Modernu medicinu karakterizira stalna potraga za najobjektivnijim materijalnim kriterijima za dijagnozu i poznavanje suštine bolesti. Među ovim kriterijima, morfološki dobiva izuzetan značaj kao najpouzdaniji.
Savremena patološka anatomija naširoko koristi dostignuća drugih medicinskih i bioloških disciplina, sumirajući stvarne podatke biohemijskih, morfoloških, genetskih, patofizioloških i drugih studija u cilju utvrđivanja obrazaca rada određenog organa i sistema kod različitih bolesti.
Opseg primjene morfološke analize u klinici stalno se širi zbog sve veće hirurške aktivnosti i napretka medicinske tehnologije, kao i zbog unapređenja metodoloških mogućnosti morfologije. Poboljšanje medicinskih instrumenata dovelo je do činjenice da praktično ne postoje područja ljudskog tijela koja su nedostupna ljekaru. Istovremeno, endoskopija je od posebne važnosti za poboljšanje kliničke morfologije, omogućavajući kliničaru da se uključi u morfološko proučavanje bolesti na makroskopskom (organskom) nivou. U svrhu biopsije služe i endoskopski pregledi, uz pomoć kojih patolog dobija materijal za morfološki pregled i postaje punopravni sudionik u rješavanju pitanja dijagnoze, terapijske ili hirurške taktike i prognoze bolesti.
Objekti, koje proučava patolog, mogu se podijeliti u tri grupe: (Sl.7)
1) kadaverični materijal
2) supstrati dobijeni od pacijenata tokom njihovog života (organi, tkiva i njihovi delovi, ćelije i njihovi delovi, proizvodi lučenja, tečnosti)
3) eksperimentalni materijal.
Metodološke osnove patološke anatomije: (Sl.8)
Makroskopski pregled
Histološki pregled
Citološki pregled
Imunohistohemijska studija
Metode molekularne biologije
Istraživanje hromozoma
Elektronska mikroskopija
Materijal leša. Tradicionalno, organi i tkiva umrlih leševa su predmet proučavanja prilikom patoloških obdukcija (obdukcija, sekcija) osoba umrlih od bolesti. Slučajeve smrti koja nije nastala od bolesti, već kao posljedica zločina, katastrofa, nesreća ili nejasnih uzroka, ispituju ljekari sudske medicine.
Otvaranje. Unatoč činjenici da je posljednjih godina u svim zemljama broj obdukcija u stalnom opadanju, patološki pregled ostaje jedna od glavnih metoda naučnog saznanja o bolesti, a glavna svrha obdukcije je utvrđivanje konačne dijagnoze i uzroka smrti. pacijenta. Anamneza i sva dostupna medicinska dokumentacija dostavljaju se na odjel patologije. Prije obdukcije, patolog je dužan sve ovo proučiti, a zatim pozvati ljekare koji prisustvuju obdukciji. Procjenjuje se ispravnost ili netačnost kliničke dijagnoze i efikasnost liječenja. Postoje kriteriji za procjenu neslaganja između kliničke i patološke dijagnoze, kao i klasifikacija uzroka odstupanja. Kliničari moraju provjeriti one nalaze koji potvrđuju ili opovrgavaju njihove ideje o procesima i promjenama koje su se dogodile u tijelu tokom života pacijenta. Patolog bilježi rezultate obdukcije u obdukcijskom zapisniku, a uzrok smrti pacijenta navodi u umrlici, koja se potom izdaje rodbini preminulog.
Drugi cilj obdukcije je međusobno obogaćivanje naučnog i praktičnog iskustva kliničara i patologa. Značaj rada sekcije patologa nije samo u praćenju kvaliteta dijagnostičkih i terapijskih aktivnosti kliničara (ova kontrola je složena i sprovode je ne samo patolozi), već i u akumulaciji statističkih i naučno-praktičnih podataka. na bolesti i patološke procese.
Ako je sekcijski rad organizovan visoko stručno i metodološki adekvatno opremljen, onda je njegova realizacija u potpunosti veoma skupa. To je bio jedan od razloga značajnog smanjenja broja bolničkih obdukcija u nizu industrijaliziranih zemalja.
Materijal uzet tokom života pacijenta. Mnogo veći obim rada patologa zauzima mikroskopsko proučavanje materijala dobijenog u dijagnostičke svrhe tokom života pacijenta. Najčešće takav materijal dolazi od operativnih kliničara: kirurga, ginekologa, urologa, otorinolaringologa, oftalmologa itd. Dijagnostička uloga patologa je ovdje velika, a njegov zaključak često određuje i formulisanje kliničke dijagnoze.
Histološki pregled. Ova studija je predmet hirurški i biopsijski materijali. Patolog je dužan dati histološku potvrdu (razjašnjenje) dijagnoze. U oba slučaja važna je trenutna fiksacija uklonjenog tkiva. Čak i kratak vremenski period držanja uklonjenih komada ili supstrata u vazduhu, vodi ili fiziološkom rastvoru može dovesti do nepovratnih, veštački izazvanih promena u materijalu koje otežavaju ili onemogućavaju postavljanje ispravne histološke dijagnoze.
Faze izrade histoloških preparata: (Sl.9)
Fiksacija (10% rastvor formalina, etil alkohol)
Ispiranje (voda iz slavine)
Dehidracija (alkoholi sve veće koncentracije)
Uklanjanje alkohola (kloroform, ksilen, toluen)
Impregnacija i punjenje (parafin)
Proizvodnja parafinskih blokova
Izrada parafinskih rezova na mikrotomu i stavljanje na staklo
Deparatizacija (ksilen-alkoholi-destilirana voda)
Bojanje
Dehidracija i čišćenje sekcija (ksilen, toluen)
Ugradnja u smolu ispod pokrovnog stakla (kanadski balzam) (Sl. 10-19)
At hitne biopsije, koje se često izvode tokom opsežnih hirurških intervencija, kako bi se brzo postavila histološka dijagnoza, tkivo se zamrzava i reže na kriostatu i mikrotomu za zamrzavanje. Dijagnoza se postavlja u roku od 20-30 minuta.
Za rutinsku dijagnozu široko se koristi univerzalno histološko bojenje rezova. hematoksilin i eozin.(Sl.20)
Često se koristi bojanje pikrofuksin prema van Giesonu, izborno, tj. selektivno bojenje kolagenskih vlakana vezivnog tkiva u crveno, dok ostale strukture postaju žute ili zelenkastožute. (Sl.21) Postoje i razne histološke mrlje za identifikaciju specifičnih komponenti tkiva ili patoloških supstrata.
Citološki pregled. Izvodi se razmazima napravljenim od sadržaja šupljih ili cjevastih organa, kao i preparatima - otisci, punktati i aspirati (aspiracijski punktati, isisavani špricem). Aktivnija intervencija je struganje sa zidova organa. Citološki materijal se obično fiksira direktno na predmetno staklo, često tokom bojenja. Najpopularnije bojenje je azurno-eozin. (Sl.22,23)
Imunohistohemijska studija. U nekim patološkim stanjima, posebno tumorima, može biti teško ili čak nemoguće odrediti vrstu tkiva ili njegovo porijeklo (histogenezu) pomoću histo- ili citoloških mrlja. U međuvremenu, takva verifikacija je važna za dijagnozu i prognozu. Dakle, imunohistohemijska metoda. U ovoj metodi se rastvori sa antitelima na željene antigene primenjuju na histo- ili citološke preparate: tumorske, virusne, mikrobne, autoantigene itd. Imunofluorescencija se najčešće koristi kada se proučavaju preseci pripremljeni u kriostatu ili na mikrotomu za zamrzavanje, kao i kao kod proučavanja citoloških preparata. (Sl.24,25) Imunoperoksidazna metoda je još češća, a postoji nekoliko varijanti ove metode. Dvije koje se najčešće koriste su metoda peroksidaza-antiperoksidaza (PAP metoda) i metoda avidin-biotin kompleksa (ABC metoda). (Sl.26,27)
Metode molekularne biologije. U dobro opremljenim odeljenjima patologije za priznatu dijagnostiku koriste se metode molekularne biologije: protočna citometrija i in situ tehnike hibridizacije, tj. in situ, na histološkom rezu. Prva metoda je neophodna za kvantitativnu analizu sadržaja DNK u tumorskim ćelijama. In situ hibridizacija koristi se uglavnom u tri područja patologije: za identifikaciju mikroba ili virusa pronađenih u tkivima ili tekućinama prema genomu; proučavati genom u njegovim urođenim poremećajima; u dijagnostici tumora, posebno za prepoznavanje virusnih antigena. Najčešće korištena osnovna metoda je in situ hibridizacija - lančana reakcija polimeraze(PCR).
