Komplikacije trombolitičke terapije za vola. Antitrombotička terapija akutnog koronarnog sindroma: praktična primjena preporuka. Kontraindikacije za korištenje medicinske tehnologije

Conhnov sindrom, kongenitalna adrenalna hiperplazija;

Cushingov sindrom;

Tumor hipofize, akromegalija;

Glukokortikoidi, estrogeni;

Mineralokortikoidi;

Povišeni krvni pritisak kod bolesti endokrinih žlezda:

Conhnov sindrom, kongenitalna adrenalna hiperplazija;

Cushingov sindrom;

Tumor hipofize, akromegalija;

Metil - testosteron;

Razlozi izolovanog povećanja sistolnog krvnog pritiska kao simptoma druge bolesti:

Insuficijencija aortne valvule;

Stenoza aortne valvule;

Arteriovenska fistula;

tirotoksikoza;

Pagetova bolest;

Uzroci izoliranog povećanja sistoličkog krvnog tlaka, kao neovisne bolesti:

tirotoksikoza;

Pagetova bolest;

hipotireoza;

Sistolička arterijska hipertenzija u mladih ljudi;

Sistolna arterijska hipertenzija u starijih osoba.

Bolesti praćene akutnim porastom krvnog pritiska:

Psihogena hiperventilacija;

hipoglikemija;

Nakon operacije srca;

Respiratorna acidoza;

Stanja u kojima dolazi do akutnog povećanja krvnog pritiska:

Nakon operacije srca;

Respiratorna acidoza;

Encefalitis;

Migrena.

Visok normalan krvni pritisak (BP) i arterijska hipertenzija "belog mantila" (AH) - njihov prognostički značaj i medicinska taktika u odnosu na njih (koje izjave imaju naučne dokaze):

Kod osoba sa visokim normalnim krvnim pritiskom i hipertenzijom „belog mantila” životna prognoza se ne razlikuje od onih sa optimalnim krvnim pritiskom;

Među onima koji su umrli od ishemijske bolesti srca, približno 20% imalo je krvni pritisak tokom života u rasponu od 130-139 mm Hg, a krvni pritisak je bio 180 u 7%;

Osobe sa visokim normalnim krvnim pritiskom i hipertenzijom belog mantila ne zahtevaju preventivne mere;

Osobama sa visokim normalnim krvnim pritiskom savetuje se da se podvrgnu kursevima antihipertenzivne terapije;

Osobe s hipertenzijom „bijelog mantila” često imaju poremećenu dijastoličku funkciju i povećan periferni vaskularni otpor.

Kod osoba sa visokim normalnim krvnim pritiskom i hipertenzijom „belog mantila” životna prognoza se ne razlikuje od onih sa optimalnim krvnim pritiskom;

Među onima koji su umrli od ishemijske bolesti srca, približno 20% imalo je krvni pritisak tokom života u rasponu od 130-139 mm Hg, a krvni pritisak je bio 180 u 7%;

Osobe sa visokim normalnim krvnim pritiskom i hipertenzijom belog mantila ne zahtevaju preventivne mere;

Osobama sa visokim normalnim krvnim pritiskom savetuje se da se podvrgnu kursevima antihipertenzivne terapije;

Osobe s hipertenzijom „bijelog mantila” često imaju poremećenu dijastoličku funkciju i povećan periferni vaskularni otpor.

Visok normalan krvni pritisak (BP) i arterijska hipertenzija "belog mantila" (AH): njihov prognostički značaj i medicinska taktika u odnosu na njih (koje izjave imaju naučni dokaz):

Osobama sa hipertenzijom „bijelog mantila” preporučuje se liječenje antihipertenzivima;

Kod osoba s hipertenzijom bijelog mantila često se otkrivaju gojaznost, dislipidemija, hiperinzulinemija i dijabetes melitus;

Osobe sa visokim normalnim krvnim pritiskom i hipertenzijom „belog mantila” indicirane su za opservaciju 6 meseci. i pružanje nefarmakoloških intervencija;

Prisustvo ukupnog rizika od razvoja IHD kod ovih osoba više od 20% tokom 10 godina služi kao indikacija za nemedikamentozno i medikamentozno lečenje, uklj. usmjereno na kontrolu krvnog pritiska.

Visok normalan krvni pritisak (BP) i arterijska hipertenzija „belog mantila“ (AH): njihov prognostički značaj i medicinska taktika u odnosu na njih (koje izjave nemaju naučne dokaze):

Osobama sa hipertenzijom „bijelog mantila” preporučuje se liječenje antihipertenzivima;

Kod osoba s hipertenzijom bijelog mantila često se otkrivaju gojaznost, dislipidemija, hiperinzulinemija i dijabetes melitus;

Osobe sa visokim normalnim krvnim pritiskom i hipertenzijom „belog mantila” indicirane su za opservaciju 6 meseci. i pružanje nefarmakoloških intervencija;

Prisustvo ukupnog rizika od razvoja IHD kod ovih osoba više od 20% tokom 10 godina služi kao indikacija za nemedikamentozno i medikamentozno lečenje, uklj. usmjereno na kontrolu krvnog pritiska.

Obavezne metode pregleda bolesnika sa arterijskom hipertenzijom (AH):

Ispitivanje pacijenta, uključujući anamnezu bolesti, porodičnu anamnezu;

Pregled;

Palpacija i auskultacija karotida, bubrežnih arterija, aorte;

EKG, radiografija srca;

Opća analiza krvi i urina;

Dodatne metode za pregled bolesnika sa arterijskom hipertenzijom (AH):

Opća analiza krvi i urina;

Protrombinski krvni indeks;

Ukupni holesterol u krvi, trigliceridi, kreatinin, šećer u krvi;

Echo CG, ultrazvuk karotidnih arterija, aorte, bubrežnih arterija, bubrega;

Dnevno izlučivanje kateholamina, aktivnost renina u krvi, sadržaj aldosterona u krvi.

Metode za određivanje prisustva i težine oštećenja ciljnog organa kod pacijenata sa arterijskom hipertenzijom (AH):

MRI ili rendgenski snimak nadbubrežnih žlijezda;

ECHO CG, ultrazvuk karotidnih arterija;

Ultrazvuk bubrežnih arterija;

Ultrazvuk aorte;

Procjena stanja fundusa.

Metode za utvrđivanje prisustva bolesti koje uzrokuju arterijsku hipertenziju (AH):

MRI ili rendgenski snimak nadbubrežnih žlijezda;

ECHO CG, ultrazvuk karotidnih arterija;

Ultrazvuk bubrežnih arterija;

Ultrazvuk aorte;

Aortografija;

Indikacije za dodatni pregled pacijenata sa arterijskom hipertenzijom:

Hipertenzija otkrivena kod pacijenta mlađeg od 20 godina;

hipertenzija koja se javlja kod pacijenata starijih od 65 godina;

Hipertenzija otporna na kombinovanu terapiju;

Otkrivanje kardiomegalije u bolesnika s hipertenzijom;

Pojava ventrikularne tahikardije.

Indikacije za hospitalizaciju pacijenata sa arterijskom hipertenzijom:

Hipertenzija otkrivena kod pacijenta mlađeg od 20 godina;

hipertenzija koja se javlja kod pacijenata starijih od 65 godina;

Hipertenzija otporna na kombinovanu terapiju;

Otkrivanje kardiomegalije u bolesnika s hipertenzijom;

Pojava ventrikularne tahikardije.

Kod zdravih ljudi, povećanje nivoa insulina povezano je sa hranom;

Otprilike polovina pacijenata sa hipertenzijom ima perzistentnu hiperinzulinemiju;

Sve gojazne osobe pokazuju hiperinzulinemiju;

Pojava hiperinzulinemije kod pretilosti i hipertenzije dijelom je posljedica smanjenja unosa inzulina u jetri;

Ne postoji veza između pretilosti i hiperinzulinemije.

Kod zdravih ljudi, povećanje nivoa insulina povezano je sa hranom;

Otprilike polovina pacijenata sa hipertenzijom ima perzistentnu hiperinzulinemiju;

Sve gojazne osobe pokazuju hiperinzulinemiju;

Pojava hiperinzulinemije kod pretilosti i hipertenzije dijelom je posljedica smanjenja unosa inzulina u jetri;

Ne postoji veza između pretilosti i hiperinzulinemije.

Veza između hiperinzulinemije u normalnim stanjima i kod pacijenata sa arterijskom hipertenzijom (izjave imaju dokaze):

Hiperinzulinemija kod hipertenzije je uzrokovana tolerancijom tkiva na iskorištavanje glukoze pod utjecajem inzulina i nema direktan utjecaj na razinu krvnog tlaka;

Inzulin povećava aktivnost simpatoadrenalnog sistema i može povećati krvni pritisak;

Inzulin ne utiče na nivo krvnog pritiska kod pacijenata sa hipertenzijom;

Veza između hiperinzulinemije u normalnim stanjima i kod pacijenata sa arterijskom hipertenzijom (izjave nemaju dokaza):

Hiperinzulinemija kod hipertenzije je uzrokovana tolerancijom tkiva na iskorištavanje glukoze pod utjecajem inzulina i nema direktan utjecaj na razinu krvnog tlaka;

Inzulin povećava aktivnost simpatoadrenalnog sistema i može povećati krvni pritisak;

Inzulin ne utiče na nivo krvnog pritiska kod pacijenata sa hipertenzijom;

Inzulin izaziva vazodilataciju stimulirajući stvaranje dušikovog oksida i sprječava povećanje krvnog tlaka.

