Трудность определения самого начала рассматриваемой нами болезни прежде всего определяется его растянутостью во времени: атеросклероз развивается годами и даже десятилетиями.
Наличие длительного скрытого периода развития атеросклероза связано с отсутствием во внутренних слоях артерий, где формируются липидные пятна и бляшки, нервных окончаний.
Симптомы поражения сосудистой стенки выявляются в далеко зашедших случаях атеросклероза. Например, недостаточность кровоснабжения сердечной мышцы начинает проявляться только после того, как просвет одной из коронарных артерий будит сужен атеросклеротическими бляшками на 50% и более. Все это затрудняет быструю диагностику и ранее проведение лечебно- профилактических мероприятий.
На рисунке схематично приведены типичные годы жизни человека, для которых характерно возникновение и течение атеросклероза.
Учеными установлено, что до появления клинических проявлений атеросклероза проходит 30-40 лет. Этого времени достаточно, чтобы целенаправленными профилактическими мероприятиями приостановить развитие его выраженных проявлений, чтобы человек мог мобилизовать свою волю и отказаться от вредных привычек, являющихся для него факторами риска.
Современные научные данные свидетельствуют, что развитие атеросклероза у некоторых людей временно приостанавливается. Но чаще процесс неуклонно прогрессирует, хотя скорость его нарастания может быть различной.
Почти все взрослое население в развитых странах страдает атеросклерозом той или иной степени выраженности. Однако при отсутствии нарушения кровоснабжения какого — либо органа или ткани распознать атеросклероз и определить степень его выраженности трудно.
Одним из наиболее опасных проявлений атеросклероза является ишемическая болезнь сердца (ИБС). Под ишемией понимают местное малокровие, возникающее вследствие уменьшения притока крови по артерии в какую -либо область тела. ИБС может быть определена как острое или хроническое заболевание, возникающее вследствие уменьшения или прекращения кровоснабжения миокарда в связи с поражением в системе коронарных артерий. В подавляющем большинстве случаев в основе лежит атеросклероз коронарных (сердечных) артерий, но она может быть следствием совершенно других патологических процессов.
Классификация ишемической болезни сердца предусматривает выделение следующих ее форм:
- стенокардия напряжения
- инфаркт миокарда (старый или свежий)
- промежуточные формы
- ИБС без болевого синдрома — бессимптомная форма, неспецифические последствия хронического повреждения миокарда.
Стенокардия напряжения — это клинический синдром, характеризующийся отчетливой болью или ощущением сжатия за грудиной с отдачей ее чаще в левое плечо, лопатку или руку. Давящая, сжимающая, жгучая или удушающая боль обычно возникает во время ходьбы или другой физической нагрузки, а также под влиянием эмоций. Приступ стенокардии легче возникает на холоде и в ветреную погоду, чем в тепле. Довольно часто загрудинная боль провоцируется приемом пищи, особенно обильной. Известны случаи стенокардии у курящего человека.
Обычно приступ болей проходит в течение нескольких минут после прекращения физической нагрузки или приема под язык нитроглицерина. Особенностью стенокардии является постоянство локализации боли и ее повторяемость при одних и тех же условиях.
Нередко в течение длительного времени стенокардия протекает без существенного ухудшения общего самочувствия больного. Но время от времени заболевание обостряется, учащаются и утяжеляются приступы болей, уменьшается эффект от применения нитроглицерина. Это может свидетельствовать об угрожающем или развивающемся инфаркте миокарда, который рано или поздно переносит большинство больных ишемической болезнью сердца. Появление такого поворота в течение болезни должно насторожить больного и заставить его немедленно обратиться к врачу.
Механизм возникновения стенокардических болей сводится к неадекватному кровоснабжению миокарда, не соответствующему его потребности в кислороде в данный момент.
Боли в области сердца, похожие на стенокардию, могут быть обусловлены другими заболеваниями сердца или соседних органов. Причиной таких болей может быть отложение солей в позвоночнике, межреберная невралгия, заболевания легких и плевры, пищевода, желудка, желчного пузыря, невроз сердца, климактерическая кардиопатия, миокардит, перикардит и т.д. Выяснение истинной причины болевого синдрома является трудной задачей. Поэтому ни в коем случае не рекомендуется заниматься самоанализом своих болевых ощущений, а следует немедленно обратиться к врачу.
