Catad_tema Артериальная гипертензия - статьи

Влияние антигипертензивных средств разных фармакологических групп на реакцию артериального давления в условиях стресс-тестирования Часть I

Е. А. ПРАСКУРНИЧИЙ, О.П. ШЕВЧЕНКО, СВ. МАКАРОВА, В.А. ЖУКОВА, С.А. САВЕЛЬЕВА
Российский государственный медицинский университет. 117437 Москва, ул. Островитянова, 1

Effect of Antihypertensive Agents From Various Pharmacological Groups on Blood
Pressure Reaction During Stress -Testing. Part I. Comparative Characteristics of Medications, Exerting Effect of Sympathoadrenal Block

E.A. PRASKURNITCHY, O.P. SHEVTCHENKO, S.V. MAKAROVA, V.A. ZHUKOVA, S.A. SAVELIEVA

Russian State Medical University; ul. Ostrovityanova 1, 117437 Moscow, Russia

Уровень АД в покое и данные суточного мониторирования АД (СМАД) до настоящего времени служат критериями верификации артериальной гипертонии (АГ), основными параметрами, характеризующими степень ее тяжести, а также наиболее информативными показателями, отражающими эффективность антигипертензивных мероприятий . Вместе с тем неоднократно подчеркивалось, что обычная регистрация АД методом Короткова или в условиях суточного мониторирования оставляет за рамками диагностированных значительную часть случаев повышения АД и неконтролируемого течения АГ, имеющих стресс-индуцированный характер .

Выраженная зависимость уровня АД от степени физической активности и психоэмоционального состояния пациента наиболее ярко проявляется в дебюте гипертонической болезни, но может быть выражена и на всех этапах прогрессирования заболевания. Имеющаяся в этих случаях значительная вариабельность гемодинамических показателей становится причиной низкой воспроизводимости результатов клинических измерений и СМАД. В то же время данные нагрузочного тестирования, отражающие реакцию гемодинамики на моделирование разных вариантов стрессового воздействия, позволяют более точно оценить целесообразность и эффективность использования различных подходов к антигипертензивной терапии. Именно в этой связи обозначилась тенденция более широкого использования результатов стресс-тестирования в клинико-диагностическом процессе.

С 90-х годов прошлого века широко обсуждается прогностическое значение повышения АД в условиях нагрузочного тестирования . Тем не менее в ряде исследований были получены неоднозначные результаты. В частности, во Фрамингемском исследовании в ходе четырехлетнего наблюдения гипертензивная реакция систолического АД на физическую нагрузку у мужчин ассоциировалась с увеличением риска развития А Г, тогда как у женщин указанную тенденцию проследить не удалось . В то же время результаты большинства исследований свидетельствуют о том, что выраженное повышение АД при физической нагрузке - более 200/100 мм рт.ст. на уровне мощности 100 Вт в ходе велоэргометрической (ВЭМ-) пробы - сопряжено со значимым увеличением риска поражения органов-мишеней, развития сердечно-сосудистых осложнений и летального исхода .

Принимая во внимание прогностическое значение уровня АД во время физической нагрузки, а также возможность его значительного повышения в данных условиях при нормальном АД в покое и при стандартной оценке методом Короткова, выявление гипертензивной реакции в ходе стресс-тестирования следует рассматривать в качестве актуальной задачи диагностики и мониторинга АГ, а ее устранение - важной тактической задачей антигипертензивной терапии.

В клинической практике реакция АД на физическую нагрузку наиболее широко изучается при проведении ВЭМ-пробы . В некоторых исследованиях продемонстрирована высокая информативность пробы с изометрической нагрузкой . При этом выраженное повышение АД, регистрируемое при проведении различных вариантов стресс-тестирования, ассоциируется с высоким уровнем активации нейрогуморальных систем, в частности симпатико-адреналовой. Следовательно, в ситуациях развития гипертензивных реакций в условиях нагрузочного тестирования наиболее рациональным шагом к оптимизации терапии служит рассмотрение возможности использования β-адреноблокаторов и других средств, обеспечивающих симпатико-адреналовую блокаду

В качестве цели исследования рассматривалась сравнительная оценка эффективности β-адреноблокаторов метопролола и карведилола и агониста I 1 -имидазолиновых рецепторов моксонидина в отношении уменьшения стресс-индуцированного повышения АД, возникающего в условиях статической и динамической физической нагрузки.

Материал и методы

В исследование был включен 81 пациент в возрасте от 44 до 65 лет с мягкой и умеренной АГ. К критериям исключения из исследования относили клинические проявления ИБС, застойной сердечной недостаточности, почечной недостаточности, сахарного диабета, бронхиальной астмы, а также указание в анамнезе на перенесенный инфаркт миокарда, острое и преходящее нарушение мозгового кровообращения.

Пациенты были рандомизированы в группы антигипертензивной терапии. Представители 1-й группы (n=32) получали моксонидин в дозе 0,2-0,4 мг/сут, пациенты 2-й группы (n=28) - метопролол в дозе 100- 150 мг/сут, пациенты 3-й группы (n=21) - карведилол (Акридилол®, АКРИХИН) по 50-75 мг/сут. Все препараты назначали в виде монотерапии; комбинация с другими антигипертензивными средствами не допускалась.

Всех пациентов наблюдали амбулаторно на протяжении 12 нед., обследования проводили во время 4 визитов: 1-й визит (рандомизация), 2-й визит (2-я неделя), 3-й визит (6-я неделя), 4-й визит (12-я неделя). Началу активного лечения предшествовал двухнедельный контрольный период, во время которого отменялась ранее назначенная антигипертензивная терапия.

Исходно и в конце 12-й недели пациенты проходили обследование, которое включало сбор анамнестических данных, объективное обследование, СМАД, ВЭМ-пробу, оценку вариабельности ритма сердца (ВРС). В ходе других визитов проводили клинический контроль АД, оценивали субъективную и объективную симптоматику, а также приверженность пациентов лечению.

С целью расчета референтных значений параметров кардиоваскулярного тестирования была обследована контрольная группа практически здоровых лиц, состоящая из 28 человек, в возрасте 27-60 лет (в среднем 51,4±7,2 года) с клиническим АД (АДкл.) менее 140/90 мм. рт. ст., среднесуточным АД менее 125/80 мм. рт. ст., а также с нормотензивным типом реакции АД в условиях проведения ВЭМ-пробы.

АДкл. измеряли аускультативно по методу Короткова, в положении обследуемого сидя после 5-минутного отдыха. СМАД проводили с помощью прибора CardioTens-01 (Mediteck, Венгрия) в будние дни в течение 24±0,5 ч, с интервалом днем 15 мин, ночью 30 мин, в ранние предутренние часы - 10 мин. Все пациенты вели индивидуальный дневник самочувствия, физической и умственной активности, времени и качества сна. Анализировали такие параметры, как среднесуточный, среднедневной, средненочной уровни систолического АД (САД) и диастолического АД (ДАД), а также показатели нагрузки давлением (индекс времени и индекс площади гипертензии), вариабельности АД и суточный индекс. Уровень среднесуточного АД 130 мм рт.ст. или более для САД и 80 мм рт.ст. или более для ДАД рассматривали как повышенный.

Изометрическую пробу проводили следующим образом. С помощью динамометра определяли максимальную силу в правой руке пациента. Затем в течение 3 мин пациент сжимал динамометр с силой, составляющей 30% от максимальной. Частоту сердечных сокращений (ЧСС) и уровень АД регистрировали непосредственно перед пробой и в конце 3-й минуты сжимания динамометра. Оцениваемые параметры: максимальные САД, ДАД, ЧСС, измеренные в конце 3-й минуты пробы, прирост САД, ДАД, ЧСС - разница максимальных САД, ДАД, ЧСС и исходных значений.

