Intestinalne enteropatije. Enteropatije Liječenje eksudativne enteropatije

Enteropatija je kronična crijevna patologija neupalnog porijekla, koja se temelji na enzimopatijama ili kongenitalnim anomalijama tankog crijeva. Klinički se manifestuje bolom u predjelu pupka, proljevom različite težine i malapsorpcijom. Za dijagnosticiranje enteropatije koriste se: radiografija prolaska barija kroz tanko crijevo, video kapsulna endoskopija, morfološki pregled biopsijskih uzoraka. Liječenje podrazumijeva pronalaženje i otklanjanje uzroka bolesti, propisivanje odgovarajuće dijete i primjenu enzimskih preparata, crijevnih antibiotika i eubiotika za poboljšanje probave u tankom crijevu.

ICD-10

K90 Malapsorpcija u crijevima

Opće informacije

Enteropatije su grupa bolesti koje se razvijaju kada je aktivnost poremećena i postoji potpuni nedostatak proizvodnje određenih enzima koji su uključeni u probavu ili apsorpciju različitih komponenti hrane. U usporedbi s drugim gastroenterološkim bolestima, enteropatija je prilično rijetka patologija. Prevalencija različitih oblika ove patologije uvelike varira, u svijetu nisu provedene pouzdane epidemiološke studije o enteropatijama. Klinička gastroenterologija proučava uzroke razvoja bolesti i razvija nove dijagnostičke i terapijske metode.

Uzroci enteropatija

Većina enteropatija je dobro poznata i proučavana. Mogu biti urođene ili stečene.

2. Nasljedne enteropatije, na primjer, celijakija ili netolerancija na gluten se razvija uz genetski uvjetovano narušavanje proizvodnje enzima za varenje glutena u crijevima. Kao rezultat toga, prilikom uzimanja proizvoda od žitarica kao što su raž, pšenica i zob, pacijent napreduje u enteropatiju, praćenu proljevom i poremećenom probavom u tankom crijevu.

Međutim, nemaju sve vrste enteropatija jasan uzrok. Neki oblici bolesti su teži i imaju lošiju prognozu. Takve bolesti uključuju kolagensku spru, autoimunu enteropatiju, Crohnovu bolest, refraktornu i hipogamaglobulinemsku sprue, eozinofilni gastroenteritis, kao i eksudativnu i posttransplantacijsku enteropatiju.

Od gore navedenih bolesti, najčešća je eksudativna varijanta patologije tankog crijeva, koja može biti primarna ili sekundarna na pozadini limfangiektazije. Sekundarna eksudativna enteropatija se razvija u pozadini poremećenog odliva limfe u crijevu uzrokovanog karcinomom ili upalnim bolestima. U pravilu, ova patologija napreduje oštećenjem žila trbušne šupljine, zatajenjem desne komore i Whippleovom bolešću.

Patogeneza

Enteropatije mogu biti primarne (kongenitalne) ili sekundarne (stečene). Primarni oblici su po prirodi nasljedni, a njihov razvoj uzrokovan je genetskim mutacijama u jednom ili više gena. Sekundarni oblici nastaju u prisustvu upalnih ili distrofičnih promjena u mukoznom sloju tankog crijeva.

Kako patološki procesi napreduju, razvijaju se upalne promjene na sluznici tankog crijeva. Nakon toga, u pozadini kronične upale, može doći do atrofije viloznog sloja i erozije sluznice.

Simptomi enteropatije

Klinička slika enteropatije, bez obzira na njenu etiologiju, uključuje sindrom kronične dijareje i sindrom malapsorpcije. U prisustvu fermentopatije, dijareja nastaje usled konzumiranja namirnica na koje postoji intolerancija. Tokom egzacerbacije, stolica postaje tečna i pjenasta. Može sadržavati nesvarene ostatke hrane, kao i velike količine masti, proteina i ugljikohidrata koji se ne apsorbiraju u tankom crijevu. U zavisnosti od težine bolesti, učestalost pražnjenja crijeva može se kretati od 5 do 15 puta dnevno.

Kršenje procesa apsorpcije (malapsorpcija) s vremenom dovodi do nedostatka multivitamina. U tom slučaju je u većoj mjeri poremećena apsorpcija vitamina rastvorljivih u mastima A, E, D i K. Teška bolest je praćena poremećenim metabolizmom elektrolita i pogoršanjem metabolizma proteina. Također, kod enteropatije može se razviti anemija zbog nedovoljne apsorpcije željeza u tankom crijevu. Budući da ova grupa bolesti otežava apsorpciju proteina i masti u crijevima, osoba gubi na težini sve dok se ne razvije potpuna iscrpljenost.

Bol u ovoj patologiji izražen je u neznatnom stupnju, međutim, na pozadini opstrukcije crijeva, to je vodeći klinički sindrom. Bolni osjećaji su uglavnom lokalizirani u pupčanom području i epizodne su prirode. Oni su povezani s periodičnim grčevima glatkih mišića tankog crijeva.

Određeni oblici enteropatija

Klinička slika jedne od najčešćih kongenitalnih enteropatija, celijakije, nema karakterističnih razlika. Sve manifestacije bolesti javljaju se pri jedenju proizvoda od žitarica, koji uključuju pšenicu, zob, raž i ječam. Simptomi celijakije enteropatije počinju da se javljaju u ranom djetinjstvu, kada se uvede komplementarna hrana od žitarica. Prilikom prelaska na dijetu bez glutena, kliničke manifestacije se obrću.

Negranulomatozna idiopatska enteropatija, koja nema jasan uzrok, obično je praćena jakim bolovima u trbuhu, nedostatkom apetita, gubitkom težine, groznicom, proljevom s povećanjem količine masti u stolici. Ako se enteropatija javlja zbog arteriovenskih abnormalnosti sluznice tankog crijeva, tada se u stolici mogu otkriti krvni elementi.

Eksudativni oblik bolesti karakterizira česta, obilna stolica s velikom količinom sluzi. Jedan od najtežih oblika je enteropatija, koja se razvija na pozadini limfoma T-ćelija. Ova ozbiljna patologija manifestuje se jakim edemom zbog poremećene apsorpcije proteina, koji se ne koriguje uvođenjem proteinskih komponenti.

