Karakteristike nociceptivnog bola. Nociceptivni bol u neurologiji. Kategorije: visceralni tip

Vrste boli i glavne grupe antinociceptivnih lijekova*

N. A. Osipova, V. V. Petrova

FSBI "Moskovski istraživački onkološki institut po imenu P. A. Herzen" Ministarstva zdravlja Ruske Federacije, Moskva

Vrste bola i osnovne grupe antinotipticnih sredstava

N. A. Osipova, V. V. Petrova Moskovski institut za rak po imenu P. A. Hertzen, Moskva

Na predavanju se detaljno razmatraju različite vrste boli, njihovi izvori i lokalizacija, načini na koje se prenose signali boli, kao i odgovarajuće metode zaštite i suzbijanja boli. Dat je kritički osvrt na lijekove namijenjene liječenju bolnih sindroma različite etiologije. Ključne riječi: nociceptivni bol, somatski bol, visceralni bol, hiperalgezija, liječenje bola, antinociceptivni lijekovi.

Predavanje je posvećeno različitim vrstama bola, njegovim uzrocima i lokalizaciji, kao i neuronskim načinima prenošenja signala boli i odgovarajućim metodama prevencije i upravljanja boli. Predavanje obuhvata kritički pregled lijekova i anestetika koji se primjenjuju u liječenju boli različite etiologije. Ključne riječi: nociceptivni bol, somatski bol, visceralni bol, hiperalgezija, upravljanje boli, antinociceptivni agensi

Vrste bola

Postoje dvije glavne vrste boli: nociceptivna i neuropatska, koje se razlikuju po patogenetskim mehanizmima nastanka. Bol uzrokovan traumom, uključujući operaciju, klasificira se kao nociceptivan; treba ga procijeniti uzimajući u obzir prirodu, obim, lokalizaciju oštećenja tkiva i vremenski faktor.

Nociceptivni bol je bol koji nastaje zbog stimulacije nociceptora kada su oštećena koža, duboka tkiva, strukture kostiju, unutrašnji organi, prema

gore opisani mehanizmi aferentnih impulsa i neurotransmiterskih procesa. U intaktnom organizmu takav bol se javlja odmah nakon primjene lokalnog bolnog stimulusa i nestaje kada brzo prestane. Međutim, u odnosu na operaciju, govorimo o manje-više dugotrajnom nociceptivnom dejstvu i često značajnom obimu oštećenja različitih vrsta tkiva, što stvara uslove za razvoj upale i perzistenciju bola u njima, formiranje i konsolidacija patološkog hroničnog bola.

Nociceptivni bol se prema tome dijeli na somatski i visceralni

Tabela 1. Vrste i izvori boli

Vrste bola Izvori bola

Nociceptivna aktivacija nociceptora

Somatski Za oštećenja, upalu kože, mekih tkiva, mišića, fascija,

tetive, kosti, zglobovi

Visceralni U slučaju oštećenja membrana unutrašnjih šupljina i unutrašnjih organa

(parenhimski i šuplji), hiperekstenzija ili spazam šupljih organa,

plovila; ishemija, upala, edem organa

Neuropatsko oštećenje perifernih ili centralnih nervnih struktura

Psihološka komponenta bola Strah od nadolazećeg bola, neriješen bol, stres, depresija,

poremećaj spavanja

* Treće poglavlje iz knjige N. A. Osipove, V. V. Petrove // „Bol u hirurgiji. Sredstva i metode zaštite"

lokalizacija oštećenja: somatska tkiva (koža, meka tkiva, mišići, tetive, zglobovi, kosti) ili unutrašnji organi i tkiva - membrane unutrašnjih šupljina, kapsule unutrašnjih organa, unutrašnji organi, vlakna. Neurološki mehanizmi somatskog i visceralnog nociceptivnog bola nisu identični, što ima ne samo naučni već i klinički značaj (Tabela 1).

Somatski bol uzrokovan iritacijom somatskih aferentnih nociceptora, na primjer, prilikom mehaničke traume kože i podložnih tkiva, lokalizira se na mjestu ozljede i dobro se eliminira tradicionalnim analgeticima - opioidnim ili neopioidnim, ovisno o intenzitetu bol.

Visceralni bol ima niz specifičnih razlika od somatskog bola. Periferna inervacija različitih unutrašnjih organa je funkcionalno različita. Receptori mnogih organa, kada se aktiviraju kao odgovor na oštećenje, ne izazivaju svjesnu percepciju stimulusa i određeni senzorni osjećaj, uključujući bol. Centralnu organizaciju visceralnih nociceptivnih mehanizama, u poređenju sa somatskim nociceptivnim sistemom, karakteriše značajno manji broj odvojenih senzornih puteva. . Visceralni receptori su uključeni u formiranje senzornih osjeta, uključujući bol, i međusobno su povezani sa autonomnom regulacijom. Aferentna inervacija unutrašnjih organa sadrži i indiferentna (“tiha”) vlakna, koja mogu postati aktivna kada je organ oštećen i upaljen. Ovaj tip receptora je uključen u formiranje hroničnog visceralnog bola, podržava dugotrajnu aktivaciju spinalnih refleksa, poremećaj autonomne regulacije i funkcije unutrašnjih organa. Oštećenje i upala unutrašnjih organa remeti normalan obrazac njihove pokretljivosti i lučenja, što zauzvrat dramatično mijenja okolinu oko sebe.

receptore i dovodi do njihove aktivacije, kasnijeg razvoja senzibilizacije i visceralne hiperalgezije.

U tom slučaju se signali mogu prenijeti iz oštećenog organa na druge organe (tzv. visceralno-visceralna hiperalgezija) ili u projekcijske zone somatskih tkiva (viscerosomatska hiperalgezija). Dakle, u različitim visceralnim algogenim situacijama, visceralna hiperalgezija može imati različite oblike (tablica 2).

Hiperalgezija u oštećenom organu smatra se primarnom, a viscerosomatska i viscero-visceralna - sekundarnom, jer se ne javlja u području primarnog oštećenja.

Izvori visceralnog bola mogu biti: stvaranje i nakupljanje bolnih supstanci u oštećenom organu (kinini, prostaglandini, hidroksitriptamin, histamin itd.), abnormalno istezanje ili kontrakcija glatkih mišića šupljih organa, istezanje kapsule parenhima organ (jetra, slezena), anoksija glatkih mišića, trakcija ili kompresija ligamenata, krvnih sudova; područja nekroze organa (pankreas, miokard), upalni procesi. Mnogi od ovih faktora djeluju tijekom intrakavitarnih hirurških intervencija, što određuje njihov veći morbiditet i veći rizik od postoperativne disfunkcije i komplikacija u odnosu na nekavitarne operacije. U cilju smanjenja ovog rizika provode se istraživanja u cilju poboljšanja metoda anestetičke zaštite, a aktivno se razvijaju i provode minimalno invazivne torako-, laparoskopske i druge endoskopske operacije. Produžena stimulacija visceralnih receptora je praćena ekscitacijom odgovarajućih spinalnih neurona i uključivanjem somatskih neurona kičmene moždine u ovaj proces (tzv. viscerosomatska interakcija). Ovi mehanizmi su posredovani YMOL receptorima i odgovorni su za

Tabela 2. Tipovi hiperalgezije za visceralni bol

Vrsta hiperalgezije Lokalizacija

1. Visceralni Sam organ tokom nociceptivne stimulacije ili upale

2. Viscerosamatske zone somatskih tkiva u kojima se projektuje visceralna hiperalgezija

3. Viscero-visceralni Prenos hiperalgezije sa prvobitno zahvaćenog unutrašnjeg organa na druge čija se segmentna aferentna inervacija delimično preklapa

razvoj visceralne hiperalgezije i periferne senzibilizacije.

Neuropatski bol (NPP) je posebna i najteža manifestacija bola povezana sa oštećenjem i oboljenjem perifernog ili centralnog somatosenzornog nervnog sistema. Razvija se kao rezultat traumatskog, toksičnog, ishemijskog oštećenja živčanih formacija i karakteriziraju ga abnormalni osjetilni osjećaji koji pogoršavaju ovu patološku bol. NSP može biti pekući, probadajući, spontano nastaje, paroksizmalan, može biti izazvan nebolnim nadražajima, kao što su pokreti, dodiri (tzv. alodinija), a širi se radijalno iz područja oštećenja živaca. Glavni patofiziološki mehanizmi NPP-a su periferna i centralna senzibilizacija (povećana ekscitabilnost perifernih i spinalnih nociceptivnih struktura), spontana ektopična aktivnost oštećenih nerava, simpatički pojačan bol zbog oslobađanja noradrenalina, koji stimulira nervne završetke uz uključenje susjednih neurona. proces ekscitacije uz istovremeno smanjenje padajuće inhibitorne kontrole ovih procesa uz niz teških senzornih poremećaja. Najteža manifestacija NPP-a je sindrom fantomske boli nakon amputacije ekstremiteta, povezan sa ukrštanjem svih živaca ekstremiteta (deaferentacija) i stvaranjem prenadraženosti nociceptivnih struktura. NBP je često otporan na liječenje konvencionalnim analgeticima, perzistira dugo vremena i ne smanjuje se tokom vremena. Mehanizmi NBP-a se razjašnjavaju u eksperimentalnim studijama. Jasno je da dolazi do poremećaja u senzornim informacionim procesima, povećane ekscitabilnosti (senzibilizacije) nociceptivnih struktura i pati inhibitorna kontrola.

centralnog djelovanja, inhibitori ponovne pohrane serotonina i norepinefrina, antidepresivi, antikonvulzivi. Čini se da ovo posljednje najviše obećava u odnosu na teške neuropatske bolne sindrome povezane s traumom nervnih struktura.

