životinja je izuzetno izražen efekat privremenog vraćanja normalnog stanja redovnog prekida u našim eksperimentima ili bromiranja. Tokom normalnog svakodnevnog rada, uslovni refleksi su haotični. Pauze od tri dana između eksperimenata dovode do potpuno normalnog tijeka refleksa. Ova činjenica čini sasvim očiglednim da svako naše iskustvo predstavlja ozbiljan nervni rad. Tokom bromiranja, normalna aktivnost se obnavlja i održava tokom svakodnevnih eksperimenata.
Sljedeća okolnost je neočekivana i vrlo neobična. Manje ili više jaki tipovi, odmah nakon kastracije, obično pokazuju smanjenje efikasnosti nervnog sistema: pozitivni uslovni refleksi postaju manji. Za slabe tipove je obrnuto. Uslovni refleksi postaju jači nakon nekoliko sedmica kastracije. Tek kasnije dolazi do oštre slabosti kortikalnih ćelija, a u tom slučaju bromiranje se više ne poboljšava, već pogoršava situaciju. Ova neobična činjenica se takođe može na zadovoljavajući način objasniti, ali trenutno nisam u poziciji da se zadržavam na detaljima.
Moram da svrljim.
Ozbiljno analogizirati neurotična stanja naših pasa sa raznim neurozama ljudi je zadatak teško dostupan nama, fiziolozima, koji ne poznajemo ljudsku neuropatologiju. Ali uvjeren sam, međutim, da rješavanje ili značajno olakšanje rješavanja mnogih važnih pitanja o etiologiji, prirodnoj sistematizaciji, mehanizmu i, konačno, liječenju neuroza kod ljudi leži u rukama eksperimentatora na životinjama (U vezi sa nekim od ove tačke, čini mi se da je sada medijalna potvrda sa kliničke strane. Umjetno odstupajući višu živčanu aktivnost od norme kod naših pasa, vidjeli smo iz istih tehnika - teških nervnih zadataka - kod pasa različitih tipova nervnog sistema, dva različita oblika nervnih bolesti, dve različite neuroze.
Kod razdražljivog (i u isto vrijeme jakog) psa neuroza se sastojala od gotovo potpunog nestanka inhibitornih refleksa, odnosno ekstremnog slabljenja, gotovo do nule, inhibicionog procesa. Kod drugog, inhibiranog (a ujedno i slabog) psa nestali su svi pozitivni uslovni refleksi, a ona je u našem okruženju ušla u vrlo letargično, pospano stanje. U isto vrijeme, neuroza prvog psa brzo je podlegla bromu i radikalno izliječena. Kod drugog psa ista doza broma je prilično pogoršala situaciju, a izlječenje je teklo vrlo sporo, samo zahvaljujući dugom odmoru, odnosno pauzi u eksperimentima s uslovnim refleksima.
Neupućeni u kliniku neuroza, u početku smo pogrešno, iako vođeni nekim razmatranjima, nazvali neurozu prvog psa neurastenijom, a drugog - histerijom. U kasnijim vremenima smatrali smo da je prikladnije neurozu prvog psa nazvati hiperstenijom, a neurozu drugog psa zadržati naziv neurastenijom, upućujući, možda ispravnije, termin "histerija" na druge poremećaje nervnog sistema. sistema, koji su sada otkriveni u našim eksperimentima pod uticajem drugih uzroka. ).
Stoga je glavni cilj mog učešća na ovom kongresu da toplo preporučim neuropatolozima da rade sa normalnim i patološkim uslovnim refleksima.
www.easyschool.ru
Pavlovljeve eksperimentalne neuroze
Kreirao I. P. Pavlov Doktrina o višoj nervnoj aktivnosti i njena fiziološka analiza eksperimentalno izazvanih nervnih bolesti revolucionirali su poglede na prirodu neuroza. Stoga je potrebno uvodno izlaganje doktrine o neurozama djetinjstva sa kratkim sažetkom glavnih odredbi I. P. Pavlovljeve doktrine eksperimentalnih neuroza (Pavlov, 1947, 1949).
U laboratorijama I. P. Pavlova i njegovih sljedbenika, ustanovljeno je da u slučajevima kada eksperimentalni uvjeti postavljaju pretjerane zahtjeve za snagu, ravnotežu ili pokretljivost nervnih procesa, mogu nastati prolazni ili uporni poremećaji više nervne aktivnosti - eksperimentalna neuroza (Erofeeva, 1912; Shenger-Krestovnikova, 1921). ; Petrova , 1925, 1926, 1937, 1945a, b, 1955; Rickman, 1926, 1928; Razenkov, 1926; Rosenthal, 1926; Ivanov-Smolenski, 1927, 1933, 1933, 1933, 1933, 1933, 1933, 1933. 195 6; Bykov, 1942, 1953; Masserman, 1943, 1944; Gantt, 1953, 1956; Anokhin, 1956a, b; Orbeli, 1956; Yakovleva, 1957; Bykov i Kurtsin, 1960, i mnogi drugi; Davidenkov, 1963).
Razvoj neurotičnog stanja je zbog raznih razloga. Poremećaji u višoj nervnoj aktivnosti mogu nastati uz istovremenu izloženost kompleksu jakih nadražaja (na primjer, neuroza nakon poplave, koju je opisao A. D. Speransky, 1925). Posljedično, u ovim slučajevima, poremećaji više nervne aktivnosti nastaju djelovanjem jedne od komponenti traumatske situacije. Ponekad je za nastanak neuroza dovoljna upotreba jedne vrlo jake iritacije.
Prenapon napajanja, ravnoteža i pokretljivost nervnih procesa može biti posledica eksperimentalnih zadataka teških za nervni sistem (formiranje suptilnih ili složenih kompleksnih diferencijacija, promena signalnog značenja nadražaja, formiranje složenih sistema uslovljenih refleksa itd.). Naročito se za izazivanje eksperimentalne neuroze koristi tzv. kolizija pozitivnih i inhibitornih podražaja, odnosno njihova upotreba u kratkom intervalu ili istovremeno, kao i istovremena upotreba podražaja različitog biološkog značaja, npr. hrana i uslovni odbrambeni stimulansi.
Neurotska stanja razvijaju se ili u procesu rješavanja teškog zadatka, ili kada se čini da je zadatak već završen. Neuroza se lakše razvija u slučajevima kada se jedan težak zadatak zamijeni drugim, odnosno kada se dogodi dugotrajna traumatska situacija.
Kardinalni znak razvoj neurotičnog stanja je smanjenje performansi kortikalnih ćelija i povezano povećanje transcendentalne inhibicije. Reakcije na uslovne podražaje se menjaju, a mogu se detektovati različita fazna stanja (izjednačujuća, paradoksalna, ultraparadoksalna i narkotična faza).
Procesi ekscitacije i inhibicije postati eksplozivan ili stagnirajući. U nekim slučajevima, slikom neuroze dominira kršenje aktivne kortikalne inhibicije, u drugima - ekscitacija, pa se neuroze dijele na inhibitorne i razdražljive, ali granica između njih je nejasna.
medicalplanet.su
Eksperimentalne neuroze (I.P. Pavlov, M.K. Petrova). Značaj tipova više nervne aktivnosti u nastanku neuroza.
Emocije su uvijek praćene autonomnim i endokrinim reakcijama. To se objašnjava činjenicom da je uzbuđenje uvijek povezano s hipotalamusom. Smisao ovih reakcija je da se tijelo pripremi za nadolazeći mišićni rad vezan za dobivanje hrane, bijeg itd.
Normalno, sve emocionalne reakcije imaju određeni stepen i uvijek su adekvatne životnoj situaciji. Procese ekscitacije u emocionalnim centrima karakterizira određena snaga i trajanje. Oni su kontrolirani i odmah inhibirani odgovarajućim inhibitornim strukturama. Ukoliko iz nekog razloga dođe do prekomerne stimulacije emocionalnih centara, što se naziva emocionalni stres, može doći do upornog poremećaja u aktivnosti centralnog nervnog sistema koji se klinički manifestuje u vidu neuroze.
Eksperimentalne metode za izazivanje emocionalnog stresa razvijene su u laboratoriji I.P. Pavlova. Suština: stvaraju se teški uvjeti za aktivnost mozga, pod kojima su procesi inhibicije i ekscitacije u nervnim centrima prenapregnuti. Na primjer, ako pas razvije vrlo finu diferencijaciju dugo vremena, što zahtijeva intenzivan rad mehanizama inhibicije, tada proces inhibicije može na kraju postati iscrpljen i može se razviti uporna dugotrajna ekscitacija, tokom koje normalna IRR postaje nemoguća.
