Ako je cirkulacija poremećena, srčani mišić postaje bolestan, što dovodi do infarkta miokarda. Smatra se najtežim oblikom koronarne bolesti srca. Pacijent se mora pridržavati mirovanja u krevetu.
Dijagnoza se postavlja iz tri glavna razloga: jak, koji ne slabi nakon uzimanja vazodilatatora i traje više od pola sata; ECX podaci i enzim PK-MB se povećavaju u krvnom serumu.
Kod muškaraca se infarkt miokarda može javiti između četrdesete i šezdesete godine života. Ostaje zanimljiva činjenica da se srčani udari kod muškaraca često javljaju višestruko češće nego kod žena.
- Sve informacije na stranici su samo u informativne svrhe i NISU vodič za akciju!
- Može vam dati TAČNU DIJAGNOSTIKU samo DOKTOR!
- Molimo Vas da se NE samoliječite, već zakažite pregled kod specijaliste!
- Zdravlje Vama i Vašim najmilijima!
Klasifikacija
| Po lokaciji | Desna komora, leva komora i drugi. |
| Dubina nekroze miokarda | Penetrirajuće, nepenetrirajuće, žarišne, široko rasprostranjene. |
| Prema stadijumima bolesti | Akutna, akutna, subakutna, postinfarktna. |
| U zavisnosti od komplikacija | Komplikovano i nekomplicirano. |
| Po veličini lezije | (kada je zahvaćena cijela debljina srčanog mišića), intramuralni (nekroza nastaje unutar srčanog mišića), subilikardijalni i subendokardni (na granici sa endokardom ili epikardom). |
| Ovisno o zonama u kojima se javljaju promjene na srčanom mišiću | Žarište nekroze, prenekrotična zona udaljena od nekroze. Kao rezultat nekroze nastaje vezivno tkivo. |
| Prema težini toka | Tipično i netipično. |
Do razvoja srčanog udara najčešće dolazi u. Srčani udar je takođe najčešći razvoj bolesti. Manje česte su lezije papilarnih mišića.
Glavni sindromi kod infarkta miokarda
Bolno
Sindrom boli tokom infarkta miokarda jedan je od tipičnih simptoma.
Javlja se u sljedećim fazama:
| Prodromal |
|
| Akutna | Prva faza sindroma boli. Bolne senzacije karakteristične za napad tokom infarkta miokarda mogu se okarakterisati na sljedeći način:
Infarkt miokarda se obično javlja noću ili ujutro sa pojavom jakog bola. Pacijent osjeća blijedu kožu i simptome zbog jake boli (pretjerano znojenje, ukočenost pokreta). Krvni pritisak naglo raste, ali ubrzo pada, što rezultira srčanim i vaskularnim zatajenjem. Kardiogeni šok najčešće uzrokuje brz pad krvnog tlaka. |
|
|
| Subakutna |
|
| Post-infarkt |
|
Astmatičar
Astmatski oblik se smatra jednim od najčešćih oblika infarkta miokarda s atipičnim razvojem. Njegov tok je sličan srčanoj astmi ili plućnom edemu.
Ovaj oblik se najčešće javlja kod ponovljenih srčanih udara, što je povezano sa prevelikim oštećenjem srčanog mišića u prisustvu kardioskleroze. Može se naći kod ne više od deset posto pacijenata.
Takvi slučajevi su često praćeni bolom u grudima. Značajno povećanje krvnog pritiska takođe doprinosi razvoju srčane astme.
Uzrokom sindroma smatraju se stagnacija krvi u plućima i akutni stepen zatajenja lijeve komore. Oštar nedostatak zraka, koji se pretvara u napade gušenja, izaziva strah od smrti.
Pacijent se stalno vrpolji i pokušava pronaći optimalan položaj za sebe, često birajući položaj sjedenja, koji pomaže u poboljšanju respiratornih pokreta. U ovom trenutku, brzina disanja se povećava na 90 puta u minuti. Disanje se značajno mijenja u prirodi: kratki dah se izmjenjuje s produženim.
Pacijent doživljava sljedeće simptome: na licu se pojavljuje iscrpljen izraz, koža blijedi, usne poprimaju plavkastu nijansu i pojavljuje se hladan znoj.
Zveckanje pri disanju se može čuti iz daljine. Kada se pojavi kašalj, oslobađa se sputum, praćen pjenastim krvavim iscjetkom.
Abdominalni
Aritmično
Različiti tipovi, koji se manifestuju tahikardijom ili čestim ekstrasistolama, služe kao početak aritmičnog oblika infarkta miokarda. U ovom obliku bol u potpunosti izostaje ili se javlja na mjestu aritmije.
Komplikacije uključuju teške tahiaritmije, koje karakterizira nizak krvni tlak ili iznenadna klinička smrt kao posljedica ventrikularne fibrilacije.
Liječnici potvrđuju dijagnozu infarkta miokarda ako pacijent pokazuje sljedeće simptome karakteristične za ovu bolest: napad angine, povećanje broja enzima u krvi, a odgovarajuće promjene se mogu uočiti na EKG-u.
Obavezno za infarkt miokarda. "Nema resorpciono-nekrotičnog sindroma - nema srčanog udara", kaže E.I. Chazov. Druga stvar je da se manifestacije resorpciono-nekrotičnog sindroma mogu izbrisati i ponekad ne odrediti dostupnim kliničkim metodama.
Ovaj sindrom je uzrokovan apsorpcijom produkata autolitičke razgradnje srčanog mišića i manifestira se groznicom, leukocitozom s neutrofilnim pomakom, ubrzanom ESR i povećanom aktivnošću niza enzima krvi.
