Supraventrikularna i ventrikularna tahikardija. Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija (SVT). Video Šta trebate znati o paroksizmalnoj tahikardiji

Uzroci paroksizma
Simptomi i dijagnoza
Tretman
Način života, komplikacije, prognoza

Zbog činjenice da na funkcionisanje srca utiču različiti faktori u ljudskom organizmu, ono može reagovati na najmanja odstupanja u funkcionisanju unutrašnjih organa narušavanjem svojih funkcija. Ovo se posebno odnosi na funkciju provodljivosti i kontraktilnosti. Na primjer, pravilan ritam kontrakcija srčanog mišića (miokarda) zavisi od uravnoteženog utjecaja autonomnog nervnog sistema, od nivoa hormona nadbubrežne žlijezde (adrenalina) i štitne žlijezde u krvi, te od stanja srčanog mišića. sebe. Stoga, u uvjetima i bolestima koji mijenjaju unutrašnju postojanost tijela ili uzrokuju oštećenje miokarda, mogu nastati poremećaji srčanog ritma. To su promjene u srčanom ritmu i/ili provođenju električnih impulsa kroz atriju i komore. Jedan od ovih poremećaja je tahikardija – ubrzani rad srca. Ali ako se neke vrste tahikardije razvijaju kao reakcija na stres, naprezanje mišića, groznicu i, u principu, nisu opasne po zdravlje, onda druge vrste tahikardije mogu ukazivati ​​na ozbiljne bolesti, pa čak i predstavljati prijetnju ljudskom životu. Potonje uključuje paroksizmalnu tahikardiju.

Paroksizam je napad srčane aritmije, koji traje od nekoliko sekundi do sati, rijetko do nekoliko dana, koji se iznenada javlja i naglo prestaje. Ne samo tahikardija, već i atrijalna fibrilacija može biti paroksizmalna. Paroksizmalna tahikardija je vrsta poremećaja srčanog ritma koju karakteriše pojava napada ubrzanog rada srca sa otkucajima srca od 140 - 250 u minuti uz pravilan sinusni ritam.

Poremećaji ritma u obliku paroksizama razvijaju se zbog činjenice da na putu električnog signala kroz srce nastaju prepreke ili, obrnuto, dodatni putevi za provođenje impulsa (snopovi Kent, James). To dovodi do činjenice da se mišićna područja iznad prepreke počinju kontrahirati, jer im se impuls ponovo vraća i formira se ektopično žarište uzbuđenja (nalazi se na pogrešnom mjestu). Osim toga, područja miokarda koja primaju impulse iz dodatnih snopova stimuliraju se češće nego što je potrebno. Rezultat je česta kontrakcija srčanih ventrikula bez vremena za dovoljno opuštanje srčanog mišića i, kao posljedica toga, poremećeno izbacivanje krvi u aortu. To pogađa unutrašnje organe, a prvenstveno mozak. Ovo je opasnost od paroksizmalne tahikardije.

Na slici je shematski prikazana cirkulacija impulsa kroz miokard pretkomora i ventrikula.

Ovisno o području provodnog sistema srca gdje je došlo do "sloma", razlikuju se sljedeće vrste paroksizmalne tahikardije:

1. Supraventrikularna (supraventrikularna) tahikardija
- atrijalna tahikardija - nastaje kada se ektopično žarište lokalizira u atrijumu
- atrioventrikularna - kada se nalazi u atrioventrikularnom spoju
2. Ventrikularna tahikardija - kada je lokalizovana u tkivu ventrikula srca
- nestabilno - snimljeno na EKG-u u trajanju manje od 30 sekundi
- uporan - 30 sekundi ili više

Prema toku paroksizmalne tahikardije razlikuju se akutni, stalno ponavljajući i kontinuirano relapsirajući oblici.

Najopasnija je ventrikularna tahikardija, jer najčešće dovodi do srčanog zastoja. Ponavljajući i rekurentni oblici su također opasni jer, često se javljaju, dovode do habanja srčanog mišića i do brzog razvoja zatajenja srca.

Uzroci paroksizmalne tahikardije

Iako supraventrikularna tahikardija ne ukazuje uvijek na organsku bolest srca, ona, zajedno sa ventrikularnom tahikardijom, još uvijek nije normalna varijanta. Odnosno, u svakom slučaju treba tražiti razlog koji je doveo do ovih poremećaja ritma.
Supraventrikularna tahikardija se najčešće razvija ne zbog direktnog oštećenja srčanog tkiva, već kao rezultat kršenja neurohumoralnog utjecaja ili toksičnog djelovanja određenih tvari na srce.

Uzroci njegovog razvoja mogu biti sljedeće bolesti:

— prisustvo dodatnih impulsnih puteva. Ovo je urođena karakteristika i može se manifestirati u bilo kojoj dobi. Posebno su značajni Kentov snop (između atrija i ventrikula) i Džejmsov snop (koji povezuje sinoatrijalne i atrioventrikularne čvorove). U prisustvu dodatnih zraka, čini se da se električni signal "resetuje" ranije nego što bi se normalno trebalo pojaviti. Kao rezultat toga, dolazi do prerane ekscitacije ventrikula, ali u većini slučajeva ovaj signal se vraća natrag, kružeći između glavnog i dodatnih snopova. To će dovesti do supraventrikularne tahikardije. Općenito, ovo stanje se naziva sindrom ventrikularne preekscitacije. Postoje dva sindroma: Wolff-Parkinson-White i Clerk-Levy-Cristesco (sindrom kratkog PQ). Dakle, ova dva sindroma mogu dovesti do razvoja supe.

hipertireoza) povećava se nivo trijodtironina u krvi, uz tumor nadbubrežne žlijezde (feohromocitom) - adrenalin i norepinefrin
— bolesti drugih organa(peptički ulkus, gastritis, holecistitis, zatajenje bubrega i jetre)

Ventrikularna tahikardija u većini slučajeva nastaje kao rezultat organskog oštećenja srca. Uzroci ventrikularne tahikardije:
— najčešći uzrok je koronarna bolest srca, posebno prethodni infarkt miokarda sa nastankom postinfarktne ​​kardioskleroze (zamjena ožiljaka mišićnog tkiva)
- miokarditis, koji takođe rezultira kardiosklerozom
- kardiomiopatija i distrofija miokarda - metabolički poremećaji u ćelijama srčanog mišića i razvoj strukturnih promjena u njemu
- urođene srčane mane
— Brugada sindrom je klinički elektrokardiografski sindrom uzrokovan genetskom mutacijom proteina odgovornih za prijenos natrijuma u i iz ćelije miokarda, zbog čega je poremećena kontraktilnost i prijenos impulsa kroz srčane stanice. Sindrom je opasan zbog naglog razvoja po život opasnih aritmija i iznenadne srčane smrti.

Faktori koji provociraju pojavu paroksizma uključuju:
- emocionalni stres ili značajna fizička aktivnost
- pijenje alkohola
- pušiti cigaretu
- hipertenzivna kriza
- uzimanje druge doze lijeka (srčani glikozid ili antiaritmik)

Simptomi paroksizmalne tahikardije

Između paroksizma tahikardije pacijent se može osjećati zadovoljavajuće. U slučaju hronične bolesti, pacijent se žali u zavisnosti od prirode ove bolesti. Na primjer, kod hipertireoze uznemiruju se drhtanje u udovima, jak gubitak težine, razdražljivost, gubitak kose; kod srčanih mana i hroničnog zatajenja srca - otežano disanje, umor, vrtoglavica, bol u srcu; kod problema s gastrointestinalnim traktom - bol u trbuhu , mučnina, žgaravica itd.

Paroksizam tahikardije je praćen osjećajem šoka u predjelu srca i naknadnim subjektivnim osjećajem otkucaja srca. Pacijent doslovno osjeća da srce kuca vrlo brzo. Osim toga, mogu se javiti opća slabost, gušenje, bol u grudima, vrtoglavica, poremećaji govora i vida, gubitak osjeta i pokreta u rukama ili nogama. Neodrživa ventrikularna tahikardija se možda neće manifestirati ni na koji način. Perzistentna ventrikularna tahikardija može biti praćena gubitkom svijesti i dovesti do razvoja ventrikularne fibrilacije, koja se manifestuje slikom kliničke smrti - nedostatak svijesti, puls, spontano disanje, reakcija zjenica na svjetlost.

Dijagnoza paroksizmalne tahikardije

Dijagnoza paroksizmalne tahikardije, u pravilu, ne uzrokuje poteškoće i potvrđuje se EKG-om tijekom napada. EKG - znaci:
- paroksizam atrijalne tahikardije - sinusni ritam, uredan, sa otkucajima srca od 140 - 250 u minuti. P talas (pokazuje provođenje impulsa iz sinoatrijalnog čvora kroz atrijum) prije svakog ventrikularnog kompleksa, ali mu je amplituda smanjena, može biti deformisan, negativan ili dvofazni (dio vala je pozitivan, dio negativan). Kompleks ventrikularnog QRS nije proširen ili deformisan.
- paroksizam tahikardije iz atrioventrikularnog čvora - P talas je negativan, nalazi se iza QRS-a ili ga uopšte nema. QRS kompleks je normalan.

Paroksizam supraventrikularne tahikardije

- paroksizam ventrikularne tahikardije - razvija se atrioventrikularna disocijacija - pretkomora i ventrikule se kontrahuju odvojeno, svaka u svom ritmu (ventrikule se kontrahuju frekvencijom od 140 - 220 u minuti). Postoji P talas, ali ga je teško detektovati. QRS kompleks je proširen (više od 0,12 sec), deformisan.

Paroksizam ventrikularne tahikardije

Pored standardnog EKG-a može se propisati i:
- 24-satni EKG monitoring,
- ultrazvuk srca,
- transezofagealna elektrofiziološka studija (za supraventrikularne tahikardije),
— testovi sa fizičkom aktivnošću (traka za trčanje, ergometrija na biciklu),
- MR srca,
- koronarna angiografija.

Plan pregleda propisuje lekar u klinici ili bolnici.

Liječenje paroksizmalne tahikardije

Terapija paroksizmalne tahikardije ima za cilj prevenciju razvoja napadaja i liječenje osnovne bolesti u interiktalnom periodu, kao i zaustavljanje samog napada ubrzanog rada srca. Sprečavanje česte pojave napada ventrikularne tahikardije kroz stalnu upotrebu lijekova ima za cilj sprječavanje komplikacija i iznenadne srčane smrti.

Asimptomatski oblik supraventrikularne tahikardije ne zahtijeva stalnu upotrebu srčanih lijekova. Kod učestalih paroksizama koji uzrokuju subjektivnu nelagodu i hemodinamske poremećaje, pored liječenja bolesti probavnog, nervnog i endokrinog sistema, alkoholizma, narkomanije i drugih bolesti koje dovode do razvoja supraventrikularne tahikardije, pacijentu se propisuju beta-blokatori ( karvedilol, bisoprolol), antagonisti kalcijumskih kanala (verapamil), antiaritmici (ajmalin, alapinin, kordaron, itd.).

Ventrikularna tahikardija je opasnija po zdravlje i život, pogotovo jer je često uzrokovana ozbiljnim srčanim oboljenjima. Stoga, bolesnika, čak i sa jednim paroksizmom u životu, treba pažljivo pregledati na odjelu kardiologije ili aritmologije, te još neko vrijeme nakon napada uzimati beta blokatore i/ili antiaritmike.

Prva hitna pomoć za zaustavljanje paroksizma tahikardije:

1. U prehospitalnoj fazi:
- staviti pacijenta u krevet
- izmjerite krvni tlak i puls na zapešću
- pozvati hitnu pomoć na telefon “03”
- primijeniti vagalne testove - zamoliti pacijenta da duboko udahne i gurne, pritisnuti zatvorene očne jabučice, zakašljati. Testovi mogu biti efikasni samo za supraventrikularne tahikardije.
- sa razvojem kliničke smrti - mjere reanimacije (indirektna masaža srca i umjetno disanje po shemi 15:2 - 15 kompresija na prsnu kost kroz dva upuhivanja zraka u pluća pacijenta)

2. Tim Hitne pomoći:
- kod paroksizmalne supraventrikularne tahikardije - nakon snimanja EKG-a, intravenski bolus adenozin trifosforna kiselina (ATP), digoksin, prokainamid + mezaton sa inicijalno niskim krvnim pritiskom, uz neefikasnost i razvoj kliničke smrti - elektropulsna terapija (koristeći defibrilator).

r />Hospitalizacija u bolnicu je indikovana kod teškog opšteg stanja pacijenta, visokog rizika od komplikacija, bolova u srcu, kratkog daha, plućnog edema. U slučaju stabilnog stanja, pacijent se može ostaviti pod nadzorom lokalnog ljekara.
- za paroksizmalnu ventrikularnu tahikardiju - nakon snimanja EKG - terapija električnim pulsom, u nedostatku obnavljanja sinusnog ritma - intravenski bolus lidokain, novokainamid + mesaton, kordaron, u odsustvu efekta - terapija električnim pulsom. Hospitalizacija u bolnici je obavezna.

3. U bolnici se sprovode intravenske infuzije antiaritmika (lidokain, kordaron, novokainamid) i potpuni pregled. Pitanje potrebe za kardiohirurgijom se rješava.

Kardiohirurško liječenje je indicirano u slučajevima učestalih napada ventrikularne tahikardije, visokog rizika od smrti i sastoji se od ugradnje vještačkog pejsmejkera (kardiovertera – defibrilatora). Za supraventrikularnu tahikardiju indikacija za operaciju je dugotrajno postojanje bolesti sa čestim napadima, koji dovode do srčane insuficijencije, teško se leče lekovima. Operacija se sastoji od radiofrekventne ablacije - "cauterizacije" dodatnih zraka radio pulsom uvođenjem elektroda u srčanu šupljinu kroz krvne žile.

Lifestyle

Kako biste eliminirali faktore koji izazivaju razvoj paroksizma tahikardije, morate prestati piti alkohol, piti velike količine kave i smanjiti broj cigareta koje pušite.

Također se preporučuje smanjenje značajne fizičke aktivnosti i stresa. Za zdravlje srca i krvnih sudova važno je pravilno i racionalno se hraniti, isključiti masnu hranu, prženu hranu, konzumirati više povrća, voća, prirodnih sokova, mliječnih proizvoda, proizvoda od žitarica i žitarica te ograničiti konzumaciju konditorskih proizvoda.

Da biste spriječili razvoj kardiovaskularnih patologija, posebno ateroskleroze i koronarne bolesti srca, morate se boriti protiv viška kilograma, riješiti se loših navika, pratiti nivo krvnog tlaka i kontrolirati razinu kolesterola u krvi, uzimajući po potrebi lijekove za snižavanje lipida koje vam je propisao liječnik. .

Bolesnici s napadima ventrikularne tahikardije i visokim rizikom od mortaliteta trebali bi redovno, možda i doživotno, uzimati propisane lijekove, posebno beta blokatore, antiaritmike i antiagregacijske agense (aspirin, ThromboAss, Aspicor i dr.).

Komplikacije paroksizmalne tahikardije

Najozbiljnija komplikacija paroksizmalne ventrikularne tahikardije je ventrikularna fibrilacija i smrt. Osim toga, može se razviti akutna srčana insuficijencija, plućni edem i infarkt miokarda. Ne mogu se isključiti tromboembolijske komplikacije - plućna embolija, ishemijski moždani udar, akutna tromboza bubrežnih arterija, arterija donjih ekstremiteta itd. Prevencija komplikacija je redovna upotreba lijekova i pravovremeno određivanje indikacija za ugradnju pejsmejkera. Komplikacije paroksizmalne supraventrikularne tahikardije su izuzetno rijetke.

Prognoza

Prognoza za supraventrikularnu tahikardiju u odsustvu organskog oštećenja srca je povoljna, posebno ako je otklonjen izvorni uzrok (prilagođena doza srčanih glikozida, normalizovan nivo hormona u organizmu itd.) ventrikularna tahikardija prognoza je nepovoljnija, posebno ako je tahikardija koronarogene prirode, tada je uzrokovana ishemijom ili infarktom miokarda. Stopa mortaliteta u slučaju razvoja ventrikularne tahikardije na pozadini akutnog infarkta je visoka i iznosi 36% u prvom mjesecu, a 55% u prvoj godini. Međutim, uz redovnu upotrebu lijekova ili nakon ugradnje pejsmejkera, prognoza je relativno povoljna.

Doktor opšte prakse Sazykina O.Yu.

www.medicalj.ru

Uzroci razvoja supraventrikularne tahikardije

Razumijevanje uzroka tahikardije je prilično teško. Stvar je u tome da povećan broj otkucaja srca može biti ne samo patološki, već i fiziološki fenomen. Fiziološka tahikardija se razvija kao odgovor na povećanu fizičku aktivnost ili emocionalni stres. U slučaju fiziološkog ubrzanja otkucaja srca nije potrebno liječenje, jer kada se eliminira faktor koji je izazvao tahikardiju, stanje se brzo vraća u normalu.

Patološka tahikardija nastaje zbog neuspjeha u formiranju impulsa u njihovom fiziološkom izvoru (tj. sinoatrijalnom čvoru) ili tijekom formiranja patološkog izvora impulsa. U pravilu, formiranje patološkog izvora se opaža iznad ili ispod lokacije sinoatrijalnog čvora. Najčešće se takve točke koje proizvode impulse koji reguliraju otkucaje srca nalaze u atrijalnoj ili atrioventrikularnoj regiji.