Emocionalni stres također može biti uzrokovan izlaganjem vrlo jakim ili neuobičajenim podražajima ili izlaganjem životinje boli u različitim intervalima tokom dužeg vremenskog perioda.
Vrlo često je uzrok emocionalnog stresa „konfliktna situacija“ u kojoj osoba ili životinja ne može zadovoljiti svoje vodeće biološke ili društvene potrebe. U konfliktnoj situaciji, posebno u dugotrajnoj ili često ponavljanoj, raste emocionalna napetost, koja zbog nedovoljnih procesa inhibicije može prerasti u upornu ekscitaciju pojedinih nervnih centara. Ova ekscitacija kroz ANS i hipotalamo-hipofizni aparat dovodi do poremećaja unutrašnjih organa i endokrinog sistema, formiranja stabilne hipertenzije, koronarne bolesti srca, ulceroznih lezija gastrointestinalnog trakta, dijabetes melitusa, tireotoksikoze, menstrualnih nepravilnosti itd.
Metode modeliranja neuroza kod životinja:
1. Ograničenje refleksa - instinkt slobode - fiksacija u mašini
2. Promena dnevnog ritma ishrane i osvetljenja
4. Astenizacija nervnog sistema (buka, zračenje, izolacija od roditelja u detinjstvu).
Flegmatičnu osobu karakterizira razvoj nervoze ekscitatornog tipa s patološkom pokretljivošću nervnih procesa.
Sangvinik je najotporniji tip na reprodukciju neuroza. Povećanje jačine stimulusa, naglo povećanje aktivnosti i ponavljanje uticaja može dovesti do neuroze.
3 grupe neuroza:
1. Neuroopsesivna stanja (ako je nemoguće ostvariti težnje, želje, potrebe pojedinca iz moralnih ili drugih razloga. U korteksu postoji uporno patološko žarište ekscitacije. Početak neuroze se formira prema vrsti patološkog uslovni refleks. Ponavlja se osjećaj straha od određenih predmeta, aktivnosti, situacija.)
4) vegetativni i seksualni poremećaji.
Manifestacije neurotičnih stanja:
Principi liječenja neuroza:
3. Raspored rada i odmora
4. Uvjeriti, uvjeriti, ohrabriti, ispričati suštinu bolesti, korekciju ličnosti
5. Psihoterapija anksioznih poremećaja - opuštanje, meditacija
7. Izbjegavajte alkohol, kofein i pušenje
170. Povreda trofičke funkcije nervnog sistema: etiologija, patogeneza, glavne manifestacije. Koncept trofogena i patotrofogena
Moderne ideje o neurotrofnoj funkciji.
Nervni trofizam se odnosi na trofičke utjecaje neurona, koji osiguravaju normalno funkcioniranje struktura koje inervira - drugih neurona i tkiva. Neurotrofni uticaj je poseban slučaj trofičke interakcije između ćelija i tkiva, ćelija jedne populacije (neuron - neuron) i različitih populacija (neuron - izvršna ćelija).
Značaj interakcije ćelija jedne populacije je u održavanju njihove optimalne količine za organizam unutar određenog regiona, koordinaciji funkcije i raspodeli opterećenja u skladu sa principom funkcionalne i strukturne heterogenosti, očuvanju funkcionalnih sposobnosti organa i njihovih optimalna konstrukcijska podrška. Značaj interakcije ćelija različitih populacija je da se obezbedi njihova ishrana i sazrevanje, usklađenost jednih sa drugima u pogledu nivoa diferencijacije, funkcionalnih i strukturnih sposobnosti, međusobne regulacije, koja određuje integritet organa na osnovu interakcije različitih tkiva. , itd.
Međućelijska interakcija neurotrofne prirode odvija se pomoću neuroplazmatske struje, tj. kretanje neuroplazme od jezgra do periferije neurona iu suprotnom smjeru. Neuroplazmatski tok je univerzalni fenomen, karakterističan za životinje svih vrsta sa nervnim sistemom: javlja se iu centralnim i perifernim neuronima.
Općenito je prihvaćeno da jedinstvo i cjelovitost tijela određuju prvenstveno aktivnost nervnog sistema, njegova impulsna (signalna) i refleksna aktivnost, koja obezbjeđuje funkcionalne veze između ćelija, organa i anatomskih i fizioloških sistema.
Trenutno je dominantno gledište u literaturi da svaki neuron i ćelije koje on inervira, kao i satelitske ćelije (glia, Schwannove ćelije, ćelije vezivnog tkiva) čine regionalni trofični mikrosistem. Inervirane strukture, sa svoje strane, vrše trofičke utjecaje na neuron koji ih inervira. Ovaj sistem funkcioniše kao jedinstvena celina, a to jedinstvo je obezbeđeno međućelijskom interakcijom uz pomoć trofičkih faktora zvanih „trofogeni“ ili „trofini“. Oštećenje ovog trofičkog kola u vidu poremećaja ili blokade aksoplazmatske struje koja teče u oba smjera, prenoseći trofičke faktore, dovodi do pojave distrofičnog procesa ne samo u inerviranoj strukturi (mišići, koža, drugi neuroni), već i u inervirajućem neuronu.
Trofogeni - tvari proteinske i, eventualno, nukleinske ili druge prirode, oslobađaju se iz završetaka aksona i ulaze u sinaptički rascjep, iz kojeg se kreću u inerviranu ćeliju. Trofični faktori, posebno, uključuju supstance proteinske prirode koje potiču rast i diferencijaciju neurona, na primjer, faktor rasta živaca (Levi-Montalcini), faktor rasta fibroblasta i druge proteine različitog sastava i svojstava.
Ova jedinjenja se nalaze u velikim količinama u nervnom sistemu u razvoju tokom embrionalnog perioda, kao i tokom regeneracije nerava nakon njihovog oštećenja. Kada se dodaju kulturi neurona, oni sprečavaju smrt nekih ćelija (fenomen sličan takozvanoj „programiranoj“ smrti neurona). Rast regenerirajućeg aksona događa se uz obavezno sudjelovanje trofičkih faktora, čija se sinteza povećava s ozljedama nervnog tkiva. Biosinteza trofogena regulirana je agensima koji se oslobađaju kada su neuronske membrane oštećene ili kada su one prirodno stimulirane, kao i kada je neuronska aktivnost inhibirana. Plazma membrana neurona sadrži gangliozide (sijaloglikolipide), na primjer GM-I, koji pospješuju rast i regeneraciju živaca, povećavaju otpornost neurona na oštećenja i uzrokuju hipertrofiju preživjelih nervnih ćelija. Pretpostavlja se da gangliozidi aktiviraju stvaranje trofogena i sekundarnih glasnika. Regulatori ovog procesa uključuju i klasične neurotransmitere koji mijenjaju nivo sekundarnih intracelularnih glasnika; cAMP i, shodno tome, cAMP-ovisne protein kinaze mogu utjecati na nuklearni aparat i promijeniti aktivnost gena koji određuju formiranje trofičkih faktora.
Poznato je da povećanje nivoa cAMP u intra- ili ekstracelularnoj sredini inhibira mitotičku aktivnost ćelija, a smanjenje njegovog nivoa pospešuje deobu ćelija. cAMP ima suprotan efekat na proliferaciju ćelija. Uz to, cAMP i aktivatori adenilat ciklaze, koja određuje sintezu cAMP, stimuliraju diferencijaciju stanica. Vjerovatno je da trofogeni različitih klasa koji osiguravaju proliferaciju i sazrijevanje ciljnih stanica vrše svoj utjecaj najvećim dijelom kroz različite cikličke nukleotide. Sličnu funkciju mogu obavljati aktivni peptidi (enkefalini, b-endorfin, supstanca P, itd.), koji imaju ulogu modulatora neurotransmisije. Takođe su od velike važnosti kao induktori trofogena ili čak direktno vrše funkciju trofogena. Podaci o važnoj ulozi neurotransmitera i aktivnih peptida u realizaciji neurotrofične funkcije ukazuju na blisku povezanost funkcionalnih i trofičkih uticaja.
