Neuspjeh u radu dva bubrega, izazvan slabljenjem opskrbe krvlju, kašnjenjem u glomerularnoj filtraciji naziva se akutna bubrežna insuficijencija (ARF).
Rezultat je apsolutni prekid uklanjanja toksina, poremećaj acidobazne, elektrolitne i vodene ravnoteže. Kompetentna terapija sprječava bolne procese.
Akutno zatajenje bubrega je nedostatak rada dva bubrega
Prema medicinskoj statistici, bolest pogađa 200 ljudi od milion.
Karakteristike zatajenja bubrega
Akutno zatajenje bubrega - kontrakcije, zaustavljanje funkcije bubrega, izazivanje povećanja metabolita metabolizma dušika, metabolički zatajenje. Patologije nefrona uzrokovane su smanjenjem opskrbe krvlju i smanjenjem kisika.
Patologija akutnog zatajenja bubrega zahtijeva od nekoliko sati do tjedan dana i traje više od jednog dana. Ranija posjeta liječniku osigurava apsolutnu obnovu zahvaćenog organa. ARF postaje egzacerbacija bolnih patologija i dijeli se na oblike:
- Hemodinamski (pereneral), uzrokovan naglim poremećajem hemodinamike. Karakterizira ga smanjenje opskrbe krvlju i smanjenje brzine glomerularne filtracije. Greške ove vrste uzrokovane su smanjenjem količine pulsirajuće krvi. Ako se opskrba krvlju ne obnovi, postoji vjerovatnoća da će bubrežno tkivo odumrijeti.
- Parenhimski (bubrežni) - nastaje zbog toksičnog ili ishemijskog djelovanja na parenhim bubrega ili akutne upale. Kao rezultat, integritet tubula je oštećen i njihova unutrašnjost se oslobađa u tkivo.
- Opstruktivni (postrenalni) – nastaje nakon što je nastala opstrukcija mokraćnih kanala. Ova vrsta uključuje očuvanje funkcija, mokrenje će biti otežano.
Na osnovu stepena očuvanosti diureze dijele se na neoligurične i oligurične oblike.
Uzroci akutnog zatajenja bubrega
Etiologija bolesti razlikuje se po obliku. Faktori za nastanak prerenalnog akutnog zatajenja bubrega uključuju:
- smanjenje minutnog volumena srca;
- blokada plućne arterije;
- hirurške intervencije, traume s gubitkom krvi;
- oštećenje tkiva zbog visokih temperatura;
- gubitak velike količine vode i soli zbog rijetke stolice i povraćanja;
- uzimanje diuretika;
- pad vaskularnog tonusa.
Preduslovi za bubrežni oblik akutnog zatajenja bubrega:
- toksični učinak na bubrežno tkivo otrovnih biljaka, soli bakra, žive;
- nekontrolisana upotreba lijekova (lijekova protiv blastoma, antimikrobnih sredstava i sulfonamida);
- Kontrastna sredstva i lijekovi mogu uzrokovati patologiju kod ljudi;
- povećan nivo mioglobina sa produženom kompresijom tkiva tokom povrede, droge, alkoholne kome;
- inflamatorne bolesti bubrega.
Mnogo je razloga za razvoj bolesti
Faktori razvoja postrenalnog akutnog zatajenja bubrega su:
- patologije srčanog aparata;
- nepravilan rad srca;
- tamponada srca, dehidracija;
- oštećenje tjelesnih tkiva visokim temperaturama;
- ascites, nizak krvni pritisak;
- začepljenje krvnih sudova koji prenose krv do bubrega;
- otrovni utjecaj toksičnih tvari;
- prisutnost upalnih patologija.
U slučaju ozljede i opsežnog kirurškog zahvata nastanak akutnog zatajenja bubrega uzrokovan je: šokom, infekcijom ili transfuzijom krvi, terapijom nefrotoksičnim lijekovima.
Simptomi akutnog zatajenja bubrega
Prepoznatljive karakteristike karakteriše razvoj. Dolazi do pogoršanja dobrobiti pacijenta i poremećaja u radu organa. Simptomi akutnog zatajenja bubrega podijeljeni su u vrste prema stadijumima.
Početnu fazu prati periferno oticanje i debljanje. Primarna faza nije otkrivena zbog nedostatka znakova. Cirkulatorna kriza koja se javlja u ovoj fazi dugo traje i prolazi nezapaženo. Nespecifični znaci zatajenja bubrega (mišićna slabost, mučnina, glavobolja) maskirani su simptomima osnovne bolesti – šokom, ozljedom ili trovanjem.
Početnu fazu prati povećanje težine
Ako je akutni glomerulonefritis preduvjet za akutno zatajenje bubrega, uočavaju se krvni ugrušci u mokraći i bol u leđima. Početnu fazu akutnog zatajenja bubrega prati nizak krvni tlak, blijeda boja kože, ubrzan rad srca i smanjena diureza.
Oligoanurija se smatra teškim stadijumom. Predstavlja opasnost po život pacijenta i praćen je sljedećim simptomima:
- smanjenje ili zaustavljanje protoka urina;
- trovanje metabolitima metabolizma dušika, izraženo u obliku mučnine, povraćanja, gubitka apetita;
- povećanje krvnog pritiska;
- poteškoće u koncentraciji, nesvjestica;
- koma;
- oticanje vezivnog tkiva i unutrašnjih organa;
- debljanje zbog viška tečnosti u organizmu.
Naknadni tok akutne bubrežne insuficijencije određen je djelotvornošću liječenja u drugoj fazi. Pozitivan rezultat osigurava početak posebne faze. Primjećuje se povećanje diureze i formira se poliurija. Iz tijela se uklanja tekućina, smanjuje se otok, a krv se čisti od toksina.
Faza poliurije nosi opasnost od dehidracije i poremećaja ravnoteže elektrolita. Mjesec dana kasnije, diureza se normalizira, pojavljuje se faza oporavka koja traje do 12 mjeseci.
Ako je terapija neučinkovita, razvija se terminalna faza akutnog zatajenja bubrega s rizikom od smrtnosti. Manifestira se u obliku znakova:
- otežano disanje, kašalj u plućima;
- ispuštanje sputuma s kapljicama krvi;
- nesvjestica, koma;
- grčevi, konvulzije;
- kritične nepravilnosti u otkucajima srca.
Bolest utječe na tijelo, izaziva razvoj atrofije srčanog mišića, perikarditisa, encefalopatije i oslabljenog imuniteta.
Dijagnoza zatajenja bubrega
Dijagnostički proces uključuje radnje liječnika:
- proučavanje anamneze patologije, pritužbi pacijenata;
- proučavanje životne anamneze (jesu li oštećeni organi, da li je pacijent imao trovanje, gubitak krvi, prisutnost kroničnih bubrežnih bolesti, dijabetes), povezanost radnih ili životnih uvjeta s redovnom intoksikacijom (boje i lakovi, rastvarači);
- vrši se kompletna procena opšteg stanja pacijenta (stepen svesti, boja površine kože, pokazatelji krvnog pritiska), proučavanje mokraćnog sistema palpacijom (palpacijom), lagano tapkanje ivicom dlana u lumbalnoj regiji (može biti praćeno bolom u zahvaćenoj strani);
- krvni testovi: prisustvo anemije (smanjenje stepena hemoglobina i broja crvenih krvnih zrnaca, zbog proizvodnje hormona u bubrezima koji osigurava proizvodnju crvenih krvnih zrnaca), povećanje produkata razgradnje proteina - kreatinina , urea;
- proučavanje urina - smanjenje volumena njegove proizvodnje, pojava proteina u urinu, povećanje uree, kreatinina (eliminira se putem bubrega);
- proučavanje elektrolita, urinarnih komponenti za vjerojatne bubrežne patologije;
- ultrazvučni pregled bubrega;
- pregled mokraćne bešike i uretre optičkom opremom;
- radionuklidne metode - omogućuju vam da vizualizirate funkcionalnu, anatomsku strukturu organa, odredite vrstu oštećenja tkiva ili mokraćnog aparata, upalne karakteristike, prisutnost kamenaca ili tumora;
- prema indikacijama (u slučaju produženog akutnog zatajenja bubrega ili njegove nepoznate etiologije, radi se biopsija bubrega).
Lekar dijagnostikuje bolest
Informacije o veličini organa neće biti suvišne. Smanjenje veličine ukazuje na prisutnost kroničnog zatajenja.
Hitna pomoć u slučaju bolesti
U slučaju sindroma akutnog zatajenja bubrega, hitna pomoć uključuje pozivanje hitne pomoći ili brzi transport pacijenta u bolničku bolnicu, tada se pacijentu mora osigurati:
- odmor u krevetu;
- zagrijavanje tijela;
- uklanjanje hipovolemije i šoka (tahikardija, hipotenzija, otežano disanje, cijanoza kože, sluzokože, anurija, dehidracija);
- mlazno ubrizgavanje tople fiziološke otopine “Trisol”;
- aktivna terapija za sepsu;
- intravenske injekcije dopamina po kap poboljšavaju cirkulaciju krvi. Heparin se primjenjuje intravenozno i primjenjuje se kapanjem.
Liječenje se najbolje provodi u bolnici
Do obnavljanja funkcije bubrega dolazi prilikom kompenzacije volumena intravaskularne tekućine, terapije trovanja krvi i prestanka primjene nefrotoksičnih lijekova.
Liječenje akutnog zatajenja bubrega
U prvoj fazi bolesti, terapija uključuje uklanjanje faktora koji je izazvao akutno zatajenje bubrega. U prisustvu šoka potrebno je nadoknaditi volumen cirkulirajuće krvi i prilagoditi nivo krvnog pritiska.
Upotreba inovativnih metoda od strane urologa, kao što je ekstrakorporalna hemokorekcija, osigurava čišćenje organizma od otrova koji uzrokuju nastanak akutnog zatajenja bubrega. Pomažu hemosorpcija i plazmafereza. Ako su prisutni znaci opstrukcije, normalan prolaz urina se vraća. Da biste to učinili, kamenje se uklanja iz bubrega i uretera.
Postupak hemosorpcije
Oligursku fazu prati davanje furosemida, osmotskih diuretika koji stimulišu diurezu. Prilikom postavljanja veličine ubrizgane tekućine, isključujući gubitke tijekom mokrenja, povraćanja, pražnjenja crijeva, morate uzeti u obzir znojenje i disanje.
Pacijentu se propisuje proteinska dijeta, a unos kalijuma iz hrane je ograničen. Rane se osuše i eliminišu područja zahvaćena nekrozom. Doziranje antibiotika zavisi od težine oštećenja bubrega.
Moguće komplikacije bolesti
Početne i održavajuće faze akutnog zatajenja bubrega praćene su poremećajima u uklanjanju produkata metabolizma dušika, vode, elektrolita i kiselina. Manifestacija promjena u hemijskoj strukturi krvi je posljedica oligurije, procesa katabolizma kod pacijenta.
Uočen je stepen glomerularne filtracije u poređenju sa pacijentima bez oligurije. U prvom, više metabolizma dušika, vode i elektrolita se oslobađa s urinom.
Neuspjesi u akutnom zatajenju bubrega bez oligurije kod pacijenata su manje izraženi nego kod pacijenata zahvaćenih patologijom.
Normalno povećanje koncentracije kalija u krvnom serumu kod pacijenata bez oligurije i katabolizma je 0,3 - 0,5 mmol/dan. Velike količine ukazuju na opterećenje kalijem endogenog ili egzogenog tipa, kao i na oslobađanje kalija iz ćelija zbog acidemije.
Bolest može uzrokovati komplikacije
Teške posljedice patologije mogu uključivati uremiju, kao nezavisnu intoksikaciju tijela produktima metabolizma proteina. Postoji kvar u radu organa i sistema:
- hiperkalemija, koja izaziva promjene na EKG-u, rezultirat će srčanim zastojem. Patologija utječe na razvoj mišićne slabosti i tetrapareze;
- krvne promjene - supresija hematopoetske funkcije, proizvodnja crvenih krvnih zrnaca. Životni vijek crvenih krvnih zrnaca se smanjuje i počinje se razvijati anemija;
- suzbijanje imunološkog sistema, što uzrokuje pojavu zaraznih bolesti, dodavanje infekcije pogoršava tok bolesti i često dovodi do smrti;
- manifestacije neuroloških neuspjeha - slabost, zamagljivanje svijesti, osjećaj dezorijentacije, sporost, praćeno fazama uzbuđenja;
- patologije kardiovaskularnog sistema - aritmija, perikarditis, arterijska hipertenzija;
- smetnje u radu gastrointestinalnog trakta - nelagoda u peritoneumu, mučnina, nedostatak apetita. U akutnim situacijama vjerojatan je razvoj uremičnog gastroenterokolitisa;
- Posljednja faza u razvoju uremije je uremijska koma - pacijent pada u nesvjesno stanje, javljaju se teški poremećaji u radu respiratornog i kardiovaskularnog aparata.
Pravilno primijenjena terapija osigurava potpunu reverzibilnost bolesti, osim u najtežim slučajevima. Ishod bolesti ovisi o dobi pacijenta, stupnju bubrežne disfunkcije i prisutnosti komplikacija.
Kod određenog dijela pacijenata funkcija bubrega se potpuno obnavlja, 1-3% zahtijeva hemodijalizu.
RCHR (Republikanski centar za razvoj zdravstva Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan)
Verzija: Klinički protokoli Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan - 2014
Nefrologija
opće informacije
Kratki opis
Savjet strucnjaka
RSE u RVC "Republički centar"
razvoj zdravstva"
ministarstvo zdravlja
i društveni razvoj
Akutno zatajenje bubrega (ARF)- sindrom koji se razvija kao rezultat brzog (sati do dana) smanjenja brzine glomerularne filtracije, što dovodi do nakupljanja azotnih (uključujući ureu, kreatinin) i neazotnih metaboličkih proizvoda (s poremećajima u nivou elektrolita, kiseline -bazni balans, zapremina tečnosti) izlučuju bubrezi.
ADQI (Acute Dialysis Quality Initiative) je 2004. godine predložio koncept “akutne ozljede bubrega” (AKI), zamjenjujući termin “akutna bubrežna insuficijencija” i klasifikaciju nazvanu RIFLE prema prvim slovima svake od uzastopno identificiranih faza AKI. : Rizik, oštećenje (Povreda), neuspjeh (Neuspjeh), gubitak (Gubitak), završni stadijum hronične bubrežne bolesti (End stage renal disease) - tabela 2.
Ovaj pojam i nove klasifikacije uvedene su s ciljem ranije verifikacije akutnog oštećenja bubrega, ranog započinjanja bubrežne nadomjesne terapije (RRT) kada su konzervativne metode neefikasne i prevencije razvoja teških oblika zatajenja bubrega sa nepovoljnim ishodom.