Dijagnostika

Za dijagnozu eneropatije koriste se laboratorijske i instrumentalne metode ispitivanja:

• Opća analiza krvi. Klinička analiza često otkriva anemiju sa smanjenim nivoom hemoglobina i crvenih krvnih zrnaca. Anemija može biti ili nedostatak gvožđa (mikrocitna) ili nedostatak B12 (makrocitna). Ove promjene su povezane s poremećenom apsorpcijom željeza i vitamina B12 u tankom crijevu. Ako opći test krvi otkrije povećanje razine leukocita i ubrzanje ESR-a, to često ukazuje na inflamatornu genezu bolesti.
• Biohemijska istraživanja. U prisustvu upalnih promjena, primjećuje se povećanje C-reaktivnog proteina i fekalnog kalprotektina. Zbog malapsorpcije u crijevima, utvrđuje se smanjenje koncentracije kalcija, magnezija, klora, kalija, proteina i kolesterola u krvi. U većoj mjeri, ove promjene su uočene kod hipogamaglobulinemičnog oblika sprue. U teškim oblicima enteropatije, smanjenje nivoa albumina se otkriva u biohemijskom testu krvi. Za potvrdu specifičnih oblika bolesti koriste se histohemijske metode za ispitivanje sluznice tankog crijeva.
• Enterografija. Od instrumentalnih studija koristi se radiografija tankog crijeva s barijevim prolazom, koji igra važnu dijagnostičku ulogu u prisutnosti teških lezija sluznice, na primjer, kod Crohnove bolesti. Pomoću ove studije možete otkriti velike čireve, prisutnost crijevnih suženja i fistule. Modernom tehnikom pregleda za enteropatiju smatra se MSCT trbušnih organa, koji se koristi za procjenu nivoa oštećenja crijevnog zida i stepena njegove težine.
• Endoskopija crijeva. Važne informacije daje endoskopija, tokom koje se vizualiziraju patološke promjene na sluznici, suženje lumena crijeva, glatkoća nabora, kao i prisutnost erozivnih i ulcerativnih lezija. Svi ovi znaci nisu specifični za bilo koji određeni oblik bolesti. Visoko informativna moderna dijagnostička metoda je video kapsulna endoskopija, koja omogućava detaljnu procjenu stanja crijevne sluznice cijelom dužinom.

Diferencijalna dijagnoza

Značajnu ulogu imaju specifične dijagnostičke studije koje omogućavaju razlikovanje različitih oblika enteropatije. Konkretno, glijadinski stres testovi se koriste za postavljanje dijagnoze celijakije. U slučaju intolerancije na gluten, ovaj test dovodi do brzog povećanja nivoa glutamina u krvi.

Biopsija sluznice tankog crijeva važna je u diferencijalnoj dijagnozi. Na primjer, kod celijakije, primjećuju se atrofične promjene u mukoznom sloju. Osim toga, određivanje antitijela na transglutaminazu pomoći će u dijagnosticiranju celijakije enteropatije. Za identifikaciju autoimunog oblika bolesti, pored klasičnih znakova, određuju se antitijela na enterocite. Osim toga, nedostatak reakcije na dijetu bez glutena pomoći će u razlikovanju imunološke enteropatije od celijakije.

Liječenje enteropatija

Liječenje enteropatija treba prvenstveno biti usmjereno na uklanjanje uzroka koji je doveo do pojave bolesti. Etiotropna terapija se može koristiti samo ako postoji specifičan uzrok za razvoj bolesti.

• Dijetalna terapija. Pravilno odabrana prehrana igra važnu ulogu. Na primjer, ako imate celijakiju, trebali biste izbjegavati hranu koja sadrži gluten, kao što su pšenica, ječam, zob i raž. Treba ih zamijeniti pirinčem, mahunarkama, krompirom, povrćem, voćem, mesom i ribom. U slučaju alergijske enteropatije, preporuča se isključiti alergenu hranu iz prehrane. Whippleova bolest zahtijeva dugotrajnu upotrebu antibiotika za liječenje. Liječenje tropske sprue i infektivnih oblika bolesti provodi se crijevnim antibakterijskim lijekovima.
• Patogenetski tretman. Pruža korekciju sindroma malapsorpcije. U tu svrhu koriste se enzimski preparati i eubiotici. Omogućuju vam normalizaciju procesa probave u tankom crijevu i poboljšanje apsorpcije hranjivih tvari i mikroelemenata. Pacijentima sa malapsorpcijom preporučuje se hranljiva proteinska dijeta, uzimanje suplemenata gvožđa i kalcijuma i multivitaminskih dodataka. Ako se nivo proteina u krvi smanji, neophodna je intravenska primjena albumina.
• Anti-inflamatorna terapija. Terapija enteropatija bez jasne etiologije podrazumijeva propisivanje protuupalnih lijekova. Za ove bolesti uzimaju se imunosupresivi, glukokortikoidi i aminosalicilati. Poseban učinak imaju kod Crohnove bolesti i drugih autoimunih oblika bolesti.

Prognoza i prevencija

Ako se može jasno utvrditi uzrok bolesti, tada se u velikoj većini slučajeva može postići potpuni oporavak. Kada se isključi patološki utjecaj etioloških faktora, crijevna sluznica potpuno obnavlja svoju strukturu i funkciju, što je praćeno remisijom. Ovisno o obliku bolesti, prognoza može varirati od povoljne za celijakiju uz pravilno liječenje do nepovoljne za enteropatiju povezanu s limfomom T-ćelija. Prevencija enteropatije se sastoji od racionalne prehrane i pravilnog liječenja bolesti tankog crijeva.

Celijakija (glutenska enteropatija) je bolest tankog crijeva koja se manifestuje atrofijom sluzokože kao odgovorom na unošenje glutena. Prevalencija celijakije značajno varira među različitim geografskim područjima. Bolest se javlja najvećom učestalošću u evropskim zemljama (1-3:1000), sa manjom učestalošću u afričkim zemljama. Smatra se da najmanje 1% svjetske populacije pati od ove bolesti. Celijakija enteropatija je češća kod žena.