S obzirom na mogućnost razvoja paroksizma supraventrikularne tahikardije u bilo koje doba dana, uključujući i noću, prilično je teško povezati napad s vanjskim faktorima. Uzroci razvoja supraventrikularne paroksizmalne tahikardije mogu biti i srčani i ekstrakardijalni. Najčešći uzroci razvoja supraventrikularne tahikardije uključuju sljedeće bolesti i patološka stanja:

1. Urođene srčane mane.
2. Stečene srčane bolesti.
3. Toksična oštećenja srca uzrokovana lijekovima.
4. Povećan tonus nervnog sistema u simpatičkom odjelu.
5. Prisustvo abnormalnih puteva za nervne impulse do srca.
6. Refleksna iritacija nervnih vlakana, koja se razvija kao rezultat refleksije impulsa od oštećenih organa.
7. Distrofične promjene u tkivima srca, na primjer, nakon infarkta miokarda, zbog kardioskleroze, s infektivnim lezijama tkiva itd.
8. Metabolički poremećaji, na primjer zbog dijabetes melitusa ili prekomjerne aktivnosti štitnjače ili nadbubrežne žlijezde.
9. Nasljedna predispozicija.
10. Idiopatski poremećaji u sistemu koji provodi nervne impulse.
11. Hronična i akutna intoksikacija pri uzimanju alkohola, hemikalija i droga.

Često, kod pacijenata koji pate od čestih napada supraventrikularne tahikardije, nije moguće identificirati specifične uzroke koji izazivaju povećanje ritma.

Simptomi supraventrikularne tahikardije

Kod mnogih ljudi supraventrikularna paroksizmalna tahikardija može biti potpuno asimptomatska. Osim toga, čak iu slučajevima kada se napadi tahikardije javljaju s očiglednim simptomima, ukupna simptomatska slika može se dramatično razlikovati od osobe do osobe. Kod mladih ljudi koji nemaju problema sa srcem, supraventrikularna tahikardija se jasnije manifestuje, dok kod starijih osoba ubrzani ritam možda uopće ne osjeti sama osoba. U slučajevima kada sama osoba ne osjeća nikakve znakove abnormalnosti u radu srca, tahikardija se može otkriti tokom rutinskog medicinskog pregleda. Najkarakterističniji simptomi supraventrikularne tahikardije uključuju:

• osjećaj ubrzanog rada srca u grudima ili vratu;
• vrtoglavica;
• potamnjenje u očima;
• nesvjestica;
• drhtanje ruku;
• hemipareza;
• poremećaj govora;
• pulsiranje krvnih žila vidljivo pacijentu;
• pojačano znojenje;
• pretjerani umor;
• povećana učestalost mokrenja;
• plitko disanje.

Trajanje napada tahikardije može trajati od 1-2 minute do nekoliko dana. U većini slučajeva teško je uočiti šta tačno utiče na trajanje paroksizma, odnosno napada. U rijetkim slučajevima, ako postoje popratni srčani problemi na pozadini povećanog broja otkucaja srca iznad 180 otkucaja ili više, što nije neuobičajeno kod supraventrikularne tahikardije, mogu se razviti ozbiljne komplikacije.

Primjer komplikacije je ventrikularna fibrilacija, u kojoj nastupa klinička smrt pacijenta i potrebne su hitne mjere reanimacije. Napad koji traje dugo može dovesti i do teških posljedica, uključujući akutno zatajenje srca. Stvar je u tome da je povećanje ritma uvijek povezano sa smanjenjem izbacivanja krvi iz srca. To dovodi do naglog smanjenja koronarne opskrbe krvlju i ishemije srca, koja se očituje u obliku angine ili infarkta miokarda. Postojeće simptomatske manifestacije, u pravilu, ne omogućuju precizno dijagnosticiranje supraventrikularne tahikardije.

Dijagnoza supraventrikularne tahikardije

Ako se pojave znaci tahikardije, vrlo je važno odmah kontaktirati kardiologa kako bi se utvrdio uzrok patologije. Medicinska anamneza koju je uzeo ljekar ne pruža dovoljno informacija za postavljanje dijagnoze.

Za pojašnjenje dijagnoze potrebna je upotreba slikovnih metoda kao što su tomografija, ultrazvuk i EKG.

U dijagnosticiranju supraventrikularne tahikardije vrlo su važni sljedeći znakovi srčane disfunkcije:

• relativno pravilan atrijalni ritam;
• uski QRS kompleksi;
• 3 ili više tekućih P talasa i ventrikularnih kompleksa odjednom;
• jasno povećana frekvencija ritma.

Supraventrikularnu tahikardiju karakterizira povećanje brzine otkucaja srca sa normalnih 60-90 otkucaja u minuti na 180-220 za vrijeme napada.

Liječenje i prevencija supraventrikularne tahikardije

U slučaju razvoja supraventrikularne tahikardije na pozadini bilo koje bolesti, može se propisati ciljano liječenje izvorne bolesti. Vrijedi napomenuti da u većini slučajeva, kada razlozi za ubrzanje ritma nisu identificirani i nema očitih simptoma koji uzrokuju nelagodu pacijentu, liječenje lijekovima možda neće biti provedeno.

Terapija lijekovima iz nepoznatih razloga za razvoj patologije u pravilu se propisuje samo ako postoje simptomatske manifestacije koje uzrokuju očitu nelagodu pacijentu. Lijekovi za ublažavanje napada biraju se pojedinačno. Takvi lijekovi uključuju adenoblokatore, amiodaron, glikozide, verapamil, aymilin. Osim toga, Vaš ljekar može preporučiti vježbe disanja, koje u određenim slučajevima mogu značajno usporiti Vaš rad srca.

U posebno teškim slučajevima, kada terapija lijekovima ne daje nikakav pozitivan rezultat, može se preporučiti kirurško liječenje supraventrikularne tahikardije. Tijekom kirurškog liječenja uništavaju se provodni putevi i žarišta abnormalnih impulsa koji izazivaju ubrzanje ritma.

S obzirom da je operacija srca prilično radikalna metoda liječenja, prije nego što se izvrši, potrebno je nekoliko puta napraviti kardiogram pomoću elektroda umetnutih direktno u miokard. Takva studija pomaže da se precizno odredi područje koje proizvodi abnormalne impulse. Operacije za otklanjanje tahikardije obično se izvode minimalno invazivnim metodama korištenjem električne struje, mehaničkih vibracija, visokih i niskih temperatura, pa čak i laserskog zračenja.

1poserdcu.ru

Vrste

SVT ima nekoliko klasifikacija:

Bolest može imati uski (manje od 120 milisekundi) i rasprostranjen (od 120 milisekundi) ventrikularni kompleks. Supraventrikularna tahikardija sa širokim kompleksima javlja se samo u 10% slučajeva i treba je razlikovati od drugih ventrikularnih bolesti.

Uzroci

Patološki i fiziološki faktori mogu izazvati poremećaje srčanog ritma. U potonjem slučaju, tahikardija se pojavljuje nakon fizičkog napora ili emocionalnog šoka. Simptomi nestaju kada se osoba odmara.

Patološke promjene mogu izazvati kvarove čak i noću. Na to utiču razlozi unutar i izvan organa.

Razlikuju se sljedeći faktori:

• nasljedna srčana mana;
• srčane bolesti stečene sa godinama;
• oštećenje organa uzrokovano lijekovima;
• stimulacija simpatičkog nervnog sistema;
• prisutnost patoloških kanala za prolaz nervnih impulsa;
• refleksi kao reakcija na oštećenje organa;
• degeneracija tkiva organa;
• problemi s metabolizmom endokrinog sistema;
• genetska predispozicija;
• abnormalnosti u kardiovaskularnom sistemu idiopatske prirode;
• trovanja alkoholom, drogama ili hemikalijama.

Ponekad poremećaj srčanog ritma možda nema očigledan uzrok, bez obzira na učestalost napada i tok bolesti.

Simptomi

Bolest se ne manifestira uvijek na isti način, često uopće nema znakova oštećenja. Što je osoba mlađa, simptomi SVT-a su jači.

Sljedeći uslovi ukazuju na odstupanja:

• palpitacije se osjećaju u predelu grudi i vrata;
• vrtnje u glavi;
• tamne mrlje pred očima;
• gubitak svijesti;
• drhtave ruke;
• slabljenje mišićnog tonusa jedne polovine tijela;
• govorni problemi;
• pulsiranje krvnih žila;
• pojačano znojenje;
• slabost;
• čest nagon za mokrenjem;
• plitko disanje.

Napad može trajati manje od jedne minute ili može trajati nekoliko dana. Nemoguće je nedvosmisleno reći što utječe na trajanje paroksizma, ali snažni i produženi otkucaji srca prepuni su ozbiljnih komplikacija. To uključuje kliničku smrt, zatajenje srca, anginu pektoris, infarkt miokarda.

Dijagnostika

Da bi se postavila tačna dijagnoza, radi se elektrokardiogram u dvanaest odvoda. Ako se napadi javljaju često, supraventrikularna tahikardija se prati na EKG-u tokom 24 sata. Dodatno se provjerava stanje hormona štitnjače i kvantitativni pokazatelji elektrolita.

Najpreciznija dijagnostička metoda je elektrofiziološka analiza. Ali oni pribjegavaju tome ako je potrebno eliminirati SVT uvođenjem katetera.

Tokom elektrokardiografske studije, provjerava se ton komora i atrija.

Analiziraju se sljedeće karakteristike:

• Razlikuju se uski i široki ventrikularni kompleksi.
• Utvrđuje se njihova regularnost. Ako interval nije veći od 10%, dijagnostikuje se redovna tahikardija. Ali ponekad se slična dijagnoza javlja s fluktuacijama manjim od 5%.
• Analizira se tok paroksizma, kako se iznenada pojavljuje i nestaje. U pravilu, ovu osobinu treba provjeriti na EKG-u, ali ljekar se može osloniti i na informacije pacijenta dobijene tokom pregleda.
• Provjerava se funkcionisanje atrija. Kod ubrzanog pulsa, atrijalno treperenje nije uvijek uočljivo, što može dovesti do pogrešne dijagnoze. Za diferencijaciju se koriste vagalni testovi i daju se lijekovi koji sprječavaju provođenje atrioventrikularnih impulsa.
• Analiza lokacije P talasa. Ako je gotovo identičan sa ventrikularnim kompleksima, potvrđuje se atrioventrikularna nodalna recipročna tahikardija. Kod ortodromske tahikardije, P talas se javlja kasnije od ventrikularnih kompleksa.
• Ako je R–R interval narušen i sumnja se na tahikardiju s aberantnim provođenjem, potrebno je razlikovati atipične, trajne i donje atrijalne oblike bolesti. Ako se ne može postaviti tačna dijagnoza, propisuje se elektrofiziološki pregled.

Glavna razlika između supraventrikularne tahikardije i ventrikularnih patologija je u tome što poremećaji srčanog ritma nisu praćeni strukturnim promjenama u organu i ne utječu na cirkulaciju krvi. Kod SVT se ventrikularni kompleksi i sinusni ritmovi poklapaju.

Odabir terapije vrši se na individualnoj osnovi.

Tok tretmana zavisi od:

• učestalost i trajanje paroksizma;
• stanje pacijenta;
• povezane komplikacije.

Korisno je znati kako pružiti prvu pomoć tokom napada. Ranije se savjetovalo da se vrši blagi pritisak na očnu jabučicu ili karotidnu arteriju, ali ove metode su pružale samo kratkotrajno ublažavanje simptoma.

Do danas se metoda utjecaja na vagusni nerv smatra najefikasnijom. Za to se intravenozno ubrizgava tri miligrama largaktila. Ako nema pozitivnih promjena, injekcije se ponavljaju svakih četvrt sata. Largaktil možete zamijeniti i lisičarkom.

Prije upotrebe lijekova potrebno je konsultovati svog ljekara.

Pacijentima koji su na ambulantnom liječenju propisuju se adrenergički blokatori, glukozidi, Verapamil, Amiodaron, Aymalin. Ako je kliničko stanje teško i liječenje lijekovima ne donosi olakšanje, dopuštena je kirurška intervencija.

Operacija je potrebna kako bi se otklonili patološki uzroci srčanog ritma i blokiranje pomoćnih provodnih kanala.

Prije hirurške manipulacije propisuje se kardiogram elektroda umetnutih u srčani mišić. Zbog toga je moguće odrediti lokaciju izvora anomalnih podrhtavanja. Za uništavanje patoloških formacija koriste se različite temperature, mehaničko otpuštanje, laserske zrake i električna struja.

Instalirani pejsmejker se uključuje istovremeno sa početkom napada. Izvor je snažnog ritma i pomaže u zaustavljanju napada.

Moguće komplikacije

Poremećaji srčanog ritma se ne mogu zanemariti. Ako se nastave često i dugo, mogu dovesti do ozbiljnih posljedica. SVT je uzrok zatajenja srca. Rad srca se pogoršava, pojavljuju se odstupanja u hemodinamici, zbog čega tkiva organa drugih sistema nisu dovoljno opskrbljena krvlju.

Supraventrikularna tahikardija uzrokuje razvoj akutnog oblika sindroma, koji se može razviti u srčanu astmu, plućni edem i prepun je kardiogenog šoka.

Druga opasnost je klinička smrt. Prestaje aktivnost srca i respiratornog sistema, a bez hitne reanimacije osoba može umrijeti.

Napad SVT utiče na veličinu minutnog volumena, smanjuje se, a sa njima i koronarna opskrba krvlju. To može dovesti do smanjenja lokalne opskrbe krvlju srčanog mišića, što se često razvija u anginu pektoris i infarkt miokarda.

Prevencija

Preventivne mjere zavise od faktora koji omogućavaju i profesionalnih karakteristika pacijenta. Supraventrikularna tahikardija sama po sebi nije fatalna, ali može narušiti vitalne funkcije.

Mnogi liječnici nazivaju jedini izlaz za potpuno uklanjanje bolesti uvođenje katetera. Ova intervencija je posebno važna za pacijente kod kojih je kratak anterogradni refraktorni period dodatnih puteva.

Prevencija obavezno uključuje smanjenje količine tečnosti i soli u dnevnom jelovniku, smanjenje fizičke aktivnosti, odvikavanje od alkohola i pušenja. Seanse sa psihoterapeutom su poželjnije za praćenje dobrobiti u stresnim situacijama i tokom emocionalnog stresa.

Kako bi se spriječio razvoj komplikacija, potrebno je redovno ići na pregled kod ljekara.

serdce.hvatit-bolet.ru

Uzroci supraventrikularne (supraventrikularne) tahikardije

Supraventrikularna tahikardija (supraventrikularna - od engleskog "ventrikula" - ventrikula (srca) i "supra" - iznad, iznad, ranije) može biti uzrokovana ne samo mehaničkom preprekom provođenju ekscitacije i formiranjem ponovnog ulaska ekscitacije, ali i povećanog automatizma ćelija u provodnom sistemu srca. Na osnovu ovih mehanizama razlikuju se sljedeće bolesti i stanja koja dovode do paroksizma tahikardije:

• Funkcionalni poremećaji srca, kao i poremećaji u neurohumoralnoj regulaciji srčane aktivnosti. Ova grupa uzroka uključuje vegetativno-vaskularnu, odnosno neurocirkulatornu distoniju (VSD, NCD). Mnogi autori su dokazali da povećana aktivnost simpato-nadbubrežnog sistema, zajedno sa povećanim automatizmom provodnog sistema srca, može izazvati razvoj paroksizma supraventrikularne tahikardije.
• Bolesti endokrinih organa- tireotoksikoza i feohromocitom. Hormoni koje proizvodi štitna žlijezda i nadbubrežne žlijezde, kada se prekomjerno ispuštaju u krv, djeluju stimulativno na srčani mišić, što također stvara predispoziciju za nastanak paroksizma tahikardije.
• Poremećaji metaboličkih procesa u organizmu. Teška ili dugotrajna anemija, bolesti jetre i bubrega sa formiranjem teškog zatajenja jetre i bubrega, ishrana i pothranjenost sa manjkom proteina dovode do distrofije miokarda, u kojoj dolazi do iscrpljivanja mišićnog tkiva srca.
• Organske bolesti srca. Ova grupa uključuje sve bolesti kardiovaskularnog sistema, praćene normalnom strukturom miokarda ili kršenjem normalne arhitekture srca. Dakle, srčane mane dovode do razvoja hipertrofične ili proširene kardiomiopatije, akutnog infarkta miokarda - do nekroze (odumiranja) kardiomiocita, kronične ishemije miokarda - do postupne zamjene normalnih kardiomiocita ožiljnim tkivom, miokarditisa i postinflamatornih promjena - do degeneracija srčanog tkiva.
• MARS, ili manje anomalije srca. U ovu grupu spadaju prolaps mitralne valvule, dodatna akorda u šupljini lijeve komore i neke druge anomalije koje mogu biti aritmogene i dovesti do razvoja aritmija u djetinjstvu ili odrasloj dobi.
• Wolf-Parkinson-White sindrom ili SPV sindrom. Razvoj ovog sindroma je genetski određen - tokom intrauterinog razvoja fetalnog srca formira se dodatni snop između atrija i ventrikula, kroz koji se prenose impulsi. Impulsi se mogu provoditi i od atrija do ventrikula, i obrnuto. SVC sindrom je supstrat za paroksizme i supraventrikularne i ventrikularne tahikardije.
• Idiopatski oblik supraventrikularne tahikardije utvrđuje se kada pacijent nema nijednu od navedenih bolesti.

Pokretački faktori koji mogu izazvati paroksizam supraventrikularne tahikardije sa postojećom uzročnom bolešću su prejedanje, stresne situacije, intenzivna fizička aktivnost i sport, konzumacija alkohola, jakog čaja, kafe ili energetskih koktela, kao i pušenje.

Kako se manifestuje supraventrikularna tahikardija?

Zbog činjenice da se ova vrsta aritmije u velikoj većini slučajeva javlja u obliku paroksizmalne forme, slika paroksizmalne supraventrikularne tahikardije obično se manifestira vrlo burno.

Napad ubrzanog rada srca (150 ili više u minuti) počinje iznenada; samo manji prekidi u funkciji srca, kao što je ekstrasistola, mogu se identificirati kao prethodnici. Trajanje napada uvelike varira - od nekoliko minuta do sati, pa čak i dana. Napad može prestati spontano, čak i bez primjene lijekova.

Osim ubrzanog rada srca, mnogi pacijenti prijavljuju i vegetativne simptome – zimicu, drhtavicu, znojenje, osjećaj nedostatka zraka, crvenilo ili bljedilo kože lica. Pacijenti s teškim defektima ili akutnim infarktom miokarda mogu doživjeti gubitak svijesti, nagli pad krvnog tlaka, pa čak i razvoj aritmogenog šoka.