I. UVODNI DIO:
Naziv protokola: Akutno zatajenje bubrega (akutna povreda bubrega)
Šifra protokola:
Kod(ovi) MKB-10:
Akutno zatajenje bubrega (N17)
N17.0 Akutno zatajenje bubrega sa tubularnom nekrozom
Tubularna nekroza: NOS. ljuto
N17.1 Akutna bubrežna insuficijencija sa akutnom kortikalnom nekrozom
Kortikalna nekroza: NOS. ljuto. bubrežni
N17.2 Akutno zatajenje bubrega sa medularnom nekrozom
Medularna (papilarna) nekroza: NOS. ljuto. bubrežni
N17.8 Drugo akutno zatajenje bubrega
N17.9 Akutno zatajenje bubrega, nespecificirano
Skraćenice koje se koriste u protokolu:
ANCA antineutrofilna antitijela
ANA Antinuklearna antitijela
BP Krvni pritisak
ADQI Inicijativa za poboljšanje kvaliteta akutne dijalize
AKIN mreža za akutne povrede bubrega - Studijska grupa za akutne povrede bubrega
LVAD uređaj za pomoć lijevoj komori
KDIGO bolest bubrega poboljšava globalne ishode - Inicijativa za poboljšanje globalnih ishoda bolesti bubrega
MDRD modifikacija dijete za bubrežne bolesti
RVAD Desnoventrikularni pomoćni uređaj
NOS Nije drugačije navedeno
Blokatori receptora za angiotenzin-II ARB-II
HRS Hepatorenalni sindrom
HUS Hemolitičko-uremijski sindrom
Gastrointestinalno krvarenje
RRT Bubrežna nadomjesna terapija
IHD Intermitentna (periodična) hemodijaliza
Mehanička ventilacija
ACEI inhibitori enzima koji konvertuje angiotenzin
CI- AKI Kontrast - indukovani AKI
kiselo alkalno stanje
NSAIL Nesteroidni protuupalni lijekovi
AKI Akutno zatajenje bubrega
AKI Akutna povreda bubrega
ATN Akutna tubularna nekroza
OTIN Akutni tubulointersticijski nefritis
BCC Volumen cirkulirajuće krvi
Jedinica intenzivne nege intenzivne nege
CRRT Kontinuirana bubrežna nadomjesna terapija
PHF Kontinuirana venska hemofiltracija
PVVHD Kontinuirana venska hemodijaliza
PVVGDF Kontinuirana venska hemodijafiltracija
GFR Brzina glomerularne filtracije
PUŠKA Rizik, šteta, kvar, gubitak, ESRD
ESRD Završna faza hronične bubrežne insuficijencije
CRF Hronična bubrežna insuficijencija
CKD Hronična bolest bubrega
CVP Centralni venski pritisak
ECMO Ekstrakorporalna membranska oksigenacija
Datum izrade protokola: godina 2014.
Korisnici protokola: nefrolog, doktor hemodijalize, anesteziolog-reanimatolog, lekar opšte prakse, terapeut, toksikolog, urolog.
Klasifikacija
Klasifikacija
Uzroci i klasifikacije AKI
Prema glavnom razvojnom mehanizmu AKI je podijeljen u 3 grupe:
Prerenal;
Renal;
Postrenalno.
Slika 1. Klasifikacija glavnih uzroka AKI
Prerenalni uzroci
Slika 2. Uzroci prerenalne akutne povrede bubrega
Morfološka klasifikacija na osnovu prirode morfoloških promjena i lokalizacije procesa:
Akutna tubularna nekroza;
Akutna kortikalna nekroza;
Akutni tubulointersticijski nefritis.
U zavisnosti od vrijednost diureze Postoje 2 oblika:
Oligurički (diureza manja od 500 ml/dan);
Neoligurični (diureza veća od 500 ml/dan).
Dodatno postoje:
Nekatabolički oblik (dnevno povećanje uree u krvi manje od 20 mg/dl, 3,33 mmol/l);
Hiperkatabolički oblik (dnevno povećanje uree u krvi više od 20 mg/dl, 3,33 mmol/l).
Budući da većina pacijenata sa sumnjom na AKI/AKI nema informacije o početnom stanju bubrežne funkcije, bazalni nivo kreatinina, vezan za dob i spol pacijenta, izračunava se na datom nivou GFR (75 ml/min) koristeći MDRD formulu koristeći ADQI koji su predložili stručnjaci (Tabela 1) .
Procijenjeni bazalni kreatinin (ADQI skraćeno) - Tabela 1
|
Starost, godine |
Muškarci, µmol/l | Žene, µmol/l |
| 20-24 | 115 | 88 |
| 25-29 | 106 | 88 |
| 30-39 | 106 | 80 |
| 40-54 | 97 | 80 |
| 55-65 | 97 | 71 |
| Preko 65 | 88 | 71 |
Klasifikacija AKI po klasama PUŠKE (2004) - tabela 2
|
Casovi |
Kriteriji glomerularne filtracije | Kriterijumi za diurezu |
| Rizik | Scr* za 1,5 puta ili ↓ CF** za 25% | <0,5 мл/кг/час ≥6 часов |
| Šteta | Scr 2 puta ili ↓ CF za 50% | <0,5 мл/кг/час ≥12 часов |
| Neuspjeh | Scr 3 puta ili ↓ CF za 75% ili Scr≥354 µmol/l uz povećanje od najmanje 44,2 µmol/l | <0,3 мл/кг/час ≥24 часов или анурия ≥12 часов |
| Gubitak funkcije bubrega | Persistent AKI; potpuni gubitak bubrežne funkcije >4 sedmice | |
| Završni stadijum zatajenja bubrega | ESRD>3 mjeseca | |
Scr*-serumski kreatinin, CF**-glomerularna filtracija
Tabela 4. Faze AKI (KDIGO, 2012)
Dijagnostika
II. METODE, PRISTUPI I POSTUPCI ZA DIJAGNOSTIKU I LIJEČENJE
Spisak osnovnih dijagnostičkih mjera
Osnovni (obavezni) dijagnostički pregledi koji se obavljaju ambulantno:
Nakon otpusta iz bolnice:
Opća analiza krvi;
Opća analiza urina;
Biohemijski test krvi (kreatinin, urea, kalijum, natrijum, kalcijum);
Određivanje proteina u urinu (kvantitativni test);
Ultrazvuk bubrega.
Dodatni dijagnostički pregledi koji se obavljaju ambulantno:
Biohemijski test krvi (proteinske frakcije, M-gradijent, ukupni i jonizovani kalcijum, fosfor, lipidni spektar);
Reumatoidni faktor;
Dopler ultrazvuk bubrežnih sudova;
Ultrazvuk trbušnih organa.
Minimalna lista pregleda koje se moraju obaviti prilikom upućivanja na planiranu hospitalizaciju:
Zbog potrebe hitne hitne hospitalizacije dovoljan je podatak o količini izlučenog urina (oligurija, anurija) i/ili povišenom kreatininu, prema dijagnostičkim kriterijumima iz stava 12.3.
Osnovni (obavezni) dijagnostički pregledi koji se obavljaju na bolničkom nivou:
Biohemijski test krvi (serumski kreatinin, serumska urea, kalijum, natrijum, ukupni serumski proteini i proteinske frakcije, ALT, AST, ukupni i direktni bilirubin, CRP);
baza kiselina u krvi;
Koagulogram (PT-INR, APTT, fibrinogen);
Opšti test urina (ako je prisutna diureza!);
Ultrazvuk bubrega;
napomene:
Sve hitne prijeme pacijenata, planirane rendgenske kontrastne studije, kao i hirurške intervencije treba procijeniti na rizik od razvoja AKI;
Svi hitni prijemi moraju biti praćeni analizom uree, kreatinina i nivoa elektrolita;
U slučaju očekivanog razvoja AKI-a, pacijenta treba pregledati kod nefrologa u prvih 12 sati, odrediti indikacije za RRT i prognozu, te poslati pacijenta u multidisciplinarnu bolnicu sa odjeljenjem za ekstrakorporalnu hemokorekciju.
Dodatni dijagnostički pregledi koji se provode na nivou bolnice:
Analiza urina prema Zimnitskyju;
Rehbergov test (svakodnevno);
Dnevna albuminurija/proteinurija ili odnos albumin/kreatinin, odnos protein/kreatinin;
Elektroforeza proteina urina + M-gradijent urina;
Izlučivanje kalija, natrijuma, kalcija u urinu;
Dnevno izlučivanje mokraćne kiseline;
Test urina na Bence Jones protein;
Bakteriološki pregled urina za određivanje osjetljivosti patogena na antibiotike;
Biohemijski test krvi (ukupni i jonizovani kalcijum, fosfor, laktat dehidrogenaza, kreatin fosfokinaza, lipidni spektar);
Reumatoidni faktor;
Imunološki testovi: ANA, ENA, a-DNK, ANCA, antifosfolipidna antitela, antitela na kardiolipin antigen, frakcije komplementa C3, C4, CH50;
Paratiroidni hormon;
Slobodni hemoglobin u krvi i urinu;
šizociti;
prokalcitonin u krvi;
Ultrazvuk mokraćnog mjehura;
Doplerografija bubrežnih sudova;
rendgenski snimak organa prsnog koša;
Pregled fundusa;
TRUS prostate;
Ultrazvuk pleuralnih šupljina;
Ultrazvuk karličnih organa;
CT torakalnog segmenta, trbušnog segmenta, karličnih organa (ako se sumnja na sistemsko oboljenje sa višestrukim oštećenjem organa, ako se sumnja na paraneoplastičnu nefropatiju radi isključivanja neoplazme, metastatskih lezija; u slučaju sepse - za traženje primarnog izvora infekcije) ;
Osmolalnost urina, osmolalnost urina;
Biopsija bubrega iglom (koristi se za AKI u teškim dijagnostičkim slučajevima, indikovana za bubrežni AKI nepoznate etiologije, AKI sa periodom anurije koji traje duže od 4 nedelje, AKI povezan sa nefrotskim sindromom, akutni nefritični sindrom, difuzno oštećenje pluća kao što je nekrotiziranje vaskulitis);
Biopsija kože, mišića, rektalne sluznice, desni - za dijagnosticiranje amiloidoze, kao i za provjeru sistemske bolesti;
Elektroencefalografija - u prisustvu neuroloških simptoma;
ELISA za markere virusnog hepatitisa B, C;
PCR za HBV DNK i HCV RNA - za isključivanje nefropatije povezane s virusom;
Koagulogram 2 (RFMC, etanol test, antitrombin III, funkcije trombocita);
CT/MRI mozga;
MRI torakalnog segmenta, trbušnog segmenta, karličnih organa (ako se sumnja na sistemsko oboljenje sa višestrukim oštećenjem organa, ako se sumnja na paraneoplastičnu nefropatiju radi isključivanja neoplazme, metastatskih lezija; u slučaju sepse - za traženje primarnog izvora infekcije);
Hemokulture tri puta na sterilitet s obje ruke;
Hemokultura za hemokulturu;
Kulture iz rana, katetera, traheostome, ždrijela;
Fibroezofagogastroduodenoskopija - da se isključi prisustvo erozivnih i ulcerativnih lezija, zbog visokog rizika od gastrointestinalnog krvarenja kada se koriste antikoagulansi tokom RRT; isključiti neoplazmu ako se sumnja na paraneoplastični proces;
Kolonoskopija - za isključivanje prisutnosti erozivnih i ulcerativnih lezija, zbog visokog rizika od crijevnog krvarenja kada se koriste antikoagulansi tijekom RRT; isključiti neoplazmu ako se sumnja na paraneoplastični proces.
Dijagnostičke mjere koje se provode u fazi hitne pomoći:
Prikupljanje pritužbi i anamneze, podataka o kontaktu sa toksičnom supstancom;
Podaci o hidroravnoteži, diurezi;
Pregled;
Merenje krvnog pritiska, korekcija krvnog pritiska, prema kliničkom protokolu “Arterijska hipertenzija”.
Pružanje hitne pomoći za plućni edem prema kliničkom protokolu.
Dijagnostički kriterijumi***:
Opće pritužbe:
Smanjeno izlučivanje urina ili odsustvo urina;
Periferni edem;
dispneja;
Suha usta;
slabost;
Mučnina, povraćanje;
Nedostatak apetita.
Specifične pritužbe- zavisno od etiologije AKI.
Anamneza:
Saznajte koja su stanja koja dovode do hipovolemije (krvarenje, dijareja, zatajenje srca, operacija, trauma, transfuzija krvi). Ako ste nedavno imali gastroenteritis ili krvavi proljev, trebali biste se sjetiti HUS-a, posebno kod djece;
Obratite pažnju na prisustvo sistemskih bolesti, vaskularne bolesti (moguća stenoza bubrežnih arterija), epizode groznice, mogućnost postinfektivnog glomerulonefritisa;
Prisustvo arterijske hipertenzije, dijabetes melitusa ili malignih neoplazmi (mogućnost hiperkalcemije);
Pojačani nagon i oslabljen mlaz urina kod muškaraca su znakovi postrenalne opstrukcije uzrokovane bolešću prostate. Bubrežne kolike s nefrolitijazom mogu biti praćene smanjenjem diureze;
Utvrditi koje je lijekove pacijent uzimao i da li je bilo slučajeva intolerancije na ove lijekove. Posebnu pažnju zaslužuje sledeći unos: ACE inhibitori, ARB-II, NSAIL, aminoglikozidi, primena radiokontrasta. Otkriti kontakt s otrovnim, otrovnim tvarima;
Simptomi oštećenja mišića (bol, oticanje mišića, povećana kreatin kinaza, mioglobinurija u prošlosti), prisustvo metaboličkih bolesti može ukazivati na rabdomiolizu;
Informacije o bolestima bubrega i arterijskoj hipertenziji i slučajevima povišenog kreatinina i ureje u prošlosti.
Glavne tačke neophodne za dijagnozu u hitnim stanjima sa AKI:
Prisutnost bubrežne disfunkcije: AKI ili CKD?
Kršenje bubrežnog protoka krvi - arterijske ili venske.
Ima li smetnji u oticanju mokraće zbog opstrukcije?
Istorija bolesti bubrega, tačna dijagnoza?
Pregled
Glavni smjerovi za fizički pregled su sljedeći:
Procjena stepena hidratacije tijela je od najveće važnosti za određivanje načina liječenja pacijenta (žeđ, suha koža, sluzokože ili prisustvo edema; gubitak ili povećanje tjelesne težine; nivo centralnog venskog tlaka; otežano disanje).
Boja kože, osip. Termometrija.
Procjena stanja centralnog nervnog sistema
Procjena stanja pluća (otok, piskanje, krvarenje itd.).
Procjena kardiovaskularnog sistema (hemodinamika, krvni pritisak, puls. Pulsacija u velikim žilama). Očni fundus.