Oštećenje tankog crijeva kod celijakije nastaje pod utjecajem glutena, proteina koji se nalazi u žitaricama. Gluten se sastoji od nekoliko komponenti: prolamin, glutenin, albumin, globulin. Upravo prolamin štetno djeluje na crijevnu sluznicu. Njegova količina u različitim žitaricama nije ista. Dakle, proso, raž i pšenica sadrže ovaj protein u velikim količinama. Prolamin se u manjim količinama nalazi u ječmu, zobi i kukuruzu. Prolamin je heterogen po svojoj strukturi; prolamin pšenice se naziva gliadin, prolamin ječma naziva se hordein, a zobeni prolamin se naziva avein.

Ključni faktor u razvoju bolesti je genetska predispozicija. Kod ljudi s ovom osobinom, kada gluten dođe u kontakt sa crijevnim resicama, stvaraju se specifična antitijela. Tako nastaje autoimuna upala crijevnog tkiva koja dovodi do postupne atrofije sluznice organa.

Vilozna atrofija i distrofične promjene u enterocitima koje se razvijaju s celijakijom dovode do smanjenja apsorpcijske površine tankog crijeva. Kao rezultat toga, apsorpcija proteina, masti, ugljikohidrata, vitamina i minerala je poremećena. Ove promjene dovode do pojave karakterističnih kliničkih simptoma. Celijakija se može javiti u tri oblika: klasična, atipična, latentna.

Glutenska enteropatija se javlja uglavnom u djetinjstvu. Djeca su zakržljala, primjećuju se mišićna slabost, apatija, povećana veličina abdomena, steatoreja i grčeviti bolovi u trbuhu. Djeca su emocionalno labilna i brzo se umaraju. Ali kod nekih pacijenata bolest se ne pojavljuje u djetinjstvu, već u odrasloj dobi.

Općenito, sljedeći simptomi su karakteristični za klasičnu celijakiju:

• Gubitak tjelesne težine (od 5 do 30 kg);
• Smanjen apetit;
• Slabost, umor;
• Bol u stomaku;
• Dispeptički simptomi: nadutost, mučnina, ;
• edem;
• Glossitis, ;
• Nedostatak gvožđa;
• Hipokalcemija s osteoporozom;
• Hipovitaminoza.

Najkonstantniji simptom celijakije je ponavljajuća dijareja, čija učestalost može doseći deset ili više puta dnevno. Stolica je kašasta, lagana, tečna, pjenasta.

Stalni, jaki bolovi u stomaku nisu tipični za celijakiju. Međutim, osobe s celijakijom mogu osjetiti grčevite bolove u trbuhu prije ili nakon pražnjenja crijeva. A kod nadutosti javlja se tupi difuzni bol.

Prilikom pregleda osobe sa celijakijom, pažnja se skreće na povećani stomak.

Simptomi atipične celijakije

U većini slučajeva celijakija ima atipičan tok. U kliničkoj slici bolesti gastroenterološki simptomi mogu biti odsutni ili blagi. Ekstraintestinalni simptomi dolaze do izražaja:

• anemija;
• Ulcerozni stomatitis;
• , česti prijelomi;
• Dermatitis herpetiformis (karakteriziran pojavom papulovezikularnih osipa koji svrbe na laktovima i stražnjici);
• Hemoragični sindrom;
• Povezane autoimune bolesti (autoimuni tiroiditis, dijabetes melitus, Addisonova bolest);
• Oštećenja nervnog sistema (taksija, epilepsija, polineuropatija);
• Pogoršanje potencije, poremećaji menstruacije,.

Ako se celijakija ne liječi, može doći do komplikacija bolesti. Najčešće komplikacije uključuju:

• Malignost;
• Kronični negranulomatozni ulcerozni jejunoileitis i kolitis;
• neuropatija.

Pacijenti sa celijakijom razvijaju je mnogo češće nego u općoj populaciji. Osim toga, češći je i rak jednjaka, želuca i rektuma. Nerazumno pogoršanje stanja pacijenta, kao i laboratorijskih parametara, unatoč pridržavanju bezglutenske dijete, treba sugerirati na vjerojatan razvoj malignog procesa.

Hronični negranulomatozni ulcerozni jejunoileitis i kolitis karakterizira pojava ulceroznih defekata na mukoznoj membrani jejunuma, ileuma i debelog crijeva. Čirevi mogu krvariti ili perforirati.

Neuropatija se manifestuje kao utrnulost, trnci i slabost u donjim ekstremitetima. Oštećenje nervnih vlakana gornjih ekstremiteta uočava se rjeđe. Kada su kranijalni živci oštećeni, uočava se diplopija, disfonija i dizartrija.

Dijagnostika

Simptomi celijakije su toliko raznoliki i nespecifični da je potrebno provesti određene testove kako bi se potvrdila sumnja na dijagnozu. Budući da je ključni faktor u nastanku celijakije enteropatije genetska predispozicija, neophodno je utvrditi porodičnu anamnezu intolerancije na gluten.

Glavna dijagnostička metoda je serološka. Kod pacijenata sa celijakijom enteropatijom u krvi se otkrivaju specifična antitijela:

• Antigliadin (AGA IgG, IgM);
• Endomizijalna (EMA IgA);
• Antitijela na tkivnu transglutaminazu (tTG).

Jednako važna dijagnostička metoda je morfološka studija sluznice tankog crijeva. Endoskopski i histološki pregled crijevnog tkiva otkrivaju znakove atrofičnog oštećenja sluznice sa skraćivanjem resica i produženjem crijevnih kripti.

Dodatne metode istraživanja:

• - utvrđena je anemija;
• - utvrđuju se hipoproteinemija, hipokalcemija, hipokalemija, hipomagneziemija;
• Skatološki pregled - utvrđuje se velika količina masti i sapuna.