ВЭМ-пробу проводили на велоэргометре ERGOLINE D-72475 (Bitz, Германия) в положении обследуемого лежа на спине, в утренние часы после легкого завтрака с использованием метода ступенчато-возрастающей нагрузки. Пробу начинали с нагрузки 25 Вт, мощность которой повышали на 25 Вт с интервалом 3 мин. АД и ЧСС регистрировали исходно, а затем с интервалом 1 мин во время нагрузки и на каждой минуте восстановительного периода. Мониторирование ЭКГ в 12 общепринятых отведениях проводили в течение всей пробы, регистрацию - на 3-й минуте каждой ступени нагрузки. Критерием гипертензивной реакции во время проведения нагрузочной пробы считали повышение АД более 200/100 мм рт.ст. при ВЭМ-пробе на фоне нагрузки 100 Вт и превышение АД более 140/90 мм рт.ст. на 5-й минуте восстановительного периода.

ВРС изучали, анализируя записи ЭКГ, зарегистрированные в течение 5 мин, на оборудовании ВНС-Ритм Нейрософт (Россия), утром в состоянии покоя через 15 мин после нахождения в положении пациента лежа. Анализ ВРС проводили с помощью статистических методов (определяли SDNN, мс - стандартное отклонение от средней длительности всех синусовых интервалов R-R; RMSSD, мс - среднеквадратичное различие между продолжительностью соседних синусовых интервалов R-R; pNN50, % - доля соседних интервалов R-R, различающихся более чем на 50 мс, полученных за весь период записи) и спектрального анализа (общая мощность спектра - Т Р, высокочастотный компонент спектра - HF, низкочастотный компонент спектра - L F, очень низкочастотный компонент спектра - VLF, относительное значение HF%, LF%, VLF% от общей мощности спектра, индекс ваго-симпатического взаимодействия - LF/HF).

При проведении активной ортостатической пробы пациент после 15-минутного отдыха в горизонтальном положении с низким изголовьем по команде без задержек принимал вертикальное положение и стоял без излишнего напряжения в течение 6 мин . Уровень АД и ЧСС измеряли непосредственно перед ортостатической пробой в покое, сразу после перехода из горизонтального положения в вертикальное, в конце 1-й, 3-й и 6-й минут принятия положения стоя. ЭКГ регистрировали на протяжении всей пробы в течение 6 мин.

Статистический анализ проводили с помощью пакета программ Exel 7.0 и ВIOSТАТ с использованием рекомендованных критериев. Различия считали достоверными при pРезультаты

Первоначально были проанализированы результаты лечения агонистом I 1 -имидазолиновых рецепторов моксонидином, β1-селективным адреноблокатором метопрололом и неселективным β-адреноблокатором со свойством α1-адренергической блокады карведилолом. Применение указанных препаратов в средних дозах характеризовалось сопоставимой антигипертензивной эффективностью. Отрицательный хронотропный эффект был отмечен лишь в группах лиц, получавших β-адреноблокаторы метопролол и карведилол. Динамика показателей АД и ЧСС по данным клинических измерений представлена в табл. 1. Число пациентов, у которых удалось достиг нуть снижения АД менее 140/90 мм рт.ст., в группах моксонидина, метопролола и карведилола существенно не различалось и составило 59%, 64% и 69% соответственно.

Таблица 1. Динамика АД и ЧСС на фоне терапии по данным клинических измерений

Показатель		Моксонидин		Метопролол		Карведилол
		до лечения	на фоне лечения	до лечения	на фоне лечения	до лечения	на фоне лечения
САДкл.,	мм рт.ст.	152,1 ± 16,3	137,1±19,55*	151,5±3,5	127,5±10,6*	150,8±11,6	129,7±11,3*
ДАДкл.,	мм рт.ст.	90,7±6,1	82,1±8,5*	89,5±3,5	75,0±7, 1*	105,5±5,3	63,3±10,1*
ЧССкл.,	уд/мин	69,7±10,0	66,7±8,5	74,0±7,5	63,1±6,1*	70,7±7,1	60,1±7,3*

Примечание: САДкл. - клиническое систолическое артериальное давление, ДАДкл. - клиническое диастолическое артериальное давление, ЧССкл. - клиническая частота сердечных сокращений, * - p

Согласно результатам динамической оценки показателей СМАД, снижение САД оказалось примерно в равной степени выражено на фоне применения всех сравниваемых препаратов и было обусловлено их преимущественным влиянием на среднедневной уровень САД (табл. 2). Значительного повышения АД в ночные часы до назначения терапии не отмечалось, и гипотензивный эффект препаратов в ночное время был минимален. При этом терапия карведилолом сопровождалась снижением ДАД более выраженным, чем при назначении моксонидина и метопролола, хотя именно в 3-й группе этот показатель был в значительно боль шей степени изменен исходно. Отрицательный хронотропный эффект регистрировался только на фоне применения β-адреноблокаторов.

Таблица 2. Динамика показателей суточного мониторирования АД на фоне проводимой терапии

Показатель	Моксонидин		Метопролол		Карведилол
	до лечения	на фоне лечения	до лечения	на фоне лечения	до лечения	на фоне лечения
САД, мм рт. ст.:
среднесуточное	138,4±11,6	133,5±12,7*	134,0±10,5	123,0±12,0*	135,2±12,4	123,2±7,1*
среднедневное	144,8±12,3	137,5±14,31*	137,0±13,0	128,0±11,0*	141,1 ± 14,3	129,0±5,1*
средненочное	124,9±11,6	116±34,5	121,0±13,5	106,7±16,0	121,0±12,0	113±8,0
ДАД, мм рт.ст.:
среднесуточное	82,0±7,55	81,6±7,7	85,3±5,0	79,0±9,0	89,1±7,2	80,0±4,2*
среднедневное	87,8±7,8	85,9±6,7	85,0±6,6	81,0±8,0	95,3±10,2	85,0±10,0*
средненочное	70,3±6,6	66,0±20,4	77,0±5,0	65,0±10,0	77,2±4,1	70,0±6,0
ЧСС, уд/мин:
среднесуточная	75,6±7,7	73,9±6,2	78,2±6,3	67,7±5,3*	76,0±6,0	65,0±5,0*
среднедневная	80,6±8,4	78,3±6,6	82,1±4,5	70,7±7,9*	83,0±7,0	71,0±7,0*
средненочная	66,4±6,8	59,8±18,2	72,3±7,1	58,7±8,5*	61,0±6,0	55,0±5,0*

Примечание: САД - систолическое артериальное давление, ДАД -диастолическое артериальное давление, ЧСС - частота сердечных сокращений, *-p

С учетом поставленной перед исследованием задачи (оценка влияния изучаемых препаратов на стресс-индуцированное повышение АД) проведен анализ динамики гемодинамических показателей, регистрируемых в ходе нагрузочного тестирования, на фоне терапии моксонидином, метопрололом и карведилолом. Результаты пробы с изометрической нагрузкой в целом отражали сопоставимый эффект сравниваемых препаратов в отношении подавления гипертензивной реакции (рис. 1).

Рис. 1. Динамика на фоне терапии максимального АД, зарегистрированного во время проведения изометрической пробы.

САД - систолическое артериальное давление; ДАД - диастолическое артериальное давление. * -p

Между тем особый интерес представляет анализ динамики гемодинамических показателей, регистрируемых в ходе проведения ВЭМ-пробы (табл. 3). Обращает на себя внимание то, что при сопоставимой антигипертензивной эффективности в отношении влияния на уровень АД в покое, исследованные препараты в разной степени корригируют АД во время физической нагрузки. В частности, агонист I1-имидазолиновых рецепторов моксонидин существенно не влиял на гипертензивную реакцию, возникающую в ходе проведения ВЭМ-пробы. Блокаторы β-адренергических рецепторов, напротив, существенно снижают максимальные и САД, и ДАД, которые достигаются при выполнении данного варианта стресс-тестирования. Более того, при этом у 85% пациентов в группе метопролола и у 89% больных в группе карведилола устраняется гипертензивный тип реакции на физическую нагрузку.