Istraživanje hromozoma . U mnogim modernim odjelima patologije provodi se hromozomska analiza koja omogućava utvrđivanje abnormalnosti u genetskom aparatu (genomu) stanica koje su urođene ili stečene.
Ova analiza je od posebnog značaja za prepoznavanje i proučavanje tumora čije su različite varijante praćene vrlo specifičnim preuređivanjem markera ili hromozomskim aberacijama. (Sl.28) Kromosomska analiza je ekonomski skupa metoda i stoga se rijetko koristi.
Elektronska mikroskopija. U dijagnostičkim studijama na materijalu uzetom tokom života pacijenta često se koristi elektronska mikroskopija: transmisija (u propuštenom snopu, slično svjetlosno optičkoj mikroskopiji) i skeniranje (uklanjanje reljefa površine). (Sl.29)
Eksperimentalni materijal. Prilikom pregleda tkiva uzetog za vrijeme života ili nakon smrti bolesne osobe, patolog uočava promjene u trenutku uklanjanja tkiva. Šta se dešavalo prije i šta je moglo biti poslije - ostaje nepoznato. Eksperiment s dovoljnim brojem laboratorijskih životinja (bijeli miševi, bijeli pacovi, zamorci, zečevi, psi, majmuni itd.) omogućava nam modeliranje i proučavanje bolesti i patoloških procesa u bilo kojoj fazi njihovog razvoja.
Proučavanje strukturne osnove bolesti provodi se na različitim nivoima:
organski, sistemski, organ, tkivo, ćelijski, subcelularni, molekularni
cular. (Sl. 30)
Organski nivo omogućava vam da vidite bolest cijelog organizma
u svojim raznovrsnim manifestacijama, u međusobnoj povezanosti svih organa i sistema.
Nivo sistema- ovo je nivo proučavanja bilo kojeg sistema organa
ili tkiva ujedinjena zajedničkim funkcijama (na primjer, sistemi povezivanja
tjelesno tkivo, krvni sistem, probavni sistem itd.).
Nivo organa omogućava vam da otkrijete promjene u organima koji
u nekim slučajevima su jasno vidljivi golim okom, u drugim
U slučajevima kada se otkriju, potrebno je pribjeći mikroskopskim
istraživanja.
Tkivni i ćelijski nivoi- ovo su nivoi proučavanja izmijenjenih tkiva,
ćelije i međućelijske tvari primjenom svjetlosno-optičkih metoda proučavanja
dovaniya.
Subcelularni nivo omogućava posmatranje elektronskim putem
mikroskopske promjene u ćelijskoj ultrastrukturi i međućelijskoj tvari, što
U većini slučajeva to su prve morfološke manifestacije
bolesti.
Molekularni nivo proučavanje bolesti je moguće prilikom upotrebe
složene metode istraživanja koje uključuju elektronsku mikroskopiju,
imunohistohemija, citohemija, autoradiografija. Kao što se može vidjeti, duboko more
fonološko proučavanje bolesti zahtijeva cijeli arsenal modernih metoda
Dov - od makroskopskog do elektronsko mikroskopskog, histocitoenzimski
maticne i imunohistohemijske.
Dakle, problemi koje patološka anatomija trenutno rješava jesu
stavlja ga u poseban položaj među medicinskim disciplinama: s jedne strane -
ovo je teorija medicine koja, otkrivajući materijalni supstrat bolesti,
niti, direktno služi kliničkoj praksi; s druge strane, to je klinička morfologija za postavljanje dijagnoze, koja služi teoriji medicine. Još jednom treba naglasiti da se nastava patološke anatomije zasniva na principima jedinstva i konjugacije strukture i funkcije kao metode.
dološke osnove za proučavanje patologije općenito, kao i kliničke i anatomske
koji su pravci domaće patološke anatomije .
Prvi princip
omogućava vam da uvidite veze između patološke anatomije i drugih teorijskih disciplina i potrebu poznavanja, prije svega, anatomije, histologije,
fiziologije i biohemije kako bi razumjeli osnove patologije. Drugi princip je kli-
niko-anatomski pravac - dokazuje potrebu za poznavanjem patološkog
gičke anatomije za proučavanje drugih kliničkih disciplina i praktične
djelatnost ljekara, bez obzira na buduću specijalnost.
2. Objekti proučavanja i metode patološke anatomije
3. Kratka istorija razvoja patološke anatomije
4. Smrt i postmortem promjene, uzroci smrti, tanatogeneza, klinička i biološka smrt
5. Kadaverične promjene, njihove razlike od intravitalnih patoloških procesa i značaj za dijagnozu bolesti
1. Ciljevi patološke anatomije
Patološka anatomija– nauka o nastanku i razvoju morfoloških promjena u bolesnom tijelu. Nastao je u doba kada se proučavanje bolno izmijenjenih organa vršilo golim okom, odnosno istom metodom koju koristi anatomija, koja proučava građu zdravog organizma.
Patološka anatomija je jedna od najvažnijih disciplina u sistemu veterinarskog obrazovanja, u naučnoj i praktičnoj delatnosti lekara. Proučava strukturnu, odnosno materijalnu osnovu bolesti. Zasnovan je na podacima iz opšte biologije, biohemije, anatomije, histologije, fiziologije i drugih nauka koje proučavaju opšte zakonitosti života, metabolizma, građu i funkcionalne funkcije zdravog ljudskog i životinjskog tela u njegovoj interakciji sa spoljašnjom sredinom.
Bez poznavanja morfoloških promjena koje bolest uzrokuje u tijelu životinje, nemoguće je pravilno razumjeti njenu suštinu i mehanizam razvoja, dijagnoze i liječenja.
Proučavanje strukturne osnove bolesti provodi se u bliskoj vezi s njenim kliničkim manifestacijama. Klinički i anatomski smjer je karakteristična karakteristika ruske patološke anatomije.
Proučavanje strukturne osnove bolesti provodi se na različitim nivoima:
· nivo organizma nam omogućava da identifikujemo bolest čitavog organizma u njenim manifestacijama, u međusobnom odnosu svih njegovih organa i sistema. Od ovog nivoa počinje proučavanje bolesne životinje u klinikama, leša u sobi za seciranje ili u groblju za stoku;
· nivo sistema proučava bilo koji sistem organa i tkiva (probavni sistem, itd.);
· nivo organa vam omogućava da odredite promjene u organima i tkivima vidljive golim okom ili pod mikroskopom;
· tkivni i ćelijski nivoi - to su nivoi proučavanja izmenjenih tkiva, ćelija i međućelijske supstance uz pomoć mikroskopa;
· subcelularni nivo omogućava da se pomoću elektronskog mikroskopa posmatraju promene u ultrastrukturi ćelija i međućelijskoj supstanci, koje su u većini slučajeva bile prve morfološke manifestacije bolesti;
· molekularni nivo proučavanja bolesti moguć je korištenjem složenih istraživačkih metoda koje uključuju elektronsku mikroskopiju, citohemiju, autoradiografiju i imunohistohemiju.
Prepoznavanje morfoloških promjena na nivou organa i tkiva je veoma teško na početku bolesti, kada su te promjene neznatne. To je zbog činjenice da je bolest započela promjenama u subcelularnim strukturama.
Ovi nivoi istraživanja omogućavaju razmatranje strukturnih i funkcionalnih poremećaja u njihovom neraskidivom dijalektičkom jedinstvu.
2. Objekti proučavanja i metode patološke anatomije
Patološka anatomija se bavi proučavanjem strukturnih poremećaja koji nastaju u samim početnim stadijumima bolesti, tokom njenog razvoja, do krajnjih i ireverzibilnih stanja ili oporavka. Ovo je morfogeneza bolesti.
Patološka anatomija proučava odstupanja od uobičajenog toka bolesti, komplikacije i ishode bolesti, te nužno otkriva uzroke, etiologiju i patogenezu.
Proučavanje etiologije, patogeneze, kliničke slike i morfologije bolesti omogućava nam primjenu naučno utemeljenih mjera za liječenje i prevenciju bolesti.
