Что такое нефросклероз левой почки. Лечение нефросклероза почек. Общие принципы терапии

Нефросклероз почки – вторичное хроническое заболевание, обычно связанное с высоким артериальным давлением. Нефросклероз приводит к отмиранию почечной ткани и дисфункции органа.

Не секрет, что функциональность органа определяется структурой и функциями его тканей. Однако при определенных видах заболевания нередко возникает ситуация, когда функциональная ткань замещается обыкновенной соединительной. Последняя выполняет роль нейтрального наполнителя, но, увы, функции замененной ткани на себя не берет. Понятно, что при этом деятельность органа безвозвратно нарушается.

К таким заболеваниям относит и нефросклероз почки.

Нефросклероз почки — что это такое

Под этим определением подразумевают замещение паренхимы соединительной тканью. Чтобы уяснить суть этого заболевания, нужно обратиться к строению органа.

Почки – парный паренхиматозный орган в виде бобов, размещаются за пристеночным листком брюшины. Орган защищен соединительнотканной фиброзной оболочкой и включает паренхиму и системы накопления и вывода мочи. Паренхима, в свою очередь, состоит из внешнего коркового слоя и внутреннего мозгового вещества.

Корковое вещество паренхимы состоит из нефронов – функциональных единиц органа, выполняющих задачу по образованию мочи. Канальцы этих структур формируют подобие петли как бы соединяющей корковое и мозговое вещество. В мозговом веществе находятся выводящие канальцы, по которым накопленная моча попадает в почечные чашки – элемент системы выведения.

Задача паренхимы – образование мочи. Осуществляется процесс в 2 этапа:

образование первичной жидкости – в результате фильтрации образуется несколько литров первичной мочи. Объем ее намного больше того количества урины, который обычно выводится организмом: 150–180 л за сутки, в то время как объем мочи не превышает 2 л. Первичная моча подвергается обратному всасыванию;
при обратном всасывании избыток воды, а также соли и микроэлементов, необходимые организму, возвращаются обратно в кровь. Вторичная моча отличается высоким содержанием мочевины, мочевой кислоты и прочим. Она отправляется в почечную лоханку, а затем выводится через мочеточник в мочевой пузырь.

Таким образом осуществляется не только очистка крови от откровенно токсичных веществ, но и обеспечивается поддержка водно-солевого баланса, а также требуемой концентрации осмотических веществ в крови.

При нефросклерозе нефроны погибают, а их место в паренхиме занимает соединительная ткань, которая эту функцию выполнять не в состоянии. Орган при этом уменьшается в размерах, уплотняется и утрачивает функциональность, что приводит к почечной недостаточности. Восстановить функцию почки в этом случае уже нельзя.

По Международной классификации МКБ-10 болезней код недуга – I12.9.

Здоровая почка и почка при нефросклерозе

Классификация и причины

Нефросклероз – болезнь не самостоятельная. Толчком к его появлению выступает гипертоническая болезнь, атеросклероз и любые другие заболевания сосудов или почек, которые приводят к нарушению кровоснабжения органа. Классификация видов недуга связана с разнообразными причинами, провоцирующими нефросклероз.

Различают первичный и вторичный нефросклероз.

Первичный вызван именно нарушениями в работе сосудов – сужением рабочего сечения артерии, что приводит к ишемии органа, развитию инфарктов, появлению рубцов и так далее. Причиной могут стать и возрастные изменения, если они приводят к уменьшению сечения кровеносного русла и застою венозной крови.

Различают несколько видов первичного нефросклероза:

Атеросклеротический – причиной сужения сосудов в этом случае выступает отложение атеросклеротических бляшек жировой природы. Бляшки заметно уменьшают эластичность сосуда, утолщают стенки, что в итоге и приводит к уменьшению просвета, и, в свою очередь, к ишемии почки. Чаще всего бляшки откладываются на входе почечной артерии или на участках разветвления.

Поверхность почки становится крупноузловатой, на ней видны рубцы неправильной формы. Однако именно атеросклеротический нефросклероз можно считать самым неопасным, поскольку при этом большая часть паренхимы остается функциональной. Однако недуг может сопровождаться гипертонией.

Гипертонический нефросклероз получил свое название благодаря причине – спазмам сосудов, вызванных гипертонической болезнью. Результат при этом тот же самый: сужение артерий и ишемия. При этом паренхиму постепенно вытесняет соединительная ткань: поверхность органа кажется мелкозернистой. Различают 2 подвида недуга:
- артериосклеротический – или доброкачественный. Во внутренних стенках артерий разрастается соединительная ткань, вызывая уменьшение просвета и потерю эластичности сосуда;
- артериолонекротический – злокачественный. Это некроз артериол и клубочков, сопровождающийся кровоизлиянием в мочевых канальцах, нарушением белкового обмена и так далее.
Инволютивный – связан с возрастными изменениями. Например, после 45–50 лет на стенках артерий начинает откладываться кальций, что вызывает утолщение стенок и, соответственно, уменьшение просвета. Кроме того, с возрастом возможно истончение слоя коркового вещества и атрофия клеток мочевых канальцев, что приводит к снижению функциональности органа.

Существуют и другие возможные варианты. Причиной, например, может стать хроническое венозное полнокровие. Оно чревато застоем венозной крови, что провоцирует в стенках сосудов синтез коллагена – основного белка соединительной ткани.

Вторичный нефросклероз вызван процессами дистрофического или воспалительного характера, происходящими непосредственно в почке.

Причинами могут быть самые разные заболевания:

Диабетический – повышенный уровень сахара в крови провоцирует отложения на стенках сосудов, в первую очередь мелких. При этом стенка отекает, уплотняется, но проницаемость ее повышается. В результате в кровь попадает белок. Чтобы компенсировать такое повреждение, в кровь выделяются вещества, увеличивающие свертываемость. При этом ток крови в капиллярных сосудах замедляется, что приводит к поражению не только почек, но и других органов.
Нефропатический – при беременности гормональная перестройка часто приводит к сбоям в разных системах. Один из них – спазмирование капилляров, что вызывает повышение АД и нарушение кровоснабжения почек. На этом фоне формируются отеки, давление удерживается на высоком уровне, что все вместе приводит к гибели нефронов и их замещению соединительной тканью.
При хроническом гломерулонефрите циркулирующие иммунные комплексы не разрушаются и, в конце концов, попадают в почки. ЦИКи повреждают оболочку сосудов в клубочках. Для компенсации синтезируются вещества, повышающие тромбообразование, что приводит к сужению сосудов.
При пиелонефрите бактерии попадают в почечные клубочки и канальца и формируют в них бактериальные тромбы. Вокруг последних накапливаются лейкоциты. При выздоровлении на таких участках остаются рубцы, при затяжном течении болезни образуются гнойники. И те и другие образования приводят к гибели нефронов.
Мочекаменная болезнь – при застаивании мочи в ней размножаются бактерии, а при обратном забросе жидкости последние попадают в мочевые канальцы и повреждают внутренние стенки.
Туберкулезный – туберкулезная палочка может осесть на стенках почечных клубочков, что провоцирует воспаление. При этом сосуды сужаются, и даже выздоровление чревато образованием рубцов.
Красная волчанка – системное заболевание, при котором синтезированные иммунные комплексы «ведут атаку» на собственные органы. Попадая в почки, ЦИКи разрушают ткани почечных клубочков.
Аналогичным образом обстоит дело и при амилоидозе – нарушении белкового обмена. ЦИК, призванный бороться с аномальным белком – амилоидом, повреждает почечную ткань.
Травма или даже операция на почке может стать причиной попадания кусочка почечной ткани в артерию и закупорки ее. При этом кровообращении сильно нарушается, что приводит к быстрой гибели нефронов.