Utvrđeno je da se trofički uticaj neurona na ciljnu ćeliju ostvaruje preko njegovog genetskog aparata. Pribavljeno je mnogo dokaza da neurotrofni utjecaji određuju stepen diferencijacije tkiva, a denervacija dovodi do gubitka diferencijacije. Po svom metabolizmu, strukturi i funkcionalnim svojstvima denervirano tkivo je blisko tkivu embriona. Ulazeći u ciljnu ćeliju endocitozom, trofogeni su direktno uključeni u strukturne i metaboličke procese ili utiču na genetski aparat, uzrokujući ili ekspresiju ili potiskivanje određenih gena. Direktnim uključivanjem nastaju relativno kratkotrajne promjene u metabolizmu i ultrastrukturi ćelije, a indirektnim uključivanjem, putem genetskog aparata, dugotrajne i održive promjene svojstava ciljne stanice. Konkretno, tokom embrionalnog razvoja i tokom regeneracije presečenih aksona, nervna vlakna koja rastu u tkivo oslobađaju trofogene, koji obezbeđuju sazrevanje i visoku diferencijaciju regulisanih ćelija. Naprotiv, ove ćelije same luče svoje trofogene, koji usmjeravaju i stimuliraju rast nervnih vlakana, te osiguravaju uspostavljanje njihovih sinaptičkih veza.
Trofogeni određuju funkcionalna svojstva inerviranih ćelija, karakteristike metabolizma i ultrastrukture, kao i stepen njihove diferencijacije. Sa postganglionskom denervacijom, osjetljivost ovih ciljnih stanica na neurotransmitere dramatično se povećava.
Poznato je da je do rođenja cijela površina skeletnih mišićnih vlakana životinja osjetljiva na neurotransmiter acetilkolin, a tokom postnatalnog razvoja holinorecepcijska zona se ponovo širi, šireći se na cijelu površinu mišićnog vlakna, ali sužava se tokom reinervacije. Utvrđeno je da u procesu urastanja nervnih vlakana u mišić, trofogeni, prolazeći u njega transsinaptičkim putem, izazivaju represiju sinteze holinergičkih receptora na nivou transkripcije, jer je u uslovima derenvacije inhibirano njihovo pojačano stvaranje. inhibitorima sinteze proteina i RNK.
Prilikom derenvacije (presijecanje ili ekstirpacija nervnih elemenata, imunosimpatektomija) moguće je dezinhibirati proliferativnu moć, na primjer, epitela rožnjače i tkiva očnog sočiva, te ćelija hematopoetskog tkiva. U potonjem slučaju, uz mješovitu (aferentno-eferentnu) denervaciju područja koštane srži, povećava se broj stanica s hromozomskim aberacijama. Vjerovatno se u ovom slučaju ne javlja samo metabolički poremećaj u derenviranom području, već i poremećaj u eliminaciji mutantnih stanica.
Trofičke funkcije karakteristične su ne samo za terminalne neurone koji regulišu aktivnost ćelija izvršnih organa, već i za centralne i aferentne neurone. Poznato je da transekcija aferentnih nerava uzrokuje distrofične promjene u tkivima, dok u isto vrijeme tvari koje se formiraju u ovom tkivu mogu putovati duž aferentnih nerava do senzornih neurona, pa čak i do neurona centralnog nervnog sistema. Brojni autori su pokazali da transekcija neurona i dendrita senzornih neurona trigeminalnog (Gaserovog) ganglija dovodi do istih distrofičnih promjena na rožnici oka bijelih štakora.
N.I. Grishchenkov i drugi autori identificirali su i opisali opći neurodistrofični sindrom koji se javlja nakon encefalitisa, traumatske ozljede mozga, vaskularnih i drugih moždanih lezija. Ovaj sindrom se manifestuje široko rasprostranjenom lipodistrofijom, hemiatrofijom lica, Leschke pigmentnom distrofijom, totalnom ćelavošću, poremećenom trofizmom koštanog tkiva, oticanjem kože i potkožnog masnog tkiva.
Izuzetno teške promjene u metabolizmu sa razvojem atrofije ili distrofije otkrivaju se lezijama eferentnih nerava različitog porijekla, koji trofički utiču na sluzokože, kožu, mišiće, kosti i unutrašnje organe. Poremećaji u trofičkoj funkciji eferentnih neurona mogu nastati ne samo kao rezultat njihovog izravnog oštećenja, već i kao rezultat poremećaja aktivnosti centralnih, uključujući interkalarne ili aferentne neurone.
Istovremeno, ciljna tkiva mogu retrogradno vršiti trofičke uticaje na efektorske neurone, a preko njih na interkalarne, centralne i aferentne neurone. U tom smislu, čini se pravednim da je svaki živac, bez obzira koju funkciju obavlja, ujedno i trofički nerv.
Prema G.N. Kryzhanovsky (1989), nervni sistem je jedinstvena neurotrofična mreža u kojoj susjedni i odvojeni neuroni razmjenjuju ne samo impulse, već i trofičke signale, kao i svoj plastični materijal.
Poremećaji nervnog trofizma.
Neurotrofna funkcija može biti poremećena kako zbog oštećenja samog nervnog sistema, tako i zbog patoloških procesa u regulisanim organima. To dovodi do izraženih poremećaja njihovog metabolizma, strukture i aktivnosti, koji se manifestiraju, posebno, u obliku distrofije. Pretpostavlja se da je sama pojava neurotrofičnih poremećaja, tj. povezana sa neuroplazmatskom strujom, moguće sa smanjenjem (prestankom) ili povećanjem ulaska trofogena u regulisane ćelije, kao i u slučaju ulaska abnormalnih, patogenih trofičkih faktora ili patotrofogena.
Najviše proučavan mehanizam narušavanja nervnog trofizma ciljnih ćelija je prestanak ulaska trofičkih faktora u njih, što se javlja kod mnogih bolesti nervnog sistema, posebno kod mnogih bolesti nervnog sistema, posebno kod bolesti tzv. nervnog sistema, posebno kod takozvanih bolesti starosti.
Patotrofogeni nastaju u patološki izmijenjenim stanicama. Tako u epileptičnim neuronima mogu nastati tvari koje, ulazeći aksoplazmatskom strujom u druge neurone, izazivaju epileptička svojstva u njima. Patološki proteini – degenerini – učestvuju u mehanizmima „programirane smrti“ neurona. Ulogu patotrofogena očito ima b-amiloid, koji se u velikim količinama nalazi u plakovima u moždanom tkivu kod Alchajmerove bolesti.
Karakteristična karakteristika denerviranog tkiva je pojednostavljenje strukture tkiva je pojednostavljenje strukturne organizacije njegovih organela, koje postaju slične embrionalnim. U denerviranom tkivu obično se smanjuje koncentracija RNK i proteina, smanjuje se aktivnost respiratornih enzima, a povećava aktivnost enzima anaerobne glikolize. U mišićima se tokom denervacije mijenjaju fizičko-hemijska svojstva miozina i smanjuje se njegova aktivnost ATPaze.
S lokalnom neurogenom distrofijom, koja je posljedica kršenja lokalne inervacije, obično se razvija progresivni ulcerozni proces. Uz lokalnu distrofiju moguć je i generalizirani distrofični proces koji nastaje oštećenjem viših vegetativnih centara. U ovim situacijama uočavaju se oštećenja oralne sluznice (čirevi, aftozni stomatitis), gubitak zuba, krvarenje u plućima i fokalna upala pluća, erozije i krvarenja u sluznici želuca i crijeva. Zbog slabljenja intracelularne i stanične regeneracije, takvi ulcerativni procesi poprimaju kroničnu, rekurentnu prirodu, imaju tendenciju generalizacije i često dolazi do odbacivanja organa ili njegovog dijela. Ovakve promjene istog tipa mogu se javiti kod različitih kroničnih nervnih lezija, zbog čega se nazivaju standardnim oblikom, nervna distrofija. Moguće je da patotrofogeni učestvuju u mehanizmima nastanka ovog oblika patologije. Treba napomenuti da se mehanizmi razvoja neurogene distrofije u različitim organima ne mogu svesti samo na nedostatak trofogena ili promjenu njihovih svojstava, iako je ovaj mehanizam naizgled jedan od najvažnijih. U svakom slučaju, mnoge manifestacije neurodistrofije tokom denervacije reproduciraju aksoplazmatski blokator toka, kolhicin.
Tokom denervacije, gubitak djelovanja na ciljne stanice odgovarajućeg neurotransmitera i gašenje ili slabljenje funkcije organa može biti od velike važnosti. To je zbog činjenice da sami neurotransmiteri mogu imati regulatorni učinak na stvaranje i oslobađanje trofogena iz nervnih završetaka i ciljnih stanica putem cikličkih nukleotida ili drugih sekundarnih glasnika. Osim toga, djelovanje neurotransmitera nužno uključuje metaboličku komponentu koja ima za cilj trofičko obezbjeđivanje poboljšane ćelijske funkcije. Konačno, gubitak funkcije (na primjer, prugasto-prugasti mišići) ili njeno slabljenje (tokom denervacije) samo po sebi utječe na metabolizam i dovodi do atrofije zbog neaktivnosti.