Perzistentna/upalna bol u području kirurškog ili drugog invazivnog djelovanja nastaje uz kontinuiranu stimulaciju nociceptora medijatorima boli i upale, ako se ti procesi ne kontroliraju preventivnim i terapijskim sredstvima. Neriješeni perzistentni postoperativni bol osnova je sindroma kronične postoperativne boli. Opisani su njeni različiti tipovi: posttorakotomija, postmastektomija, posthisterektomija, postherniotomija itd. Ovako uporni bol, prema ovim autorima, može trajati danima, sedmicama, mjesecima, godinama. Istraživanja sprovedena širom svijeta ukazuju na veliki značaj problema perzistentnog postoperativnog bola i njegove prevencije. Mnogi faktori prije, za vrijeme i nakon operacije mogu doprinijeti razvoju takve boli. Preoperativni faktori uključuju psihosocijalni status pacijenta, početni bol na mjestu nadolazeće intervencije i druge povezane bolne sindrome; među intraoperativnim - hirurški pristup, stepen invazivnosti intervencije i oštećenja nervnih struktura; među postoperativnim - neriješeni postoperativni bol, načini njegovog liječenja i doza, relaps bolesti (maligni tumor, hernija i dr.), kvalitet vođenja bolesnika (posmatranje, konsultacije sa ljekarom ili u klinici za bol, upotreba posebnih metode ispitivanja itd.).

Treba uzeti u obzir čestu kombinaciju različitih vrsta boli. U operaciji tokom intrakavitarnih operacija neizbježna je aktivacija i somatskih i visceralnih mehanizama boli. Prilikom nekavitarnih i intrakavitarnih operacija, praćenih traumom, ukrštanjem živaca, pleksusa, stvaraju se uvjeti za razvoj manifestacija neuropatske boli na pozadini somatske i visceralne boli s njenom kasnijom kronizacijom.

Značaj psihološke komponente koja prati bol ili

očekivani bol, što je posebno važno za hirurške klinike. Psihološko stanje pacijenta značajno utiče na njegovu bolnu reaktivnost i, obrnuto, prisustvo bola je praćeno negativnim emocionalnim reakcijama i narušava stabilnost psihičkog statusa. Za to postoji objektivno opravdanje. Na primjer, kod pacijenata koji ulaze na operacijski stol bez premedikacije (tj. u stanju psihoemocionalnog stresa), senzorometrijska studija bilježi značajnu promjenu reakcija na elektrodermalni stimulans u odnosu na početne: prag boli je značajno smanjen ( bol se pogoršava), ili, naprotiv, povećava (tj. reaktivnost na bol se smanjuje). Istovremeno, uočeni su važni obrasci kada se uporedi analgetski učinak standardne doze fentanila od 0,005 mg/kg kod osoba sa smanjenom i pojačanom reakcijom emocionalnog bola. Kod pacijenata sa analgezijom od emocionalnog stresa, fentanil je izazvao značajno povećanje praga boli - 4 puta, a kod pacijenata sa visokom emocionalnom reaktivnošću na bol, prag boli se nije značajno promenio, ostajući niski. Ista studija je utvrdila vodeću ulogu benzodiazepina u eliminaciji preoperativnog emocionalnog stresa i postizanju optimalne pozadine za ispoljavanje analgetskog efekta opioida.

Uz ovo, tzv psihosomatski bolni sindromi povezani s psihoemocionalnim preopterećenjima različitih vrsta, kao i somatopsihološkim, koji se razvijaju u pozadini organskih bolesti (na primjer, raka), kada psihološka komponenta daje značajan doprinos obradi i modulaciji informacija o boli, sve jači bol, tako da se u konačnici formira mješovita slika somatske, somatopsihološke i psihosomatske boli.

Tačna procjena vrste boli i njenog intenziteta, u zavisnosti od prirode, lokacije i obima hirurške intervencije, je u osnovi propisivanja adekvatne terapije. Još važniji je preventivni patogenetski pristup planiranom odabiru specifičnih antinociceptivnih sredstava za različite vrste hirurških intervencija kako bi se izbjegla neadekvatna anestetička zaštita (AP), formiranje jake anestezije.

postoperativni bolni sindrom i njegova kroničnost.

Glavne grupe sredstava zaštite od boli povezane s ozljedom tkiva

U hirurškoj ambulanti specijalisti se suočavaju sa akutnim bolom različitog intenziteta i trajanja, koji utiču na određivanje taktike ne samo za ublažavanje boli, već i za zbrinjavanje pacijenta u celini. Dakle, u slučaju neočekivanog, iznenadnog akutnog bola povezanog s glavnom (operativnom) ili popratnom bolešću (perforacija šupljeg trbušnog organa, akutni napad jetrene/bubrežne kolike, angina pektoris itd.), anestezija počinje utvrđivanjem uzroka. o boli i taktikama za njeno otklanjanje (hirurško liječenje ili terapija lijekovima za bolest koja uzrokuje bol).

Kod planirane hirurgije govorimo o predvidljivoj boli, kada se zna vreme hirurške traume, lokalizacija intervencije, očekivane zone i obim oštećenja tkiva i nervnih struktura. U ovom slučaju, pristup zaštiti pacijenta od boli, za razliku od ublažavanja boli kod akutnog bola koji je stvarno nastao, trebao bi biti preventivan, usmjeren na inhibiciju procesa pokretanja nociceptivnih mehanizama prije pojave kirurške traume.

Osnova za konstruisanje adekvatnog AZ za pacijenta u hirurgiji su višeslojni neurotransmiterski mehanizmi nocicepcije o kojima je gore diskutovano. U svijetu se aktivno provode istraživanja za poboljšanje AD u različitim oblastima kirurgije, a uz poznata tradicionalna sredstva sistemske i regionalne anestezije i analgezije, posljednjih godina se potkrepljuje značaj niza specijalnih antinociceptivnih sredstava. , povećanje efikasnosti i smanjenje nedostataka tradicionalnih sredstava.

Sredstva, čija je upotreba preporučljiva za zaštitu pacijenta od boli u svim fazama kirurškog liječenja, podijeljena su prvenstveno u 2 glavne grupe:

Sistemski antinociceptivni agensi

akcije;

Lokalni antinociceptivni agensi

(regionalne) akcije.

Sistemski antinociceptivni agensi

Ovi lijekovi potiskuju jedan ili drugi mehanizam boli, ulazeći u sistemsku cirkulaciju različitim putevima primjene (intravenozno, intramuskularno, supkutano, inhalacijom, oralno, rektalno, transdermalno, transmukozno) i djelujući na odgovarajuće mete. Brojni agensi sistemskog djelovanja uključuju lijekove iz različitih farmakoloških grupa, koji se razlikuju po određenim antinociceptivnim mehanizmima i svojstvima. Njihove mete mogu biti periferni receptori, segmentne ili centralne nociceptivne strukture, uključujući moždanu koru.

Postoje različite klasifikacije sistemskih antinociceptiva na osnovu njihove hemijske strukture, mehanizma delovanja, kliničkih efekata, a takođe i uzimajući u obzir pravila za njihovu medicinsku upotrebu (kontrolisanu i nekontrolisanu). Ove klasifikacije uključuju različite grupe analgetika, čije je glavno farmakološko svojstvo eliminacija ili ublažavanje boli. Međutim, u anesteziologiji se, pored samih analgetika, koriste i drugi sistemski agensi sa antinociceptivnim svojstvima, koji pripadaju drugim farmakološkim grupama i imaju jednako važnu ulogu u anestetičkoj zaštiti pacijenta.

Njihovo djelovanje usmjereno je na različite dijelove nociceptivnog sistema i mehanizme nastanka akutnog bola povezanog s hirurškom intervencijom.