Возможные причины нефросклероза почек

Стадии и степени

Клетки почечной ткани погибают постепенно, поэтому и недуг развивается поэтапно. Симптомы заболевания проявляются через месяцы и годы после начала болезни.

Выделяют 2 этапа развития:

Первый период – формирование фактора, который приводит к нарушению кровоснабжения почек. Симптомы характерны для болезни, провоцирующий этот фактор.
Второй период – собственно гибель нефронов и замещение их соединительной тканью. Процесс обуславливает почечную недостаточность, которая также делится на 4 типа в зависимости от тяжести болезни:
- на первой стадии может наблюдаться усталость после нагрузки, некоторая общая слабость и снижение работоспособности. Может появиться полиурия, повышение объема мочи, выделяемой ночью. Пациента часто мучает жажда и сухость во рту. В моче может быть обнаружен белок – не всегда, в крови изменяется содержание натрия, кальция и фосфора;
- на второй стадии в крови повышается уровень мочевины, объем ее снижается. АД удерживается на высоком уровне и плохо поддается гипотензивному лечению. Наблюдаются головные боли, тошнота, рвота на фоне отсутствия аппетита и слабости. При успешном лечении основного недуга признаки, как правило, исчезают;
- для третьей стадии характеры сильная слабость, отсутствие аппетита, склонность к вирусным заболеваниям. Объем мочи уменьшается на фоне постоянной сильной жажды. Кожа приобретает характерный желтоватый оттенок, обусловленный желчным пигментом – по норме он должен выводиться с мочой;
- на четвертой стадии полностью отсутствует моча или выделяется в критически малом количестве. Развивается отравление – уремия, наблюдается нарушение свертываемости крови. АД очень высокое, развивается отек легких. Все изменения на этой стадии носят необратимый характер.

Кроме того, по скорости развития болезни различают 2 формы нефросклероза.

Доброкачественная – отличается постепенностью развития. В этом случае стенки сначала утолщаются в мелких сосудах, затем в крупных. В измененной ткани депонируется жир, в крупных сосудах появляется избыток эластичной ткани, которая способствует закупориванию кровеносного русла. Все вместе приводит к нарушению кровоснабжению и постепенному отмиранию нефронов.

Вероятность развития недуга увеличивается с возрастом, поскольку возрастные изменения и так усугубляют состояние сосудов.

Злокачественная форма отличается стремительным развитием этого же процесса. Как правило, без вовремя проведенного гемодиализа прогноз оказывается крайне неблагоприятным. Болезнь чаще встречается у людей негроидной расы. В целом злокачественный нефросклероз распространен слабо и редко встречается у людей с постоянно повышенным АД.

Признаки и симптомы

Симптомы первой стадии не отличаются выразительностью, к тому же, поскольку связаны с главным недугом, могут быть непостоянны.

К первым признакам относят симптомы, свойственные практически любым болезням, связанным с повышением АД или ишемией сердца:

общая слабость и вялость;
неспецифические головные боли;
повышение АД – нестойкое и непостоянное;
плохой аппетит и потеря веса;
изменение суточного количества мочи.

Симптоматику заболевания определяет и форма нефросклероза – первичная и вторичная. К наиболее информативным относится последний признак – изменение объема мочи. Он напрямую связан с количеством погибших нефронов, что указывает на стадию недуга.

К первичным признакам относят следующие симптомы.

Полиурия – жидкость из первичной мочи не возвращается в кровь, а всасывается мочевыми канальцами. В результате объем суточной мочи выше, чем объем выпитой жидкости – более, чем на 2 л.
– обычно объем мочи, выделяющийся ночью, меньше дневного. Однако при заболевании ночью сосуды расслабляются, и объем ночной мочи превышает дневной. Этот признак, как правило, появляется первым.
Цилиндриурия – косвенный признак, непостоянный. В общем анализе мочи обнаруживают цилиндры – слепки белков крови.
Протеинурия – наблюдается и при первичном, и при вторичном нефросклерозе. Белок из крови из-за нарушения в стенках сосудов попадает в первичную мочу, а назад в кровь не возвращается и выводится с уриной. В ОАМ находят белок.
Железодефицитная анемия – из-за проблем с синтезом эритропоэтина эритроциты не вырабатываются в должном количестве. Это основная причина слабости и головокружений.
Повышенное артериальное давление – общий признак, выраженность зависит от стадии. При плохом кровоснабжении в почках начинает вырабатываться ренин, который поддерживает АД на высоком уровне, значительно ухудшая состояние больного. При этом появляются головные боли, онемение конечностей, рвота, тошнота. Возникают гипертонические кризы – до 250/130 и 300/140. Воздействие обычных препаратов, снижающих давление, очень слабое.
Склонность к кровотечениям – из-за уменьшения выработки урокиназы снижается свертываемость крови. Становятся возможны кровотечения из носа, из десен, на коже появляются гематомы от самого слабого механического воздействия.
Головные боли – возникают из-за повышения АД. При этом сужаются все сосуды и возникает дисбаланс между поступающей в мозг кровью и оттоком ее – застой. Он и обуславливает головную боль. Чаще всего она сосредоточена в затылочной области, но при устойчивом повышении АД превращается в давящую и не локализованную.
Склонность к вирусным заболеваниям – связана не столько с состоянием сосудов, сколько с принимаемыми при лечении лекарствами. Препараты этой группы снижают иммунитет.

Вторичные признаки развиваются при значительном поражении почечной ткани и явной дисфункции органа:

Олигурия – наблюдается при нарушении фильтрации крови. Объем суточной мочи значительно уменьшается — до 500–800 мл. Это признак гибели 70–75% нефронов.
Анурия – отсутствие мочи. Сопровождается вялостью, тошнотой, рвотой и другими признаками отравления. Анурия появляется при гибели около 90% нефронов. При отсутствии срочного лечения больной гибнет.
– эритроциты проникают в первичную мочу, но в мочевых канальцах не всасываются и выводятся вместе со вторичной мочой. Последняя при этом приобретает характерный красный цвет, анализ показывает наличие в ней эритроцитов.
Отеки – тот же ренин способствует задержке воды и ионов натрия. Жидкость попадает в окружающие ткани, а не выводится. Отеки, как правило, появляются сначала на лице и голенях, а затем образуются «скрытые отеки». Вес пациента увеличивается до 0,5–1 кг в сутки. В моче находят белок.
Азотемия – не выводятся продукты белкового обмена – мочевина. Проявляется как сонливость, тошнота, сердцебиение, сильная жажда. Кожа приобретает желтоватый цвет, изо рта слышен характерный аммиачный запах. Азотемия появляется при повреждении 65–70% нефронов.
Уремия – продукты белкового обмена и другие токсичные вещества не выводятся из организма. Развивается самоотравление. К перечисленным выше симптомам добавляется атрофия мышечной ткани, нарушение чувствительности, на коже откладываются кристаллы мочевины – «уремический иней». Уремия свидетельствует о гибели 90% клеток.
Нарушение зрения – различают два характерных повреждения: отслойка сетчатки и отек сосочка зрительного нерва. В первом случае к отслоению приводит накопление жидкости под сетчаткой, что сопровождается искрами, пеленой перед глазами, появлением темных пятен. Во втором случае застаивается жидкость возле зрительного нерва в полости глазницы. Отек приводит к сдавливанию волокон нерва и его повреждению. Он сопровождается появлением пелены, головными болями и быстро прогрессирующей слепотой.
– спазм сосудов в конечном итоге приводит к нарушению кровоснабжения сердца. При физической нагрузке или эмоциональном всплеске наблюдается сильная резкая боль в области сердца или за грудиной.
Сердечная астма – на более поздних стадиях ишемия сердца и отеки приводят к недостаточности левого желудочка. В результате кровь начинается застаиваться в легочных сосудах, что вызывает отек легочной ткани. Первые приступы астмы появляются при физической нагрузке, затем начинаются ночные приступы. Кашель, как правило, почти сухой или с небольшим количеством слизи. При этом появляется холодный пот, кожа синеет, а сердцебиение значительно повышается. В легких при прослушивании фиксируют влажные хрипы.