Prisutnost hepatosplenomegalije, smanjenje veličine jetre.
Palpacijom se mogu otkriti uvećani bubrezi s policističnim bolestima, povećana mjehura s tumorima i opstrukcija uretre.
Procjena diureze (oligurija, anurija, poliurija, nokturija).
Početni period: Na početku bolesti, kliničke manifestacije AKI su nespecifične. Prevladavaju simptomi osnovne bolesti.
Period razvoja oligurije:
Oligurija, anurija;
Periferni i kavitarni edem;
Brzo rastuća hiponatremija s mučninom, konvulzijama s glavoboljom i konfuzijom je predznak cerebralnog edema;
Kliničke manifestacije azotemije su anoreksija, uremični perikarditis, miris amonijaka iz usta;
hiperkalijemija;
Akutna insuficijencija nadbubrežne žlijezde;
Metabolička acidoza, teška alkaloza,
nekardiogeni plućni edem,
sindrom respiratornog distresa kod odraslih,
Umjerena anemija,
Obilno gastrointestinalno krvarenje (kod 10-30% pacijenata, uzrokovano ishemijom sluznice, erozivnim gastritisom, enterokolitisom na pozadini disfunkcije trombocita i diseminirane intravaskularne koagulacije),
Aktivacija oportunističke flore (bakterijske ili gljivične, na pozadini uremičke imunodeficijencije razvija se kod više od 50% pacijenata sa bubrežnom AKI. Tipično su oštećenja pluća, urinarnog trakta, stomatitis, zaušnjaci, infekcija hirurških rana);
Generalizirane infekcije sa septikemijom, infektivnim endokarditisom, peritonitisom, kandidasepsom.
Period oporavka diureze:
Normalizacija funkcije izlučivanja dušika iz bubrega;
Poliurija (5-8 litara dnevno);
Fenomen dehidracije;
hiponatremija;
Hipokalemija (rizik od aritmije);
Hipokalcemija (rizik od tetanije i bronhospazma).
Laboratorijsko istraživanje:
UAC: povećan ESR, anemija.
OAM: proteinurija od umjerene 0,5 g/dan do teške - više od 3,0 g/dan, makro/mikrohematurija, cilindrurija, smanjena relativna gustina urina
Hemija krvi: hiperkreatininemija, smanjena GFR, poremećaji elektrolita (hiperkalijemija, hiponatremija, hipokalcemija).
Baza krvne kiseline: acidoza, smanjeni nivoi bikarbonata.
Diferencijalno dijagnostički laboratorijski znakovi.
|
Istraživanja |
Karakteristično | Uzroci AKI |
| Urin |
Izljevci crvenih krvnih zrnaca, dismorfna crvena krvna zrnca Proteinurija ≥ 1g/l |
Glomerularne bolesti Vaskulitis TMA |
| . Leukociti, leukocitni odljevci | OTIN | |
|
Proteinurija ≤ 1g/l Proteini niske molekularne težine Eozinofilurija |
OTIN Ateroembolijska bolest |
|
| . Vidljiva hematurija |
Postrenalni uzroci Akutni GN Povreda |
|
|
Hemoglobinurija Mioglobinurija |
Bolesti sa pigmenturijom | |
| . Zrnasti ili epitelni odljevci |
OTN Akutni GN, vaskulitis |
|
| Krv | . Anemija |
Krvarenje, hemoliza CKD |
| . Šizociti, trombocitopenija | GUS | |
| . Leukocitoza | Sepsa | |
| Biohemijske analize krvi |
Urea Kreatinin Promjene u K+, Na+, Ca 2+, PO 4 3-, Cl -, HCO 3 - |
AKI, CKD |
| . Hipoproteinemija, hipoalbuminemija | Nefrotski sindrom, ciroza jetre | |
| . Hiperproteinemija | Multipli mijelom i druge paraproteinemije | |
| . mokraćne kiseline | Sindrom lize tumora | |
| . LDH | GUS | |
| . Kreatin kinaza | Povrede i metaboličke bolesti | |
| Biohemijski | . Na+, kreatinin za izračunavanje izlučene frakcije Na (FENa) | Prerenalni i renalni AKI |
| . Vjeverice Bence Jonesa | Multipli mijelom | |
| Specifične imunološke studije | . ANA, anti-dvolančana DNK antitijela | SLE |
| . p- i s-ANCA | Vaskulitis malih krvnih žila | |
| . anti-GBM antitela | Anti-GBM nefritis (Goodpasture sindrom) | |
| . ASL-O titar | Poststreptokokni GN | |
| . Krioglobulinemija, ponekad + reumatoidni faktor | Krioglobulinemija (esencijalna ili kod raznih bolesti) | |
| . Antifosfolipidna antitijela (antikardiolipinska antitijela, lupus antikoagulant) | APS sindrom | |
| . ↓S 3, ↓S 4, SN50 | SLE, infektivni endokarditis, šant nefritis | |
| . ↓ C 3, CH50 | Poststreptokokni GN | |
| . ↓C 4, CH50 | Esencijalna mješovita krioglobulinemija | |
| . ↓ C 3, CH50 | MPGN tip II | |
| . Prokalcitonin test | Sepsa | |
| Pregled urina | . NGAL urin | Rana dijagnoza AKI |
Instrumentalne studije:
. EKG: poremećaji ritma i srčane provodljivosti.
. Rendgen grudnog koša: nakupljanje tečnosti u pleuralnim šupljinama, plućni edem.
. angiografija: da se isključe vaskularni uzroci AKI (stenoza bubrežne arterije, disecirajuća aneurizma abdominalne aorte, uzlazna tromboza donje šuplje vene).
. Ultrazvuk bubrega, trbušne duplje: povećanje volumena bubrega, prisustvo kamenaca u bubrežnoj zdjelici ili mokraćnim putevima, dijagnoza različitih tumora.
. Radioizotopsko skeniranje bubrega: procjena bubrežne perfuzije, dijagnoza opstruktivne patologije.
. Kompjuterska i magnetna rezonanca.
. Biopsija bubrega prema indikacijama: koristi se za AKI u složenim dijagnostičkim slučajevima, indikovano za bubrežni AKI nepoznate etiologije, AKI sa periodom anurije produženim preko 4 nedelje, AKI udružen sa nefrotskim sindromom, akutni nefritični sindrom, difuzno oštećenje pluća kao što je nekrotizirajući vaskulitis.
Indikacije za konsultacije sa specijalistima:
Konsultacija sa reumatologom - ako se pojave novi simptomi ili znaci sistemske bolesti;
Konsultacije sa hematologom - za isključivanje bolesti krvi;
Konsultacije sa toksikologom - u slučaju trovanja;
Konsultacije sa reanimatorom - postoperativne komplikacije, AKI, usled šoka, hitna stanja;
Konsultacije s otorinolaringologom - za identifikaciju izvora infekcije uz naknadnu sanitaciju;
Konsultacije s kirurgom - ako se sumnja na kiruršku patologiju;
Konsultacije sa urologom - za dijagnozu i lečenje postrenalnog AKI;
Konsultacije sa traumatologom - za povrede;
Konsultacije sa stomatologom - za prepoznavanje žarišta kronične infekcije s naknadnom sanitacijom;
Konsultacije sa akušerom-ginekologom - za trudnice; ako se sumnja na ginekološku patologiju; kako bi se identificirali žarišta infekcije i njihova kasnija sanacija;
Konsultacije sa oftalmologom - za procjenu promjena na očnom dnu;
Konsultacije sa kardiologom - u slučaju teške arterijske hipertenzije, EKG abnormalnosti;
Konsultacije sa neurologom - u prisustvu neuroloških simptoma;
Konsultacije sa infektologom - u prisustvu virusnog hepatitisa, zoonoza i drugih infekcija
Konsultacije sa psihoterapeutom su obavezne konzultacije sa svjesnim pacijentima, jer pacijentovo „vezivanje“ za aparat za umjetni bubreg i strah od „ovisnosti“ o njemu mogu negativno utjecati na psihičko stanje pacijenta i dovesti do svjesnog odbijanja liječenja.
Konsultacije s kliničkim farmakologom - za prilagođavanje doze i kombinacije lijekova, uzimajući u obzir klirens kreatinina, prilikom propisivanja lijekova s uskim terapijskim indeksom.
Diferencijalna dijagnoza
Diferencijalna dijagnoza
Za poremećaje koji odgovaraju stadijumu 2-3 AKI, potrebno je isključiti CKD, a zatim navesti oblik. Morfologija i etiologija AKI.
Diferencijalna dijagnoza AKI i CKD .
|
Znakovi |
AKI | CKD |
| Diureza | Oligo-, anurija → poliurija | Poliurija→Anurija |
| Urin | Normalno, prokleto | Bezbojna |
| Arterijska hipertenzija | U 30% slučajeva, bez LVH i retinopatije | u 95% slučajeva sa LVH i retinopatijom |
| Periferni edem | često | Nije tipično |
| Veličina bubrega (ultrazvuk) | normalno | Smanjena |
| Povećanje kreatinina | Više od 0,5 mg/dl/dan | 0,3-0,5 mg/dl/dan |
| Bubrežna anamneza | odsutan | Često višegodišnje |
Diferencijalna dijagnoza AKI, AKI na CKD i CKD.
|
Znakovi |
AKI | AKI na CKD | CKD |
| Istorija bolesti bubrega | Ne ili kratko | Dugo | Dugo |
| Kreatinin u krvi prije AKI | Normalno | Unaprijeđen | Unaprijeđen |
| Kreatinin u krvi na pozadini AKI | Unaprijeđen | Značajno povećan | Unaprijeđen |
| Poliurija | rijetko | br | Skoro uvijek |
| Povijest poliurije prije AKI | br | Dugoročno | Dugoročno |
| AG | rijetko | Često | Često |
| SD | rijetko | Često | Često |
| Istorija nokturije | br | Jedi | Jedi |
| Uzročni faktor (šok, trauma...) | Često | Često | Rijetko |
| Akutno povećanje kreatinina >44 µmol/l | Uvijek | Uvijek | Nikad |
| Ultrazvuk veličine bubrega | Normalno ili uvećano | Normalno ili smanjeno | Smanjena |
Da bi se potvrdila dijagnoza AKI, prvo se isključuje postrenalni oblik. Za identifikaciju opstrukcije (gornjeg urinarnog trakta, infravezikalnog) u prvoj fazi pregleda koristi se ultrazvuk i dinamička nefroscintigrafija. U bolnici se za provjeru opstrukcije koriste kromocistoskopija, digitalna intravenska urografija, CT i MRI i antegradna pijelografija. Za dijagnozu okluzije bubrežne arterije indicirani su ultrazvuk i rendgenska kontrastna angiografija bubrega.
Diferencijalna dijagnoza prerenalne i renalne AKI .
|
Indikatori |
AKI | |
| prerenal | Renal | |
| Relativna gustina urina | > 1020 | < 1010 |
| Osmolarnost urina (mosm/kg) | > 500 | < 350 |
| Odnos osmolarnosti urina i osmolarnosti plazme | > 1,5 | < 1,1 |
| Koncentracija natrijuma u urinu (mmol\l) | < 20 | > 40 |
| Izlučena frakcija Na (FE Na) 1 | < 1 | > 2 |
| Odnos uree/kreatinina u plazmi | > 10 | < 15 |
| Odnos uree u urinu i uree u plazmi | > 8 | < 3 |
| Odnos kreatinina u urinu i kreatinina u plazmi | > 40 | < 20 |
| Indeks bubrežne insuficijencije 2 | < 1 | > 1 |
1* (Na+ u urinu/Na+ u plazmi) / (kreatinin u urinu/kreatinin u plazmi) x 100
2* (Na+ u urinu / kreatinin u urinu) / (kreatinin u plazmi) x 100
Također je potrebno isključiti uzroke lažne oligurije, anurije
|
Visoki ekstrarenalni gubici |
Smanjenje unosa tečnosti u organizam | Prolazak urina neprirodnim putevima |
|
Topla klima Vrućica Dijareja Gastrostomija mehanička ventilacija |
Psihogena oligodipsija Nedostatak vode Tumori jednjaka Ruminacija Ahalazija jednjaka Strikture jednjaka Mučnina jatrogena |
kloaka (vezikalno-rektalni spoj) Povrede urinarnog trakta Curenje urina uz nefrostomiju |
Liječenje u inostranstvu
Lečite se u Koreji, Izraelu, Nemačkoj, SAD
Dobijte savjete o medicinskom turizmu
Tretman
Ciljevi tretmana:
Uklanjanje iz akutnog stanja (eliminacija šoka, stabilizacija hemodinamike, obnavljanje srčanog ritma, itd.);
Obnavljanje diureze;
Eliminacija azotemije, diselektrolitimije;
Korekcija acidobaznog statusa;
Uklanjanje otoka, grčeva;
Normalizacija krvnog pritiska;
Prevencija nastanka CKD, transformacija AKI u CKD.
Taktike lečenja:
Liječenje se dijeli na konzervativno (etiološko, patogenetsko, simptomatsko), hirurško (urološko, vaskularno) i aktivno - nadomjesna bubrežna terapija - metode dijalize (RRT).
Principi liječenja AKI
|
OPP obrazac |
Tretman | Metode liječenja |
| Prerenal | Konzervativna | Infuziona i antišok terapija |
| Akutna uratna nefropatija | Konzervativna | Alkalinizirajuća infuzijska terapija, alopurinol, |
| RPGN, alergijski ATIN | Konzervativna | Imunosupresivna terapija, plazmafereza |
| Postrenalno | Hirurški (urološki) | Ublažavanje akutne opstrukcije urinarnog trakta |
| UPS | Hirurški | Angioplastika bubrežnih arterija |
| OKN, miorenalni sindrom, MODS | Aktivan (dijaliza) | Akutna HD, hemodijafiltracija (HDF), akutna PD |
Primjena tehnika dijalize u različitim stadijumima AKI(približan dijagram)
|
Manifestacije i stadijumi bubrežnog AKI |
Metode liječenja i prevencije |
| Pretklinička faza sa identifikacijom egzonefrotoksina | Intermitentni GF, PGF, PA, GS |
|
Rana hiperkalemija (rabdomioliza, hemoliza) Rana dekompenzirana acidoza (metanol) Hipervolemijska hiperhidracija (dijabetes) Hiperkalcemija (trovanje vitaminom D, multipli mijelom) |
Intermittent GF PGF Intermitentna ultrafiltracija Intermitentna HD, akutna PD |
| AKI | Intermitentna HD, akutna PD, PGF |
| OPPN |
plazmasorpcija, hemofiltracija, hemodijafiltracija, Dijaliza albumina |
Tretman bez lijekova
Mode krevet prvi dan, pa odjeljenje, general.