Prevalencija RVAH među svim pacijentima sa visokim krvnim pritiskom nije veća od 1%;

Ateroskleroza bubrežnih arterija, kao uzrok RVAH, javlja se kod skoro 2/3 pacijenata;

Prevalencija RVAH među svim pacijentima sa visokim krvnim pritiskom nije veća od 1%;

Ateroskleroza bubrežnih arterija, kao uzrok RVAH, javlja se kod skoro 2/3 pacijenata;

Ateroskleroza bubrežnih arterija, kao uzrok RVAH, otkriva se u 10%.

Prevalencija renovaskularne arterijske hipertenzije (RAH):

Prevalencija RVAH među svom djecom sa visokim krvnim tlakom je visoka;

Učestalost otkrivanja renovaskularne arterijske hipertenzije (RVAH) u grupama visokog rizika:

Fibromuskularna displazija kod pacijenata sa RVAH se otkriva u 10-15% slučajeva;

Fibromuskularna displazija kod pacijenata sa RVAH je otkrivena u skoro 1/3 pacijenata;

Radioizotopska renografija nakon testa s kaptoprilom otkriva značajno smanjenje protoka krvi na zahvaćenoj strani;

Određivanje aktivnosti renina u plazmi, koja naglo opada nakon testa s kaptoprilom;

Prevalencija RVAH u grupi pacijenata sa visokim rizikom od nje dostiže 25%.

Metode za dijagnosticiranje renovaskularne arterijske hipertenzije (RVAH):

Fibromuskularna displazija kod pacijenata sa RVAH se otkriva u 10-15% slučajeva;

Fibromuskularna displazija kod pacijenata sa RVAH je otkrivena u skoro 1/3 pacijenata;

Radioizotopska renografija nakon testa s kaptoprilom otkriva značajno smanjenje protoka krvi na zahvaćenoj strani;

Određivanje aktivnosti renina u plazmi, koja naglo opada nakon testa s kaptoprilom;

Prevalencija RVAH među svom djecom sa visokim krvnim tlakom je visoka;

Uzroci arterijske hipertenzije kod tumora lokaliziranih u nadbubrežnim žlijezdama:

Paraganglioma;

Primarni hiperaldosteronizam;

Tumor koji luči renin;

Cushingova bolest;

Uzroci arterijske hipertenzije kod tumora koji se nalaze izvan nadbubrežne žlijezde:

Paraganglioma;

Primarni hiperaldosteronizam;

Tumor koji luči renin;

Cushingova bolest;

Cushingov sindrom (ACTH stimulira hiperglukokortikoidizam);

Uzroci arterijske hipertenzije sa urođenim nedostacima u sintezi hormona:

Tumor koji luči renin;

Cushingova bolest;

Cushingov sindrom (ACTH stimulira hiperglukokortikoidizam);

Hiperaldosteronizam zbog supresije sinteze deksametazona;

Mineralokortikoidna hiperkapnija (nedostatak enzima 11 beta-hidroksisteroid dehidrogenaze).

Nekorelirani faktori, čija je važnost za određivanje veličine koronarnog rizika tijekom 10 godina života pacijenta utvrđena epidemiološkim studijama (posebno u Framinghamu):

gojaznost;

Hiperinzulinemija;

hiperurikemija;

dijabetes;

Dob;

Korelirani faktori, čija je važnost za određivanje veličine koronarnog rizika tokom 10 godina života pacijenta utvrđena epidemiološkim studijama (posebno u Framinghamu):

Hiperinzulinemija;

hiperurikemija;

dijabetes;

Pušenje.

Stepen porasta krvnog pritiska (stepen 1-3);

Muškarci - preko 55 godina, žene - preko 65 godina;

Žene u menopauzi;

Pušenje;

Višak tjelesne težine;

Muškarci - preko 55 godina, žene - preko 65 godina;

Žene u menopauzi;

Pušenje;

Višak tjelesne težine;

Suženje retinalnih arterija;

Dezinsercija retine;

Moždani udar, prolazna cerebrovaskularna nezgoda;

Bezbolna depresija ST segmenta otkrivena na Holter EKG-u.

Faktori rizika koji utiču na prognozu koje treba uzeti u obzir prilikom stratifikacije rizika kod pacijenata sa arterijskom hipertenzijom (preporuke SZO i ITF-a):

dijabetes;

Porodični slučajevi kardiovaskularnih bolesti nakon 60 godina;

Oštećenje ciljnog organa koje utiče na prognozu, što treba uzeti u obzir prilikom stratifikacije rizika kod pacijenata sa arterijskom hipertenzijom (preporuke SZO i ITF-a):

Hipertrofija lijeve komore;

Prisutnost aterosklerotskih plakova u arterijama;

Kongestivnog zatajenja srca;

Proteinurija, koncentracija kreatinina u krvi 1,2 - 2 mg%; I. Zatajenje bubrega;

Popratne bolesti koje utiču na prognozu, a koje treba uzeti u obzir prilikom stratifikacije rizika kod pacijenata sa arterijskom hipertenzijom (preporuke SZO i ITF-a):

Porodični slučajevi kardiovaskularnih bolesti nakon 60 godina;

Hipertrofija lijeve komore;

Prisutnost aterosklerotskih plakova u arterijama;

Kongestivnog zatajenja srca;

Otkazivanja bubrega;

Disecirajuća aneurizma aorte, intermitentna klaudikacija.

Visok rizik (20 - 30%) od razvoja kardiovaskularnih komplikacija tokom 10 godina u sledećim grupama pacijenata sa arterijskom hipertenzijom prvog stadijuma. (preporuke SZO i MTF-a):

Muškarac star 60 godina, holesterol manji od 6,5 mmol/l, nema drugih faktora rizika, ehokardiogram pokazuje da je debljina interventrikularnog septuma 13 mm;

Žena, 55 godina, holesterol - manji od 6,5 mmol/l, prečnik retinalnih arterija i vena 1:3;

Žena 50 godina, holesterol manji od 6,5 mmol/l, ultrazvučni pregled karotidnih arterija - aterosklerotsko suženje arterije na levoj strani za 40%;

Žena 50 godina, holesterol manji od 6,5 mmol/l, nema drugih faktora rizika, koncentracija kreatinina u krvi 2 mg%;

Muškarac, 45 godina, angina pri naporu, holesterol - 6,8 mmol/l, nema drugih faktora rizika;

Postoji vrlo visok rizik (više od 30%) od razvoja kardiovaskularnih komplikacija tokom 10 godina u sljedećim grupama pacijenata s arterijskom hipertenzijom I stadijuma. (preporuke SZO i MTF-a):

Muškarac star 60 godina, holesterol manji od 6,5 mmol/l, nema drugih faktora rizika, ehokardiogram pokazuje da je debljina interventrikularnog septuma 13 mm;

Žena, 55 godina, holesterol - manji od 6,5 mmol/l, prečnik retinalnih arterija i vena 1:3;

Žena 50 godina, holesterol manji od 6,5 mmol/l, ultrazvučni pregled karotidnih arterija - aterosklerotsko suženje arterije na levoj strani za 40%;

Muškarac, 45 godina, angina pri naporu, holesterol - 6,8 mmol/l, nema drugih faktora rizika;

Žena od 50 godina je u 48. godini doživjela hemoragični moždani udar, holesterol 6 mmol/l, bez drugih faktora rizika.

Sprovođenje nemedicinske intervencije u prvih 3-6 meseci. indicirano kod pacijenata sa rizikom od razvoja koronarne arterijske bolesti od 20%;

Sprovođenje nemedicinske intervencije u prvih 3-6 meseci. indicirano kod pacijenata sa rizikom od razvoja koronarne arterijske bolesti od 40%;

Liječenje lijekovima i neliječničke intervencije počinju odmah kod pacijenata sa stabilnim porastom krvnog tlaka (180/100 mm Hg ili više).

Nefarmakološke mjere treba provoditi samo kod pacijenata s umjerenim porastom krvnog tlaka;

Sprovođenje nemedicinske intervencije u prvih 3-6 meseci. indicirano kod pacijenata sa rizikom od razvoja koronarne arterijske bolesti od 20%;

Sprovođenje nemedicinske intervencije u prvih 3-6 meseci. indicirano kod pacijenata sa rizikom od razvoja koronarne arterijske bolesti od 40%;

Liječenje lijekovima i neliječničke intervencije počinju odmah kod pacijenata sa stabilnim porastom krvnog tlaka (180/100 mm Hg ili više).