Инфаркт миокарда . В настоящее время считают, что инфаркт миокарда является следствием острой закупорки коронарной артерии в результате образования тромба на атеросклеротической бляшке с последующим некрозом (омертвлением участка сердечной мышцы. Значительно реже заболевание развивается при отсутствии признаков атеросклероза коронарных артерий и без тромбоза. Нередко инфаркт миокарда бывает первым проявлением коронарного атеросклероза.
Для инфаркта характерны более длительные и интенсивные боли, чем при стенокардии, не купируемые нитроглицерином. Как правило? наблюдается сопутствующие признаки: выраженное чувство страха, общая слабость, различные нарушения сердечного ритма, падение артериального давления, одышка и т.п.
Инфаркт миокарда обычно подтверждается при электрокардиографическом исследовании и изменениями ряда клинических и биохимических (ферменты крови) показателей крови.
Развитию инфаркта часто предшествует физическое или психическое перенапряжение, переутомление.
Известны и так называемые атипичные формы болезни:
- варианты с атипичной локализацией боли (левая лопатка, левая рука, челюсть, позвоночник, боли в верхней половине живота)
- безболевые формы: асматическая, то есть только приступы удушья
- аритмическая бессимптомные («немые») инфаркты миокарда, когда диагноз устанавливается только электрокардиографически.
Учитывая многообразие клинических проявлений инфаркта миокарда, больные с ишемической болезнью сердца должны при изменении самочувствия незамедлительно обратиться к врачу, что позволит своевременно поставить диагноз и оказать неотложную помощь.
К промежуточным формам относят острую очаговую дистрофию миокарда и мелкоочаговый инфаркт миокарда, которые очень трудно различить только на основании жалоб пациента от затянувшегося приступа стенокардии и крупноочагового инфаркта миокарда.
Безболевые (скрытые) формы ишемической болезни сердца принадлежат к числу наиболее частых проявлений атеросклероза сердечных артерий. Эти формы развиваются обычно у людей пожилого возраста при медленном прогрессировании атеросклероза с постепенным сужением просвета сосудов. В таких случаях происходит, с одной стороны, развитие коллатерального кровообращения в обход суженного участка, а с другой — постепенное развитие склероза мышц сердца с ухудшением ее функции. Этот процесс длительно может ничем не проявляться. Только после появления признаков недостаточности сердечной мышцы (снижение переносимости обычных физических нагрузок, одышка, отеки, и т.д.) или различных нарушений сердечного ритма устанавливается точный диагноз.
Атеросклероз сосудов головного мозга. Первые признаки атеросклеротического поражения артерий головного мозга (церебральных артерий) чаще всего появляются в возрасте 50-68 лет. Процесс обычно развивается очень медленно. Но значительное его ускорение может наступить после травм головного мозга, различных инфекций и интоксикаций, эмоционального и интеллектуального перенапряжения.
Для начальной стадии атеросклероза церебральных артерий характерна триада симптомов — нарушений памяти, головная боль, головокружение. Типична забывчивость на текущие события, имена и фамилии, тогда как память на прошлое, даже отдалённое, не страдает. Не нарушается в этот период и профессиональная память. Нередко отмечаются расстройства сна, раздражительность, слезливость (при радостных или трогательных событиях, торжественных церемониях и т. п. у пациента подступает «комок к горлу»).
Нередко наиболее ярким первым проявлением сосудистой патологии головного мозга является переходящее нарушение мозгового кровообращения. Симптомы этого заболевания зависят от того, в какой области мозга наступило временное нарушение кровотока. Могут наблюдаться онемение или другие расстройства чувствительности в различных участках тела, головы, конечностей, снижение или отсутствие движений в руках или ногах, расстройство речи, зрения, глотания, острые расстройства памяти, головокружение. Как правило, приступы эти кратковременны, могут повторяться через различные промежутки времени.
Самым грозным проявлением церебрального атеросклероза является инсульт. Различают ишемический и геморрагический инсульты.