Dijeta: ograničenje kuhinjske soli (uglavnom natrijuma) i tekućine (volumen primljene tekućine izračunava se uzimajući u obzir diurezu za prethodni dan + 300 ml) uz dovoljan kalorijski unos i sadržaj vitamina. U prisustvu edema, posebno u periodu njegovog porasta, sadržaj kuhinjske soli u hrani je ograničen na 0,2-0,3 g dnevno, sadržaj proteina u dnevnoj prehrani je ograničen na 0,5-0,6 g/kg tjelesne težine, uglavnom zbog životinjskih proteina, porijekla.
Tretman lijekovima
Liječenje od droge se obavlja ambulantno
(sa 100% vjerovatnoćom primjene:
U prehospitalnoj fazi, bez preciziranja razloga koji su doveli do AKI, nemoguće je propisati ovaj ili onaj lijek.
(manje od 100% šanse za primjenu)
Furosemid 40 mg 1 tableta ujutro, pod kontrolom diureze 2-3 puta sedmično;
Adsorbix 1 kapsula x 3 puta dnevno - pod kontrolom nivoa kreatinina.
Liječenje od droge pruža se na stacionarnom nivou
Spisak esencijalnih lekova(sa 100% vjerovatnoćom primjene):
Kalijum antagonist - kalcijum glukonat ili hlorid 10% 20 ml IV tokom 2-3 minuta br. 1 (ako nema promena na EKG-u, ponovljena primena u istoj dozi, ako nema efekta - hemodijaliza);
20% glukoze 500 ml + 50 IU rastvorljivog humanog kratkodelujućeg insulina intravenozno 15-30 jedinica svaka 3 sata tokom 1-3 dana, dok se nivo kalijuma u krvi ne normalizuje;
Natrijum bikarbonat 4-5% w/kap. Izračunavanje doze koristeći formulu: X = BE*težina (kg)/2;
Natrijum bikarbonat 8,4% w/kap. Izračunavanje doze po formuli: X = BE * 0,3 * težina (kg);
Natrijum hlorid 0,9% intravenozno 500 ml ili 10% 20 ml intravenozno 1-2 puta dnevno - dok se ne nadoknadi nedostatak bcc;
Furosemid 200-400 mg IV kroz perfuzor, pod kontrolom satne diureze;
Dopamin 3 mcg/kg/min intravenozno 6-24 sata, pod kontrolom krvnog pritiska, otkucaji srca - 2-3 dana;
Adsorbiks 1 kapsula x 3 puta dnevno - pod kontrolom nivoa kreatinina.
Spisak dodatnih lekova(manje od 100% šanse za primjenu):
Norepinefrin, mezoton, refortan, infezol, albumin, koloidne i kristaloidne otopine, svježe smrznuta plazma, antibiotici, lijekovi za transfuziju krvi i drugo;
Metilprednizolon, tablete 4 mg, 16 mg, prašak za rastvor za injekcije zajedno sa rastvaračem 250 mg, 500 mg;
Ciklofosfamid, prašak za otopinu za intravensku primjenu 200 mg;
Torasemid, tablete 5, 10, 20 mg;
Rituksimab, bočica za intravensku infuziju 100 mg, 500 mg;
Humani imunoglobulin normalan, 10% rastvor za infuziju 100 ml.
Lečenje od droge u hitnoj fazi:
Ublažavanje plućnog edema, hipertenzivne krize, konvulzivnog sindroma.
Ostali tretmani
Terapija dijalizom
Ako je RRT neophodan za AKI, pacijent se dijalizira 2 do 6 sedmica dok se bubrežna funkcija ne obnovi.
Prilikom liječenja pacijenata sa AKI kojima je potrebna nadomjesna terapija bubrega, treba odgovoriti na sljedeća pitanja:
Kada je najbolje vrijeme za početak SRT terapije?
Koju vrstu RRT-a trebam koristiti?
Koji pristup je najbolji?
Koji nivo klirensa rastvorljivih supstanci treba održavati?
Početak PRT-a
Apsolutne indikacije za vođenje RRT sesija sa AKI su:
Povećanje nivoa azotemije i poremećene diureze prema preporukama RIFLE, AKIN, KDIGO.
Kliničke manifestacije uremičke intoksikacije: asteriksis, perikardni izljev ili encefalopatija.
Neispravljiva metabolička acidoza (pH<7,1, дефицит оснований -20 и более ммоль/л, НСОЗ<10 ммоль/л).
Hiperkalijemija >6,5 mmol/l i/ili izražene promjene na EKG-u (bradijaritmija, disocijacija ritma, jako usporavanje električne provodljivosti).
Prekomerna hidratacija (anasarka), otporna na terapiju lekovima (diuretici).
Za relativne indikacije za vođenje RRT sesija uključuju oštro i progresivno povećanje razine dušika ureje i kreatinina u krvi bez očitih znakova rekonvalescencije, kada postoji stvarna opasnost od razvoja kliničkih manifestacija uremičke intoksikacije.
Indikacije za "podršku bubrezima" RRT metode su: obezbjeđivanje adekvatne ishrane, uklanjanje tečnosti kod kongestivne srčane insuficijencije i održavanje adekvatne ravnoteže tečnosti kod pacijenata sa zatajenjem više organa.
Po trajanju terapije Postoje sljedeće vrste PTA:
Intermitentne (intermitentne) tehnike RRT koje ne traju duže od 8 sati sa pauzom dužim od trajanja sljedeće sesije (u prosjeku 4 sata) (vidi MES bolničku hemodijalizu)
Proširene RRT (CRRT) metode su dizajnirane da zamjene funkciju bubrega tokom dužeg vremenskog perioda (24 sata ili više). CRRT se konvencionalno dijeli na:
Polu-produžena 8-12 sati (vidi MES polu-produžena hemo(dia)filtracija)
Produženo 12-24 sata (vidi MES produžena hemo(dia)filtracija)
Konstantno duže od jednog dana (vidi MES konstantna hemo(dia)filtracija)
CRRT kriteriji odabira:
1) Bubrežni:
AKI/MOF kod pacijenata s teškim kardiorespiratornim zatajenjem (AMI, inotropna podrška visokim dozama, rekurentni intersticijski plućni edem, akutna ozljeda pluća)
AKI/MOF zbog visokog hiperkatabolizma (sepsa, pankreatitis, mezenterična tromboza, itd.)
2) Ekstrarenalne indikacije za CRRT
Preopterećenje volumenom, pružanje infuzijske terapije
Septički šok
ARDS ili rizik od ARDS-a
Teški pankreatitis
Masivna rabdomioliza, opekotina
Hiperosmolarna koma, preeklampsija u trudnoći
RRT metode:
Hemodijaliza povremena i produžena
Spora niskoefikasna dijaliza (SLED) u liječenju AKI je mogućnost kontrole hidroravnoteže pacijenta bez hemodinamskih fluktuacija u kraćem vremenskom periodu (6-8 sati - 16-24 sata).
Produžena venska hemofiltracija (PGF),
Produžena venska hemodijafiltracija (PVVHDF).
Prema preporukama KDIGO (2012), za CRRT se predlaže primjena, za razliku od IHD, regionalne antikoagulacije s citratom umjesto heparina (ako nema kontraindikacija). Ova vrsta antikoagulacije je veoma korisna kod pacijenata sa trombocitopenijom izazvanom heparinom i/ili sa visokim rizikom od krvarenja (DIK, koagulopatija) kada je sistemska antikoagulacija apsolutno kontraindikovana.
Kontinuirana venska hemofiltracija (CVHF) je ekstrakorporalni krug s krvnom pumpom, dijalizatorom visokog protoka ili visokoporoznosti i zamjenskom tekućinom.
Kontinuirana venska hemodijafiltracija (CVVHDF) je ekstrakorporalni krug s krvnom pumpom, visokoprotočnim ili visokoporoznim dijalizatorom, kao i zamjenskim i dijalizatnim tekućinama.
Nedavni dokazi preporučuju upotrebu bikarbonata (ne laktata) kao dijalizatnog pufera i zamjenske tekućine za RRT kod pacijenata sa AKI, posebno kod pacijenata sa AKI i cirkulatornim šokom, također sa zatajenjem jetre i/ili laktacidozom.
Tabela 8.
Stabilan
Nestabilno
IGD
CRRT
Koristi se kao alternativa za AKI peritonealna dijaliza (PD). Tehnika postupka je prilično jednostavna i ne zahtijeva visoko kvalifikovano osoblje. Takođe se može koristiti u situacijama kada IHD ili CRRT nisu dostupni. PD je indiciran za pacijente s minimalno povećanim katabolizmom, pod uvjetom da pacijent nema životno opasne indikacije za dijalizu. Ovo je idealna opcija za pacijente s nestabilnom hemodinamikom. Za kratkotrajnu dijalizu, kruti dijalizni kateter se uvodi u trbušnu šupljinu kroz prednji trbušni zid na nivou od 5-10 cm ispod pupka. U trbušnu šupljinu provodi se izmjenjiva infuzija 1,5-2,0 litara standardne otopine za peritonealnu dijalizu. Moguće komplikacije uključuju perforaciju crijeva tijekom umetanja katetera i peritonitis.
Akutna PD pruža mnoge od istih prednosti kod pedijatrijskih pacijenata koje CRRT pruža odraslim pacijentima sa AKI. (Pogledajte Protokol peritonealne dijalize).
U slučaju toksičnog AKI, sepse, zatajenja jetre s hiperbilirubinemijom, preporučuje se izmjena plazme, hemosorpcija, sorpcija plazme pomoću specifičnog sorbenta.
Hirurška intervencija:
Ugradnja vaskularnog pristupa;
Provođenje ekstrakorporalnih metoda liječenja;
Uklanjanje opstrukcije urinarnog trakta.
Terapija postrenalne akutne povrede bubrega
Liječenje postrenalnog AKI obično zahtijeva učešće urologa. Glavni cilj terapije je što brže otklanjanje smetnji u oticanju mokraće kako bi se izbjeglo nepovratno oštećenje bubrega. Na primjer, kod opstrukcije zbog hipertrofije prostate, efikasno je umetanje Foleyevog katetera. Može biti neophodna terapija alfa-blokatorima ili hirurško uklanjanje prostate. Ako je opstrukcija mokraćnog sistema na nivou uretre ili vrata mokraćne bešike, obično je dovoljna ugradnja transuretralnog katetera. Kod viših nivoa opstrukcije urinarnog trakta potrebna je perkutana nefrostomska cijev. Ove mjere obično dovode do potpunog obnavljanja diureze, smanjenja intratubularnog tlaka i obnavljanja glomerularne filtracije.
Ako pacijent nema CKD, treba imati na umu da je pacijent pod povećanim rizikom od razvoja CKD i da ga treba liječiti u skladu s KDOQI smjernicama za praksu.”
Pacijente s rizikom od razvoja AKI (AKI) treba pratiti uz pomno praćenje kreatinina i izlučivanja urina. Preporučuje se podjela pacijenata u grupe prema stepenu rizika od razvoja AKI. Njihovo upravljanje zavisi od predisponirajućih faktora. Pacijente treba prvo procijeniti kako bi se identificirali reverzibilni uzroci AKI-ja kako bi se ovi faktori (npr. postrenalni) mogli brzo riješiti.
U ambulantnoj fazi nakon otpusta iz bolnice: pridržavanje režima (eliminacija hipotermije, stresa, fizičkog preopterećenja), dijeta; završetak lečenja (sanacija žarišta infekcije, antihipertenzivna terapija) kliničko posmatranje 5 godina (prve godine - tromesečno merenje krvnog pritiska, analize krvi i urina, određivanje sadržaja kreatinina u serumu i izračunavanje GFR na bazi kreatinina - Cockroft-Gault formula). Ako ekstrarenalni znaci traju duže od mjesec dana (arterijska hipertenzija, edem), teški urinarni sindrom ili njihovo pogoršanje, neophodna je biopsija bubrega, jer su vjerojatne nepovoljne morfološke varijante GN koje zahtijevaju imunosupresivnu terapiju.
Klinika na republičkom nivou (dijagnostikovana AKI nakon prijema ili MODS kod dijagnostički „teških“ pacijenata, ili kao komplikacija RCT, postoperativno, itd.)
Primjena produžene hemofiltracije, hemodijafiltracije, hemodijalize. Izmjena plazme, sorpcija plazme - prema indikacijama.
Stabilizacija stanja, ukidanje vazopresora, stabilizacija ravnoteže uree, kreatinina, acidobazne i vodeno-elektrolitne ravnoteže.
Ako anurija, edemi, umjerena azotemija perzistira, prebaciti u bolnicu na regionalnom ili gradskom nivou, uz prisustvo aparata za umjetni bubreg u ambulanti (ne samo jednostavni aparati za dijalizu, već i uređaji za produženu zamjensku terapiju sa funkcijom hemofiltracije , hemodijafiltracija).
Režimi posmatranja i RRT kod pacijenata sa AKI treba da se sprovode odvojeno od pacijenata sa ESRD (stadijum 5 CKD) koji su na programskoj dijalizi.
Grupe lijekova prema ATC-u koji se koriste u liječenju
Hospitalizacija
Indikacije za hospitalizaciju
Posebne rizične grupe pacijenata o razvoju APP-a:
Informacije
Izvori i literatura
- Zapisnici sa sastanaka Stručnog saveta RCHR Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan, 2014.
- 1) Akutna povreda bubrega. Tutorial. A.B. Kanatbaeva, K.A. Kabulbaev, E.A. Karibaev. Almaty 2012. 2) Bellomo, Rinaldo, et al. "Akutna bubrežna insuficijencija – definicija, mjere ishoda, životinjski modeli, tečna terapija i potrebe informacione tehnologije: Druga međunarodna konsenzus konferencija Grupe Inicijative za kvalitet akutne dijalize (ADQI)." Intenzivna nega 8.4 (2004): R204. 3)KDIGO, AKI. "Radna grupa: KDIGO smjernice za kliničku praksu za akutnu ozljedu bubrega." Kidney Int Suppl 2.1 (2012): 1-138. 4) Lewington, Andrew i Suren Kanagasundaram. "Smjernice kliničke prakse bubrežne asocijacije o akutnoj ozljedi bubrega." Nephron Clinical Practice 118.Suppl. 1 (2011): c349-c390. 5)Cerdá, Jorge i Claudio Ronco. "KLINIČKA PRIMJENA TRENUTNOG STATUSA CRRT: Modaliteti kontinuirane bubrežne zamjenske terapije: tehnička i klinička razmatranja." Seminari iz dijalize. Vol. 22.br. 2. Blackwell Publishing Ltd, 2009. 6) Chionh, Chang Yin, et al. "Akutna peritonealna dijaliza: koja je 'adekvatna' doza za akutnu ozljedu bubrega?" Transplantacija nefrološke dijalize (2010): gfq178.