Таблица 3. Динамика гемодинамических показателей, регистрируемых во время проведения ВЭМ-пробы

Показатель	Моксонидин		Метопролол		Карведилол
	до лечения	на фоне лечения	до лечения	на фоне лечения	до лечения	на фоне лечения
В покое
САД, мм рт.ст.	152,1±16,29	137,1±19,55*	151,5±3,5	127,5±10,6*	150,8±11,6	129,7±11,3*
ДАД, мм рт.ст.	90,71±6,1	82,1±8,5*	89,5±3,5	75,0±7,1*	105,5±5,3	63,3±10,1*
ЧСС, уд/мин	69,7±10,0	66,7±8,5	77,0±1,4	63,1±6,1*	70,7±7,1	60,1±7,3*
50 Вт
САД, мм рт.ст.	190,0±16,58	180,7±30,7	192,5±11,7	160,0±8,1*	178,5±15,7	155,0±7,1*
ДАД, мм рт.ст.	106,4±10,7	98,6±10,3	112,5±3,5	85,0±6,0*	97,5±9,5	88,0±4,1*
ЧСС, уд/мин	114,1±7,9	104,3±10,8*	120,0±5,1	99,0±1,4*	98,0±8,1	81,0±2,3*
100 Вт
САД, мм рт.ст.	202,5±17,8	196,8±15,5#	200,0±7,2	190,0±5,2*#	202,1±4,5	177,2±7,6*#
ДАД, мм рт.ст.	103,8±4,7	100,0±8,2#	110,0±7,6	89,5±2,1*#	112,0±5,2	83,0±2,1*#
ЧСС, уд/мин	139,5±9,3	127,2±14,2	155,0±6,0	119,0±1,4*	117,5±12,3	101,3±14,0*

Примечание: ВЭМ - велоэргометрическая, САД - систолическое артериальное давление, ДАД - диастолическое артериальное давление, ЧСС - частота сердечных сокращений, * - p

Снижение максимального АД при выполнении пробы с динамической физической нагрузкой под влиянием терапии β-адреноблокаторами метопрололом и карведилолом (рис. 2) обеспечивается благодаря снижению не только АД, регистрируемого непосредственно перед тестированием, но и степени прироста как АД, так и ЧСС в условиях нарастания интенсивности физической нагрузки динамического типа. Агонист I 1 -имидазолиновых рецепторов моксонидин не оказывает существенного влияния на данные показатели.

Рис. 2. Динамика на фоне терапии прироста АД, регистрируемого во время провеления ВЭМ-пробы при достижении мощности нагрузки 100 Вт

ВЭМ - велоэргометрическая; САД - систолическое артериальное давление, ДАД - диастолическое артериальное давление, * -p

При оценке гемодинамических показателей, зарегистрированных при достижении мощности нагрузки 100 Вт, было показано, что карведилол значительно в большей степени, чем метопролол, вызывает снижение максимального АД и прироста АД на высоте нагрузки, причем это относится как к САД, так и к ДАД.

Анализ влияния моксонидина, метопролола и карведилола на параметры ВРС позволил выявить диаметрально противоположные тенденции, характеризующие эти группы антигипертензивных средств. Оба β-адреноблокатора повышали общую мощность спектра, показатель pNN 50%; метопролол достоверно увеличивал SDNN, что в целом отражает повышение ВРС. Метопролол в существенно большей степени, чем карведилол, вызывал смещение симпатовагального отношения в сторону преобладания вагусного влияния, хотя изменения данного показателя были однонаправлены и достоверны в обеих группах. Применение моксонидина сопровождалось уменьшением общей мощности спектра, показателя RMSSD, отражающего тенденцию снижения ВРС.

Влияние препаратов на вегетативное обеспечение сосудистого тонуса изучалось также и при проведении ортостатической пробы. Характер колебаний показателей гемодинамики на фоне терапии моксонидином и метопрололом приближался к физиологическому, тогда как на фоне применения карведилола констатировано отсутствие прироста САД, регистрируемого в момент перехода в вертикальное положение. Вместе с тем в данных условиях не было отмечено и выраженного снижения АД, при этом у наблюдаемых нами пациентов подобные гемодинамические изменения не сопровождались клинически значимыми проявлениями. Кроме того, при применении β-адреноблокаторов во время проведения ортостатической пробы регистрировалось достоверное снижение ЧСС, тогда как моксонидин существенно не влиял на данный показатель.

Рис. 3. Динамика ЧСС, зарегистрированных во время проведения ортостатической пробы

ЧСС - частота сердечных сокращений, * -p

Рис. 4. Динамика максимального САД, зарегистрированного во время проведения ортостатической пробы

САД - систолическое артериальное давление. Разница значений показателя на фоне терапии всеми препаратами с исходными данны ми достоверна (p

Обсуждение

Изучение изменений гемодинамических показателей в ответ на физическую нагрузку и влияния на них различных антигипертензивных препаратов имеет ключевое значение для выбора медикаментозного лечения больных АГ. Результаты анализа особенностей реагирования системы кровообращения в данных условиях открывают возможности оптимизации антигипертензивной терапии за счет включения в нее препаратов с наиболее выгодными в данной клинической ситуации гемодинамическими характеристиками. Вместе с тем следует подчеркнуть, что основанные на результатах стресс-тестирования рекомендации по изменению структуры антигипертензивного лечения не должны вступать в противоречие с его основополагающими принципами, а именно ориентацией на достижение целевого уровня АД.

В свете изложенного большое значение имеют результаты настоящего исследования, свидетельствующие о сопоставимой антигипертензивной эффективности агониста I 1 -имидазолиновых рецепторов моксонидина и β-адреноблокаторов метопролола и карведилола по данным клинических измерений АД. Монотерапия, основанная на использовании данных препаратов, в значительной части случаев нетяжелой АГ позволяет достигнуть целевых значений АД.

Изучаемые в рамках данного исследования препараты характеризуются различными механизмами подавления симпатико-адреналовой активности. Агонисты I 1 -имидазолиновых рецепторов представляют собой препараты центрального типа действия, высоко селективные в отношении I 1 -имидазолиновых рецепторов, обнаруженных в ядрах ретикулярной формации, рострально-вентролатеральной области продолговатого мозга (подтип 1). Снижение АД и уменьшение ЧСС связывают с симпатолитическим эффектом, который обусловлен активацией I 1 -имидазолиновых рецепторов . Влияние на симпатико-адреналовую систему β-адреноблокаторов заключается в конкурентном антагонизме с катехоламинами в отношении β-адренергических рецепторов. В настоящее время в кардиологии находят широкое применение β-адреноблокаторы третьего поколения, обладающие дополнительными вазодилатирующими свойствами. В частности, карведилол, будучи комбинированным β1- и β2-адреноблокатором и оказывая a1-адреноблокирующее действие, обеспечивает более выраженный вазодилатирующий эффект. Очевидно, именно дополнительное вазодилатирующее действие препарата обеспечило ему преимущество перед другими препаратами в рамках нашего исследования, в котором, согласно результатам СМАД, карведилол превосходил препараты сравнения по влиянию на среднесуточный уровень ДАД.

Предполагалось, что известные особенности гемодинамического профиля сравниваемых антигипертензивных средств будут наиболее демонстративно проявляться при проведении нагрузочного тестирования.

В то же время в ходе выполнения пробы с изометрической нагрузкой не было отмечено преимуществ какого-либо препарата по влиянию на АД и ЧСС. Как известно, изометрическое напряжение мышц при статической нагрузке сопровождается неадекватным повышением АД и приростом ЧСС . В качестве возможного механизма, обусловливающего подобный характер гемодинамических нарушений, рассматривается дисфункция эндотелия . Корригирующее влияние антигипертензивных препаратов, включая симпатолитики, в отношении нарушений функции эндотелия при АГ продемонстрировано во многих исследованиях и, по-видимому, играет важную роль в подавлении гипертензивной реакции, индуцированной статической физической нагрузкой.