Vrućica: pojavljuje se 2-3 dana infarkta miokarda i perzistira 1 sedmicu. Brojevi tjelesne temperature mogu se kretati od subfibrilnih do 38-39 stepeni. Perzistentna groznica može ukazivati na komplikacije (rani Dresslerov sindrom, plućna embolija malih grana sa razvojem infarkta-pneumonije, kongestivna pneumonija) ili na prisutnost popratnih bolesti. Uočava se u 80-90% slučajeva infarkta miokarda velikog žarišta. Nema veliki prognostički značaj.
leukocitoza: Javlja se 2. dana infarkta miokarda sa maksimalnim porastom 3-4. dana i normalizacijom broja leukocita do kraja prve sedmice. Formula se pomiče ulijevo. Nivo leukocitoze korelira sa obimom nekroze miokarda. Leukocitoza iznad 20.000 u 1 ml krvi smatra se prognostički nepovoljnom.
Ubrzanje ESR javlja se do 3-4 dana infarkta miokarda i perzistira 2-3 tjedna u pozadini normalizacije leukocitoze (kada se grafički prikazuje dinamika leukocitoze i ESR, dobiva se karakterističan crossover - "simptom škare"). Nivo povećanja ESR ne utiče na prognozu bolesti i ne odražava količinu nekroze. Atipična dinamika leukocitoze i ESR također ukazuje na komplikacije akutnog perioda ili popratne patologije.
Laboratorijski markeri oštećenja kardiomiocita.
Ne postoje apsolutno specifični markeri ishemijskog oštećenja miokarda. Karakteriziraju ih visoka osjetljivost, imaju različite stepene pouzdanosti u dijagnosticiranju infarkta miokarda i različita vremena odgovora na nekrozu miokarda. Dijagnostička vrijednost ovih pokazatelja se povećava ako se procjenjuju kompleksno i tokom vremena.
Mioglobin- najraniji marker oštećenja miokarda, koji se pojavljuje u krvnoj plazmi tokom prvog sata od infarkta miokarda. Specifičnost testa nije velika, jer mioglobin se nalazi u skeletnim mišićima i može se pojaviti uz čak i manja oštećenja bilo kojeg mišićnog tkiva (modrice mekog tkiva, hematomi, intramuskularne injekcije itd.).
Kraetin fosfokinaza (CPK). Poznata su tri CPK izoenzima: MM izoenzim se nalazi uglavnom u skeletnim mišićima, BB - u mozgu i bubrezima, MB - u srcu. Nekroza oko 0,1 g miokarda može se utvrditi mjerenjem MV frakcije tokom vremena (na prijemu, a zatim u intervalima od 4-8 sati u toku dana). Maksimalna koncentracija ukupnog CPK se javlja za 24-30 sati, MW CPK - 12-24 sata i vraća se na normalu za 4 i 1,5-3 dana, respektivno. Nivo koncentracije CPK nam omogućava da indirektno sudimo o veličini oštećenja miokarda.
Laktat dehidrogenaza (LDH) raste sporije tokom infarkta miokarda i ostaje povišen duže od CPK. Koncentracija ukupnog LDH je nespecifična. Potrebno je odrediti koncentraciju izoenzima LDH-1 i omjer LDH-1 prema LDH-2. Odnos veći od 1,0 ukazuje na nekrozu miokarda (normalno manji od 1,0).
Troponini. Postoje tri tipa troponina: C, I i T. Troponin C se nalazi ne samo u kardiomiocitima, već iu glatkim mišićnim vlaknima, ima nisku specifičnost i ne koristi se u dijagnozi nekroze miokarda. U tu svrhu koristi se određivanje troponina I ili T u krvi. Troponini se određuju u roku od 3 sata od početka infarkta miokarda i ostaju u krvi do 2 sedmice. Kada se zona nekroze proširi (tokom "prosipanja"), koncentracija troponina ponovo raste. Troponini su danas najosetljiviji i najspecifičniji test. Osjetljivost i specifičnost mogu doseći 100%, međutim, kod pacijenata sa srčanom insuficijencijom i/ili hipertrofijom miokarda zbog arterijske hipertenzije, nivo srčano-specifičnih troponina u krvi može se povećati i bez razvoja infarkta miokarda. Povećanje nivoa troponina u krvi je dokaz oštećenja kardiomiocita bilo kojeg porijekla, ne nužno ishemijskog.
Trenutno je moguće iskazati nivo troponina u krvi pomoću troponin testova (pločica), što je veoma važno za dijagnosticiranje infarkta miokarda u prehospitalnom stadijumu, u hitnim uslovima i gde ne postoje biohemijske laboratorije opremljene za određivanje enzima.
Resorpciono-nekrotizujući sindrom je jedna od glavnih manifestacija akutnog perioda infarkta miokarda. Uzrokuje ga resorpcija nekrotičnih masa i razvoj aseptične upale u zoni nekroze.
Najvažniji znaci resorpciono-nekrotičnog sindroma: povišena tjelesna temperatura; leukocitoza; povećanje ESR; pojava "biohemijskih znakova upale"; pojava u krvi biohemijskih markera smrti kardiomiocita.
Porast tjelesne temperature obično se opaža 2-3 dana, dostiže vrijednost od 37,1-37,9 ° C, ponekad prelazi 38 ° C. Porast tjelesne temperature traje oko 3-7 dana, a kod ekstenzivnog transmuralnog infarkta miokarda groznica može trajati i do 10 dana. Dugotrajnija niska temperatura može ukazivati na razvoj komplikacija - tromendokarditis, pneumonija, perikarditis ili produženi tok infarkta miokarda. Veličina tjelesne temperature i trajanje njenog porasta u određenoj mjeri zavise od obima nekroze i starosti pacijenata. Kod raširenog infarkta miokarda iu mlađoj životnoj dobi povećanje tjelesne temperature je značajnije i duže nego kod malog fokalnog infarkta i kod starijih osoba. Kada je srčani udar komplikovan kardiogenim šokom, tjelesna temperatura može čak i biti smanjena.