Диагностика

Неспецифичность признаков при первичном нефросклерозе и даже при вторичном на первой стадии, затрудняет диагностику. Однако лабораторные исследования помогают довольно быстро уточнить картину.

Биохимический анализ крови при нарушениях в работе почки обнаружит следующие факторы:

повышение мочевины и креатинина;
снижение уровня белка;
повышение содержания калия – на 3–4 стадии недуга, поскольку калий не выводится с мочой;
повышение содержания натрия – этот признак может отсутствовать, если пациент придерживается диеты;
повышение уровня магния в крови – тоже характерно для последних стадий.

Общий анализ мочи не менее красноречив:

отмечается повышение количества белка;
появление эритроцитов;
относительная плотность мочи уменьшается.

Общий анализ крови сообщает о снижении уровня гемоглобина, эритроцитов и тромбоцитов. При этом доля лейкоцитов повышается, что свидетельствует об отравлении.

Лабораторное исследование позволяет локализовать очаг поражения, так как явно указывает на нарушения в работе почек.

Для более точной оценки состояния органа прибегают к инструментальным методам исследования.

УЗИ почек – при заболевании размеры коркового слоя и его функциональность уменьшаются. В паренхиме отмечают специфические отложения солей.
– получение рентгеновского снимка почки и мочевыводящих путей. При нефросклерозе размер и контуры органа изменяются. Также урография позволяет оценить отложение солей.
Ангиография – дает наиболее полную картину состояния сосудов в почках. При нефросклерозе отмечается сужение и изломанность ответвлений артерии – эффект «обгоревшего дерева».
Допплер сосудов – проводят, чтобы оценить кровоток в почках: при болезни кровообращение замедленно.
Рентгенография – наиболее информативный метод на ранних стадиях недуга. Позволяет оценить состояние клубочков и мочевыводящих канальцев.
(КТ)– комплексное исследование, в результате которого получают информацию о строении, структуре, размере почки и состоянии сосудов.
Биопсия – изъятие ткани на анализ. Биопсия – единственный вид анализа, который позволяет с точностью установить о какой форме недуга – доброкачественной или злокачественной, идет речь.

Лечение

Лечение в первую очередь ориентировано на лечение главного заболевания. Попытки восстановить функцию почки без устранения главного действующего фактора обречены на провал.

Для восстановления органа проводится комплексное лечение, рассчитанное на длительный срок. Обычно терапия назначается курсами с небольшими промежутками между лечением.

В зависимости от стадии, степени повреждения органа назначают медикаменты.

Антикоагулянты – гепарин, и антиагреганты – трентал. Препараты предупреждают образование тромбов.
Лекарства из группы, снижающих АД, на последних стадиях болезни применяют с большой осторожностью, так как резкое падение АД для пациента губительно.
Ингибиторы АПФ – берлиприл, диротон, блокируют синтез ангиотензина, благодаря чему сосуды в почках расширяются.
Антагонисты кальция – фалипамил, расширяют артерии, в том числе и в почках.
Мочегонные препараты – индапамид, выводят избыток жидкости и ионы натрия.
Локаторы b-адренергических рецепторов – пропранолол, снижают выработку ренина, тем самым уменьшая и АД.
Альфа-адреноблокаторы – празозин, повышают скорость прохождения крови через артерии клубочков.
Для регулировки водно-солевого баланса могут назначаться специальные препараты калия – панангин.
Для улучшения общего состояния вводят поливитаминные препараты.

При других нарушениях, связанных с дисфункцией почек, также дополнительно назначают специальные лекарства. Так, при остеопорозе, нередко наблюдающемся при инволютивном нефросклерозе, лечение включает препараты кальция. Для лечения анемии назначают препараты железа или эритропоэтина.

Лечение обязательно сопровождается диетой, ограничивающий потребление поваренной соли и животных белков.

На первых стадиях возможно лечение больного народными средствами:

Например, березовый сок способствует выведению токсинов, так же как и спиртовой настой осиновых почек, который принимают в количестве 30 капель перед едой.
Брусничный настой – 1 столовая ложка на 200 мл кипяченой воды, помогает снизить давление.
Настой из солодки – 2 чайные ложки на 200 мл горячей воды, также помогают вывести токсины.
Настой из листьев земляники, березы, крапивы и льна – 10 г, 20 г, 20 г и 50 г соответственно, позволяет избавиться от отеков.

Народные средства могут выступать лишь в качестве поддерживающих. Очень полезно применять травяные настои между курсами медикаментозной терапии.

На 3–4 стадии нефросклероза лекарственная терапия в большинстве случаев неэффективна.

Восстановить работу почек при столь большом повреждении –70–75% нефронов, практически невозможно:

Гемодиализ – кровь пациента пропускается через аппарат «искусственная почка». Таким образом она очищается от токсичных веществ, продуктов белкового обмена и так далее. Частота проведения процедуры зависит от степени тяжести болезни. По сути, это не лечение, а поддержка.
Пересадка почки – метод, позволяющий вернуться к привычному образу жизни. Однако такая операция довольно рискованна, даже в тех случаях, когда донорский орган предоставил близкий родственник. Вероятность отторжения и развития урологических осложнений очень высока. К хирургическому вмешательству такого рода прибегают лишь в крайнем случае.

Прогноз

Нефросклероз – заболевание хроническое. На 1–2 стадии вполне возможно поддержать функцию почек, но при этом необходимо соблюдать все положенные ограничения: минимум поваренной соли, преимущественно растительный белок, контроль над уровнем кальция, калия и фосфора в крови и пополнении этих элементов, если их недостаточно в ежедневном рационе. При этом медикаментозный курс приходится проходить вновь при обострении болезни.

Периоды ремиссии тем более длительны, чем успешней проходит лечение основной болезни.

На 3–4 стадиях, курс терапии проводят чаще, ограничения в режиме питания и жизнедеятельности более строги. Восстановить погибшую почечную ткань невозможно, поэтому здесь лечение сводится к поддержке функциональности оставшихся нефронов, что может оказаться недостаточным.

Течение доброкачественного нефросклероза определяется состоянием сердца. При отсутствии сердечных патологий исход заболевания всегда благоприятный. Но на фоне сердечной недостаточности лечение затруднено.

Прогноз при злокачественном нефросклерозе неблагоприятен. Обычно, если нет возможности трансплантировать почку, больной может прожить не более года.

Нефросклероз – вторичное заболевание, напрямую связанное с состоянием сосудов и величиной АД. Специальных профилактических мер для его предупреждения не существует, однако самые обычные рекомендации – диета, физическая активность, отсутствие перенапряжений, достаточный отдых, вполне могут предотвратить его появление.

обычно развивается в результате нефросклероза – утраты функциональной ткани почек и ее замещения функционально неактивной соединительной тканью.

Склеротические изменения в почечных клубочках (гломерулосклероз) и тубулоинтерстиции (тубулоинтерстициальный фиброз) по разному сочетаются при болезнях почек разной природы.

Опережающее развитие тубулоинтерстициального фиброза при относительно интактных клубочках (феномен «атубулярных нефронов» при морфологическом исследовании почки) характерно для интерстициальных болезней почек, а также для сосудистых нефропатий, при которых наблюдается ишемия тубулоинтерстиция.