В отличие от изометрической пробы, стресс-тестирование с использованием физической нагрузки динамического типа позволило выявить существенные различия гемодинамических эффектов сравниваемых препаратов. Превосходство β-адреноблокаторов метопролола и карведилола в подавлении гипертензивной реакции на физическую нагрузку перед агонистом I 1 -имидазолиновых рецепторов моксонидином было очевидным. При этом β-адреноблокаторы эффективно уменьшали стресс-индуцированное повышение как САД, так и ДАД. Поэтому, по крайней мере в аспекте коррекции гипертензивных реакций, индуцированных динамической нагрузкой, агонисты I 1 -имидазолиновых рецепторов, несмотря на имеющиеся сведения о наличии у них эффекта симпатико-адреналовой блокады, нельзя рассматривать в качестве альтернативы β-адреноблокаторам.

Ключевая роль активации нейрогуморальных систем, в частности симпатико-адреналовой, в патогенезе стресс-индуцированного повышения АД хорошо известна . В этой связи логично было бы предположить, что влияние агонистов I 1 -имидазолиновых рецепторов и β-адреноблокаторов на функциональный статус симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы могут принципиально различаться, и что эти различия способны играть важную роль в модификации стресс-индуцированных гипертензивных реакций на фоне терапии указанными препаратами.

Результаты оценки влияния моксонидина, метопролола и карведилола на параметры ВРС - одного из наиболее информативных и доступных с практической точки зрения методов оценки состояния вегетативного обеспечения сердечно-сосудистых процессов - подтверждают приведенное выше предположение о существовании принципиальных различий эффектов данных препаратов в отношении симпато-вагального баланса.

Сопоставляя особенности влияния представителей различных классов антигипертензивных средств на вегетативный статус с характером модификации стресс-индуцированных гипертензивных реакций, можно прийти к следующим заключениям. Уменьшение выраженности стресс-индуцированной гипертензивной реакции под влиянием β-адреноблокаторов метопролола и карведилола ассоциировано с их оптимизирующим влиянием на основные параметры ВРС, включая симпатовагальное отношение (LF/HF), которое в конечном итоге служит проявлением симпатико-адреналовой блокады при применении данных препаратов. На фоне выраженного подавления активности симпатико-адреналовой системы исследуемыми β-адреноблокаторами не только устранялся гипертензивный тип реакции в ответ на физическую нагрузку, но и уменьшался прирост АД во время ее проведения. Отсутствие же влияния на стресс-индуцированное повышение АД в условиях динамической нагрузки на фоне терапии моксонидином констатировано наряду с признаками нарастания ригидности ритма сердца, отражающими увеличение вклада симпатического отдела вегетативной нервной системы в контроль за деятельностью сердца.

Определяя β-адреноблокатор в качестве оптимального препарата для подавления стресс-индуцированной гипертензивной реакции, вызванной динамической нагрузкой, следует принимать во внимание многочисленность представителей данной фармакологической группы на современном этапе и широкое разнообразие их фармакологических свойств. Дискуссия о клиническом значении тех или иных характеристик β-адреноблокатора не является предметом рассмотрения настоящей публикации. Вместе с тем нельзя не отметить, что с появлением блокаторов β-адренергических рецепторов нового поколения, дающих дополнительный вазодилатирующий эффект, существенно расширились возможности антигипертензивной терапии, основанной на использовании препаратов данного класса.

Вопрос о наличии преимуществ у β-адреноблокаторов с дополнительными вазодилатирующими свойствами перед “классическими” β1 -селективными адреноблокаторами рассматривается в настоящей работе в контексте оценки их сравнительной эффективности в ограничении стресс-индуцированной гипертензивной реакции у лиц с АГ. В целом результаты ВЭМ-пробы указывали на имеющиеся у β- и а1 -адреноблокатора карведилола преимущества в отношении подавления гипертензивной реакции, возникающей в условиях данного варианта стресс-тестирования. Следовательно, в условиях клинически эффективной β-адренергической блокады эффект вазодилатации, обусловленный в данном случае анти-а1-адренергическим действием, обеспечивает препарату дополнительные возможности в подавлении гипертензивной реакции во время нагрузочного тестирования.

Наряду с достижением выраженного антигипертензивного эффекта важным условием фармакотерапии АГ представляется исключение чреватых неблагоприятными последствиями ортостатических гипотензивных реакций на фоне адекватных дозировок лекарственных средств. С целью уточнения степени риска возникновения подобных эпизодов, а также для характеристики особенностей вегетативной регуляции, играющих важную роль в их развитии, проводился динамический анализ результатов ортостатической пробы.

Во время перехода из горизонтального положения в вертикальное уменьшается поступление крови к правым отделам сердца, и центральный объем крови снижается в среднем на 20%, а минутный объем сердца - на 1-2,7 л/мин. Затем в течение первых 15 сокращений сердца после перехода в вертикальное положение увеличивается ЧСС вследствие понижения тонуса вагуса, а примерно через 20-30 с парасимпатический тонус восстанавливается и достигает наибольшей степени (при этом регистрируется относительная брадикардия). Спустя приблизительно 1-2 мин после перехода из горизонтального положения в вертикальное происходят выброс катехоламинов и повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы, в связи с чем отмечается увеличение ЧСС и периферического сосудистого сопротивления. После этого активируется ренин-ангиотензиновый механизм контроля гемодинамики .

Сохранение характера (близкого к физиологическому) изменений гемодинамики, регистрируемых во время проведения ортостатической пробы, на фоне терапии моксонидином и метопрололом указывает на относительную безопасность данных препаратов в отношении развития ортостатических гипотензивных реакций. Данное свойство антигипертензивных препаратов имеет большое значение при выборе лекарственных средств, приемлемых для включения в терапию лиц с низким адаптационным потенциалом кровообращения.

В этом отношении определенный интерес представляют данные, полученные в группе лечения карведилолом. В целом отсутствие выраженного прироста систолического АД, по-видимому, следует рассматривать в качестве проявления выраженного вазодилатирующего эффекта данного препарата, что, вероятно, обусловлено его а1-адреноблокирующим действием . В свою очередь β-адреноблокирующая составляющая в фармакологическом профиле карведилола в значительной мере нивелирует описанные побочные эффекты. Тем не менее мы считаем необходимым указать на нежелательность назначения данного препарата пациентам, у которых имеется склонность к развитию ортостатических гипотензивных реакций во время проведения функциональных проб.

Таким образом, результаты проведенного исследования позволили продемонстрировать, что при сопоставимой антигипертензивной эффективности по данным казуальных измерений и СМАД антигипертензивные препараты разных фармакологических групп обладают различной способностью подавления стресс-индуцированной гипертензивной реакции, возникающей во время нагрузочного тестирования.

Выводы

1. Препараты, обладающие свойствами симпатико-адреналовой блокады - агонист I 1 -имидазолиновых рецепторов моксонидин, β-адреноблокаторы метопролол и карведилол - уменьшают выраженность гипертензивной реакции, регистрируемой во время проведения изометрической нагрузочной пробы.
2. В отличие от агониста I 1 -имидазолиновых рецепторов моксонидина, в дозировках, обеспечивающих сопоставимый антигипертензивный эффект, β-адреноблокаторы карведилол и метопролол вызывают подавление стресс-индуцированной гипертензивной реакции, возникающей в условиях пробы с динамической физической нагрузкой.
3. Снижение прироста АД, регистрируемого при проведении велоэргометрической пробы, на фоне терапии β-адреноблокаторами ассоциировано с повышением вариабельности ритма сердца, тогда как отсутствие влияния на стресс-индуцированное повышение АД в этих условиях при назначении моксонидина, напротив, сочетается с признаками снижения вариабельности ритма сердца, отмеченными на фоне приема данного препарата.
4. При сопоставимой антигипертензивной эффективности, по данным суточного мониторирования АД и казуальных измерений АД, неселективный β-адреноблокатор со свойством a1-адренергической блокады карведилол (Акридилол®) обладает корригирующей способностью в отношении снижения гипертензивной реакции в условиях стресс-тестирования более высокой, чем селективный β1-адреноблокатор метопролол.
5. Агонист I 1 -имидазолиновых рецепторов моксонидин, β-адреноблокаторы метопролол и карведилол при регулярном приеме не провоцируют развитие постуральных явлений у лиц, не имеющих до назначения данных препаратов гипотензивных состояний при проведении ортостатической пробы.