Pored gubitka trofičkih i neurotransmiterskih uticaja, nastali poremećaji cirkulacije organa i mikrocirkulacije su od nesumnjivog značaja u nastanku neurogene atrofije i distrofije. U nastanku neurogene distrofije važnu ulogu imaju i promjene u reaktivnosti denerviranog tkiva u odnosu na endokrine utjecaje, kinine i prostaglandine, kao i autoimuna reakcija organizma.
Emocije su uvijek praćene autonomnim i endokrinim reakcijama. To se objašnjava činjenicom da je uzbuđenje uvijek povezano s hipotalamusom. Smisao ovih reakcija je da se tijelo pripremi za nadolazeći mišićni rad vezan za dobivanje hrane, bijeg itd.
Normalno, sve emocionalne reakcije imaju određeni stepen i uvijek su adekvatne životnoj situaciji. Procese ekscitacije u emocionalnim centrima karakterizira određena snaga i trajanje. Oni su kontrolirani i odmah inhibirani odgovarajućim inhibitornim strukturama. Ukoliko iz nekog razloga dođe do prekomerne stimulacije emocionalnih centara, što se naziva emocionalni stres, može doći do upornog poremećaja u aktivnosti centralnog nervnog sistema koji se klinički manifestuje u vidu neuroze.
Eksperimentalne metode za izazivanje emocionalnog stresa razvijene su u laboratoriji I.P. Pavlova. Suština: stvaraju se teški uvjeti za aktivnost mozga, pod kojima su procesi inhibicije i ekscitacije u nervnim centrima prenapregnuti. Na primjer, ako pas razvije vrlo finu diferencijaciju dugo vremena, što zahtijeva intenzivan rad mehanizama inhibicije, tada proces inhibicije može na kraju postati iscrpljen i može se razviti uporna dugotrajna ekscitacija, tokom koje normalna IRR postaje nemoguća.
Emocionalni stres također može biti uzrokovan izlaganjem vrlo jakim ili neuobičajenim podražajima ili izlaganjem životinje boli u različitim intervalima tokom dužeg vremenskog perioda.
Vrlo često je uzrok emocionalnog stresa „konfliktna situacija“ u kojoj osoba ili životinja ne može zadovoljiti svoje vodeće biološke ili društvene potrebe. U konfliktnoj situaciji, posebno u dugotrajnoj ili često ponavljanoj, raste emocionalna napetost, koja zbog nedovoljnih procesa inhibicije može prerasti u upornu ekscitaciju pojedinih nervnih centara. Ova ekscitacija kroz ANS i hipotalamo-hipofizni aparat dovodi do poremećaja unutrašnjih organa i endokrinog sistema, formiranja stabilne hipertenzije, koronarne bolesti srca, ulceroznih lezija gastrointestinalnog trakta, dijabetes melitusa, tireotoksikoze, menstrualnih nepravilnosti itd.
Metode modeliranja neuroza kod životinja:
1. Ograničenje refleksa - instinkt slobode - fiksacija u mašini
2. Promena dnevnog ritma ishrane i osvetljenja
3. Promjena uobičajenih hijerarhijskih odnosa
4. Astenizacija nervnog sistema (buka, zračenje, izolacija od roditelja u detinjstvu).
Najslabiji tip – melanholik – najpodložniji je neurotičnim poremećajima. Karakteriziraju ih brza iscrpljenost nervnih procesa, slabost unutrašnje kortikalne inhibicije i pasivnost reakcija na utjecaj. Neuroze se često formiraju s razvojem inhibicije i pasivno-odbrambenih reakcija.
Kolerici razvijaju neuroze ekscitatornog tipa s formiranjem aktivnih reakcija pretraživanja
Flegmatičnu osobu karakterizira razvoj nervoze ekscitatornog tipa s patološkom pokretljivošću nervnih procesa.
Sangvinik je najotporniji tip na reprodukciju neuroza. Povećanje jačine stimulusa, naglo povećanje aktivnosti i ponavljanje uticaja može dovesti do neuroze.
Razlozi: socijalni, psihogeni.
3 grupe neuroza:
1. Neuroopsesivna stanja (ako je nemoguće ostvariti težnje, želje, potrebe pojedinca iz moralnih ili drugih razloga. U korteksu postoji uporno patološko žarište ekscitacije. Početak neuroze se formira prema vrsti patološkog uslovni refleks. Ponavlja se osjećaj straha od određenih predmeta, aktivnosti, situacija.)
Jednostavne fobije – klausrofobija, kancerofobija
Socijalne fobije - strah od javnog govora, strah od korišćenja javnog prevoza
Opsesivno-kompulzivni poremećaj – opsesivne misli, ideje, stalna samoprovjera (da li ste zatvorili vrata, isključili gas).
2. Histerična neuroza (sa naduvanim tvrdnjama pojedinca u kombinaciji sa potcjenjivanjem i ignoriranjem zahtjeva okoline i realnih uslova. Karakteristični su brzi polimorfni varijabilni simptomi:
2) poremećaji kretanja
3) senzorni poremećaji
4) vegetativni i seksualni poremećaji.
3. Neurastenija – nervna iscrpljenost, sa previsokim zahtevima pojedinca prema sebi, nesklad između njegovih stvarnih mogućnosti i želja, sa preopterećenošću, produženim izlaganjem traumatičnoj situaciji. Karakteriziraju ga razdražljivost, nedostatak suzdržanosti, nestrpljivost, opća slabost, smanjena učinkovitost, pospanost, vegetativni i seksualni poremećaji.
Manifestacije neurotičnih stanja:
1. Autonomne reakcije - tahikardija, aritmija, otežano disanje, crvenilo ili bljedilo lica, poremećaj sna, apetit, bol u srcu
2. Senzomotorika - osjetljivost na vanjske utjecaje, nervoza, gestikulacija, prolazna paraliza i pareza, neadekvatni izrazi lica.
3. Afektivne reakcije – nasilne emocije: strah, anksioznost, jecaji, psovke; pacijent ne kontroliše svoja osećanja, osećanja kontrolišu pacijenta.
4. Idejna (mentalna) obrada situacije i izrada programa za prevazilaženje bolne situacije.
Principi liječenja neuroza:
1. Dozvolite pacijentu da progovori
2. Eliminisati neurotične faktore
3. Raspored rada i odmora
4. Uvjeriti, uvjeriti, ohrabriti, ispričati suštinu bolesti, korekciju ličnosti
5. Psihoterapija anksioznih poremećaja - opuštanje, meditacija
6. Za socijalne fobije – bihevioralna psihoterapija
7. Izbjegavajte alkohol, kofein i pušenje
8. Sedativna terapija
9. Adaptogeni
10. Fizioterapija, akupunktura, muzička terapija.
170. Povreda trofičke funkcije nervnog sistema: etiologija, patogeneza, glavne manifestacije. Koncept trofogena i patotrofogena
Moderne ideje o neurotrofnoj funkciji.
Nervni trofizam se odnosi na trofičke utjecaje neurona, koji osiguravaju normalno funkcioniranje struktura koje inervira - drugih neurona i tkiva. Neurotrofni uticaj je poseban slučaj trofičke interakcije između ćelija i tkiva, ćelija jedne populacije (neuron - neuron) i različitih populacija (neuron - izvršna ćelija).
Značaj interakcije ćelija jedne populacije je u održavanju njihove optimalne količine za organizam unutar određenog regiona, koordinaciji funkcije i raspodeli opterećenja u skladu sa principom funkcionalne i strukturne heterogenosti, očuvanju funkcionalnih sposobnosti organa i njihovih optimalna konstrukcijska podrška. Značaj interakcije ćelija različitih populacija je da se obezbedi njihova ishrana i sazrevanje, usklađenost jednih sa drugima u pogledu nivoa diferencijacije, funkcionalnih i strukturnih sposobnosti, međusobne regulacije, koja određuje integritet organa na osnovu interakcije različitih tkiva. , itd.
Međućelijska interakcija neurotrofne prirode odvija se pomoću neuroplazmatske struje, tj. kretanje neuroplazme od jezgra do periferije neurona iu suprotnom smjeru. Neuroplazmatski tok je univerzalni fenomen, karakterističan za životinje svih vrsta sa nervnim sistemom: javlja se iu centralnim i perifernim neuronima.