При «гломерулярных» заболеваниях почек (гломерулонефрите, диабетической нефропатии) гломерулосклероз сочетается с вторичными изменениями в почечном тубулоинтерстиции, причем выраженность тубулоинтерстициального фиброза, а не гломерулосклероза наиболее высоко коррелирует со скоростью падения функции почек.

Механизмы прогрессирования хронической почечной недостаточности

Нефросклероз представляет собой сложный, потенциально обратимый патологический процесс, при котором под действием различных внешних повреждающих факторов или функциональной перегрузки почек нарушается динамическое равновесие между продукцией и разрушением внеклеточного матрикса. В результате происходит накопление в почечной ткани белков – как типичных для интерстиция (коллаген I, III, V, VII, XV типов, фибронектин), так и тех, что в норме являются компонентами базальной мембраны (коллаген IV типа, ламинин), а также протеогликанов и полисахаридов.

Существенные изменения претерпевает клеточный состав ткани почек: происходит гибель собственных почечных клеток (некроз при острых токсических воздействиях и ишемии; апоптоз или «программируемая смерть» при хронических повреждениях), отмечается активная миграция в место повреждения фагоцитов и фибробластов.

Меняются фенотип и функциональные свойства почечных клеток: они начинают активно синтезировать факторы адгезии, регулирующие миграцию клеток иммунной системы в поврежденную ткань, пролиферируют, сами приобретают свойства иммунокомпетентных клеток, вырабатывая провоспалительные цитокины; подобно фибробластам начинают синтезировать компоненты внеклеточного матрикса (т.н. трансдифференцировка). Сложные процессы межклеточных взаимодействий, лежащие в основе нефросклероза на разных его стадиях, и их молекулярные медиаторы являются предметом пристального изучения, поскольку современное развитие молекулярной медицины позволяет синтезировать средства, подавляющие их синтез или ингибирующие их эффекты, что может оказывать нефропротективное действие.

Причины и механизмы, вызывающие поражение почек и активизирующие процессы межклеточных вхзаимодействий, которые приводят к развитию нефросклероза, много-образны.

Неблагоприятное влияние артериальной гипертонии на почечный прогноз было показано в многочисленных исследованиях. Эссенциальная гипертония по данным многих регистров является одной из самых частых причин ТПН; установлено неблагоприятное прогностическое значение вторичной почечной гипертонии в отношении темпов снижения функции почек при диабетической нефропатии, хроническом гломерулонефрите, волчаночном нефрите. В то же время адекватный контроль повышенного АД позволяет существенно замедлить наступление ТПН.

Повреждающее действие системной артериальной гипертонии на почки реализуется через нарушения почечной гемодинамики. Расширение прегломерулярных почечных сосудов (от почечных артерий до приносящих артериол) под действием вазодилататоров (простагландины, кинины, эндотелиальный релаксирующий фактор – NO) приводит к гиперперфузии клубочков, вызывающей повреждение за счет деформации сдвигом (shear stress) клеток эндотелия, и способствует передаче системной артериальной гипертонии на клубочки с повышением в них гидростатиченского давления (клубочковая гипертензия).

Гиперперфузия клубочков сопровождается увеличением их объема, что вызывает механическое повреждение мезангия за счет его перерастяжения. Наблюдается пролиферация мезангиальных клеток и повышенная выработка ими коллагеновых волокон, ведущая к гломерулосклерозу. Другим, еще более мощным механизмом повышения давления в клубочках является сужение выносящей артериолы под действием ангиготензина II. При активации этого механизма клубочковая гипертония может развиться даже на фоне нормального системного АД.

Нарушение саморегуляции почечного кровотока развивается в ответ на локальную ишемию почечной ткани, наблюдается у больных сахарным диабетом , может возникать при иммунном повреждении почек. Важно подчеркнуть, что в условиях нарушенной регуляции почечного кровотока уровень АД, не выходящий за пределы общепопуляционной нормы (130/80 – 139/89 мм рт.ст.), может иметь негативные последствия, вызывая гемодинамическое поражение почек.

Ишемия – вид нарушений почечной гемодинамики, противоположный гиперперфузии , также вызывает поражение почечной ткани и развитие нефросклероза . Наиболее чувствителен к ишемическому повреждению эпителий почечных канальцев, который выполняет энергоемкие транспортные и синтетические функции и кровоснабжается хуже, чем клубочки. При острой выраженной ишемии развивается некроз эпителия почечных канальцев с развитием острой почечной недостаточности. Хроническая ишемия связана с атрофией и апоптозом канальцевого эпителия, развитием тубулоинтерстициального фиброза. Ишемизированный канальцевый эпителий теряет способность к самовосстановлению, становится более чувствительным к воздействию токсинов.

Ишемия почек может носить тотальный характер (гемодинамически значимый двусторонний стеноз почечных артерий при ишемической болезни почек, застойная сердечная недостаточность). При этом наблюдается снижение функции, которое на ранней стадии связано не с гломерулоскрерозом, а падением давления в почечных клубочках и является обратимым в случае восстановления нормального кровоснабжения почек. Примерно 10% минутного объема крови, поступающей в клубочки, расходуется на обеспечение жизнедеятельности клеток и 90% – на обеспечение функции. Поэтому даже при выраженной ишемии клубочки длительное время остаются относительно интактными, в то время как тубулоинтерстиций подвергается выраженной атрофии и фиброзу (феномен «атубулярных нефронов»). Облитерация капиллярного русла, тесно связанная с развитием тубулоинтерстициального фиброза, повидимому, является, с одной стороны, отражением ишемии тубулоинтерстиция, приводящей к замедлению скорости кровотока, а с другой стороны, способствует ее усугублению.

Локальная ишемия почечной ткани встречается значительно чаще тотальной и может быть вызвана многообразными причинами (гипертонический нефроангиосклероз, односторонний атеросклеротический стеноз почечной артерии или стенозы отдельных сегментарных артерий, холестериновая эмболия, васкулиты, тромботическая микроангиопатия, иммунное воспаление с отеком и микротромбозами, объемные образования, деструктивные процессы в почках). В результате компенсаторной вазодилатации прегломерулярных сосудов и сужения выносящих артериол в неишемизированных нефронах отмечается гиперперфузия и клубочковая гипертензия. Таким образом, при локальной ишемии изменения почечного кровотока носят мозаичный характер: ишемизированные участки почечной ткани чередуются с тканью в состоянии гиперперфузии; при этом оба нарушения ведут к развитию нефросклероза.

Пусковым фактором, вызывающим расстройство саморегуляции почечного кровотока при ХБП, независимо от природы заболевания почек, является само критическое уменьшение числа функционирующих нефронов вследствие их необратимой потери – абсолютной олигонефронии (при выраженном нефросклерозе, после нефрэктомии и т.д.) или временного выключения (например, при остром гломерулонефрите). Существует также относительная олигонефрония – несоответствие числа действующих нефронов увеличенным потребностям организма (ожирение, беременность).

Перестройка почечного кровотока, связанная со стенозом выносящей артериолы и клубочковой гипертензией, происходит под влиянием ренинангиотензиновой системы (РАС). В почках происходит локальный синтез не только ренина, но всех компонентов РАС – от ангиотензиногена до аниотензина II. В просвете проксимальных почечных канальцев и в цитоплазме тубулоцитов обнаруживают ангиотензиноген, молекулы которого не могут проникать из системного кровотока через базальную мембрану капилляров клубочков из-за своих больших размеров. Уровень основного эффекторного компонента РАС, ангиотензина II, в просвете проксимальных почечных канальцев примерно в 100 раз выше, чем в крови. Это позволяет говорить о наличии локальной почечной РАС, которая играет ключевую роль в прогрессировании ХБП и является основной точкой приложения нефропротективной терапии.