Rezultati opservacija u klinici, proučavanja patofiziologije i patološke anatomije pokazali su da zdravo životinjsko tijelo ima sposobnost održavanja konstantnog sastava unutrašnje sredine, stabilne ravnoteže kao odgovora na vanjske faktore - homeostazu.
U slučaju bolesti, homeostaza je poremećena, vitalna aktivnost se odvija drugačije nego u zdravom organizmu, što se manifestuje strukturnim i funkcionalnim poremećajima karakterističnim za svaku bolest. Bolest je život organizma u promenjenim uslovima spoljašnje i unutrašnje sredine.
Patološka anatomija također proučava promjene u tijelu. Pod uticajem lekova, oni mogu biti pozitivni i negativni, izazivajući nuspojave. To je patologija terapije.
Dakle, patološka anatomija pokriva širok spektar pitanja. Ona sebi postavlja zadatak da da jasnu predstavu o materijalnoj suštini bolesti.
Patološka anatomija teži da koristi nove, suptilnije strukturne nivoe i najpotpuniju funkcionalnu procenu izmenjene strukture na jednakim nivoima njene organizacije.
Patološka anatomija prima materijal o strukturnim poremećajima u bolestima uz pomoć autopsije, operacije, biopsije i eksperimenti. Osim toga, u veterinarskoj praksi, u dijagnostičke ili naučne svrhe, prisilni klanje životinja provodi se u različitim fazama bolesti, što omogućava proučavanje razvoja patoloških procesa i bolesti u različitim fazama. Velika prilika za patološko ispitivanje brojnih leševa i organa pruža se u pogonima za preradu mesa prilikom klanja životinja.
U kliničkoj i patomorfološkoj praksi od posebnog su značaja biopsije, odnosno intravitalno odstranjivanje dijelova tkiva i organa, koje se obavljaju u naučne i dijagnostičke svrhe.
Posebno je važno za rasvjetljavanje patogeneze i morfogeneze bolesti njihova reprodukcija u eksperimentu. . Eksperimentalno Metoda omogućava kreiranje modela bolesti za precizno i detaljno proučavanje, kao i za ispitivanje efikasnosti terapijskih i preventivnih lijekova.
Mogućnosti patološke anatomije značajno su se proširile upotrebom brojnih histoloških, histohemijskih, autoradiografskih, luminiscentnih metoda itd.
Na osnovu ciljeva, patološka anatomija je stavljena u poseban položaj: s jedne strane, to je teorija veterinarske medicine, koja otkrivanjem materijalnog supstrata bolesti služi kliničkoj praksi; s druge strane, to je klinička morfologija za postavljanje dijagnoze, koja služi teoriji veterinarske medicine.
Predmet patološke anatomije, njen značaj i mjesto u medicinskoj nauci i zdravstvenoj praksi. Metode proučavanja
Predmet (sadržaj) patološke anatomije. Patološka anatomija (patologija) proučava morfološke manifestacije patoloških procesa u ljudskom tijelu na različitim nivoima (organ, tkivo, ćelijski i subcelularni).
Patološka anatomija se sastoji od tri glavna dijela:
1. Opća patološka anatomija– doktrina tipičnih patoloških procesa (metabolički poremećaji, cirkulacija krvi i limfe, upale, imunopatološki procesi, regeneracija, atrofija, hipertrofija, rast tumora, nekroza itd.).
2. Privatno(poseban) patološka anatomija proučava morfološke manifestacije pojedinih bolesti (nozoloških oblika), na primjer, tuberkuloze, reumatizma, ciroze jetre itd.
3. Patološka praksa– doktrina organizacije patoloških službi i praktične aktivnosti patologa (patologa). Patolog provodi intravitalnu i postmortalnu morfološku dijagnostiku patoloških procesa. Intravitalna morfološka dijagnostika se provodi na materijalu biopsija i hirurški odstranjenih organa ili njihovih dijelova. Pojam biopsija(od grčkog βίος - život; όψις - vizija, pogled, izgled; bukvalni prijevod izraza - "gledanje u živo") odnosi se na uzimanje tkiva od pacijenta u dijagnostičke svrhe. Dobiveni materijal (obično komad tkanine) naziva se biopsija. Proučavanje leševa umrlih ljudi se zove autopsija(od grčkog αύτός - ja; όψις - vizija, pogled, izgled; bukvalni prevod izraza je "gledam sebe"). Rezultati morfološke studije se formaliziraju u obliku patološke dijagnoze (zaključka). Patološka dijagnoza je najvažnija u onkologiji.
Patološka ljudska anatomija (medicinska patološka anatomija) uveliko koristi podatke dobijene iz eksperimentalna studija patološki procesi kod laboratorijskih životinja.
Zadaci patološke anatomije . Glavni zadaci patološke anatomije su sljedeći:
1. Identifikacija etiologija patološki procesi, tj. razlozi ( kauzalna geneza) i uslove za njihov razvoj.
2. Studija patogeneza– mehanizam razvoja patoloških procesa. U ovom slučaju se naziva slijed morfoloških promjena morfogeneza. Termin koji se koristi za označavanje mehanizma oporavka (rekonvalescencije) sanogeneza, i mehanizam umiranja (smrti) – tanatogeneza.
3. Karakteristike morfološka slika bolesti (makro- i mikromorfološki znaci).
4. Studija komplikacije I ishodi bolesti.
5. Istraživanje patomorfoza bolesti, tj. uporne i prirodne promene u slici bolesti pod uticajem uslova života ili lečenja.
6. Studija jatrogenija– patološki procesi koji su nastali kao rezultat dijagnostičkih ili terapijskih postupaka.
7. Razvojna pitanja teorije dijagnoze.
METODE PATOLOŠKE ANATOMIJE
Koncept morfoloških metoda. Feature morfološke metode istraživanje u biologiji i medicini je korištenje dobivenih empirijskih informacija direktno prilikom proučavanja objekta. Nasuprot tome, moguće je proučavati svojstva objekta bez direktnog opažanja, već na osnovu prirode sekundarnih promjena u okolini uzrokovanih samim postojanjem objekta (takve istraživačke metode se široko koriste u patološkoj fiziologiji i kliničkoj medicini). ). Drugim riječima, morfološka metoda se zasniva na direktnu percepciju predmeta koji se proučava, prije svega njega vizuelna karakteristika(rezultat zapažanja).
Morfološke metode, kao i sve druge naučne metode, implementiraju se u tri faze:
1. Empirijska faza– primanje primarnih informacija o objektu iz čula. U patološkoj morfologiji, pored vizuelnih, veliki značaj imaju i taktilne informacije.
2. Teorijska faza– faza razumijevanja dobijenih empirijskih podataka i njihova sistematizacija. Ova faza zahtijeva široku erudiciju istraživača, jer djelotvornost percepcije empirijskih informacija direktno ovisi o potpunosti teorijskog znanja, što je izraženo u formuli "Vidimo šta znamo".
3. Faza praktične implementacije– korištenje rezultata istraživanja u praktičnim aktivnostima. Rezultati morfoloških istraživanja u medicini su osnovu dijagnoze, što određuje važan praktični značaj metode.
Deskriptivna metoda. Među morfološkim metodama u empirijskoj fazi, od posebnog je značaja deskriptivna metoda (metoda opisa) – metoda bilježenja percipiranih informacija pomoću verbalnih simbola (jezička sredstva kao znakovni sistem). Ispravan opis patoloških promjena je svojevrsna informacijska kopija predmeta proučavanja. Zato je potrebno nastojati da bude što potpuniji i tačniji.
Metodu opisivanja makro objekata koriste gotovo svi doktori kliničkih specijalnosti, što određuje potrebu da studenti svih fakulteta proučavaju ovu metodu. Metoda opisivanja makro objekata najčešće se koristi kada doktor prilikom pregleda pacijenta otkrije promjene na pokrovnim tkivima (koža i vidljive sluzokože). Prilikom hirurških intervencija, hirurg u operativnom izveštaju odražava vidljive promene na unutrašnjim organima, pre svega onih koji se uklanjaju.
Glavne morfološke metode uključuju:
1. Makromorfološka metoda– metoda za proučavanje bioloških struktura bez značajnog uvećanja objekta. Ispitivanje pomoću lupe sa malim uvećanjem odnosi se na makromorfološku metodu. Makromorfološku metodu ne treba nazvati makroskopskom studijom, jer primljene informacije nisu samo vizuelne.