Povećanje broja leukocita u krvi kod ove bolesti uzrokovano je razvojem aseptične upale u zoni nekroze i povećanjem glukokortikoidne funkcije nadbubrežne žlijezde. Leukocitoza se razvija u roku od 3-4 sata, dostiže maksimum 2-4. dana i traje oko 3-7 dana. Duža perzistencija leukocitoze ukazuje na produženi tok infarkta, pojavu novih žarišta nekroze, razvoj komplikacija i dodavanje pneumonije. Tipično, broj leukocita raste na 10-12 x 109/l, sa raširenim i transmuralnim infarktom - do 15 x 109/l i više. Leukocitoza veća od 20 x 109/L je obično nepovoljan prognostički faktor. Leukocitoza je praćena pomakom formule leukocita ulijevo. U prvim danima bolesti može se primijetiti potpuni nestanak eozinofila iz krvi, a kasnije, kako se stanje bolesnika poboljšava, broj eozinofila u krvi se normalizira.
Glavni faktor Proteinski sastav krvi određuje povećanje ESR. Povećanje broja proteinskih molekula u krvi smanjuje negativni naboj, što pomaže u odbijanju crvenih krvnih zrnaca i održavanju ih u suspendiranom stanju. Najveći uticaj na povećanje ESR imaju fibrinogen, imunoglobulini i haptoglobin. Povećanje ESR se opaža od 2-3 dana, dostiže maksimum između 8-12 dana, zatim se postupno smanjuje, a nakon 3-4 tjedna ESR se vraća u normalu. Fenomen "makaza" između leukocitoze i ESR smatra se karakterističnim za infarkt miokarda: krajem 1. i početkom 2. tjedna leukocitoza počinje opadati, a ESR se povećava.
Tokom infarkta miokarda, u krvi se povećava nivo nespecifičnih indikatora nekroze i aseptične upale, figurativno nazvanih "biohemijski markeri upale". Riječ je o povećanju sadržaja fibrinogena, seromukoida i haptoglobina u krvi.
Pojava u krvi biohemijskih markera smrti kardiomiocita. Tokom infarkta miokarda, iz kardiomiocita - komponenti mišićnih vlakana, oslobađaju se različiti enzimi i proteinski molekuli. Oni ulaze u međućelijsku tečnost, teku iz srca kroz limfni trakt, a zatim ulaze u krv i tako postaju markeri nekroze miokarda. Markeri smrti kardiomiocita uključuju enzime AST, LDH, kreatin fosfokinazu (CPK), glikogen fosforilazu (GP), kao i mioglobin, miozin i kardiotroponine. Ove tvari ulaze u krv tijekom nekroze ne samo miokarda, već i skeletnih mišića. Od trenutka smrti kardiomiocita do pojave markera u krvi prolazi određeni period, karakterističan za svaki marker. Trajanje ovog perioda zavisi od veličine molekula proteinskih markera, obima i trajanja nekroze miokarda. Prvo se povećava koncentracija u krvi mioglobina i troponina T, zatim CPK, njegovog izoenzima CPK-MB, AST; kasnije se povećava nivo LDH i njegovog izoenzima LDH-1 u krvi.
Druga karakteristična karakteristika markera smrti kardiomiocita je dinamika povećanja i smanjenja njegove koncentracije karakteristična za svaki marker. To se objašnjava činjenicom da se miokard stalno skuplja - to dovodi do brzog eliminacije proteina markera iz područja nekroze, a zatim do potpunog ispiranja ovih proteina u krv.
Određivanje sadržaja mioglobina u krvi. Mioglobin- hromoprotein koji sadrži hem, koji je laki lanac miozina. Mioglobin prenosi kiseonik u skeletne mišiće i miokard, identičan je u miocitima skeletnih mišića i kardiomiocitima.Mioglobin je stalno prisutan u krvnoj plazmi u stanju vezanom za proteine. Normalan sadržaj mioglobina u krvi je: kod muškaraca - 22-66 μg/l, kod žena - 21-49 μg/l ili 50-85 ng/ml. Kada je miokard ili skeletni mišić oštećen, mioglobin ulazi u krv i zatim se izlučuje urinom.
Kinetika mioglobina tokom infarkta miokarda
1) Povećanje sadržaja mioglobina u krvi počinje nakon 2-3 sata;
2) maksimalni nivo mioglobina u krvi se primećuje 6-10 sati nakon pojave srčanog udara;
3) trajanje povećanja sadržaja mioglobina u krvi je 24-32 sata.
Osetljivost mioglobinskog testa kreće se od 50 do 100%. Nivo mioglobina u krvi može se povećati 10-20 puta tokom srčanog udara. Ponovljeno povećanje razine mioglobina u krvi na pozadini već približavanja normalizacije može ukazivati na širenje zone nekroze ili stvaranje novih nekrotičnih žarišta.
Određivanje sadržaja lakih i teških lanaca miozina u krvi. Miofibrili sadrže proteine miozin, aktin, aktomiozin, tropomiozin, troponin, a- i b-aktinin. Svi ovi proteini su povezani sa kontraktilnom funkcijom mišića.
Određivanje ukupne aktivnosti CPK u krvnom serumu. CPK katalizira reverzibilnu fosforilaciju kreatina uz učešće ADP-a. Najveća količina CPK nalazi se u srčanom mišiću i skeletnim mišićima; mozak, štitna žlijezda, maternica i pluća su manje bogati ovim enzimom.
Aspartat aminotransferaza i laktat dehidrogenaza u infarktu miokarda. Mioglobin i troponini u koronarnom sindromu
Iako sadržaj aspartat aminotransferaza(AST) u srcu i najvećem od svih unutrašnjih organa, ovaj enzim se također nalazi u mozgu, plućima, skeletnim mišićima, bubrezima, jetri i drugim organima i tkivima. Stoga je povećanje aktivnosti AST u krvi osjetljiv, ali nedovoljno specifičan marker oštećenja miokarda. Većina laboratorija odbija da ga odredi zbog dostupnosti i informativnosti određivanja CPK, a da ne spominjemo one slučajeve u kojima je moguće odrediti kardiološki specifične troponine.
Aktivnost u krvi Laktat dehidrogenaza (LDH) se sporije povećava tokom infarkta miokarda i ostaje povišena duže od CPK ili njegove MB frakcije. Ovo je koristan test za retrospektivnu dijagnozu infarkta miokarda, kada pacijent bude primljen u bolnicu dan do nedelju dana nakon početka koronarne nezgode. Istina, mnoge laboratorije sve više koriste određivanje troponina specifičnih za srce u tu svrhu.