Informacije
III. ORGANIZACIJSKI ASPEKTI IMPLEMENTACIJE PROTOKOLA
Lista programera protokola:
1) Tuganbekova Saltanat Kenesovna - doktor medicinskih nauka, profesor JSC Nacionalnog naučnog medicinskog centra, zamenik generalnog direktora za nauku, glavni slobodni nefrolog Ministarstva zdravlja i socijalnog razvoja Republike Kazahstan;
2) Kabulbaev Kairat Abdullaevich - doktor medicinskih nauka, profesor Ruskog državnog preduzeća na PVC „Kazahstanskom nacionalnom medicinskom univerzitetu po imenu S.D. Asfendijarov”, šef nefrološkog modula;
3) Gaipov Abduzhapar Erkinovich - Kandidat medicinskih nauka u NP Nacionalni naučni medicinski centar, šef odeljenja za ekstrakorporalnu hemokorekciju, nefrolog;
4) Nogaibaeva Asem Tolegenovna - AD „Nacionalni naučni centar za kardiohirurgiju“, nefrolog u odeljenju laboratorije za ekstrakorporalnu hemokorekciju;
5) Žusupova Gulnar Darigerovna - Kandidat medicinskih nauka na Medicinskom univerzitetu Astana JSC, klinički farmakolog, asistent na Katedri za opštu i kliničku farmakologiju.
Otkrivanje da nema sukoba interesa: odsutan.
Recenzenti:
Sultanova Bagdat Gazizovna - doktor medicinskih nauka, profesor JSC Kazahstanskog medicinskog univerziteta kontinuiranog obrazovanja, šef Odsjeka za nefrologiju i hemodijalizu.
Naznaka uslova za razmatranje protokola: revizija protokola nakon 3 godine i/ili kada nove metode dijagnostike/liječenja sa višim nivoom dokaza postanu dostupne.
Priloženi fajlovi
Pažnja!
- Samoliječenjem možete nanijeti nepopravljivu štetu svom zdravlju.
- Informacije objavljene na web stranici MedElementa i u mobilnim aplikacijama "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bolesti: Vodič za terapeuta" ne mogu i ne smiju zamijeniti konsultacije licem u lice s liječnikom. Obavezno kontaktirajte medicinsku ustanovu ako imate bilo kakve bolesti ili simptome koji vas brinu.
- O izboru lijekova i njihovoj dozi potrebno je razgovarati sa specijalistom. Samo ljekar može propisati pravi lijek i njegovu dozu, uzimajući u obzir bolest i stanje organizma pacijenta.
- MedElement web stranica i mobilne aplikacije "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bolesti: Imenik terapeuta" isključivo su informativni i referentni resursi. Informacije objavljene na ovoj stranici ne smiju se koristiti za neovlašteno mijenjanje liječničkih naloga.
- Urednici MedElementa nisu odgovorni za bilo kakve lične ozljede ili materijalnu štetu nastalu korištenjem ove stranice.
Akutno zatajenje bubrega (ARF) je brza, ali reverzibilna depresija bubrežne funkcije, ponekad do potpunog zatajenja jednog ili oba organa. Patologija je zasluženo okarakterisana kao kritično stanje koje zahteva hitnu medicinsku intervenciju. U suprotnom se uvelike povećava rizik od nepovoljnog ishoda u vidu gubitka funkcije organa.
Akutno zatajenje bubrega
Bubrezi su glavni "filteri" ljudskog tijela, čiji nefroni kontinuirano prolaze krv kroz svoje membrane, uklanjajući višak tekućine i toksina urinom, šaljući potrebne tvari natrag u krvotok.
Bubrezi su organi bez kojih je ljudski život nemoguć. Stoga, u situaciji kada pod utjecajem faktora provociranja prestanu ispunjavati svoj funkcionalni zadatak, liječnici pružaju hitnu medicinsku pomoć osobi, dijagnosticirajući mu akutno zatajenje bubrega. Šifra somatske patologije prema ICD-10 je N17.
Danas statistički podaci jasno pokazuju da broj ljudi koji se suočavaju sa ovom patologijom svake godine raste.
Etiologija
Uzroci akutnog zatajenja bubrega su sljedeći:
- Patologije kardiovaskularnog sistema koje narušavaju opskrbu krvlju svih organa, uključujući i bubrege:
- aritmija;
- ateroskleroza;
- Otkazivanje Srca.
- Dehidracija na pozadini sljedećih tegoba, što uzrokuje promjene u krvnim parametrima, tačnije, povećanje njenog protrombinskog indeksa i, kao posljedicu, poteškoće u radu glomerula:
- dispeptički sindrom;
- opsežne opekotine;
- gubitak krvi.
- Anafilaktički šok, koji je popraćen naglim padom krvnog tlaka, što negativno utječe na funkciju bubrega.
- Akutne upalne pojave u bubrezima koje dovode do oštećenja tkiva organa:
- pijelonefritis.
- Fizička opstrukcija oticanja mokraće tokom urolitijaze, koja prvo dovodi do hidronefroze, a potom, usled pritiska na bubrežno tkivo, do oštećenja bubrežnog tkiva.
- Uzimanje nefrotoksičnih lijekova, koji uključuju kontrastni sastav za rendgenske zrake, uzrokuje trovanje tijela, s kojim se bubrezi ne mogu nositi.
Klasifikacija odvodnika prenapona
Proces akutnog zatajenja bubrega dijeli se na tri tipa:
- Prerenalno akutno zatajenje bubrega - uzrok bolesti nije direktno povezan s bubrezima. Najpopularniji primjer prerenalnog tipa akutnog zatajenja bubrega može se nazvati poremećajima u radu srca, zbog čega se patologija često naziva hemodinamskom. Rjeđe se javlja zbog dehidracije.
- Bubrežno akutno zatajenje bubrega - osnovni uzrok patologije može se pronaći upravo u samim bubrezima, pa je stoga drugo ime kategorije parenhimsko. Funkcionalna insuficijencija bubrega u većini slučajeva je rezultat akutnog glomerulonefritisa.
- Postrenalno akutno zatajenje bubrega (opstruktivno) je oblik koji se javlja kada su putevi izlučivanja mokraće blokirani kamenjem i naknadnim poremećajem odljeva urina.
Klasifikacija akutnog zatajenja bubrega
Patogeneza
ARF se razvija u četiri perioda, koji uvijek slijede navedenim redoslijedom:
- početna faza;
- oligurična faza;
- poliurija;
- oporavak.
Trajanje prve faze može trajati od nekoliko sati do nekoliko dana, ovisno o tome šta je osnovni uzrok bolesti.
Oligurija je pojam koji se ukratko odnosi na smanjenje volumena urina. Normalno, osoba treba da izluči približno količinu tečnosti koju je potrošila, umanjenu za deo koji telo „potroši“ na znojenje i disanje. Kod oligurije, volumen urina postaje manji od pola litre, bez direktne veze s količinom popijene tekućine, što podrazumijeva povećanje tekućine i produkata razgradnje u tjelesnim tkivima.
Potpuni nestanak diureze javlja se samo u ekstremno teškim slučajevima. A statistički se to retko dešava.
Trajanje prve faze ovisi o tome koliko je brzo započeto adekvatno liječenje.
Poliurija, naprotiv, znači povećanje diureze, drugim riječima, količina urina može doseći pet litara, iako je 2 litre urina na dan već razlog za dijagnosticiranje poliuričnog sindroma. Ova faza traje oko 10 dana, a njena glavna opasnost je gubitak organizma potrebnih supstanci zajedno sa urinom, kao i dehidracija.
Nakon završetka poliurične faze, osoba se, ako se situacija razvija povoljno, oporavlja. Međutim, važno je znati da ovaj period može trajati godinu dana, tokom koje će se uočiti odstupanja u tumačenju analiza.
Faze akutnog zatajenja bubrega 
Klinička slika
Početni stadijum akutnog zatajenja bubrega nema specifične simptome po kojima se bolest može nepogrešivo prepoznati; glavne tegobe u tom periodu su:
- gubitak snage;
- glavobolja.
Simptomatsku sliku nadopunjuju znakovi patologije koja je uzrokovala akutno zatajenje bubrega:
- S oligurijskim sindromom na pozadini akutnog zatajenja bubrega, simptomi postaju specifični, lako prepoznatljivi i uklapaju se u cjelokupnu sliku patologije:
- smanjena diureza;
- tamni, pjenasti urin;
- dispepsija;
- letargija;
- piskanje u grudima zbog tečnosti u plućima;
- podložnost infekcijama zbog smanjenog imuniteta.
- Poliurički (diuretički) stadijum karakteriše povećanje količine izlučenog urina, pa sve tegobe pacijenata proizilaze iz ove činjenice i činjenice da organizam gubi veliku količinu kalijuma i natrijuma sa urinom:
- evidentiraju se poremećaji u radu srca;
- hipotenzija.
- Period oporavka, koji traje od 6 mjeseci do godinu dana, karakterizira umor, promjene u rezultatima laboratorijskih pretraga urina (specifična težina, crvena krvna zrnca, proteini), krvi (ukupni proteini, hemoglobin, ESR, urea).
Dijagnostika
Dijagnoza akutnog zatajenja bubrega provodi se pomoću:
- ispitivanje i pregled pacijenta, sastavljanje njegove anamneze;
- klinički test krvi koji pokazuje nizak hemoglobin;
- biohemijski test krvi koji otkriva povećani kreatinin, kalij, urea;
- praćenje diureze, odnosno kontrola koliko tekućine (uključujući supe, voće) osoba popije u 24 sata i koliko se izluči;
- ultrazvučna metoda, kod akutnog zatajenja bubrega češće pokazuje fiziološku veličinu bubrega; smanjenje indikatora veličine je loš znak, što ukazuje na oštećenje tkiva, koje može biti nepovratno;
- nefrobiopsija - uzimanje komada organa pomoću duge igle za mikroskopski pregled; Radi se rijetko zbog visokog stepena traume.
Tretman
Liječenje akutnog zatajenja bubrega odvija se na odjelu intenzivne njege bolnice, rjeđe na nefrološkom odjeljenju bolnice.
Sve medicinske procedure koje obavljaju ljekari i medicinsko osoblje mogu se podijeliti u dvije faze:
- Identifikacija osnovnog uzroka patološkog stanja provodi se pomoću dijagnostičkih metoda, proučavanja simptoma i specifičnih pritužbi pacijenta.
- Uklanjanje uzroka akutnog zatajenja bubrega je najvažnija faza liječenja, jer bez liječenja osnovnog uzroka bolesti, sve mjere liječenja neće biti efikasne:
- kada se otkrije negativan učinak nefrotoksina na bubrege, koristi se ekstrakorporalna hemokorekcija;
- Ako se otkrije autoimuni faktor, propisuju se glukokortikosteroidi (Prednizolon, Metipred, Prenizol) i plazmafereza.
- u slučaju urolitijaze, radi se litoliza lijekova ili operacija za uklanjanje kamenaca;
- Za infekciju se propisuju antibiotici.
U svakoj fazi, doktor prilagođava recept na osnovu simptomatske slike u ovom trenutku.
Za vrijeme oligurije potrebno je propisati diuretike, strogu dijetu s minimalnom količinom proteina i kalija, a po potrebi i hemodijalizu.
Hemodijaliza, postupak čišćenja krvi od otpadnih materija i uklanjanja viška tečnosti iz organizma, ima dvosmislen stav među nefrolozima. Neki liječnici tvrde da je profilaktička hemodijaliza za akutno zatajenje bubrega neophodna kako bi se smanjio rizik od komplikacija. Drugi stručnjaci upozoravaju na trend potpunog gubitka funkcije bubrega od početka umjetnog pročišćavanja krvi.
U periodu poliurije važno je nadoknaditi pacijentov volumen krvi koji nedostaje, uspostaviti ravnotežu elektrolita u organizmu, nastaviti sa dijetom br. 4 i voditi računa o bilo kojoj infekciji, posebno kada se uzimaju hormonski lijekovi.
Opći principi liječenja akutnog zatajenja bubrega 
Prognoza i komplikacije
Akutna bubrežna insuficijencija uz pravilno liječenje ima povoljnu prognozu: nakon bolesti, samo 2% pacijenata zahtijeva doživotnu hemodijalizu.
Komplikacije akutnog zatajenja bubrega povezane su sa, odnosno s procesom trovanja organizma vlastitim produktima raspadanja. Kao rezultat toga, potonje se ne izlučuju bubrezima tokom oligurije ili kada je brzina filtracije krvi kroz glomerule niska.
Patologija dovodi do:
- poremećaj kardiovaskularne aktivnosti;
- anemija;
- povećan rizik od infekcija;
- neurološki poremećaji;
- dispeptički poremećaji;
- uremička koma.
Važno je napomenuti da se kod akutnog nefrološkog zatajenja, za razliku od kroničnog zatajenja, rijetko javljaju komplikacije.
Prevencija
Prevencija akutnog zatajenja bubrega je sljedeća:
- Izbjegavajte uzimanje nefrotoksičnih lijekova.
- Pravovremeno liječite hronične bolesti urinarnog i vaskularnog sistema.
- Pratite očitanja krvnog tlaka i ako se otkriju znakovi kronične hipertenzije, odmah se obratite specijalistu.
U videu o uzrocima, simptomima i liječenju akutnog zatajenja bubrega:
Akutno zatajenje bubrega (AKI) nastaje kao komplikacija mnogih bolesti i patoloških procesa. Akutna bubrežna insuficijencija je sindrom koji nastaje kao posljedica poremećaja u bubrežnim procesima (bubrežni protok krvi, glomerularna filtracija, tubularna sekrecija, tubularna reapsorpcija, sposobnost koncentracije bubrega) i karakterizira ga azotemija, poremećaj ravnoteže vode i elektrolita i acidobazne ravnoteže. status.
Akutno zatajenje bubrega može biti uzrokovano prerenalnim, bubrežnim i postrenalnim poremećajima. Prerenalno akutno zatajenje bubrega nastaje zbog poremećenog bubrežnog krvotoka, bubrežnog akutnog zatajenja bubrega - s oštećenjem bubrežnog parenhima, postrenalno akutno zatajenje bubrega povezano je s poremećenim odljevom urina.
Morfološki supstrat OPN-a je akutna tubulonekroza, manifestira se smanjenjem visine ruba četkice, smanjenjem savijanja bazolateralnih membrana i nekrozom epitela.
Prerenalno akutno zatajenje bubrega karakterizira smanjenje bubrežnog krvotoka kao rezultat vazokonstrikcije aferentnih arteriola u uvjetima poremećene sistemske hemodinamike i smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi, dok je bubrežna funkcija očuvana.