Antinociceptivni agensi lokalnog (regionalnog) djelovanja (lokalni anestetici)

Za razliku od sistemskih agenasa, lokalni anestetici ispoljavaju svoje dejstvo kada se direktno primenjuju na nervne strukture na različitim nivoima (terminalni završeci, nervna vlakna, trupovi, pleksusi, strukture kičmene moždine). Ovisno o tome, lokalna anestezija može biti površinska, infiltracijska, provodna, regionalna ili neuraksijalna (spinalna, epiduralna). Lokalni anestetici blokiraju stvaranje i širenje akcionih potencijala u nervnim tkivima uglavnom inhibiranjem funkcije Na+ kanala u aksonalnim membranama. Na+ kanali su specifični receptori za molekule lokalnih anestetika. Različita osjetljivost živaca na lokalne anestetike može se manifestirati klinički značajnom razlikom u blokadi somatske senzorne inervacije, motornih i preganglionskih simpatičkih vlakana, što uz željenu senzornu blokadu može biti praćeno dodatnim nuspojavama.

Književnost

1. Babayan E. A., Gaevsky A. V., Bardin E. V. Pravni aspekti cirkulacije narkotičkih, psihotropnih, potentnih, toksičnih supstanci i dobavljača. M.: MCFR; 2000.

2. Yakhno N.N. ur. Bol: Vodič za doktore i studente. M.: MEDpress; 2009.

3. Danilov A. B., Davydov O. S. Neuropatski bol. M.: BORGES; 2007: 56-57.

4. Kukushkin M. L., Tabeeva T. R., Podchufarova E. V. Bolni sindrom: patofiziologija, klinika, liječenje. P/ed. N. N. Yakhno M.: IMApress; 2011.

5. Yakhno N. N., Alekseeva V. V., Podchufarova E. V., Kukushkina M. L. eds. Neuropatski bol: klinička opažanja. M.; 2009.

6. Osipova N. A., Abuzarova G. R. Neuropatski bol u onkologiji. M.; 2006.

7. Osipova N. A., Abuzarova G. R., Petrova V. V. Principi upotrebe analgetika za akutni i hronični bol. Kliničke preporuke. M.; 2011.

8. Osipova N.A. Procjena djelovanja narkotika, analgetika i psihotropnih lijekova u kliničkoj anesteziologiji. M.: Medicina; 1988: 137-179.

9. Smolnikov P.V. Bol: Izbor zaštite. Formulary. M.: MAIK. "Nauka/Interperiodika", 2001.

10. Striebel H. V. Terapija kronične boli. Praktični vodič. M.: GEOTAR-Media, 2005; 26-29.

11. Basbaum A., Bushell M. C., Devor M. Pain: Basic Mechanisms. U: Pain 2005 – ažurirana recenzija. Program za obnavljanje znanja. Ed. Justins D.M. IASP Press. Seattle. 2005; 3-12.

12. Basbaum A., Bushell M. C., Devor M. Pain: Basic Mechanisms. U: Pain 2008 – ažurirana recenzija. Program za obnavljanje znanja. IASP Press. Seattle. 2008; 3-10.

13. Butterworth J. F., Strichartz G. R. Molekularni mehanizmi lokalne anestezije: pregled. Anesteziologija, 1990; 72: 711-73.

14. Cervero F. Mehanizmi visceralnog bola. U: Pain 2002 – ažurirana recenzija. Program za obnavljanje znanja. IASP Press. Seattle. 2002; 403-411.

15. Dickenson A. H., Bee L. A. Neurobiološki mehanizmi neuropatskog bola i njegovo liječenje. Pain 2008 - ažurirana recenzija. Program za obnavljanje znanja. Eds Castro-Lopes, Raja S., Shmelz M. IASP Press. Seattle. 2008; 277-286.

16. Giamberardino M.A. Urogenitalni bol i fenomen viscero-visceralne hiperalgezije. Pain 2002 - ažurirana recenzija. Program za obnavljanje znanja. Ed. Giamberardino M.A. IASP Press. Seattle. 2002; 413-422.

17. Hansson P. T. Neuropatski bol: definicija, dijagnostički kriteriji, klinička fenomenologija i pitanja diferencijalne dijagnostike. Pain 2008 - ažurirana recenzija. Program za obnavljanje znanja. Eds Castro-Lopes, Raja S., Shmelz M. IASP Press. Seattle. 2008; 271-276.

18. Jensen T. S. Menadžment neuropatskog bola. Pain 2008 - ažurirana recenzija. Program za obnavljanje znanja. Eds CastroLopes, Raja S., Shmelz M. IASP Press. Seattle. 2008; 287295.

19. Kehlet H. Perzistentni posthirurški bol: hirurški faktori rizika i strategije za prevenciju. U: Pain 2008 – ažurirana recenzija. Program za obnavljanje znanja. IASP Press. Seattle. 2008; 153-158.

20. McMahon C. B. Mehanizmi neuropatskog bola U: Pain 2002-an Updated Review. Program za obnavljanje znanja. IASP Press. Seattle. 2002; 155-163.

21. Veering B. Fokus na adjuvanse u regionalnoj anesteziji. Euroanaesthesia.Beč, Austrija. Refresher Course Lectures. ESA 2005; 217-221.

Drage kolege!

Početkom ove godine izdavačka kuća "Medicinsko informativna agencija" objavila je monografiju poznatog specijaliste iz oblasti liječenja postoperativnog bola, dugogodišnjeg šefa odjela za anesteziologiju i reanimaciju Istraživačkog instituta P. A. Herzen. onkologije, zaslužni naučnik Ruske Federacije, profesor N. A. Osipova "Bol u hirurgiji. Sredstva i metode zaštite”, napisana u koautorstvu sa višim naučnim saradnikom, dr. V.V. Petrova.

Nedostatak specijalizovane literature o postoperativnom zbrinjavanju boli čini ovaj događaj posebno značajnim. Može se reći da od pojavljivanja u Rusiji monografije M. Ferrantea „Postoperativni bol“ ruski anesteziolozi nisu dobili tako sveobuhvatne smjernice o postupanju s bolom kod pacijenata koji su bili podvrgnuti raznim hirurškim intervencijama. Autori iznose najsavremenije podatke o anatomskim i fiziološkim osnovama bola, molekularno genetskim i neurotransmiterskim mehanizmima njegovog nastanka.

Knjiga daje kritičku analizu različitih neopioidnih i opioidnih analgetika, lijekova koji nisu u srodstvu s analgeticima, ali djeluju na NMEL receptore. Posebna pažnja posvećena je neuropatskoj komponenti postoperativnog bola, o čijem značaju liječnici rijetko uzimaju u obzir. Od velikog interesa je i poglavlje posvećeno prevenciji sindroma fantomske boli, pitanje koje se u cijelom svijetu smatra neriješenim, ali se uspješno rješava u zidovima Instituta za onkološka istraživanja. P. A. Herzen. Posebna poglavlja posvećena su pitanjima perioperativne analgezije u ortopedskoj klinici, anestetičke zaštite pacijenata pri intrakavitarnim operacijama i intervencija na glavi i vratu. U ovom broju časopisa predstavljamo jedno od poglavlja monografije N. A. Osipove i V. V. Petrove, u kojem su prikazane vrste bola i glavne grupe sredstava zaštite od bola u hirurgiji.

Nadamo se da će vas zanimati i da ćete poželjeti da se upoznate sa monografijom u cjelini.