Koji pacijenti s hipertenzijom su indicirani za kontrolu krvnog tlaka bez lijekova:

Liječenje lijekovima i neliječničke intervencije počinju odmah kod pacijenata sa hipertenzijom sa oštećenjem ciljnog organa;

Liječenje lijekovima počinje kod pacijenata s koronarnim rizikom od 20% ili više kada krvni tlak ostane unutar 140/90 mm Hg ili više, uprkos tome što se provodi 3 mjeseca. nefarmakološke mjere;

Liječenje lijekovima počinje kod pacijenata sa koronarnim rizikom manjim od 20% kada krvni tlak ostane iznad 160/95 mmHg, uprkos mjerama koje se ne uzimaju u obzir tijekom 3 mjeseca;

Nemedikamentne mere se provode kod mladih pacijenata sa hipertenzijom I stadijuma. u roku od 6-12 meseci.

Koji pacijenti s hipertenzijom su indicirani za kontrolu krvnog tlaka lijekovima:

Liječenje lijekovima i neliječničke intervencije počinju odmah kod pacijenata sa hipertenzijom sa oštećenjem ciljnog organa;

Liječenje lijekovima počinje kod pacijenata s koronarnim rizikom od 20% ili više kada krvni tlak ostane unutar 140/90 mm Hg ili više, uprkos tome što se provodi 3 mjeseca. nefarmakološke mjere;

Liječenje lijekovima počinje kod pacijenata sa koronarnim rizikom manjim od 20% kada krvni tlak ostane iznad 160/95 mm Hg, uprkos mjerama koje se ne uzimaju za lijekove 3 mjeseca;

Nemedikamentne mere se provode kod mladih pacijenata sa hipertenzijom I stadijuma. u roku od 6-12 meseci.

Prvi izbor antihipertenzivne terapije kod pacijenata sa oštećenom funkcijom jetre:

metil dopa;

Atenolol;

nadolol, celiprolol;

Verapamil, diltiazem;

Nifedipin grupa;

Drugi izbor antihipertenzivne terapije kod pacijenata sa disfunkcijom jetre:

metil dopa;

Atenolol;

nadolol, celiprolol;

Verapamil, diltiazem;

Diuretici.

Lijek prvog izbora kod pacijenata sa arterijskom hipertenzijom i poremećajima ritma (sinusna tahikardija, supraventrikularna, ventrikularna aritmija):

Diuretici;

Centralni antagonisti;

Verapamil;

Diltiazem;

Lijek prvog izbora kod pacijenata s arterijskom hipertenzijom i poremećajima ritma (sinusna bradikardija, sindrom bolesnog sinusa, AV blok):

Diuretici;

Centralni antagonisti;

Nifedipin retard i drugi lijekovi iz ove grupe;

ACE inhibitori;

Prvi izbor antihipertenzivne terapije, koju treba provoditi tokom dužeg vremenskog perioda, kod pacijenata sa teškom dislipidemijom:

Diltiazem retard;

Verapamil retard;

Kardioselektivni beta-blokatori;

ACE inhibitori dugog djelovanja (enalapril);

Drugi izbor antihipertenzivne terapije, koju treba provoditi kroz duži vremenski period, kod pacijenata sa teškom dislipidemijom:

Diltiazem retard;

Verapamil retard;

Kardioselektivni beta-blokatori;

ACE inhibitori dugog djelovanja (enalapril);

ACE inhibitori kratkog djelovanja (kaptopril);

Lijekovi prvog izbora za pacijente s visokim krvnim tlakom i sistoličkim oblikom kronične srčane insuficijencije (CHF):

Srčani glikozidi;

Nitrati;

ACE inhibitori;

Umjereni diuretici (hipotiazid, indapamid, oksodolin);

Diuretici petlje (furosemid, uregit);

Lijekovi drugog izbora u bolesnika s visokim krvnim tlakom i sistoličkim oblikom kronične srčane insuficijencije (CHF):

Srčani glikozidi;

Nitrati;

ACE inhibitori;

Umjereni diuretici (hipotiazid, indapamid, oksodolin);

Diuretici petlje (furosemid, uregit);

Lijekovi koji imaju najizraženiji hipotenzivni učinak u monoterapiji:

Beta blokatori;

Antagonisti kalcija;

ACE inhibitori;

Alfa1-adrenergički blokatori;

Lijekovi koji ne pogoršavaju kvalitetu života i koji su najefikasniji u snižavanju krvnog tlaka kada se koriste sami:

Beta blokatori;

Antagonisti kalcija;

ACE inhibitori;

Alfa1-adrenergički blokatori;

Lijekovi koji nemaju negativan učinak na druge faktore rizika za razvoj kardiovaskularnih komplikacija i najefikasniji su u snižavanju krvnog tlaka kada se koriste sami:

Beta blokatori;

Antagonisti kalcija;

ACE inhibitori;

Alfa1-adrenergički blokatori;

Cilj: ispitati uticaj stadijuma ishemije miokarda na prvom EKG-u kod pacijenata sa akutnim koronarnim sindromom sa elevacijom ST segmenta na efikasnost trombolitičke terapije i incidencu aneurizme leve komore. Studija je obuhvatila 114 pacijenata koji su podvrgnuti koronarografiji radi procjene efikasnosti trombolize. Kod 49 pacijenata otkrivena je 2. faza, a kod 65 – 3. faza ishemije po Sklarovsky-Birnbaumu. U stadijumu 2 tromboliza je bila efikasna u 100%, u stadijumu 3 – u 35,4% slučajeva (p 0,05), međutim, aneurizma se razvila kod 28,6% pacijenata sa stadijumom 2 i u 58,5% pacijenata sa stadijumom 3 (p

aneurizma lijeve komore

akutni koronarni sindrom

trombolitička terapija

1. Steg G. ESC smjernice za liječenje infarkta miokarda kod pacijenata sa elevacijom ST segmenta. Radna grupa za liječenje akutnog infarkta miokarda Europskog kardiološkog društva (ESC) // Eur. Heart J. – 2012. – Vol. 33. – P.2569–2619.

2. O'Gara P.T. 2013 ACCF/AHA Smjernica za liječenje infarkta miokarda s elevacijom ST // J. Am Coll. Cardiol. – 2013. – God. 61, br. 4. – P. e78–140.

3. Patel M.R. ACC/AATS/ASE/ASNC/SCAI/SCCT/STS 2016 Prikladni kriteriji upotrebe za koronarnu revaskularizaciju kod pacijenata s akutnim koronarnim sindromom // J. Am Coll. Cardiol. – 2017. – God. 69, br. 5. – P. 570–591.

4. Sclarovsky S. Elektrokardiografska klasifikacija akutne ishemije miokarda // Isr. J. Med. Sci. – 1990. – Vol. 26. – Str. 525.

5. Demidova M.M., Platonov P.G. Elektrokardiogram u akutnom periodu infarkta miokarda: od težine ishemije i veličine oštećenja do prognoze / M.M. Demidova, P.G. Platonov // Kardiologija. – 2014. – br. 1. – str. 80–86.

6. Chesebro J.H. Ispitivanje trombolize kod infarkta miokarda (TIMI), faza I: Poređenje između intravenoznog tkivnog aktivatora plazminogena i intravenske streptokinaze. Klinički nalazi otpusta iz bolnice // Circulation. – 1987. – Vol. 76, br. 1. – Str. 142 – 154.

7. Lang R.M. Preporuke za kvantifikaciju srčane komore ehokardiografijom kod odraslih: ažuriranje Američkog društva za ehokardiografiju i Europskog udruženja za kardiovaskularno snimanje // J. Am Soc. Ehokardiografija. – 2015. – God. 28. – P. 1–39.

8. Westerhout C.M. Utjecaj vremena od početka simptoma i strategije reperfuzije na jednogodišnje preživljavanje kod infarkta miokarda s elevacijom ST: objedinjena analiza rane fibrinolitičke strategije naspram primarne perkutane koronarne intervencije CAPTIM-a i WEST-a // Am Heart J. – 2011. – Vol. . 161. – P. 283–290.

9. Armstrong P. Fibrinoliza ili primarni PCI kod infarkta miokarda s elevacijom ST segmenta // N. Engl. J. Med. – 2013. – God. 368. – P. 1379–1387.

10. Bonnefoy E. Poređenje primarne angioplastike i prehospitalne fibrinolize u ispitivanju akutnog infarkta miokarda (CAPTIM): 5-godišnje praćenje // Eur. Heart J. – 2009. – Vol. 30. – P. 1598–1606.

11. Carrillo X. Rani infarkt miokarda sa ST elevacijom u nesposobnim centrima za perkutanu koronarnu intervenciju: in situ fibrinoliza vs. perkutani koronarni interventni transfer // Eur. Heart J. – 2016. – Vol. 37, br. 13. – P. 1034–1040.