Povećanje ukupnog LDH nije specifično za oštećenje miokarda. Ukupna aktivnost LDH u krvi može se povećati kod akutne i kronične mišićne patologije, plućne embolije, šoka bilo koje etiologije, megaloblastične anemije, leukemije, patologije jetre i bubrega, kao i kod niza drugih bolesti. Govoreći o izoenzimima LDH, podsjetimo da se LDH1 nalazi prvenstveno u srcu i bubrezima, dok se LDH4 i LDH5 nalaze u jetri i skeletnim mišićima. Hemolizom se mogu dobiti precijenjene vrijednosti LDHR-a jer se ovaj izoenzim nalazi i u eritrocitima.
Mioglobin- rani marker oštećenja miokarda - pojavljuje se u krvnoj plazmi u prvim satima nakon razvoja infarkta miokarda. Međutim, interpretacija rezultata određivanja mioglobina je teška zbog nespecifičnosti ovog markera (nalazi se u skeletnim mišićima). Drugim riječima, s neinformativnim EKG-om nemoguće je dijagnosticirati infarkt miokarda samo na osnovu povećanja nivoa mioglobina u krvi. Ovaj rezultat bi trebao biti “pojačan” sličnim pomacima u koncentraciji CF frakcije CPK ili srčano-specifičnih troponina.
Troponini su regulatorni proteini za kontrakciju mišića. Postoje tri vrste njih u srcu: C ("si"), I ("ai"), T ("ti"). Troponin C, koji se nalazi ne samo u kardiomiocitima, već iu glatkim mišićnim vlaknima, nije prikladan za dijagnosticiranje oštećenja miokarda. U tu svrhu koristi se određivanje troponina I ili T u krvi. Iako se u skeletnim mišićima može nalaziti mala količina troponina, smatra se da trenutno korišteni testovi to ne otkrivaju u krvi.
Definicija troponini povećava osjetljivost dijagnosticiranja oštećenja miokarda. Slikovito rečeno, ovaj test vam omogućava da utvrdite smrt "prebrojanih" kardiomiocita. Klinički, ovo je i dobro i loše. To je dobro, jer nam omogućava da potvrdimo razvoj i najmanjeg infarkta miokarda ili da identifikujemo podgrupu s nepovoljnom prognozom među pacijentima s nestabilnom anginom. Kod nekih od potonjih, trajanje privremene opstrukcije koronarne arterije je dovoljno za razvoj nekroze kardiomiocita bez promjena na EKG-u i/ili povišenja CPK karakterističnog za srčani udar. Određivanje srčano-specifičnih troponina kod pacijenata sa nestabilnom anginom služi kao mjera nestabilnosti plaka.
Loše je jer pacijenata sa zatajenjem srca i/ili hipertrofijom miokarda na pozadini arterijske hipertenzije, razina srčano-specifičnih troponina u krvi također se može povećati bez razvoja infarkta miokarda. To, naravno, otežava dijagnostiku infarkta miokarda u ovoj grupi pacijenata. Napominjemo još jednom da je povećanje razine troponina u krvi dokaz oštećenja kardiomiocita bilo kojeg porijekla (toksičnih, upalnih, električnih - tokom kardioverzije, termalnih - tokom ablacije) i ne nužno ishemijskog. Dinamika porasta troponina u krvnoj plazmi tokom infarkta miokarda slična je onoj kod CF frakcije CPK.
— Povratak na sadržaj odjeljka “ kardiologija. "
Mioglobin
Mioglobin je protein koji sadrži željezo u mišićnim stanicama.
Mioglobin obavlja približno iste funkcije kao hemoglobin crvenih krvnih zrnaca u krvi, odnosno prenosi kisik u mišiće i srčane mišiće. Za vrijeme infarkta miokarda mioglobin ulazi u krv i brzo se izlučuje bubrezima, isto se događa kada su skeletni mišići oštećeni.
Dva ili tri sata nakon pojave bolova u srcu tokom infarkta miokarda, uočava se povećanje nivoa mioglobina u krvi, visok nivo mioglobina u krvi se primećuje otprilike dva dana. Ovo je prvi marker infarkta miokarda. Stepen njegovog povećanja ovisi o području oštećenja srčanog mišića. Tri do šest sati prije povećanja nivoa kreatin kinaze, uočeno je vrhunsko povećanje koncentracije mioglobina.
Drugi markeri infarkta miokarda dostižu maksimum nakon otprilike dvanaest do devetnaest sati.
Protein mioglobin je najkratkotrajniji marker infarkta miokarda, vraća se u normalu u roku od dvadeset četiri sata i to je njegova visoka dijagnostička vrijednost. Visok nivo mioglobina nakon akutnog napada infarkta miokarda ukazuje na razvoj komplikacija, da se zona infarkta širi.
Ako dođe do povećanja razine mioglobina u pozadini normalizacije stanja, to ukazuje na stvaranje novih nekrotičnih žarišta. Protein mioglobina je najraniji i praktično jedini marker rekurentnog infarkta miokarda. Postaje jasno da je tokom napada infarkta miokarda posebno važno pratiti promjene koncentracije mioglobina u krvi u roku od pet dana od početka akutnog napada. Samo kvantitativno određivanje nivoa koncentracije mioglobina u krvi smatra se pogodnim za dijagnozu.
Marker mioglobina ima visoku dijagnostičku vrijednost u slučajevima sumnje na infarkt miokarda, a sumnje se otklanjaju nakon dva negativna rezultata za određivanje proteina mioglobina.
U slučaju teških ozljeda, jakog strujnog udara, opekotina, arterijske okluzije i ishemije mišića, oštećenja skeletnih mišića, posebno je važno odrediti nivo mioglobina u krvi. Vrlo često su takve ozljede praćene akutnim zatajenjem bubrega.
Praćenje koncentracije mioglobina u krvi važno je i za sportiste, čime se procjenjuje kondicija njihovih mišića. Povećanje nivoa mioglobina ovdje ukazuje na prenaprezanje mišića sportaša.