2. Mikromorfološki (mikroskopski) metoda– metoda morfološkog istraživanja koja koristi instrumente (mikroskope) koji značajno uvećavaju sliku predmeta. Predložene su mnoge varijante mikroskopske metode, ali najšire korištene svetlosna mikroskopija (svjetlosno-optički pregled).
Makromorfološka studija
U patološkoj anatomiji, proučavanje i opis makroskopskih objekata je prva faza morfološke analize obdukcionog i hirurškog materijala, koja se zatim dopunjuje mikroskopskim pregledom.
Makromorfološki parametri. Opis patoloških promjena u organima provodi se pomoću sljedećih osnovnih parametara:
1. Lokalizacija patološki proces u organu (kada nije zahvaćen cijeli organ, već dio).
2. Magnituda organ, njegov fragment ili patološki promijenjeno područje (parametar veličine, volumetrijska karakteristika).
3. Konfiguracija(oblik, oblik) patološki izmijenjenog organa ili njegovog dijela.
4. Karakteristika boje tkiva sa površine i u rezu.
5. Dosljednost patološki izmenjeno tkivo.
6. Stepen uniformnosti patološki izmenjeno tkivo po boji I konzistentnost.
Ako parametar nije promijenjen, obično se ne odražava u opisu objekta.
Mikromorfološka metoda
Presjeci tkiva za konvencionalni svjetlosno-optički pregled pripremaju se pomoću posebnih instrumenata ( mikrotomi) i obojene raznim metodama. Optimalna debljina takvih preseka je 5-7 µm. Histološki uzorak To je obojeno tkivo zatvoreno između stakala i pokrovnog stakla u prozirnom mediju (balzam, polistiren, itd.).
Postoje pregledne i posebne (diferencijalne) metode farbanja. Posebne metode se koriste za identifikaciju određenih struktura tkiva i određenih supstanci (histohemijske i imunohistohemijske studije).
Najčešće korišteno bojenje dijelova tkiva je hematoksilin i eozin. Hematoksilin– prirodna boja, ekstrakt kore tropskog trupca – boji ćelijska jedra („nuklearna boja“), naslage kalcijevih soli, kolonije gram-pozitivnih mikroorganizama i fibrozno tkivo u stanju mukoidnog edema plavo. Hematoksilin je osnovna (alkalna) boja, pa se naziva sposobnost tkiva da je prihvati bazofilija(od lat. osnovu– baza). Eosin– sintetička ružičasta boja, boja u boju zore (nazvana po starogrčkoj boginji zore Eos). Eozin je kisela boja, pa se naziva sposobnost tkivnih struktura da ga percipiraju acidofilija, ili oksifilija. Eozin boji citoplazmu većine ćelija („citoplazmatska boja“), vlaknaste strukture i međućelijsku tvar.
Metode za identifikaciju fibroznih struktura vezivnog tkiva, prvenstveno kolagenih vlakana, u presjecima tkiva su široko rasprostranjene. U Rusiji se tradicionalno daje prednost van Gieson metoda(van Gieson); u ovom slučaju se boje ćelijske jezgre, gram-pozitivni mikroorganizmi i naslage kalcija Weigertov željezni hematoksilin crna, kolagena vlakna i hijalin – crvena kiseli fuksin, preostale strukture međustanične tvari i citoplazma stanica su žute pikrinska kiselina. U zapadnim zemljama tzv trichrome(trobojni) metode bojenje vlaknastog vezivnog tkiva fosfovolframnom i fosfomolibdinskom kiselinom ( Malloryjeva metoda, Massonova metoda i sl.). U ovom slučaju, kolagena vlakna su obojena plavom bojom, retikularna (retikulinska) vlakna - plava, elastična vlakna - crvenom bojom.
Uništenje
uništenje – uništavanje ćelija i tkiva. Ovaj fenomen je široko rasprostranjen i javlja se i normalno i u patologiji. Postoje četiri oblika uništavanja bioloških tkiva: ćelijska smrt, izolirano uništavanje međućelijske tvari, nekroza i razgradnja mrtvog tjelesnog tkiva (vidi gore).
Ćelijska smrt– uništavanje pojedinačnih ćelija i ćelija unutar umirućeg tkiva. Postoje dva mehanizma ćelijske smrti:
1. aktivni oblik ćelijske smrti ( apoptoza) – uništavanje ćelija uz učešće posebnog programa genetskog umiranja;
2. pasivni oblik ćelijske smrti ( "nekroza", onkoza) je oblik stanične smrti u kojem se genetski determinisani mehanizam samouništenja ćelije ne aktivira.
Izolovano uništavanje međućelijske supstance označava se terminima degradacija, depolimerizacija ili liza. Nekroza destrukcija tkiva se naziva samostalnim oblikom biološke destrukcije, tj. ćelije i međućelijske supstance (a ne samo ćelije) u živom organizmu.
Stanična smrt, degradacija međućelijskih struktura i nekroza javljaju se iu patologiji iu uvjetima normalnog života, na primjer, periodična nekroza sluznice maternice (endometrija) kod žena reproduktivne dobi. Štaviše, o ćelijskoj smrti možemo govoriti u slučaju destrukcije ćelije u kulturi (in vitro), tj. izvan tela.
APOPTOZA
Definicija. Apoptoza– oblik ćelijske smrti, koji se ostvaruje uz učešće posebnog genetski određenog mehanizma destrukcije ćelije. Program apoptoze može se aktivirati posebnim receptorima na površini ćelije ( egzogeni mehanizam indukcije apoptoze), pod uticajem proteina p53 u slučaju ireverzibilnog oštećenja DNK ( endogeni mehanizam) i sa insuficijencijom inhibitora apoptoze u međućelijskoj tvari ( "odumiranje po defaultu").
NEKROZA
Treba napomenuti da termin nekroza u modernoj patologiji ima dva značenja - nekroza kao alternativni oblik ćelijske smrti apoptozi, i nekroza kao destrukcija tkiva in vivo. Obim ovih koncepata se samo djelimično poklapa. U nekim slučajevima karakteriziraju procese neovisne jedan o drugom.
Definicija. Nekroza– odumiranje tkiva u živom organizmu. Karakteristični znakovi nekroze su sljedeći:
1. Nekroza se razvija u živi organizam. Često nekroza tkiva vitalnih organa dovodi do smrti tijela. U drugim slučajevima do smrti dolazi u prenekrotičnoj fazi zbog teških metaboličkih poremećaja oštećenog tkiva.
2. Uprkos činjenici da se nekroza razvija u tkivu koje formiraju i ćelije i međućelijska supstanca, ključni događaj nekroze je smrt ćelije. Ponekad, u patološkim stanjima, uništavanje tkiva počinje razgradnjom međustanične supstance, a kasnije se u proces uključuju ćelije. To se dešava tokom razvoja tzv fibrinoidne promene u fibroznom vezivnom tkivu i u tkivu vaskularnih zidova. Sve dok je proces ograničen na lizu međustaničnih struktura, nazivaju se fibrinoidne promjene fibrinoidno oticanje; kada ćelije umru u žarištu fibrinoidnog oticanja, proces se naziva nekroza ( fibrinoidna nekroza).
Klasifikacija. Glavni principi klasifikacije oblika nekroze su patogenetski (prema mehanizmu razvoja nekroze) i klinički i morfološki. Sadržaj ovih klasifikacija se djelimično poklapa (npr. srčani udar uključeno u oba principa klasifikacije). Osim toga, treba imati na umu da klinička i morfološka klasifikacija nije logički ispravna, jer njegovi naslovi se djelomično, au nekim slučajevima i potpuno, preklapaju u obimu pojmova. Dakle, suha gangrena se podjednako može pripisati koagulacionoj nekrozi, a infarkt crijeva je istovremeno gangrena. U suštini, klinička i morfološka tipologija oblika nekroze uključuje sve termine koji se u praktičnoj medicini koriste za označavanje nekroze.
A. Patogenetski princip
I. ravno nekroza:
1. traumatski nekroza.
2. toksično nekroza.
II. indirektno nekroza:
1. srčani udar(angiogena ili vaskularna nekroza).
2. trophoneurotic nekroza.
3. alergičan nekroza.
Srčani udar
Definicija.Srčani udar– nekroza koja nastaje kao rezultat poremećene cirkulacije krvi u tkivu.