Općenito je prihvaćeno da jedinstvo i cjelovitost tijela određuju prvenstveno aktivnost nervnog sistema, njegova impulsna (signalna) i refleksna aktivnost, koja obezbjeđuje funkcionalne veze između ćelija, organa i anatomskih i fizioloških sistema.
Trenutno je dominantno gledište u literaturi da svaki neuron i ćelije koje on inervira, kao i satelitske ćelije (glia, Schwannove ćelije, ćelije vezivnog tkiva) čine regionalni trofični mikrosistem. Inervirane strukture, sa svoje strane, vrše trofičke utjecaje na neuron koji ih inervira. Ovaj sistem funkcioniše kao jedinstvena celina, a to jedinstvo je obezbeđeno međućelijskom interakcijom uz pomoć trofičkih faktora zvanih „trofogeni“ ili „trofini“. Oštećenje ovog trofičkog kola u vidu poremećaja ili blokade aksoplazmatske struje koja teče u oba smjera, prenoseći trofičke faktore, dovodi do pojave distrofičnog procesa ne samo u inerviranoj strukturi (mišići, koža, drugi neuroni), već i u inervirajućem neuronu.
Trofogeni - tvari proteinske i, eventualno, nukleinske ili druge prirode, oslobađaju se iz završetaka aksona i ulaze u sinaptički rascjep, iz kojeg se kreću u inerviranu ćeliju. Trofični faktori, posebno, uključuju supstance proteinske prirode koje potiču rast i diferencijaciju neurona, na primjer, faktor rasta živaca (Levi-Montalcini), faktor rasta fibroblasta i druge proteine različitog sastava i svojstava.
Ova jedinjenja se nalaze u velikim količinama u nervnom sistemu u razvoju tokom embrionalnog perioda, kao i tokom regeneracije nerava nakon njihovog oštećenja. Kada se dodaju kulturi neurona, oni sprečavaju smrt nekih ćelija (fenomen sličan takozvanoj „programiranoj“ smrti neurona). Rast regenerirajućeg aksona događa se uz obavezno sudjelovanje trofičkih faktora, čija se sinteza povećava s ozljedama nervnog tkiva. Biosinteza trofogena regulirana je agensima koji se oslobađaju kada su neuronske membrane oštećene ili kada su one prirodno stimulirane, kao i kada je neuronska aktivnost inhibirana. Plazma membrana neurona sadrži gangliozide (sijaloglikolipide), na primjer GM-I, koji pospješuju rast i regeneraciju živaca, povećavaju otpornost neurona na oštećenja i uzrokuju hipertrofiju preživjelih nervnih ćelija. Pretpostavlja se da gangliozidi aktiviraju stvaranje trofogena i sekundarnih glasnika. Regulatori ovog procesa uključuju i klasične neurotransmitere koji mijenjaju nivo sekundarnih intracelularnih glasnika; cAMP i, shodno tome, cAMP-ovisne protein kinaze mogu utjecati na nuklearni aparat i promijeniti aktivnost gena koji određuju formiranje trofičkih faktora.
Poznato je da povećanje nivoa cAMP u intra- ili ekstracelularnoj sredini inhibira mitotičku aktivnost ćelija, a smanjenje njegovog nivoa pospešuje deobu ćelija. cAMP ima suprotan efekat na proliferaciju ćelija. Uz to, cAMP i aktivatori adenilat ciklaze, koja određuje sintezu cAMP, stimuliraju diferencijaciju stanica. Vjerovatno je da trofogeni različitih klasa koji osiguravaju proliferaciju i sazrijevanje ciljnih stanica vrše svoj utjecaj najvećim dijelom kroz različite cikličke nukleotide. Sličnu funkciju mogu obavljati aktivni peptidi (enkefalini, b-endorfin, supstanca P, itd.), koji imaju ulogu modulatora neurotransmisije. Takođe su od velike važnosti kao induktori trofogena ili čak direktno vrše funkciju trofogena. Podaci o važnoj ulozi neurotransmitera i aktivnih peptida u realizaciji neurotrofične funkcije ukazuju na blisku povezanost funkcionalnih i trofičkih uticaja.
Utvrđeno je da se trofički uticaj neurona na ciljnu ćeliju ostvaruje preko njegovog genetskog aparata. Pribavljeno je mnogo dokaza da neurotrofni utjecaji određuju stepen diferencijacije tkiva, a denervacija dovodi do gubitka diferencijacije. Po svom metabolizmu, strukturi i funkcionalnim svojstvima denervirano tkivo je blisko tkivu embriona. Ulazeći u ciljnu ćeliju endocitozom, trofogeni su direktno uključeni u strukturne i metaboličke procese ili utiču na genetski aparat, uzrokujući ili ekspresiju ili potiskivanje određenih gena. Direktnim uključivanjem nastaju relativno kratkotrajne promjene u metabolizmu i ultrastrukturi ćelije, a indirektnim uključivanjem, putem genetskog aparata, dugotrajne i održive promjene svojstava ciljne stanice. Konkretno, tokom embrionalnog razvoja i tokom regeneracije presečenih aksona, nervna vlakna koja rastu u tkivo oslobađaju trofogene, koji obezbeđuju sazrevanje i visoku diferencijaciju regulisanih ćelija. Naprotiv, ove ćelije same luče svoje trofogene, koji usmjeravaju i stimuliraju rast nervnih vlakana, te osiguravaju uspostavljanje njihovih sinaptičkih veza.
Trofogeni određuju funkcionalna svojstva inerviranih ćelija, karakteristike metabolizma i ultrastrukture, kao i stepen njihove diferencijacije. Sa postganglionskom denervacijom, osjetljivost ovih ciljnih stanica na neurotransmitere dramatično se povećava.
Poznato je da je do rođenja cijela površina skeletnih mišićnih vlakana životinja osjetljiva na neurotransmiter acetilkolin, a tokom postnatalnog razvoja holinorecepcijska zona se ponovo širi, šireći se na cijelu površinu mišićnog vlakna, ali sužava se tokom reinervacije. Utvrđeno je da u procesu urastanja nervnih vlakana u mišić, trofogeni, prolazeći u njega transsinaptičkim putem, izazivaju represiju sinteze holinergičkih receptora na nivou transkripcije, jer je u uslovima derenvacije inhibirano njihovo pojačano stvaranje. inhibitorima sinteze proteina i RNK.
Prilikom derenvacije (presijecanje ili ekstirpacija nervnih elemenata, imunosimpatektomija) moguće je dezinhibirati proliferativnu moć, na primjer, epitela rožnjače i tkiva očnog sočiva, te ćelija hematopoetskog tkiva. U potonjem slučaju, uz mješovitu (aferentno-eferentnu) denervaciju područja koštane srži, povećava se broj stanica s hromozomskim aberacijama. Vjerovatno se u ovom slučaju ne javlja samo metabolički poremećaj u derenviranom području, već i poremećaj u eliminaciji mutantnih stanica.
Trofičke funkcije karakteristične su ne samo za terminalne neurone koji regulišu aktivnost ćelija izvršnih organa, već i za centralne i aferentne neurone. Poznato je da transekcija aferentnih nerava uzrokuje distrofične promjene u tkivima, dok u isto vrijeme tvari koje se formiraju u ovom tkivu mogu putovati duž aferentnih nerava do senzornih neurona, pa čak i do neurona centralnog nervnog sistema. Brojni autori su pokazali da transekcija neurona i dendrita senzornih neurona trigeminalnog (Gaserovog) ganglija dovodi do istih distrofičnih promjena na rožnici oka bijelih štakora.
N.I. Grishchenkov i drugi autori identificirali su i opisali opći neurodistrofični sindrom koji se javlja nakon encefalitisa, traumatske ozljede mozga, vaskularnih i drugih moždanih lezija. Ovaj sindrom se manifestuje široko rasprostranjenom lipodistrofijom, hemiatrofijom lica, Leschke pigmentnom distrofijom, totalnom ćelavošću, poremećenom trofizmom koštanog tkiva, oticanjem kože i potkožnog masnog tkiva.
Izuzetno teške promjene u metabolizmu sa razvojem atrofije ili distrofije otkrivaju se lezijama eferentnih nerava različitog porijekla, koji trofički utiču na sluzokože, kožu, mišiće, kosti i unutrašnje organe. Poremećaji u trofičkoj funkciji eferentnih neurona mogu nastati ne samo kao rezultat njihovog izravnog oštećenja, već i kao rezultat poremećaja aktivnosti centralnih, uključujući interkalarne ili aferentne neurone.
Istovremeno, ciljna tkiva mogu retrogradno vršiti trofičke uticaje na efektorske neurone, a preko njih na interkalarne, centralne i aferentne neurone. U tom smislu, čini se pravednim da je svaki živac, bez obzira koju funkciju obavlja, ujedno i trofički nerv.