Kod pacijenata sa funkcionalnim oštećenjima, bez teške srčane patologije, posebno kod mladih ljudi, paroksizmi supraventrikularne tahikardije mogu se manifestovati kao manji prekidi u radu srca sa vrtoglavicom i opštom slabošću.

Dijagnoza supraventrikularne tahikardije

Dijagnoza supraventrikularne tahikardije postavlja se na osnovu kriterijuma EKG dijagnostika. Ako se paroksizam spontano ne zaustavi, a pacijent i dalje ima tegobe na ubrzani rad srca u vrijeme pregleda kod ljekara, na EKG-u se uočavaju sljedeći znakovi:

• Ispravi sinusni ritam sa brzinom većom od 150 otkucaja u minuti.
• Prisustvo nepromijenjenih, neširenih ventrikularnih QRST kompleksa.
• Prisustvo P talasa pre, tokom ili posle ventrikularnog kompleksa. U praksi, izgleda kao da je P talas postavljen na QRST kompleks ili na T talas („P na T“).
• Sa tahikardijom iz AV spoja, P talas je negativan (inverzija P talasa).

Često je teško razlikovati paroksizam supraventrikularne tahikardije od paroksizma atrijalne fibrilacije-flutera, ali posebno od ritmičkog oblika potonjeg.

Dakle, kod atrijalne fibrilacije udaljenosti između ventrikularnih kompleksa su obično različite, ali su kod ritmičkog oblika, kao i kod supraventrikularne tahikardije, iste. Razlika će biti u prisustvu P talasa - kod treperenja talasa nema, ali kod supraventrikularne tahikardije je prisutan i povezan sa svakim QRST kompleksom. Učestalost srčanih kontrakcija također može varirati - kod supraventrikularnih je oko 150-200 u minuti, a kod atrijalne fibrilacije može doseći 220 ili više. Ali to nije obavezan kriterij, jer se treperenje može manifestirati u bradi- i normosistoličkim varijantama.

U svakom slučaju, sve suptilnosti kardiograma opisuju liječnici funkcionalisti specijalizirani za EKG, a zadatak terapeuta i kardiologa je dijagnosticiranje paroksizma i pružanje hitne pomoći, posebno jer Lijekovi koji se koriste za atrijalnu fibrilaciju i supraventrikularnu tahikardiju su slični.

Osim EKG-a, pacijentima s dijagnostikovanom supraventrikularnom tahikardijom savjetuje se ehokardioskopija (ultrazvuk srca), 24-časovno praćenje krvnog tlaka i EKG-a, au nekim slučajevima i test opterećenja ili elektrofiziološke studije (transezofagealni EPI ili intrakardijalni EPS). opravdano.

Hitna pomoć za paroksizmalnu supraventrikularnu tahikardiju

U većini slučajeva, napadi ubrzanog rada srca uzrokovani atrijskom ili nodalnom tahikardijom lako se zaustavljaju u prehospitalnom stadiju uz pomoć lijekovi. Izuzetak su pacijenti s teškom kardiovaskularnom patologijom.

Za zaustavljanje napada koristi se intravenska primjena lijekova kao što su verapamil, prokainamid, kordaron ili adenozin trifosfat. U kombinaciji s ovim lijekovima koriste se i tablete za otapanje anaprilina, obzidana ili verapamila.

Prije dolaska hitne medicinske pomoći, pacijent može samostalno primijeniti tzv vagalni testovi, ali samo ako se paroksizam tahikardije ne pojavi prvi put, pacijentu se dijagnosticira supraventrikularna tahikardija, a on je sam osposobljen za samostalno obavljanje takvih testova. Vagalni testovi uključuju Valsalvin manevar, kada se pacijent napreže i zadržava dah nekoliko sekundi, i Aschnerov test, kada pacijent pritisne zatvorene očne jabučice nekoliko minuta.

Osim toga, uspješno se koristi spuštanje lica u hladnu vodu, kašljanje i čučanj. Mehanizam ovih tehnika zasniva se na stimulaciji vagusa (vagusnog nerva), što dovodi do smanjenja broja otkucaja srca.

Video: primjer zaustavljanja supraventrikularne tahikardije pomoću modificiranog Valsalva manevra

Liječenje supraventrikularne tahikardije

Kako bi se spriječili ponovljeni paroksizmi supraventrikularne tahikardije kod pacijenata, koriste se tablete u obliku lijekova. Uglavnom se koriste beta blokatori (egilok, concor, coronal, anaprilin, metoprolol, bisoprolol itd.), antagonisti kalcijumskih kanala (verapamil) i antiaritmici (sotalol, propanorm, alapinin itd.). Kontinuirana upotreba lijekova indikovana je za osobe sa čestim paroksizmom supraventrikularne tahikardije (više od dva puta mjesečno), posebno teško zaustavljive, kao i za osobe sa teškom pratećom srčanom patologijom ili sa visokim rizikom od komplikacija.

Ako je nemoguće kontinuirano uzimati antiaritmike, može se koristiti kardiohirurško liječenje, na primjer, uništavanje dodatnih provodnih snopova elektromehaničkim ili laserskim djelovanjem (za SVC sindrom), ili implantacija električnog pejsmejkera (pejsmejkera).

Kako spriječiti razvoj komplikacija?

Glavne komplikacije paroksizma supraventrikularne tahikardije su tromboembolija (plućna embolija ili PE, ishemijski moždani udar), iznenadna srčana smrt, akutno kardiovaskularno zatajenje s plućnim edemom i aritmogeni šok.

Komplikovani paroksizam supraventrikularne tahikardije uvijek zahtijeva hitnu hospitalizaciju pacijenta u jedinici intenzivne njege srca. Prevencija komplikacija je pravovremena poseta lekaru u trenutku napada, kao i redovno uzimanje svih lekova koje lekar prepiše.

Prognoza

Prognoza za supraventrikularnu tahikardiju je nesumnjivo povoljnija nego za ventrikularnu tahikardiju, ali i dalje postoji rizik od fatalnih komplikacija. Tako se iznenadna srčana smrt može razviti kod 2-5% pacijenata sa supraventrikularnom tahikardijom. Prognoza za ovu aritmiju je povoljnija, što je manja težina osnovne bolesti koja je do nje dovela. Međutim, rizik od komplikacija i prognozu procjenjuje liječnik pojedinačno nakon sveobuhvatnog pregleda pacijenta. Zato je veoma važno da se na vreme obratite lekaru i da se pridržavate svih njegovih preporuka.

Kako smanjiti rad srca kod kuće Lijekovi za aritmiju i tahikardiju

20. avgusta 2018. Nema komentara

Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija (paroksizmalna SVT) je epizodično stanje sa naglim početkom i prestankom.

Paroksizmalni SVT je općenito svaka tahiaritmija koja zahtijeva atrijalno i/ili atrioventrikularno nodalno tkivo za njegovo pokretanje i održavanje. Obično je ovo usko složena tahikardija koja ima pravilan, brz ritam; izuzeci uključuju fibrilaciju atrija i multifokalnu atrijalnu tahikardiju. Aberantno provođenje tokom SVT dovodi do široko rasprostranjene tahikardije.

Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija je uobičajeno kliničko stanje koje se javlja kod pojedinaca svih starosnih grupa, a liječenje može biti izazovno. Elektrofiziološke studije su često neophodne da bi se utvrdio izvor abnormalnosti provođenja.

Manifestacije paroksizmalne supraventrikularne tahikardije su prilično varijabilne; pacijenti mogu biti asimptomatski ili mogu pokazivati ​​blage palpitacije ili teže simptome. Rezultati elektrofizioloških studija pomogli su da se utvrdi da patofiziologija SVT uključuje abnormalnosti u formiranju impulsa i putevima transporta. Najčešći mehanizam je reaktivacija.

Rijetke komplikacije paroksizmalne SVT uključuju infarkt miokarda, kongestivnu srčanu insuficijenciju, sinkopu i iznenadnu smrt.

Klasifikacija

Razvoj intrakardijalnih elektrofizioloških studija dramatično je promijenio klasifikaciju paroksizmalne supraventrikularne tahikardije, s intrakardijalnim snimcima koji otkrivaju različite mehanizme uključene u stanje. Ovisno o lokaciji aritmije, SVT se može klasificirati kao atrijalna ili atrioventrikularna tahiaritmija. Drugi način odvajanja aritmija je da ih klasifikujete kao da imaju pravilne ili nepravilne ritmove.

Atrijalne tahiaritmije uključuju:

• Sinusna tahikardija
• Idiopatska sinusna tahikardija
• sinoatrijalna re-entry tahikardija
• Atrijalna tahikardija
• Multifokalna atrijalna tahikardija
• Atrijalni treperenje
• Atrijalna fibrilacija

AV tahiaritmije uključuju sljedeće:

• AV nodalna reentrantna tahikardija
• atrioventrikularna recipročna tahikardija
• ektopična tahikardija
• Neparoksizmalna vezivna tahikardija

Uzroci

Uzrok paroksizmalne supraventrikularne tahikardije je re-entry mehanizam. Ovo može biti uzrokovano preranim atrijalnim ili ventrikularnim ektopičnim otkucajima. Drugi uzroci uključuju hipertireozu i stimulanse uključujući kofein, droge i alkohol.

Paroksizmalni SVT se ne opaža samo kod zdravih ljudi; takođe je česta kod pacijenata sa prethodnim infarktom miokarda, prolapsom mitralne valvule, reumatskim oboljenjem srca, perikarditisom, pneumonijom, hroničnom bolešću pluća i trenutnom alkoholom. Toksičnost digoksina također može biti povezana s paroksizmalnom SVT.

Atrijalne tahiaritmije

Sinusna tahikardija

Sinusna tahikardija je najčešći oblik regularne paroksizmalne supraventrikularne tahikardije. Karakterizira ga ubrzani ritam kontrakcije, koji je fiziološki odgovor na stres. Bolest karakterizira broj otkucaja srca veći od 100 otkucaja u minuti (bpm) i obično uključuje pravilan ritam s p-talasima koji prethode svim QRS kompleksima. (Pogledajte sliku ispod.)

Glavni fiziološki stresori kao što su hipoksija, hipovolemija, groznica, anksioznost, bol, hipertireoza i vježba obično uzrokuju sinusnu tahikardiju. Određeni lijekovi, kao što su stimulansi (npr. nikotin, kofein), lijekovi (npr. atropin, salbutamol), narkotici (npr. kokain, amfetamini, ekstazi) i hidralazin, također mogu uzrokovati ovo stanje. Liječenje se sastoji u uklanjanju uzroka stresora.

Idiopatska sinusna tahikardija

Idiopatska sinusna tahikardija je ubrzani osnovni sinusni ritam u odsustvu fiziološkog stresora. Bolest karakterizira povećan broj otkucaja srca i pretjerana reakcija otkucaja srca na minimalnu fizičku aktivnost. Ova tahiaritmija se najčešće opaža kod mladih žena bez strukturnih srčanih bolesti.

Osnovni mehanizam idiopatske sinusne tahikardije može biti preosjetljivost sinusnog čvora na autonomni ulaz ili abnormalnost u sinusnom čvoru i/ili njegovom autonomnom ulazu. Morfologija P-talasa je normalna na EKG-u i predstavlja dijagnozu isključenja.

Sinoatrijalna re-entry tahikardija

Sinoatrijalna reentry tahikardija se često miješa sa idiopatskom sinusnom tahikardijom. Sinoatrijalna reentry tahikardija nastaje zbog reentry obrasca u i u blizini sinusnog čvora. Stoga ima nagli početak i pomak. Broj otkucaja srca je obično 100-150 otkucaja u minuti, a elektrokardiografske studije (EKG) obično pokazuju normalnu morfologiju sinusa P.

Atrijalna tahikardija

Atrijalna tahikardija je aritmija koja se javlja u atrijalnom miokardu. Povećani automatizam, aktivirana aktivnost ili ponovljena aktivacija mogu dovesti do ove rijetke tahikardije. Puls je redovan i obično je 120-250 otkucaja/min. Morfologija P talasa se razlikuje od sinusoidnih P talasa i zavisi od lokacije tahikardije.

Budući da aritmija nije povezana sa AV čvorom, farmakološki agensi koji blokiraju čvorove kao što su adenozin i verapamil obično nisu efikasni u zaustavljanju ovog oblika aritmije. Atrijalna tahikardija također može biti uzrokovana toksičnošću digoksina kroz inicirani mehanizam.

Multifokalna atrijalna tahikardija

Multifokalna atrijalna tahikardija je tahiaritmija koja se javlja unutar atrijalnog tkiva; sastoji se od 3 ili više morfologija P-talasa i otkucaja srca. Ova aritmija je prilično neobična; obično se viđa kod starijih pacijenata sa plućnom bolešću. Broj otkucaja srca je veći od 100 otkucaja/min, a rezultati elektrokardiografije obično pokazuju nepravilan ritam koji se može pogrešno protumačiti kao atrijalna fibrilacija. Liječenje uključuje korekciju osnovnog procesa bolesti. Uzimanje magnezijuma i verapamila može biti efikasno u nekim slučajevima.

Atrijalni treperenje

Atrijalni flater je tahiaritmija koja se javlja iznad AV čvora sa atrijalnom brzinom od 250-350 otkucaja/min. Mehanizam atrijalnog flatera je obično recipročan. Tipično, atrijalni fluter u smjeru suprotnom od kazaljke na satu nastaje zbog makroentrantnog kola desnog atrijala.

Poremećaj se obično opaža kod pacijenata s bilo kojim od sljedećih stanja:

• Srčana ishemija
• Infarkt miokarda
• kardiomiopatija
• miokarditis
• Plućne embolije
• Trovanje (na primjer, alkoholom)
• Trauma grudnog koša

Atrijalni fluter može biti prolazno stanje ritma otkucaja srca i može napredovati do atrijalne fibrilacije. Elektrokardiografski nalazi tipičnog atrijalnog flatera uključuju negativne talase pilastog lepršanja u odvodima II, III i aVF. Atrioventrikularna provodljivost je najčešće 2:1, što daje ventrikularnu brzinu od oko 150 otkucaja/min.

Atrijalna fibrilacija

Atrijalna fibrilacija je izuzetno česta aritmija koja je rezultat haotične depolarizacije atrija. Atrijalna brzina je obično 300-600 otkucaja/min, dok ventrikularna može biti 170 otkucaja/min ili više. Elektrokardiografski nalazi obično uključuju nepravilan ritam sa aktivnošću atrijalne fibrilacije. (Pogledajte sliku ispod.)

Ova aritmija je povezana sa sljedećim bolestima:

• Reumatski karditis
• visok krvni pritisak
• Srčana ishemija
• Perikarditis
• tireotoksikoza
• Alkoholna intoksikacija
• Prolaps mitralne valvule i drugi poremećaji mitralne valvule
• Toksičnost digitalisa

Kada se atrijalna fibrilacija javlja kod mladih ili srednjih godina odraslih u odsustvu strukturne bolesti srca ili bilo kojeg drugog očiglednog uzroka, naziva se solitarna ili idiopatska atrijalna fibrilacija.

Atrioventrikularne tahiaritmije

Atrioventrikularna nodalna tahikardija

Jedan od čestih uzroka paroksizmalne supraventrikularne tahikardije je AV nodalna reentrantna tahikardija. AV nodalna reentrantna tahikardija dijagnostikuje se kod 50-60% pacijenata sa redovnom uskom QRS tahiaritmijom, često kod osoba starijih od 20 godina. Puls je 120-250 otkucaja u minuti i obično je prilično redovan.

Atrioventrikularna nodalna reentrantna tahikardija. Broj otkucaja srca pacijenta je približno 146 otkucaja/min sa normalnom osom. Obratite pažnju na pseudo S talase na terminalima II, III i aVF. Takođe primetite R' pseudo-talase u V1 i aVR. Ove abnormalnosti predstavljaju retrogradnu aktivaciju atrija.

AV nodalna reentrantna tahikardija može se pojaviti kod zdravih mladih odraslih osoba i najčešća je kod žena. Većina pacijenata nema strukturnu bolest srca. Međutim, ponekad ovi ljudi mogu imati osnovno srčano stanje kao što je reumatska bolest srca, perikarditis, infarkt miokarda, prolaps mitralne valvule ili precipitacijski sindrom.

Razumijevanje elektrofiziologije AV nodalnog tkiva je važno za razumijevanje mehanizma reentrantne tahikardije AV čvora. Kod većine ljudi, AV čvor ima jedan put koji provodi impulse na anterogradni način kako bi se depolarizirao Hisov snop. U nekim slučajevima, AV čvorno tkivo može imati 2 puta s različitim elektrofiziološkim svojstvima. Jedan put (alfa) je relativno spor put sa kratkim refraktornim periodom, dok je drugi put (beta) brz put sa dugim refraktornim periodom.

Koegzistencija ovih funkcionalno različitih puteva služi kao osnova za ponovljene tahikardije. Elektrofiziološke studije su pokazale dualne AV nodalne puteve kod 40% pacijenata.

Početak AV nodalne reentrantne tahikardije uzrokovan je preranim atrijalnim impulsom. Preuranjeni atrijalni impuls može doći do atrioventrikularnog čvora kada je brzi put (beta) još uvijek refraktoran u odnosu na prethodni impuls, ali spori put (alfa) može biti sposoban provesti. Preuranjeni impuls tada prolazi kroz spori put (alfa) na anterogradni način; brzi put (beta) nastavlja da se oporavlja zbog svog dužeg refraktornog perioda.

Nakon što impuls provede anterogradno kroz spori put (alfa), može se vratiti brzi put (beta). Impuls se tada provodi retrogradno kroz brzi (beta) put. Ako je spori put (alfa) repolariziran do trenutka kada impuls završi retrogradnu provodljivost, impuls može ponovo ući u spori put (alfa) i pokrenuti reentrantnu tahikardiju AV čvora.