12. Huang H.D. Usporedba angiografskog nalaza u bolesnika s akutnim infarktom miokarda s elevacijom ST segmenta u odnosu na prednji zid // Am J. Cardiol. – 2011. – God. 107. – Str. 827.

13. Rentrop K.P. Promjene u punjenju kolateralnih kanala neposredno nakon kontrolirane okluzije koronarne arterije angioplastičkom kuglom na ljudskom subjektu // J. Am Coll. Cardiol. – 1985. – Vol. 5, br. 3. – P. 587–592.

Akutni koronarni sindrom sa elevacijom ST segmenta na elektrokardiogramu (ST-ACS) temelji se na trombozi koronarne arterije, izazvanoj rupturom nestabilnog aterosklerotskog plaka, što dovodi do nekroze ishemijskog područja miokarda. Stoga je glavni cilj liječenja NSTE-ACS što ranije moguće obnavljanje krvotoka u arteriji povezanoj s infarktom trombolitičkom terapijom (TLT) ili perkutanom koronarnom intervencijom (PCI). TLT je pristupačniji, ali manje efikasan, jer ne dovodi uvijek do lize tromba i obnavljanja koronarnog krvotoka. U tom smislu, čini se relevantnim tražiti prediktore neuspjeha TLT-a, jer kod takvih pacijenata samo PCI može ograničiti područje nekroze. Možda takvi prediktori uključuju stadij ishemije miokarda, procijenjen prema klasifikaciji Sklarovsky-Birnbaum, na prvom elektrokardiogramu (EKG) snimljenom nakon pojave kliničkih simptoma bolesti.

Svrha rada: uporediti efikasnost TLT za NSTE-ACS kod pacijenata sa različitim stadijumima ishemije miokarda na prvom EKG-u.

Materijal i metode

Studija je obuhvatila 114 pacijenata sa prednjim NSTE-ACS-om koji su podvrgnuti TLT-u sa naknadnom procenom njegove efikasnosti prema koronarografiji (CAG). Obavezni kriterijum za uključivanje bilo je prisustvo prvog EKG snimljenog nakon pojave kliničkih simptoma bolesti. Starost pacijenata se kretala od 30 do 81 godine (medijan - 58,5 godina, 1. i 3. kvartil - 52,0 i 65,0 godina). Među pacijentima uključenim u studiju bilo je 94 (82,5%) muškaraca i 20 (17,5%) žena.

Na osnovu prvog EKG snimljenog nakon pojave kliničkih simptoma, određen je stadij ishemije po Sklarovsky-Birnbaumu. 1. stadij karakteriše pojava visokih, šiljastih (koronarnih) T talasa, 2. - elevacija ST segmenta bez promene završnog dela ventrikularnog kompleksa, 3. - elevacija ST segmenta i promena u završnom delu ventrikularnog kompleksa (slika 1).

Rice. 1. Elektroda sa terminalnim S talasom (V3) u različitim stadijumima ishemije miokarda

1. stadijum ishemije je kratkotrajan i stoga rijedak čak i na prvom EKG-u. U našoj studiji takvih pacijenata nije bilo. Faza 2 ishemije registrovana je kod 49 (43,0%) pacijenata uključenih u ovu studiju, stadijum 3 - kod 65 (57,0%).

Efikasnost TLT-a je procenjena korišćenjem CAG podataka. Kriterijum efikasnosti bio je odsustvo okluzije koronarne arterije sa TIMI 2-3 protokom krvi. Volumen oštećenja miokarda lijeve komore i prisustvo njegove akutne aneurizme procijenjeni su ehokardiografijom koja je rađena nakon CAG i PCI.

Za kvantitativne karakteristike izračunata je srednja vrijednost i 95% interval povjerenja (95% CI). Međugrupne razlike u slučaju normalne distribucije procijenjene su pomoću Studentovog t-testa za nepovezane varijable, a u slučaju odstupanja od normalne distribucije korišten je Mann-Whitney test. Za kvalitativne karakteristike izračunat je udio uzorka i njegov 95% CI. Razlike u proporcijama uzoraka procijenjene su Fisherovom metodom kutne transformacije.

rezultate

Prema podacima CAG-a, TLT je bio efikasan kod 72 (63,2%) od 114 pacijenata uključenih u ovu studiju, a neefikasan kod 42 (36,8%). Kao što proizilazi iz podataka prikazanih u tabeli 1, pacijenti sa efektivnim i neefikasnim TLT bili su uporedivi po starosti, polu, prevalenciji istovremene hipertenzije (HTN), dijabetes melitusa (DM) i angine pektoris koja je prethodila razvoju NSTE-ACS.

Tabela 1

Karakteristike pacijenata sa NSTE-ACS kod kojih je TLT bio efikasan i neefikasan

	Tromolitička terapija
	efektivno (n = 72)	neefikasan (n = 42)
Starost, godine	58,6 (56,2-61,0)	56,4 (53,3-59,5)
muškarci, n (%)
Povezana glavobolja, n (%)
Istovremeni dijabetes, n (%)
Angina pektoris, n (%)
Angina, dana	21,5 (13,5-29,5)	23,0 (12,5-33,5)
TLT kašnjenje, sati	2,95 (2,63-3,27)	3,12 (2,54-3,70)
Broj zahvaćenih segmenata
Aneurizma, n (%)
Ishemija 3. faze, n (%)

Napomena: * - str<0,001.

Trajanje perioda predinfarktne angine bilo je isto u obe grupe. Prosječno vrijeme proteklo od pojave prvih simptoma NSTE-ACS do početka TLT je također bilo isto (TLT kašnjenje). Nije bilo statistički značajnih razlika u prosječnoj veličini oštećenja miokarda i incidenci formiranja akutne aneurizme lijeve komore. Međutim, stadijum 3 ishemije na prvom EKG-u otkriven je kod svih pacijenata sa neefikasnom trombolizom i kod manje od trećine pacijenata kod kojih je TLT bio efikasan. Ovo čini relevantnim poređenje pacijenata sa stadijumom 2 i 3 ishemije miokarda na prvom EKG-u (Tabela 2).

tabela 2

Karakteristike pacijenata sa NSTE-ACS sa različitim stadijumima ishemije miokarda

	Faza ishemije

Starost, godine	57,2 (54,5-59,9)	58,1 (55,4-60,8)
muškarci, n (%)
Povezana glavobolja, n (%)
Istovremeni dijabetes, n (%)
Angina pektoris, n (%)
Angina pektoris, dana	24,3 (13,9-34,7)	19,8 (12,5-27,1)
TLT kašnjenje, sati	3,07 (2,68-3,46)	2,97 (2,55-3,39)
Broj zahvaćenih segmenata
Aneurizma, n (%)
Efikasnost TLT, n (%)

Napomene: * - str<0,001; ** - p <0,005.

Kao što slijedi iz podataka prikazanih u tabeli 2, pacijenti sa 2. i 3. stadijumom ishemije bili su uporedivi u većini karakteristika uzetih u obzir u ovoj studiji. Međutim, efikasnost TLT-a je dramatično varirala: u stadijumu 2 ishemije, TLT je bio efikasan kod svih pacijenata uključenih u studiju, u stadijumu 3 - u nešto više od trećine slučajeva.

Osim toga, treba napomenuti da se unatoč gotovo identičnom volumenu oštećenja miokarda, akutna aneurizma lijeve komore u stadijumu 3 ishemije na prvom EKG-u razvijala 2 puta češće nego kod pacijenata sa stadijumom 2 ishemije. Može se pretpostaviti da je češći razvoj aneurizme lijeve komore kod pacijenata sa stadijumom 3 ishemije posljedica manje djelotvornosti TLT-a. Međutim, nije. Aneurizma leve komore razvila se kod 15 (65,2%) od 23 bolesnika sa stadijumom 3 ishemije kod kojih je TLT, prema podacima CAG, bio efikasan. Ovo je 2,3 puta više od incidencije razvoja aneurizme kod pacijenata sa stadijumom 2 ishemije sa efikasnom trombolizom.

Dakle, otkrivanje ishemije miokarda 3. faze na prvom EKG-u ima prognostički značaj kako u pogledu vjerovatnoće uspješne trombolize tako iu pogledu rizika od razvoja akutne aneurizme lijeve komore. Dakle, odnos šanse (OR) za razvoj akutne aneurizme leve komore kod pacijenata sa NSTE-ACS sa stadijumom 3 i 2 ishemije iznosi 3,52 (1,59-7,77). Teže je izračunati omjer izgleda neuspjeha trombolize, budući da jedno od polja tabele sa četiri polja sadrži nultu vrijednost (neefikasan TLT kod pacijenata sa stadijumom 2 ishemije). Međutim, ako se ova vrijednost ekstrapolira na opću populaciju, interval pouzdanosti od 95% će biti 0,0-7,3%. Na osnovu gornje granice intervala pouzdanosti, može se pretpostaviti da bi od 49 pacijenata sa stadijumom 2 ishemije tromboliza mogla biti neefikasna kod najviše 4 pacijenta. U ovom slučaju, OR za TLT neuspjeh u stadijumu 3 i 2 ishemije će biti 20,5 (6,56-64,3).