Ишемический инсульт чаще развивается во сне или сразу после сна. Симптоматика заболевания складывается из очаговых (парезы или параличи конечностей, расстройства речи, зрения, глотания) и общемозговых симптомов (нерезко выраженные нарушения сознания, редко головная боль, рвота). В основе этого вида инсульта лежит закрытие просвета артерии атеросклеротической бляшкой или тромбом.
Геморрагический инсульт, то есть кровоизлияние в мозг, развивается обычно при сочетании атеросклероза с гипертонической болезнью. Начало заболевания, как правило, внезапное, во время активной деятельности больного. Часто больной не успевает сказать даже несколько слов, теряет сознание и падает. Реже не происходит полной утраты сознания, в этих случаях больной может пожаловаться на головную боль. Как правило, бывает рвота. При кровоизлиянии в мозг наблюдаются также выраженные парезы или параличи конечностей.
Атеросклероз брюшной аорты и ее ветвей. Клинические признаки этой локализации атеросклероза зависят во многом от того, кровоснабжение какого органа брюшной полости страдает больше всего.
Атеросклероз брюшной аорты и ее мезентериальных (кишечных) ветвей проявляется приступообразными болями в животе, преимущественно в подложечной области. Боли обычно возникают через 20-30 минут после приема пищи или во время физической нагрузки, начатой сразу после еды. Продолжается приступ от нескольких минут до трех часов. Нитроглицерин обычно снимает боль, которая может сопровождаться общей слабостью, бледностью кожи, нарушениями сердечного ритма. Нередко наблюдается жидкий стул, реже склонность к запорам, метеоризм. Из -за нарушения функции поджелудочной железы и расстройств пищеварения начинается прогрессирующее похудание.
Атеросклеротическое поражение брюшной аорты и ее ветвей развивается обычно позднее, чем грудной аорты и коронарных артерий, на четвертом и пятом десятилетии жизни. Заболевание продолжается неопределенно долго. Возможны периоды покоя (дни, недели).
Атеросклероз периферических артерий . Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей иногда на много лет предшествует поражению коронарных артерий, а затем сочетается с ним. Все же чаще он развивается у пожилых и старых людей. У мужчин это заболевание развивается гораздо чаще, чем у женщин.
К ранним признакам облитерирующего атеросклероза нижних конечностей относится перемежающаяся хромота, хотя она появляется значительно позже самого начала атеросклероза. Больной вынужден останавливаться через определенные расстояния из-за болей в икрах, стопе, бедре, тазобедренном суставе. Установлено, что поражение (сужение)сосуда развивается выше места локализации боли в конечности.
Учеными установлена закономерность — чем меньше расстояние может пройти человек без остановки до появления болей в ноге, тем выраженнее нарушения ее кровоснабжения. Нередко до появления этого симптома больные испытывают чувство зябкости и похолодания в стопе, повышенную чувствительность ног к холоду. Эти признаки заболевания сопровождаются появлением ряда симптомов, которые могут быть установлены при врачебном осмотре.
По мере прогрессирования заболевания возникают и другие симптомы (появление болей в покое, в ночное время, изменения ногтей, образование язв на ноге с переходом в гангрену и т. п.)
Необходимо подчеркнуть, что весьма благоприятную почву для развития облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей создают курение и сахарный диабет.
******************************
В резерве у человека есть механизмы компенсации значительно сниженной на почве атеросклероза деятельности жизненно важных тканей. Так, например, несмотря на то, что на месте инфаркта миокарда образуется рубец, у многих людей сократительная способность сердечной мышцы страдает мало. Вот почему подавляющее большинство людей, перенесших инфаркт, возвращается к нормальной жизни и трудовой деятельности.
Точно также при гибели в коре головного мозга нервных клеток возможно полное или частичное восстановление утраченных функций за счет соседних участков головного мозга.
Возможности организма человека по устранению последствий болезни велики. Но, лучше и легче предохранить артерии от тяжелых поражений, чем рассчитывать на то, что последствия их поражений будут ликвидированы самим организмом .