Prema G.N. Kryzhanovsky (1989), nervni sistem je jedinstvena neurotrofična mreža u kojoj susjedni i odvojeni neuroni razmjenjuju ne samo impulse, već i trofičke signale, kao i svoj plastični materijal.
Poremećaji nervnog trofizma.
Neurotrofna funkcija može biti poremećena kako zbog oštećenja samog nervnog sistema, tako i zbog patoloških procesa u regulisanim organima. To dovodi do izraženih poremećaja njihovog metabolizma, strukture i aktivnosti, koji se manifestiraju, posebno, u obliku distrofije. Pretpostavlja se da je sama pojava neurotrofičnih poremećaja, tj. povezana sa neuroplazmatskom strujom, moguće sa smanjenjem (prestankom) ili povećanjem ulaska trofogena u regulisane ćelije, kao i u slučaju ulaska abnormalnih, patogenih trofičkih faktora ili patotrofogena.
Najviše proučavan mehanizam narušavanja nervnog trofizma ciljnih ćelija je prestanak ulaska trofičkih faktora u njih, što se javlja kod mnogih bolesti nervnog sistema, posebno kod mnogih bolesti nervnog sistema, posebno kod bolesti tzv. nervnog sistema, posebno kod takozvanih bolesti starosti.
Patotrofogeni nastaju u patološki izmijenjenim stanicama. Tako u epileptičnim neuronima mogu nastati tvari koje, ulazeći aksoplazmatskom strujom u druge neurone, izazivaju epileptička svojstva u njima. Patološki proteini – degenerini – učestvuju u mehanizmima „programirane smrti“ neurona. Ulogu patotrofogena očito ima b-amiloid, koji se u velikim količinama nalazi u plakovima u moždanom tkivu kod Alchajmerove bolesti.
Karakteristična karakteristika denerviranog tkiva je pojednostavljenje strukture tkiva je pojednostavljenje strukturne organizacije njegovih organela, koje postaju slične embrionalnim. U denerviranom tkivu obično se smanjuje koncentracija RNK i proteina, smanjuje se aktivnost respiratornih enzima, a povećava aktivnost enzima anaerobne glikolize. U mišićima se tokom denervacije mijenjaju fizičko-hemijska svojstva miozina i smanjuje se njegova aktivnost ATPaze.
S lokalnom neurogenom distrofijom, koja je posljedica kršenja lokalne inervacije, obično se razvija progresivni ulcerozni proces. Uz lokalnu distrofiju moguć je i generalizirani distrofični proces koji nastaje oštećenjem viših vegetativnih centara. U ovim situacijama uočavaju se oštećenja oralne sluznice (čirevi, aftozni stomatitis), gubitak zuba, krvarenje u plućima i fokalna upala pluća, erozije i krvarenja u sluznici želuca i crijeva. Zbog slabljenja intracelularne i stanične regeneracije, takvi ulcerativni procesi poprimaju kroničnu, rekurentnu prirodu, imaju tendenciju generalizacije i često dolazi do odbacivanja organa ili njegovog dijela. Ovakve promjene istog tipa mogu se javiti kod različitih kroničnih nervnih lezija, zbog čega se nazivaju standardnim oblikom, nervna distrofija. Moguće je da patotrofogeni učestvuju u mehanizmima nastanka ovog oblika patologije. Treba napomenuti da se mehanizmi razvoja neurogene distrofije u različitim organima ne mogu svesti samo na nedostatak trofogena ili promjenu njihovih svojstava, iako je ovaj mehanizam naizgled jedan od najvažnijih. U svakom slučaju, mnoge manifestacije neurodistrofije tokom denervacije reproduciraju aksoplazmatski blokator toka, kolhicin.
Tokom denervacije, gubitak djelovanja na ciljne stanice odgovarajućeg neurotransmitera i gašenje ili slabljenje funkcije organa može biti od velike važnosti. To je zbog činjenice da sami neurotransmiteri mogu imati regulatorni učinak na stvaranje i oslobađanje trofogena iz nervnih završetaka i ciljnih stanica putem cikličkih nukleotida ili drugih sekundarnih glasnika. Osim toga, djelovanje neurotransmitera nužno uključuje metaboličku komponentu koja ima za cilj trofičko obezbjeđivanje poboljšane ćelijske funkcije. Konačno, gubitak funkcije (na primjer, prugasto-prugasti mišići) ili njeno slabljenje (tokom denervacije) samo po sebi utječe na metabolizam i dovodi do atrofije zbog neaktivnosti.
Pored gubitka trofičkih i neurotransmiterskih uticaja, nastali poremećaji cirkulacije organa i mikrocirkulacije su od nesumnjivog značaja u nastanku neurogene atrofije i distrofije. U nastanku neurogene distrofije važnu ulogu imaju i promjene u reaktivnosti denerviranog tkiva u odnosu na endokrine utjecaje, kinine i prostaglandine, kao i autoimuna reakcija organizma.
Na osnovu proučavanja eksperimentalnih neuroza, bilo je moguće pristupiti rješavanju sljedećih osnovnih pitanja funkcionalne nervne patologije sa fiziološke strane:
1) rasvjetljavanje glavnog patofiziološkog fenomena ili neurodinamičke suštine neurotičnih simptoma,
2) razjašnjavanje osnove nervnog tipa na kojem nastaju nervni simptomi,
3) i proučavanje fiziološke dinamike patogenih uzroka koji uzrokuju neuroze.
U kojoj mjeri se ovi podaci mogu koristiti za fiziološku analizu ljudskih neuroza?
Da riješim ovaj problem, akademik. I.P. Pavlov je došao do potrebe da se uzmu u obzir karakteristike ljudske više nervne aktivnosti i izvrši odgovarajući porast:
“Ovo povećanje tiče se govorne funkcije, koja je uvela novi princip u aktivnost moždanih hemisfera.
Ako su naši osjećaji i ideje vezane za svijet koji nas okružuje za nas prvi signali stvarnosti, konkretni signali, onda su govor, posebno kinestetički podražaji koji idu u korteks iz različitih organa, drugi signali, signalni signali. Oni predstavljaju apstrakciju od stvarnosti i omogućavaju generalizaciju, što čini naše suvišno, specifično ljudsko, više razmišljanje” (Pavlov).
Dakle, kod osobe je potrebno razlikovati 3 instance nervne aktivnosti: subkorteks sa svojim najsloženijim bezuslovnim refleksima, instinktima, nagonima, emocijama, prvi signalni sistem (konkretno mišljenje direktno upućeno stvarnosti) i drugi signalni sistem.
U zavisnosti od dominantnog značaja i jačine signalnih sistema, akad. I.P. Pavlov razlikuje sljedeće posebne tipove nervnog sistema kod ljudi (pored gore opisanih koji su uobičajeni kod ljudi i životinja).
1. Umetnički tip - to su ljudi koji koriste prvi signalni sistem i subkorteks koji je usko povezan sa njim.
2. Drugi tip je mentalni, najviše radi sa drugim signalnim sistemom; Ovi tipovi su rijetki, ali su još rjeđi ljudi kod kojih se ove dvije strane snažno manifestiraju (Leonardo da Vinci).
3. Obično, u prosječnom tipu, signalni sistemi ne dostižu veliki razvoj, već su manje-više uravnoteženi.
Kod neuroze sistemski uravnoteženog tipa, neurastenični simptomi nastaju zbog različitih patoloških stanja ćelija kore.
Glavni simptom neurastenije - razdražljiva slabost - ima kao svoj fiziološki supstrat povećanu labilnost iritabilnog procesa, što se naziva patološka eksplozivnost.
U tim slučajevima, zbog smanjenja radnog kapaciteta kortikalne ćelije, iritabilni proces brzo dostiže svoju granicu i izaziva ekstremnu inhibiciju. Ovaj mehanizam može objasniti simptom ejaculatio praecox. Slabost koncentracije objašnjava se slabljenjem koncentracije iritabilnog procesa, a neki oblici nesanice se objašnjavaju slabljenjem unutrašnje, aktivne inhibicije. Neurastenija se može razviti u pozadini i jako neuravnoteženog i slabog tipa. U prvom slučaju će dominirati simptomi uzbuđenja (ekscitatorni oblik neurastenije), u drugom - simptomi zasnovani na slabosti iritabilnog i inhibitornog procesa, različite faze inhibicije (depresorski oblik neurastenije).