Diskusija

Prema ovoj studiji, pokazalo se da je obim oštećenja miokarda kod pacijenata sa NSTE-ACS sa efikasnom i neefikasnom trombolizom skoro isti (tabela 1), što može dovesti do apsolutno pogrešnog zaključka o besmislenosti TLT za ovu patologiju. . Efikasnost TLT-a za NSTE-ACS, kako u smislu smanjenja površine nekroze, tako iu smislu kratkoročne i dugoročne prognoze, dokazana je u brojnim studijama, čiji rezultati trenutno nisu upitni.

“Paradoksalni” rezultati ove studije su zbog činjenice da su obuhvaćeni samo oni pacijenti čije je liječenje provedeno u skladu s farmako-invazivnom strategijom, koja je uključivala izvođenje koronarne angiografije što je prije moguće nakon završetka TLT-a, bez obzira na procjena njegove efikasnosti prema EKG kriterijumima. Ako je TLT prema CAG podacima bio neefikasan, pacijenti su podvrgnuti revaskularizaciji pomoću PCI, čime su se izravnale razlike u veličini oštećenja miokarda kod pacijenata sa efikasnom i neefikasnom trombolizom.

Pređimo sada na rezultate ove studije, direktno vezane za njen glavni cilj – uporediti efikasnost TLT-a za NSTE-ACS kod pacijenata sa različitim stadijumima ishemije miokarda na prvom EKG-u. Na vrlo visokom nivou statističke značajnosti (str<0,001) было показано, что эффективность ТЛТ при 3-й стадии ишемии почти в 3 раза ниже, чем при 2-й стадии (табл. 2). Как можно объяснить выявленную взаимосвязь? Что общего между тяжестью ишемического повреждения миокарда и эффективностью тромболизиса?

Jasno je da težina ishemijskog oštećenja miokarda, odnosno stadijum ishemije prema Sklarovsky-Birnbaumu, ovisi o težini i trajanju ograničenja dotoka krvi u miokard. Kod pacijenata uključenih u ovu studiju, prosječno vrijeme od pojave kliničkih simptoma do registracije prvog EKG-a u stadijumu 2 i 3 ishemije bilo je praktično isto (tabela 2). To znači da su razlike u težini ishemijske ozljede miokarda bile povezane s ozbiljnošću restrikcije krvotoka miokarda. Šta može smanjiti težinu ishemije miokarda u potpunoj okluziji koronarne arterije? Moguće je da krv teče u ishemijsku zonu kroz kolaterale.

U prisustvu kolateralnog krvotoka, ishemijsko oštećenje miokarda se razvija sporije nego u njegovom odsustvu. Otuda različiti stupnjevi ishemije prema Sklarovsky-Birnbaumu u isto vrijeme nakon pojave prvih simptoma bolesti. U nedostatku kolateralnog krvotoka, trombolitički agens se opskrbljuje krvlju tromba samo iz proksimalnog dijela trombozirane koronarne arterije. U prisustvu kolaterala, trombolitički agens, iako u minimalnim količinama, dospijeva u tromb ne samo iz proksimalnih, već i iz distalnih dijelova trombozirane arterije. U ovom slučaju se provodi "bilateralna" liza tromba, što određuje visoku efikasnost TLT-a u stadijumu 2 ishemije. Dakle, prisustvo kolateralne opskrbe krvlju, s jedne strane, smanjuje težinu ishemijskog oštećenja miokarda, as druge strane stvara povoljne uslove za otapanje tromba. Ovo može objasniti vezu između stadijuma ishemije miokarda i efikasnosti TLT.

Stanje kolateralnog krvotoka također može objasniti činjenicu da se, uz istu površinu oštećenja miokarda, aneurizma lijeve komore kod pacijenata sa ishemijom miokarda 3. stadijuma razvija 2 puta češće nego u bolesnika sa stadijumom 2 (Tablica 2). Može se pretpostaviti da u prisustvu kolateralnog krvotoka u zoni nekroze ostaje određeni broj živih kardiomiocita koji sprečavaju razvoj aneurizme.

Naravno, gornja razmatranja nisu ništa drugo do hipoteze, za čiju potvrdu su potrebne „profinjene” studije, posebno poređenje stadijuma kolateralnog krvotoka na Rentropovoj skali s efektivnošću TLT-a i incidencom aneurizme lijeve komore. .

Zaključak

Kod pacijenata sa prednjim NSTE-ACS sa ishemijom miokarda 3 stadijuma prema klasifikaciji Sklarovsky-Birnbaum, u poređenju sa pacijentima sa ishemijom stadijuma 2, efikasnost TLT je 3 puta manja, a razvoj aneurizme leve komore može se očekivati 2 puta više često.

Bibliografska veza

Mazur V.V., Mazur E.S., Rabinovich R.M., Kuznetsova N.S., Kudryashova E.A., Myasnikov K.S., Sidorenkova A.E., Ignatenko K.V. EFIKASNOST TROMBOLITIČKE TERAPIJE KOD BOLESNIKA SA AKUTNIM KORONARNIM SINDROMOM ELEVACIJE ST SEGMENTA U RAZLIČITIM STADIJIMA ISHEIJE MIOKARDA // Savremeni problemi nauke i obrazovanja. – 2017. – br. 5.;
URL: http://site/ru/article/view?id=26904 (datum pristupa: 31.01.2020.). Predstavljamo Vam časopise koje izdaje izdavačka kuća "Akademija prirodnih nauka"

Ovo je grupa kliničkih i laboratorijsko-instrumentalnih znakova koji ukazuju na prisutnost nestabilne angine ili infarkta miokarda. Stanje se manifestuje bolom u grudima koji traje duže od 20 minuta, koji je praćen znojenjem, kratkim dahom i bledom kožom. Kod 15-20% pacijenata uočen je atipičan klinički tok sindroma. Za dijagnozu se analiziraju srčani specifični enzimi i snima se EKG. Liječenje lijekovima uključuje upotrebu trombolitika, antitrombocitnih sredstava i antikoagulansa, te antianginalnih lijekova. U teškim slučajevima indicirana je kirurška revaskularizacija.

ICD-10

I20.0 I21 I24.8 I24.9

Opće informacije

Akutni koronarni sindrom (AKS) je preliminarna dijagnoza koja se postavlja prilikom prvog pregleda pacijenta od strane lekara opšte prakse. Termin je nastao u vezi s potrebom odabira taktike liječenja hitnih stanja, bez čekanja na konačnu dijagnozu. AKS i njegove komplikacije zauzimaju prvo mjesto (oko 48%) među svim uzrocima smrtnosti odrasle populacije. Hitno stanje kod muškaraca mlađih od 60 godina identificira se 3-4 puta češće nego kod žena. U grupi pacijenata od 60 godina i više, odnos muškaraca i žena je 1:1.

Uzroci

Sve nozološke jedinice uključene u akutni koronarni sindrom imaju zajedničke etiološke faktore. Glavni uzrok bolesti je koronarna tromboza, koja nastaje kada aterosklerotski plak erodira ili pukne (aterotromboza). Okluzija koronarne arterije trombom javlja se kod 98% pacijenata sa utvrđenom kliničkom slikom AKS. Kod tromboze razvoj koronarnog sindroma povezan je i s mehaničkom blokadom arterije i s oslobađanjem specifičnih vazokonstriktornih faktora.

Druga etiologija akutnog procesa utvrđuje se izuzetno rijetko (oko 2% slučajeva). Pojava AKS-a moguća je uz tromboemboliju ili masnu emboliju koronarne arterije. Još rjeđe se dijagnosticira prolazni spazam koronarnih arterija - varijanta Prinzmetalova angina.

Faktori rizika

Budući da je većina epizoda povezana s aterosklerotskim komplikacijama, faktori rizika za koronarni sindrom su identični onima za aterosklerozu. Oni su:

Nepromjenjivi faktori: muški spol, starost, nasljedna predispozicija;
Podesivi faktori: višak tjelesne težine, loše navike, fizička neaktivnost.

Najveća opasnost iz prostorija je arterijska hipertenzija. Visok krvni pritisak doprinosi ranijem nastanku i brzom napredovanju ateroskleroze.

Patogeneza

Patofiziološka osnovna bolest je akutno smanjenje protoka krvi u jednoj od koronarnih žila. Kao rezultat toga, poremećena je ravnoteža između potrebe mišićnih vlakana za kisikom i protoka arterijske krvi. Kod akutnog koronarnog sindroma javlja se prolazna ili perzistentna ishemija, koja napredovanjem uzrokuje organske promjene u miokardu (nekroze, distrofije).

Kada fibrozni omotač aterosklerotskog plaka pukne, talože se trombociti i fibrinske niti - formira se krvni ugrušak koji blokira lumen žile. U patogenezi sindroma značajnu ulogu igraju hemostatski poremećaji, koji uzrokuju stvaranje mikrotromba u žilama koje opskrbljuju miokard. Teški klinički simptomi se primjećuju kada je lumen koronarne arterije sužen za najmanje 50-70%.