Панчук С.Н. Медико-социальная значимость атеросклероза
Первичная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь), острые (инфаркт, инсульт) и хронические (ишемическая болезнь сердца, хроническое нарушение мозгового кровообращения) заболевания сосудов сердца и мозга, поражение артерий нижних конечностей, расслаивающаяся аневризма аорты, сахарный диабет 2 типа … — это далеко не полный перечень заболеваний, развитие которых неразрывно взаимосвязано с атеросклеротическим процессом в стенке соответствующих сосудов.
Большая часть перечисленных заболеваний «лидируют» среди причин смерти людей на нашей планете, обуславливая общепопуляционное снижение продолжительности жизни. По данным Всемирной организации здравоохранения, продолжительность жизни как в развитых странах, так и в странах с переходной экономикой на 50% определяется наличием заболеваний органов кровообращения. Наибольшее количество жизней уносит ишемическая болезнь сердца.
Связь атеросклероза с ухудшением демографической ситуации в большинстве развитых стран мира была осознана еще в середине прошлого века. Именно с 60-ых годов повсеместно были инициированы программы по борьбе с атеросклерозом, и результат не замедлил сказаться. Уже с начала 70-ых годов века в большинстве экономически развитых стран Европы, США уровень общей смертности и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний стал неуклонно снижаться. Этот процесс продолжается и в настоящее время.
На начало нового столетия средняя продолжительность жизни в большинстве стран Евросоюза составляет около 80 лет. Увы в России, Украине и многих других странах СНГ ситуация прямо противоположная. Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний остается на высоком уровне, тогда как средняя продолжительность жизни мужчин «не дотягивает» даже до 60 лет, т.е. пенсионного возраста.
Потрясающие результаты дала реализация государственной программы профилактики и лечения атеросклероза и его осложнений в США и Финляндии. В течение 20 лет смертность от ишемической болезни сердца и других сердечно-сосудистых заболеваний в этих странах снижалась на 2–3% в год, что обеспечило падение данного показателя за истекший период более чем на 50%.
Символично, что при этом четко прослеживался параллелизм между снижением смертности и среднего уровня холестерина у взрослого (20 лет и старше) населения. При этом даже относительно небольшое (на 6,8%) снижение среднего уровня холестерина сопровождалось таким впечатляющем снижением смертности от сердечно-сосудистых заболеваний.
Итак, Вы уже поняли, что атеросклероз – это серьезная проблема, требующая к себе внимания как со стороны общества (государства), так и со стороны конкретного человека, которого данная проблема уже коснулась или может коснуться в будущем.
А потому пациент (настоящий или будущий) должен быть ориентирован в вопросах атеросклероза. Он должен знать и понимать основные причины его возникновения, клинические проявления при поражении различных сосудов, методы верификации и современные направления лечения (немедикаментозного, лекарственного и др.). Грамотный пациент, осознанно противостоящий атеросклерозу, это важный инструмент в эффективной борьбе с данной проблемой.
Что такое атеросклероз?
Еще в середине прошлого века известный патологоанатом И.В. Давыдовский утверждал, что атеросклероз представляет собой естественный процесс, свойственный человеку по мере его старения. Различия касаются лишь скорость его развития, тяжесть течения и вида осложнений.
Если упростить понимание атеросклероза до происходящих на уровне артерий процессов – то это отложение в сосудистой стенке одной или нескольких атеросклеротических бляшек. Они представляют собой заключенные в капсулу из соединительной ткани жиры, или липиды (ядро бляшки), которые, попадая в стенку сосудов, не могут быть метаболизированы и удалены.
Со стороны просвета сосуда бляшка покрыта эндотелиальными клетками, выстилающими его внутреннюю поверхность и играющими роль купола. Поскольку бляшка выступает в просвет сосуда, уменьшая его диаметр, она создает предпосылки для ухудшения обеспечения кровью тех органов и тканей, которые находятся в бассейне кровоснабжения пораженного сосуда. Особенно это становится заметным и клинически значимым в условиях повышенной функциональной нагрузки органа, например, сердца, нижних конечностей.