Infarkt miokarda karakterizira povećanje broja leukocita u krvi. Uočava se u roku od nekoliko sati nakon razvoja srčanog udara i perzistira 3-7 dana. Duža leukocitoza ukazuje na prisustvo komplikacija.
Obično postoji umjereno povećanje broja leukocita u krvi - 12-15 10 9 / l. Vrlo visoka leukocitoza smatra se nepovoljnim prognostičkim znakom.
Prvih dana ESR ostaje normalan i počinje rasti 1-2 dana nakon povećanja tjelesne temperature i broja leukocita u krvi.
Maksimalni ESR se obično opaža između 8. i 12. dana bolesti, zatim se postepeno smanjuje i vraća se na normalu nakon 3-4 sedmice.
U nekim slučajevima povećanje ESR može biti dugotrajnije, ali češće to ukazuje na neke komplikacije infarkta miokarda.
Karakterističan simptom infarkta miokarda je „ukrštanje“ između broja leukocita i ESR, što se obično opaža krajem prve ili početkom druge sedmice bolesti: leukocitoza počinje opadati, a ESR se povećava. Dinamičko praćenje ESR-a, kao i broja leukocita u krvi, omogućava vam praćenje tijeka bolesti i procjenu napretka procesa oporavka miokarda.
Identifikacija serumskih markera IM jedna je od najvažnijih metoda za dijagnosticiranje akutne koronarne patologije. Disfunkcija staničnih membrana dovodi do ulaska u krv značajne količine tvari koje se inače nalaze unutar stanice.
Ovisno o svojstvima pojedinih enzima, vrijeme od početka bolesti do pojave povećane aktivnosti u krvnom serumu, kao i trajanje perioda tokom kojeg se utvrđuje povećanje njegove aktivnosti, nisu isti. Karakteristike promjena u aktivnosti različitih enzima omogućavaju da se s određenim stupnjem vjerovatnoće sudi ne samo o prisutnosti nekroze miokarda, već i o vremenu njenog razvoja.
Jedan od najvažnijih markera je troponin I, kontraktilni protein koji inače nema u krvnom serumu. Pojavljuje se 2-6 sati nakon pojave IM i perzistira do 7-14 dana, što omogućava korištenje ovog indikatora u dijagnozi IM kako u ranoj tako iu kasnoj fazi bolesti.
Određivanje aktivnosti CPK je visoko osjetljiv, ali i daleko od specifičnog dijagnostičkog testa za akutni infarkt miokarda. Osim u miokardu, CPK se u značajnim količinama nalazi u skeletnim mišićima, mozgu i štitnoj žlijezdi. Određivanje nivoa MB-CK je informativnije, posebno tokom vremena. Povećanje CF-CK se opaža nakon 4-8 sati, a normalizira se 2-3 dana. Vrhunac se javlja 12-18 sati nakon pojave IM.
Aktivnost LDH u krvnom serumu tokom infarkta miokarda raste 24-48 sati nakon pojave bolesti, dostiže najviši nivo do 3-5 dana i postepeno opada tokom 10-12 dana. Treba imati na umu da svaki organ karakteriše određeni odnos LDH izoenzima - takozvani profil izoenzima, odnosno spektar LDH. Srce sadrži uglavnom LDH1. Kod akutnog infarkta miokarda prvenstveno se povećava aktivnost serumskog LDH1, što je ne samo raniji, specifični, već i osjetljiviji test akutne nekroze miokarda, jer se često utvrđuje kod onih pacijenata čija ukupna aktivnost LDH ne prelazi gornju granicu. od normalnog.
To je jedna od glavnih manifestacija akutnog perioda infarkta miokarda. Uzrokuje ga resorpcija nekrotičnih masa i razvoj aseptične upale u zoni nekroze.
Najvažniji znaci resorpciono-nekrotičnog sindroma: povišena tjelesna temperatura; leukocitoza; povećanje ESR; pojava "biohemijskih znakova upale"; pojava u krvi biohemijskih markera smrti kardiomiocita.
Porast tjelesne temperature obično se opaža 2-3 dana, dostiže vrijednost od 37,1-37,9 ° C, ponekad prelazi 38 ° C. Porast tjelesne temperature traje oko 3-7 dana, a kod ekstenzivnog transmuralnog infarkta miokarda groznica može trajati i do 10 dana. Dugotrajnija niska temperatura može ukazivati na razvoj komplikacija - tromendokarditis, pneumonija, perikarditis ili produženi tok infarkta miokarda. Veličina tjelesne temperature i trajanje njenog porasta u određenoj mjeri zavise od obima nekroze i starosti pacijenata. Kod raširenog infarkta miokarda iu mlađoj životnoj dobi povećanje tjelesne temperature je značajnije i duže nego kod malog fokalnog infarkta i kod starijih osoba. Kada je srčani udar komplikovan kardiogenim šokom, tjelesna temperatura može čak i biti smanjena.
Povećanje broja leukocita u krvi kod ove bolesti uzrokovano je razvojem aseptične upale u zoni nekroze i povećanjem glukokortikoidne funkcije nadbubrežne žlijezde. Leukocitoza se razvija u roku od 3-4 sata, dostiže maksimum 2-4. dana i traje oko 3-7 dana. Duža perzistencija leukocitoze ukazuje na produženi tok infarkta, pojavu novih žarišta nekroze, razvoj komplikacija i dodavanje pneumonije. Tipično, broj leukocita raste na 10-12 x 109/l, sa raširenim i transmuralnim infarktom - do 15 x 109/l i više. Leukocitoza veća od 20 x 109/L je obično nepovoljan prognostički faktor. Leukocitoza je praćena pomakom formule leukocita ulijevo. U prvim danima bolesti može se primijetiti potpuni nestanak eozinofila iz krvi, a kasnije, kako se stanje bolesnika poboljšava, broj eozinofila u krvi se normalizira.