ЛИТЕРАТУРА
1. Chobanian A.V., Bakris G.L., Black H.P. et al. The Seventh Reportof the National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of Hing Blood Pressure: the JNC 7 report. JAMA 2003;289:2560-2572.
2. 2003 European Society of Hypertension - European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension. Guidelines Committee. J Hypertens 2003;21:6:1011-1053.
3. Carlton R. Moore, Lawrence R. Krakoff, Robert A. Phillips. Confirmation or Exclusion of Stage I Hypertension by Ambulatory Blood Pressure Monitoring. Hypertension 1997;29:1109-1113.
4. Palatini P., Mormino P. et al. Ambulatory blood pressure predicts end-organ damage only in subjects with reproducible recordings. J Hypertens 1999;17:465-473.
5. Staessen Jan A., O’Brien Eoin T., Thijs Lutgarde, Fagard Robert H. Modern approaches to blood pressure measurement. Occup EnvironMed 2000;57:510-520.
6. Ohkubo T. et al. Reference values for 24-hour ambulatory blood pressure monitoring based on a prognostic criterion: The Ohasama study. Hypertension 1998;32:255-259.
7. Georgiades A., Sherwood A., Gullette E. et al. Effects of Exercise and Weight Loss on Mental Stress-Induced Cardiovascular Responses in Individuals With High Blood Pressure. Hypertension 2000;36:171-178.
8. Шевченко О.П., Праскурничий Е.А., Макарова СВ. Вли- яниетерапии карведилолом на выраженность гипер- тензивнойреакции, возникающей в условиях стресс- тестирования у больных артериальной гипертензией. Кардиоваск тер и проф 2004;5:10-17.
9. Krantz D.S., Santiago H.T., Kop W.J. et al. Prognostic value of mental stress testing in coronary artery disease. Am J Cardiol 1999;84:1292-1297.
10. Кочаров А.М., Бритов А.Н., Ерищенков У.А., Иванов В.М. Срав нительная оценка двух проб с физической нагрузкой при артериальной гипертензии. Тер арх 1994;4:12-15.
11. Kjelsen S.E., Mundal R., Sandvik L. et al. Blood pressure reading during the physical exercise is prognostic risk factor of vascular death. J Hypertens 2001;19:1343-1348.
12. Lim P.O., Donnan P.T., MacDonald T.M. Does the Dundee Step Test predict outcome in treatment hypertension? A sub-study protocol for the ASCOT trial. J Hum Hypertens 2000;14:75-78.
13. Шабалин А.В., Еуляева Е.Н., Коваленко О.В. и др. Информативность психоэмоциональной нагрузочной пробы “математический счет” и ручной дозированной изометрической нагрузки в диагностике стресс-зависимости у больных эссенциальной артериальной гипертензией. Артериальная гипертензия 2003;3:98- 101.
14. Singh J., Larson M.G, Manolio T.A. et al. Blood pressure response during treadmill testing as a risk factor for new-onset hypertension. The Framingham Heart Study. Circulation 1999;99:1831-1836.
15. Naughton J., Dorn J., Oberman A. et al. Maximal exercise systolic pressure, exercise training and mortality in myocardial infarction patients Am J Cardiol 2000;85:416- 420.
16. Allison T.G, Cordeiro M.A., Miller T.D. et al. Prognostic significance of exercise-induced systemic hypertension in healthy subjects. Am J Cardiol 1999;83:371-375.
17. Аронов Д.М., Лупанов В.П. Функциональ ные пробы в кардиологии. М: МЕДпресс-информ 2002:104-109,132-134.
18. Еогин Е.Е. Гипертоническая болезнь. М 1997;400.
19. Lim P.O., MacFadyen R.J., Clarkson P.B.M., MacDonald T.M. Impaired Exercise Tolerance in Hypertensive Patients. Ann Intern Med, 1996;124:41-55.
20.Еельфгат Е.Б., Абдуллаев РФ., Ягизарова Н.М. Применение изометрической нагрузки для повышения диагностической ценности дипиридамоловой пробы у больных стенокардией. Кардиология 1991;11:30-31.
21. Демидова Т.Ю., Аметов А.С, СмагинаЛ.В. Моксо-нидин в кор рекции метаболических нарушений и эндо-телиальной дис функции у больных сахарным диабетом 2-го типа, ассоци ированным с артериальной гипертензией. Обзоры клин кар-диол 2006;4:21-29.
22. Kalinowski L., Dobrucki L.W., Szczepanska-Konkel M. et al. Third- Generation в-Blockers Stimulate Nitric Oxide Release From Endothelial Cells Through ATP Efflux. A Novel Mechanism for Antihypertensive Action. Circulation 2003;107:2747.
23. Шевченко О.П., Праскурничий Е.А. Стресс-индуцированная артериальная гипертония. М: Реафарм 2004;144.
24. Gerin W., Rosofsky M., Pieper C., Pickering T.G A test of reproducibility of blood pressure and heart rate variability using a controlled ambulatory procedure. J. Hypertens 1993;11:1127-11231.
25. Рябыкина Е.В. Влияние различных факторов на вариабельность ритма у больных артериальной гипертонией. Тер арх 1997;3:55-58.
26. Еуревич М.В., Стручков П.В., Александров О.В. Влияние некоторых лекарственных препаратов различ ных фармакологических групп на вариабельность ритма сердца. Качественная клиническая практика 2002;1:7- 10.
27. Михайлов В.М. Вариабельность ритма сердца. Опыт практического применения. Иваново 2000:26-103.
28. Леонова М.В. Альфа-адреноблокаторы. Рациональная фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний. Под ред. Е.И. Чазова, Ю.Н. Беленкова. М 2004:88-95.
29. Hamilton C.A. Chemistry, mode of action and Experimental pharm-acology of moxonidine. In: van Zwieten PA. et al. (eds). The putative I1 - Imidazoline Receptor Agonist Moxonidine. 2nded. London: Roy Soc Med 1996:7-30.

Значение типов реакции подтверждено с помощью современных методов исследования (Карпман В.Л., 1976; Гуминер П.Н., 1978; Мотылянская Р.Е., 1980; Дембо А.Г., 1980, и др.). Основной недостаток пробы (отсутствие количественных показателей работоспособности) можно в некоторой степени компенсировать характеристикой качества выполнения нагрузки (следить за точным соблюдением заданного темпа, высотой подъема коленей при беге и др.).

Нормотоническая реакция (умеренное, соответствующее нагрузке сопряженное повышение ЧСС и максимального артериального давления, небольшое снижение минимального, увеличение пульсовой амплитуды и быстрое восстановление) свидетельствует о правильной адаптации к нагрузкам, отражая хорошее функциональное состояние обследуемого. С повышением тренированности реакция экономизируется, восстановление ускоряется.

Атипичные реакции (гипер-, гипо- и дистоническая) отражают менее эффективную адаптацию к нагрузкам, что бывает чаще всего при недочетах функционального состояния.

Гипертоническая реакция - значительное (до 220 мм.рт.ст. и более) повышение максимального артериального давления при тенденции к повышению минимального и значительном учащении пульса (до 170-180 уд/мин и более). Повышаются все показатели артериального давления (среднее, боковое, конечное), тонус сосудов, периферическое сопротивление. Такая реакция чаще встречается в среднем и пожилом возрасте, в начальных стадиях гипертонической болезни, иногда при физическом перенапряжении.