Glavni i odgovorni urednik, prof. A. M. Ovečkin

Sindromi nociceptivne boli nastaju aktivacijom nociceptora u oštećenim tkivima. Karakterizira ga pojava područja konstantnog bola i povećane osjetljivosti na bol (smanjenje pragova) na mjestu ozljede (hiperalgezija). Vremenom se područje povećane osjetljivosti na bol može proširiti i pokriti zdrava područja tkiva. Postoje primarna i sekundarna hiperalgezija. Primarna hiperalgezija se razvija u području oštećenja tkiva, sekundarna hiperalgezija se razvija izvan oštećenog područja, šireći se na zdravo tkivo. Zonu primarne hiperalgezije karakterizira smanjenje praga boli (PT). O! i toleranciju na bol (PPB) na mehaničku i termičku. 1m mazgi. Područja sekundarne hiperalgezije imaju normalan BE i
Sveo sam PPB samo na mehaničke podražaje.
Uzrok primarne hiperalgezije je senzibilizacija t-ciceptora - nekapsuliranih završetaka A8 i C-afe-/inta. Kao rezultat djelovanja dolazi do sezitizacije nociceptora
* i o tome! snovi: oslobađaju se oštećene ćelije (histamin, birojunin, ATP, leukotrieni, interleukin). faktor nekroze n\holy a, endotelini, prostaglandini, itd.), formiran u i u krvi (bradikinin), oslobođen iz terminala C-aferenata (substapija P. neurokinin A).
Pojava zona sekundarne hiperalgezije nakon oštećenja tkiva uzrokovana je senzibilizacijom centralnih nociceptivnih i* željeza, uglavnom dorzalnih rogova kičmene moždine. Područje ishirične hiperalgezije može se značajno ukloniti s mjesta bez ozljede, ili čak locirati na suprotnoj strani tijela.
Po pravilu, senzibilizacija nociceptivnih neurona uzrokovana nepovredanjem tkiva traje nekoliko sati, pa čak i dana, što je na mnogo načina posledica mehanizama neuronske plastičnosti. Masivan ulazak kalcijuma u ćelije kroz NM^A-regulisane kanale prelazi gene ranog odgovora, koji zauzvrat, preko ffsky gena, menjaju i metabolizam neurona i receptor ansb na njihovoj membrani, usled čega neuroni postaju hiperekscitabilni za dugo vremena. Aktivacija gena za ranu odluku i neuroplastične promjene se javljaju unutar 15 minuta nakon oštećenja tkiva.
Nakon toga može doći do neuronske senzibilizacije
I fuguri se nalaze iznad dorzalnog roga, uključujući jezgra
111 šus i senzomotorni korteks moždanih hemisfera, čineći mitološki supstrat patološkog algičkog sistema.
Klinički i eksperimentalni podaci ukazuju na 1.st. Zato što moždana kora igra značajnu ulogu u percepciji i funkcionisanju antinociceptivnog sistema. Bitnu ulogu u tome imaju opioidergički i serotonergički i I *mi, a kortikofugalna kontrola je jedna od komponenti u mehanizmima analgetičkog djelovanja niza lijekova.
1|1 1S1V.
Eksperimentalne studije su pokazale da uklanjanje somatosenzornog korteksa, koji je odgovoran za percepciju bola, odlaže razvoj boli uzrokovanog oštećenjem išijadičnog živca, ali ne sprječava njegov kasniji razvoj. Uklanjanje frontalnog korteksa, koji je odgovoran za emocionalnu obojenost boli, ne samo da odgađa razvoj, već i zaustavlja pojavu boli kod značajnog broja životinja. Različite zone somatosenzornog korteksa imaju ambivalentne stavove prema razvoju patološkog algičnog sistema (PAS). Uklanjanje primarnog korteksa (81) odlaže razvoj PAS, a uklanjanje sekundarnog korteksa (82), naprotiv, podstiče razvoj PAS.
Visceralni bol nastaje kao posljedica bolesti i disfunkcije unutrašnjih organa i njihovih membrana. Opisana su četiri podtipa visceralnog bola: pravi lokalizirani visceralni bol; lokalizirani parijetalni bol; zračenje visceralnog bola; zračeći parijetalni bol. Visceralni bol je često praćen autonomnom disfunkcijom (mučnina, povraćanje, hiperhidroza, nestabilnost krvnog pritiska i srčane aktivnosti). Fenomen iradijacije visceralne boli (Zakharin-Gedova zona) nastaje zbog konvergencije visceralnih i somatskih impulsa na neuronima širokog dinamičkog raspona kičmene moždine.

Bol, ili nociceptivna osjetljivost, je percepcija podražaja koji izazivaju osjećaj boli u tijelu.

Trenutno ne postoji opšteprihvaćen koncept boli. U užem smislu bol je neugodan osjećaj koji nastaje pod djelovanjem superjakih iritansa koji uzrokuju strukturne i funkcionalne promjene u tijelu.

Fiziološka uloga bola je sljedeća:

Djeluje kao signal o prijetnji ili oštećenju tjelesnih tkiva i upozorava ih.
Faktor je mobilizacije zaštitno-prilagodljivih reakcija u slučaju oštećenja njegovih organa i tkiva.
Ima kognitivnu funkciju: kroz bol, osoba, počevši od ranog djetinjstva, uči izbjegavati moguće opasnosti iz vanjskog okruženja.
Emocionalna komponenta boli obavlja funkciju pojačanja u formiranju uvjetnih refleksa, čak i uz jednu kombinaciju uvjetnih i bezuvjetnih podražaja.

Uzroci bola. Bol nastaje kada se, prvo, naruši integritet zaštitnih omotača tijela (kože, sluzokože) i unutrašnjih šupljina tijela (meninga, pleure, peritoneuma, itd.), a drugo, kisikovog režima organa i tkiva do nivoa koji uzrokuje strukturna i funkcionalna oštećenja.

Klasifikacija boli. Postoje dvije vrste bola:

1. Somatski, koji nastaje kada su koža i mišićno-koštani sistem oštećeni. Somatski bol se dijeli na površinski i dubok. Površinska bol naziva se bol kožnog porijekla, a ako je njen izvor lokaliziran u mišićima, kostima i zglobovima, naziva se duboka bol. Površinski bol se manifestuje trnjenjem i štipanjem. Duboki bol u pravilu je tup, slabo lokaliziran, ima tendenciju zračenja u okolne strukture, praćen neugodnim osjećajima, mučninom, jakim znojenjem i padom krvnog tlaka.

2.Visceralni, koji nastaje kada su unutrašnji organi oštećeni i ima sličnu sliku sa dubokim bolom.

Projekcija i upućivani bol. Postoje posebne vrste bola - projekcija i reflektovana.

Kao primjer projekcija bola Može se zadati oštar udarac ulnarnom živcu. Takav udarac izaziva neugodan, teško opisiv osjećaj koji se širi na one dijelove ruke koji su inervirani ovim živcem. Njihovo pojavljivanje zasniva se na zakonu projekcije bola: bez obzira koji dio aferentnog puta je iritiran, bol se osjeća u području receptora ovog senzornog puta. Jedan od čestih uzroka boli u projekciji je kompresija kičmenih živaca pri njihovom ulasku u kičmenu moždinu kao rezultat oštećenja intervertebralnih hrskavičnih diskova. Aferentni impulsi u nociceptivnim vlaknima u ovoj patologiji izazivaju bolne senzacije koje se projektuju na područje povezano s ozlijeđenim spinalnim živcem. Projekcioni (fantomski) bol uključuje i bol koji pacijenti osjećaju u području odstranjenog dijela ekstremiteta.

Referentni bol Bolni osjećaji se ne nazivaju u unutrašnjim organima iz kojih dolaze signali boli, već u određenim dijelovima površine kože (zona Zakharyin-Ged). Dakle, kod angine pektoris, osim bolova u predjelu srca, osjeća se bol u lijevoj ruci i lopatici. Referentni bol se razlikuje od projekcijskog bola po tome što nije uzrokovan direktnom stimulacijom nervnih vlakana, već iritacijom nekih receptivnih završetaka. Pojava ovih bolova nastaje zbog činjenice da se neuroni koji provode impulse bola iz receptora zahvaćenog organa i receptori odgovarajućeg područja kože konvergiraju na isti neuron spinotalamičnog trakta. Iritacija ovog neurona od receptora zahvaćenog organa u skladu sa zakonom projekcije bola dovodi do toga da se bol osjeća i u području kožnih receptora.

Antibolni (antinociceptivni) sistem. U drugoj polovini dvadesetog veka dobijeni su dokazi o postojanju fiziološkog sistema koji ograničava provođenje i percepciju osetljivosti na bol. Njegova važna komponenta je „kontrola kapije“ kičmene moždine. Obavljaju ga u zadnjim kolonama inhibitorni neuroni, koji presinaptičkom inhibicijom ograničavaju prijenos impulsa boli duž spinotalamičnog puta.

Brojne moždane strukture imaju silazni aktivacijski učinak na inhibitorne neurone kičmene moždine. To uključuje centralnu sivu tvar, raphe nucleus, locus coeruleus, lateralno retikularno jezgro, paraventrikularno i preoptičko jezgro hipotalamusa. Somatosenzorno područje korteksa objedinjuje i kontrolira aktivnost struktura analgetskog sistema. Poremećaj ove funkcije može uzrokovati nepodnošljivu bol.

Najvažniju ulogu u mehanizmima analgetske funkcije centralnog nervnog sistema ima endogeni opijatni sistem (opijatni receptori i endogeni stimulansi).

Endogeni stimulansi opijatnih receptora su enkefalini i endorfini. Neki hormoni, na primjer kortikoliberin, mogu stimulirati njihovo stvaranje. Endorfini djeluju prvenstveno preko morfijskih receptora, koji su posebno brojni u mozgu: u centralnoj sivoj tvari, raphe jezgrima i srednjem talamusu. Enkefalini djeluju preko receptora koji se nalaze prvenstveno u kičmenoj moždini.

Teorije bola. Postoje tri teorije bola:

1.Teorija intenziteta . Prema ovoj teoriji, bol nije specifičan osjećaj i nema svoje posebne receptore, već se javlja kada super-jaki podražaji djeluju na receptore pet čula. Konvergencija i zbrajanje impulsa u leđnoj moždini i mozgu su uključeni u nastanak boli.

2.Teorija specifičnosti . Prema ovoj teoriji, bol je specifično (šesto) čulo koje ima svoj receptorski aparat, aferentne puteve i moždane strukture koje obrađuju informacije o bolu.

3.Moderna teorija bol se prvenstveno zasniva na teoriji specifičnosti. Dokazano je postojanje specifičnih receptora za bol.