Uzroci prerenalne akutne povrede bubrega:
dugotrajno ili kratkotrajno (rjeđe) smanjenje krvnog tlaka ispod 80 mm Hg. (šok iz raznih razloga: posthemoragijski, traumatski, kardiogeni, septički, anafilaktički itd., opsežne hirurške intervencije);
smanjenje volumena cirkulirajuće krvi (gubitak krvi, gubitak plazme, nekontrolirano povraćanje, dijareja);
povećanje intravaskularnog kapaciteta, praćeno smanjenjem perifernog otpora (septikemija, endotoksemija, anafilaksa);
smanjen minutni volumen srca (infarkt miokarda, zatajenje srca, plućna embolija).
Ključni element u patogenezi prerenalnog akutnog zatajenja bubrega je naglo smanjenje razine glomerularne filtracije zbog spazma aferentnih arteriola, ranžiranja krvi u jukstaglomerularnom sloju i ishemije kortikalnog sloja pod utjecajem štetnog faktora. Zbog smanjenja volumena krvi koja perfuzira kroz bubrege, klirens metabolita se smanjuje i razvija azotemija. Stoga neki autori ovu vrstu odvodnika prenapona nazivaju prerenalna azotemija. Uz dugotrajno smanjenje bubrežnog krvotoka (više od 3 dana) prerenalno akutno zatajenje bubrega prelazi u bubrežno akutno zatajenje bubrega.
Stupanj renalne ishemije korelira sa strukturnim promjenama u epitelu proksimalnih tubula (smanjenje visine ruba četkice i područja bazolateralnih membrana). Inicijalna ishemija povećava propusnost membrana tubularnih epitelnih ćelija za ione [Ca 2+ ], koji ulaze u citoplazmu i aktivno se transportuju posebnim transporterom na unutrašnju površinu mitohondrijalnih membrana ili u sarkoplazmatski retikulum. Nedostatak energije koji se razvija u ćelijama zbog ishemije i potrošnje energije tokom kretanja [Ca 2+ ] jona dovodi do nekroze ćelije, a nastali ćelijski detritus opstruira tubule, čime se pogoršava anurija. Volumen tubularne tekućine u uvjetima ishemije je smanjen.
Oštećenje nefrocita je praćeno poremećenom reapsorpcijom natrijuma u proksimalnim tubulima i suvišnim unosom natrijuma u distalne tubule. Natrijum stimuliše macula densa proizvodnja renina; kod pacijenata sa akutnim zatajenjem bubrega, njegov sadržaj je obično povećan. Renin aktivira sistem renin-angiotenzin-aldosteron. Pojačan je tonus simpatikusa i proizvodnja kateholamina. Pod uticajem komponenti renin-apgiotenzin-aldosteron sistema i kateholamina održava se aferentna vazokonstrikcija i bubrežna ishemija. U glomerularnim kapilarama pritisak opada i, shodno tome, efektivni filterski pritisak opada.
S oštrim ograničenjem perfuzije kortikalnog sloja, krv ulazi u kapilare jukstaglomerularne zone ("Oxford shunt"), u kojoj dolazi do zastoja. Povećanje tubularnog tlaka je praćeno smanjenjem glomerularne filtracije. Hipoksija distalnih tubula koji su na nju najosjetljiviji manifestuje se nekrozom tubularnog epitela i bazalne membrane do tubularne nekroze. Opstrukcija tubula nastaje fragmentima nekrotičnih epitelnih ćelija, cilindara itd.
U uvjetima hipoksije u meduli, promjena aktivnosti enzima arahidonske kaskade praćena je smanjenjem stvaranja prostaglandina koji imaju vazodilatatorni učinak i oslobađanjem biološki aktivnih tvari (histamin, serotonin, bradikinin) , koji direktno utiču na bubrežne sudove i remete bubrežnu hemodinamiku. Ovo zauzvrat doprinosi sekundarnom oštećenju bubrežnih tubula.
Nakon obnavljanja bubrežnog krvotoka dolazi do stvaranja reaktivnih vrsta kisika, slobodnih radikala i aktivacije fosfolipaze, koja održava poremećaje membranske permeabilnosti za [Ca 2+ ] ione i produžava oligursku fazu akutnog zatajenja bubrega. Posljednjih godina, blokatori kalcijumskih kanala (nifedipin, verapamil) se koriste za eliminaciju neželjenog transporta kalcija u stanice u ranim fazama akutnog zatajenja bubrega, čak iu pozadini ishemije ili neposredno nakon njegove eliminacije. Sinergistički efekat se opaža kada se inhibitori kalcijumskih kanala koriste u kombinaciji sa supstancama koje mogu ukloniti slobodne radikale, kao što je glutation. Joni, adenin nukleotidi štite mitohondrije od oštećenja.
Stupanj ishemije bubrega korelira sa strukturnim promjenama u tubularnom epitelu, moguć je razvoj vakuolne degeneracije ili nekroze pojedinih nefrocita. Vakuolna distrofija se eliminira u roku od 15 dana nakon prestanka djelovanja štetnog faktora.
Bubrežno akutno zatajenje bubrega nastaje kao rezultat bubrežne ishemije, odnosno nastaje sekundarno u odnosu na primarno oštećenje bubrežne perfuzije ili pod utjecajem sljedećih razloga:
upalni proces u bubrezima (glomerulonefritis, intersticijski nefritis, vaskulitis);
endo- i egzotoksini (lijekovi, radionepropusni agensi, soli teških metala - jedinjenja žive, olova, arsena, kadmijuma itd., organski rastvarači, etilen glikol, tetrahlorid ugljika, otrovi životinjskog i biljnog porijekla;
renovaskularne bolesti (tromboza i embolija bubrežne arterije, disecirajuća aneurizma aorte, bilateralna tromboza bubrežnih vena);
pigmentemija - hemoglobinemija (intravaskularna hemoliza) i mioglobinemija (traumatska i netraumatska rabdomioliza);
toksikoza trudnoće;
hepatorenalni sindrom.
Ovu vrstu akutnog zatajenja bubrega karakterizira akutna tubularna nekroza uzrokovana ishemijom ili nefrotoksinima koji se vežu za bubrežne tubularne stanice. Prije svega, dolazi do oštećenja proksimalnih tubula, dolazi do distrofije i nekroze epitela, a zatim umjerenih promjena u intersticijumu bubrega. Oštećenje glomerula je obično manje.
Do danas je opisano više od 100 nefrotoksina koji imaju direktan štetni učinak na bubrežne tubularne stanice (akutna tubularna nekroza, nefroza donjeg nefrona, vazomotorna vazopatija). Akutno zatajenje bubrega uzrokovano nefrotoksinima čini oko 10% svih prijema pacijenata u centre za akutnu hemodijalizu.
Nefrotoksini uzrokuju oštećenja tubuloepitelnih struktura različite težine - od distrofija (hidropične, vakuolne, balonske, masne, hijalinske kapljice) do djelomične ili masivne koagulativne nekroze nefrocita. Ove promjene nastaju kao rezultat reapsorpcije i taloženja makro- i mikročestica u citoplazmi, kao i fiksacije nefrotoksina na ćelijskoj membrani iu citoplazmi, filtriranih kroz glomerularni filter. Pojava određene distrofije određena je operativnim faktorom.
Nefrotoksičnost otrova" tiol grupa"(jedinjenja žive, hroma, bakra, zlata, kobalta, cinka, olova, bizmuta, litijuma, uranijuma, kadmijuma i arsena) manifestuje se blokadom sulfhidrilnih (tiolnih) grupa enzimskih i strukturnih proteina i plazmakoagulirajućim dejstvom, što izaziva masu koagulativna nekroza tubula. Sublimat uzrokuje selektivno oštećenje bubrega - “ živčana nefroza." Ostale supstance iz ove grupe nisu selektivne u delovanju i oštećuju tkivo bubrega, jetru i crvena krvna zrnca. Na primjer, karakteristika trovanja bakrenim sulfatom, dikromatima i arsenim vodikom je kombinacija koagulativne nekroze epitela proksimalnih tubula s akutnom hemoglobinuričnom nefrozom. U slučaju trovanja dikromatima i arsenom vodikom, uočava se centrilobularna nekroza jetre s kolemijom i helacijom.
Trovanje etilen glikol i njegovih derivata karakteriše ireverzibilno uništavanje unutarćelijskih struktura, tzv balon distrofija. Etilen glikol i njegovi produkti razgradnje reapsorbiraju se epitelnim stanicama bubrežnih tubula, u njima se formira velika vakuola koja pomiče ćelijske organele zajedno s jezgrom u bazalne dijelove. Takva distrofija, u pravilu, završava nekrozom likvefakcije i potpunim gubitkom funkcije zahvaćenih tubula. Moguća je i sekvestracija oštećenog dijela ćelije uz vakuolu, a izvor regeneracije mogu biti očuvani bazalni dijelovi sa pomjerenim jezgrom.
Trovanje dihloretan, manje često kloroform, u pratnji masna degeneracija nefrociti (akutna lipidna nefroza) proksimalni, distalni tubuli i Henleova petlja. Ovi otrovi imaju direktan toksični učinak na citoplazmu, mijenjajući omjer proteinsko-lipidnih kompleksa u njoj, što je praćeno inhibicijom reapsorpcije u tubulima.
Reapsorpcija proteinskih pigmentnih agregata (hemoglobin, mioglobin) epitelnih stanica proksimalnih i distalnih tubula uzrokuje hijalinsko-kapljičasta distrofija. Pigmentni proteini filtrirani kroz glomerularni filter kreću se duž tubula i postepeno se talože na rubu četkice u proksimalnim tubulima i djelomično se reapsorbiraju od strane nefrocita. Nakupljanje pigmentnih granula u epitelnim stanicama praćeno je djelomičnim uništavanjem apikalnih dijelova citoplazme i njihovom sekvestracijom u lumen tubula uz rub četkice, gdje se formiraju zrnasti i grudasti pigmentni cilindri. Proces se odvija tokom 3-7 dana. Tokom ovog perioda, nereapsorbirane pigmentne mase u lumenu tubula postaju gušće i kreću se u petlju Henlea i distalne tubule. U apikalnim dijelovima epitelnih stanica preopterećenim pigmentnim granulama dolazi do djelomične nekroze. Pojedinačne pigmentne granule se pretvaraju u feritin i dugo ostaju u citoplazmi.
Nefrotoksičnost aminoglikozidi(kanamicin, gentamicin, monomicin, neomicin, tobarmicin, itd.) povezuje se sa prisustvom slobodnih amino grupa u bočnim lancima u njihovim molekulima. Aminoglikozidi se ne metaboliziraju u tijelu, a 99% ih se izlučuje nepromijenjeno urinom. Filtrirani aminoglikozidi se fiksiraju na apikalnoj membrani ćelija proksimalnih tubula i Henleovoj petlji, vezuju se za vezikule, apsorbuju se pinocitozom i sekvestriraju u lizozomima tubularnog epitela. U tom slučaju koncentracija lijeka u korteksu postaje veća nego u plazmi. Oštećenje bubrega uzrokovano aminoglikozidima karakterizira povećanje membranskih anionskih fosfolipida, posebno fosfatidilinozitola, oštećenje mitohondrijalnih membrana, praćeno gubitkom intracelularnog kalija i magnezija, poremećenom oksidativnom fosforilacijom i nedostatkom energije. Kombinacija ovih promjena dovodi do nekroze tubularnog epitela.
Karakteristično je da ioni [Ca 2+ ] sprečavaju fiksaciju aminoglikozida na rubu četkice i na taj način smanjuju njihovu nefrotoksičnost. Uočeno je da tubularni epitel, koji se obnavlja nakon oštećenja aminoglikozidima, postaje otporan na toksično djelovanje ovih lijekova.
Terapija osmotski diuretini(rastvori glukoze, uree, dekstrana, manitola, itd.) mogu biti komplikovane hidropičnom i vakuolarnom degeneracijom nefrocita. Istovremeno, u proksimalnim tubulima, osmotski gradijent tečnosti sa obe strane tubularne ćelije se menja - krv koja ispira tubule i provizorni urin. Stoga je moguće da voda prelazi u tubularne epitelne ćelije iz peritubularnih kapilara ili iz privremenog urina. Hidropija epitelnih ćelija pri upotrebi osmotskih diuretina traje dugo i u pravilu je povezana s djelomičnom reapsorpcijom osmotski aktivnih supstanci i njihovim zadržavanjem u citoplazmi. Zadržavanje vode u ćeliji naglo smanjuje njen energetski potencijal i funkcionalnost. Dakle, osmotska nefroza nije uzrok akutne bubrežne insuficijencije, već je neželjeni efekat njenog lečenja ili posledica nadoknade energetskih supstrata u organizmu parenteralnim davanjem hipertoničnih rastvora.
Sastav urina kod bubrežnog akutnog zatajenja bubrega sličan je sastavu glomerularnog filtrata: niska specifična težina, niska osmolarnost. Sadržaj u urinu je povećan zbog kršenja njegove reapsorpcije.
Postrenalno akutno zatajenje bubrega nastaje zbog kršenja odljeva mokraće kroz urinarni trakt kao posljedica sljedećih poremećaja:
okluzija urinarnog trakta kamenjem ili krvnim ugrušcima;
opstrukcija mokraćovoda ili uretera tumorom koji se nalazi izvan urinarnog trakta;
tumori bubrega;
nekroza papile;
hipertrofija prostate.
Poremećaj odliva mokraće praćen je prenaprezanjem urinarnog trakta (mokraćovoda, karlice, čašice, sabirnih kanala, tubula) i uključivanjem refluksnog sistema. Urin se vraća iz urinarnog trakta u intersticijski prostor bubrežnog parenhima (pijelorenalni refluks). Ali izražen edem se ne uočava zbog odliva tečnosti kroz sistem venskih i limfnih sudova (pijelovenozni refluks). Stoga je intenzitet hidrostatskog pritiska na tubule i glomerule vrlo umjeren, a filtracija je blago smanjena. Nema značajnih poremećaja peritubularnog krvotoka i, uprkos anuriji, bubrežna funkcija je očuvana. Nakon uklanjanja opstrukcije za odljev mokraće, diureza se obnavlja. Ako trajanje okluzije ne prelazi tri dana, fenomen akutnog zatajenja bubrega nakon obnavljanja prohodnosti urinarnog trakta brzo nestaje.
Produženom okluzijom i visokim hidrostatskim pritiskom poremećena je filtracija i peritubularni protok krvi. Ove promjene, u kombinaciji s perzistentnim refluksom, doprinose razvoju intersticijalnog edema i tubularne nekroze.
Klinički tok akutnog zatajenja bubrega ima određeni obrazac i faze, bez obzira na razlog koji ga je izazvao.