Glavni faktor Proteinski sastav krvi određuje povećanje ESR. Povećanje broja proteinskih molekula u krvi smanjuje negativni naboj, što pomaže u odbijanju crvenih krvnih zrnaca i održavanju ih u suspendiranom stanju. Najveći uticaj na povećanje ESR imaju fibrinogen, imunoglobulini i haptoglobin. Povećanje ESR se opaža od 2-3 dana, dostiže maksimum između 8-12 dana, zatim se postupno smanjuje, a nakon 3-4 tjedna ESR se vraća u normalu. Fenomen "makaza" između leukocitoze i ESR smatra se karakterističnim za infarkt miokarda: krajem 1. i početkom 2. tjedna leukocitoza počinje opadati, a ESR se povećava.
Tokom infarkta miokarda, u krvi se povećava nivo nespecifičnih indikatora nekroze i aseptične upale, figurativno nazvanih "biohemijski markeri upale". Riječ je o povećanju sadržaja fibrinogena, seromukoida i haptoglobina u krvi.
Pojava u krvi biohemijskih markera smrti kardiomiocita. Tokom infarkta miokarda, iz kardiomiocita - komponenti mišićnih vlakana, oslobađaju se različiti enzimi i proteinski molekuli. Oni ulaze u međućelijsku tečnost, teku iz srca kroz limfni trakt, a zatim ulaze u krv i tako postaju markeri nekroze miokarda. Markeri smrti kardiomiocita uključuju enzime AST, LDH, kreatin fosfokinazu (CPK), glikogen fosforilazu (GP), kao i mioglobin, miozin i kardiotroponine. Ove tvari ulaze u krv tijekom nekroze ne samo miokarda, već i skeletnih mišića. Od trenutka smrti kardiomiocita do pojave markera u krvi prolazi određeni period, karakterističan za svaki marker. Trajanje ovog perioda zavisi od veličine molekula proteinskih markera, obima i trajanja nekroze miokarda. Prvo se povećava koncentracija u krvi mioglobina i troponina T, zatim CPK, njegovog izoenzima CPK-MB, AST; kasnije se povećava nivo LDH i njegovog izoenzima LDH-1 u krvi.
Druga karakteristična karakteristika markera smrti kardiomiocita je dinamika povećanja i smanjenja njegove koncentracije karakteristična za svaki marker. To se objašnjava činjenicom da se miokard stalno skuplja - to dovodi do brzog eliminacije proteina markera iz područja nekroze, a zatim do potpunog ispiranja ovih proteina u krv.
Određivanje sadržaja mioglobina u krvi. Mioglobin- hromoprotein koji sadrži hem, koji je laki lanac miozina. Mioglobin prenosi kiseonik u skeletne mišiće i miokard, identičan je u miocitima skeletnih mišića i kardiomiocitima.Mioglobin je stalno prisutan u krvnoj plazmi u stanju vezanom za proteine. Normalan sadržaj mioglobina u krvi je: kod muškaraca - 22-66 μg/l, kod žena - 21-49 μg/l ili 50-85 ng/ml. Kada je miokard ili skeletni mišić oštećen, mioglobin ulazi u krv i zatim se izlučuje urinom.
Kinetika mioglobina tokom infarkta miokarda
1) Povećanje sadržaja mioglobina u krvi počinje nakon 2-3 sata;
2) maksimalni nivo mioglobina u krvi se primećuje 6-10 sati nakon pojave srčanog udara;
3) trajanje povećanja sadržaja mioglobina u krvi je 24-32 sata.
Osetljivost mioglobinskog testa kreće se od 50 do 100%. Nivo mioglobina u krvi može se povećati 10-20 puta tokom srčanog udara. Ponovljeno povećanje razine mioglobina u krvi na pozadini već približavanja normalizacije može ukazivati na širenje zone nekroze ili stvaranje novih nekrotičnih žarišta.
Određivanje sadržaja lakih i teških lanaca miozina u krvi. Miofibrili sadrže proteine miozin, aktin, aktomiozin, tropomiozin, troponin, a- i b-aktinin. Svi ovi proteini su povezani sa kontraktilnom funkcijom mišića.
Određivanje ukupne aktivnosti CPK u krvnom serumu. CPK katalizira reverzibilnu fosforilaciju kreatina uz učešće ADP-a. Najveća količina CPK nalazi se u srčanom mišiću i skeletnim mišićima; mozak, štitna žlijezda, maternica i pluća su manje bogati ovim enzimom.
vip8082p.vip8081p.beget.tech
Resorpciono-nekrotizujući sindrom
Obavezno za infarkt miokarda. "Nema resorpciono-nekrotičnog sindroma - nema srčanog udara", kaže E.I. Chazov. Druga stvar je da se manifestacije resorpciono-nekrotičnog sindroma mogu izbrisati i ponekad ne odrediti dostupnim kliničkim metodama.
Ovaj sindrom je uzrokovan apsorpcijom produkata autolitičke razgradnje srčanog mišića i manifestira se groznicom, leukocitozom s neutrofilnim pomakom, ubrzanom ESR i povećanom aktivnošću niza enzima krvi.
Vrućica: pojavljuje se 2-3 dana infarkta miokarda i perzistira 1 sedmicu. Brojevi tjelesne temperature mogu se kretati od subfibrilnih do 38-39 stepeni. Perzistentna groznica može ukazivati na komplikacije (rani Dresslerov sindrom, plućna embolija malih grana sa razvojem infarkta-pneumonije, kongestivna pneumonija) ili na prisutnost popratnih bolesti. Uočava se u 80-90% slučajeva infarkta miokarda velikog žarišta. Nema veliki prognostički značaj.
leukocitoza: Javlja se 2. dana infarkta miokarda sa maksimalnim porastom 3-4. dana i normalizacijom broja leukocita do kraja prve sedmice. Formula se pomiče ulijevo. Nivo leukocitoze korelira sa obimom nekroze miokarda. Leukocitoza iznad 20.000 u 1 ml krvi smatra se prognostički nepovoljnom.