Kada se generalno slab ili oslabljen tip spoji sa umjetničkim tipom, stvara se tlo za razvoj histeričnog sindroma. Glavni fiziološki supstrat histerije je akademik. Pavlov smatra da je slabljenje kortikalnog tonusa uglavnom zbog unutrašnje inhibicije. Iz ovoga proizilaze određene fiziološke pojave koje objašnjavaju i oblike ponašanja i simptome histerije.
1. Slabost tonusa kortikalnih ćelija određuje da su obični stimulansi supermaksimalni i izazivaju ekstremnu inhibiciju. Stoga se histerija može smatrati hroničnom hipnozom. Ovo objašnjava fiziološku osnovu povećane sugestibilnosti, koncentrisane iritacije, praćene snažno izraženom indukcijom.
2. Zahvaljujući slabljenju korteksa, ponašanje histeričara poprima emotivan karakter, a više ga kontroliše subkorteks. To također objašnjava koncentraciju nervnih procesa u pojedinim tačkama korteksa.
3. Kada je korteks oslabljen, prije svega, poremećena je aktivnost drugog signalnog sistema. Kao rezultat njegove inhibicije, povećava se aktivnost prvog signalnog sistema, koji je kontroliran od strane subkorteksa. Otuda i sklonost ka sumračnim stanjima i fantazijama.
4. Kršenje mentalne sinteze objašnjava se isključenjem aktivnosti signalnih sistema.
Što se tiče histeričnih napadaja, afektivni ispadi i konvulzivni napadaji su posljedica akutne inhibicije korteksa i ekscitacije podkorteksa prema zakonu pozitivne indukcije. Ako se inhibicija širi niz mozak, tada vidimo pasivno stanje u obliku histerohipnotičke katalepsije ili letargije. Ova razlika se objašnjava kako različitim stepenom slabosti nervnih procesa, tako i odnosima moći korteksa i subkorteksa.
Kada se generalno slab ili oslabljeni tip kombinuje sa tipom mišljenja, stvara se tlo za psihosteničku neurozu.
Ako je slabost urođena, onda se javljaju simptomi koji su karakteristični za Janetinu psihasteniju: ekstremna neodlučnost, plašljivost, gubitak funkcije stvarnog, nemogućnost življenja, ali u isto vrijeme sklonost lebdenju u svijetu apstraktnih misli. . I.P. Pavlov je bio veoma zainteresovan za psihasteniku i veoma ih je pažljivo proučavao.
Psihastenične stigme je shvatio na sljedeći način. Psihastenija se razvija usled slabljenja subkorteksa i prvog signalnog sistema uz održavanje drugog signalnog sistema. Budući da su podkorteks i prvi signalni sistem instance koje nas direktno povezuju sa stvarnošću, kada su oslabljeni, rezultat je neprilagodljivost životu, strah od njega i neodlučnost. „Ako je osoba gladna, neće dugo birati hranu.“ (Pavlov) Neodlučnost psihasteničara objašnjava se slabošću instinktivnog fonda (hrana, seksualna, agresivna). Kao slab tip, psihasteničar ima izražen pasivno-odbrambeni refleks. Otuda njegova plašljivost, strah od svega novog. Očuvanje drugog signalnog sistema objašnjava sklonost ka apstrakcijama. Stalne sumnje i opsesivna želja za provjerom svojih postupaka i utisaka objašnjavaju se slabljenjem veze sa stvarnošću i prekomjernom kompenzacijom od strane drugog signalnog sistema. Ova sklonost ka opsesivnim stanjima, koja se zasniva na vrlo nervoznoj konstituciji psihasteničara, akademika. I.P. Pavlov ga razlikuje od sindroma opsesije, koji se može razviti na različitim konstitucijama.
Osnova simptoma opsesije je, kao što smo gore naveli, patološka inercija iritabilnog procesa. Njegov uzrok može biti ili prenaprezanje iritabilnog procesa ili sudar suprotstavljenih procesa. Isti razlozi mogu uzrokovati opsesivne neuroze kod ljudi. „I abnormalni razvoj i privremeno pogoršanje jedne ili druge naše emocije (instinkta), kao i bolno stanje nekog unutrašnjeg organa ili čitavog sistema, mogu se poslati u odgovarajuće kortikalne ćelije u određenom vremenskom periodu ili stalno. , neprestano ili preterano.iritaciju i tako konačno u njima proizvesti patološku inerciju - upornu ideju i senzaciju kada je tada pravi razlog prestao da deluje. Neka snažna i zapanjujuća životna iskustva mogu učiniti isto. Naš drugi razlog trebao je stvoriti ništa manje, ako ne i više slučajeva patološke inercije (I.P. Pavlov) 1 .
Ovi razlozi mogu koncentrirati patološku inerciju u različitim slučajevima kortikalne aktivnosti: u prvom signalnom sistemu ili u drugom signalnom sistemu, ili u oba. Također je potrebno razlikovati neuroze straha i fobije od psihastenične plašljivosti. Potonje se zasniva na prenaprezanju inhibitornog procesa, koji dobija posebnu osjetljivost, ovisno o situaciji, povezujući se s bilo kojim vanjskim ili unutarnjim stimulusom (fobija).
Izvor informacija: Aleksandrovsky Yu.A. Granična psihijatrija. M.: RLS-2006. — 1280 str.
Imenik je objavila grupa kompanija RLS®
Emocije su uvijek praćene autonomnim i endokrinim reakcijama. To se objašnjava činjenicom da je uzbuđenje uvijek povezano s hipotalamusom. Smisao ovih reakcija je da se tijelo pripremi za nadolazeći mišićni rad vezan za dobivanje hrane, bijeg itd.
Normalno, sve emocionalne reakcije imaju određeni stepen i uvijek su adekvatne životnoj situaciji. Procese ekscitacije u emocionalnim centrima karakterizira određena snaga i trajanje. Oni su kontrolirani i odmah inhibirani odgovarajućim inhibitornim strukturama. Ukoliko iz nekog razloga dođe do prekomerne stimulacije emocionalnih centara, što se naziva emocionalni stres, može doći do upornog poremećaja u aktivnosti centralnog nervnog sistema koji se klinički manifestuje u vidu neuroze.
Eksperimentalne metode za izazivanje emocionalnog stresa razvijene su u laboratoriji I.P. Pavlova. Suština: stvaraju se teški uvjeti za aktivnost mozga, pod kojima su procesi inhibicije i ekscitacije u nervnim centrima prenapregnuti. Na primjer, ako pas razvije vrlo finu diferencijaciju dugo vremena, što zahtijeva intenzivan rad mehanizama inhibicije, tada proces inhibicije može na kraju postati iscrpljen i može se razviti uporna dugotrajna ekscitacija, tokom koje normalna IRR postaje nemoguća.
Emocionalni stres također može biti uzrokovan izlaganjem vrlo jakim ili neuobičajenim podražajima ili izlaganjem životinje boli u različitim intervalima tokom dužeg vremenskog perioda.
Vrlo često je uzrok emocionalnog stresa „konfliktna situacija“ u kojoj osoba ili životinja ne može zadovoljiti svoje vodeće biološke ili društvene potrebe. U konfliktnoj situaciji, posebno u dugotrajnoj ili često ponavljanoj, raste emocionalna napetost, koja zbog nedovoljnih procesa inhibicije može prerasti u upornu ekscitaciju pojedinih nervnih centara. Ova ekscitacija kroz ANS i hipotalamo-hipofizni aparat dovodi do poremećaja unutrašnjih organa i endokrinog sistema, formiranja stabilne hipertenzije, koronarne bolesti srca, ulceroznih lezija gastrointestinalnog trakta, dijabetes melitusa, tireotoksikoze, menstrualnih nepravilnosti itd.
Metode modeliranja neuroza kod životinja:
1. Ograničenje refleksa - instinkt slobode - fiksacija u mašini
2. Promena dnevnog ritma ishrane i osvetljenja
3. Promjena uobičajenih hijerarhijskih odnosa
4. Astenizacija nervnog sistema (buka, zračenje, izolacija od roditelja u detinjstvu).
Najslabiji tip – melanholik – najpodložniji je neurotičnim poremećajima. Karakteriziraju ih brza iscrpljenost nervnih procesa, slabost unutrašnje kortikalne inhibicije i pasivnost reakcija na utjecaj. Neuroze se često formiraju s razvojem inhibicije i pasivno-odbrambenih reakcija.
Kolerici razvijaju neuroze ekscitatornog tipa s formiranjem aktivnih reakcija pretraživanja
Flegmatičnu osobu karakterizira razvoj nervoze ekscitatornog tipa s patološkom pokretljivošću nervnih procesa.