Активация ангиотензиновых рецепторов 1 типа вызывает мощную вазоконстрикцию, повышение системного и клубочкового давления, уменьшение перфузии тубулоинтерстиция, однако этим далеко не ограничиваются почечные эффекты РАС. Снижение гидростатического давления в интерстиции и прямое действие ангиотензина II на тубулоциты приводят к повышению реабсорбции натрия. Ангиотензин II повышает проницаемость базальной мембраны капилляров клубочков для белков, активирует выработку воспалительных цитокинов, клеточную пролиферацию и синтез профиброгенных факторов, стимулирует выработку ингибитора активатора плазминогена 1 типа (PAI-1), подавляющего процессы разрушения внеклеточного матрикса. Активация РАС ускоряет развитие нефросклероза также за счет увеличения продукции альдостерона, который стимулирует фиброгенез как в сердце, сосудистой стенке, так и в почках.

Протеинурия не только отражает тяжесть поражения клубочков, но и оказывает выраженное токсическое воздействие на тубулоинтерстиций. В крупных эпидемиологических и клинических исследованиях было показано, что наличие выраженной протеинурии является неблагоприятным прогностическим признаком, а ее снижение под влиянием терапии сопровождается торможением прогрессирования ХБП.

В норме тубулоциты осуществляют обратный захват путем пиноцитоза белков, прошедших через клубочковый фильтр в первичную мочу, и их разрушение при участии лизосомальных ферментов до аминокислот, которые затем поступают в системный кровоток и используются для биосинтеза. При массивной протеинурии происходит функциональная перегрузка тубулоцитов, проявляющаяся накоплением в их цитоплазме вакуолей, содержащих непереваренные белки. Это сопровождается выработкой хемокинов, активирующих миграцию иммунных клеток с образованием вопалительного инфильтрата в тубулоинтерстиции, а также приводит к апоптозу тубулоцитов. При повреждении клубочков в первичную мочу проникают фрагменты базальной мембраны капилляров клубочков, обладающие иммуногенностью, иммунные комплексы, комплемент, воспалительные цитокины, липиды и другие вещества, приводящие к распространению воспаления на почечные канальцы и интерстиций, повреждению тубулоцитов и активации тубулоинтерстициального фиброза.

Протеинурия и артериальная гипертония потенцируют неблагоприятное действие друг друга в отношении почек. Наиболее быстрое прогрессирование ХБП отмечается при сочетании выраженной протеинурии и повышенного АД, а строгий контроль артериальной гипертонии наиболее эффективен в отношении почечного прогноза при протеинурических формах поражения почек. Представляют интерес данные о том, что выраженная протеинурия, не сопровождающаяся повышением АД, вызывает значительное повреждение канальцевого эпителия, однако эти изменения могут длительное время носить обратимый характер и не приводить к тубулоинтерстициальному фиброзу.

Прогрессирование нефросклероза связано с обменными нарушениями, которые с большой частотой встречаются в популяции и могут вызывать заболевания почек (диабетическая нефропатия, уратная нефропатия) или, не являясь основным этиологическим фактором, потенцировать действие других причин и механизмов нефросклероза. В то же время поражения почек (активный нефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность) приводят к выраженным нарушениям различных видов обмена веществ – пуринового, липидного, фосфорно-кальциевого. Неблагоприятные эффекты обменных нарушений в отношении почек реализуются как через прямое токсическое воздействие метаболитов на почечные структуры, так и опосредованно через расстройства почечной гемодинамики. Нарушения метаболизма не только вызывают и ускоряют развитие нефросклероза, но и приводят к сердечно-сосудистым осложнениям, ухудшая общий прогноз.

В последние годы установлено, что анемия не только является одним из проявлений ХБП и тесно связана с развитием гипертрофии миокарда левого желудочка, ремоделированием сосудистой стенки и повышенным риском сердечно-сосудистых осложнений, но также сопровождается ускоренным прогрессированием почечной недостаточности (повидимому, вследствие гипоксии ткани почек и усугубления нарушений почечной гемодинамики); лечение препаратами эритропоэтина, по данным отдельных работ, приводит к замедлению темпов падения функции.

Таким образом, ХБП связана с целым комплексом осложнений, каждое из которых вносит вклад в дальнейшее прогрессирование нефросклероза даже в случае полной ремиссии первичного заболевания почек. Знание факторов риска и механизмов прогрессирования ХБП составляет основу нефропротективной стратегии, позволяет определить основные направления лечения.

Когда паренхиматозная почечная ткань замещается на соединительную, возникает нефросклероз почек, в результате чего работа органа нарушается. Это приводит к изменению кровоснабжения почек, артерии и артериолы утолщаются, сосуды становятся менее эластичными и уже не в состоянии насыщать почку кровью в полном объеме. Клубочки и канальцы почки не получают должного питания и в конце концов погибают. В результате почка становится меньше и свои функции уже не выполняет.

Исход заболевания зависит от того, насколько вовремя и качественно проводится лечение и насколько правильно пациент ведет себя в восстановительный период. Более благоприятный прогноз будет, если лечение началось на ранних стадиях болезни. Во всех остальных случаях речь может идти только о стабилизации состояния на как можно более длительный период. Неправильное лечение или его отсутствие приводят к усугублению состояния и к летальному исходу.

Нефросклероз бывает первичным (нарушается кровоснабжение органа) и вторичным (почечная паренхима поражается). Причинами первичного нефросклероза могут быть:

Гипертония. Спазм сосудов вызывает длительное повышение артериального давления, при этом сосуды сужаются, возникает давление, которое мешает нормальному току крови. Нефросклероз в результате гипертонии может быть доброкачественным и злокачественным. В первом случае в артериальных стенках разрастается соединительная ткань, а во втором случае в результате высокого давления капилляры и артериолы погибают и появляются кровоизлияния, которые вызывают атрофию клеток.
Инфаркт почки. При этом просвет почечной артерии частично или полностью перекрывается эмболом или тромбом. В результате происходит гибель живой ткани. Если инфаркт был незначительным или единичным, то работа почки компенсируется другими сосудами, но при обширных инфарктах основная часть нефронов гибнет, и в этом случае развивается нефросклероз.
Атеросклероз. На артериях откладываются холестериновые бляшки, которые сужают просвет и утолщают стенки сосудов. Кровь по суженным сосудам двигается хуже и плохо снабжает питательными веществами ткани и клетки. Чаще всего атеросклеротические бляшки в почечных артериях локализуются на входе в почку или в местах, где происходит деление крупного сосуда на более мелкие ответвления.
Возраст. После 40 лет артериальные стенки уплотняются, это происходит из-за отложений кальция или накопления соединительной мышечной ткани. К 70 годам нефронов в почке становится почти вполовину меньше нормы.
Венозное полнокровие. Это заболевание приводит к тому, что отток венозной крови ухудшается, то есть соединительная ткань разрастается. Такие изменения происходят долго - более 10 лет.

Причинами вторичного нефросклероза могут быть:

Сахарный диабет. При высоком уровне глюкозы происходит образование различных соединений, которые имеют свойство откладываться на стенках сосудов. Кроме того, возрастает риск образования тромбов в просвете сосудов.
Беременность. Когда в организме происходит гормональная перестройка, сосуды могут получать неправильные команды, это может приводить к их спазму, в результате которого гибнут нефроны. Из-за повышенной проницаемости сосудов клубочка задерживаются соли, а белок в большом количестве выводится. При этом возникают отеки и повышается артериальное давление.
Хронический пиелонефрит и гломерулонефрит. Микроорганизмы, которые провоцируют пиелонефрит, оседают в мочевых канальцах, вокруг них начинают собираться лейкоциты. Если заболевание вылечивается, то на канальцах остаются рубцовые изменения, при отсутствии лечения образуются гнойники. Все это провоцирует гибель нефронов.
При мочекаменной болезни отток мочи нарушается. Она застаивается и создает благоприятные условия для развития бактериальной инфекции, бактерии забрасываются в мочевые канальца и повреждают их.
Нефросклероз может провоцировать туберкулез почки, красная волчанка, амилоидоз почки, операции на органе или его травма, ионизирующее излучение.