Ubrzanje ESR javlja se do 3-4. dana infarkta miokarda i perzistira 2-3 tjedna u pozadini normalizacije leukocitoze (kada se grafički prikazuje dinamika leukocitoze i ESR, dobiva se karakterističan crossover - "simptom škare"). Nivo povećanja ESR ne utiče na prognozu bolesti i ne odražava količinu nekroze. Atipična dinamika leukocitoze i ESR također ukazuje na komplikacije akutnog perioda ili popratne patologije.
Laboratorijski markeri oštećenja kardiomiocita.
Ne postoje apsolutno specifični markeri ishemijskog oštećenja miokarda. Karakteriziraju ih visoka osjetljivost, imaju različite stepene pouzdanosti u dijagnosticiranju infarkta miokarda i različita vremena odgovora na nekrozu miokarda. Dijagnostička vrijednost ovih pokazatelja se povećava ako se procjenjuju kompleksno i tokom vremena.
Mioglobin je najraniji marker oštećenja miokarda, koji se pojavljuje u krvnoj plazmi tokom prvog sata od infarkta miokarda. Specifičnost testa nije velika, jer mioglobin se nalazi u skeletnim mišićima i može se pojaviti uz čak i manja oštećenja bilo kojeg mišićnog tkiva (modrice mekog tkiva, hematomi, intramuskularne injekcije itd.).
Kraetin fosfokinaza (CPK). Poznata su tri CPK izoenzima: MM izoenzim se nalazi uglavnom u skeletnim mišićima, BB - u mozgu i bubrezima, MB - u srcu. Nekroza oko 0,1 g miokarda može se utvrditi mjerenjem MV frakcije tokom vremena (na prijemu, a zatim u intervalima od 4-8 sati u toku dana). Maksimalna koncentracija ukupnog CPK se javlja za 24-30 sati, MW CPK - 12-24 sata i vraća se na normalu za 4 i 1,5-3 dana, respektivno. Nivo koncentracije CPK nam omogućava da indirektno sudimo o veličini oštećenja miokarda.
Laktat dehidrogenaza (LDH) raste sporije tokom infarkta miokarda i ostaje povišen duže od CPK. Koncentracija ukupnog LDH je nespecifična. Potrebno je odrediti koncentraciju izoenzima LDH-1 i omjer LDH-1 prema LDH-2. Odnos veći od 1,0 ukazuje na nekrozu miokarda (normalno manji od 1,0).
Troponini. Postoje tri tipa troponina: C, I i T. Troponin C se nalazi ne samo u kardiomiocitima, već iu glatkim mišićnim vlaknima, ima nisku specifičnost i ne koristi se u dijagnozi nekroze miokarda. U tu svrhu koristi se određivanje troponina I ili T u krvi. Troponini se određuju u roku od 3 sata od početka infarkta miokarda i ostaju u krvi do 2 sedmice. Kada se zona nekroze proširi (tokom "prosipanja"), koncentracija troponina ponovo raste. Troponini su danas najosetljiviji i najspecifičniji test. Osjetljivost i specifičnost mogu doseći 100%, međutim, kod pacijenata sa srčanom insuficijencijom i/ili hipertrofijom miokarda zbog arterijske hipertenzije, nivo srčano-specifičnih troponina u krvi može se povećati i bez razvoja infarkta miokarda. Povećanje nivoa troponina u krvi je dokaz oštećenja kardiomiocita bilo kojeg porijekla, ne nužno ishemijskog.
Trenutno je moguće iskazati nivo troponina u krvi pomoću troponin testova (pločica), što je veoma važno za dijagnosticiranje infarkta miokarda u prehospitalnom stadijumu, u hitnim uslovima i gde ne postoje biohemijske laboratorije opremljene za određivanje enzima.
Laboratorijska dijagnostika infarkta miokarda. Resorpciono-nekrotizujući sindrom
Infarkt miokarda karakterizira povećanje broja leukocita u krvi. Uočava se u roku od nekoliko sati nakon razvoja srčanog udara i perzistira 3-7 dana. Duža leukocitoza ukazuje na prisustvo komplikacija.
Obično postoji umjereno povećanje broja leukocita u krvi - 12-15 10 9 / l. Vrlo visoka leukocitoza smatra se nepovoljnim prognostičkim znakom.
Prvih dana ESR ostaje normalan i počinje rasti 1-2 dana nakon povećanja tjelesne temperature i broja leukocita u krvi.
Maksimalni ESR se obično opaža između 8. i 12. dana bolesti, zatim se postepeno smanjuje i vraća se na normalu nakon 3-4 sedmice.
U nekim slučajevima povećanje ESR može biti dugotrajnije, ali češće to ukazuje na neke komplikacije infarkta miokarda.
Karakterističan simptom infarkta miokarda je „ukrštanje“ između broja leukocita i ESR, što se obično opaža krajem prve ili početkom druge sedmice bolesti: leukocitoza počinje opadati, a ESR se povećava. Dinamičko praćenje ESR-a, kao i broja leukocita u krvi, omogućava vam praćenje tijeka bolesti i procjenu napretka procesa oporavka miokarda.
Identifikacija serumskih markera IM jedna je od najvažnijih metoda za dijagnosticiranje akutne koronarne patologije. Disfunkcija staničnih membrana dovodi do ulaska u krv značajne količine tvari koje se inače nalaze unutar stanice.
Ovisno o svojstvima pojedinih enzima, vrijeme od početka bolesti do pojave povećane aktivnosti u krvnom serumu, kao i trajanje perioda tokom kojeg se utvrđuje povećanje njegove aktivnosti, nisu isti. Karakteristike promjena u aktivnosti različitih enzima omogućavaju da se s određenim stupnjem vjerovatnoće sudi ne samo o prisutnosti nekroze miokarda, već i o vremenu njenog razvoja.
Jedan od najvažnijih markera je troponin I, kontraktilni protein koji inače nema u krvnom serumu. Pojavljuje se 2-6 sati nakon pojave IM i perzistira do 7-14 dana, što omogućava korištenje ovog indikatora u dijagnozi IM kako u ranoj tako iu kasnoj fazi bolesti.