Гипотоническая реакция - незначительное повышение максимального артериального давления при значительном учащении пульса (увеличение минутного объема крови преимущественно за счет ЧСС при небольшом увеличении систолического объема) и замедленном восстановлении - характерна для состояния переутомления и астенизации вследствие перенесенного заболевания или других причин.

Дистоническая реакция - резкое снижение диастолического давления, вплоть до прослушивания так называемого бесконечного тона (ртуть в манометре на нулевом уровне), при значительном повышении систолического артериального давления и учащении сердечных сокращений. Поскольку в первые секунды после нагрузки максимальной интенсивности бесконечный тон прослушивается очень часто, что зависит от нормальных гемодинамических влияний, диагностическое значение такой реакции можно придавать лишь в тех случаях, когда бесконечный тон держится не менее 1-2 мин либо появляется после нагрузок умеренной мощности. Р.Е. Мотылянская (1980) установила связь этого феномена с гиперкинетическим типом кровообращения, одним из причинных механизмов которого может быть и физическое перенапряжение. Дистоническая реакция может наблюдаться также после заболеваний, в отягощенных условиях среды, при нейроциркулярной дистонии. Как один из физиологических вариантов приспособления такая реакция иногда встречается у подростков.

«Ступенчатая реакция». В восстановительном периоде после нагрузки максимальное артериальное давление продолжает повышаться, достигая наибольшего значения на 2-3-й минуте, что обусловлено нарушением регуляции кровообращения и определяется преимущественно после скоростной части пробы, требующей наиболее быстрого включения регуляторных механизмов. Появление такой реакции в процессе тренировки чаще всего указывает на переутомление или недовосстановление, но может наблюдаться и при других состояниях, связанных со снижением функции кровообращения вследствие неспособности к быстрому перераспределению крови при физических нагрузках. Стойкая реакция спортсмена, как правило, отражает индивидуальные особенности адаптации к нагрузкам скоростного характера, что нередко соответствует недостаточно высоким спортивным результатам при скоростных упражнениях.

Однако, поскольку вторичный подъем систолического давления в первые секунды после нагрузки наблюдается нередко и исчезает тем быстрее, чем выше уровень подготовленности, диагностическое значение такая реакция имеет тогда, когда ступенька не менее 10-15 мм.рт.ст. определяется через 40-60 с после нагрузки.

Наиболее важную роль в диагностике играет комбинированная реакция - одновременное наличие признаков различных атипичных реакций при замедленном восстановлении, что четко отражает плохое функциональное состояние и нарушение тренированности.

Значение типов реакции подтверждено с помощью современных методов исследования (Карпман В.Л., 1976; Гу-менер П.Н., 1978; Мотылянская Р.Е., 1980; Дембо А.Г., 1980, и др.). Основной недостаток пробы (отсутствие количественных показателей работоспособности) можно в некоторой степени компенсировать характеристикой качества выполнения нагрузки (следить за точным соблюдением заданного темпа, высотой подъема коленей при беге и др.)

Проба особенно ценна при динамических наблюдениях. Появление атипичных реакций у занимающегося, имевшего ранее нормотоническую реакцию, или замедление восстановления указывает на ухудшение функционального состояния. Повышение тренированности проявляется дальнейшим улучшением качества реакции и ускорением восстановления.

Установленные еще в 1951 г. СП. Летуновым и Р.Е. Мотылянской применительно к комбинированной функциональной пробе типы реакции могут использоваться при любой физической нагрузке, поскольку дают дополнительные критерии для оценки реакции.

Из проб (тестов), позволяющих точно учитывать и количественно оценивать выполненную работу, в практике спортивной медицины и лечебной физкультуры используются преимущественно восхождение на ступеньку (степ-тест), велоэргометрические пробы и пробы на беговой дорожке (третбан). Модели нагрузок могут быть разными.

Функциональные изменения в организме спортсмена завися от характера физической нагрузки. Если работа совершается с относительно постоянной мощностью (что характерно для циклических упражнений, выполняемых на средних, длинных и сверхдлинных дистанциях), то степень функциональных сдвигов зависит от уровня ее мощности. Чем больше мощность работы, тем больше потребление кислорода в единицу времени, минутный объем крови и дыхания, ЧСС, выброс катехоламинов. Эти изменения имеют индивидуальные особенности, связанные с генетическими свойствами организма: у некоторых лиц реакция на нагрузку сильно выражена, а у других - незначительна. Функциональные сдвиги так же зависят от уровня работоспособности и спортивного мастерства. Имеются также половые и возрастные различия. При одинаковой мощности мышечной работы функциональные сдвиги больше, чем у менее подготовленных лиц, а также у женщин по сравнению с мужчинами и у детей по сравнению со взрослыми.

Особенно следует отметить прямо пропорциональную зависимость между мощностью работы и ЧСС, которая у взрослых тренированных лиц наблюдается в диапазоне от 130 до 180 уд мин -1, а у пожилых - от 110 до 150 - 160 уд мин -1 (рис 4). Эта закономерность позволяет контролировать мощность работы спортсменов на дистанции, а также она лежит в основе различных тестов физической работоспособности, так как регистрация ЧСС наиболее доступна в естественных условиях двигательной деятельности.

Типы реакций на фоне физической нагрузки

Очень важным при выполнении тестов с физической нагрузкой является правильность их выполнения и дозировка по темпу и длительности. При изучении реакции организма на ту или иную физическую нагрузку обращают внимание на степень изменения определяемых показателей и время их возвращения к исходному уровню. Правильная оценка степени реакции и длительности восстановления позволяют достаточно точно оценить состояние обследуемого. По характеру изменений ЧСС и артериального давления (АД) после тестирования выделяют пять типов реакций сердечно-сосудистой системы.

Нормотонический тип реакции сердечно-сосудистой системы характеризуется учащением пульса, повышением систолического и понижением диастолического давлений. Пульсовое давление увеличивается. Такая реакция считается физиологичной, потому что при нормальном учащении пульса приспособление к нагрузке происходит за счет повышения пульсового давления, что косвенно характеризует увеличение ударного объема сердца. Подъем систолического АД отражает усилие систолы левого желудочка, а снижение диастолического -- уменьшение тонуса артериол, обеспечивающее лучший доступ крови на периферии. Восстановительный период при такой реакции сердечно-сосудистой системы -- 3--5 мин. Такой тип реакции типичен для тренированных спортсменов.

Гипотонический (астенический) тип реакции сердечно-сосудистой системы характеризуется значительным учащением сердечных сокращений (тахикардия) и в меньшей степени увеличением ударного объема сердца, небольшим подъемом систолического и неизменным (или небольшим повышением) диастолическим давлением. Пульсовое давление понижается. Это значит, что усиление кровообращения при нагрузке достигается больше за счет учащения сердечных сокращений, а не увеличения ударного объема, что нерационально для сердца. Период восстановления затягивается.

Гипертонический тип реакции на физическую нагрузку характеризуется резким повышением систолического АД -- до 180--190 мм рт. ст. с одновременным подъемом диастолического давления до 90 мм рт. ст. и выше и значительным учащением пульса. Период восстановления затягивается. Гипертонический тип реакции оценивается как неудовлетворительный.

Дистонический тип реакции сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку характеризуется значительным повышением систолического давления -- выше 180 мм рт. ст и диастолического, которое после прекращения нагрузки может резко снижаться, иногда до «0» -- феномен бесконечного тона. ЧСС значительно возрастает. Такая реакция на физическую нагрузку расценивается как неблагоприятная. Период восстановления затягивается.