Tretman

Celijakija je bolest koja se može ispraviti ishranom. Prilikom pridržavanja dijete obnavlja se sluznica tankog crijeva i ubrzo osobu više ne muče neugodni simptomi bolesti.

Principi ishrane za celijakiju:

1. Isključivanje hrane koja sadrži gluten iz prehrane (hljeb, tjestenine i slatkiši);
2. Mehaničko i termalno štedenje digestivnog trakta (obroci se kuvaju na pari ili kuvaju, konzumiraju pasirani ili bez usitnjavanja);
3. Uklanjanje namirnica koje pospješuju fermentaciju (mlijeko, mahunarke);
4. Ograničavanje namirnica koje stimulišu lučenje pankreasa i želuca (bogata mesna čorba, masno meso).

Preporučujemo da pročitate:

U slučaju pogoršanja bolesti, pored dijete bez glutena, provodi se liječenje lijekovima kako bi se otklonili metabolički poremećaji. Koriste se sljedeće grupe lijekova:

Enteropatije uzrokovane nedostatkom enzima su neupalne bolesti crijeva koje se razvijaju zbog odsustva, nedostatka ili poremećaja strukture određenih crijevnih enzima uključenih u probavne procese.

Najčešće enteropatije zbog nedostatka enzima su nedostatak disaharidaze i gluten.

Celijakija enteropatija

Celijakija enteropatija je crijevna patologija koja se temelji na urođenom nedostatku enzima odgovornog za razgradnju proteina glutena žitarica - glutena.

Intolerancija na gluten je nasljedna (recesivno). Ova patologija se javlja kod 0,03% ljudi.

Sa celijakijom enteropatijom, pacijenti ne mogu tolerisati hranu koja sadrži pšenicu, raž, ječam i zob.

Klasifikacija celijakije enteropatije

Razlikuju se sljedeći oblici glutenske enteropatije:

• tipičan – razvija se u ranom djetinjstvu i karakteriziraju ga tipični simptomi;
• izbrisani – preovlađuju vancrevne manifestacije (osteoporoza, anemija);
• latentna – bolest se prvi put javlja u odrasloj ili starijoj dobi, simptomi bolesti su blagi.

Klinička slika, simptomi celijakije enteropatije

Prvi znaci bolesti javljaju se u dojenačkoj dobi, kada se počinje uvoditi komplementarna hrana u vidu žitarica koje sadrže gluten (griz, zobene pahuljice).

Postoji određeni obrazac u toku bolesti. Tokom djetinjstva simptomi celijakije enteropatije se intenziviraju, smanjuju se u adolescenciji, a u dobi od 30-40 godina bolest se ponovo obnavlja. Ovaj trend se opaža u odsustvu adekvatnog tretmana.

Ponekad su u djetinjstvu znaci bolesti blagi, pa se ova enzimopatija dijagnosticira tek u odrasloj dobi.

Glavne kliničke manifestacije celijakije enteropatije:

• Dijareja - česta stolica (do 10 puta dnevno ili više), obilna (poluformirana ili vodenasta), svijetlosmeđe boje. Često je stolica poput masti ili pjenasta i ima neprijatan miris.
• Nadutost - manifestira se osjećajem nadutosti, nadimanja u trbuhu, praćeno oslobađanjem velike količine plinova neugodnog mirisa. Kod mnogih pacijenata nadutost ne nestaje ni nakon pražnjenja crijeva.

U pozadini glutenske enteropatije razvija se sindrom malapsorpcije (malapsorpcije), koji ima sljedeće manifestacije:

• Gubitak težine – što je oštećenje tankog crijeva veće i teže, gubitak tjelesne težine je izraženiji. Koža pacijenata je suha, turgor i elastičnost su smanjeni, mišići su atrofirani, a mišićna snaga je značajno smanjena. Smanjenje tjelesne težine praćeno je brzim zamorom i jakom slabošću.
• Ako se bolest razvije u ranoj dobi, djeca doživljavaju zaostajanje u rastu i odgođen fizički i seksualni razvoj.
• Zbog poremećene apsorpcije proteina u crijevima dolazi do značajnih promjena u metabolizmu proteina. Klinički se to očituje gubitkom težine, atrofijom mišića i smanjenjem sadržaja ukupnih proteina i albumina u krvi. U teškim slučajevima može se razviti hipoproteinemijski edem.
• Zbog poremećene apsorpcije masti u krvi, smanjuje se nivo holesterola, triglicerida i lipoproteina. Kod takvih pacijenata nestaje potkožni masni sloj i pojavljuje se steatoreja.
• Poremećaj razgradnje i apsorpcije ugljikohidrata može dovesti do smanjenja razine glukoze u krvi. Klinički se to manifestira znojenjem, glađu, lupanjem srca i glavoboljom.
• U tankom crijevu može biti poremećena apsorpcija kalcija i vitamina D, te se razvija osteoporoza. Kao rezultat ovih promjena mogu se pojaviti bolovi u kostima, patološki prijelomi kostiju i konvulzije.
• Oštećena apsorpcija gvožđa i vitamina B12 dovodi do razvoja nedostatka gvožđa i B12 deficijentne anemije.
• U teškim slučajevima celijakije enteropatije, funkcija endokrinih žlijezda može biti poremećena (smanjena): kore nadbubrežne žlijezde, spolnih žlijezda i štitne žlijezde.
• Može se razviti i polihipovitaminoza - nedostatak vitamina A, grupe B, C, D, K.
• U pozadini glutenske enteropatije razvija se distrofija miokarda, s kratkim dahom i palpitacijama.

Jedan od dijagnostičkih znakova celijakije enteropatije je kliničko poboljšanje stanja bolesnika nakon eliminacije hrane koja sadrži gluten iz prehrane.

Rezultati laboratorijskih i instrumentalnih metoda istraživanja glutenske enteropatije

Općim testom krvi utvrđuje se anemija zbog nedostatka željeza ili B12.

Biohemijski test krvi otkriva smanjenje nivoa ukupnog proteina, albumina, glukoze, protrombina, gvožđa, natrijuma, kalcijuma, magnezijuma.