Određivanje aktivnosti CPK je visoko osjetljiv, ali i daleko od specifičnog dijagnostičkog testa za akutni infarkt miokarda. Osim u miokardu, CPK se u značajnim količinama nalazi u skeletnim mišićima, mozgu i štitnoj žlijezdi. Određivanje nivoa MB-CK je informativnije, posebno tokom vremena. Povećanje CF-CK se opaža nakon 4-8 sati, a normalizira se 2-3 dana. Vrhunac se javlja 12-18 sati nakon pojave IM.
Aktivnost LDH u krvnom serumu tokom infarkta miokarda raste 24-48 sati nakon pojave bolesti, dostiže najviši nivo do 3-5 dana i postepeno opada tokom 10-12 dana. Treba imati na umu da svaki organ karakteriše određeni odnos LDH izoenzima - takozvani profil izoenzima, odnosno spektar LDH. Srce sadrži uglavnom LDH1. Kod akutnog infarkta miokarda prvenstveno se povećava aktivnost serumskog LDH1, što je ne samo raniji, specifični, već i osjetljiviji test akutne nekroze miokarda, jer se često utvrđuje kod onih pacijenata čija ukupna aktivnost LDH ne prelazi gornju granicu. od normalnog.
Resorpciono-nekrotizujući sindrom kod IM
Nakon razvoja infarkta miokarda, produkti razgradnje miokarda ulaze u krvotok, uzrokujući sistemski upalni odgovor, koji se obično naziva resorpciono-nekrotizirajući sindrom. Karakteriše ga sledeće znakovi:
Povećanje tjelesne temperature do 38 °C ne duže od 1 sedmice. Ako temperatura prijeđe 38 °C ili traje duže, potrebno je potražiti druge uzroke.
Leukocitoza obično ne prelazi 15×10 9 /l, a do kraja prve sedmice bolesti broj leukocita postaje normalan.
Maksimalno povećanje ESR-a uočava se na kraju prve sedmice bolesti, kada leukocitoza (crossover simptom) počinje da se smanjuje.
Aneozinofilija se otkriva u roku od nekoliko sedmica.
Rane i kasne komplikacije IM
Rano - prvi sati (često se javljaju u fazi transporta pacijenta u bolnicu) u najakutnijem periodu (3-4 sedmice)
Poremećaji ritma i provodljivosti (90%) - opasni po život: postinfarktna ventrikularna tahikardija, potpuni AV blok, iznenadni srčani zastoj
Akutno zatajenje pumpanja srca (AHF)-LVF i kardiogeni šok
Puknuće srca - spoljašnje, unutrašnje; sporo teče, trenutno
Akutna disfunkcija papilarnih mišića (mitralna regurgitacija)
Rani epistenokardijalni miokarditis
Kasno- (2-3 sedmice, period aktivnog produženog režima): postinfarktni Dresslerov sindrom, parijetalni tromboendokarditis, CHF, neurotrofični poremećaji (sindrom ramena, reaktivni artritis)
U ranoj i kasnoj fazi IM mogu se javiti: akutna gastrointestinalna patologija (akutni ulkusi, gastrointestinalni sindrom, krvarenje), mentalne promjene, srčane aneurizme, tromboembolijski poremećaji (sistemski zbog tromboze i PE)
Resorpciono-nekrotizujući sindrom
Nekroza kardiomiocita dovodi do razaranja njihove stanične membrane i pojave produkata nekroze srčanih stanica u perifernoj krvi. To je suština resorpciono-nekrotičnog sindroma, koji se klinički manifestuje hipertermijom (u prosjeku 0,5-1,0°C), kao reakcijom na aseptičnu upalu u miokardu.
Temperatura raste 2-3. dana od trenutka infarkta i traje 3-4 dana; njegovo duže postojanje može ukazivati na razvoj komplikacija ili ponavljanje srčanog udara.
Važno je napomenuti da se u perifernoj krvi već u prvim satima povećava broj leukocita (reaktivna leukocitoza) na 11-12 hiljada, ali se do 3. dana smanjuje na početne vrijednosti. Veće stope leukocitoze ili njeno dugotrajno postojanje su nepovoljan prognostički znak.
Do trećeg dana, kada se broj leukocita smanji, ESR počinje da raste („infarktni križ“), obično se povećava na 20-25 mm/sat i traje oko 20 dana. Viša vrijednost i duži period porasta temperature mogu ukazivati na komplikovan tok infarkta miokarda.
Međutim, ove kliničke manifestacije aseptične upale, koje se javljaju kada ćelije miokarda odumru, nikako nisu jedina manifestacija resorpciono-nekrotičnog sindroma.
Glavna stvar je da tokom razgradnje miokardiocita u perifernu krv ulaze enzimi koji su u njemu normalno praktički odsutni. Određivanjem ovih enzima moguće je dijagnosticirati infarkt miokarda biohemijskim metodama, o čemu ćemo kasnije govoriti.
Dakle, infarkt miokarda se od angine pektoris razlikuje ne samo po intenzitetu i trajanju koronarne boli, već i po „bogatijoj, šarolijoj” kliničkoj slici s mnogo različitih sindroma. Drugim riječima, infarkt miokarda je koronarni bol plus neki od gore navedenih sindroma.
Prisutnost i težina ovih sindroma, od jedva primjetnih manifestacija do ekstremnih vrijednosti, čini kliničku sliku infarkta miokarda posebno raznolikom.
S tim u vezi, potrebno je obratiti pažnju na atipične oblike infarkta miokarda. Klasici kardiologije V.P. Obrazcov i N.D. Stražesko je prije tačno sto godina (1903.) opisao njene astmatične i abdominalne oblike. Kasnije su to uključivali aritmički oblik, infarkt miokarda sa kardiogenim šokom, infarkt miokarda sa cerebralnim poremećajima itd.
Ako pažljivo pogledate sindrome koji se javljaju tijekom infarkta miokarda, postaje jasna identifikacija takozvanih atipičnih oblika.
U suštini, radi se o infarktu miokarda koji nastaje uz dominaciju određenog simptoma, koji je toliko izražen da dolazi do izražaja u kliničkoj slici srčanog udara, prevodeći bol u sporednu ulogu.