Važno je napomenuti da AV nodalna reentry tahikardija ne uključuje ventrikule kao dio reentry obrasca. Budući da impuls obično putuje anterogradno kroz spori put i retrogradno kroz brzi put, PR interval je duži od RP intervala. Dakle, kod pacijenata sa tipičnim oblikom poremećaja, P talas se obično nalazi na terminalnom delu QRS kompleksa.

Kod pacijenata sa atipičnim oblikom, anterogradno provođenje se odvija brzim putem, a retrogradno kroz spori put. Za ove atipične pacijente, RP interval je duži od PR intervala.

Recipročna atrioventrikularna tahikardija

Atrioventrikularna reentrantna tahikardija je još jedan čest oblik paroksizmalne supraventrikularne tahikardije. Incidencija atrioventrikularne reentrant tahikardije u opštoj populaciji je 0,1-0,3%. Atrioventrikularna reentrantna tahikardija je češća kod muškaraca nego kod žena (omjer muškaraca i žena 2:1), a pacijenti sa atrioventrikularnom reentrantnom tahikardijom su tipično mlađi od pacijenata sa AV nodalnom reentry tahikardijom. Atrioventrikularna reentrantna tahikardija povezana je sa Ebsteinovom anomalijom, iako većina pacijenata sa ovom bolešću nema dokaze o strukturnoj srčanoj bolesti.

Atrioventrikularna reentrantna tahikardija nastaje zbog prisustva 2 ili više puteva; konkretno, AV čvor i 1 ili više premosnica. U normalnom srcu postoji samo jedan provodni put. Provođenje počinje od sinusnog čvora, prelazi do atrioventrikularnog čvora, a zatim do Hisovog snopa i grana ligamenta. Međutim, kod AV reentrantne tahikardije, 1 ili više pomoćnih puteva povezuje atriju i komore. Pomoćni putevi mogu provoditi impulse na anterogradni, retrogradni način ili oboje.

Kada impulsi putuju duž pomoćnog puta na anterogradni način, rezultati su ventrikula prije krize. Ovo proizvodi kratak PR interval i delta talas, kao što se vidi kod osoba sa Wolff-Parkinson-White sindromom. Delta talas predstavlja početno otklon QRS kompleksa zbog ventrikularne depolarizacije.

Važno je napomenuti da svi pomoćni putevi ne prate anterogradni obrazac. Skriveni putevi nisu vidljivi tokom sinusnog ritma i sposobni su samo za retrogradnu provodljivost.

Re-entry kolo se najčešće aktivira impulsima koji putuju na anterogradni način kroz AV čvor i na retrogradni način kroz pomoćni put; ono što se naziva ortodromska atrioventrikularna reentrantna tahikardija.

Obrazac reaktivacije se takođe može uspostaviti preranim impulsom koji putuje na anterogradni način kroz pomoćni put manifestacije i na retrogradan način kroz AV čvor; koji se naziva antidromni oblik. Iako je ortodromni oblik poremećaja obično uskokompleksna tahikardija, antidromni oblik uključuje tahikardiju širokog raspona.

Impuls se provodi anterogradno u atrioventrikularnom čvoru i retrogradno u akcesornom putu. Ovaj obrazac je poznat kao ortodromna atrioventrikularna reentrantna tahikardija i može se javiti kod pacijenata sa okultnim putevima ili Wolff-Parkinson-White sindromom. Tip kola je antidromna atrioventrikularna reentrantna tahikardija i javlja se samo kod pacijenata sa Wolff-Parkinson-White sindromom. Oba modela mogu prikazati retrogradne P talase nakon QRS kompleksa.

Pacijenti sa Wolff-Parkinson-White sindromom mogu razviti atrijalnu fibrilaciju i atrijalni fluter. Brzo provođenje kroz pomoćne puteve može rezultirati izuzetno brzim brzinama koje mogu degenerirati u ventrikularnu fibrilaciju i uzrokovati iznenadnu smrt. U ovoj situaciji ne treba davati AV blokator; ovi agensi mogu dodatno povećati provodljivost kroz pomoćni put, povećavajući rizik od ventrikularne fibrilacije i smrti.

Ektopična tahikardija i neparoksizmalna povezujuća tahikardija

Ektopična i neparoksizmalna tahikardija su rijetke; izgleda da proizlaze iz povećanog automatizma, izazvane aktivnosti ili oboje. Obično se opažaju nakon operacije zalistaka, nakon infarkta miokarda, uz aktivni reumatski karditis ili toksičnost digoksina. Ove tahikardije se takođe primećuju kod dece nakon kongenitalne operacije srca. Elektrokardiografski nalazi uključuju pravilan uski QRS kompleks, iako P talasi možda neće biti vidljivi.

zajednički dio

Paroksizmalna tahikardija (PT)- ovo je paroksizmalno povećanje broja otkucaja srca preko 100 (obično 140-250) u minuti uz održavanje njihovog pravilnog ritma, uzrokovano patološkom cirkulacijom ekscitacije kroz miokard ili aktivacijom patoloških žarišta visokog automatizma u njemu.

U kliničkoj praksi postoje dva glavna oblika paroksizmalne tahikardije: ventrikularna (ventrikularna) i supraventrikularna (supraventrikularna), ovisno o lokaciji izvora patoloških impulsa.

Paroksizmalne ventrikularne tahikardije opisane su u odgovarajućem odjeljku.

Klinički tok i ishodi supraventrikularnih tahikardija su povoljniji u odnosu na ventrikularne tahikardije. Supraventrikularne tahikardije su rjeđe povezane s organskim srčanim oboljenjima i disfunkcijom lijeve komore, međutim, visoka simptomatologija koja dovodi do invaliditeta pacijenta, prisutnost opasnih kliničkih manifestacija kao što su presinkopa i sinkopa, iznenadna aritmična smrt (2-5%) omogućavaju nam da smatramo paroksizmalnu supraventrikularna tahikardija (PVT) kao potencijalno opasna po život.

Minimalno trajanje paroksizmalne tahikardije (PT) je 3 srčana ciklusa (takve epizode se nazivaju „džogovi“ tahikardije). Napad paroksizmalne supraventrikularne tahikardije (PVT) obično traje od nekoliko sati do nekoliko dana i može spontano prestati. Trajna (dani, mjeseci) paroksizmalna supraventrikularna tahikardija (PST) je vrlo rijetka.

Liječenje se svodi na zaustavljanje napada paroksizmalne supraventrikularne tahikardije (PST) i naknadni odabir antiaritmičke terapije održavanja; u nekim slučajevima se koristi hirurško liječenje.

• Epidemiologija

  Prevalencija paroksizmalne supraventrikularne tahikardije u populaciji je 2,29 na 1000 ljudi. Kod žena se registruje dvostruko češće nego kod muškaraca. Rizik od razvoja je više od 5 puta veći kod osoba starijih od 65 godina.

  U ovom slučaju atrijalne tahikardije čine 15-20%, atrioventrikularne tahikardije – 80-85% slučajeva.

• Kod po ICD-10 I47.1 – supraventrikularna tahikardija.

Klinika i komplikacije

Subjektivna podnošljivost paroksizmalne supraventrikularne tahikardije (PVT) u velikoj meri zavisi od težine tahikardije: sa srčanom frekvencijom (HR) većom od 130-140 otkucaja/min, paroksizam retko ostaje asimptomatski. Međutim, ponekad pacijenti ne osjećaju paroksizam tahikardije, posebno ako je broj otkucaja srca tokom napada niski, napad je kratkotrajan, a miokard je netaknut. Neki pacijenti percipiraju otkucaje srca kao umjerene, ali osjećaju slabost tokom napada, Vrtoglavica Vrtoglavica (vertigo; sinonim – vrtoglavica) je pojam koji se obično koristi za označavanje iskrivljene percepcije položaja tijela u prostoru, osjećaja imaginarnog kretanja vlastitog tijela ili okoline. Za više informacija pogledajte članak Vrtoglavica. i mučnina. Generalizirane manifestacije autonomne disfunkcije (drhtanje, zimica, znojenje, poliurija itd.) kod PNT su manje izražene nego kod napada sinusne tahikardije.

Klinička slika u određenoj mjeri ovisi o specifičnoj vrsti aritmije, međutim zajedničke za sve PNT su pritužbe na potpuno iznenadnu pojavu napada oštrog srčanog ritma. Čini se da se brzina srčane kontrakcije trenutno prebacuje sa normalne na veoma brzu, čemu ponekad prethodi manje-više dug period osjećaja prekida u radu srca (ekstrasistola). Kraj napada PNT-a je iznenadan kao i njegov početak, bez obzira da li je napad prestao sam ili pod dejstvom droga.

Karakteristike kliničke slike tokom napada PNT ovise o nizu faktora: prisutnosti ili odsustvu "pozadinskog" organskog oštećenja srca, stanju kontraktilnog miokarda i koronarnog krvotoka, lokalizaciji ektopičnog pejsmejkera, srcu stopu i trajanje napada. Što je broj otkucaja srca veći, klinička slika je obično izraženija. Kod vrlo dugotrajnih napada, u većini slučajeva dolazi do kardiovaskularnog zatajenja. Ako se PNT pojavi kod bolesnika s teškim oštećenjem miokarda (infarkt, kongestivna kardiomiopatija), kardiogeni (aritmogeni) šok može se razviti u prvim minutama nakon napada. Opasni su i hemodinamski poremećaji koji se ponekad javljaju na pozadini PNT, kao što su poremećaji svijesti do Nesvjestica Nesvjestica (sinkopa; sinonimi - sinkopa, sinkopa) je sindrom koji se manifestira paroksizmalnim, iznenadnim gubitkom svijesti neepileptičke prirode, u kojem pacijent pada ili se naslanja na pod, uzrokovan uglavnom kratkotrajnim smanjenjem moždane protok krvi. O. se zasniva na kratkotrajnoj disfunkciji moždanog stabla, posebno retikularne formacije i njenih uzlaznih i silaznih veza koje regulišu tonus mišića i svijest. Dijagnoza O. se postavlja na osnovu kliničkih manifestacija, uz diferencijalnu dijagnozu osnovne bolesti. Liječenje zavisi od osnovne bolesti. U jednom ili drugom trenutku, O. se javlja kod trećine populacije, a samo u malom broju slučajeva su manifestacija ozbiljne bolesti. Otprilike 50% svih O. je vazodepresivni O. koji se razvija tokom emocionalnih reakcija, boravka u zagušljivoj prostoriji, dugotrajnog stajanja i pijenja alkohola, koji se zasniva na patološkom kardiovaskularnom refleksu. Među najčešćim uzrocima su i situaciona nesvjestica (tokom mokrenja, defekacije, kašlja, gutanja), ortostatska hipotenzija, kardiogena nesvjestica (čini 25% svih O., najopasniji, čest kod srčanih aritmija), O. sa vertebrobazilarnom insuficijencijom , nagli porast intrakranijalnog pritiska, hiperventilacija. Za više informacija pogledajte članak Nesvjestica., Morgagni-Adams-Stokes napadi. Nesvjestica se javlja u otprilike 15% slučajeva PNT-a i obično se javlja ili na početku napada ili nakon njegovog završetka. Neki pacijenti osjećaju anginozni bol tokom napada (najčešće s koronarnom bolešću); često se razvija otežano disanje (akutno zatajenje srca - do plućnog edema).

Učestalost i trajanje napada uvelike variraju. Pacijenti često ne osjećaju kratke "jogove" PNT-a (nekoliko uzastopnih ektopičnih kompleksa) ili ih doživljavaju kao prekide. Ponekad pacijent doživi jedan, ali dugotrajan (višesatni) napad PNT-a tokom mnogo godina života. A ponekad je tahikardija "ponavljajuće" prirode - s kratkim, često ponavljanim paroksizmama, koji se mogu osjetiti nespecifično: slabost, osjećaj nedostatka zraka, osjećaj zastoja u srcu. Između ovih ekstrema postoje mnogi međuoblici. Karakteristične su ponovljene epizode PNT, koje klinički teče na isti način, iako često paroksizmi vremenom postaju sve češći i produženi, slabije se podnose, a ponekad, naprotiv, postaju rjeđi i kraći, ili čak potpuno prestaju.

Dijagnostika

Sumnja na paroksizmalnu supraventrikularnu tahikardiju (PST) trebala bi se javiti ako pacijent iznenada („poput pritiskanja prekidača“) doživi napade ubrzanog rada srca. Za potvrdu dijagnoze obavlja se fizikalni pregled i instrumentalna dijagnostika, čija je glavna metoda elektrokardiografija (EKG).

• Dijagnostičke metode
  • Uzimanje istorije

    Za preliminarnu dijagnozu paroksizmalne supraventrikularne tahikardije, u većini slučajeva dovoljno je prikupiti anamnezu: prisutnost potpuno iznenadne ("kao da se pritisne prekidač") pojave napada oštrog otkucaja srca je izuzetno karakterističan znak. Vrlo je važno od pacijenta saznati da li se promjena ritma zaista događa trenutno. Mnogi pacijenti vjeruju da im se palpitacije javljaju iznenada, ali detaljnije ispitivanje otkriva da se u stvari povećanje otkucaja srca događa postepeno, tijekom nekoliko minuta. Ova slika je tipična za epizode sinusne tahikardije.

    Prilikom postavljanja diferencijalne dijagnoze ako pacijent ima tahikardiju sa širokim QRS kompleksima, treba imati na umu da, pod jednakim uvjetima, pacijenti lakše podnose supraventrikularnu (atrijalnu i atrioventrikularnu) paroksizmalnu supraventrikularnu tahikardiju (PVT) nego ventrikularnu tahikardiju. Osim toga, incidencija ventrikularne tahikardije značajno raste s godinama; U odnosu na supraventrikularne PNT, takav obrazac je odsutan. PVT je mnogo verovatnije nego ventrikularna tahikardija da ima izraženu vegetativnu obojenost (znojenje, osećaj unutrašnjeg drhtanja, mučnina, učestalo mokrenje). Zaustavljajući efekat vagalnih testova je izuzetno karakterističan.

  • Instrumentalna dijagnostika

• Diferencijalna dijagnoza

  U očiglednom odsustvu organske srčane patologije kod pacijenata sa PHT, sljedeća stanja treba isključiti:

  • Sindrom bolesnih sinusa (SSNS). Ako se ne otkrije, PNT terapija može biti ne samo neuspješna, već i opasna.
  • . Učestalost otkrivanja WPW sindroma kod pacijenata sa PNT, prema nekim podacima, iznosi i do 70%.

  Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija (PVT) može se javiti u obliku širokokompleksne tahikardije (od 0,12 sekundi ili više). Ovaj izraz se koristi za određivanje taktike vođenja pacijenata u slučajevima kada je teško precizno odrediti vrstu aritmije pomoću EKG-a. Diferencijalna dijagnoza za široku kompleksnu tahikardiju provodi se prvenstveno između različitih supraventrikularnih i ventrikularnih tahikardija, a ako je nemoguće potpuno isključiti ventrikularnu tahikardiju, liječenje se provodi na isti način kao i kod dokazanog paroksizma ventrikularne tahikardije ("do maksimuma" ). Potpuna lista tahikardija koje se mogu pojaviti pod krinkom "tahikardije sa širokim QRS kompleksom":

  • PNT sa aberantnim provođenjem do ventrikula.
  • PNT u kombinaciji s blokadom Hisove grane (vidi "Povrede intraventrikularne i intraatrijske provodljivosti").
  • Antidromna supraventrikularna tahikardija kod WPW sindroma (pogledajte "Sindromi ventrikularne preekscitacije").
  • Atrijalna fibrilacija/treperenje kod WPW sindroma (pogledajte "Sindromi ventrikularne preekscitacije").
  • Atrijalna fibrilacija/treperenje sa aberantnim provođenjem do ventrikula.
  • Ventrikularna tahikardija (vidjeti "Ventrikularna paroksizmalna tahikardija").

  Atrijalnu fibrilaciju ili atrijalni fluter sa promjenjivim koeficijentom provodljivosti prema komorama karakterizira nepravilna tahikardija, koja pri visokim Otkucaji srca Otkucaji srca (HR)- ovo je broj kontrakcija srčanog mišića (miokarda) u jedinici vremena (1 minut). Pulsacija arterije se javlja sinhrono sa srčanim kontrakcijama, što omogućava mjerenje otkucaja srca prilikom određivanja pulsa (na primjer, na zapešću).(na primjer, sa sindromom preekscitacije) vizualno je teško otkriti i mora se potvrditi preciznim mjerenjem RR intervala: ako se otkriju fluktuacije u njihovom trajanju od 0,04 sekunde i više, govorimo o atrijalnoj fibrilaciji ili atrijalnom flateru sa varijabilni koeficijent provodljivosti. Ako se atrijalni flater javlja sa konstantnim koeficijentom provodljivosti, dijagnoza se može pomoći samo identifikacijom FF talasa, čije prisustvo potvrđuje transezofagealni EKG.

  Diferencijalna dijagnoza širokog kompleksa PNT i ventrikularne tahikardije predstavlja značajne poteškoće; Preporučljivo je voditi se znakovima navedenim u tabeli.

  Uz stabilnu hemodinamiku i relativno nizak broj otkucaja srca (HR), vagalni testovi, kao i test sa IV primjenom ATP-a (kontraindikovana u prisustvu bronhijalne astme, kao i ranije utvrđenih poremećaja provodljivosti), mogu se koristiti i za diferencijalna dijagnoza PNT i VT tumače se na sljedeći način:

  • Ublažavanje napada - paroksizmalna supraventrikularna tahikardija (PST).
  • Perzistentnost atrijalne tahikardije sa povećanjem koeficijenta provodljivosti - atrijalni treperenje ili ektopična atrijalna tahikardija.
  • Postepeno usporavanje ritma praćeno povećanjem učestalosti - neparoksizmalna tahikardija, ektopična atrijalna tahikardija.
  • Nema promjena – neadekvatna doza ATP ili VT.