Istovremeno, moderna teorija bola koristi stav o ulozi centralnog zbrajanja i konvergencije u mehanizmima bola. Najvažnije dostignuće u razvoju moderne teorije bola je proučavanje mehanizama centralne percepcije bola i tjelesnog sistema protiv bola.

Receptori bola (nociceptori)

Receptori za bol su slobodni završeci osjetljivih mijeliniziranih i nemijeliniziranih nervnih vlakana koji se nalaze u koži, sluznicama, periostuumu, zubima, mišićima, torakalnim i abdominalnim organima i drugim organima i tkivima. Broj nocireceptora u ljudskoj koži je otprilike 100-200 po kvadratnom metru. vidi površinu kože. Ukupan broj takvih receptora dostiže 2-4 miliona. Razlikuju se sljedeće glavne vrste receptora boli:

1. Mehanonociceptori: reaguju na jake mehaničke podražaje, brzo prenose bol i brzo se prilagođavaju.

2. Mehanotermni nociceptori: reaguju na jake mehaničke i termičke (više od 40 stepeni) podražaje, provode brzi mehanički i termički bol, brzo se prilagođavaju.

3. Polimodalni nociceptori: reaguju na mehaničke, termičke i hemijske stimuluse, provode slabo lokalizovan bol, sporo se prilagođavaju.

Putevi osjetljivosti na bol.Bolna osjetljivost trupa i udova, unutrašnjih organa, od čijih receptora odlaze vlakna prvih neurona, nalaze se u spinalnim ganglijama. Aksoni ovih neurona ulaze u kičmenu moždinu i prelaze na druge neurone koji se nalaze u dorzalnom rogu. Dio impulsa boli iz prvih neurona prelazi na motorne neurone fleksora i sudjeluje u formiranju zaštitnih refleksa boli. Glavni dio impulsa boli (nakon prebacivanja u dorzalnim rogovima) ulazi u uzlazne puteve, među kojima su glavni lateralni spinotalamički i spinoretikularni.

Bolna osjetljivost lica i usne šupljine prenosi se kroz vlakna prvih neurona trigeminalnog ganglija, koji se prebacuju na druge neurone smještene uglavnom u jezgri kičme (od kožnih receptora) i pontinskom jezgru (od mišićnih i zglobnih receptora) trigeminalnog nerva. Iz ovih jezgara provode se impulsi bola duž bulbotalamusnih puteva. Duž ovih puteva, dio osjetljivosti na bol iz unutrašnjih organa provodi se duž aferentnih vlakana vagusnog i glosofaringealnog živca do jezgra solitarnog trakta.

Dakle, osjećaji boli se prenose u mozak pomoću dva sistema - medijalni i lateralni.

Medijalni sistem prolazi kroz centralne regije mozga. Odgovoran je za uporni bol i prenosi signale limbičkom sistemu koji je uključen u emocionalno ponašanje. Upravo ovaj medijalni sistem pruža emocionalnu komponentu bola, koja se izražava u karakteristikama kao što su „strašan“, „nepodnošljiv“ itd. Medijalni sistem se sastoji pretežno od malih vlakana i završava se u talamusu. Ovaj sistem sporo prenosi signale i nije pogodan za precizno i brzo prenošenje informacija o jakim stimulansima u kritičnim situacijama. Prenosi difuzne neprijatne senzacije.

Sistem bočnog bola sastoji se od nervnih puteva koji se projektuju na somatosenzorni korteks mozga. Najaktivniji je u slučajevima iznenadnog, oštrog (fazičnog) bola, boli sa jasno izraženom lokalizacijom. Za senzorni kvalitet bola odgovorni su lateralni putevi, tj. priroda osjeta – pulsirajući bol, peckanje, peckanje itd. Aktivnost bočnog sistema brzo blijedi, tako da je fazni bol kratkotrajan, podložan je snažnoj inhibiciji drugih struktura.

Za citat: Kolokolov O.V., Sitkali I.V., Kolokolova A.M. Nociceptivni bol u praksi neurologa: dijagnostički algoritmi, adekvatnost i sigurnost terapije Rak dojke. 2015. br. 12. P. 664

Nociceptivnim bolom se obično nazivaju senzacije koje nastaju kao odgovor na iritaciju receptora boli toplinskim, hladnim, mehaničkim i kemijskim podražajima ili uzrokovane upalom. Termin "nocicepcija" predložio je C.S. Sheringtona kako bi se napravila razlika između fizioloških procesa koji se odvijaju u nervnom sistemu i subjektivnog doživljaja boli.

Fiziologija nocicepcije uključuje složenu interakciju između struktura perifernog i centralnog nervnog sistema, pružajući percepciju bola, određujući lokaciju i prirodu oštećenja tkiva. Tipično, nociceptivni bol je zaštitna reakcija tijela koja promiče opstanak pojedinca. Sa upalom se gubi adaptivno značenje boli. Stoga, uprkos činjenici da je bol u toku upale nociceptivan, neki autori ga izdvajaju kao samostalan oblik.

Potonje je važno za razvoj strategija i taktika za ublažavanje nociceptivnog bola, posebno za određivanje indikacija za primjenu analgetika, nesteroidnih protuupalnih lijekova (NSAID), miorelaksanata i drugih lijekova. Očigledno, za akutnu bol uzrokovanu ozljedom trebalo bi biti dovoljno liječenje analgeticima koji nemaju protuupalna svojstva; za akutni ili subakutni bol koji je rezultat upale, NSAIL bi trebali biti najefikasniji. U međuvremenu, uz upalni bol, korištenjem samo NSAIL nije uvijek moguće postići brz i potpuni oporavak pacijenta, posebno u slučajevima kada se razvije periferna senzibilizacija.

Sa stanovišta biologa, bol je psihofiziološka reakcija životinja i ljudi na štetni podražaj koji uzrokuje organske ili funkcionalne poremećaje. Međunarodna asocijacija za proučavanje bola (IASP) definira ga kao "neugodan osjećaj ili emocionalni osjećaj povezan sa stvarnim ili potencijalnim oštećenjem tkiva ili opisan u smislu takvog oštećenja". Očigledno je da se osjećaj boli može javiti ne samo u prisustvu oštećenja tkiva ili u uvjetima njegovog rizika, već iu odsustvu istog. U potonjem slučaju, odlučujući faktor za pojavu osjećaja boli je prisutnost mentalnih poremećaja koji mijenjaju percepciju osobe: osjećaj boli i prateće ponašanje možda ne odgovaraju težini ozljede. Priroda, trajanje i intenzitet boli zavise od faktora povrede i modifikovani su socio-ekonomskim problemima. Ista osoba može percipirati isti osjećaj bola u različitim situacijama na različite načine - od beznačajnog do onesposobljavajućeg.

Bol je jedan od glavnih razloga zašto ljudi traže medicinsku pomoć. Prema N.N. Yakhno i sar., u Ruskoj Federaciji, pacijente najčešće muče bol u leđima (35% slučajeva), znatno ispred bolova zbog patologije vratne kičme (12%) i dijabetičke polineuropatije (11%).

Akutni bol u leđima različitog intenziteta javlja se tokom života kod 80-90% ljudi, a u približno 20% slučajeva opažen je periodični, rekurentni, hronični bol u leđima koji traje nekoliko sedmica ili duže. Pojava bolova u leđima u dobi od 35-45 godina nosi značajnu socio-ekonomsku štetu.

Sa stanovišta neurologa, da bi se odredila taktika liječenja bolesnika s bolovima u leđima, izuzetno je važno utvrditi topikalnu dijagnozu i, ako je moguće, utvrditi etiologiju sindroma boli. Očigledno je da je bol u leđima sam po sebi nespecifičan simptom. Mnogo je bolesti koje se manifestuju kao bol u leđima: degenerativno-distrofične promene na kičmi, difuzno oštećenje vezivnog tkiva, bolesti unutrašnjih organa itd. Ova patologija je multidisciplinarni problem. Štaviše, često lekar prvog kontakta sa pacijentom koji pati od bolova u donjem delu leđa nije neurolog, već terapeut (u 50% poziva) ili ortoped (u 33% slučajeva).

U velikoj većini slučajeva uzroci bolova u leđima su degenerativno-distrofične promjene na kralježnici. Važnu ulogu igraju neadekvatna fizička aktivnost, višak tjelesne težine, hipotermija, statičko opterećenje i konstitucijske karakteristike. Nestabilnost vertebralnih motornih segmenata, promjene na intervertebralnim diskovima, ligamentima, mišićima, fascijama i tetivama dovode do mehaničke iritacije perifernih receptora i pojave nociceptivnog bola.