Etimologija pojma. Od lat. infarctus– punjeno, punjeno, punjeno. Ovaj termin se počeo koristiti za označavanje žarišta nekroze bjelkaste boje, različite od boje normalnog tkiva (bijeli infarkti u miokardu, slezeni, bubrezima); istovremeno organ izgleda kao da je ispunjen, punjen beličastim masama.
Klasifikacija. Srčani udar se klasifikuje prema tri osnovna principa - po mehanizmu razvoja, po boji uništenog tkiva i po obliku žarišta nekroze na presjeku organa.
Gangrena
Definicija. Gangrena– nekroza tkiva u kontaktu sa spoljašnjom sredinom.
Etimologija pojma. Izraz γάγγραινα („gággraina“, pretvoren na ruskom u riječ gangrene) u evropsku medicinsku tradiciju uveo je Hipokrat i nastao od glagola γραίνω - grizati, tj. “Gangrena” u doslovnom prijevodu sa starogrčkog znači “nešto što grize [telo]”, “nešto što proždire [meso]”. Sa suhom gangrenom ekstremiteta, umiruće tkivo postaje crno, a na granici sa živim tkivom formira se svijetlocrvena ivica. Prisutnost oreola hiperemije oko pocrnjelog tkiva stvara dojam "gorenja" i naknadnog "uglječenja" kože, što je odredilo staro rusko ime Antonov vatra, što je označavalo suhu gangrenu distalnih ekstremiteta.
Klasifikacija. Postoje dva oblika gangrene:
1. suva gangrena (mumifikacija).
2. mokra gangrena.
Posebne vrste mokre gangrene su rana(dekubitus) i noma.
Suva gangrena (mumifikacija) – gangrena, u kojoj je detritus gusta, suha masa.
Mokra gangrena– gangrena, u kojoj je detritus bogat vlagom.
Prokuha (dekubitus) – nekroza integumentarnih tkiva (kože ili sluzokože) na mjestima produžene kompresije.
Noma– vlažna gangrena mekih tkiva lica. Tipično za djecu sa teškim oblikom morbila.
Sekvestracija
Definicija. Sekvestracija- fragment uništenog tkiva, slobodno lociran među živim tkivima.
Etimologija pojma. Od lat. sekvestrum- odvajanje, otkidanje.
Između sekvestra i održivog tkiva postoji manje ili više izražen prostor, obično u obliku proreza. Kada se proces pogorša, ovaj prostor je obično ispunjen gnojnim eksudatom. Sekvestrum se ne podvrgava autolizi (samodestrukciji) i organizaciji (tj. nije zamijenjen vlaknastim vezivnim tkivom). Najčešće se sekvestri formiraju u koštanom tkivu tokom osteomijelitisa. Odbijanje sekvestra ( sekvestracija) nastaje kroz formiranje kanala u okolnim tkivima. Takvi kanali ( fistule, ili fistule) otvorene na površini kože ili sluzokože. Formiranje fistula povezano je s uništavanjem tkiva koje okružuju sekvestraciju gnojnim eksudatom. Zahvaljujući gnojnom eksudatu, fragmenti sekvestra; u tom slučaju se formiraju manji fragmenti detritusa koji se uklanjaju iz izvora oštećenja uz protok gnoja kroz fistule. Restauracija (reparacija) tkiva se javlja nakon potpunog uklanjanja sekvestra.
Potrebno je razlikovati od sekvestracije sakaćenje I nekrektomija. Sakaćenje– spontano (spontano) odbacivanje nekrotiziranog organa ili njegovog dijela. Na primjer, sakaćenje ruke kod gangrene, sakaćenje slijepog crijeva kod gangrenoznog upala slijepog crijeva. Nekrektomija– hirurško (operativno) uklanjanje nekrotičnog tkiva.
Struktura sekvestralne „kutije“. Sekvestar se nalazi u sekvestralna šupljina. Na strani živog tkiva, šupljina je ograničena kapsulom grubog vlaknastog (ožiljkastog) tkiva - sekvestralna kapsula. Šupljina i kapsula su ujedinjeni konceptom sekvestralna "kutija".
MORFOGENEZA NEKROZE
Smrt tkiva u patološkim stanjima prolazi kroz nekoliko kvalitativno različitih faza. Nekrozi prethode promjene njihove vitalne aktivnosti u vidu metaboličkih poremećaja. U patologiji, svi metabolički poremećaji se označavaju terminom degeneracija(distrofija). Period degenerativnih (distrofičnih) promjena u ćeliji koji prethodi njenoj smrti može biti dug ili, obrnuto, kratkotrajan. To se zove prenekroza(prednekrotično stanje). Postoje dvije faze prenekroze: faza reverzibilan degenerativne promjene ( paranekroza) i faza nepovratan promjene ( nekrobioza). Skup degenerativnih i nekrotičnih procesa u općoj patologiji naziva se izmjena (oštećenja). Uništavanje već mrtvih tkiva - nekroliza– može nastati na tri načina: samoprobavom ( autoliza), fagocitozom detritusa od strane specijalizovanih ćelija ( heteroliza) i od strane truljenje(uništenje detritusa mikroorganizmima). Tako možemo razlikovati pred-nekrotični, nekrotični i post-nekrotični stadijum odumiranja tkiva:
I. prenekroza (prenekrotični stadijum):
1. paranekroza– reverzibilne degenerativne promjene,
2. nekrobioza– nepovratne promjene.
II. nekroza (nekrotična faza).
III. nekroliza (postnekrotični stadijum):
1. autoliza– uništavanje mrtvog tkiva pod uticajem sopstvenih hidrolitičkih enzima mrtvih ćelija,
2. heteroliza– fagocitoza detritusa od strane specijalizovanih ćelija,
3. truljenje– uništavanje detritusa pod uticajem mikroorganizama.
PROTEINOGENI PIGMENTI
Proteinogeni pigmenti uključuju melanin, pigment granula enterohromafinskih ćelija, i adrenohrom, proizvod oksidacije adrenalina u meduli nadbubrežne žlezde. Melanin– smeđe-crni pigment. Njegova sinteza se odvija u melanocitima. Prvo, promelanin (dioksifenilalanin - DOPA) nastaje iz tirozina pod uticajem tirozinaze, koja se polimerizuje u melanin. Kada su nadbubrežne žlijezde oštećene (tuberkuloza, tumori), višak tirozina, iz kojeg nastaje i adrenalin, pretvara se u melanin. Koža dobija bronzanu nijansu - bronzana bolest (Addisonova bolest). Fokalna akumulacija melanina u koži uočava se u pigmentnim mrljama - pigmentiranim nevusima, pjegama ili kod malignih tumora - melanoma. Odsustvo melanina u koži, folikulima dlake ili retini i šarenici oka zbog nasljednog nedostatka tirozinaze naziva se albinizam (albus - bijeli). Fokalni nedostatak melanina u koži naziva se leukoderma (vitiligo) i može se uočiti kod gube, dijabetesa, sifilisa itd.
LIPIDOGENI PIGMENTI
Predstavnici ove grupe pigmenata su lipofuscin i lipohromi. Lipofuscin Sudan III je obojen žuto-narandžasto. Pigment se otkriva u citoplazmi nervnih ćelija, hepatocita i kardiomiocita u obliku zlatnih zrna. Uz atrofiju i kaheksiju, organi dobivaju smeđu boju - smeđu atrofiju jetre i miokarda. Trenutno je lipofuscin klasifikovan kao normalna ćelijska komponenta. Njegove granule - citozomi ili keratinozomi - skladište kiseonik. U hipoksičnim uslovima, lipofuscin obezbeđuje procese oksidacije. Pigment se može akumulirati u hepatocitima u nasljednim hepatozama (Gilbertov sindrom, Rotorov sindrom itd.) - primarna lipofuscinoza. Sekundarna lipofuscinoza nastaje uz hipoksiju, u starijoj životnoj dobi, uz iscrpljenost kao rezultat određenih bolesti (tuberkuloza, alimentarna kaheksija i dr.) Lipofuscin se može akumulirati u ćelijama malignih tumora, jer kod njih anaerobna glikoliza prevladava nad tkivnim disanjem.
Liporomas sadrže karotenoide - prekursore vitamina A i boje masnog tkiva, krvnog seruma, žutog tijela jajnika i žutog korteksa nadbubrežne žlijezde.