Klasifikacija

Komplikacije

U akutnom periodu ovog stanja postoji visok rizik od iznenadne srčane smrti: oko 7% kod ACS sa elevacijom ST segmenta, 3-3,5% kod koronarnog sindroma sa normalnim ST. Rane komplikacije se u prosjeku otkriju kod 22% pacijenata. Najčešća posljedica bolesti je kardiogeni šok, koji se dvostruko češće dijagnosticira kod muškaraca. Pacijenti stariji od 50 godina obično razvijaju teške poremećaje ritma i provodljivosti.

Uz uspješno ublažavanje akutnog srčanog udara, 6-10% pacijenata ostaje u riziku od kasnih komplikacija koje se razvijaju 2-3 tjedna nakon manifestacije sindroma. Zbog zamjene dijela mišićnih vlakana vezivnim tkivom postoji mogućnost razvoja kronične srčane insuficijencije i srčane aneurizme. Kada je tijelo osjetljivo na produkte autolize, javlja se Dresslerov sindrom.

Dijagnostika

Uzimajući u obzir tipične manifestacije akutnog napada angine, kardiolog može postaviti preliminarnu dijagnozu. Fizikalni pregled je neophodan kako bi se isključili nekardijalni uzroci boli i srčane patologije neishemijskog porijekla. Za razlikovanje različitih varijanti koronarnog sindroma i odabir taktike liječenja provode se tri glavne studije:

Elektrokardiografija.“Zlatnim standardom” za dijagnozu smatra se snimanje EKG-a unutar 10 minuta od početka akutnog napada. Koronarni sindrom karakterizira ST elevacija više od 0,2-0,25 mV ili njegova depresija u prekordijalnim odvodima. Prvi znak ishemije miokarda je šiljasti, visoki T talas.
Biohemijski markeri. Da bi se isključio srčani udar, analizira se sadržaj srčano-specifičnih enzima - troponina I i T, kreatin fosfokinaze-MB. Najraniji marker je mioglobin, koji se povećava već u prvim satima bolesti.
Koronarna angiografija. Invazivna metoda za proučavanje koronarnih sudova koristi se nakon utvrđivanja elevacije ST segmenta na kardiogramu. Koronarna angiografija se koristi u pripremi za revaskularizaciju arterije zahvaćene trombom.

Nakon stabilizacije stanja i eliminacije akutnog koronarnog sindroma, specijalist propisuje dodatne dijagnostičke metode. Za procjenu rizika kod pacijenata s dijagnostikovanom koronarnom bolešću, preporučuju se neinvazivni testovi na stres, koji pokazuju funkcionalnost srca. Ehokardiografija se izvodi radi mjerenja ejekcione frakcije lijeve komore i vizualizacije velikih krvnih žila.

Liječenje akutnog koronarnog sindroma

Konzervativna terapija

Liječenje pacijenata sa AKS-om provodi se samo u specijaliziranim kardiološkim bolnicama, a pacijenti u teškom stanju hospitalizirani su na odjeljenjima intenzivne nege. Terapijska taktika ovisi o vrsti koronarnog sindroma. Ako na kardiogramu postoji elevacija ST, postavlja se dijagnoza akutnog infarkta miokarda. U ovom slučaju indicirana je intenzivna i trombolitička terapija prema standardnom režimu.

Pacijentima koji nemaju perzistentnu elevaciju ST propisuje se kombinirana terapija lijekovima bez trombolitika. Nitrati se koriste za zaustavljanje napada. Daljnji tretman usmjeren je na uklanjanje ishemijskih procesa u miokardu, normalizaciju reoloških svojstava krvi i korekciju krvnog tlaka. U ove svrhe preporučuje se nekoliko grupa lijekova:

Antiagregacijski agensi. Da biste spriječili trombozu, uzimajte lijekove na bazi acetilsalicilne kiseline ili derivata tienopiridina. Nakon početnih udarnih doza, prelaze na dugotrajne lijekove u prosječnim terapijskim dozama. U prvih 2-5 dana, režim se dopunjava antikoagulansima.
Lijekovi protiv ishemije. Za poboljšanje opskrbe srca krvlju i smanjenje potrebe srčanog mišića za kisikom, koriste se brojni lijekovi: blokatori kalcijumskih kanala, nitrati, beta-blokatori. Neki od ovih lijekova imaju antihipertenzivne efekte.
Lijekovi za snižavanje lipida. Svim pacijentima se propisuju statini, koji smanjuju nivo ukupnog holesterola i aterogenog LDL u krvi. Terapija smanjuje rizik od recidivnog akutnog koronarnog sindroma, značajno poboljšava prognozu i produžava život pacijenata.

Operacija

Revaskularizacija miokarda je efikasna za infarkt i rekurentnu ishemiju otpornu na terapiju lijekovima. Metoda izbora je minimalno invazivna endovaskularna angioplastika, koja brzo obnavlja protok krvi u zahvaćenom sudu i ima kratak period oporavka. Ako je to nemoguće, indikovana je operacija koronarne premosnice.

Prognoza i prevencija

Pravovremeno započinjanje intenzivne terapije značajno smanjuje rizik od ranih i kasnih komplikacija i smanjuje stopu mortaliteta. Prognoza je određena kliničkom varijantom akutnog koronarnog sindroma i prisustvom pratećih srčanih bolesti. Kod 70-80% pacijenata prije otpusta se uspostavlja nizak ili srednji nivo rizika, što odgovara očuvanoj funkciji lijeve komore.

Nespecifična prevencija bolesti uključuje modifikaciju faktora rizika - normalizaciju tjelesne težine, napuštanje loših navika i masne hrane. Prevencija rekurentnih epizoda AKS-a lijekovima uključuje dugotrajnu (više od 12 mjeseci) antiagregacijske terapije i lijekove za snižavanje lipida. Pacijente koji su imali akutni koronarni sindrom prati kardiolog.

Trombolitike treba primijeniti što je prije moguće nakon pojave prvih simptoma tromboze. Najbolji rezultati trombolize zapažaju se u prvih 1-4 sata od pojave kliničkih simptoma, tako da tromboliza počinje bez čekanja na rezultate studija o markerima nekroze miokarda, pogotovo jer u prvim satima rezultat može biti negativan. Vrijeme od prijema pacijenta do početka trombolitičke primjene ne smije biti duže od 30 minuta.

Odluka o propisivanju trombolitika donosi se nakon pažljivog poređenja mogućih koristi i rizika takvog liječenja. Kada postoje relativne kontraindikacije za trombolizu, ponekad je poželjna hirurška intervencija ako je moguća u kratkom vremenu.

Trombolitici se daju intravenozno, bez miješanja s drugim lijekovima. Zbog kratkog poluživota, potrebna je relativno duga ili ponovljena intravenska infuzija lijeka da bi se postigao učinak. Izuzetak su lijekovi sa dužim poluživotom (anistreplas, reteplase, tenecteplase), koji se mogu primijeniti kao jedan bolus, što je zgodno u prehospitalnoj fazi.

Fibrinoliza uzrokovana lijekovima je praćena reaktivnim povećanjem trombogenosti krvi (uglavnom zbog aktivacije trombocita), dakle, da bi se spriječila reokluzija kod ACS (15-20% pacijenata), istovremena primjena antitrombocitnih sredstava (ACS + klopidogrel) i antitrombina ( heparin, LMWH (enoksaparin), fondaparinuks) nekoliko dana.

Pozitivan efekat trombolize na prognozu AKS je značajno jači kod težih bolesnika, a povećava se proporcionalno riziku od smrti.

U 10-40% pacijenata sa arterijskom trombozom trombolitici mogu biti neefikasni. Mogući uzroci uključuju: netrombotičnu arterijsku okluziju (krvarenje plaka, disekcija, okluzija komadom tkiva nakon PCI, jak koronarni spazam zbog trovanja kokainom), loš pristup tromboliticima (poremećena perfuzija zbog kardiogenog šoka ili slab kolateralni protok krvi) , neke karakteristike tromboze.

Neophodno je stalno praćenje bolesnika najmanje 3, a najbolje 24 sata nakon početka trombolize kako bi se procijenila njena efikasnost i blagovremeno uočile komplikacije.

Glavna komplikacija trombolitičke terapije je krvarenje, uključujući intrakranijalno krvarenje. Streptokinazu i anistreplazu (APSAK) također karakteriziraju alergijske reakcije i, rijetko, anafilaktički šok.

Indikacije za trombolizu (u nedostatku kontraindikacija):

ACS sa elevacijom segmenata ST in tokom prvih 12 sati od pojave kliničkih simptoma, podložno povišenju ST više od 1 mm u najmanje 2 susjedna prekordijska odvoda ili najmanje 2 susjedna odvoda udova;

AKS u prvih 12 sati od pojave kliničkih simptoma sa pojavom “novog” ili vjerovatno “novog” kompletnog bloka lijeve grane snopa.