Koprološka analiza: celijakijsku enteropatiju karakterizira polifekalija, izmet žućkasto-smeđe ili sivkaste boje, vodenast, poluformiran i sjajnog izgleda. Stolica sadrži velike količine masti (steatoreja).

Imunološkom analizom moguće je otkriti antitijela na gluten.

Najinformativnije instrumentalne dijagnostičke metode za ovu patologiju su rendgenski i endoskopski pregled gastrointestinalnog trakta s biopsijom sluznice tankog crijeva.

Liječenje celijakije enteropatije

Prije svega, morate slijediti dijetu bez glutena. Svi proizvodi od brašna i žitarica - raž, pšenica, ječam, zob - isključeni su iz prehrane. Treba imati na umu da se brašno od žitarica može koristiti i za pripremu kobasica, kobasica, umaka, slatkiša, piva, čokolade i sladoleda. Pacijentu se preporučuje da jede meso, ribu, proizvode mliječne kiseline, živinu, heljdu, rižu i kukuruzne žitarice. Takođe možete jesti povrće, voće, bobice, puter i biljno ulje.

U teškim slučajevima bolesti propisuju se glukokortikoidi (prednizolon).

U slučaju teškog sindroma malapsorpcije, poduzimaju se sljedeće mjere:

• koristiti terapiju zamjene enzima;
• normalizirati motoričku funkciju tankog crijeva;
• liječiti disbakteriozu;
• u prisustvu hipovitaminoze, pomaka elektrolita, metaboličkih poremećaja, oni se korigiraju.

Enteropatije sa nedostatkom disaharidaze

Enteropatije s nedostatkom disaharidaze su oštećenje tankog crijeva zbog smanjene aktivnosti ili potpunog odsustva jednog ili više enzima disaharidaze.

Sljedeće disaharidaze se proizvode u crijevnoj sluznici:

• invertaza;
• laktaza;
• trehalaza;
• izomaltaza.

Najčešći je nedostatak laktaze, što dovodi do intolerancije na mlijeko koje sadrži laktozu. Može postojati i nedostatak trehalaze (netolerancija gljiva), invertaze (šećera).

Ako u organizmu postoji manjak disaharidaza, umjesto da se disaharidi razgrade na monosaharide (fruktoza, glukoza, galaktoza), nastaju ugljični dioksid, vodik i organske kiseline. Ove tvari iritiraju sluznicu tankog crijeva i dovode do razvoja fermentativne dispepsije.

Uzroci nedostatka disaharidaze:

• kongenitalni nedostatak (prenosi se na autosomno recesivan način);
• bolesti gastrointestinalnog trakta (Crohnova bolest, ulcerozni kolitis, hronični enteritis), uzimanje određenih lijekova (neomicin, progesteron).

Klinička slika, simptomi enteropatije zbog nedostatka disaharidaze

Ako je patologija urođena, tada se simptomi bolesti pojavljuju u ranoj dobi, ako su sekundarni, onda u odrasloj dobi.

Glavne manifestacije bolesti:

• ubrzo nakon konzumiranja mlijeka, šećera ili drugih proizvoda koji sadrže disaharidaze, pojavljuju se nadutost, transfuzija, kruljenje i obilni vodenasti proljev;
• oslobađa se velika količina plinova praktički bez mirisa;
• stolica je tečna, pjenasta, svijetložuta, kiselkastog mirisa i sadrži čestice neprobavljene hrane;
• mikroskopski pregled otkriva veliki broj škrobnih zrnaca, kristala organskih kiselina i vlakana u izmetu;
• Ako nastavite da uzimate disaharide dugo vremena, razvija se sindrom malapsorpcije.

Liječenje enteropatije s nedostatkom disaharida uključuje doživotno isključenje iz prehrane onih disaharida za koje tijelo ne proizvodi enzime.

Za citat: Parfenov A.I. Dijagnoza i liječenje enteropatija // Rak dojke. 2013. br. 13. P. 731

Enteropatije su opći naziv za bolesti tankog crijeva različitog porijekla, udružene razvojem upalnih promjena na sluznici tankog crijeva (SIT), koje se često završavaju atrofijom resica i erozivno-ulceroznim lezijama. U tabeli 1 prikazane su najpoznatije enteropatije i etiološki faktori koji ih uzrokuju.

Pacijent T., star 45 godina, 2 godine je bezuspješno liječen od konstantnih bolova u mišićima, čiji uzrok nije mogao biti utvrđen. Bol u mišićima je postajao sve jači, a pacijent je gubio radnu sposobnost. Zbog neuspjeha liječenja, 2004. godine upućen je u Centralni istraživački institut za gastroenterologiju. Na odjelu za crijevnu patologiju instituta pacijentu je urađena dubinska jeunoskopija i video kapsularna enteroskopija.
Kapsulna video endoskopija (slika 3) i dubinska endoskopija (slika 4) otkrile su upalne promjene u tankom crijevu sa erozijama i ulkusima u obliku proreza karakterističnim za Crohnovu bolest.
Postavljena je dijagnoza: granulomatozni jeunitis (Crohnova bolest) sa ekstraintestinalnim manifestacijama u vidu teške mijalgije. Propisano je liječenje mesalazinom i prednizolonom. Došao je oporavak. Ipak, autoimuna patogeneza mijalgije i izostanak relapsa bolesti u narednim godinama ne isključuju u potpunosti mogućnost autoimune enteropatije, koja se javila bez kliničkih intestinalnih simptoma.

Ultrazvučne i rendgenske metode pregleda tankog crijeva također pomažu u otkrivanju znakova enteropatije, ali u poodmakloj fazi, kada se pojavljuju duboki čirevi, suženja i fistule, posebno karakteristične za granulomatozne upale kod Crohnove bolesti.
Upotreba kompjuterizovane tomografije (CT), multislajs kompjuterske tomografije (MSCT) i magnetne rezonancije (MRI), posebno uz kontrastno ispitivanje tankog creva, dovela je rendgensku metodu na novi nivo, jer Postalo je moguće vizualizirati cijeli crijevni zid i procijeniti opseg i dubinu lezije.
Šema 2 prikazuje algoritam za diferencijalnu dijagnozu enteropatije.