STONE FORMATION
Formiranje kamenaca je tipično za šuplje organe (žuč, mjehur) ili kanale (mokraćni trakt, žučni kanali, kanali gušterače i pljuvačne žlijezde). Rjeđe se kamenci formiraju u lumenu vena (fleboliti), bronhima ili u debelom crijevu (koproliti). Uobičajeni faktori za nastanak kamenaca su metabolički poremećaji, prvenstveno holesterol, nukleoproteini, gojaznost, ateroskleroza i giht. Lokalni faktori su poremećaji lučenja, stagnacija sekreta i upalni procesi u organima. Mehanizam nastanka kamena sastoji se od dva procesa: formiranja organskog matriksa (sluz, deskvamirane ćelije sluzokože) i kristalizacije soli. Kamenje u žučnoj kesi, na osnovu svoje hemijske strukture, može se podijeliti na pigmentirano (često su višestruki, fasetirani i zelenkaste boje) i vapnenasto (bijelo). Kamenac u bubrezima i mokraćnoj bešici je često uratni (žuti), fosfatni (beli), oksalatni (često uključujem krvne pigmente, jer imaju neravnu površinu i oštećuju sluzokožu).
VENSKA PUNA KRV
1. Povećana opskrba krvlju organa ili tkiva zbog smanjenja (opstrukcije) odljeva krvi, pri čemu se protok krvi ne mijenja niti smanjuje.
2. Stagnacija venske krvi dovodi do proširenja vena i kapilara, usporavajući protok krvi u njima i razvoj hipoksija.
3. Venska kongestija može biti opća i lokalna, akutna i kronična
Opće akutne venska kongestija se javlja kod akutnog zatajenja srca (akutni infarkt miokarda, akutni miokarditis)
Zbog hipoksije i povećanja hidrostatskog pritiska povećava se propusnost kapilara u stromi organa, razvijaju se impregnacija plazmom, edem, zastoj u kapilarama, dijapedetska krvarenja u parenhima - distrofične i nekrobiotske promjene.
Opća hronična venska kongestija se javlja kod kroničnog zatajenja srca (srčane mane, kronična koronarna bolest srca). Dugotrajno stanje hipoksije tkiva dovodi ne samo do plazmoragije, edema, staza i krvarenja, distrofije i nekroze, već i do atrofije i skleroze. Razvija se stagnirajuća zbijenost ( induracija) organa i tkiva. Koža, posebno donjih ekstremiteta, postaje hladna, cijanotična (cijanoza), vene su proširene i ispunjene krvlju, dermis i potkožno tkivo su otečeni i zbijeni. Jetra je uvećana i gusta, kapsula joj je rastegnuta, rubovi su zaobljeni, na presjeku je šareno sivo-žuta sa crvenim mrljama, podsjeća na muškatni oraščić. Mikroskopski su punokrvni samo centralni dijelovi lobula, gdje su uočena krvarenja, hepatociti su komprimirani i atrofični, a na periferiji lobula hepatociti su u stanju masne degeneracije. Kao rezultat kronične venske stagnacije, u jetri raste vezivno tkivo - razvija se fibroza muškatnog oraščića. S progresijom proliferacije vezivnog tkiva pojavljuje se nesavršena regeneracija hepatocita s formiranjem regeneriranih čvorova, restrukturiranjem i deformacijom organa - razvija se muškatna (srčana) ciroza. Pluća postaju velika i gusta, smeđa pri rezanju. Mikroskopski se ćelije napunjene hemosiderinom (sideroblasti, siderofagi) i slobodno ležećim hemosiderinom pojavljuju u alveolama, bronhima, interalveolarnim pregradama, limfnim žilama, čvorovima; interalveolarne septe su zadebljane zbog fibroze. Bubrezi su uvećani, gusti, plavkasti. Slezena je uvećana, gusta, na presjeku tamne boje trešnje.
LOKALNA VENSKA PUNA KRV nastaje kada dođe do poteškoća u oticanju venske krvi iz određenog organa ili dijela tijela zbog zatvaranja lumena vene (tromb ili embolus) ili kompresije izvana (tumor). U ovom slučaju na organima se javljaju iste promjene kao i kod opće pletore.
15. Tromboza. Mehanizmi stvaranja tromba. Struktura i ishodi krvnih ugrušaka. Značaj tromboze za organizam
Tromboza– intravitalna koagulacija krvi sa stvaranjem ugruška – tromba – u lumenu krvnog suda ili šupljinama srca.
Tromboza je patološka manifestacija hemostaze. Hemostaza je zaštitni mehanizam i do njenog aktiviranja dolazi kada je žila oštećena ili puknuta i sprečava ili zaustavlja krvarenje. Postoje tri dijela hemostaze: 1) trombociti, 2) komponente vaskularnog zida, 3) faktori koagulacije plazme. Trombocitni aparat je prvi koji se uključuje u proces hemostaze. Strukturne i funkcionalne promjene trombocita nastaju kada je krvna žila oštećena kada subendotel dođe u kontakt s njima. Trombociti se ne lijepe za intaktne endotelne stanice. Kada su oštećeni, dolazi do adhezije (širenje) trombocita. Početno vezivanje i širenje trombocita na subendotelu regulirano je proteinom von Willebrand faktorom, koji sintetiziraju endotelne stanice i megakariociti. Kao rezultat kompleksa biohemijskih reakcija, struktura membrane trombocita se mijenja i na njihovoj površini se organizira receptorski kompleks. Aktivirani trombociti luče adhezivne proteine (fibrinogen, fibronektin, trombospondin) koji se vezuju za staničnu membranu i endotel. Kao rezultat, formiraju se stanični agregati. Komponente koagulacije plazme vrše svoje djelovanje u unutrašnjim (krv) ili vanjskim (tkivnim) sustavima. U unutrašnjem sistemu njihov izvor su trombociti, u spoljašnjem sistemu - tkivni faktor. Oba sistema su usko povezana. Većina ovih komponenti (faktora) usmjerena je na stvaranje aktivnog tromboplastina. Koagulacija krvi je enzimski autokatalitički proces i, prema modernim konceptima, uključuje 4 faze:
I – protrombokinaza + aktivatori → aktivni tromboplastin;
II – protrombin + Ca + aktivni tromboplastin → trombin;
III – fibrinogen + trombin → fibrin monomer;
IV – fibrin monomer + fibrin stimulirajući faktor → fibrin polimer.
B.A. Kudryashov je dokazao da se tečno stanje krvi osigurava normalnim funkcioniranjem koagulacijskog i antikoagulacijskog sistema. Ovo drugo predstavljaju prirodni antikoagulansi (antitrombin, heparin, fibrinolizinski sistem) i refleksno-humoralna regulacija hemostaze. Tromboza je manifestacija poremećene regulacije jedinstvenog sistema hemostaze tečnog stanja krvi u vaskularnom krevetu.
Formiranje krvnog ugruška može se smatrati hemostazom, ali nanošenjem štete tijelu, s mogućim životno opasnim posljedicama. Strukturna i funkcionalna osnova tromboze uključuje mehanizme hemostaze:
1) reakcija oštećenog vaskularnog zida - izražena u vazokonstrikciji, reakcija endotela (proizvodi antitrombocitne i trombogene faktore - neravnoteža između njih u korist trombogenih faktora nastaje kada je endotel oštećen, što dovodi do tromboze) i subendotela. Subendotel sadrži niz proteinskih spojeva, posebno fibronektin, koji formira veze s fibrinom i uključen je u vezivanje krvnih ugrušaka za vaskularni zid.
2) adhezija i agregacija trombocita u zoni oštećenja. Adhezija nastaje zbog interakcije receptora trombocita sa komponentama subendotela. Degranulacija trombocita nastaje oslobađanjem fibrinogena, antiheparina, fibronektina itd. Završava se agregacijom trombocita formiranjem primarnog hemostatskog plaka.
3) proces koagulacije se odvija u obliku kaskade reakcija koje uključuju enzim, kofaktore i završava se transformacijom protrombina u trombin, koji potiče pretvaranje fibrinogena u fibrin. Zatim, snop fibrina hvata leukocite, eritrocite i precipitirajuće proteine krvne plazme. Formira se sekundarni hemostatski plak.