Tromboliza je takođe preporučljiva ako:

Posterobazalni (pravi zadnji) infarkt miokarda tokom prvih 12 sati od pojave kliničkih simptoma (karakteriziran

Visoki zubi R u V 1-2, depresivni segment ST in V 1-3 i/ili izolovani lift ST in stražnji odvodi (V) i često visoko šiljati zubi TV V 1-3); elevacija infarkta miokarda ST(in period 12-24 sata nakon pojave simptoma) sa upornim ishemijskim simptomima i ST elevacijom većom od 1 mm u najmanje dva susedna grudna odvoda ili najmanje dva odvoda ekstremiteta. Uprkos velikom broju fibrinolitika proučavanih u angiografskim i kliničkim studijama, u praksi se prednost daje streptokinazi, alteplazi, kao i tenekteplazi i reteplazi, koji su pogodniji za upotrebu.

Metoda se zasniva na kontinuiranom praćenju EKG-a u 12 odvoda kod pacijenata sa akutnim koronarnim sindromom sa ST elevacijom tokom trombolitičke terapije. Ako nakon primjene trombolitičkog lijeka dođe do oštrog i brzog (u roku ne dužem od 10 minuta od početka porasta elevacije) porasta stepena ST elevacije na 140% ili više u odnosu na početnu sa brzu obrnutu dinamiku (ne više od 15 minuta), zatim napraviti zaključak o djelotvornoj trombolitičkoj terapiji. Analiza pomaka ST uz kontinuirano praćenje EKG-a može značajno smanjiti vrijeme potrebno za procjenu efikasnosti trombolitičke terapije u odnosu na procjenu pomoću diskretno snimljenih elektrokardiograma – manje od 90 minuta kod svih pacijenata, manje od sat vremena kod gotovo polovine pacijenata, što je izuzetno važno za pravovremeno određivanje taktike daljeg lečenja.

Tehnologija je namijenjena kardiolozima, bolničkim reanimatorima i ljekarima hitne pomoći. Nivo upotrebe dijagnostičke tehnologije je federalni.

Organizacija programera:

Federalna državna ustanova “Federalni centar za srce, krv i endokrinologiju im. V.A. Almazova Rosmedtechnologii". Pravna adresa: 197341, Sankt Peterburg, ul. Akkuratova, 2.

dr.sc. Demidova M.M., doktor medicinskih nauka Tikhonenko V.M., doktor medicinskih nauka Burova N.N.

Tehnologiju je izdala: Federalna državna ustanova „Federalni centar za srce, krv i endokrinologiju im. V.A. Almazova Rosmedtechnologii".

LISTA SKRAĆENICA

ACS – akutni koronarni sindrom

AIM – akutni infarkt miokarda

PCI – perkutane intervencije

EKG – elektrokardiogram

LPNG - lijeva grana snopa

RBBB - desna grana snopa

LV – lijeva komora

UVOD

Akutni koronarni sindrom (AKS) jedan je od vodećih uzroka smrti i invaliditeta u radno sposobnoj populaciji širom svijeta. Prema međunarodnim studijama, mortalitet od akutnog infarkta miokarda (AMI) sa elevacijom ST segmenta tokom prvog mjeseca kreće se od 30 do 50%. Moguće je značajno smanjiti mortalitet brzim obnavljanjem koronarnog protoka krvi u arteriji povezanoj s infarktom. Tako je uvođenje trombolitičke terapije i koronarnih intervencija u kliničku praksu omogućilo smanjenje mortaliteta kod AIM sa ST elevacijom sa 18% na 8,4%.

Trenutno je reperfuziona terapija glavna strategija liječenja pacijenata sa AIM sa elevacijom ST segmenta. Izbor metode reperfuzijske terapije određen je vremenom od pojave boli, prognozom pacijenta, rizikom od trombolitičke terapije i dostupnošću kvalificiranog laboratorija za transluminalnu balon angioplastiku. Izvođenje transluminalne balon angioplastike, uz neosporne prednosti, povezano je s metodološkim poteškoćama, potrebom za skupom opremom i timom iskusnih operatera. Rasprostranjenu upotrebu perkutanih intervencija za ACS u Rusiji sputava nedostatak dovoljnog broja endovaskularnih laboratorija koje rade posebno za akutni koronarni sindrom 24 sata dnevno, 7 dana u sedmici. Prednosti trombolitičke terapije su relativna jednostavnost procedure i veća dostupnost, uključujući u prehospitalnoj fazi i u bolnicama koje nemaju mogućnost izvođenja perkutanih intervencija (PCI). Stoga je trombolitička terapija trenutno najraširenija metoda reperfuzijske terapije.

Moguće je procijeniti efikasnost trombolitičke terapije bilo procjenom protoka krvi u arteriji povezanoj s infarktom pomoću TIMI skale tokom koronarne angiografije, što je često teško izvesti u kliničkoj praksi, ili indirektnim dokazima. To uključuje nestanak boli, obnavljanje hemodinamske i/ili električne stabilnosti miokarda i dinamiku ST segmenta prema elektrokardiogramu (EKG).

Preporuke VNOK-a za liječenje pacijenata sa IM s elevacijom ST segmenta ukazuju na smanjenje ST segmenta za više od 50% u odnosu na prvobitno u elektrodi sa maksimalnim stepenom ST elevacije 180 minuta od početka terapije sa 90 % vjerovatnoće ukazuje na uspješnu reperfuziju. Prema drugim izvorima, predloženo je da se smanjenje ST procijeni kao potpuno ako je bilo ≥70%, djelomično - u rasponu od 30% -<70%, и говорить об отсутствии снижения при динамике ST менее чем на 30% . Некоторыми авторами оговаривается, что инфарктам разной локализации присуща различная степень снижения ST. Так, для инфарктов нижней локализации оптимальной степенью снижения является величина ≥70%, в то время как для передних инфарктов – 50% . В качестве дополнительного критерия оценки реперфузионной терапии рядом авторов рекомендуется учитывать появление реперфузионных аритмий .

Prema savremenim ruskim i međunarodnim preporukama, zaključak o efikasnosti trombolitičke terapije na osnovu indirektnih kriterijuma donosi se 90 i 180 minuta od početka primene leka.

U slučajevima kada je trombolitička terapija neuspješna, ponovljena primjena trombolitičkih lijekova je neučinkovita – pacijentu je indikovana transluminalna balon angioplastika. Budući da volumen sačuvanog miokarda usko zavisi od vremena koje je proteklo od pojave angine pektoris do trenutka obnavljanja koronarnog krvotoka, odluka o izvođenju “spasilačke PCI” mora se donijeti u kratkom vremenu. S obzirom na kritičnu važnost pravovremene odluke o potrebi hirurške revaskularizacije kod pacijenata sa neuspešnom trombolizom, postoji potreba za traženjem ranijih neinvazivnih markera efikasnosti trombolitičke terapije.

Tehnologija može značajno smanjiti vrijeme potrebno za procjenu efikasnosti trombolitičke terapije u odnosu na procjenu korištenjem diskretno snimljenih elektrokardiograma. Smanjenje vremena potrebnog za procjenu efikasnosti trombolitičke terapije važno je za pravovremeno određivanje taktike daljeg liječenja, a posebno za donošenje odluke o slanju pacijenta na PCI nakon neefikasne sistemske trombolize, budući da su volumen sačuvanog miokarda i preživljavanje pacijenata blisko. zavisno od vremena obnavljanja krvotoka u infarktu.povezana arterija.

INDIKACIJE ZA UPOTREBU MEDICINSKE TEHNOLOGIJE

Akutni koronarni sindrom sa ST elevacijom, trombolitička terapija.

KONTRAINDIKACIJE ZA UPOTREBU MEDICINSKE TEHNOLOGIJE

Ne postoje apsolutne kontraindikacije.

Relativne kontraindikacije - situacije u kojima je teško procijeniti završni dio ventrikularnog kompleksa na EKG-u - potpuna blokada LAP-a, potpuni blok PNPG-a, teške cicatricijalne promjene sa EKG znakovima aneurizme LV.

MATERIJALNA I TEHNIČKA PODRŠKA ZA MEDICINSKU TEHNOLOGIJU

24-satni 12-kanalni EKG monitor, na primjer “Cardiotechnika - 04”, Inkart, St. Petersburg. Državni broj registracija – FS022b2004/0046-04.

OPIS MEDICINSKE TEHNOLOGIJE

Izvodi se kod pacijenata sa AKS sa ST elevacijom tokom trombolitičke terapije i kontinuiranog 12-kanalnog EKG praćenja.