Симптомы заболевания

Так как нарушение работы почки связано с гибелью нефронов, то чем меньше их останется, тем ярче будет симптоматика заболевания. На начальной стадии болезнь может вообще никак не проявляться, но с прогрессированием заболевания будут усиливаться и симптомы:

Объем мочеиспускания увеличивается. Если у здорового человека в день выделяется 1–1,5 л мочи, то у страдающих нефросклерозом объем достигает 2 л в сутки.
Позывы к мочеиспусканию ночью более частые, чем в дневное время суток.
Если погибают практически все нефроны, то позывов к мочеиспусканию нет вообще.
Моча имеет примеси крови.
Отечность лица и тела.
Масса тела увеличивается за счет отеков.
Артериальное давление высокое и не снижается.
Зрение падает, перед глазами возникает затуманенность.
В области сердца и грудины могут отмечаться боли.
При незначительных ушибах под кожей возникают кровоизлияния, имеются носовые кровотечения и кровоточивость десен.
Мигрени и сильные головные боли.
Ломкость костей.
Снижение иммунитета, в результате чего возникают частые вирусные и инфекционные заболевания.

Отеки на лице больного при развившейся почечной недостаточности

При возникновении хотя бы нескольких из этих симптомов необходимо незамедлительно обратиться к врачу. На ранних стадиях заболевания лечение будет проходить намного проще и эффективнее.

Диагностические мероприятия

Диагностика нефросклероза почек состоит из инструментальных и лабораторных исследований:

При биохимическом анализе крови выявляется повышение мочевины, мочевой кислоты и креатинина. Белок же, наоборот, резко снижается, причем в тяжелых случаях он может опускаться до критических показателей. Калий в крови снижается, а магний, фосфор и натрий повышается.
УЗИ регистрирует уменьшение объема почки, что происходит в результате усыхания коркового слоя. Между корковым и мозговым слоем органа исчезает пограничная область, что свидетельствует о том, что наступило полное склеротическое изменение. Кроме того, в паренхиме наблюдается отложение солей кальция.
Снижение кровотока в почке можно увидеть на допплерографии.
Отложение солей и изменения формы органа видно на экскреторной пиелографии.
С помощью сцинтиграфии можно определить замещение паренхиматозной ткани соединительной.

Лечение заболевания

Для того чтобы лечение было максимально эффективным, необходимо определить, по какой причине развилась данная патология. На ранних стадиях болезнь лечат антикоагулянтами (Варфарин или Гепарин), антиагрегантами (Дипиридамол, Пентоксифиллин). Эти препараты улучшают кровообращение в почке. Показаны медикаменты, которые снижают артериальное давление, однако на более поздних этапах заболевания их надо применять осторожно. Назначаются Эналаприл, Нифедипин, Атенолол, Гипотиазид. Выписываются калийсодержащие препараты - Панангин, Аспаркам, они необходимы для поддержания солевого баланса. Также важно принимать витамины, сорбенты, препараты, содержащие железо.

Хроническую почечную недостаточность 3 и 4 стадии консервативно не лечат, чтобы восстановить работу почки, используют гемодиализ или пересадку органа. Гемодиализ - это процедура, при которой кровь больного пропускают через специальные фильтры, где она очищается от продуктов обмена и токсинов. Как часто необходимо проводить эту процедуру, зависит от того, насколько почка остается активной, и от общего состояния пациента.

Радикальным методом является пересадка почки. В этом случае больной может вернуться к нормальному образу жизни. Донорские органы берутся у родственников (при их согласии) или у трупа. После пересадки назначаются специальные препараты, которые будут способствовать приживлению почки. Трансплантации органов - это сложные и опасные операции, которые могут повлечь за собой много негативных последствий и осложнений. Поэтому к такому методу врачи прибегают только в крайних случаях.

Нередко медики рекомендуют лечить нефросклероз гирудотерапией, особенно если у пациента хроническая почечная недостаточность или гломерулонефрит. Пиявки прикладываются к печеночным зонам, к пояснице и к низу брюшины. Курс лечения — 10–12 сеансов, за один сеанс используют 2–8 пиявок.

Питание при патологии

Диета при нефросклерозе почек - обязательное условие. Принимать пищу следует маленькими порциями, но часто. Желательно ограничить белковую пищу. Каши, картошка, хлеб должны быть исключены из рациона. Белок лучше получать из яиц, кисломолочных продуктов, мяса. Рекомендуется употреблять рыбные блюда, так как в рыбе много фосфора. Чтобы предупредить отеки, необходимо ограничить потребление соленых продуктов и соли как таковой. Однако полностью отказываться от соли нецелесообразно.

Рацион должен быть сбалансированным - содержать необходимые витамины и микроэлементы. Можно употреблять орехи, гречневую крупу, морскую капусты, пить минеральные воды с большим содержанием магния. При вторичном нефросклерозе надо пить много воды (до 3 л в день), но при наличии сердечных или сосудистых заболеваний этого делать не следует.

Бабушкины рецепты в помощь

Лечение народными средствами не возбраняется, однако оно не должно быть единственным средством терапии. Без консультации врача использовать любые народные средства запрещено!

Листья брусники - самое эффективное народное средство от нефросклероза почек. Для того чтобы приготовить лечебный отвар, необходимо 70 г листьев залить 0,5 л кипятка, покипятить средство в течение 15 минут, затем охладить, процедить и пить по 100 г 4–5 раз в день.

Мед всегда считался незаменимым средством в лечении многих недугов. В случае с нефросклерозом он тоже будет весьма кстати. Возьмите 100 г натурального меда и смешайте с таким же количеством сока лимона, поставьте на водяную баню, чтобы средство нагрелось. Полученное средство принимайте по 1 ст. л. 1 раз в день до еды. Смесь надо хранить в холодильнике.

При нефросклерозе очень полезно очищать организм, но очищение должно проводиться не через почки, а через ЖКТ. В этом может помочь каша из риса и овса. Ингредиенты надо взять в равных частях, промыть их, а затем отварить до густоты, масло и соль в кашу добавлять не рекомендуется, ее надо есть без добавок. Для приготовления каши на стакан крупы потребуется 2,5–3 стакана воды.

Токсины можно выводить из организма при помощи свеклы. Вам понадобится 3 ст. л. свекольного жмыха и 1 вареная свекла, которую надо натереть на терке и выжать из нее сок. Сок должен отстояться пару часов, после чего его можно пить на ночь. Что касается свекольного жмыха, то из него надо накатать шарики и принимать по шарику за полчаса до приема пищи. Жевать их не надо, катайте такого размера, чтобы вы могли проглотить целиком.

Можно приготовить следующее очень полезное средство: возьмите 5 ст. л. семени льна, ложку листьев земляники, по паре ложек листьев крапивы и березы. Все это залейте 0,5 л воды, покипятите 10 минут на медленном огне и принимайте по полстакана 3–4 раза в день.

Полезно пить березовый сок, настаивать и пить брусничные плоды, использовать спиртовую настойку осиновых почек, а также настой корня солодки.

Каковы прогнозы?

Нефросклероз почки - это хроническое заболевание, как правило, эта патология имеет длительное течение и характеризуется периодическими ремиссиями и периодами обострения. При условии, что пациент выполняет все рекомендации врача, правильно питается и принимает все необходимые препараты, ремиссии можно продлить, а количество обострений сократить. В этом случае можно говорить о благоприятном прогнозе.