Faze morfogeneze tromba:
1) aglutinacija trombocita s njihovim prethodnim gubitkom iz krvotoka, adhezija na mjesto oštećenja endotela. Zatim degranuliraju, oslobađajući serotonin, tromboplastični faktor, koji dovodi do stvaranja aktivnog tromboplastina.
2) koagulacija fibrinogena sa stvaranjem fibrina nastaje aktivacijom sistema koagulacije krvi (koagulaciona kaskada). Primarni trombocitni plak je stabiliziran.
3) aglutinacija crvenih krvnih zrnaca.
4) precipitacija proteina plazme.
Uzroci tromboze:
kršenje integriteta vaskularnog zida
poremećaj protoka krvi
neravnoteža između koagulacijskog i antikoagulacionog sistema krvi.
Morfologija tromba. Tromb se sastoji od krvnih zrnaca, fibrina i tečnog dijela krvi.
U zavisnosti od strukture i izgleda razlikuju se bijeli, crveni, mješoviti i hijalinski krvni ugrušci. Bijeli tromb sastoji se uglavnom od trombocita u obliku višekatnih greda, fibrina i leukocita. Nastaje sporo, brzim protokom krvi, najčešće u arterijama, na unutrašnjoj površini srca. Crveni krvni ugrušak formirana fibrinskom mrežom, u kojoj se otkriva veliki broj crvenih krvnih zrnaca i male nakupine trombocita. Češće se nalazi u venama, formira se brzo, sa sporim protokom krvi. Mješoviti tromb– sastoji se od elemenata i bijelog i crvenog tromba, ima slojevitu strukturu. Nalazi se u venama, arterijama, aneurizmama. Hijalinski trombi formiraju se u mikrovaskularnim žilama, baziraju se na nekrotičnim eritrocitima, trombocitima i precipitirajućim proteinima plazme.
U odnosu na lumen žile, tromb može biti parijetalni, tj. ostavite dio posude slobodnim ili začepljenim. Prema etiologiji, krvni ugrušci se dijele na strijele (nastaju u vrijeme iscrpljenosti, kada se razvije dehidracija organizma i krv postaje gušća, obično su po strukturi miješani krvni ugrušci), tumorski (kada tumorske stanice rastu u lumen vena, površina im je prekrivena trombotičnim masama mješovitog tipa), septičkom (to je inficirani, mješoviti tromb) i kod bolesti hematopoetskog sistema.
Veličina ugruška može varirati. Njegova površina je obično mutna, neravna, naborana; krvni ugrušci se lako pucaju i uvijek su povezani sa vaskularnim zidom. Krvni ugrušci nisu povezani sa zidom žile, sa glatkom sjajnom površinom i elastičnom konzistencijom.
Ishodi tromboze:
I. Povoljno:
1) aseptična autoliza (otapanje)
2) kalcifikacija
3) organizacija - resorpcija sa njenom zamenom vezivnim tkivom, koje izrasta iz intime; praćeno kanalizacijom, vaskularizacijom i revaskularizacijom.
II. Nepovoljno:
1) septička fuzija tromba
2) odvajanje krvnog ugruška sa razvojem tromboembolije.
Značaj tromboze određen je brzinom njenog razvoja, lokalizacijom, prevalencijom i mogućim ishodom. Češće je tromboza opasna pojava koja može dovesti do razvoja srčanog udara i gangrene; tromboembolija, sepsa itd.
Klasifikacija granuloma.
Prema etiologiji. I. Granulomi utvrđene etiologije: 1. infektivni granulomi, 2. neinfektivni granulomi (prašini, lijekovima, oko stranih tijela). II. Granulomi nepoznate etiologije.
Prema morfologiji. I. Zreli makrofagi. II. Granulomi epitelnih ćelija. Moguća je sljedeća podjela prema morfologiji: 1) sa stvaranjem granulomatoznog infiltrata (difuzni tip), 2) sa formiranjem granuloma (tuberkuloidni tip). Kriteriji za procjenu granuloma uključuju njihovu specifičnost. Specifično nazivaju se granulomi koji nastaju pod utjecajem specifičnih patogena i karakteriziraju ih relativno specifične morfološke manifestacije. U zavisnosti od karakteristika sazrevanja ćelija, razlikuju se granulomi sa usporenim metabolizmom (npr. granulomi stranih tela, sa dugim životnim periodom monocita) i granulomi sa visokim nivoom metabolizma (kao odgovor na prodiranje bakterija u tijela koje žive u makrofagima nekoliko dana), diferenciraju se u epitelioidne.
Ishodi granuloma: 1. resorpcija, 2. nekroza, 3. suppuration, 4. ožiljci. U većini slučajeva, granulomatoza za sobom ostavlja relativno dugotrajan imunitet, ponekad doživotni, na istu bolest.
Granulom tuberkuloze . Uzročnik je mikobakterija, Kochov bacil. granulom - tuberkuloze, makroskopski, tuberkul u obliku sive kvržice veličine zrna prosa ( miliary tuberkuloze). Mikroskopski, sastoji se od epiteloidnih ćelija, limfocita i višejezgrenih Pirogov-Langhansovih ćelija. Tipične ćelije mogu uključivati plazma ćelije, makrofage i tanku mrežu argirofilnih vlakana. Nakon toga (u nepovoljnim uvjetima) propusnost tkiva se povećava, a leukociti i proteini plazme prodiru u tuberkul. Ovo pospješuje proliferaciju mikobakterija i oslobađanje toksina. U središtu tuberkula pojavljuje se zgrušana nekroza, a njihova boja se mijenja od sive do žute, žuto-sive, nalik svježem siru (podsirena tuberkula). Ako su velike površine tkiva sa gnojem izložene sirastoj nekrozi
Patološka anatomija dobija materijal za istraživanje tokom obdukcija leševa, hirurških operacija, biopsija i eksperimenata.
Prilikom obdukcije leševa mrtvih - autopsija(od grčkog autopsija - viđenje vlastitim očima) pronalaze kako dalekosežne promjene koje su dovele pacijenta do smrti, tako i početne promjene, koje se često otkriju tek mikroskopskim pregledom. To je omogućilo proučavanje faza razvoja mnogih bolesti. Organi i tkiva uzeti na obdukciji proučavaju se ne samo makroskopskim, već i mikroskopskim metodama istraživanja. U ovom slučaju uglavnom se koriste svjetlosno-optički pregled, jer kadaverične promjene (autoliza) ograničavaju upotrebu suptilnijih metoda morfološke analize.
Prilikom obdukcije potvrđuje se tačnost kliničke dijagnoze ili otkriva dijagnostička greška, utvrđuju uzroci smrti pacijenta, karakteristike toka bolesti, otkriva se efikasnost upotrebe lijekova i dijagnostičkih postupaka. , razvija se statistika mortaliteta i mortaliteta itd.
Hirurški materijal (uklonjeni organi i tkiva) omogućava patologu da proučava morfologiju bolesti u različitim fazama njenog razvoja i koristi različite morfološke metode istraživanja.
Biopsija(od grčkog bios - život i opsis - vid) - intravitalno prikupljanje tkiva u dijagnostičke svrhe. Materijal dobijen biopsijom naziva se biopsija. Prije više od 100 godina, čim se pojavio svjetlosni mikroskop, patolozi su počeli proučavati biopsijski materijal, potkrepljujući kliničku dijagnozu morfološkim pregledom. Trenutno je nemoguće zamisliti medicinsku ustanovu u kojoj ne bi pribjegli biopsijama kako bi se razjasnila dijagnoza. U savremenim medicinskim ustanovama biopsija se radi svakom trećem pacijentu, a ne postoji organ ili tkivo koje nije dostupno za biopsijski pregled.
Proširuju se ne samo obim i metode biopsije, već i zadaci koje klinika rješava uz njenu pomoć. Biopsijom, koja se često ponavlja, klinika dobija objektivne podatke koji potvrđuju dijagnozu, omogućavajući da se proceni dinamika procesa, priroda bolesti i prognoza, izvodljivost upotrebe i efikasnost određene vrste terapije i moguće nuspojave lijekova. Dakle, patolog, koji je počeo da se naziva kliničkim patologom, postaje punopravni učesnik u dijagnostici, terapijskoj ili hirurškoj taktici i prognozi bolesti. Biopsije omogućavaju da se elektronskim mikroskopom, histohemijskim, histoimunohemijskim i enzimološkim metodama proučavaju najinicijalnije i suptilnije promjene u stanicama i tkivima, odnosno one početne promjene u bolestima čije kliničke manifestacije još uvijek izostaju zbog konzistentnosti kompenzacijskih- adaptivnih procesa. U takvim slučajevima samo patolog ima mogućnost da postavi ranu dijagnozu. Iste savremene metode omogućavaju funkcionalnu procjenu struktura promijenjenih tokom bolesti, da se stekne predodžbu ne samo o suštini i patogenezi procesa razvoja, već io stupnju kompenzacije za oštećene funkcije. Dakle, biopsija danas postaje jedan od glavnih objekata istraživanja u rješavanju praktičnih i teorijskih pitanja patološke anatomije.