Prije početka trombolitičke terapije pacijentu se postavljaju elektrode kako bi se snimio EKG od 12 odvoda. Ako se za snimanje EKG-a koristi Holter monitor, tada se elektrode iz gornjih ekstremiteta prenose u područje ključne kosti s desne i lijeve strane, elektrode iz donjih ekstremiteta se prenose u područje ilijačnih grebena. Počinje kontinuirano snimanje elektrokardiograma. Izračunava se veličina ST pomaka u standardnoj tački - 0,08 s od tačke j za svaki od odvoda. Pogodnije je koristiti opremu koja vam omogućava da to učinite automatski za registraciju EKG-a. Tokom trombolitičke terapije, dinamika ST segmenta u svim snimljenim odvodima analizira se kontinuirano 60 minuta. U slučaju povećanja elevacije ST u odvodu gdje je elevacija bila maksimalno 140% ili više od početne vrijednosti u vremenu koje ne prelazi 10 minuta od početka povećanja elevacije i vraćanja na početni nivo u ne više od od 15 minuta, predviđa se da li će trombolitička terapija biti uspješna.

MOGUĆE KOMPLIKACIJE I NAČINI NJIHOVOG OTKLANJANJA

Nema komplikacija, jer se prilikom praćenja elektrokardiograma koriste hipoalergene jednokratne elektrode.

EFIKASNOST KORIŠĆENJA MEDICINSKE TEHNOLOGIJE

Za procjenu efikasnosti medicinske tehnologije, pregledano je 30 pacijenata sa AIM sa ST elevacijom u dobi od 53±9 godina, od kojih su 24 bili muškarci. Svi pacijenti su primljeni u ambulantu u roku od 6 sati od razvoja simptoma infarkta miokarda, što je indikacija za trombolitičku terapiju, i nisu imali kontraindikacije. Prilikom prijema pacijentima su aplicirane elektrode i počelo je kontinuirano snimanje EKG-a u 12 odvoda. ST vrijednost je izračunata na računaru sa verifikacijom lekara i konstrukcijom ST grafova. Neposredno nakon početka kontinuiranog snimanja EKG-a urađena je sistemska tromboliza sa prourokinazom 6 miliona jedinica po standardnom režimu. Kao kontrolni metod koristili smo metod za procenu efikasnosti sistemske trombolize primenom standardnih indirektnih elektrokardiografskih kriterijuma – u tu svrhu je sniman EKG pre, 90 i 180 minuta nakon reperfuzione terapije.

Prilikom analize kontinuiranih EKG snimaka tokom trombolitičke terapije, šiljasti ST pik zabilježen je kod 53% ispitanika 5-7 minuta nakon početka primjene prourokinaze. Za 5,6±3,7 minuta elevacija ST se povećala na 140-500% početne vrijednosti, a zatim se elevacija ST segmenta odmah smanjila - 9,8±5,1 minuta prije početnih vrijednosti. Prema eksperimentalnim istraživanjima, u vrijeme reperfuzije dolazi do brze hiperpolarizacije stanica, još većeg kratkotrajnog skraćivanja trajanja akcionog potencijala u odnosu na period ishemije, što je praćeno promjenama površinskog EKG-a u oblik pomaka u pozitivnom smjeru nivoa TQ, ST i vrha T-talasa, što daje osnova da se šiljasti vrh povećane elevacije ST smatra kao uzrokovan obnavljanjem krvotoka u infarktnom području. arterija. Reperfuzijske aritmije, pretežno predstavljene ubrzanim idioventrikularnim ritmom ili teškom sinusnom bradikardijom, identifikovane su kod 50% onih koji su imali karakterističan ST obrazac sa oštrim vrhom, zabeležen u vremenskom intervalu blizu ST pika.

U 81% slučajeva, kada je zabilježen oštar vrhunac povećane elevacije ST, nakon vrhunca, ST se potpuno smanjio i stabilizirao na nivou bliskom izolini - 94±52 minuta od početka trombolize. U grupi u kojoj nije bilo specifičnog maksimuma, vrijeme smanjenja ST iznosilo je 243 ± 151 minuta, a kod 3 osobe nije bilo nikakvog smanjenja ST u roku od 36 sati. U grupi u kojoj nije zabilježen tipičan oštar vrhunac, vrijeme redukcije ST do izoline bilo je više od 140 minuta kod 85% pacijenata, dok je u grupi sa vrhuncem bilo samo u 25% (razlike između grupa koje su koristile Fisherovu metoda p = 0,00095).

Sprovođenjem kontinuiranog EKG praćenja uz analizu obrasca promjena ST, bilo je moguće donijeti zaključak o djelotvornosti trombolitičke terapije nakon snimanja oštrog vrha, nakon čega je ST počeo opadati. Kod 46% ispitanih zaključak o efikasnosti trombolitičke terapije donesen je u roku od 90 minuta. Prilikom procjene efikasnosti trombolitičke terapije standardnim metodama kod istih pacijenata, nakon 90 minuta terapija je bila djelotvorna samo kod 33% pacijenata, a tek nakon 180 minuta kod 63%. Upotreba predložene metode omogućila je značajno smanjenje vremena za procjenu učinkovitosti trombolitičke terapije.

BIBLIOGRAFIJA

Armstrong A., Duncan B., Oliver M.F. et al. Prirodna istorija akutnog koronarnog srčanog udara. Studija zajednice. Br Heart J 1972; 34:67-80.
Tunstall-Pedoe H., Kuulasmaa K., Mahonen M. et al. Doprinos trendova u preživljavanju i stopama koronarnih događaja promjenama u mortalitetu od koronarne bolesti srca: 10-godišnji rezultati iz 37 populacija projekta WHO MONICA. Praćenje trendova i determinanti kardiovaskularnih bolesti. Lancet 1999;353:1547-57.
Hasai D., Begar S., Wallentin L. et.al. Prospektivno istraživanje karakteristika, liječenja i ishoda pacijenata s akutnim koronarnim sindromom u Europi i Mediteranskom basenu. Euro Heart Survey o akutnim koronarnim sindromima (Euro Heart Survey ACS). Eur Heart J 2002;15:1190-201.
ACC/AHA smjernice za liječenje pacijenata sa cirkulacijom infarkta miokarda s elevacijom ST 2004;110:e82-e293.
Liječenje akutnog infarkta miokarda kod pacijenata sa elevacijom ST-segmenta/ESC smjernicama. Eur HJ 2003, 24:28-66.
Dijagnoza i liječenje bolesnika sa AIM sa elevacijom ST segmenta EKG-a. Ruske preporuke VNOK-a. Moskva 2007 152 str.
Chesebro J.H., Katterud G., Roberts R., Borer J., Cohen L.S., Dalen J. et. al. Ispitivanje trombolize kod infarkta miokarda (TIMI). Faza I: poređenje između intravenoznog tkivnog aktivatora plazminogena i intravenske streptokinaze. Klinički nalazi nakon otpusta iz bolnice. Circulation 1987;76:142-154.
Schroder R., Zeymer U., Wegscheider K., Neuhaus K.L. Poređenje prediktivne vrijednosti rezolucije elevacije ST segmenta na 90 i 180 min nakon početka streptokinaze kod akutnog infarkta miokarda: podstudija Hirudina za poboljšanje studije trombolize (HIT)-4/ Eur. Heart J 1999; 20:1563-1571.
de Lemos J.A., Antman E.M., McCabe C.H., et.al. Rezolucija ST-segmenta i prohodnost arterije povezane s infarktom i protok nakon trombolitičke terapije. Am J Cardiol 2000;85:299-304.
Gore J.M., Ball S.P., Corrao J.M., Goldberg R.J. Aritmije u procjeni reperfuzije koronarnih arterija nakon trombolitičke terapije. Prsa. 1988 Oct;94(4):727-30.
Goldberg S., Grenspon A.J., Urban P.L. et.al. Reperfuzijska aritmija: marker obnavljanja antegradnog protoka tokom intrakoronarne trombolize za akutni infarkt miokarda. Am Heart J 1983 Jan;105(1):26-32.
Six A.J., Louwerenburg J.H., Kingma J.H., Robles de Medina E.O., van Hemel N.M. Prediktivna vrijednost ventrikularnih aritmija za prohodnost koronarne arterije povezane s infarktom nakon trombolitičke terapije Br Heart J 1991;66:143-146.
ESC smjernice za perkutane koronarne intervencije Eur. H.J. 2005;26:804-847.
Boersma E., Maas A.C., Deckers J.W. et. al. Rano trombolitičko liječenje akutnog infarkta miokarda: ponovna procjena zlatnog sata Lancet 1996,348 (9030):771-775.
Orlov V.N. Vodič za elektrokardiografiju M., 2001.-528 str.
Staroverov I.I., Kotkin K.L. Iskustvo upotrebe domaće trombolitičke rekombinantne prourokinaze (purolaze) u liječenju bolesnika s akutnim infarktom miokarda. Practitioner 2003, br. 2, str. 21-22.
Staroverov I.I., Kotkin K.L. Purolaza je domaći trombolitički lijek treće generacije. Upotreba kod akutnog infarkta miokarda. Ruski medicinski časopis (kardiologija) 2004, tom 12, br.9, str.3-7.
Carmeliet E. Srčane jonske struje i akutna ishemija: od kanala do arterijskih ritmija Physiol. Rev. 1999, Vol.79(3):917-1017.