  To jest, bilo kakve promjene u ventrikularnoj brzini kao odgovor na primjenu ATP-a isključuju dijagnozu ventrikularne tahikardije (VT). Nakon isključivanja VT, u poređenju sa EKG-om izvan napada, sama PNT se može dijagnosticirati s aberantnom provodljivošću, na pozadini sindroma preekscitacije ili prethodne blokade Hisove noge.

  Za adekvatan odabir efikasne terapije potrebno je odrediti specifičan tip tahikardije; Kratak algoritam za diferencijalnu dijagnozu prikazan je u tabeli.

  • Tabela: Diferencijalna dijagnoza različitih varijanti paroksizmalne supraventrikularne tahikardije (PVT) (A.V. Nedostup, O.V. Blagova, 2006.)
    

    EKG znak	Ektopična atrijalna tahikardija	Recipročna sinusna tahikardija	AV nodalna reentrantna tahikardija*	AV nodalna ektopična tahikardija
    RR stabilnost	Postepeno skraćivanje RR na početku i produžavanje na kraju ciklusa	Frekvencija ritma je podložna autonomnim uticajima	Veoma visoko	Moguće su postepene promjene u otkucaju srca tokom paroksizma
    P talas	Pozitivno/negativno	Sinus		Odsutan ili negativan
    Odnos PQ i QP	PQ je kraći od QP	PQ > sinus i kraći od QP	PQ je duži od QP, QP 100 ms na WPW	PQ je duži od QP, QP>70ms
    Prisustvo višestrukog bloka AV provodljivosti	Tipično sa atrijalnom frekvencijom > 150-170	Tipično sa atrijalnom frekvencijom > 150-170	Nije pronađeno	Nije pronađeno
    Reakcija na IV davanje ATP-a	Usporavanje ventrikularnog pulsa, povećanje učestalosti AV bloka ili zaustavljanje	Ublažavanje paroksizma	Ublažavanje paroksizma	Usporavanje ventrikularnog pulsa
    Transezofagealna srčana stimulacija (TEC)	Rijetko – indukcija (okidač PT); ne prestaje (ritam se usporava)		Indukcija i završetak sa ekstrastimulusom	Nije indukovano ili potisnuto

    *AV nodalna recipročna tahiakardija se odnosi na sljedeće oblike reentryja koji uključuju AV čvor:
    • AV nodalna tahikardija bez pomoćnih puteva.
    • Ortodromska AV nodalna tahikardija u WPW sindromu.

Tretman

Liječenje paroksizmalne supraventrikularne tahikardije (PVT) određuje se oblikom tahikardije, njenom etiologijom, učestalošću i trajanjem napada, prisustvom ili odsutnošću komplikacija tokom paroksizma kao što su srčana ili kardiovaskularna insuficijencija i svodi se na zaustavljanje napada i kasniju selekciju osnovna antiaritmička terapija.

Ukoliko dođe do paroksizma tahikardije, pacijentu se hitno pruža medicinska pomoć na licu mjesta, a ako se paroksizam uoči prvi put ili postoje indikacije za hospitalizaciju pacijenta, istovremeno se poziva kardiološki tim hitne pomoći.

• Indikacije za hospitalizaciju

  Hitna hospitalizacija je neophodna za napad supraventrikularne tahikardije, ako se ne može zaustaviti van bolnice ili ako je praćen akutnim kardiovaskularnim ili srčanim zatajenjem.

  Planirana hospitalizacija je indicirana za pacijente s čestim (više od 2 puta mjesečno) napadima tahikardije radi detaljnog dijagnostičkog pregleda i određivanja taktike liječenja pacijenta, uključujući indikacije za kirurško liječenje.

• Ublažavanje napada paroksizmalne supraventrikularne tahikardije (PST)

  U nedostatku pozitivnog učinka vagalnih testova, pacijenti sa stabilnom hemodinamikom započinju intravensku primjenu antiaritmičkih lijekova. Upotreba ovih lijekova bez elektrokardiografske kontrole dopuštena je samo u kritičnim situacijama ili ako postoje pouzdane informacije da je pacijent u prošlosti više puta uzimao ovaj lijek i da to nije izazvalo komplikacije. Svi lijekovi u ampulama, osim trifosadenina (ATP), razrijede se u 10-20 ml izotonične otopine natrijum hlorida prije primjene. Lijekovi izbora su adenozin (natrijum adenozin trifosfat, ATP) ili nehidropiridin antagonisti kalcijumskih kanala.

  
  

  Prilikom izvođenja vagalnih manevara ili davanja lijekova neophodna je EKG registracija; reakcija na njih može pomoći u dijagnozi, čak i ako aritmija nije prestala. Nakon primjene antiaritmika, koji nije bio komplikovan razvojem bradikardije ili zastoja sinusnog čvora, ima smisla ponoviti vagalne manevre.

  Približna učestalost i redoslijed primjene lijeka:

  1. Natrijum adenozin trifosfat (ATP) 5-10 mg IV u guranje.
  2. Nema efekta - nakon 2 minute ATP 10 mg IV u guranje.
  3. Nema efekta - nakon 2 minute verapamil 5 mg IV.
  4. Nema efekta - nakon 15 minuta verapamil 5-10 mg IV.
  5. Ponovite vagalne tehnike.
  6. Nema efekta - nakon 20 minuta novokainamid, ili propranolol, ili propafenon, ili dizopiramid - kao što je gore navedeno; u mnogim slučajevima se hipotenzija pogoršava i povećava se vjerojatnost bradikardije nakon obnavljanja sinusnog ritma.

     Alternativa ponovnoj upotrebi gore navedenih lijekova može biti primjena:

     • Amiodaron (Cordarone) u dozi od 300 mg u mlazu tokom 5 minuta ili ukapavanjem, međutim, uzimajući u obzir kašnjenje njegovog djelovanja (do nekoliko sati), kao i učinak na provodljivost i trajanje QT intervala, što može ometati uz primjenu drugih antiaritmika. Posebna indikacija za primjenu amiodarona je paroksizam tahikardije kod pacijenata sa sindromom ventrikularne preekscitacije.
     • Etacizin (Etacizina) 15-20 mg IV tokom 10 minuta, koji, međutim, ima izražen proaritmički efekat i takođe blokira provodljivost.
     • Nibentan 10-15 mg kap - u slučaju rezistencije na glavne lijekove, samo u stanjima akutnog srčanog zastoja (!) - ima izražen proaritmički učinak, učestalost teških ventrikularnih aritmija je visoka.

  Ako ne postoje uslovi za intravensku primjenu lijekova, koristite (žvakajte tablete!):

  • Propranolol (Anaprilin, Obzidan) 20-80 mg.
  • Atenolol (Atenolol) 25-50 mg.
  • Verapamil (Izoptin) 80-120 mg (u nedostatku preekscitacije!) u kombinaciji sa fenazepamom (Phenazepam) 1 mg ili klonazepamom 1 mg.
  • Ili jedan od ranije efikasnih antiaritmika u dvostrukoj dozi: kinidin (Kinidin-durules) 0,2 g, prokainamid (Novocainamide) 1,0-1,5 g, dizopiramid (Ritmilen) 0,3 g, etatsizin (Etatsizin) 0,1 g (Propan3orm0) , sotalol (Sotahexal) 80 mg).

  Karakteristike pristupa zaustavljanju određenih tipova paroksizmalne supraventrikularne tahikardije (PVT), vidi “Atrijska PVT”, “PNT iz AV spoja”.

  • Taktika je nešto drugačija, budući da se ventrikularna priroda tahikardije ne može u potpunosti isključiti, a moguće prisustvo sindroma preekscitacije nameće određena ograničenja.

    Terapija električnim pulsom (EPT) je indikovana za hemodinamski značajne tahikardije; Ako se paroksizam dobro podnosi, poželjna je transezofagealna srčana stimulacija (TEC). Oslobađanje od lijekova provodi se lijekovima koji su efikasni i za paroksizmalnu supraventrikularnu tahikardiju (PVT) i ventrikularnu tahikardiju: najčešće se koriste prokainamid (Novocainamide) i/ili amiodaron; ako su nedjelotvorni, ublažavanje se provodi kao kod ventrikularne tahikardije (VT).

    Za nespecificiranu tahikardiju sa širokim kompleksima mogu se koristiti i adenozin (ATP) i ajmalin (sa vrlo vjerojatnim supraventrikularnim porijeklom tahikardije, pomažu u diferencijalnoj dijagnozi supraventrikularne tahikardije (SVT) i ventrikularne tahikardije (VT), lidokain, sotalol.

    Srčane glikozide i verapamil, diltiazem, β-blokatore (propranolol, atenolol, nadolol, metoprolol itd.) ne treba koristiti zbog mogućnosti poboljšanja provodljivosti duž pomoćnog puta i izazivanja treperenja ili ventrikularne fibrilacije.

    Kod pacijenata s disfunkcijom lijeve komore koriste se samo amiodaron, lidokain i terapija električnim pulsom (EPT) za ublažavanje široke kompleksne tahikardije nespecificirane prirode.

    Nakon testiranja 1-2 lijeka, daljnje pokušaje farmakološkog ublažavanja napada treba prekinuti i preći na PPSS ili (u nedostatku tehničke izvodljivosti ili neefikasnosti) na EIT.

    Značajke liječenja PNT-a kod pacijenata sa WPW, CLC sindromima - vidjeti "Sindromi ventrikularne preekscitacije".

    Kada se PNT pojavi tokom trudnoće, koriste se lijekovi klase I i III.

    Napomena: Multifokalna atrijalna tahikardija zahtijeva poseban pristup liječenju (pogledajte “Atrijalna PNT”).

    Table Prosječni podaci o efikasnosti i redoslijedu primjene lijeka za paroksizmalni PNT
    

    Lijek	Sadržaj lijeka u 1 ml otopine ampule, mg	Uobičajena doza, mg	Vrijeme primjene pojedinačne doze, min	Efikasnost* za PNT
    Aymalin	50	50	3-5	+++
    amiodaron (kordaron)	50	300-450	5-10	+
    ATP	10	10	1-5 s	; ++++
    Verapamil (izoptin)	2,5	5-10	1-2	++++
    Digoksin	0,25	0,5-0,75	5-10	+++
    Lidokain	razne (!) - 10, 20 i 100	80-120	1-3	+
    Novokainamid	100, 500	1000 (do 17 mg/kg)	10-30	++++
    Etacizin	25	50-75	3-5	++++
    Propafenon		1mg/kg	3-6	++++

    
    * Efikasnost je označena sa + (niska, manje od 10%), ++ niska (10-50%), +++ (srednja, 50-70%) i ++++ (visoka, više od 70%).

• Održavajuća antiaritmička terapija za PNT

  Odluka o propisivanju terapije održavanja ovisi o učestalosti i podnošljivosti napadaja. Okvirno možemo pretpostaviti da je kontinuirana antirelapsna terapija indikovana za pacijente kod kojih se napadi javljaju dva puta mjesečno ili češće, a za njihovo ublažavanje neophodna je medicinska pomoć. Istovremeno, antirelapsna terapija se preporučuje i za pacijente sa ređim napadima, koje karakteriše produženi tok paroksizama komplikovanih kardiovaskularnim ili akutnim zatajenjem leve komore. Naprotiv, u mnogim slučajevima, pacijentima s čestim, ali kratkim paroksizmom supraventrikularne tahikardije, koji prestaju sami ili pod utjecajem jednostavnih vagalnih manevara, nije potrebna stalna terapija protiv relapsa (takvi pacijenti često sami prestaju uzimati antiaritmičke lijekove nakon početka liječenja); Ova taktika nije prikladna za pacijente sa sindromom preekscitacije ili poremećajima provođenja.

  Najadekvatnija metoda za odabir terapije je transezofagealna srčana stimulacija (TEC) uz identifikaciju mehanizma paroksizmalne supraventrikularne tahikardije (PST) i niz testova na lijekove. U svim slučajevima PNT, a posebno AV nodalne tahikardije, treba težiti uspostavljanju tačne elektrofiziološke dijagnoze – identifikaciji dodatnih puteva (AP) provođenja (vidi “Sindromi ventrikularne preekscitacije”), ili aritmogene zone u PNT bez dodatnih puteva (AP) .

  Za dugotrajno liječenje PNT protiv relapsa koriste se različiti antiaritmički lijekovi, kao i srčani glikozidi. Lijek i njegova doza najčešće se moraju odabrati eksperimentalno; u ovom slučaju se uzimaju u obzir djelotvornost, toksičnost i farmakokinetika lijeka. Često je isti lijek koji se koristi za njihovo ublažavanje djelotvoran u sprječavanju paroksizma.

  • WITH

    Preporuke	Preporučena klasa	Nivo dokaza	Upišite PNT
    Kateterska ablacija	I IIa IIa III	B B C C	Fokalni atrijal, sve varijante AV nodalnog*recipročnog, WPW Asimptomatska tahikardija sa WPW Ektopična AV nodalna tahikardija Neodrživa i asimptomatska atrijalna tahikardija
    Verapamil/diltiazem	I I IIa III	B/C C C C	Simptomatski ili rijetki AV nodal Sa dvostrukom AV provođenjem, AV nodalnom, atrijalnom Hemodinamski značajan, AV nodal W.P.W.
    Beta blokatori	I I IIa IIb	B C C C	Simptomatska, sa dvostrukom AV provođenjem, atrijalna hemodinamski značajna AV nodal, ektopični AV nodal i WPW, dobro se podnose WPW, slabo se podnosi	Otporan na beta blokatore i verapamil Hemodinamski značajan AV nodal, WPW, atrijalni, ektopični AV čvor
    Amiodaron	IIa	C	Hemodinamski značajan AV nodal, WPW, atrijalni, ektopični AV čvor Otporan na beta blokatore i verapamil, AV nodal
    Vagalni testovi	I	IN	Rijedak, dobro podnošljiv AV čvor

    
    *AV nodalna tahikardija ovdje znači samo reentry tahikardiju (ektopična varijanta se spominje posebno).

    (Concor) 5-10 mg/dan; kod starijih pacijenata mogu biti potrebne niže doze. Beta-blokatori se široko koriste u kombinacijama antiaritmičkih lijekova, što omogućava smanjenje doze svake od komponenti uključenih u kombinaciju bez smanjenja učinkovitosti terapije; često u kombinaciji sa antiaritmicima klase I; takve kombinacije su posebno prikladne kada se PNT kombinuje sa drugim poremećajima ritma. Samo su mišljenja o mogućnosti kombinovanja beta-blokatora sa verapamilom dvosmislena; Potreban je izuzetan oprez.

    Koriste se dva fundamentalno različita hirurška pristupa:

    • Uništavanje (mehaničko, električno, hemijsko, kriogeno, lasersko) dodatnih puteva ili žarišta heterotopskog automatizma
    • Implantacija pejsmejkera koji rade u unapred programiranim režimima (uparena stimulacija, „zanosna“ stimulacija, itd.).

Paroksizmalni poremećaji srčanog ritma jedan su od najhitnijih problema moderne kardiologije. Prema Američkom udruženju za srce, ovi poremećaji prouzrokuju smrt 300-600 hiljada ljudi svake godine – odnosno jednu smrt svake minute, a najtužnije je što su većina ovih pacijenata ljudi radno sposobnih.

A.I. dr Frolov, Institut za kardiologiju im. N.D. Strazhesko AMS Ukrajine, Kijev

Poslednjih decenija došlo je do značajnih promena u shvatanju kliničara o činjenici da aritmija može biti prekursor iznenadne srčane smrti (SCS). Istovremeno, simptomi aritmije, iako nisu opasni po život, negativno utječu na kvalitetu života pacijenta, au nekim slučajevima aritmija može utjecati na neposrednu i dugoročnu prognozu. U pravilu, ventrikularna fibrilacija (75% slučajeva), asistola (20%) i elektromehanička disocijacija (5%) dovode do fatalnog ishoda u vidu zastoja cirkulacije, a postotak preživjelih pacijenata koji su pretrpjeli barem jednu epizodu gore navedenih situacija iznosi 19%. S druge strane, relativno povoljan tok paroksizmalne srčane aritmije može zakomplikovati mnoge bolesti. Elektrofiziološki mehanizmi tahiaritmija su rezultat složenih odnosa između aritmogenog supstrata i dinamičkih modulirajućih ili pokretačkih faktora, kao što su promjene u humoralnoj regulaciji, poremećaji elektrolita, fluktuacije u volumenu cirkulirajuće krvi, ishemija, mehaničko istezanje miokarda i djelovanje lijekova. I aritmogeni supstrat i okidač faktor su pod direktnim uticajem autonomne nervne regulacije. Da bi se razumjeli mehanizmi nastanka i održavanja tahiaritmije, potrebno je uzeti u obzir interakciju sva ova tri faktora. Postoji mišljenje o povoljnijem kliničkom toku i ishodu supraventrikularnih tahikardija u odnosu na ventrikularne. Supraventrikularne tahikardije (SVT) su rjeđe povezane s organskim srčanim oboljenjima i disfunkcijom lijeve komore, međutim, visoka simptomatologija koja dovodi do invaliditeta pacijenta, prisutnost opasnih kliničkih manifestacija kao što su presinkopa i sinkopa, iznenadna aritmička smrt (2-5%) nam omogućavaju smatrati SVT potencijalno opasnim po život.

Paroksizmalni SVT imaju sljedeće elektrofiziološke karakteristike:

• iznenadni početak i kraj napada;
• obično pravilan ritam sa blagim fluktuacijama frekvencije;
• otkucaji srca od 100 do 250 otkucaja/min (obično 140-220 otkucaja/min);
• ventrikularna frekvencija odgovara atrijalnoj frekvenciji ili manja u prisustvu AV bloka;
• QRS kompleksi su obično uski, ali uz aberantnu provodljivost mogu se proširiti.

Mehanizmi razvoja paroksizmalne aritmije i dijagnostički kriterijumi

Glavni mehanizmi razvoja paroksizmalne aritmije uključuju re-entry, ektopični automatizam i aktivnost okidača.