Tretman
Tabela 2 prikazuje principe terapije enteropatije.
Liječenje enteropatija može biti etiotropno, patogenetsko i simptomatsko. Etiotropno liječenje je primjenjivo na bolesti poznate etiologije. Pacijentima sa HC se propisuje doživotno AGD. Za Whippleovu bolest indicirana je dugotrajna (do 1 godine ili više) antibakterijska terapija; za tropski sprue i infektivni gastroenteritis indiciran je uobičajeni tok liječenja antibiotikom ili crijevnim antiseptikom. Kod pacijenata sa alergijskim gastroenteritisom oporavak je olakšan isključivanjem alergena iz hrane i antihistaminika.
U ostalim slučajevima propisuje se dijeta koja je siromašna dugolančanim trigliceridima i obogaćena trigliceridima srednjeg lanca, koji se nalaze u prehrambenim mješavinama namijenjenim enteralnoj ishrani (Nutrizon, Portagen, Entrithione, Isocal, itd.). Ishrana treba da sadrži povećanu količinu proteina (do 130 g/dan). Glavna metoda eliminacije hipoproteinemije je dugotrajna intravenska primjena otopina koje sadrže proteine, prvenstveno albumina i γ-globulina. Svim pacijentima propisuju se preparati kalcijuma i gvožđa. Svim pacijentima sa malapsorpcijom dvaput godišnje se propisuju kursevi liječenja vitaminima.
Patogenetski agensi se koriste u liječenju enteropatija nepoznate etiologije (Crohnova bolest, autoimuna enteropatija, kolagen sprue, refraktorne sprue, hipogamaglobulinemične sprue). Oni su usmjereni na uklanjanje upalnog procesa. Za Crohnovu bolest i druge autoimune bolesti koriste se sistemski i lokalni kortikosteroidi, preparati 5-aminosalicilne kiseline (5-ASA), imunosupresivi i inhibitori faktora tumorske nekroze-α. U TsNIIG se uspješno koristi terapija IBD-a alogenim mezenhimalnim stromalnim matičnim stanicama.
Simptomatska terapija se koristi u liječenju svih enteropatija. Za poboljšanje crijevne probave propisuju se enzimi pankreasa. Jedan od njih je Hermital.
Ermital sadrži standardni visokoaktivan pankreatin dobijen iz gušterače svinje u obliku mikrotableta otpornih na želudačni sok. Enzimi uključeni u sastav: lipaza, alfa-amilaza, tripsin, kimotripsin pomažu u razgradnji proteina u aminokiseline, masti u glicerol i masne kiseline, škroba u dekstrine i monosaharide i normaliziraju probavne procese.
Doziranje 10.000 IU: 1 kapsula sa mikrotabletama otpornim na želudačni sok sadrži 87.28-112.9 mg pankreatina iz gušterače svinje, što odgovara aktivnosti lipaze 10.000 IU, amilaze 9.000 IU, proteaze 500 IU.
Doziranje 25.000 IU: 1 kapsula sa mikrotabletama otpornim na želudačni sok sadrži 218.2-282.4 mg pankreatina iz gušterače svinje, što odgovara aktivnosti lipaze 25.000 IU, amilaze 22.500 IU, proteaze IU 1.
Doziranje 36.000 IU: 1 kapsula sa mikrotabletama otpornim na želudačni sok sadrži 272.02-316.68 mg pankreatina iz gušterače svinje, što odgovara aktivnosti lipaze 36.000 IU, amilaze 18.000 IU, 2000 IU.
Ermital se guta čitav tokom obroka, ispiru se sa dosta tečnosti (voda, sokovi). Drobljenje ili žvakanje mikrotableta ili dodavanje u hranu s pH vrijednosti<5,5 приводит к разрушению их оболочки, защищающей от действия желудочного сока. Рекомендуемая доза составляет 2-4 капс. препарата Эрмиталь 10 000 ЕД, или 1-2 капс. по 25 000 ЕД, или 1 капс. по 36 000 ЕД во время каждого приема пищи.
Da bi se smanjili fermentacijski i truležni procesi u crijevima, propisuju se antidijaroični agensi: enterosorbenti, regulatori motiliteta (prokinetici) i crijevne sekrecije (somatostatin), kao i enteroprotektori koji stimulišu reparativne procese u somatskom sistemu.
Režim liječenja pacijenata s enteropatijom: prvo se propisuju lijekovi za suzbijanje sindroma bakterijskog prekomjernog rasta, crijevni antiseptici se propisuju na 6-7 dana, zatim probiotici i prebiotici su metabolički produkti normalnih mikroorganizama i supstrati koji pomažu u održavanju vitalne aktivnosti korisnih mikroba. Dopuna ishrane prebioticima povećava koncentraciju kratkolančanih masnih kiselina u crevima i time poboljšava njegovu anatomsku strukturu i motorno-evakuacionu funkciju. Prebiotici se mogu dostaviti tijelu kao sinbiotici, koji uključuju žive probiotičke bakterije i kompleksne suplemente koje mikrobiota koristi kao izvor energije i rasta.
Zanimljiv je Baktistatin koji kombinuje svojstva probiotika, prebiotika i enterosorbenta, koji se uspešno koristi za ovu patologiju. Baktistatin je kombinacija sterilisane kulturne tečnosti Bacillus subtilis 3: bakteriocina, lizozima, katalaza koje suzbijaju rast oportunističkih mikroorganizama (probiotička komponenta), zeolita (sorbent) i sojinog brašna (prebiotička komponenta).
Antibioticima slične supstance i enzimi koje proizvodi bakterija Bacillus subtilis stimulišu rast i aktivnost sopstvene simbiontske mikroflore. Aminokiseline, antigeni, polipeptidi i druge biološki aktivne supstance koje nastaju tokom fermentacije od strane bakterija imaju imunomodulatorno dejstvo zbog stimulacije sinteze endogenog interferona i aktivacije makrofaga. Dakle, prebiotska jedinjenja u Baktistatinu osiguravaju obnovu normalne crijevne mikroflore, povećavaju nespecifičnu otpornost tijela i potiču potpunu probavu.
Zeolit ​​je prirodni sorbent sa ionizmjenjivačkim svojstvima, koji pokazuje sorpcijska svojstva uglavnom u odnosu na spojeve male molekulske mase (metan, sumporovodik, amonijak i druge toksične tvari). Zeolit ​​poboljšava probavne procese povećanjem područja biokemijskih reakcija u crijevima, sorpcijom niskomolekularnih metabolita i normalizacijom stanja crijevne mikroflore, normalizira peristaltiku, ubrzavajući kretanje crijevnog sadržaja kroz probavni trakt. Hidrolizat sojinog brašna je prirodni izvor kompletnih proteina i aminokiselina, pružajući najpovoljnije uslove za nekonkurentni rast normalne crevne mikroflore i obnavljanje mikrobnog pejzaža organizma. Utvrđeno je da je Baktistatin efikasno sredstvo za korekciju intraluminalne crijevne sredine, što se izražava promjenom profila metabolita mikroflore, posebno kratkolančanih masnih kiselina, te vrijednosti anaerobnog indeksa koji karakteriše redoks potencijal intraluminalne sredine. Baktistatin se propisuje oralno, 1-2 kap. 2 puta dnevno uz obroke. Trajanje lečenja - 2-3 nedelje.
Zaključak
Nozološka dijagnostika enteropatija jedan je od najtežih zadataka u klinici unutrašnjih bolesti. Posebno su teško prepoznati oblici celijakije koji su neosjetljivi na gluten (refraktorna, kolagenska i hipogamaglobulinemska sprue, autoimuna enteropatija). Značajne poteškoće nastaju u diferencijalnoj dijagnozi enteropatija s erozivnim i ulceroznim lezijama somatskog tkiva. Ipak, postojeće laboratorijske i instrumentalne metode istraživanja omogućuju utvrđivanje uzroka enteropatije kod značajnog broja pacijenata, propisivanje etiotropnog liječenja i postizanje oporavka.