Если же лечение заболевания начато на поздних стадиях или заболевание протекает в злокачественной форме и быстро прогрессирует, то функциональность парных органов стремительно будет ухудшаться, что приведет к почечной недостаточности. В этом случае прогноз ухудшается, и порой единственным выходом остается гемодиализ или пересадка донорского органа.

Профилактические меры

Если каждый день следовать несложным правилам, то такое серьезное заболевание, как нефросклероз почки, можно предотвратить. Чтобы почки правильно работали и были здоровы, необходимо:

Питаться разнообразно, не выказывая предпочтение соленым, жирным и мясным блюдам, обязательно надо вводить в рацион овощи, фрукты, свежую зелень. Отказаться от продуктов, содержащих консерванты и различные вкусовые и ароматические добавки.
Пить на меньше 2 л в воды в сутки. При этом пить надо именно воду, кофе, чай, соки, различные газированные напитки не в счет.
Исключить из своей жизни вредные привычки, особенно это касается любителей пива.
Очень важно следить за своим весом, но при этом не соблюдать строгих диет, достаточно просто правильно питаться и заменить сахар и кондитерские изделия на свежие фрукты.
Не принимать без острой необходимости анальгетики, антибиотики, а также препараты, которые оказывают мочегонный эффект.
Стараться уберегать свой организм от простуд и вирусных инфекций, а если таковые возникли, то лечить их правильно и до полного выздоровления.
Регулярно отслеживать уровень жиров в организме и следить за артериальным давлением.

Свежий воздух, здоровый и активный образ жизни, правильное питание - вот «три кита», на которых стоит профилактика многих заболеваний, в том числе и профилактика нефросклероза почек.

Основные симптомы:

Нефросклероз – патология почек, для которой характерна постепенная гибель нефронов – клеток, отвечающих за функционирование органа, а заменяет их разрастающаяся ткань, не отвечающая за работу почки. Заболевание характеризуется тем, что почки уплотняются, сморщиваются, соответственно теряют свои нормальные объёмы и работоспособность, вследствие чего начинает прогрессировать почечная недостаточность.

Недуг не появляется самостоятельно, а возникает на фоне других хронических или инфекционных процессов в теле человека, для которых характерно тяжёлое протекание. Такая болезнь диагностируется у 600 людей из миллиона, 20% которых живут за счёт гемодиализа, а умирает ежегодно 22% из общего числа заболевших.

Такое расстройство имеет множество различных форм и несколько типов причин возникновения, но при любом из них, для диагностики необходимо сдать анализ мочи и пройти обследование при помощи УЗИ. Основной метод лечения – поддержание жизнедеятельности почки гемодиализом или пересадка здорового органа.

Этиология

Как упоминалось ранее, причины нефросклероза носят различный характер. Так, к первичным факторам появления болезни относятся:

нарушение кровоснабжения;
образование тромбов, которые перекрывают поступление крови ко всей почке или к определённым её зонам, отчего может произойти ;
– при котором просвет артерий сужается, путём образования и отложения на них жиров;
возраст больного;
снижение эластичности сосудов почек.

Вторичными причинами появления нефросклероза являются:

гормональные перепады, связанные с беременностью, приводят к постоянному повышению уровня артериального давления и вывода из тела белка через мочу, что и есть причиной гибели нефронов;
хронического типа усиливает вероятность образования тромбов;
. Воспалительный недуг, которые прогрессирует вследствие попадания вирусов или бактерий с потоком крови или при обратном забросе урины из мочевого пузыря;
образование ;
давление на мочеточник;
– организм уничтожает собственные клетки;
возникновение в почках белка амилоида;
многочисленные травмы данного органа;
последствия от хирургического вмешательства;
воздействие облучения на организм.

Разновидности

В зависимости от причин возникновения, нефросклероз может быть:

первичный нефросклероз – вызван нарушениями внутри организма;
вторичный нефросклероз – появившийся от воздействия каких-либо факторов;
гипертонический нефросклероз – появляется на фоне повышенного артериального давления и недостаточного потока крови через узкие артерии. Этот тип делится на несколько форм – доброкачественную, есть возможность остановить прогрессирование болезни, часто проявляется без симптомов, почечная недостаточность развивается медленнее, и злокачественную – отмирание почек наступает намного быстрее. Также носит название артериолосклеротический нефросклероз;
атеросклеротический нефросклероз – в отличие от других типов распространяется односторонне;
диабетический нефросклероз поражает весь орган и протекает в нескольких стадиях. Первая характеризуется протеканием без проявления признаков, при второй – немного повышается артериальное давление, на третьей, помимо высокого давления, появляются сильные отеки, а для четвёртой характерна , которая даёт о себе знать через несколько лет после обнаружения белка в моче.

Симптомы

Поскольку данное нарушение работы почек характеризуется отмиранием нефронов, то чем больше их умрёт, тем более ярко выражено будут проявляться симптомы. На ранней стадии нефросклероз не проявляется никакими признаками, но чем больше усугубляется развитие болезни, тем сильнее будут проявляться такие симптомы:

увеличение объёмов испускаемой мочи за сутки. Для здорового человека такой показатель составляет литр или полтора урины, а у больных нефросклерозом объем увеличивается до двух литров выделяемой жидкости в сутки;
частые позывы к испусканию мочи в ночное время, нежели днём;
уменьшение объёмов выделяемой урины наблюдается при гибели 70 и более процентов нефронов;
полное отсутствие позывов к испусканию мочи проявляется при 90% гибели нефронов;
моча выделяется с примесями крови;
понижение уровня железа в крови – берет своё начало от 65% гибели клеток;
обнаружение урины в крови – возникает при гибели практически всех нефронов;
появление отёчности, которая распространяется от лица и далее вниз по всему телу;
повышение массы тела больного обуславливается увеличивающимися отёками;
стойкое высокое артериальное давление;
нарушение остроты зрения, ощущение затуманенности перед глазами;
болезненные ощущения в области грудной клетки и сердца;
кровоточивость носа и дёсен, подкожные кровоизлияния образуются даже при малейшем ушибе;
сильные и продолжительные головные боли, перетекающие в ;
предрасположенность человека к частым переломам. Почки перестают преобразовывать витамин Д, вследствие чего кальций не всасывается в кишечнике. Человек может сломать кость даже при падении с высоты собственного роста;
снижение иммунитета, из-за чего человек подвержен частым инфекционным и вирусным недугам.

При обращении за помощью на ранних стадиях проявления симптомов, лечение будет проходить намного проще, нежели если несвоевременно обратиться к специалистам за помощью.

Диагностика

Главной задачей диагностики является выявление нефросклероза на ранних стадиях проявления симптомов. Диагностические мероприятия представлены в виде следующего комплекса:

сбор полной информации о протекании недуга – от первого времени выявления симптомов, жалоб о дискомфортных ощущениях пациента, до обозначения возможных причин заболевания;
изучение анализов крови в лабораторных условиях – при котором будет выявлен высокий уровень мочевины, мочевой кислоты, фосфора, калия, магния и креатинина, понижение концентрации белка. Натрий повышен, но есть возможность человеку самостоятельно его снизить, ограничив добавление в пищу соли. Уровень и – понижен;
исследование анализа урины – в котором будет показано повышенное содержание белка, появление эритроцитов, а также снизится плотность мочи;
рентгенография с введением контрастного вещества;
сцинтиграфия;
биопсия – во время которой берётся небольшой кусочек органа для последующего проведения микроскопических исследований.

После получения полной информации о протекании недуга, результатов анализов, врач определяет степень тяжести патологии (напрямую зависит от признаков недуга) и назначает самое эффективное лечение.