Ri-entry, odnosno „ponovni ulazak“ talasa ekscitacije je najčešći mehanizam za nastanak paroksizmalne srčane aritmije, koja je uzrokovana kružnim kretanjem ekscitacionog talasa u miokardu i vlaknima provodnog sistema srca. Za razvoj ponovnog ulaska neophodna su četiri uslova: prisustvo najmanje dva provodna puta, jednostrana blokada u jednom od njih, usporavanje provođenja duž drugog puta i retrogradni povratak ekscitacije duž prethodnog puta. blokiran put do tačke depolarizacije. Reentry krug može nastati i u prisustvu anatomske osnove (dodatni provodni putevi, AV disocijacija - makroreentry) i funkcionalne heterogenosti miokarda (mikroreentrija).

Ektopični automatizam- Ovo je normalno svojstvo ćelija specijalizovanog provodnog sistema srca. Ćelije sinusnog čvora (SU) imaju tu sposobnost da sprovedu spontanu depolarizaciju tokom dijastole, što određuje maksimalnu frekvenciju impulsa koje on generiše, usled čega ovaj čvor deluje kao dominantni pejsmejker srca. Paroksizmalne supraventrikularne aritmije mogu biti uzrokovane povećanom dijastolnom depolarizacijom u ektopičnim žarištima koja se nalaze u kontraktilnom atrijalnom miokardu ili u vlaknima njegovog provodnog sistema, kao i unutar AV spoja. Ektopična fokalna tahikardija često postaje uzrok neparoksizmalne supraventrikularne tahikardije, čiji je jedan od znakova da njen početak ne zavisi od kašnjenja provodljivosti, a može početi u bilo kom trenutku atrijalnog dijastoličkog ciklusa, a morfologija P valovi se mijenjaju ovisno o lokaciji izvora ekscitacije u pretkomori.

U određenim patološkim stanjima koja uzrokuju smanjenje potencijala mirovanja, ćelije provodnog sistema srca i miokarda takođe dobijaju sposobnost za automatsku aktivnost zbog drugačijeg mehanizma - tzv. ekscitacija ćelije kao odgovor na prethodnu depolarizaciju. Ova vrsta aktivnosti se zove okidač. Može se manifestirati u različitim dijelovima provodnog sistema srca i služiti kao mehanizam za nastanak paroksizmalne supraventrikularne aritmije. Aktivnost okidača razlikuje se od ektopičnog automatizma po tome što nema faze spontane depolarizacije, a žarište automatizma počinje funkcionirati tek nakon prerane kontrakcije. Pretpostavlja se da su neke vrste aritmija koje se javljaju prilikom predoziranja glikozida rezultat aktivnosti okidača. Potencijali se mogu povećati nakon primjene kateholamina ili česte stimulacije miokarda. Kalijeve soli, smanjujući amplitudu potencijala u tragovima, imaju terapeutski učinak.

U kardiološkoj praksi najčešći klinički oblici paroksizmalne supraventrikularne tahiaritmije su:

• sinoatrijalna tahikardija;
• atrijalna tahikardija;
• atrioventrikularna nodalna tahikardija;
• atrioventrikularna recipročna tahikardija uz sudjelovanje dodatnih provodnih puteva (sa sindromom preuranjene ekscitacije ventrikula).

Navedeni oblici ne uključuju sinusnu tahikardiju, jer ona, kao fiziološka i u mnogim slučajevima manifestacija patologija (tireotoksikoza, anemija, zatajenje srca, itd.), nikada nije paroksizmalna.

Sinoatrijalna (SA) tahikardija razvija se prema re-entry mehanizmu sa cirkulacijom talasa ekscitacije u sinoatrijalnoj zoni (sinusni čvor, miokard desne pretkomora).

Kriterijumi za SA tahikardiju su:

• iznenadni početak i prestanak;
• ispravan ritam sa otkucajima srca 100-200 otkucaja/min;
• P talas na EKG-u se praktično ne razlikuje od sinusnog P talasa.

Atrijalna tahikardija je poremećaj ritma koji se javlja kroz mehanizam ektopičnog automatizma. EKG kriteriji uključuju:

• ispravan ritam sa frekvencijom atrijalne kontrakcije od 150-250 otkucaja/min;
• P talasi se razlikuju po konfiguraciji od sinusnih talasa;
• početak tahikardije u nekim slučajevima karakterizira postupno povećanje ritma; AV nodalne recipročne tahikardije imaju najveći klinički značaj.

Elektrofiziološka osnova paroksizmalni AV nodal tahikardija je prisutnost unutar čvora dva provodna puta s različitim funkcionalnim svojstvima. Jedan od ovih puteva (brzi) provodi impulse od atrija do ventrikula većom brzinom i ima duži efektivni refraktorni period. Drugi put (spor) provodi impuls manjom brzinom i ima kraći efektivni refraktorni period. Ova dva puta zatvaraju cirkulacijski prsten pobuđivača. U normalnom sinusnom ritmu, impuls se obično provodi kroz brzi put, tako da funkcionisanje sporog puta AV čvora nije vidljivo na EKG-u. Kada se pojavi paroksizmalna AV nodalna tahikardija, impuls se provodi sporim putem do ventrikula i vraća se u atriju brzim putem. Zbog činjenice da se ekscitacija ventrikula i atrija javlja skoro istovremeno tokom paroksizma tahikardije, retko je moguće registrovati P talase na EKG-u. Oni se, po pravilu, spajaju sa ventrikularnim kompleksima. Ako se P talasi i dalje mogu identifikovati, onda su negativni u odvodima II, III i aVF, što ukazuje na retrogradnu ekscitaciju atrija.

Paroksizmalna AV reentrantna tahikardija koja uključuje pomoćne puteve (APC) javlja se u pozadini sindroma preekscitacije i smatra se u aritmologiji klasičnim prirodnim modelom tahikardije koja se javlja putem elektrofiziološkog re-entry mehanizma. Preekscitacijski sindrom je da se tokom jednog srčanog ciklusa komore pobuđuju i impulsom koji se izvodi iz pretkomora dodatnim (abnormalnim) putem i kroz normalno funkcionirajući provodni sistem, a kada se impuls provodi duž APP, dio miokard ili cijela komora je ranije pobuđena, a zatim prerano jede. EKG manifestacije preekscitacionog sindroma na pozadini sinusnog ritma uvelike variraju, što ovisi o stupnju preekscitacije i postojanosti provođenja duž AP. Moguće su sljedeće opcije:

• EKG konstantno pokazuje znakove pre-egzitacije (manifestni pre-egzitacijski sindrom);
• na EKG-u znaci preekscitacije su prolazni (intermitentni ili prolazni sindromi preekscitacije);
• EKG u normalnim uslovima je normalan, znaci preekscitacije se javljaju samo tokom paroksizma ili tokom provokativnih testova - stres, vagalni ili testovi na lekove, elektrofiziološke studije (sindrom latentne preekscitacije).

EKG registracija paroksizma tahikardije jedan je od najvažnijih uslova za verifikaciju sindroma preekscitacije i pravilan izbor terapije. Istovremeno, kardiolozi se često moraju baviti kliničkim slučajevima bolesti kada je EKG registracija paroksizma tahikardije otežana iz jednog ili drugog razloga. U takvoj situaciji, objektivne informacije mogu se dobiti pomoću elektrofiziološke studije (EPS), kako neinvazivne (transezofagealni pejsing - TEE) tako i invazivne (endokavitarni EPS).

Posebno je česta varijanta AV-recipročne tahikardije, u kojoj se talas ekscitacije širi anterogradno kroz AV čvor u His-Purkinje sistem, a retrogradno kroz AP do atrijuma. Ova tahikardija se naziva ortodromska. Mnogo rjeđe uočena je varijanta AV-recipročne tahikardije, u kojoj talas ekscitacije čini kružno kretanje duž iste petlje: anterogradno kroz AP, retrogradno kroz His-Purkinjeov sistem i AV čvor prema atrijumu. Ova tahikardija se naziva antidromna.

Paroksizam ortodromski SVT karakterišu česti (140-250 otkucaja/min), bez znakova preekscitacije, normalni (uski) QRS kompleksi. U nekim slučajevima, obrnuti P talasi su uočeni nakon QRS kompleksa, što ukazuje na retrogradnu aktivaciju atrija.

Antidromic SVT manifestuje se na EKG-u čestim pravilnim ritmom (150-200 otkucaja/min), ventrikularnim kompleksima tipa maksimalno izražene preekscitacije (QRS > 0,1 s), nakon čega se ponekad detektuju inverzni P talasi.

Da bi se razjasnila dijagnoza paroksizmalne AV nodalne tahikardije, u pravilu je potrebna klinička elektrofiziološka studija. Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija sa latentnim WPW sindromom ima određenu sličnost sa AV nodalnom tahikardijom, ali se razlikuje po strukturi re-entry kola, stoga se diferencijalna dijagnoza između njih zasniva na znacima koji otkrivaju učešće različitih struktura u re-entry krugu .

Najkorisnije informacije u razlikovanju AV nodalne i recipročne tahikardije uz učešće AP mogu se dobiti iz transezofagealnog elektrograma tokom paroksizmalne tahikardije. Vrijednost VA intervala, prema ezofagualnom odvodu, manja je od 100 ms, u 90% slučajeva ukazuje na AV nodalnu tahikardiju. U ovom slučaju, P talas nije vidljiv na eksternom EKG-u, jer je superponiran na QRS kompleks ili početak ST segmenta.

Danas postoji evropski standard za dijagnostiku i liječenje aritmija. Ako se sumnja na aritmiju, liječnik mora utvrditi činjenicu poremećaja ritma, utvrditi aritmiju, njen uzrok, funkcionalnu ili patološku prirodu i odlučiti o primjeni antiaritmičke terapije. U te svrhe koriste se fizikalni pregledi, EKG, dnevno praćenje EKG-a (Holter) i elektrokardiografija jednjaka.

Uzimajući u obzir teškoće dijagnosticiranja paroksizmalnih poremećaja ritma, prema međunarodnim preporukama, sve tahiaritmije dijele se u dvije vrste.

• Tahikardija sa uskim QRS kompleksom (antegradno provođenje kroz AV čvor); najčešće je supraventrikularna paroksizmalna tahikardija; pažljivo se prekine, intravenozno se daju verapamil, propranolol ili digoksin.
• Tahikardija sa širokim QRS kompleksom (antegradno provođenje kroz pomoćni put) je često povezana sa atrijalnom fibrilacijom i vrlo visokim (>250 otkucaja/min) ventrikularnom frekvencijom; u slučaju nestabilnih hemodinamskih parametara, indicirana je hitna kardioverzija; Liječenje lijekovima provodi se intravenozno lidokainom ili prokainamidom.

Aritmije sa uskim QRS kompleksom:

• sinusna tahikardija – broj otkucaja srca 100-160 (bpm) sa normalnim P talasom;
• paroksizmalna supraventrikularna tahikardija - sa otkucajima srca od 140-250 (otkucaja/min), P talas je zašiljen ili obrnut u odvodima II, III, aVF;
• atrijalni flater – otkucaji srca 250-350 (bpm), talasi treperenja u obliku „zuba testere“, sa blokadom provodljivosti do ventrikula 2:1, 4:1;
• fibrilacija atrija – broj otkucaja srca > 350 (otkucaja/min), P talas se ne razlikuje, QRS intervali su nepravilni;
• multifokalna atrijalna tahikardija - sa otkucajima srca od 100-220 (otkucaja/min), više od tri diferencirana oblika P talasa sa različitim P-P intervalima.

Aritmije sa širokim QRS kompleksom:

• ventrikularna tahikardija - umjereno izražena nepravilnost sa otkucajima srca od 100-250 (bpm);
• ventrikularna tahikardija tipa "pirouette";
• ventrikularna fibrilacija;
• supraventrikularna tahikardija sa aberantnim ventrikularnim provođenjem - široki QRS kompleks sa P talasom tipičnim za supraventrikularni ritam.

Sa širokim QRS kompleksima (više od 120 ms), važno je razlikovati supraventrikularne tahikardije od ventrikularne tahikardije (VT). Ako se dijagnoza SVT ne može potvrditi ili utvrditi, tada tahiaritmiju treba smatrati VT i liječiti u skladu s tim. Tahikardija sa širokim QRS kompleksima može se podijeliti u tri grupe:

• SVT sa blokom grane;
• SVT se sprovodi kroz pomoćni atrioventrikularni spoj (ADVJ);
• ventrikularna tahikardija.

Supraventrikularna tahikardija sa blokom grane snopa. Blok grane snopa (BNBB) može se otkriti na početku ili se javiti samo tokom tahikardije, kada je jedna od grana Hisovog snopa u refraktornom periodu zbog brzog ritma. Pojava većine RBBB ne zavisi samo od frekvencije ritma, već i od redosleda R-R intervala – „dugo-kratko“. Blok grane snopa može se pojaviti kod bilo kojeg SVT-a. Ako se RBBB razvije tokom ortodromske AVRT, stopa tahikardije može biti smanjena ako se blokirana grana snopa nalazi na istoj strani (ipsilateralni blok) kao RVC.

Supraventrikularna tahikardija sprovedena kroz ventrikularnu venu. SPT koji uključuje RPV javlja se tokom AT, atrijalnog flatera, AF, AVNRT ili antidromne AVRT. Potonji se razvija anterogradnim provođenjem kroz DPVS i retrogradnim provođenjem kroz atrioventrikularni čvor ili drugi DPVS. Široki QRS kompleks sa morfologijom bloka lijeve grane snopa (LBBB) opažen je s anterogradnim provođenjem duž drugih tipova pomoćnih puteva, kao što su atriofascikularni, nodofascikularni ili nodoventrikularni.

I>Ventrikularna tahikardija. Postoje EKG kriterijumi koji omogućavaju da se razlikuje osnovni mehanizam tahikardije sa širokim QRS kompleksom. Tahikardije sa širokim QRS kompleksima >120 ms kod odraslih mogu biti uzrokovane supraventrikularnim aritmijama s trajnom ili brzinom aberantnom intraventrikularnom provođenjem, supraventrikularnim aritmijama s antegradnom preekscitacijom i ventrikularnim aritmijama. Iako su mnogi autori predložili EKG kriterijume za razlikovanje supraventrikularne tahikardije sa aberantnim provođenjem i ventrikularne tahikardije, ove razlike mogu biti problematične čak i kada su kompletni EKG snimci dostupni za analizu. Aritmije sa antegradnom preekscitacijom uzrokuju posebne poteškoće u razlikovanju od VT samo na osnovu morfoloških kriterijuma QRS kompleksa. Kod nekih aritmija, kao što je re-entry koji uključuje grane Hisovog snopa ili tahikardija u prisustvu atriofascikularnih trakta (AFT), QRS konfiguracija se ne razlikuje od češćih oblika supraventrikularnih tahikardija sa aberantnim provođenjem. Konačno, neki tipovi VT mogu imati QRS komplekse u trajanju od 120 ms sa abnormalnom morfologijom QRS-a; kod djece, trajanje QRS kompleksa u VT je često manje od 120 ms. Elektrofiziološko testiranje može precizno dijagnosticirati gotovo sve široke kompleksne tahikardije, kao i odrediti slijed i odnos između aktivacije atrija i ventrikula. U ovom slučaju moguće je registrovati elektrograme sa struktura koje se ne reflektuju na standardnom EKG-u (kao što je Hisov snop ili dodatni provodni putevi), kao i analizirati odgovore na različite testove stimulacije. Budući da je poznavanje mehanizma aritmije obično ključno za odabir odgovarajuće terapije, elektrofiziološke studije često igraju važnu ulogu u kliničkoj dijagnozi pacijenata koji imaju široke kompleksne tahikardije.

Liječenje aritmija

Liječenje srčanih aritmija jedno je od najkontroverznijih pitanja u kardiologiji. Poznato je da mnogi poremećaji srčanog ritma imaju ozbiljan negativan utjecaj na kvalitetu života, imaju lošu prognostičku vrijednost i stoga zahtijevaju liječenje. S druge strane, brojne randomizirane multicentrične studije (Coplen, CAST-1, CAST-11, itd.) su pokazale da dugotrajna upotreba antiaritmika koji su klasificirani kao klasa 1 prema klasifikaciji Vaughan Williams može negativno utjecati na prognozu života . S tim u vezi, čini se očiglednim da cilj antiaritmičke terapije treba biti ne samo i ne toliko eliminacija same aritmije, već poboljšanje kvalitete života pacijenta uz garanciju sigurnosti ovog liječenja.

Određivanje taktike liječenja aritmija

Prilikom pregleda bolesnika sa bilo kakvim poremećajem srčanog ritma ili provodljivosti, potrebno je prije svega razumjeti prirodu aritmije, utvrditi njen klinički značaj i utvrditi da li je pacijentu potrebna posebna antiaritmička terapija. Ako se otkrije sigurna aritmija u odsustvu organske bolesti srca, liječnik ne smije usmjeravati pažnju pacijenta na otkrivene promjene. Potrebno je objasniti da mu aritmija ni na koji način ne prijeti i ne zahtijeva poseban tretman. U nekim slučajevima, pacijent koji je jako zabrinut zbog aritmija ne može se uvjeriti u to. Tada je potrebno propisati simptomatsku terapiju (sedativi, metabolički, restorativni lijekovi).

Prilikom određivanja taktike liječenja aritmija, prvo treba pokušati utvrditi njihovu etiologiju, odnosno bolest koja je u njihovoj osnovi. Ponekad je etiološka terapija sama po sebi dovoljna za otklanjanje aritmije bez upotrebe posebnih antiaritmičkih lijekova, čija je primjena bez utjecaja na osnovnu bolest često neučinkovita. To se posebno odnosi na poremećaje ritma kod pacijenata sa tireotoksikozom, reumatskim karditisom, miokarditisom različite etiologije, akutnim oblicima koronarne bolesti srca i nekim drugim bolestima. Kod hroničnih srčanih bolesti etiološka terapija je u mnogim slučajevima nemoguća ili neefikasna. Međutim, pažljivim pregledom pacijenta mogu se otkriti patogenetski faktori i stanja koja doprinose nastanku aritmije: psihoemocionalne reakcije, simpatikusi ili parasimpatikusi, aritmogeni efekti lijekova, disbalans elektrolita, metabolička acidoza i drugo. Njihova eliminacija i terapijski efekti igraju važnu ulogu u uspješnom liječenju pacijenata. Nakon procjene etioloških i patogenetskih faktora, lakše je izabrati među brojnim sredstvima i metodama antiaritmičke terapije one koje su indicirane za datog pacijenta.