Ступенчатый тип реакции характеризуется ступенчатым подъемом систолического давления на 2-й и 3-й минутах восстановительного периода, когда систолическое давление выше, чем на 1-й минуте. Такая реакция сердечно-сосудистой системы отражает функциональную неполноценность регуляторной системы кровообращения, поэтому ее оценивают как неблагоприятную. Период восстановления ЧСС и АД затягивается. Важным в оценке реакции сердечнососудистой системы на физическую нагрузку является период восстановления. Он зависит от характера (интенсивности) нагрузки, от функционального состояния обследуемого и других факторов. Реакция на физическую нагрузку считается хорошей в том случае, когда при нормальных исходных данных пульса и АД отмечается восстановление этих показателей на 2--3-й минуте. Реакция считается удовлетворительной, если восстановление происходит на 4--5-й минуте. Реакция рассматривается как неудовлетворительная, если после нагрузки появляются гипотоническая, гипертоническая, дистоническая и ступенчатая реакции и восстановительный период затягивается до 5 и более минут. Отсустствие восстановления ЧСС и АД в течение 4--5 минут. Непосредственно после нагрузки даже при нормотонической реакции следует оценивать как неудовлетворительную.

ИМТ = масса тела (кг)/ рост2 (м)

Индекс массы тела (ИМТ) применяется для оценки массы по отношению к росту и обеспечивает приемлемую оценку всего жира тела в исследованиях, связанных с определёнными группами населения. Кроме того ИМТ коррелирует как с заболеваемостью, так и со смертностью, таким образом, он обеспечивает прямые показатели состояния здоровья и риска заболеваемости.

Метод не даёт информации о распределении жира в разных частях тела, его сложно объяснить клиенту и трудно планировать действительные потери массы тела в связи с изменениями ИМТ. Кроме того, показано, ИМТ переоценивает жировую массу тела у мускулистых лиц (например, многих спортсменов) и недооценивает у лиц с потерей мышечной массы (например, у лиц пожилого возраста).
Излишки массы определяются, когда ИМТ равен 25 – 29 кг/м2 , а тучность – когда ИМТ больше, чем 30 кг/м2. У людей с ИМТ более 20 кг/м2, смертность при многих состояниях здоровья повышается с увеличением массы тела.
Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) , для мужчин и женщин, рекомендованный ИМТ, 20 – 25 кг/м2

Вегетативный индекс (Индекс Кердо)

ВИ = (1 – АДД/ЧСС) Х 100
ВИ принято считать одним из наиболее простых показателей функционального состояния вегетативной нервной системы, отражающего соотношение возбудимости её симпатического и парасимпатического отделов (возбуждения и торможения, соответственно - SSF). Величина ВИ в пределах от -15 до +15 свидетельствует об уравновешенности симпатических и парасимпатических влияний. Значение ВИ больше 15 говорит о преобладании тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы и свидетельствует об удовлетворительной адаптации к рабочей нагрузке, значение ВИ меньше минус 15 говорит о преобладании тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, что является признаком наличия динамического рассогласования (Роженцов, Полевщиков, 2006; С. – 156).
У тренированного человека ВИ до занятия обычно со знаком минус, или находится в пределах от - 15 до + 15.
Чрезмерное повышение ВИ обычно свидетельствует о гипертонической реакции человека на нагрузку – несоответствия предлагаемой нагрузки уровню тренированности. Такие нагрузки не должны быть частыми даже у хорошо тренированных спортсменов.
Понижение ВИ также свидетельствует о плохой переносимости нагрузки. Значения ВИ ниже – 15 свидетельствуют о наиболее неблагоприятном типе реакции вегетативной нервной системы на нагрузку – гипотоническом.

Артериальное давление (АД)

Измеряется в состоянии покоя, поэтому 15 мин перед его определением не должно быть никакой деятельности. Если систолическое давление превышает 126 мм рт. ст., а диастолическое – 86 мм рт. ст., измерьте его повторно после гипервентиляции (пяти максимальных глубоких и быстрых вдохов выдохов). если давление остаётся повышенным, проверьте ширину манжеты и снова через 15 мин снимите показания. Если оно продолжает оставаться повышенным, проведите более глубокое обследование.
Половые различия на уровень АД не влияет, но после периода полового созревания (16 – 18 лет) АД у мужчин несколько выше, чем у женщин. Суточные колебания АД составляют не менее 10 – 20 мм рт. ст. и понижаются во время ночного сна.
Горизонтальное положение тела, физический и психический покой относятся к факторам, снижающим АД. Приём пищи, курение, физическое и психическое напряжение, приводит к повышению АД При большой физической нагрузке АД может значительно увеличиваться. Особенно важна реакция АДД. У тренированных спортсменов интенсивная нагрузка сопровождается снижением АДД.
АД у лиц с ожирением выше, чем у людей с нормальным или пониженным весом (мышечной массой). У спортсменов, проживающих в холодном климате АД на 10 мм рт. ст. выше, при тёплой погоде отмечаются тенденции к снижению АД.
В норме отмечается ассиметрия давления: АД на правом плече несколько выше, чем на левом. В редких случаях разница достигает 20 и даже 40 мм рт. ст.

Систолическое давление (АДС)

Систолическое давление считается нормальным при значениях от 90 до 120 мм рт ст.

• Значение ниже 90 – гипотония, чаще всего наблюдаемая у женщин в связи с небольшой абсолютной массой мышц и тела в общем, а также низки ростом. Также может свидетельствовать о недостаточном питании (голодании, нефизиологичной диете).
• Значения от 120 до 130 мм рт ст – умеренно повышенное АД. Умеренно повышенное давление может наблюдаться в покое у лиц с большими значениями роста, массы тела и / или мышечной массы (особенно при резком увеличении массы тела). Может быть причиной возбуждения человека перед нагрузкой, синдромом "белого халата" или вызвано недавним приёмом пищи.
• 140 и выше являются признаком гипертонии, однако требуются многочисленные измерения в течение дня для уточнения диагноза. Если диагноз подтверждается врач обязан рекомендовать приём лекарственных средств, нормализующих давление.

Диастолическое давление (АДД)

Считается нормальным при значениях от 60 до 80 мм рт столба.

• Значения от 80 до 90 мм рт ст свидетельствуют об умеренно повышенном АДД.
• АДД 90 мм рт ст и выше – признак гипертонии.

Следует отметить, что итоговое заключение делается не по лучшему, а по худшему из показателей. Таким образом, как 141 на 80 так и 130 на 91 свидетельствуют о гипертонии.

Пульсовое давление (ПД)

Определяется как разница между Систолическим и диастолическим давлением. При прочих равных условиях (одинаковое периферическое сопротивление, вязкость крови и др.) пульсовое давление меняется параллельно величине систолического объёма крови (косвенный показатель нагрузки миокарда). В норме оно составляет 40 – 70 мм рт. ст. Пульсовое давление может повышаться в результате увеличения АДС или снижения АДД

Среднее артериальное давление (САД)

САД = АДД + 1/3(АДС - АДД)
Все изменения среднего артериального давления определяются изменениями минутного объёма (МО) или общего периферического сопротивления (ОПС)
САД = МО х ОПС
Нормальный показатель САД может поддерживаться на фоне снижения ОПС за счёт компенсаторного увеличения в МО.

Пять типов реакции сердечнососудистой системы (ССС) на физическую нагрузку
(Куколевский, 1975; Епифанов. 1990; Макарова, 2002)

1. Нормотонический тип реакции ССС на физическую нагрузку характеризуется:

• адекватным интенсивности и продолжительности выполненной работы возрастанием ЧСС, в пределах 50 – 75% (Епифанов, 1987);
• адекватным повышением пульсового АД (разница между систолическим и диастолическим АД) за счёт повышения систолического АД (не более, чем 15 – 30% (Епифанов, 1987)) и небольшого (в пределах 10 – 35% (Макарова, 2002), 10 – 25% (Епифанов, 1987)) снижением диастолического АД, увеличением пульсового давления не более, чем на 50 – 70% (Епифанов, 1987).
• быстрым (т. е. укладывающимся в заданные интервалы отдыха) восстановлением ЧСС и АД до исходных величин

Нормотонический тип реакции является наиболее благоприятным и отражает хорошую приспособляемость организма к физической нагрузке.