Лечение

При начальных стадиях протекания нефросклероза, а также умеренном проявлении симптомов, лечение недуга заключается в:

улучшении кровотока в почках. Данный метод терапии показан только на начальных стадиях, так как позже вызывает сильное кровотечение;
понижении артериального давления;
устранении нарушенного баланса солей;
обогащение организма витаминами при проведении соответствующих инъекций;
увеличении гемоглобина и эритроцитов в крови;
ликвидации задержки белков и токсинов в организме.

При более сложном течении болезни, когда функционирование почки восстановлению не подлежит, предусмотрены другие методики лечения, состоящие из:

проведения гемодиализа – когда кровь человека проходит очистку через специальный аппарат, так называемую искусственную почку. Такой процесс происходит следующим образом – кровь поступает в аппарат из одной вены, там проходит очистку и поступает в организм через трубку на другой руке. Данный метод лечения совмещают с приёмом лекарственных средств;
имплантации здорового органа от донора, ближайшего родственника или трупа.

После восстановления нормальной работы почек, пациенту необходимо придерживаться специальной диеты, которая предусматривает отказ от употребления продуктов с высоким содержанием белков, ограничения использования пищевой соли в кулинарных целях. Питание должно быть сбалансированное и обогащено витаминами. Приёмов пищи должно быть несколько, желательно пять, но небольшими порциями. Кроме этого, необходимо придерживаться питьевого режима – если отёков не было, употреблять не менее двух литров воды в сутки, а при отёках – уменьшить, и пить менее литра жидкости в день.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Заболевания со схожими симптомами:

Пороки сердца – это аномалии и деформации отдельных функциональных частей сердца: клапанов, перегородок, отверстий между сосудами и камерами. Вследствие их неправильного функционирования происходит нарушение циркуляции крови, и сердце перестаёт полноценно выполнять свою главную функцию – снабжение кислородом всех органов и тканей.

Почечная недостаточность под собой подразумевает такой синдром, при котором нарушению подвергаются все функции, актуальные для почек, в результате чего провоцируется расстройство различных видов обменов в них (азотистого, электролитного, водного и пр.). Почечная недостаточность, симптомы которой зависят от варианта течения этого расстройства, может быть острой или хронической, каждая из патологий развивается в силу воздействия отличных друг от друга обстоятельств.

Пурпура тромбоцитопеническая или болезнь Верльгофа – это заболевание, которое возникает на фоне снижения количества тромбоцитов и их патологической склонности к склеиванию, и характеризуется появлением множественных кровоизлияний на поверхности кожи и слизистых оболочек. Болезнь относится к группе геморрагических диатезов, встречается достаточно редко (по статистике ей заболевает 10–100 человек в год). Впервые была описана в 1735 году известным немецким врачом Паулем Верльгофом, в честь которого и получила своё название. Чаще все проявляется в возрасте до 10 лет, при этом она с одинаковой частотой поражает лица обоих полов, а если говорить про статистику среди взрослых людей (после 10-летнего возраста), то женщины заболевают в два раза чаще, чем мужчины.

Нефросклероз – заболевание, вызванное замещением почечной паренхимы соединительной тканью, которое способствует уплотнению и сморщиванию органа. В результате данного патологического процесса нарушаются функции почек. В медицине имеется и другое название такой патологии – сморщенная почка .

Нефросклероз почек бывает 2-ух видов в зависимости от механизма развития:

первичный, возникающий из-за нарушения кровоснабжения ткани органа, вследствие гипертонии, атеросклероза и других сосудистых болезней;
вторичный, который сопутствует некоторым почечным заболеваниям, например, нефритам, врожденным аномалиям развития.

Данное патологическое состояние встречается не только у людей, но и у животных. Например, нефросклероз у кошек может протекать без явных клинических признаков: температура нормальная, но наблюдается слабость, вялость, повышенная жажда, похудение. Чтобы выявить заболевание как можно раньше, нужно провести анализ мочи и УЗИ.

Виды заболевания

Существует классификация патологи, в основу которой положены как причина ее развития, так и основные ее проявления.

1. Гипертонический нефросклероз (артериолосклеротический), имеющий первичный механизм развития, возникает из-за регулярного повышенного давления в сосудах и сужения их просвета. В результате недостаточного кровообращения в органе, растет клеточная гипоксия и замещение атрофированной паренхимы почек на соединительную ткань.

Гипертонический тип болезни может протекать в двух формах в зависимости от симптомов – доброкачественной и злокачественной.

Артериолосклеротический нефросклероз доброкачественной формы часто сочетается с атеросклерозом артерии почки. Хотя данная форма может быть компенсированной, но со временем дистрофия большинства нефронов приводит к почечной недостаточности. Злокачественная форма характеризуется фибриноидным некрозом артериол и клубочковых капилляров, геморрагиями, а также белковой атрофией эпителиальной ткани канальцев. Эта форма быстрее, чем доброкачественная, приводит к почечной недостаточности и чаще имеет смертельный исход, если вовремя не провести гемодиализ.

2. Атеросклеротический нефросклероз обусловлен стриктурой артерии почки атеросклеротической бляшкой. Обычно патология носит односторонний характер. Соединительная ткань замещает клиновидные атрофированные области, в результате чего орган становится крупнобугристым, но это не очень влияет на его функциональность из-за небольшого объема поражения. При данном стенозе обычно развивается гипертензия почечных сосудов.

3. Диабетический нефросклероз (ДН) характеризуется микроангиопатиями, которые полностью поражают орган. На 1-ой стадии данное осложнение сложно диагностировать из-за недостатка явных симптомов. При поздней диагностике заболевание приводит к необратимым результатам.

Диабетический нефросклероз имеет несколько стадий:

первая стадия диагностируется только с помощью метода определения скорости фильтрации клубочками разных веществ (например, креатинина или инсулина) или методом выявления микроальбуминурии (невысокого уровня альбумина).
2-ая стадия является пренефротической, которая, кроме вышеперечисленных диагностических признаков, имеет еще микрогематурию (небольшое количество эритроцитов в моче), также немного повышается артериальное давление.
3-я стадия – нефротическая, которая обладает визуальными симптомами – отеками и резко повышенным давлением. В общем исследовании урины можно выявить протеинурию и цилиндурию.
4-ая стадия деабетического нефросклероза появляется через несколько лет после начала протеинурии. К ней подключается хроническая почечная недостаточность. Клинические признаки – сильная отечность, регулярные гипертонические кризы, слабость в мышцах, тошнота, иногда рвота, зуд на коже.

Общие признаки и симптомы нефросклероза

Симптомы нефросклероза на начальной стадии болезни мало выражены. Изменения можно выявить только с помощью лабораторной диагностики (например, при анализе мочи определяется полиурия, никтурия, белок и эритроциты в моче, пониженная плотность). Постепенно появляются клинические симптомы – отеки в области лица, а затем – по всему телу.

В результате возникающей декомпенсированной артериальной гипертензии возникают следующие осложнения:

инсульты;
перегруженная работа левого желудочка сердца;
атрофия зрительного нерва или полная слепота, также возможна отслойка сетчатки.

Общие принципы терапии

Лечение нефросклероза включает гипотензивные и мочегонные препараты (например, гипотиазид по 30-50 мг в сутки), если болезнь имеет доброкачественную форму. Также назначается специальная диета с ограниченным количеством белковой пищи и соли. Регулярно проводится наблюдение за тем, как почечные структуры справляются со своими функциями.

Лечение нефросклероза почек обязательно проводится в стационарных условиях, если патология носит злокачественный характер. В данном случае необходимо с осторожностью применять гипотензивные препараты, чтобы еще больше не усугубить состояние больного. Обычно проводят эмболизацию артерий или удаляют пораженную часть органа. После этого пациент нуждается в гемодиализе или пересадке почки. При злокачественной форме болезни продолжительность жизни пациентов около года.