Književnost
1. Parfenov A.I. Enterologija: vodič za doktore. Ed. 2. M.: MUP, 2009.
2. Shcherbakov P.L. Napredak endoskopije u dijagnostici i liječenju bolesti tankog crijeva // Ter. arh. 2013. br. 85 (2). str. 93-95.
3. Leffler D.A., Schuppan D. Ažuriranje serološkog testiranja kod celijakije // Am J Gastroenterol. 2010. Vol. 105. R. 2520-2524.
4. Rubio-Tapia A., Rahim M.W., Vidi J.A. et al. Oporavak sluznice i mortalitet kod odraslih osoba s celijakijom nakon liječenja bezglutenskom dijetom // Am J Gastroenterol. 2010. Vol. 105. R. 1412-1420.
5. Gudkova R.B., Parfenov A.I., Sabelnikova E.A. Značaj antitijela na dijamidirani glijadin peptid u odrasloj celijakiji: Sat. sažeci XXXIX sesije TsNIIG-a „Multidisciplinarni pristup gastroenterološkim problemima“. M., 2013. str. 98-99.
6. Malamut G., Verkarre V., Suarez F. et al. Enteropatija povezana s uobičajenom varijabilnom imunodeficijencijom: ocrtane granice s celijakijom // Am J Gastroenterol. 2010. Vol. 105. R. 2262-2275.
7. Ludvigsson J.F., Brandt L., Montgomery S.M. et al. Studija validacije atrofije vilusa i upale tankog crijeva u švedskim registrima biopsije // BMC Gastroenterol. 2009. Vol. 9. R. 19.
8. Biesiekierski J.R., Newnham E.D., Irving P.M. et al. Gluten uzrokuje gastrointestinalne simptome kod osoba bez celijakije: dvostruko slijepo randomizirano, placebom kontrolirano ispitivanje // Am J Gastroenterol. 2011. Vol. 106. R. 508-514.
9. Knjažev O.V., Ručkina I.N., Parfenov A.I. et al.. Efikasnost alogenih mezenhimalnih stromalnih ćelija koštane srži kod pacijenata sa refraktornom Crohnovom bolešću. 5 godina posmatranja: sub. sažeci XXXIX sesije TsNIIG-a „Multidisciplinarni pristup gastroenterološkim problemima“. M., 2013. str. 98-99.
10. Parfenov A.I., Ruchkina I.N. Enterosan je obećavajući lijek za liječenje pacijenata s postinfektivnim sindromom iritabilnog crijeva // Eksperiment. i klin. gastroenterologija. 2011. br. 3. str. 102-104.
11. Ardatskaya M.D., Minushkin O.N. Sindrom bakterijskog prekomjernog rasta: definicija, savremeni pristupi dijagnostici i terapijskoj korekciji. Consilium medicum (Primjena za gastroenterologiju) 2012; 2: 72-76.

Intestinalne enteropatije su opći naziv za neupalne kronične crijevne bolesti, koje se zasnivaju na fermentopatiji ili urođenim abnormalnostima u strukturi crijevnog zida. Celijakija enteropatija (evropska sprue, netropska sprue, celijakija odraslih, idiopatska steatoreja) je rijetka nasljedna bolest (fermentopatija) crijeva, koju karakterizira izostanak ili smanjena proizvodnja enzima crijevnim zidom koji razgrađuju gluten (gluten) - polipeptid sadržan u nekim žitaricama (pšenica, raž, ječam, zob). Izostanak (ili relativna insuficijencija) proizvodnje ove peptidaze posebno je evidentan u slučajevima poremećaja u ishrani, prevlasti žitarica koje sadrže gluten u ishrani i crijevnih infekcija. Proizvodi nepotpune probave glutena (gliadin itd.) imaju toksični učinak na crijevni zid.