Izbor antiaritmika u velikoj mjeri ovisi o obliku aritmija, budući da mnogi antiaritmici djeluju selektivno ili pretežno na specifične oblike poremećaja ritma.

Također je potrebno uzeti u obzir individualnu osjetljivost pacijenta na određeni lijek. Prilikom ispitivanja pacijenta, posebnu pažnju treba obratiti na djelotvornost prethodno korištenih antiaritmika i njihovu podnošljivost, uzeti u obzir psihološku sklonost pacijenta da uzme određeni lijek, uvjerenje u njegovu učinkovitost ili, obrnuto, negativan stav prema njemu. Ako pacijent nije prethodno primio lijek koji mu liječnik namjerava propisati, ali postoji razlog za bojazan od nuspojava, preporučljivo je započeti liječenje malim probnim dozama i tek nakon što se uvjerimo da ga dobro podnosi, koristiti terapijske doze.

Prilikom propisivanja terapije antiaritmičkim lijekovima vrlo je važno odabrati ispravnu dozu lijeka, po mogućnosti minimalnu efektivnu dozu. Ako nema učinka lijeka koji je propisan u prosječnim terapijskim dozama, poželjno je ne povećavati ih do maksimuma (to će značajno povećati vjerojatnost nuspojava), već odabrati drugi lijek ili kombinaciju lijekova.

Kombinacija antiaritmika je još uvijek nedovoljno proučen aspekt problema liječenja aritmija. Poznato je da kada se neki antiaritmici kombinuju, terapijski efekat se međusobno pojačava. Preporučljivije je kombinirati lijekove s različitim mehanizmima djelovanja koji pripadaju različitim klasama, posebno - lijekove klase I i II, β-blokatore s amiodaronom ili s lijekovima digitalisa.

Posebno mjesto zauzima sotalol - jedini lijek koji kombinuje svojstva antiaritmičkih lijekova II i III klase (kombinira svojstva β-blokatora i blokatora kalijevih kanala). Ima dobar farmakološki profil (početak djelovanja se javlja 1 sat nakon oralne primjene, ne mijenja farmakodinamiku drugih lijekova u kombiniranoj terapiji, ne akumulira se u tjelesnim tkivima), karakteriše ga nizak nivo nuspojava i također lijek izbora za liječenje pacijenata sa srčanim aritmijama u kombinaciji s hipertenzijom i ishemijskom bolešću srca. Kliničko iskustvo sa upotrebom sotalola uključuje više od hiljadu i pol studija.

Nije preporučljivo kombinirati lijekove koji međusobno pojačavaju nuspojave, na primjer lijekove digitalisa sa kinidinom, amiodaronom i verapamilom, jer ove kombinacije povećavaju koncentraciju digitalisa u krvi. Primjena β-blokatora u kombinaciji s verapamilom može dovesti do oštre depresije sinusnog automatizma i poremećaja atrioventrikularne provodljivosti, kao i smanjenja kontraktilnosti miokarda. Kombinacija lijekova klase IA i III je opasna zbog rizika od razvoja sindroma dugog QT intervala, a kombinacija lijekova klase IC je neracionalna zbog rizika od poremećaja provodljivosti i aritmogenih efekata.

Individualni odabir efikasnih antiaritmičkih lijekova (AAP) treba izvršiti u akutnom uzorku tokom EPI (serijsko testiranje AAP). Postoji visoka korelacija između rezultata akutnog testiranja i efikasnosti AAP-a tokom njihove naknadne dugotrajne upotrebe. Izbor optimalnog AAP zavisi od mehanizma tahiaritmije, pratećih bolesti, provocirajućih faktora, elektrofizioloških svojstava provodnog sistema srca i AP. Način zaustavljanja paroksizma tahikardije određuje se ovisno o njegovoj težini, koja je povezana sa srčanim ritmom, hemodinamskim stanjem i trajanjem napada.

Hitno liječenje tahikardije sa uskim QRS kompleksima

Za zaustavljanje tahikardije sa uskim QRS kompleksima treba početi sa vagalnim manevrima (Valsalva manevar, masaža karotidnog sinusa, uranjanje lica u hladnu vodu itd.) koji utiču na AV provodljivost. U nedostatku pozitivnog učinka, pacijenti sa stabilnom hemodinamikom započinju intravensku primjenu antiaritmičkih lijekova. Lijekovi izbora su adenozin (ATP) ili nehidropiridin antagonisti kalcijumskih kanala. Prednosti adenozina, u poređenju sa blokatorima kalcijumskih kanala ili beta-blokatorima kada se daju intravenozno, su brz početak delovanja i kratak poluživot, stoga se najčešće daje prednost intravenskoj primeni adenozina, sa izuzetkom pacijenata sa teškom bronhijalnom astmom. . Lijekovi dugog djelovanja (blokatori kalcijumskih kanala ili β-blokatori) koriste se kod pacijenata s čestim atrijalnim ili ventrikularnim ekstrasistolama, koje postaju okidač za neparoksizmalni SVT. Terapija adenozinom ili električnim impulsom (kardioverzija) je tretman izbora kod osoba sa hemodinamski značajnom SVT. Adenozin izaziva atrijalnu fibrilaciju u 1-15% slučajeva, koja je obično privremena, ali može biti opasna po život kod pacijenata sa sindromom ventrikularne preekscitacije. Potreban je izuzetan oprez kada se istovremeno daju intravenski blokatori kalcijumskih kanala i beta-blokatori, jer postoji rizik od hipotenzije i/ili bradikardije. Prilikom vagalnih manevara ili primjene lijeka, preporučljivo je snimiti EKG, jer reakcija na njih može pomoći u dijagnozi, čak i ako aritmija nije prestala. Ublažavanje tahikardije sa P talasom koji se nalazi iza QRS kompleksa ukazuje na dijagnozu AVRT ili AVNRT. Atrijalna tahikardija je često neosjetljiva na adenozin. Transformacija u tahikardiju sa AV blokom zapravo ukazuje na AT ili atrijalni flater (u zavisnosti od P-P ili F-F intervala), isključuje AVRT i čini AVRT malo verovatnim.

Liječenje tahikardija širokim QRS kompleksima

Hitna elektropulsna terapija je indikovana za hemodinamski značajne tahikardije. Ako tahikardija ne dovodi do hemodinamskih poremećaja i je supraventrikularna, tada je njeno liječenje isto kao kod tahikardije sa uskim QRS kompleksima. Za ublažavanje tahikardije sa širokim QRS kompleksima u odsustvu hemodinamskih poremećaja mogu se koristiti parenteralni oblici prokainamida i/ili sotalola (preporuke su zasnovane na malom broju randomiziranih studija). Amiodaron se također može koristiti i ima prednost u odnosu na prokainamid i sotalol u liječenju pacijenata sa smanjenom ejekcijskom frakcijom lijeve komore ili znakovima zatajenja srca. U nekim slučajevima potrebna je alternativna terapija, na primjer, kod tahikardije s ventrikularnom preekscitacijom i ventrikularne tahikardije s intoksikacijom digitalisom. Za ublažavanje nepravilne tahikardije sa širokim QRS kompleksom (atrijalna fibrilacija sa provođenjem kroz ventrikularnu vaskulaturu) preporučuje se terapija električnim impulsima. Ako pacijent nema hemodinamski kompromis, može se razmotriti farmakološka kardioverzija intravenskim ibutilidom ili flekainidom.

Nakon uspješnog ublažavanja tahikardije sa širokim QRS kompleksima nepoznate etiologije, pacijenti se trebaju obratiti aritmologu. Pacijentima sa hemodinamski beznačajnom tahikardijom sa uskim QRS kompleksima, očuvanom funkcijom lijeve komore i normalnim EKG-om tokom sinusnog ritma (odsustvo sindroma ventrikularne preekscitacije) možda neće biti potrebna posebna terapija. Konsultacija sa specijalistom je indicirana i za one pacijente koji su otporni na terapiju lijekovima ili je ne podnose dobro, kao i za one koji ne žele stalno uzimati antiaritmike. Ako je liječenje neophodno, mora se napraviti izbor: kateterska ablacija ili terapija lijekovima. Zbog rizika od smrti, svi bolesnici sa WPW sindromom (ventrikularni preekscitacijski sindrom u kombinaciji sa aritmijom) su indicirani za daljnji pregled.

Redoslijed primjene antiaritmičkih lijekova za različite tipove SVT prikazan je u tabeli.

Liječenje sinusne tahikardije sastoji se od liječenja osnovne bolesti. Kod autonomne disfunkcije indiciran je fizički trening, posebno ciklične vježbe: hodanje, lagano trčanje, plivanje, skijanje, vožnja bicikla. Među lijekovima se najčešće koriste β-blokatori, pod čijim utjecajem se često smanjuju popratni vegetativni simptomi (znojenje, drhtavica, slabost i vrtoglavica).

Za pružanje hitne pomoći pacijentu s paroksizmom supraventrikularne tahikardije nije potrebno točno utvrđivanje njenog mehanizma, prije svega, potrebno je smiriti pacijenta. Ublažavanje paroksizma, u pravilu, počinje upotrebom vagalnih testova. Sami pacijenti mogu koristiti Valsalvin manevar (snažno naprezanje 10-15 sekundi nakon dubokog udaha), izazvati gag refleks iritacijom korijena jezika ili stražnjeg zida ždrijela. Lekar obično pribegava masaži karotidnog sinusa (ispod nivoa ugla donje vilice i iznad tiroidne hrskavice 5-10 s). Ovaj postupak se izvodi na pacijentu u ležećem položaju. Masaža desnog karotidnog sinusa je efikasnija, ne može se masirati sa obe strane istovremeno. Kontraindikacija za primjenu ove procedure je prethodni cerebrovaskularni infarkt. Ponekad se napadi zaustavljaju dubokim udahom i kašljanjem. Efekat zaustavljanja vagalnih uticaja dostiže 70-80%. Ako su ove mjere neefikasne, prelazi se na liječenje lijekovima (tabela).

Mora se naglasiti da ublažavanje antidromne tahikardije, atrijalne fibrilacije na pozadini preekscitacijskih sindroma i tahikardija sa širokim QRS kompleksima ima određene karakteristike. Posebno se ne smiju koristiti srčani glikozidi i verapamil, diltiazem, β-blokatori (propranolol, atenolol, nadolol, metoprolol, sotalol) zbog mogućnosti poboljšanja provođenja duž pomoćnog puta i izazivanja treperenja ili ventrikularne fibrilacije.

Ako se tahikardija ne može zaustaviti lijekovima i razviju se hemodinamski poremećaji, provodi se elektropulsna terapija. Sinusni ritam se obično obnavlja upotrebom električnog pražnjenja male snage.

Preventivna terapija za pacijente s čestim napadima tahikardije (više od jednom tjedno) odabire se uzastopnim propisivanjem lijekova: prestanak paroksizama služi kao kriterij za učinkovitost lijeka. Kod pacijenata s rijetkim, blagim, dobro podnošljivim napadima nema potrebe za stalnim uzimanjem antiaritmika, preporučljivo je da izaberu lijek za samostalno ublažavanje napada.

Za teške napade otporne na terapiju lijekovima, posebno kod pacijenata sa WPW sindromom, koriste se kirurške metode liječenja.

Atrijalna fibrilacija je opasna po život kod pacijenata sa WPW sindromom. Ako pomoćni put ima kratak anterogradni refraktorni period, tada isporuka impulsa u komore velikom brzinom tokom atrijalne fibrilacije može dovesti do ventrikularne fibrilacije. Otprilike jedna trećina pacijenata sa WPW sindromom ima AF. DPVC imaju patofiziološku ulogu u nastanku AF kod ove kategorije pacijenata, među kojima je većina mladih ljudi koji nemaju strukturnu patologiju srca. AVRT velike brzine može imati određenu vrijednost u izazivanju AF. Hirurški tretmani ili kateterska ablacija dodatnih puteva mogu eliminirati AF, kao i AVRT. Incidencija iznenadne smrti među pacijentima sa WPW sindromom varira od 0,15 do 0,39% tokom praćenja od 3 do 10 godina. Srčani zastoj rijetko je prva manifestacija WPW sindroma. Dok je kod analize srčanih zastoja u gotovo polovini slučajeva njihov uzrok WPW sindrom. S obzirom na mogućnost da takvi pacijenti razviju AF i rizik od iznenadne smrti kao rezultat AF, čak je i niska godišnja incidencija iznenadne smrti među pacijentima sa WPW sindromom neprihvatljiva, a potreba za kateterskom ablacijom je važna. Studija pacijenata sa WPW sindromom koji su doživjeli srčani zastoj retrospektivno identificirala je skup kriterija koji se mogu koristiti za identifikaciju pacijenata s povećanim rizikom od iznenadne smrti. To uključuje:

• skraćeni R-R (manje od 250 ms sa ventrikularnom preekscitacijom tokom spontane ili indukovane AF);
• simptomatska tahikardija u anamnezi;
• višestruki dodatni putevi;
• Ebsteinova anomalija.

Prijavljena je visoka učestalost iznenadne smrti kod porodičnog WPW sindroma, iako je ovaj oblik izuzetno rijedak. Brojne neinvazivne i invazivne studije su predložene kako bi se pomoglo u stratifikaciji rizika od iznenadne smrti. Identifikacija sindroma intermitentne ventrikularne preekscitacije, karakteriziranog iznenadnim nestankom delta vala i normalizacijom QRS kompleksa, ukazuje na to da akcesorni put ima relativno dug refraktorni period i da je pojava VF malo vjerojatna. Nestanak preekscitacije nakon primjene antiaritmičkog lijeka prokainamida također je korišten za definiranje podgrupe niskog rizika. Neinvazivne metode se smatraju inferiornijim u odnosu na invazivnu elektrofiziološku procjenu rizika od iznenadne smrti, tako da trenutno neinvazivne metode nemaju veliku ulogu u proučavanju pacijenata.

Kateterska ablacija kod pacijenata sa WPW sindromom

Prije kateterske ablacije DPV-a radi se EPS, čija je svrha da se potvrdi prisustvo dodatnog puta, utvrdi njegove elektrofiziološke karakteristike i uloga u nastanku tahiaritmije. Kada se odredi lokacija pomoćnog puta, radi se radiofrekventna ablacija (RFA) RPV pomoću upravljivog ablacionog katetera. Nažalost, nije bilo prospektivnih randomiziranih kliničkih ispitivanja koja procjenjuju sigurnost i učinkovitost kateterske ablacije RPV-a, iako su rezultati kateterske ablacije pomoćnih puteva prijavljeni u velikom broju jednocentričnih studija, jednoj multicentričnoj studiji i nekoliko prospektivne opservacijske studije. U većini slučajeva, primarna efikasnost kateterske ablacije RPV-a bila je približno 95%. Efikasnost kateterske ablacije DPVS lokalizovanog u bočnom zidu leve komore je nešto veća nego kod kateterske ablacije dodatnih puteva drugih lokacija. Relapsi DAVS-a se javljaju u približno 5% slučajeva, što je povezano sa smanjenjem edema i upalnih promjena uzrokovanih štetnim djelovanjem RF energije. Ponovljeni RFA, u pravilu, potpuno eliminira provođenje kroz ventrikularnu venu.

Komplikacije tokom endo-EPI i RFA dodatnih puteva mogu se podijeliti u četiri grupe:

• uzrokovano izlaganjem radijaciji;
• povezane sa punkcijom i kateterizacijom krvnih sudova (hematom, duboka venska tromboza, arterijska perforacija, arteriovenska fistula, pneumotoraks);
• tokom manipulacija kateterom

Supraventrikularne (supraventrikularne) tahikardije (SVT) čine 95% svih tahikardija kod djece i često su paroksizmalne prirode. U većini slučajeva, SVT nisu po život opasni poremećaji ritma, ali mogu biti praćeni pritužbama na oštro pogoršanje zdravlja i imaju izraženu kliničku sliku.

Pod pojmom "supraventrikularna tahikardija" podrazumijevaju se tri ili više uzastopnih srčanih kontrakcija s učestalošću koja prelazi gornju granicu starosne norme kod djece i više od 100 otkucaja u minuti kod odraslih, ako sudjeluje atrija ili atrioventrikularni (AV) spoj. potrebno je za nastanak i održavanje tahikardije.

SVT uključuje tahikardije koje se javljaju iznad bifurkacije Hisovog snopa, odnosno u sinusnom čvoru, atrijalnom miokardu, AV spoju, stablu Hisovog snopa, koje izlaze iz ušća šuplje vene, plućnih vena, a također su povezane s dodatnim provodnim putevima .

Supraventrikularna tahikardija je čest oblik srčane aritmije kod djece i odraslih. Prevalencija paroksizmalne SVT u opštoj populaciji je 2,25 slučajeva na 1000 ljudi, sa 35 novih slučajeva godišnje na 100.000 stanovnika. Incidencija SVT kod dece, prema različitim autorima, značajno varira i kreće se od 1 slučaja na 25.000 dece do 1 slučaja na 250 dece.

U praksi je prikladno koristiti kliničku i elektrofiziološku klasifikaciju SVT, koja sistematizira pojedinačne nozološke oblike tahikardija, ukazujući na njihovu lokalizaciju, elektrofiziološki mehanizam, različite podtipove i varijante kliničkog toka.

Klinička i elektrofiziološka klasifikacija supraventrikularnih tahikardija u djece:

I. Kliničke opcije za SVT:

1. Paroksizmalna tahikardija:

• stabilan (trajanje napada 30 s ili više);
• nestabilan (trajanje napada manje od 30 s).

2. Hronična tahikardija:

• konstanta;
• trajno povratno.

II. Klinički i elektrofiziološki tipovi SVT:

1. Sinusna tahikardija:

• sinusna tahikardija (funkcionalna);
• kronična sinusna tahikardija;
• sinoatrijalna recipročna tahikardija.