1. faza– kratko traje i prestaje nakon što faktor prestane djelovati;
2. faza - period oligoanurije (volumen izlučenog urina ne prelazi 500 ml/dan), azotemija; u slučaju produžene oligurije (do 4 sedmicama) naglo se povećava vjerovatnoća razvoja kortikalne nekroze;
3. faza– period poliurije – obnavljanje diureze sa fazom poliurije (volumen izlučenog urina prelazi 1800 ml/dan);
4. faza– obnavljanje funkcije bubrega. Klinički, stadijum 2 je najteži.
Razvijaju se ekstracelularna i intracelularna hiperhidracija i negasna izlučujuća bubrežna acidoza (u zavisnosti od lokacije tubularnog oštećenja moguća je acidoza tipa 1, 2, 3). Prvi znak prekomerne hidratacije je nedostatak daha zbog intersticijalnog ili kardiogenog plućnog edema. Nešto kasnije dolazi do nakupljanja tečnosti u šupljinama, javlja se hidrotoraks, ascites, oticanje donjih ekstremiteta i lumbalnog regiona. To je popraćeno izraženim promjenama biohemijskih parametara krvi: azotemija (povećan sadržaj kreatinina, uree, mokraćne kiseline), hiperkalemija, hiponatremija, hipokloremija, hipermagnezijemija, hiperfosfatemija.
Nivo kreatinina u krvi raste bez obzira na ishranu pacijenta i intenzitet razgradnje proteina. Stoga stepen kreatinemije daje ideju o težini i prognozi akutnog zatajenja bubrega. Stepen katabolizma i nekroze mišićnog tkiva odražava hiperurikemiju.
Hiperkalijemija nastaje kao rezultat smanjenog izlučivanja kalija, povećanog oslobađanja kalija iz stanica i razvoja bubrežne acidoze. Hiperkalijemija 7,6 mmol/l klinički se manifestuje srčanim aritmijama do potpunog zastoja srca; dolazi do hiporefleksije, mišićna ekscitabilnost se smanjuje s kasnijim razvojem mišićne paralize.
Elektrokardiografski indikatori za hiperkalemiju: T talas – visok, uski, ST linija se spaja sa T talasom; nestanak P talasa; proširenje QRS kompleksa.
Hiperfosfatemija je uzrokovana poremećenim izlučivanjem fosfata. Geneza hipokalcemije ostaje nejasna. U pravilu, pomaci u fosfor-kalcijum homeostazi su asimptomatski. Ali brzom korekcijom acidoze kod pacijenata sa hipokalcemijom može doći do tetanije i napadaja. Hiponatremija je povezana sa zadržavanjem vode ili prekomernim unosom vode. Ne postoji apsolutni nedostatak natrijuma u tijelu. Hipersulfatemija i hipermagneziemija su obično asimptomatske.
Anemija se razvija u roku od nekoliko dana, čija se nastanak objašnjava prekomjernom hidratacijom, hemolizom crvenih krvnih zrnaca, krvarenjem i inhibicijom proizvodnje eritropoetina toksinima koji cirkuliraju u krvi. Anemija se obično kombinuje sa trombocitopenijom.
Drugi stadijum karakteriše pojava znakova uremije, sa dominantnim simptomima iz gastrointestinalnog trakta (nedostatak apetita, mučnina, povraćanje, nadutost, dijareja).
Kada se na početku prepisuju antibiotici, simptomi dijareje se pojačavaju. Nakon toga, dijareja prelazi u zatvor zbog teške crijevne hipokinezije. U 10% slučajeva uočava se gastrointestinalna krvarenja (erozije, čirevi gastrointestinalnog trakta, poremećaji krvarenja).
Pravovremeno propisanom terapijom sprečava se razvoj kome i uremičnog perikarditisa.
Tokom oligurične faze (9-11 dana) urin je tamne boje, izražene su proteinurija i cilindrurija, natriurija ne prelazi 50 mmol/l, osmolarnost urina odgovara osmolarnosti plazme. U 10% bolesnika s akutnim intersticijskim nefritisom izazvanim lijekovima diureza je očuvana.
3. faza karakterizira obnavljanje diureze za 12-15 dana od početka bolesti i poliurija (više od 2 l/dan) koja traje 3-4 sedmice. Geneza poliurije se objašnjava obnavljanjem filtracijske funkcije bubrega i nedovoljnom koncentracijskom funkcijom tubula. Tokom poliurijske faze, tijelo se oslobađa tečnosti nakupljene tokom perioda oligurije. Moguća je sekundarna dehidracija, hipokalemija i hiponatremija. Ozbiljnost proteinurije se smanjuje.
Tabela 6
Diferencijalna dijagnoza prerenalnog i renalnog akutnog zatajenja bubrega
Za diferencijalnu dijagnozu prerenalnog i renalnog akutnog zatajenja bubrega izračunava se indeks izlučene natrijeve frakcije i indeks zatajenja bubrega (uključujući podatke u Tabeli 6).
Izlučena frakcija natrijuma (Na + ex)
Na+ urin: Na+ krv
Na + ex = ------,
Urin Cr: Krv Cr
gdje su Na + urin i Na + krv, redom, sadržaj Na + u urinu i krvi, a Cr urin i Cr krv su sadržaj kreatinina u urinu i krvi
Za prerenalno akutno zatajenje bubrega indeks izlučene natrijeve frakcije je manji od 1; za akutnu tubularnu nekrozu indeks je veći od 1.
Indeks bubrežne insuficijencije (RFI):
IPN = ------ .
Urin Cr: Krv Cr
Nedostatak ovih pokazatelja je što su kod akutnog glomerulonefritisa isti kao kod prerenalnog akutnog zatajenja bubrega.
Patogenetski načini korekcije akutnog zatajenja bubrega: dopuna bcc - plazma, rastvor proteina, poliglikani, reopoliglucin (pod kontrolom centralnog venskog pritiska);
diuretici - manitol, furosemid - ispiru tubularni detritus;
prevencija hiperkalijemije - 16 jedinica inzulina, 40% u 50 ml otopine glukoze;
prevencija hiperkalcemije - 10% u 20,0-30,0 ml rastvora kalcijum glukonata (povećanje nivoa jonizovanog Ca 2+ smanjuje ekscitabilnost ćelija);
eliminacija acidoze - davanje natrijum bikarbonata.
Dakle, liječenje je usmjereno na eliminaciju šoka, obnavljanje volumena cirkulirajuće krvi, liječenje sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije, sprječavanje prekomjerne hidratacije, korekciju acidobazne i vodeno-elektrolitne ravnoteže, te eliminaciju uremije.
(AKI) je sindrom naglog, brzog opadanja ili prestanka funkcije oba bubrega (ili jednog bubrega), što dovodi do naglog povećanja produkata metabolizma dušika u tijelu, poremećaja općeg metabolizma. Poremećaj funkcije nefrona (strukturne jedinice bubrega) nastaje zbog smanjenja protoka krvi u bubrezima i oštrog smanjenja isporuke kisika u njih.
Akutno zatajenje bubrega razvija se u roku od nekoliko sati i do 1-7 dana, traje više od 24 sata. Pravovremenim liječenjem i pravilnim liječenjem dolazi do potpunog obnavljanja funkcije bubrega. Akutno zatajenje bubrega je uvijek komplikacija drugih patoloških procesa u tijelu.
Uzroci akutnog zatajenja bubrega
1. Šok bubrega. Akutno zatajenje bubrega nastaje tijekom traumatskog šoka s masivnim oštećenjem tkiva, zbog smanjenja volumena cirkulirajuće krvi (gubitak krvi, opekotine) i refleksnog šoka. To se opaža kod nezgoda i povreda, teških operacija, oštećenja i propadanja tkiva jetre i gušterače, infarkta miokarda, opekotina, promrzlina, transfuzije nekompatibilne krvi, pobačaja.
2. Toksični bubreg. ARF se javlja kada se otrova nefrotropnim otrovima, kao što su živa, arsen, Bertholletova so, zmijski otrov, otrov insekata i gljive. Intoksikacija lijekovima (sulfonamidi, antibiotici, analgetici), rendgenskim kontrastnim sredstvima. Alkoholizam, narkomanija, zloupotreba supstanci, profesionalni kontakt sa solima teških metala, jonizujuće zračenje.
3. Akutni infektivni bubreg. Razvija se kod zaraznih bolesti: leptospiroza, hemoragijska groznica. Javlja se kod teških zaraznih bolesti praćenih dehidracijom (dizenterija, kolera) i bakterijskim šokom.
4. Opstrukcija (opstrukcija) urinarnog trakta. Javlja se kod tumora, kamenaca, kompresije, traume uretera, kod tromboze i embolije bubrežnih arterija.
5. Nastaje kod akutnog pijelonefritisa (upala bubrežne karlice) i akutnog glomerulonefritisa (upala bubrežnih glomerula).
Prevalencija akutnog zatajenja bubrega
- 60% svih slučajeva akutnog zatajenja bubrega povezano je s operacijom ili traumom.
- U 40% slučajeva pacijent razvije akutno zatajenje bubrega tokom liječenja u medicinskim ustanovama.
- 1-2% - kod žena tokom trudnoće.
Simptomi akutnog zatajenja bubrega
U početnom periodu do izražaja dolaze simptomi bolesti koji su doveli do razvoja akutnog zatajenja bubrega. To su simptomi trovanja, šoka, same bolesti. Istovremeno, količina izlučenog urina počinje da se smanjuje (diureza), prvo na 400 ml dnevno (oligurija), a zatim na 50 ml dnevno (anurija). Pojavljuju se mučnina, povraćanje i smanjen apetit. Pojavljuje se pospanost, mentalna retardacija, mogu se pojaviti konvulzije i halucinacije. Koža postaje suva, bleda sa krvarenjima i pojavljuje se otok. Disanje je duboko i često. Čuju se tahikardija, srčana aritmija, a krvni pritisak raste. Karakterizira ga nadimanje i rijetka stolica.
Pravovremenim liječenjem počinje period oporavka diureze. Količina izlučenog urina povećava se na 3-5 litara dnevno. Svi simptomi akutnog zatajenja bubrega postepeno nestaju. Za potpuni oporavak potrebno je od 6 mjeseci do 2 godine.
Liječenje akutnog zatajenja bubrega
Svi pacijenti sa akutnim zatajenjem bubrega zahtijevaju hitnu hospitalizaciju na odjelu nefrologije i dijalize ili na odjelu intenzivne njege.
Od odlučujućeg značaja je rano lečenje osnovne bolesti i otklanjanje faktora koji su izazvali oštećenje bubrega. Budući da je šok u većini slučajeva uzrok, potrebno je što prije započeti s mjerama protiv šoka. U slučaju velikog gubitka krvi, gubitak krvi se nadoknađuje davanjem krvnih nadomjestaka. U slučaju trovanja, otrovne tvari se uklanjaju iz tijela ispiranjem želuca, crijeva i upotrebom antidota. U slučaju teškog zatajenja bubrega, provode se hemodijaliza ili peritonealna dijaliza.
Faze liječenja pacijenata sa akutnim zatajenjem bubrega:
- Ukloniti sve uzroke smanjene bubrežne funkcije koji su podložni specifičnoj terapiji, uključujući korekciju prerenalnih i postrenalnih faktora;
- Pokušajte postići stabilan volumen izlučenog urina;
- Konzervativna terapija:
- smanjiti količine dušika, vode i elektrolita koji ulaze u tijelo do te mjere da odgovaraju njihovim izlučenim količinama;
- osigurati adekvatnu ishranu pacijentu;
- promijeniti prirodu terapije lijekovima;
- osigurati praćenje kliničkog stanja pacijenta (učestalost mjerenja vitalnih znakova određena je stanjem pacijenta; mjerenje količina supstanci koje ulaze i oslobađaju se iz tijela; tjelesna težina; pregled rana i mjesta intravenske infuzije; fizički pregled svakodnevno);
- osigurati kontrolu biohemijskih parametara (učestalost određivanja koncentracija BUN-a, kreatinina, elektrolita i izračunavanja krvne formule zavisiće od stanja pacijenta; kod pacijenata koji pate od oligurije i katabolizma ove pokazatelje treba svakodnevno određivati, koncentracije fosfora , magnezijum i mokraćna kiselina - rjeđe)
4. Izvršite terapiju dijalizom
Brojne manifestacije akutnog zatajenja bubrega mogu se kontrolirati konzervativnom terapijom. Nakon korigovanja bilo kakvih poremećaja u zapremini intravaskularne tečnosti, količina tečnosti koja ulazi u telo treba tačno da odgovara zbiru njenog izmerenog izlaza i neosetljivih gubitaka. Količine natrijuma i kalijuma koje se unose u organizam ne bi trebalo da prelaze njihove izmerene izlučene količine. Svakodnevno praćenje ravnoteže tekućine i tjelesne težine omogućava da se utvrdi da li je pacijentov normalan volumen intravaskularne tekućine narušen. Kod pacijenata sa akutnim zatajenjem bubrega koji se adekvatno liječe, tjelesna težina se smanjuje za 0,2-0,3 kg/dan. Značajnije smanjenje tjelesne težine ukazuje na hiperkatabolizam ili smanjenje volumena intravaskularne tekućine, a manje značajno da u tijelo ulazi višak natrijuma i vode. Budući da se većina lijekova iz tijela, barem djelimično, eliminira putem bubrega, pažnja se mora posvetiti upotrebi i doziranju droga. Koncentracija natrijuma u serumu služi kao vodič za određivanje potrebne količine vode koja se daje. Smanjenje koncentracije natrijuma ukazuje na to da u organizmu postoji višak vode, dok neuobičajeno visoka koncentracija ukazuje na to da u tijelu nema dovoljno vode.
Kako bi se smanjio katabolizam, potrebno je osigurati dnevni unos od najmanje 100 g ugljikohidrata u organizam. Neka skorašnja istraživanja sugeriraju da primjena mješavine aminokiselina i hipertonične otopine glukoze u centralne vene poboljšava stanje pacijenata i smanjuje smrtnost u grupi pacijenata koji pate od akutnog zatajenja bubrega nakon operacije ili traume. Budući da parenteralna primjena pretjerano velikih količina nutrijenata može biti povezana sa značajnim poteškoćama, ovu vrstu ishrane treba rezervirati za kataboličke pacijente koji ne postižu zadovoljavajuće rezultate konvencionalnom oralnom primjenom nutrijenata. Ranije su se anabolički androgeni koristili za smanjenje nivoa katabolizma proteina i smanjenje stope povećanja BUN-a. Trenutno se ovaj tretman ne koristi. Dodatne mjere za smanjenje nivoa katabolizma uključuju pravovremeno uklanjanje nekrotičnog tkiva, kontrolu hipertermije i rano započinjanje specifične antimikrobne terapije.