Po pravilu, akutni nociceptivni bol ima jasne dijagnostičke kriterijume i dobro reaguje na lečenje analgeticima i NSAIL. Oštećenje perifernih ili centralnih delova somatosenzornog nervnog sistema, koje se zasniva na mehanizmima periferne i centralne senzibilizacije, doprinosi nastanku neuropatskog bola. Takav bol je obično kroničan, praćen anksioznošću i depresijom, a ne ublažava se analgeticima i NSAIL-ima, ali zahtijeva upotrebu antidepresiva ili antikonvulziva. Osim toga, sociokulturni faktori, lične karakteristike i spol igraju važnu ulogu u nastanku bola. Prema brojnim istraživanjima, žene se češće žale na bolove u leđima, bez obzira na starosnu grupu. Trenutno je općeprihvaćen biopsihosocijalni koncept boli, koji podrazumijeva u liječenju pacijenata utjecaj ne samo na biološku osnovu simptoma, već i na socijalne i psihološke elemente formiranja sindroma boli. Osim toga, postoji pridružena bol, tipičan primjer za to je bol u leđima.

Prema prirodi sindroma boli, uobičajeno je razlikovati akutne (traje manje od 6 sedmica), subakutne (od 6 do 12 sedmica) i kronične (duže od 12 sedmica) oblike.

Jednostavna i praktična klasifikacija dobila je međunarodno odobrenje, koja razlikuje tri vrste akutnog bola u donjem dijelu leđa:

bol povezana s patologijom kralježnice;
radikularni bol;
nespecifični bol u leđima.

Takva sistematizacija vam omogućava da odaberete pravu taktiku za upravljanje određenim pacijentom u skladu s jednostavnim algoritmom (slika 1). U većini (85%) slučajeva bol u leđima je akutna, ali benigna, traje nekoliko (3-7) dana i efikasno se ublažava paracetamolom i (ili) NSAIL uz dodatak (ako je potrebno) mišićnih relaksansa. Preporučljivo je pružiti pomoć takvim pacijentima što je prije moguće ambulantno, uz smanjenje vremena provedenog na hospitalizaciji i dodatnim pregledima i bez promjene uobičajenih svakodnevnih aktivnosti osobe. U ovom slučaju važno je poštovati dva uslova: 1) pri odabiru lekova koristiti najefikasnije i najsigurnije lekove u efikasnim pojedinačnim i dnevnim dozama; 2) kada odlučite da odbijete detaljan pregled, shvatite da uzrok bolova u leđima u 15% slučajeva mogu biti ozbiljne bolesti kičme i nervnog sistema.

Prilikom određivanja taktike vođenja pacijenta, liječnik, nakon što je otkrio akutnu bol lokaliziranu u donjem dijelu leđa, mora obratiti pažnju na "crvene zastavice" - prepoznatljive simptome i znakove koji su manifestacija ozbiljne patologije:

starost pacijenta je mlađa od 20 ili starija od 55 godina;
svježa ozljeda;
povećanje intenziteta boli, nedostatak ovisnosti intenziteta boli o fizičkoj aktivnosti i horizontalnom položaju;
lokalizacija boli u torakalnoj kralježnici;
anamneza malignih neoplazmi;
dugotrajna upotreba kortikosteroida;
zloupotreba droga, imunodeficijencija, uključujući HIV infekciju;
sistemske bolesti;
neobjašnjivi gubitak težine;
teški neurološki simptomi (uključujući sindrom cauda equina);
razvojne anomalije;
groznica nepoznatog porekla.

Najčešći uzroci sekundarnog bola u leđima mogu biti onkološke bolesti (tumori pršljenova, metastatske lezije, multipli mijelom), povrede kičme, upalne bolesti (tuberkulozni spondilitis), metabolički poremećaji (osteoporoza, hiperparatireoza), bolesti unutrašnjih organa.

Ništa manje važne su „žute zastavice“ - psihosocijalni faktori koji mogu pogoršati jačinu i trajanje boli:

nedostatak motivacije pacijenta za aktivno liječenje, uprkos dovoljnoj informiranosti liječnika o opasnosti od ozbiljnih komplikacija; pasivno čekanje rezultata liječenja;
ponašanje neprikladno prirodi boli, izbjegavanje fizičke aktivnosti;
sukobi na poslu iu porodici;
depresija, anksioznost, poststresni poremećaji, izbjegavanje društvenih aktivnosti.

Prisustvo „crvenih“ ili „žutih“ zastavica diktira potrebu za dodatnim pregledom i prilagođavanjem liječenja. Za dinamičko praćenje, preporučljivo je koristiti skale za procjenu boli, na primjer, vizualno analognu skalu.

Poznato je da neblagovremeno i nepotpuno ublažavanje akutne boli doprinosi njenoj kroničnosti, izaziva pojavu anksioznih i depresivnih poremećaja kod pacijenta, formira „bolno ponašanje“, mijenja percepciju boli, doprinosi nastanku straha od iščekivanja boli. , razdražljivost, što zahtijeva drugačiji pristup liječenju. Stoga, u nedostatku “crvenih” ili “žutih” zastavica, potrebno je posebno se fokusirati na pronalaženje najbržeg i najefikasnijeg načina za ublažavanje boli.

Za adekvatnu dijagnozu akutnog nespecifičnog bola u donjem dijelu leđa potrebno je:

proučavaju anamnezu i procjenjuju opći i neurološki status;
ako postoji anamneza koja ukazuje na moguću ozbiljnu patologiju kralježnice ili korijena živaca, provesti detaljniji neurološki pregled;
da se razviju daljnje taktike za upravljanje pacijentima, odredi lokalna dijagnoza;
obratiti pažnju na psihosocijalne faktore u nastanku boli, posebno ako nema poboljšanja od liječenja;
uzeti u obzir da podaci dobijeni radiografijom, CT i MRI nisu uvijek informativni za nespecifične bolove u leđima;
pažljivo pregledati pacijente pri uzvratnoj posjeti, posebno u slučajevima bez poboljšanja u roku od nekoliko sedmica nakon početka liječenja ili pogoršanja zdravlja.

pružiti pacijentu dovoljno informacija o njegovoj bolesti kako bi se smanjila njegova anksioznost zbog bolesti;
ostanite aktivni i nastavite normalne svakodnevne aktivnosti, uključujući rad ako je moguće;
propisati lijekove za ublažavanje bolova uz adekvatnu učestalost primjene lijeka (lijek prvog izbora je paracetamol, drugi su NSAIL);
prepisati mišićne relaksante u kratkom kursu kao monoterapija ili kao dodatak paracetamolu i (ili) NSAIL ako nisu dovoljno efikasni;
provoditi manualnu terapiju ako je pacijentova aktivnost poremećena;
koristiti multidisciplinarne programe liječenja ako subakutni bol perzistira i bolest traje više od 4-8 sedmica.

propisati odmor u krevetu;
propisati terapiju vježbanja na početku bolesti;
davati epiduralne injekcije steroida;
voditi “škole” o liječenju akutnog bola u leđima;
koristiti terapiju ponašanja;
koristiti tehnike vuče;
propisati masažu na početku bolesti;
primijeniti transkutanu električnu stimulaciju živaca.

Za ublažavanje nociceptivnog bola u leđima koriste se analgetici (paracetamol i opioidi) i (ili) NSAIL. Lijekovi se široko koriste za smanjenje težine lokalnog mišićno-toničkog sindroma - relaksanti mišića.

Problem izbora nesteroidnih protuupalnih lijekova povezan je s velikim brojem lijekova i oprečnim informacijama o njihovoj djelotvornosti i sigurnosti, kao i komorbiditetu pacijenata. Kriterijumi za odabir NSAIL su visoka klinička efikasnost i sigurnost. Savremeni principi propisivanja NSAIL uključuju korištenje minimalne efektivne doze lijeka, uzimanje ne više od jednog NSAIL u isto vrijeme, procjenu kliničke efikasnosti 7-10 dana nakon početka terapije i ukidanje lijeka odmah nakon ublažavanja bola (slika 2. ). Treba težiti ranom i potpunom otklanjanju bolova, aktivnom uključivanju pacijenta u proces liječenja i rehabilitacije, te obučavanju metoda prevencije egzacerbacija.

Jedan od najefikasnijih NSAIL za liječenje akutnog nociceptivnog bola različite etiologije je ketorolak (Ketorol®).

Prema Upravi za hranu i lijekove (FDA), ketorolak je indiciran za liječenje umjerene do teške akutne boli za koju su indicirani opioidi. Lijek nije indiciran za liječenje blage i kronične boli. Terapija ketorolakom uvijek treba započeti s minimalnom efektivnom dozom, uz moguće povećanje doze ako je potrebno.

U pogledu analgetičke aktivnosti, ketorolak je superiorniji od većine NSAIL, kao što su diklofenak, ibuprofen, ketoprofen, metamizol natrijum i uporediv je sa opioidima.

Brojna randomizirana klinička ispitivanja (RCT) su dokazala visoku efikasnost ketorolaka za ublažavanje akutnog bola u hirurgiji, ginekologiji, traumatologiji, oftalmologiji i stomatologiji.