Eksperiment je vrlo važan za rasvjetljavanje patogeneze i morfogeneze bolesti. Iako je eksperimentalno teško stvoriti adekvatan model ljudskih bolesti, stvoreni su i stvaraju se modeli mnogih ljudskih bolesti koji pomažu da se bolje razumije patogeneza i morfogeneza bolesti. Koristeći modele ljudskih bolesti, proučavaju se efekti određenih lijekova i razvijaju metode hirurških intervencija prije nego što nađu kliničku primjenu. Tako je moderna patološka anatomija postala klinička patologija.
Proučavanje strukturne osnove bolesti provodi se na različitim nivoima: organskom, sistemskom, organskom, tkivnom, ćelijskom, subćelijskom, molekularnom.
- Organski nivo omogućava vam da sagledate bolest cijelog organizma u različitim manifestacijama, u međusobnoj povezanosti svih organa i sistema.
- Nivo sistema- ovo je nivo proučavanja bilo kojeg sistema organa ili tkiva ujedinjenih zajedničkim funkcijama (na primjer, sistem vezivnog tkiva, krvni sistem, probavni sistem, itd.).
- Nivo organa omogućava vam da otkrijete promjene na organima, koje su u nekim slučajevima jasno vidljive golim okom, u drugim slučajevima, da biste ih otkrili, potrebno je pribjeći mikroskopskom pregledu.
- Tkivni i ćelijski nivoi- to su nivoi proučavanja izmijenjenih tkiva, ćelija i međućelijskih supstanci pomoću svjetlosno-optičkih istraživačkih metoda.
- Subcelularni nivo omogućava vam da pomoću elektronskog mikroskopa promatrate promjene u ultrastrukturi stanica i međustaničnoj tvari, koje su u većini slučajeva prve morfološke manifestacije bolesti.
- Molekularni nivo proučavanje bolesti moguće je korištenjem složenih istraživačkih metoda koje uključuju elektronsku mikroskopiju, imunohistohemiju, citohemiju i autoradiografiju. Kao što vidite, za dubinsko morfološko proučavanje bolesti potreban je čitav arsenal modernih metoda - od makroskopskih do elektronsko mikroskopskih, histocitoenzimskih i imunohistokemijskih.
Dakle, zadaci koje patološka anatomija trenutno rješava stavljaju je u poseban položaj među medicinskim disciplinama: s jedne strane, to je teorija medicine, koja otkrivanjem materijalnog supstrata bolesti neposredno služi kliničkoj praksi; s druge strane, to je klinička morfologija za postavljanje dijagnoze, koja služi teoriji medicine. Još jednom treba naglasiti da se nastava patološke anatomije zasniva na principima jedinstva i konjugacije strukture i funkcije kao metodološku osnovu za proučavanje patologije uopšte, kao i kliničko-anatomski smjer domaće patološke anatomije. Prvi princip nam omogućava da vidimo veze patološke anatomije sa drugim teorijskim disciplinama i potrebu poznavanja, prije svega, anatomije, histologije, fiziologije i biokemije da bismo razumjeli osnove patologije. Drugi princip - kliničko-anatomski smjer - dokazuje potrebu za poznavanjem patološke anatomije za proučavanje drugih kliničkih disciplina i praktičnih aktivnosti liječnika, bez obzira na buduću specijalnost.
Svrha lekcije: proučavanje sadržaja predmeta patološka anatomija, zadaci i osnovne metode istraživanja. Razmotrite morfogenezu glavnih strukturnih promjena kako u pojedinačnim tkivima i organima, tako i u cijelom organizmu tokom smrti i postmortalnih promjena. Razumjeti uzroke, morfologiju, funkcionalni značaj i ishod nekroze i apoptoze, otkriti obrasce razvoja ovih procesa.
Kao rezultat proučavanja teme, studenti treba da:
znati:
Termini koji se koriste u proučavanom dijelu patologije;
Direktni uzroci i mehanizmi razvoja nekroze i apoptoze;
Glavne strukturne promjene koje se razvijaju u tkivima i organima tijekom nekroze, apoptoze i nakon početka biološke smrti.
Značaj patoloških promjena u tkivima i njihove kliničke manifestacije.
biti u mogućnosti da:
Dijagnosticirati različite kliničke i morfološke oblike nekroze na makroskopskom i mikroskopskom nivou;
Sprovesti klinička i anatomska poređenja prilikom analize navedenih patoloških procesa;
Budite upoznati sa:
Sa velikim, uključujući nova naučna dostignuća u proučavanju ultrastrukturnih, molekularnih promena u tkivima tokom razvoja nekroze i apoptoze.
Patološka anatomija proučava strukturne promjene koje se javljaju u tijelu pacijenta. Podijeljen je na teorijski i praktični dio. Struktura patološke anatomije: opći dio, specifična patološka anatomija i klinička morfologija. U općem dijelu proučavaju se opći patološki procesi, obrasci njihove pojave u organima i tkivima kod različitih bolesti. Patološki procesi uključuju: nekroze, poremećaje cirkulacije, upale, kompenzacijske upalne procese, tumore, distrofije, patologiju stanica. Posebna patološka anatomija proučava materijalni supstrat bolesti, tj. je predmet nozologije. Nozologija (proučavanje bolesti) pruža znanja o: etiologiji, patogenezi, manifestacijama i nomenklaturi bolesti, njihovoj varijabilnosti, kao i konstrukciji dijagnoze, principima liječenja i prevencije.
Ciljevi patološke anatomije:
Studija etiologije bolesti (uzroci i stanja bolesti);
Proučavanje patogeneze bolesti (mehanizam razvoja);
Proučavanje morfologije bolesti, tj. strukturne promjene u tijelu, tkivima;
Proučavanje morfogeneze bolesti, odnosno dijagnostičkih strukturnih promjena;
Proučavanje patomorfoze bolesti (uporne promjene u ćeliji i morfološke manifestacije bolesti pod utjecajem lijekova - medicinska metamorfoza, kao i pod uticajem uslova okoline - prirodna metamorfoza);
Proučavanje komplikacija bolesti, patoloških procesa koji nisu obavezna manifestacija bolesti, ali je nastaju i pogoršavaju, često dovodeći do smrti;
Studija ishoda bolesti;
Proučavanje tanatogeneze (mehanizam smrti);
Procjena funkcionisanja i stanja oštećenih organa.
Objekti proučavanja patološke anatomije:
Materijal leševa;
Materijal uzet tokom života pacijenta (biopsija) u svrhu dijagnosticiranja i utvrđivanja prognoze bolesti;
Eksperimentalni materijal.
Metode za proučavanje patološkog materijala:
1) svetlosna mikroskopija upotrebom specijalnih boja;
2) elektronska mikroskopija;
3) luminiscentna mikroskopija;
5) imunohistohemija.
Nivoi istraživanja: organski, organski, sistemski, tkivni, ćelijski, subjektivni i molekularni.
Apoptoza– ovo je prirodna, programirana smrt ćelije kao celine ili njenog dela. Javlja se u fiziološkim uslovima – to je prirodno starenje (odumiranje crvenih krvnih zrnaca, T- i B-limfocita), uz fiziološke atrofije (atrofija timusne žlezde, gonada, kože). Apoptoza može nastati tokom patoloških reakcija (u toku regresije tumora), pod uticajem medicinskih i patogenih faktora.
Mehanizam apoptoze: - kondenzacija jezgra;
Kondenzacija i zbijanje unutrašnjih organela;
Fragmentacija ćelija sa formiranjem apoptotičkih tela. To su male strukture koje sadrže fragmente eozinofilne citoplazme s ostacima jezgra. Zatim ih hvataju fagociti, makrofagi, parenhim i ćelije strome. Nema upale.