Dijareja se javlja kada se jede hrana napravljena od pšenice, raži i ječma. Kako bolest napreduje, dolazi do polihipovitaminoze, poremećaja ravnoteže elektrolita i iscrpljenosti. U uznapredovalim slučajevima razvija se kronični enteritis sa sindromom malapsorpcije. Testovi s opterećenjem glijadina (brzo povećanje nivoa glutamina u krvi nakon oralne primjene gliadina u dozi od 350 mg/kg), prisustvo znakova bolesti iz ranog djetinjstva, pogoršanje simptoma bolest sa značajnim dodatkom proizvoda od pšenice u ishranu, može pružiti poznatu pomoć u diferencijalnoj dijagnozi raži, ječma, zobi, kao i obrnutog razvoja simptoma bolesti kada se pacijent prebaci na bezglutensku dijetu ( gluten nema u svim proizvodima životinjskog porekla, kukuruzu, pirinču, soji, krompiru, povrću, voću, bobičastom voću i drugim proizvodima).

Liječenje u teškim slučajevima bolesti provodi se u bolnici. Pacijent se u potpunosti prebacuje na bezglutensku prehranu s visokim sadržajem vitamina, a oralno se propisuju omotači i adstringentna sredstva. Kako se stanje poboljšava, dijeta se proširuje, ali sadržaj namirnica koje sadrže gluten u dnevnoj prehrani ostaje ograničen. Enteropatije s nedostatkom disaharidaze su nasljedne bolesti uzrokovane odsutnošću ili insuficijencijom proizvodnje disaharidaza (laktaze, maltaze, invertaze itd.) sluznicom tankog crijeva.

), zbog čega je poremećena parietalna hidroliza u crijevima odgovarajućih disukroza - laktoze, maltoze i saharoze. Vrsta nasljeđa nije precizno utvrđena. Klinički, intolerancija na jedan (ili više) disaharida i pojačani procesi fermentacije se manifestiraju kada se uzimaju u normalnim, a posebno u povećanim dozama; Javljaju se simptomi fermentativne dispepsije, kruljenje u trbuhu, nadutost, dijareja, polifekalna materija sa kiselom reakcijom fecesa. Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza sa drugim hroničnim bolestima tankog creva zasniva se na nizu specifičnih testova: 1) poboljšanje kliničke slike bolesti nakon isključivanja odgovarajućih disaharida iz ishrane; 2) proučavanje glikemijskih krivulja nakon što su pacijenti unosili različite disaharide - saharozu, laktozu, maltozu (izostanak porasta šećera u krvi nakon uzimanja jednog od disaharida i povećanja nakon uzimanja monosaharida koji su uključeni u njihov sastav je znak poremećene razgradnje ovog disaharid).

Kongenitalna intolerancija na disaharide obično se manifestira od djetinjstva. Međutim, poremećena proizvodnja enzima može se dobiti i kao rezultat teškog enteritisa. U potonjem slučaju, poremećena proizvodnja disaharidaza obično se kombinuje sa poremećenom proizvodnjom crevnog epitela i drugih enzima. Tijek u većini slučajeva nije težak, ali s vremenom, uz visok sadržaj slatkih tvari u ishrani i druga nepovoljna stanja, kao posljedica produžene sekundarne iritacije crijevne sluznice produktima pojačane fermentacije, može doći do razvoja kroničnog enteritisa, praćen sindromom malapsorpcije.

Tretman. Strogo pridržavanje dijete s isključenjem iz prehrane (ili oštrim ograničenjem sadržaja) odgovarajućeg disaharida; u težim slučajevima propisivanje nadomjesne enzimske terapije. Eksudativna enteropatija (eksudativna hipoproteinemička limfangiektazija) je rijetka bolest koja se uglavnom opaža kod mladih ljudi. Etiologija i patogeneza nisu jasne.

Karakterizira ga patološka dilatacija limfnih žila i povećana permeabilnost crijevnog zida, dijareja, značajan gubitak proteina kroz gastrointestinalni trakt i hipoproteinemijski edem. U teškim slučajevima razvija se opća iscrpljenost. Česte su hipohromna anemija i blaga leukocitoza sa tendencijom limfopenije. Hipoproteinemija se bilježi uglavnom zbog smanjenja sadržaja albumina i gama-tobulina; hipoholesterolemija; hipokalcemija.

Izmet sadrži povećan nivo neutralnih masti, masnih kiselina i sapuna. Posebne laboratorijske metode istraživanja otkrivaju povećan sadržaj proteina u sekretu tankog crijeva i povećano izlučivanje fecesom. Radioizotopska studija ekskretorne funkcije tankog crijeva omogućava određivanje povećanja fekalne radioaktivnosti i brzog smanjenja radioaktivnosti krvi nakon intravenske primjene serumskog albumina označenog sa 1131 ili 51Cr, tj.

Potvrđuje povećan gubitak proteina iz organizma kroz crijeva. U uzorcima biopsije crijevne sluznice uočava se proširenje limfnih žila i upalna infiltracija tkiva. U proširenim limfnim sudovima i sinusima mezenteričnih limfnih čvorova nalaze se lipofagi koji sadrže mikrokapljice masti u protoplazmi. Diferencijalna dijagnoza se provodi sa enteritisom, enterokolitisom, kao i sa neupalnim enteropatijama sa nedostatkom disaharidaze, spruom i celijakijom.

Enterobiopsija vam omogućava pouzdano postavljanje dijagnoze eksudativne enteropatije. Bolest je hronična i sporo napreduje. Pacijenti su podložni interkurentnim infekcijama (pneumonija, gnojne infekcije, tonzilitis itd.

), što može uzrokovati njihovu smrt. U teškim slučajevima, prognoza je loša. Liječenje tokom egzacerbacije provodi se u bolnici. Propisuje se dijeta sa visokim sadržajem proteina, vitamina, ograničenom tečnošću i kuhinjskom soli.

Plazma se transfuzuje intravenozno. Daju se vitamini, a u slučaju hipokalcemije daju se suplementi kalcijuma. Za edem, diuretici se propisuju istovremeno s transfuzijama plazme i različitih proteinskih preparata.

Pažnja! Opisani tretman ne garantuje pozitivan rezultat. Za pouzdanije informacije UVIJEK konsultujte stručnjaka.