Ketorolac je dokazano efikasan u ublažavanju napada migrene. Prema rezultatima studije B.W. Friedman et al., koji je uključio 120 pacijenata sa migrenom, ketorolak je bio efikasniji u odnosu na natrijum valproat. Rezultati meta-analize 8 RCTs koje su predstavili E. Taggart i saradnici pokazali su da je ketorolak efikasniji od sumatriptana.

Kao rezultat RCT proučavanja efikasnosti ketorolaka kod akutnog bola uzrokovanog degenerativnim lezijama zglobno-ligamentnog aparata, utvrđeno je da ketorolak nije inferioran u djelotvornosti od narkotičkog analgetika meperidina. Prijavljeno je smanjenje intenziteta bola za 30% kod 63% pacijenata koji su primali ketorolak i 67% pacijenata u grupi na meperidinu.

Zanimljive su informacije o efektu ketorolaka koji štedi opioide. G.K. Chow et al. pokazalo je da upotreba 15-30 mg ketorolaka sa učestalošću do 4 puta dnevno može smanjiti potrebu za morfijumom za 2 puta.

Poznato je da su najčešće nuspojave (ADR) koje se razvijaju tijekom uzimanja nesteroidnih protuupalnih lijekova gastroduodenopatija, koja se manifestira erozijama i ulkusima želuca i (ili) dvanaestopalačnog crijeva, kao i krvarenjem, perforacijom i opstrukcijom gastrointestinalnog trakta ( GIT). Kod propisivanja ketorolaka, rizik od razvoja neželjenih nuspojava iz gastrointestinalnog trakta veći je kod starijih pacijenata, s anamnezom čira, kao i pri parenteralnoj primjeni u dozi većoj od 90 mg/dan.

J. Forrest et al. Vjeruju da se učestalost neželjenih nuspojava prilikom uzimanja ketorolaka ne razlikuje od uzimanja diklofenaka ili ketoprofena. Istovremeno, rizik od razvoja gastrointestinalnog krvarenja i alergijskih reakcija je statistički značajno manji kod pacijenata koji uzimaju ketorolak u odnosu na pacijente koji primaju diklofenak ili ketoprofen.

Kardiovaskularni neželjeni efekti pri uzimanju NSAIL su: povećan rizik od infarkta miokarda (MI), povišen krvni pritisak, smanjena efikasnost antihipertenzivnih lekova, pojačano zatajenje srca. U radu S.E. Kimmel et al. Pokazalo se da je incidencija IM kod pacijenata koji su primali ketorolak u postoperativnom periodu niža nego kod liječenih opioidima: IM se razvio kod 0,2% pacijenata koji su primali ketorolak i kod 0,4% pacijenata koji su primali opioide.

Nefrotoksičnost uzrokovana ketorolakom je reverzibilna i posljedica je njegove dugotrajne primjene. Opisani su slučajevi razvoja intersticijalnog nefritisa, nefrotskog sindroma, kao i reverzibilnog akutnog zatajenja bubrega. Kako se trajanje uzimanja lijeka povećava, povećava se rizik od nefrotoksičnih nuspojava: kod uzimanja ketorolaka kraće od 5 dana iznosio je 1,0, a duže od 5 dana - 2,08.

Kada koristite ketorolac, važno je pratiti stanje gastrointestinalnog trakta, kardiovaskularnog sistema, bubrega i jetre. FDA ne preporučuje produžavanje tijeka liječenja ketorolakom duže od 5 dana zbog povećanog rizika od neželjenih reakcija.

Stoga je ketorolak (Ketorol®) lijek izbora za liječenje nociceptivnog akutnog bola, posebno nespecifičnog bola u donjem dijelu leđa. Da bi se povećala efikasnost i sigurnost, ketorolak treba propisati što je ranije moguće, ali kratkim kursevima - ne duže od 5 dana.

Književnost

Bol: vodič za studente i doktore / Ed. N.N. Yakhno. M., 2010. 304 str.
Danilov A., Danilov A. Upravljanje bolom. Biopsihosocijalni pristup. M., 2012. 582 str.
ACPA vodič kroz resurse za lijekove i liječenje kroničnih bolova. 2015. 135 str.
Chow G.K. et al. Prospektivna studija dvostruke mješavine učinka primjene ketorolaka nakon laparoskopske urološke operacije // J. Endourol. 2001. Vol. 15. P. 171-174.
Europske smjernice za liječenje akutnog nespecifičnog bola u križima u primarnoj zaštiti // Eur. Spine J. 2006. Tom 15 (Suppl. 2). P. 169-191.
Feldman H.I. et al. Perenteralni ketorolak: rizik od akutnog zatajenja bubrega // Ann. Intern. Med. 1997. Vol. 127. P. 493-494.
Forrest J. et al. Ketorolak, diklofenak i ketoprofen podjednako su sigurni za ublažavanje bolova nakon velikih operacija // Brit. J. Anaesth. 2002. Vol. 88. P. 227-233.
Franceschi F. et al. Acetaminophen plus kodein u usporedbi s ketorolakom kod pacijenata s politraumom // Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci. 2010. Vol. 14. P. 629-634.
Friedman B.W. et al. Randomizirano ispitivanje IV valproata naspram metoklopramida vs ketorolaka za akutnu migrenu // Neurol. 2014. Vol. 82(11). P. 976-983.
Kimmel S.E. et al. Parenteralni ketorolak i rizik od infarkta miokarda // Pharm. Lijek. Saf. 2002. Vol. 11. P. 113-119.
Lee A. et al. Učinci nesteroidnih protuupalnih lijekova na postoperativnu bubrežnu funkciju kod odraslih s normalnom bubrežnom funkcijom // Cochrane Database Syst. Rev. 2007(2). CD002765.
Rainer T.H. Analiza isplativosti intravenoznog ketorolaka i morfija za liječenje boli nakon ozljede ekstremiteta: dvostruko slijepo randomizirano kontrolirano ispitivanje // BMJ. 2000. Vol. 321. P.1247-1251.
Roche Laboratories. Informacije o propisivanju lijeka Toradol iv, im i oralno (ketorolak trometamin). Nutley // NJ. 2002. Sep.
Stephens D.M. et al. Da li je ketorolac siguran za upotrebu u plastičnoj hirurgiji? Kritički osvrt // Aestet. Surg. J. 2015. 29. mart. pii: sjv005.
Taggart E. et al. Ketorolak u liječenju akutne migrene: sistematski pregled // Glavobolja. 2013. Vol. 53(2). P. 277-287.
Traversa G. et al. Kohortna studija hepatotoksičnosti povezane s nimezulidom i drugim nesteroidnim protuupalnim lijekovima // BMJ. 2003. Vol. 327 (7405). P.18-22.
Američka uprava za hranu i lijekove. Predloženi predložak za umetanje NSAID paketa 1. Sa web stranice FDA. Pristupljeno 10. oktobra. 2005.
Veenema K., Leahey N., Schneider S. Ketorolac u odnosu na meperidin: ED liječenje teške mišićno-koštane boli u donjem dijelu leđa // Am. J. Emerge. Med. 2000. Vol. 18(4). P. 40404-40407.

Nociceptivni bol je bol koji nastaje kao rezultat stimulacije nociceptora prilikom oštećenja kože, dubokih tkiva, koštanih struktura i unutrašnjih organa, prema gore opisanim mehanizmima aferentnog impulsa i neurotransmiterskih procesa. U intaktnom organizmu takav bol se javlja odmah nakon primjene lokalnog bolnog stimulusa i nestaje kada brzo prestane. Međutim, u odnosu na operaciju, govorimo o manje-više dugotrajnom nociceptivnom dejstvu i često značajnom obimu oštećenja različitih vrsta tkiva, što stvara uslove za razvoj upale i perzistenciju bola u njima, formiranje i konsolidacija patološkog hroničnog bola.

Nociceptivni bol se u zavisnosti od lokacije oštećenja deli na somatski i visceralni: somatska tkiva (koža, meka tkiva, mišići, tetive, zglobovi, kosti) ili unutrašnji organi i tkiva sluznice unutrašnjih šupljina, kapsule unutrašnjih organa, unutrašnje organi, vlakna. Neurološki mehanizmi somatskog i visceralnog nociceptivnog bola nisu identični, što ima ne samo naučni već i klinički značaj.

Somatski bol uzrokovan iritacijom somatskih aferentnih nociceptora, na primjer, prilikom mehaničke traume kože i podložnih tkiva, lokaliziran je na mjestu ozljede i dobro se eliminira tradicionalnim opioidnim ili neopioidnim analgeticima, ovisno o intenzitetu bola. .