2. Дистонический тип реакции , как правило, возникает после нагрузок, направленных на развитие выносливости, и характеризуется тем, что диастолическое АД прослушивается до 0 (феномен «бесконечного тона»), систолическое АД повышается до величин 180 – 200 мм рт. ст. (Карпман, 1980). Возможно появление подобного типа реакции после проведения повторной нагрузки после занятия.
При возвращении диастолического АД к исходным величинам за 1 – 3 мин восстановления данный тип реакции расценивается как вариант нормы; при сохранении феномена «бесконечного тона» более длительное время – как неблагоприятный признак (Карпман, 1980; Макарова, 2002).

3. Гипертонический тип реакции характеризуется:

• неадекватным нагрузке возрастанием ЧСС;
• неадекватным нагрузке возрастанием систолического АД до 190 – 200 (до 220) мм рт. ст. более 160 – 180% (Епифанов, Апанасенко, 1990) (при этом диастолическое давление также несколько повышается более чем на 10 мм рт. ст. (Епифанов, Апанасенко, 1990) или не изменяется, что обусловлено значительным гемодинамическим ударом при физической нагрузке у некоторых спортсменов (Карпман, 1980));
• замедленным восстановлением обоих показателей.

Гипертонический тип реакции свидетельствует о нарушении регуляторных механизмов, обуславливающих снижение экономичности функционирования сердца. Он наблюдается при хроническом перенапряжении ЦНС (нейроциркуляторная дистония по гипертоническому типу), хроническом перенапряжении сердечнососудистой системы (гипертонический вариант) у пред- и гипертоников.

4. Реакция со ступенчатым возрастанием максимального артериального давления характеризуется:

• резким возрастанием ЧСС;
• продолжающимся в первые 2 – 3 мин отдыха повышением систолического АД по сравнению с 1-ой минутой восстановления;

Данный тип реакции является неблагоприятным. Он отражает инерционность регуляторных систем и регистрируется, как правило, после скоростных нагрузок (Макарова, 2002). Опыт указывает на то, что приведённый тип реакции связан с ухудшением функционального состояния организма спортсмена (Карпман, 1980., С 113). Время выполнения нагрузки (30с) может быть недостаточным для врабатывания сердечнососудистой системы, которое по данным ряда показателей длится 1 – 3 мин. У некоторых лиц, несмотря на прекращение нагрузки, развёртывание функции кровообращения может продолжаться ещё некоторое время (Карпман, 1980, там же). Таким образом, подобный тип реакции вероятнее всего возникнет после первой пробы с 20-ю приседаниями, которая выполняется до занятия.

5. Гипотонический тип реакции характеризуется:

• резким, неадекватным нагрузке возрастанием ЧСС (до 170 – 190 уд./мин (Карпман, 1980); более 100% (Епифанов, Апанасенко, 1990); до 120 – 150 % (Епифанов, 1987));
• отсутствием значимых изменений со стороны АД (систолическое давление слабо или совсем не повышается, а иногда даже понижается, пульсовое давление понижается (Епифанов, Апанасенко, 1990));
• замедленным восстановлением ЧСС и АД.

Гипотонический тип реакции является наиболее неблагоприятным. Он отражает нарушение (снижение) сократительной функции сердца («синдром гипосистолия» в клинике) и наблюдается при наличии патологических изменений в миокарде (Макарова, 2002). Повидимому, увеличение минутного объёма обеспечиваются главным образом учащением сердцебиения, в то время, как увеличение систолического объёма невелико (Карп­ман, 1980).
Патологические реакции на нагрузку при регулярной физической тренировке могут переходить в физиологические (Епифанов, 1987., С 50). При неблагоприятных типах реакции, которые наиболее часто проявляются в начале подготовительного периода (Карп­ман, 1980., С 114), возможны дополнительные (уточняющие) измерения давления, описанные (Ричард Д. Х. Бекус, и Дэвид К. Рейд 1998., С 372).

Дополнительная информация.

Если планируются тренировочные занятия высокой интенсивности (особенно подготовка к соревнованиям) необходимо, чтобы клиент прошёл полное медицинское обследование (включающее стоматолога).
Для проверки состояния сердечно-сосудистой системы необходимо произвести ЭКГ под нагрузкой. Возможные патологии миокарда выявляет Эхокардиограмма.
Обязательно провести оценку диеты (анализ всего, что съедалось за неделю или более) и режима дня – возможность организации адекватного восстановления.
Категорически запрещается назначать лекарственные средства клиенту (особенно гормональные) – это обязанность врача.

Направление клиента на ЭхоКГ и ЭКГ под нагрузкой для исключения сердечной патологии рекомендуется при следующих обстоятельствах:

• Положительные ответы на вопросы о симптомах заболеваний ССС
• Замедленное восстановление пульса и/или дыхания во время ознакомительного занятия
• Высокие показатели ЧСС и АД при незначительных нагрузках
• Неблагоприятный тип реакции на физическую нагрузку
• Заболевания ССС в анамнезе (перенесённые ранее)

До получения результатов обследования:

• Пульс при ходьбе не выше 60% от максимального (220 – возраст). Если есть возможность введите дополнительную аэробную нагрузку в свободные от силовых занятий дни, постепенно увеличивая её продолжительность до 40 - 60 мин.
• Силовую часть занятия – 30-40 мин, следить за техникой выполнения упражнений, использовать темп 3:0,5:2:0, контролируя при этом дыхание (не допускать задержки дыхания). Использовать чередование упражнения для "верха" и "низа". Не торопиться с увеличением интенсивности
• Из доступных методов контроля обязательно использовать замеры АД до и после тренировки, ЧСС до и после (если есть пульсометр - то во время занятия). Наблюдать за скоростью восстановления дыхания, до его нормализации не начинать следующий подход.

Статью подготовил Струков Сергей

Гипертоническая (атипическая) реакция – патофизиологическая ответная стресс-реакция организма на воздействие чрезмерного физического стрессора.Она является свидетельством дизадаптации сердечно-сосудистой, нервной и других систем организма (состояние дистресса). Данный тип регирования встречается у спортсменов при переутомлении, недовосстановлении, перетренированности, подострых простудных состояниях и других заболеваниях. По нашим наблюдениям, такая реакция встречается более чем в 80% случаев атипического реагирования.

При этом пульс, обычно, повышается до 180-230 уд. мин., что свидетельствует о чрезмерном повышении тонуса симпатического отдела ВНС. Иногда, пульсовая реакция на нагрузку совершенно нормальная – 170-174 уд. мин. но, при этом, наблюдается неадекватное изменение величины систолического артериальноего давления, которое возрастает до 190 – 220 мм рт.ст. Часто наблюдается “феномен ножниц“, когда величины пульса и систолического артериального давления существенно отличаются.

Диастолическое давление может понизиться или остаться на исходном уровне – это лучший вариант реагирования, в рамках гипертонической реакции. В более тяжелых случаях (переутомления или перенапряжения) повышается и диастолическое давление.

Время восстановления величины ЧСС, уровня систолического и диастолического артериального давления (до исходного уровня) существенно замедляется.

Гипертонический тип реагирования на физическую нагрузку имеет место при нарушениях вегетативной регуляции сердца, связанных с возникновением у спортсменов предпатологических и патологических состояний. Это патофизиологическое проявление ответной стресс-реакции организма, свидетельствующее о чрезмерном дефиците поступления крови и кислорода на периферию. Последствием этого дефицита является чрезмерность гипоксии в мышечных и других клетках. Чрезмерная гипоксия, в свою очередь, чрезмерно активирует патобиохимический процесс – перекисное окисление липидов (ПОЛ). Конечным продуктом ПОЛ являются свободные радикалы, которые, в тех случаях, когда имеет место их гиперпродукция, повреждают или разрушают органеллы клетки (клеточные мембраны, митохондрии, ядра клеток, рибосомы) клеточные ферментные системы.