Bolesnicima s blagom metaboličkom acidozom povezanom s akutnim zatajenjem bubrega nije propisana terapija, osim onih kod kojih se koncentracija bikarbonata u serumu ne smanjuje ispod 10 mEq/L. Pokušaj vraćanja kiselinsko-baznog stanja hitnim uvođenjem alkalija može smanjiti koncentraciju ioniziranog kalcija i izazvati razvoj tetanije. Hipokalcemija je obično asimptomatska i rijetko zahtijeva specifičnu korekciju. Hiperfosfatemiju treba kontrolisati oralnim davanjem 30-60 ml aluminijum hidroksida 4-6 puta dnevno, jer se kalcifikacija mekog tkiva razvija kada je produkt kalcijum x fosfor veći od 70. Pravovremeno započinjanje terapije dijalizom pomoći će u kontroli povišenih koncentracija fosfora u serumu kod pacijenata s teškom hiperfosfatemijom. Ako pacijentu nije dijagnosticirana akutna nefropatija uzrokovana mokraćnom kiselinom, tada sekundarna hiperurikemija kod akutnog zatajenja bubrega najčešće ne zahtijeva primjenu alopurinola. Smanjenje veličine brzine glomerularne filtracije čini udio filtrirane mokraćne kiseline i, stoga, taloženje mokraćne kiseline unutar tubula zanemarljivim. Osim toga, iz nepoznatih razloga, akutno zatajenje bubrega, unatoč hiperurikemiji, rijetko je komplicirano klinički manifestiranim gihtom. Za pravovremeno otkrivanje gastrointestinalnog krvarenja važno je pažljivo pratiti promjene hematokritnog broja i prisutnost okultne krvi u stolici. Ako se broj hematokrita brzo smanjuje i stopa ovog smanjenja nije adekvatna težini zatajenja bubrega, treba tražiti alternativne uzroke anemije.
Kongestivno zatajenje srca i hipertenzija pokazatelji su viška tekućine u tijelu i zahtijevaju odgovarajuće djelovanje. Mora se imati na umu da se mnogi lijekovi, poput digoksina, izlučuju prvenstveno putem bubrega. Kao što je ranije navedeno, trajna hipertenzija nije uvijek uzrokovana povećanim volumenom tekućine u tijelu; Faktori kao što je hiperreninemija mogu doprinijeti njegovom razvoju. U nizu slučajeva, u cilju prevencije gastrointestinalnog krvarenja kod nekih teških bolesnika, uspješno je provedena selektivna blokada histamin-2 receptora (cimetidin, ranitidin), ali izvodljivost takvog liječenja kod akutnog zatajenja bubrega još nije proučena. . Kako bi se izbjegla infekcija i narušavanje integriteta anatomskih barijera, treba izbjegavati produženu kateterizaciju mokraćnog mjehura, sanirati usnu šupljinu i kožu, tretirati mjesta umetanja intravenskih katetera i mjesto reza na koži za traheostomiju u skladu s pravila asepse i pažljivo kliničko posmatranje. Ako se pacijentu poveća tjelesna temperatura, potrebno ga je pažljivo pregledati, posebno vodeći računa o stanju pluća, mokraćnih puteva, rana i mjesta umetanja katetera za intravensku infuziju.
Kod akutnog zatajenja bubrega često se razvija hiperkalemija. Ako je povećanje koncentracije kalija u krvnom serumu malo (manje od 6,0 mmol/l), tada je za korekciju dovoljno jednostavno isključiti sve izvore kalija iz prehrane i provoditi stalno pažljivo laboratorijsko praćenje biokemijskih parametara. Ako se koncentracija kalija u serumu poveća do nivoa preko 6,5 mmol, a posebno ako se pojave bilo kakve promjene na EKG-u, tada treba započeti aktivno liječenje bolesnika. Liječenje se može podijeliti na hitne i rutinske oblike. Hitno liječenje uključuje intravenski kalcij (5-10 ml 10% otopine kalcijevog hlorida se daje intravenozno u trajanju od 2 minute uz EKG praćenje), bikarbonat (44 mEq se primjenjuje intravenozno tijekom 5 minuta) i glukozu s inzulinom (200-300 ml 20% glukoze). rastvor koji sadrži 20-30 jedinica običnog insulina primenjuje se intravenozno tokom 30 minuta). Rutinsko liječenje uključuje primjenu smola za izmjenu jona koje vežu kalij, kao što je natrijum polistiren sulfonat. Mogu se davati oralno svaka 2-3 sata po dozi. 25-50 g sa 100 ml 20% sorbitola za prevenciju zatvora. S druge strane, pacijentu koji ne može uzimati lijekove na usta, 50 g natrijum polistiren sulfonata i 50 g sorbitola u 200 ml vode može se primijeniti u intervalima od 1-2 sata kroz retencionu klistir. Ako se razvije refraktorna hiperkalijemija, može biti neophodna hemodijaliza.
Neki pacijenti s akutnim zatajenjem bubrega, posebno oni bez oligurije i katabolizma, mogu se uspješno liječiti uz malo ili nimalo terapije dijalizom. Sve je veći trend upotrebe dijalizne terapije u ranim fazama akutnog zatajenja bubrega kako bi se spriječile moguće komplikacije. Rana (profilaktička) dijaliza često pojednostavljuje vođenje pacijenta, stvarajući mogućnost liberalnijeg pristupa osiguravanju da tijelo dobije odgovarajuću količinu kalija i tekućine i omogućava poboljšanje općeg blagostanja pacijenta. Apsolutne indikacije za dijalizu su simptomatska uremija (obično se manifestuje simptomima centralnog nervnog sistema i/ili gastrointestinalnog trakta); razvoj rezistentne hiperkalijemije, teške acidemije ili nakupljanja viška tečnosti u organizmu koja nije podložna lekovima i perikarditisa. Osim toga, mnogi centri pokušavaju održati predijalizni serumski BUN i nivo kreatinina ispod 1000 odnosno 80 mg/L. Kako bi se osigurala adekvatna prevencija uremijskih simptoma, pacijenti bez oligurije i katabolizma mogu zahtijevati dijalizu samo u rijetkim slučajevima, a pacijenti čije je stanje pogoršano katabolizmom i traumom mogu zahtijevati svakodnevnu dijalizu. Peritonealna dijaliza je često prihvatljiva alternativa hemodijalizi. Peritonealna dijaliza može biti posebno korisna kod pacijenata sa nekataboličkim zatajenjem bubrega koji su kandidati za rijetku dijalizu. Za kontrolu volumena ekstracelularne tekućine kod pacijenata s akutnim zatajenjem bubrega može se koristiti spora kontinuirana filtracija krvi pomoću visokopropusnih filtera. Trenutno komercijalno dostupni filteri povezani sa cirkulacijskim sistemom preko arteriovenskog šanta omogućavaju uklanjanje 5 do 12 litara ultrafiltrata krvne plazme dnevno bez upotrebe pumpe. Stoga se čini da su takvi uređaji posebno korisni u liječenju pacijenata koji pate od oligurije i imaju povećan volumen ekstravaskularne tekućine i nestabilnu hemodinamiku.
Ishrana za takve pacijente je veoma važna.
Prehrana za akutno zatajenje bubrega
Glad i žeđ naglo pogoršavaju stanje pacijenata. Propisuje se dijeta sa malo proteina (ne više od 20 g proteina dnevno). Ishrana se sastoji uglavnom od ugljenih hidrata i masti (kaša sa vodom, puter, kefir, hleb, med). Ako je nemoguće jesti, nutritivne mješavine i glukoza se daju intravenozno.
Komplikacije akutnog zatajenja bubrega
U početnoj fazi i fazama održavanja akutnog zatajenja bubrega, poremećeno je izlučivanje produkata metabolizma dušika, vode, elektrolita i kiselina iz organizma urinom. Ozbiljnost promjena koje se javljaju u hemijskom sastavu krvi ovisi o prisutnosti oligurije i stanju katabolizma kod pacijenta. Kod pacijenata koji ne boluju od oligurije, uočava se viši nivo glomerularne filtracije nego kod pacijenata sa oligurijom, te kao rezultat toga ovi prvi izlučuju više produkata metabolizma dušika, vode i elektrolita u urinu. Stoga su poremećaji u hemijskom sastavu krvi kod akutnog zatajenja bubrega kod pacijenata koji ne boluju od oligurije obično manje izražen nego kod onih koji boluju od oligurije.
Bolesnici koji pate od akutnog zatajenja bubrega praćenog oligurijom imaju povećan rizik od razvoja preopterećenja soli i vode, što dovodi do hiponatremije, edema i stagnacije krvi u plućima. Hiponatremija je posljedica uzimanja prevelikih količina vode, a edemi su posljedica prevelike količine i vode i natrijuma.
Akutno zatajenje bubrega karakterizira hiperkalemija, uzrokovana smanjenom eliminacijom kalija od strane bubrega uz njegovo kontinuirano oslobađanje iz tkiva. Uobičajeno dnevno povećanje koncentracije kalija u serumu kod neoliguričnih i kataboličkih pacijenata je 0,3-0,5 mmol/dan. Veći dnevni porast koncentracije kalija u serumu ukazuje na moguće endogeno (destrukcija tkiva, hemoliza) ili egzogeno (lijekovi, dijeta, transfuzija krvi) opterećenje kalijem ili oslobađanje kalija iz stanica zbog acidemije. Tipično, hiperkalemija je asimptomatska sve dok se serumska koncentracija kalija ne poveća na vrijednosti koje prelaze 6,0-6,5 mmol/L. Ako se ovaj nivo prekorači, uočavaju se promjene na elektrokardiogramu (bradikardija, devijacija električne ose srca ulijevo, šiljasti T talasi , može doći do širenja ventrikularnih kompleksa, povećanja P-R intervala i smanjenja amplitude P talasa) i na kraju do srčanog zastoja. Hiperkalijemija također može dovesti do slabosti mišića i mlohave tetrapareze.
Kod akutne bubrežne insuficijencije također se primjećuju hiperfosfatemija, hipokalcemija i blaga hipermagneziemija.
Ubrzo nakon razvoja značajne azotemije, razvija se normocitna, normohromna anemija, a hematokritni broj se stabilizuje na 20-30% zapremine. Anemija je uzrokovana slabljenjem eritropoeze, kao i blagim smanjenjem životnog vijeka crvenih krvnih stanica.
Infektivne bolesti komplikuju tok akutnog zatajenja bubrega kod 30-70% pacijenata i smatraju se vodećim uzrokom smrtnosti. Portali infekcije su često respiratorni trakt, hirurška mesta i urinarni trakt. U ovom slučaju često se razvija septikemija, uzrokovana i gram-pozitivnim i gram-negativnim mikroorganizmima.
Kardiovaskularne komplikacije akutnog zatajenja bubrega uključuju zatajenje cirkulacije, hipertenziju, aritmije i perikarditis.
Akutno zatajenje bubrega često je praćeno neurološkim poremećajima. Pacijenti koji nisu na dijalizi doživljavaju letargiju, pospanost, zbunjenost, dezorijentaciju, lepršanje, nemir, mioklonične trzaje mišića i napade. U većoj mjeri, tipični su za starije pacijente i lako se mogu korigirati dijaliznom terapijom.
Akutno zatajenje bubrega često je praćeno gastrointestinalnim komplikacijama, koje uključuju anoreksiju, mučninu, povraćanje, opstrukciju crijeva i nejasne tegobe na nelagodu u trbuhu.
Akutno zatajenje bubrega tokom trudnoće.
Najčešće se akutno zatajenje bubrega razvija u ranim ili kasnim fazama trudnoće. U prvom tromjesečju trudnoće, akutna bubrežna insuficijencija obično se razvija kod žena nakon kriminalnog pobačaja u nesterilnim uvjetima. U tim slučajevima smanjen volumen intravaskularne tekućine, sepsa i nefrotoksini doprinose razvoju akutnog zatajenja bubrega. Prevalencija ovog oblika akutnog zatajenja bubrega danas je značajno smanjena zbog široko rasprostranjene dostupnosti abortusa u medicinskoj ustanovi.
Akutno zatajenje bubrega može se razviti i kao rezultat velikog postporođajnog krvarenja ili preeklampsije u kasnoj trudnoći. Većina pacijenata s ovom vrstom akutnog zatajenja bubrega obično doživljava potpuni oporavak funkcije bubrega. Međutim, kod malog broja trudnica koje boluju od akutnog zatajenja bubrega, bubrežna funkcija nije obnovljena, te se u tim slučajevima histološkim pregledom otkriva difuzna nekroza kore bubrega. Prisustvo masivnog krvarenja tokom abrupcije placente obično komplikuje ovo stanje. Uz to se otkrivaju klinički i laboratorijski znaci intravaskularne koagulacije.
Opisan je rijedak oblik akutnog zatajenja bubrega koji se razvija 1-2 sedmice nakon nekomplikovanog porođaja, nazvan postpartalna glomeruloskleroza. Ovaj oblik bolesti karakteriše ireverzibilna, brzo napredujuća bubrežna insuficijencija, iako su opisani blaži slučajevi.Uobičajeno, pacijenti pate od prateće mikroangiopatske hemolitičke anemije. Histopatološke promjene u bubrezima kod ovog oblika zatajenja bubrega ne razlikuju se od sličnih promjena koje se javljaju kod maligne hipertenzije ili skleroderme. Patofiziologija ove bolesti nije utvrđena. Ne postoje ni metode liječenja pacijenata koje bi osigurale stalan uspjeh, iako se primjena heparina smatra primjerenom.
Prevencija zatajenja bubrega.
Preventivno liječenje zaslužuje posebnu pažnju zbog visoke stope morbiditeta i mortaliteta pacijenata sa akutnim zatajenjem bubrega. Tokom Vijetnamskog rata, vojno osoblje je doživjelo petostruko smanjenje stope smrtnosti zbog akutnog zatajenja bubrega u poređenju sa sličnim stopama tokom Korejskog rata. Ovo smanjenje mortaliteta dešavalo se paralelno sa obezbjeđivanjem ranije evakuacije ranjenika sa bojišta i ranijim povećanjem volumena intravaskularne tekućine. Zbog toga je veoma važno pravovremeno identifikovati pacijente sa visokom incidencom akutnog zatajenja bubrega, i to: pacijente sa višestrukim povredama, opekotinama, rabdomiolizom i intravaskularnom hemolizom; pacijenti koji primaju potencijalne nefrotoksine; pacijenti koji su bili podvrgnuti hirurškim operacijama tokom kojih je bilo potrebno privremeno prekinuti bubrežni protok krvi. Posebnu pažnju treba posvetiti održavanju optimalnih vrijednosti volumena intravaskularne tekućine, minutnog volumena i normalnog protoka urina kod takvih pacijenata. Oprez pri korištenju potencijalno nefrotoksičnih lijekova i rano liječenje u slučajevima kardiogenog šoka, sepse i eklampsije također mogu smanjiti učestalost akutnog zatajenja bubrega.
Ljekar opšte prakse Vostrenkova I.N.