Visceralni receptori su uključeni u formiranje senzornih osjeta, uključujući bol, i međusobno su povezani sa autonomnom regulacijom. Aferentna inervacija unutrašnjih organa sadrži i indiferentna (“tiha”) vlakna, koja mogu postati aktivna kada je organ oštećen i upaljen. Ovaj tip receptora je uključen u formiranje hroničnog visceralnog bola, podržava dugotrajnu aktivaciju spinalnih refleksa, poremećaj autonomne regulacije i funkcije unutrašnjih organa. Oštećenje i upala unutrašnjih organa narušava normalan obrazac njihove pokretljivosti i lučenja, što zauzvrat dramatično mijenja okruženje oko receptora i dovodi do njihove aktivacije, kasnijeg razvoja senzibilizacije i visceralne hiperalgezije.

U tom slučaju signali se mogu prenijeti iz oštećenog organa na druge organe (tzv. visceralno-visceralna hiperalgezija) ili u projekcijske zone somatskih tkiva (visceralno-somatska hiperalgezija). Dakle, u različitim visceralnim algogenim situacijama, visceralna hiperalgezija može imati različite oblike.

Hiperalgezija u oštećenom organu smatra se primarnom, a viscero-somatskom i viscero-visceralnom sekundarnom, jer se ne javlja u području primarnog oštećenja.

Mnogi od ovih faktora djeluju tijekom intrakavitarnih hirurških intervencija, što određuje njihov veći morbiditet i veći rizik od postoperativne disfunkcije i komplikacija u odnosu na nekavitarne operacije. Kako bi se ovaj rizik smanjio, provode se istraživanja u cilju poboljšanja metoda anestetičke zaštite, aktivno se razvijaju i provode minimalno invazivne torako, laparoskopske i druge endoskopske operacije.

Produžena stimulacija visceralnih receptora je praćena ekscitacijom odgovarajućih spinalnih neurona i uključivanjem somatskih neurona kičmene moždine u ovaj proces (tzv. visceralno-somatska interakcija). Ovi mehanizmi su posredovani NMDA receptorima i odgovorni su za razvoj visceralne hiperalgezije i periferne senzibilizacije.

Neuropatski bol (NPP) je specifična i najteža manifestacija bola povezana sa oštećenjem i oboljenjem perifernog ili centralnog somatosenzornog nervnog sistema. Razvija se kao rezultat traumatskog, toksičnog, ishemijskog oštećenja živčanih formacija i karakteriziraju ga abnormalni osjetilni osjećaji koji pogoršavaju ovu patološku bol.

NSP može biti pekuća, ubodna, spontana, paroksizmalna, može biti izazvana nebolnim podražajima, na primjer, pokretom, dodirom (tzv. alodinija), a širi se radijalno iz područja oštećenja živaca.

Glavni patofiziološki mehanizmi NPP-a su periferna i centralna senzibilizacija (povećana ekscitabilnost perifernih i spinalnih nociceptivnih struktura), spontana ektopična aktivnost oštećenih nerava, simpatički pojačan bol zbog oslobađanja noradrenalina, koji stimulira nervne završetke uz uključenje susjednih neurona. proces ekscitacije uz istovremeno smanjenje silazne inhibicijske kontrole ovih procesa uz niz teških senzornih poremećaja. Najteža manifestacija NPP-a je sindrom fantomske boli nakon amputacije ekstremiteta, povezan sa ukrštanjem svih živaca ekstremiteta (deaferentacija) i stvaranjem prenadraženosti nociceptivnih struktura.

NPP je često otporan na tretman konvencionalnim analgeticima, perzistira dugo vremena i ne smanjuje se tokom vremena. Mehanizmi NBP-a se razjašnjavaju u eksperimentalnim studijama. Jasno je da dolazi do poremećaja u procesima senzornih informacija, povećanja ekscitabilnosti (senzibilizacije) nociceptivnih struktura, te pati inhibitorna kontrola.

Nastavlja se razvoj posebnih pristupa prevenciji i liječenju NSP, usmjerenih na smanjenje prenadraženosti perifernih i centralnih struktura senzornog nervnog sistema. Ovisno o etiologiji kliničkih manifestacija, koriste se NSAIL, lokalna primjena masti i flastera s lokalnim anesteticima, glukokortikoidima ili NSAIL; relaksanti mišića centralnog djelovanja, inhibitori ponovne pohrane serotonina i norepinefrina, antidepresivi, antikonvulzivi. Čini se da ovo posljednje najviše obećava u odnosu na teške neuropatske bolne sindrome povezane s traumom nervnih struktura.

Istraživanja sprovedena širom svijeta ukazuju na veliki značaj problema perzistentnog postoperativnog bola i njegove prevencije. Mnogi faktori prije, za vrijeme i nakon operacije mogu doprinijeti razvoju takve boli. Preoperativni faktori uključuju psihosocijalni status pacijenta, početni bol na mjestu nadolazeće intervencije i druge povezane bolne sindrome; uključujući intraoperativni hirurški pristup, stepen invazivnosti intervencije i oštećenja nervnih struktura; uključujući postoperativni bol, neriješeni postoperativni bol, način njegovog liječenja i dozu, relaps bolesti (maligni tumor, hernija, itd.), kvalitetu vođenja pacijenata (posmatranje, konsultacije s liječnikom ili u klinici protiv bolova, korištenje posebnih metode ispitivanja itd.).

Ne može se podcijeniti značaj psihološke komponente koja prati bol ili očekivanu bol, što je posebno važno u hirurškim klinikama. Psihološko stanje pacijenta značajno utiče na njegovu bolnu reaktivnost i, obrnuto, prisustvo bola je praćeno negativnim emocionalnim reakcijama i narušava stabilnost psihičkog statusa.

Za to postoji objektivno opravdanje. Na primjer, kod pacijenata koji ulaze na operacijski stol bez premedikacije (tj. u stanju psihoemocionalnog stresa), senzorometrijska studija bilježi značajnu promjenu reakcija na elektrodermalni stimulans u odnosu na početne: prag boli je značajno smanjen ( bol se pogoršava), ili, naprotiv, povećava (tj. reaktivnost na bol se smanjuje).

Istovremeno, uočeni su važni obrasci kada se uporedi analgetski učinak standardne doze fentanila od 0,005 mg/kg kod osoba sa smanjenom i pojačanom reakcijom emocionalnog bola. Kod pacijenata sa analgezijom od emocionalnog stresa, fentanil je izazvao značajno povećanje praga boli - 4 puta, a kod pacijenata sa visokom emocionalnom reaktivnošću na bol, prag boli se nije značajno promenio, ostajući niski. Ista studija je utvrdila vodeću ulogu benzodiazepina u eliminaciji preoperativnog emocionalnog stresa i postizanju optimalne pozadine za ispoljavanje analgetskog efekta opioida.

Uz ovo, tzv psihosomatski bolni sindromi povezani s psiho-emocionalnim preopterećenjima različitih vrsta, kao i somato-psihološkim, koji se razvijaju u pozadini organskih bolesti (na primjer, raka), kada psihološka komponenta daje značajan doprinos obradi i modulaciji boli informacije, pojačavajući bol, tako da se u konačnici formira slika mješovite somatske, somato-psihološke i psihosomatske boli.

Glavne grupe sredstava zaštite od boli povezane s ozljedom tkiva

Sredstva, čija je upotreba preporučljiva za zaštitu pacijenta od boli u svim fazama kirurškog liječenja, podijeljena su prvenstveno u 2 glavne grupe:

antinociceptivni agensi sistemskog djelovanja;
antinociceptivni agensi lokalnog (regionalnog) djelovanja.

Sistemski antinociceptivni agensi

Postoje različite klasifikacije sistemskih antinociceptiva na osnovu njihove hemijske strukture, mehanizma delovanja, kliničkih efekata, kao i uzimajući u obzir pravila njihove medicinske upotrebe (kontrolisane i nekontrolisane). Ove klasifikacije uključuju različite grupe analgetika, čije je glavno farmakološko svojstvo eliminacija ili ublažavanje boli.

Međutim, u anesteziologiji se, pored samih analgetika, koriste i drugi sistemski agensi sa antinociceptivnim svojstvima, koji pripadaju drugim farmakološkim grupama i imaju jednako važnu ulogu u anestetičkoj zaštiti pacijenta. Njihovo djelovanje usmjereno je na različite dijelove nociceptivnog sistema i mehanizme nastanka akutnog bola povezanog s hirurškom intervencijom.

Antinociceptivna sredstva lokalnog (regionalnog) djelovanja

Ovisno o tome, lokalna anestezija može biti površinska, infiltracijska, provodna, regionalna ili neuraksijalna (spinalna, epiduralna). Lokalni anestetici blokiraju stvaranje i širenje akcionih potencijala u nervnim tkivima prvenstveno inhibiranjem funkcije Na+ kanala u aksonalnim membranama. Na+ kanali su specifični receptori za molekule lokalnih anestetika.

Različita osjetljivost živaca na lokalne anestetike može se manifestirati klinički značajnom razlikom u blokadi somatske senzorne inervacije, motornih i preganglionskih simpatičkih vlakana, što uz željenu senzornu blokadu može biti praćeno dodatnim nuspojavama.

N. A. Osipova, V. V. Petrova