2. Atrijalna tahikardija:

• fokalna (fokalna) atrijalna tahikardija;
• multifokalna ili haotična atrijalna tahikardija;
• inciziona atrijalna tahikardija;
• treperenje atrija;
• atrijalna fibrilacija.

3. Tahikardija iz AV spojnice:

• atrioventrikularna nodalna recipročna tahikardija:
  - tipično;
  - atipična;
• fokalna (fokalna) tahikardija iz AV spoja:
  - postoperativni;
  - kongenitalna;
  - forma za odrasle.

4. Tahikardija sa učešćem pomoćnih puteva (Wolf-Parkinson-White sindrom (WPW), atriofascikularni trakt i drugi pomoćni putevi (ADP)):

• paroksizmalna ortodromna AV recipročna tahikardija uz učešće AP;
• hronična ortodromna AV recipročna tahikardija sa učešćem „sporog“ AP;
• paroksizmalna antidromna AV recipročna tahikardija uz učešće AP;
• paroksizmalna AV recipročna tahikardija sa preekscitacijom (koja uključuje nekoliko AP).

Prema prirodi toka, tahikardije se dijele na paroksizmalne i kronične. Paroksizmalna tahikardija ima iznenadni početak i kraj napadaja. Napadi tahikardije smatraju se stabilnim ako traju duže od 30 sekundi, a nestabilnim ako je njihovo trajanje kraće od 30 sekundi. Klinička slika paroksizmalne tahikardije prilično je raznolika. Kod djece prve godine života, tokom napada tahikardije, mogu se primijetiti anksioznost, letargija, odbijanje hranjenja, znojenje tokom hranjenja i bljedilo. Kod male djece, napadi tahikardije mogu biti praćeni bljedilom, slabošću, znojenjem, pospanošću i bolom u grudima. Osim toga, djeca vrlo često emocionalno i figurativno opisuju napade, na primjer, kao „srce u trbuhu“, „srce koje skače“ itd. Djeca školskog uzrasta obično mogu govoriti o svim kliničkim manifestacijama napada tahikardije. Često su napadi tahikardije izazvani fizičkim i emocionalnim stresom, ali se mogu javiti i u mirovanju. Na pitanje o broju otkucaja srca tokom napada tahikardije, djeca i njihovi roditelji obično odgovaraju da se puls „ne može izbrojati“, „ne može se izbrojati“. Ponekad se javljaju napadi tahikardije sa izraženom kliničkom slikom, praćeni slabošću, vrtoglavicom, zamračenjem u očima, sinkopom i neurološkim simptomima. Gubitak svijesti javlja se kod 10-15% djece sa SVT, obično odmah nakon pojave paroksizma tahikardije ili tokom duže pauze u ritmu nakon njenog prestanka.

Hronična tahikardija nema akutni početak i kraj napadaja, dugo traje i može trajati godinama. Hronične tahikardije se dijele na stalne (kontinuirane) i konstantno rekurentne (kontinuirano ponavljajuće). Za tahikardiju se kaže da je trajna ako zauzima većinu vremena u danu i predstavlja kontinuirani tahikardni lanac. Kod stalno ponavljajuće vrste tahikardije, njeni krugovi su prekinuti periodima sinusnog ritma, ali tahikardija može zauzeti i značajan dio dana. Ova podjela kronične tahikardije na dva oblika je donekle proizvoljna, ali ima određeni klinički značaj, jer što više vremena u danu tahikardija zauzima i što je broj otkucaja srca veći, to je veći rizik da dijete razvije sekundarnu aritmogenu kardiomiopatiju i progresivno zatajenje srca. . Vrlo često se kronični oblici SVT javljaju bez izraženih simptoma i dijagnosticiraju se nakon pojave prvih znakova zatajenja srca.

U većini slučajeva sa SVT, QRS kompleksi su uski, ali s aberantnim provođenjem impulsa mogu se proširiti. Broj otkucaja srca (HR) tokom tahikardije zavisi od uzrasta dece. Kod novorođenčadi i djece prvih godina života broj otkucaja srca tokom paroksizmalne tahikardije je obično 220-300 otkucaja u minuti, a kod starije djece - 180-250 otkucaja u minuti. Kod kroničnih oblika tahikardije srčana frekvencija je obično nešto niža i iznosi 200-250 otkucaja u minuti kod djece prvih godina života i 150-200 otkucaja u minuti u starijoj dobi.

Najčešće se SVT mora razlikovati od funkcionalne sinusne tahikardije, koja je obično normalan fiziološki odgovor na fizički i emocionalni stres zbog povećanja simpatičkih utjecaja na srce. Istovremeno, sinusna tahikardija može signalizirati ozbiljne bolesti. To je simptom i/ili kompenzacijski mehanizam sljedećih patoloških stanja: groznica, arterijska hipotenzija, anemija, hipovolemija, koja može biti posljedica infekcije, malignih procesa, ishemije miokarda, kongestivnog zatajenja srca, plućne embolije, šoka, tireotoksikoze i dr. uslovima. Poznato je da broj otkucaja srca ima direktnu vezu sa telesnom temperaturom; na primer, kada se telesna temperatura deteta starijeg od dva meseca poveća za 1 °C, broj otkucaja srca se povećava za 9,6 otkucaja/min. Sinusnu tahikardiju izazivaju različiti stimulansi (kofein, alkohol, nikotin), upotreba simpatomimetika, antiholinergika, nekih antihipertenzivnih, hormonalnih i psihotropnih lijekova, kao i niz toksičnih i narkotičkih supstanci (amfetamini, kokain, ekstazi itd.) . Funkcionalna sinusna tahikardija obično ne zahtijeva poseban tretman. Nestanak ili eliminacija uzroka sinusne tahikardije u većini slučajeva dovodi do vraćanja normalne frekvencije sinusnog ritma. Ponekad djeca imaju kroničnu sinusnu tahikardiju, u kojoj sinusni ritam ne odgovara nivou fizičkog, emocionalnog, farmakološkog ili patološkog utjecaja. Sinoatrijalna recipročna tahikardija se izuzetno rijetko bilježi, obično ima nestabilan paroksizmalni tok.

Atrijalna tahikardija u djece je često kronična i teško se liječi lijekovima, može dovesti do kongestivnog zatajenja srca i najčešći je uzrok sekundarne aritmogene kardiomiopatije. Stoga, uprkos relativno maloj incidenci, atrijalna tahikardija predstavlja ozbiljan problem u pedijatrijskoj aritmologiji. Najčešći tip atrijalne tahikardije je fokalna (ektopična) atrijalna tahikardija, koja čini 15% svih SVT kod dece mlađe od jedne godine i 10% kod dece uzrasta od jedne do pet godina.

Fokalna atrijalna tahikardija je relativno pravilan atrijalni ritam sa stopom koja prelazi gornju starosnu normu, obično u rasponu od 120-300 u minuti. U ovom slučaju na EKG-u se snimaju česti P talasi nesinusnog porekla, koji se nalaze ispred QRS kompleksa. Morfologija P talasa zavisi od lokacije žarišta tahikardije. Uz istovremeni rad nekoliko izvora atrijalnog ritma, javlja se multifokalna (multifokalna) atrijalna tahikardija. Ovaj prilično rijedak oblik tahikardije dobro je poznat kao "haotična atrijalna tahikardija". Haotična atrijalna tahikardija je nepravilan atrijalni ritam sa kontinuiranom promjenjivom frekvencijom od 100 do 400 otkucaja u minuti sa varijabilnim AV provođenjem atrijalnih impulsa sa frekvencijom također nepravilnog ventrikularnog ritma od 100-250 otkucaja u minuti. Atrijalni flater je redovan, regularan atrijalni ritam, obično brzinom od 250-450 otkucaja u minuti. Kod tipičnog atrijalnog flatera na EKG-u, umjesto P talasa, snimaju se „pilasti“ F talasi bez izoline između njih i sa maksimalnom amplitudom u odvodima II, III i aVF. Incizione (postoperativne) atrijalne tahikardije javljaju se kod 10-30% djece nakon korekcije kongenitalne srčane bolesti (CHD), tokom koje su rađene hirurške manipulacije u atrijuma. Incizione tahikardije mogu se pojaviti iu ranom postoperativnom periodu i nekoliko godina nakon operacije. Oni su ozbiljan problem i u velikoj mjeri određuju smrtnost nakon kardiohirurgije. Vrlo rijetko kod djece dolazi do atrijalne fibrilacije, što je haotična električna aktivnost pretkomora frekvencije 300-700 u minuti, dok EKG bilježi f valove različite amplitude i konfiguracije bez izoline između njih. Atrijalna fibrilacija dovodi do smanjenja minutnog volumena srca zbog gubitka atrijalne sistole i same aritmije. Još jedna ozbiljna opasnost od atrijalne fibrilacije je rizik od tromboembolijskih komplikacija.

AV spoj je povezan sa pojavom dvije tahikardije koje se razlikuju po elektrofiziološkom mehanizmu i kliničkom toku: AV nodalna recipročna tahikardija i fokalna tahikardija iz AV spoja. Paroksizmalna AV nodalna reentrantna tahikardija čini 13-23% svih SVT. Štaviše, incidencija ovog oblika tahikardije raste sa godinama - od izolovanih slučajeva kod dece mlađe od dve godine do 31% svih SVT kod adolescenata. Pojava ove tahikardije zasniva se na podeli AV veze na zone brzog i sporog provođenja impulsa, koje se nazivaju „brzi“ i „spori“ putevi AV veze. Ovi putevi formiraju re-entry krug, a ovisno o smjeru kretanja impulsa razlikuju se tipični i atipični oblici recipročne tahikardije AV nodalnog čvora. Fokalna tahikardija iz AV spoja povezana je s pojavom žarišta patološkog automatizma ili aktivnosti okidača u području AV spoja i prilično je rijetka.

Najčešći tip SVT kod djece u svim starosnim grupama je paroksizmalna AV reentrantna tahikardija koja uključuje pomoćni AV spoj (AVJ), što je klinička manifestacija WPW sindroma. Ova vrsta tahikardije javlja se u polovini slučajeva u djetinjstvu, čineći do 80% svih SVT kod djece mlađe od godinu dana i 65-70% u starijoj dobi.

U ortodromnoj AV recipročnoj tahikardiji, impuls se provodi anterogradno (od atrija do ventrikula) kroz AV čvor, a retrogradno (od ventrikula do atrija) se vraća kroz AP. EKG pokazuje tahikardiju sa uskim QRS kompleksima. Kod djece prve godine života, broj otkucaja srca tokom tahikardije je obično 260-300 otkucaja u minuti, kod adolescenata je niži - 180-220 otkucaja u minuti. Napadi tahikardije mogu početi u mirovanju ili biti povezani s fizičkim i emocionalnim stresom. Početak, kao i kraj napada, uvijek je iznenadan. Kliničku sliku određuje starost djeteta, broj otkucaja srca i trajanje napada. U rjeđoj varijanti, antidromnoj AV recipročnoj tahikardiji, impuls se provodi anterogradno duž AP i vraća se kroz AV čvor. U ovom slučaju, EKG pokazuje tahikardiju sa širokim, deformisanim QRS kompleksima.

Analizirali smo učestalost različitih tipova tahikardije kod 525 djece sa SVT pregledane u periodu 1993-2010. na odeljenju za hirurško lečenje složenih srčanih aritmija i pejsinga u Sankt Peterburgu Državne zdravstvene ustanove „Gradska klinička bolnica br. 31” (tabela).

Patološki oblici sinusne tahikardije dijagnosticirani su kod 25 (4,7%) djece, atrijalna tahikardija - kod 75 (14,3%) djece, tahikardija iz AV spoja - kod 163 (31,1%) djece, tahikardija sa APP - kod 262 (49,9%) ) djeca. Prema prirodi toka, 445 (84,8%) djece je imalo paroksizmalnu tahikardiju, 80 (16,2%) djece je imalo hroničnu tahikardiju. Treba napomenuti da je funkcionalna sinusna tahikardija uključena u klasifikaciju SVT, ali se ne uzima u obzir pri analizi strukture SVT zbog apsolutne prevalencije nad drugim oblicima tahikardije, jer se uočava kod svakog djeteta sa normalnim sinusnim čvorom. funkcija, na primjer, tokom fizičke aktivnosti ili emocionalnog stresa.

257 (48,9%) djece imalo je WPW sindrom i njegova klinička manifestacija je bila paroksizmalna AV recipročna tahikardija uz učešće dodatne AV veze.

Kod 157 (29,9%) djece dijagnosticirana je AV nodalna reentrantna tahikardija: 149 je imalo tipičan oblik, 8 je imalo varijante atipične forme. 6 (1,1%) djece imalo je hroničnu fokalnu tahikardiju iz AV spoja.

Kod 75 (14,3%) djece uočene su različite vrste atrijalne tahikardije: hronična fokalna atrijalna tahikardija kod 36 djece, paroksizmalna fokalna atrijalna tahikardija - kod 15 djece, inciziona atrijalna tahikardija - kod 2 djece, atrijalna fibrilacija - kod 11 djece, atrijalni treperenje - kod 9 djece, haotična atrijalna tahikardija - kod 2 djece. 2 (0,4%) djece je imalo sinoatrijalnu reentrantnu tahikardiju, 23 (4,4%) je imalo hroničnu sinusnu tahikardiju.

S obzirom da je u Sankt Peterburgu ogroman broj djece sa tahikardijom pregledan u našem centru, možemo zamisliti približnu epidemiološku situaciju u gradu prema SVT-u. U Sankt Peterburgu živi 800 hiljada djece. Približno 32 djece imalo je nove slučajeve SVT godišnje, što je iznosilo 1 slučaj na 25.000 djece.

Od 2000. do 2010. godine, tokom svake godine, od 14 do 28 djece sa WPW sindromom (prosječno 19,4 ± 4,2 djece) i od 8 do 16 djece sa paroksizmalnom AV nodalnom reentrant tahikardijom (prosjek 10,7 ± 2,8 djece). Na osnovu dječje populacije u Sankt Peterburgu, u prosjeku su otkrivena 2 nova slučaja WPW sindroma i 1 slučaj paroksizmalne AV nodalne reentrant tahikardije na 80.000 djece godišnje.

Dakle, supraventrikularne tahikardije u djece imaju mnogo kliničkih i elektrofizioloških varijanti. Prvo mjesto po učestalosti javljanja zauzima WPW sindrom, drugo mjesto je paroksizmalna AV nodalna recipročna tahikardija, treće mjesto je atrijalna tahikardija. Prema našem istraživanju, supraventrikularne tahikardije kod dece su imale sledeću strukturu: prema lokalizaciji pojave: 4,7% - sinusne tahikardije, 14,3% - atrijalne tahikardije, 31,1% - tahikardije iz AV spoja, 49,9% - tahikardije sa učešćem DPP ; prema kliničkom toku: 84,8% - paroksizmalna tahikardija, 15,2% - hronična tahikardija. Paroksizmalna AV recipročna tahikardija uz učešće dodatne AV veze (WPW sindrom) činila je 48,9% svih SVT i 57,8% paroksizmalnih oblika SVT. Sistematizacija različitih oblika tahikardije u djece je od velike kliničke važnosti, jer omogućava navigaciju u njihovoj raznolikosti i pomaže u postavljanju dosljedne diferencijalne dijagnoze. Precizna provjera vrste tahikardije ima odlučujuću ulogu u predviđanju toka bolesti, odabiru antiaritmičke terapije i procjeni efikasnosti i sigurnosti kateterske ablacije.

Književnost

1. Orejarena L. A., Vidaillet H. J., DeStefano F. et al. Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija u općoj populaciji // J. Am. Coll. Cardiol. 1998. Vol. 31, br. 1. str. 150-157.
2. Ludomirsky A. Garson A. Supraventrikularna tahikardija // Pedijatrijske aritmije: Electrophysiology and Pacing. Ed. od P. C. Gillette, A. Garson. Philadelphia, WB Saunders, 1990, str. 380-426.
3. Bauersfeld U., Pfammatter J.-P., Jaeggi E. Liječenje supraventrikularnih tahikardija u novom mileniju - lijekovima ili radiofrekventnom kateterskom ablacijom? //EUR. J. Pediatr. 2001. V. 160. P. 1-9.
4. Kruchina T.K., Vasichkina E.S., Egorov D.F. Supraventrikularna tahikardija u djece: nastavno-metodički priručnik. Ed. prof. G. A. Novik. Sankt Peterburg: SPbGPMA, 2011. 60 str.
5. Hanna C., Greenes D. Koliko se tahikardija kod novorođenčadi može pripisati groznici? //Ann. Emerg. Med. 2004. V. 43. P. 699-705.
6. Ko J. K., Deal B. J., Strasburger J. F., Benson D. W. Mehanizmi supraventrikularne tahikardije i njihova starosna raspodjela u pedijatrijskih pacijenata // Am. J. Cardiol. 1992. Vol. 69, br. 12. P. 1028-32.
7. Kruchina T.K., Egorov D.F., Gordeev O.L. i dr. Osobine kliničkog toka paroksizmalne atrioventrikularne nodalne recipročne tahikardije u djece // Bilten aritmologije. 2004. br. 35, prilog. B, str. 236-239.
8. Rodriguez L.-M., de Chillou C., Schlapfer J. et al. Starost i spol bolesnika s različitim tipovima supraventrikularnih tahikardija // Am. J. Cardiol. 1992. Vol. 70. P. 1213-1215.

T. K. Kručina*, **, Kandidat medicinskih nauka
G. A. Novik***,
D. F. Egorov*, ****,Doktor medicinskih nauka, prof

*Istraživačka laboratorija za hirurgiju aritmija kod djece, Federalna državna ustanova „FCSKE im. V. A. Almazova", **Državna zdravstvena ustanova Sankt Peterburga "Gradska klinička bolnica br. 31", ***SPbGPMA, ****Nacionalni istraživački centar Sankt Peterburgskog državnog medicinskog univerziteta im. Akademik I. P. Pavlov, Sankt Peterburg