Sangvinik je najotporniji tip na reprodukciju neuroza. Povećanje jačine stimulusa, naglo povećanje aktivnosti i ponavljanje uticaja može dovesti do neuroze.
Razlozi: socijalni, psihogeni.
3 grupe neuroza:
1. Neuroopsesivna stanja (ako je nemoguće ostvariti težnje, želje, potrebe pojedinca iz moralnih ili drugih razloga. U korteksu postoji uporno patološko žarište ekscitacije. Početak neuroze se formira prema vrsti patološkog uslovni refleks. Ponavlja se osjećaj straha od određenih predmeta, aktivnosti, situacija.)
Jednostavne fobije – klausrofobija, kancerofobija
Socijalne fobije - strah od javnog govora, strah od korišćenja javnog prevoza
Opsesivno-kompulzivni poremećaj – opsesivne misli, ideje, stalna samoprovjera (da li ste zatvorili vrata, isključili gas).
2. Histerična neuroza (sa naduvanim tvrdnjama pojedinca u kombinaciji sa potcjenjivanjem i ignoriranjem zahtjeva okoline i realnih uslova. Karakteristični su brzi polimorfni varijabilni simptomi:
2) poremećaji kretanja
3) senzorni poremećaji
4) vegetativni i seksualni poremećaji.
3. Neurastenija – nervna iscrpljenost, sa previsokim zahtevima pojedinca prema sebi, nesklad između njegovih stvarnih mogućnosti i želja, sa preopterećenošću, produženim izlaganjem traumatičnoj situaciji. Karakteriziraju ga razdražljivost, nedostatak suzdržanosti, nestrpljivost, opća slabost, smanjena učinkovitost, pospanost, vegetativni i seksualni poremećaji.
Manifestacije neurotičnih stanja:
1. Autonomne reakcije - tahikardija, aritmija, otežano disanje, crvenilo ili bljedilo lica, poremećaj sna, apetit, bol u srcu
2. Senzomotorika - osjetljivost na vanjske utjecaje, nervoza, gestikulacija, prolazna paraliza i pareza, neadekvatni izrazi lica.
3. Afektivne reakcije – nasilne emocije: strah, anksioznost, jecaji, psovke; pacijent ne kontroliše svoja osećanja, osećanja kontrolišu pacijenta.
4. Idejna (mentalna) obrada situacije i izrada programa za prevazilaženje bolne situacije.
Principi liječenja neuroza:
1. Dozvolite pacijentu da progovori
2. Eliminisati neurotične faktore
3. Raspored rada i odmora
4. Uvjeriti, uvjeriti, ohrabriti, ispričati suštinu bolesti, korekciju ličnosti
5. Psihoterapija anksioznih poremećaja - opuštanje, meditacija
6. Za socijalne fobije – bihevioralna psihoterapija
7. Izbjegavajte alkohol, kofein i pušenje
8. Sedativna terapija
9. Adaptogeni
10. Fizioterapija, akupunktura, muzička terapija.
Najvažniji aspekt Pavlovljeve aktivnosti je takođe
da je uspeo da stvori nove vredne stavove u razumevanju
i lečenje nervnih bolesti.
Pavlov je ustanovio da je osnova funkcije nervnog sistema
postoje dva procesa - proces ekscitacije kao izraz
aktivnost i proces inhibicije kao izraz privremene
slabljenje ove aktivnosti. Pavlov je razmatrao ovo dvoje
suprotni procesi u međusobnom povezivanju i prožimanju.
To je odražavalo njegov prelazak sa spontane dijalektike
materijalistički pogledi na osnove dijalektičko-materijalne
alističku teoriju znanja.
Na osnovu proučavanja stepena i prirode odgovora
nervne reakcije, tj. proučavanje obrazaca tokom
Pavlov je razvio procese ekscitacije i inhibicije
veoma važna doktrina za liječničke ljekare o temperamentima i
neuroze.
Pavlov je odavno dokazao da je to obično uslovni refleks
kod životinja nastaje kada, nakon signala stimulansa,
na primjer, iza kucanja metronoma, koraka ministra,
prati snažan bezuslovni refleks - hrana - ili,
naprotiv, prateći signal opasnosti - šuštanje puzanja
neprijatelj - opasnost slijedi.
Uslovni refleksi nisu tako jaki kao bezuslovni. Oni
veoma hirovita, krhka. Iritant za hranu bi trebao
biti pojačan jelom, inače, ako signal
hrana (kucanje metronoma, zvuk koraka) nije pojačana
hrane, uslovni refleks slabi, usporava, a zatim
potpuno nestaje.
Pavlovljeva doktrina ekscitacije i inhibicije može biti
čini osnovu za razumevanje neuroza. Nastaju neuroze
često pod uticajem ekstremnih iritacija, iskustava,
neobični incidenti. Prema Pavlovu, neuroza je poremećaj
inhibitorna ili ekscitatorna aktivnost korteksa
mozga zbog njegovog prenaprezanja.
Rijeke i kanali izlili su se iz korita. Vivarije u kojima su se čuvali
Pavlovljeve eksperimentalne životinje bile su preplavljene vodom. Zaposleni
započeo je Aleksej Dmitrijevič Speranski
spasiti životinje, već izvući iz plutajućih ćelija
pse, trebalo ih je strmoglavo uroniti na nivo ranije
vrata Psi su se opirali, mislili su da će
Psi su spašeni, ali se ubrzo A.D. Speranski okrenuo
Pavlovljeva pažnja da su neki od njih izgubili svoj uslov
ranije razvijene veze. Nakon malo posla sa psima
uspio obnoviti ove veze, ali su postale nestabilne,
lako je nestao (≪ uslovna pljuvačka≫ često je prestala da se oslobađa).
U isto vrijeme, psa je obuzela tjeskoba: ona
drhtala, cvilila itd.
Pavlov se zainteresovao za ovaj fenomen i odmah se zauzeo
njegovo dekodiranje. U sobu u kojoj je bila žrtva
životinja, voda je puštena ispod vrata. Ovo je imalo efekta:
Pas se zabrinuo i zadrhtao od straha.
Pavlov i Speranski su objasnili:
1. Pas se razbolio od onoga što se zove u klinici r e a
k t i v n o g n e v r o s e.
Mehanizam nastanka ove bolesti je, dakle, i refleks.
Pas je razvio abnormalni uslovni refleks.
Takvi se refleksi formiraju i kod ljudi: na primjer, kod osobe koja je patila
željeznička nesreća dovodi osobu u anksiozno stanje,
kad čuje zvižduk lokomotive.
Na strani oštećenog nervnog sistema se pojavljuju
znaci takozvane „razdražljive slabosti“, tj.
laka reakcija na manje iritacije. Električni
poziv manje ili više uočljive snage, do sada
životinje savršeno tolerišu, postaje za njega
nadražujuće sredstvo - oslabljen mozak to ne može tolerirati.
S druge strane, česta inhibicija uslovnih refleksa
može dovesti do razvoja neuroze kod životinja. Kreiranje
u eksperimentu, uslovi sukoba između inhibicije i
ekscitaciju u moždanoj kori, primio je I. P. Pavlov
psi imaju različite stepene funkcionalnog oštećenja
(neobični slomovi) nervnog sistema, koji su bili kod nekih
karakteristike slične uočenim neurotičnim stanjima
u klinici. Zaista, opšte je poznato da ljudi
sa slabim nervnim sistemom, kao rezultat toga nastaje neuroza
preopterećenje kore velikog mozga inhibitornim silama.
Evo majke koja brine o svom teško bolesnom sinu. Ona
mora dugo skrivati svoje brige i patnje od njega, mora
osmeh, uteši bolesne. Želi da plače, ali ona
U roku od mjesec dana potiskuje svoju tugu i kontroliše se.
Tenzija B O L I (kako mi kažemo), mobilizacija ≪ kortikalna
mehanizmi≫ ona umjetno koči svoja osjećanja.
Kao rezultat takvog prenapona, ona razvija reaktivnu
neuroza. Na kraju dolazi do sloma: ona upada
u melanholiju, više ne ovladava mehanizmom napetosti volje.
„Ista stvar se dešava i sa psima“, ponovio sam više puta
Pavlovljeva misao svojim učenicima. -KREIRAJTE DIREKTNO TRANSFER -
o inhibicijskom procesu, pitajte životinju
težak zadatak - a njegov neujednačen sistem nije iz -
b e f o r v e t s i ≫ .
Međutim, ne "slome se svi". Neki psi imaju sve vrste
reakcije ekscitacije i inhibicije brzo prolaze bez ikakvih
posljedice.