Возникновение диспропорции между потребностью органа в крови (кислороде) и ее реальным поступлением лежит в основе нарушения его питания, недостаточного поступления кислорода (гипоксии). Именно тканевая гипоксия (острая или хроническая) обуславливает появление симптомов и синдромов (совокупности симптомов) того или иного заболевания.
Еще одна проблема, которая может быть обусловлена атеросклеротической бляшкой, заключается в потенциальной ее возможности стать причиной частичной или полной закупорки просвета одного или нескольких сосудов по ходу кровотока. В результате постоянной нагрузки на купол атеросклеротической бляшки раньше или позже происходит его разрушение.
Оно опасно как попаданием в кровяное русло составляющих ядро бляшки липидов, так и формированием на месте повреждения купола бляшке кровяного сгустка (тромба). И элементы липидного ядра бляшки и тромб могут стать причиной закупорки сосуда по ходу кровотока с последующей ишемией тканей. В тех случаях, когда не удается ее устранить, наступает их некроз.
Это не значит, что разрушение каждой из имеющихся в сосуде бляшки может сопровождаться столь серьезными последствиями. Напротив, большинство (НО НЕ ВСЕ!) созревает, разрушается без значимых последствий для организма. Но ведь и незаряженное ружье может выстрелить! А в данном случае патрон в патроннике, и кто его знает, окажется ли выстрел холостым?
Локализация атеросклеротических бляшек
Теоретически, атеросклеротическая бляшка может располагаться в любом артериальном сосуде. Наиболее частая локализация бляшек и перечень состояний и заболеваний, ими обусловленных, представлены на схеме 1.
Схема 1.
- сосуды головного мозга: инсульт, кровоизлияние в оболочки мозга (субарахноидальное), хроническое нарушение мозгового кровообращения
- сонные артерии: стеноз артерии, артериальная гипертензия, высокий риск инсульта
- венечные (коронарные) артерии сердца: ишемическая болезнь сердца, в том числе стенокардия («грудная жаба»), инфаркт миокарда, внезапная смерть, нарушения сердечного ритма
- аорта: атеросклероз аорты, артериальная гипертензия, мешочатое расширение (аневризма) аорты, в т.ч. расслаивающаяся (угроза разрыва сосуда с фатальным внутренним кровтечением)
- почечные артерии: инфаркт почки, вторичная (почечная) артериальная гипертензия
- мезентериальные сосуды: ишемическая болезнь кишечника с возможной ишемией и гибелью (некрозом) части кишки (особенно у лиц старших возрастных групп)
- артерии нижних конечностей: облитерирующий атеросклероз с ишемией и некрозом конечностей
- артерии глазного дна: атеросклеротическая ангиопатия, тромбозы сосудов глазного дна, кровоизлияния со снижением зрения вплоть до полной утраты.
В контексте атеросклероза нельзя не упомянуть такое серьезное заболевание, как сахарный диабет 2 типа (ранее для его обозначения пользовались термином «инсулиннезависимый», который в настоящее время признан не вполне корректным и не отвечающим современным представлениям об этом заболевании). Данное заболевание характеризуется поражением мелких артериальных сосудов, облегчая развитие атеросклероза.
Причины развития
В настоящее время в развитии атеросклероза ведущую роль отводят нарушению холестеринового обмена (дислипопротеинемии) на фоне хронического воспалительного ответа артериальной стенки, инициированного повреждением внутренней поверхности сосудов, или эндотелия.
Если обратиться с схеме 2, то не трудно заметить, кроме дислипидемии (ключевого механизма развития атеросклероза), повреждение эндотелия и инициация воспаления в стенке артерий связывают с повышением содержания в крови глюкозы, свободных жирных кислот, инсулинорезистентностью тканей. Определенную роль играют также артериальная гипертензия (увеличение нагрузки на сосудистую стенку) и повышенная свертываемость крови.
Клинические проявления
Клинические проявления атеросклероза определяются локализацией атеросклеротических бляшек их свойствами и степенью влияние на органный и/ли системный кровоток (таблица 1).
Клинические проявления атеросклероза Таблица 1.
|
Локализация поражения |
Тип нарушения кровообращения |
Основные клинические проявления |
|
|
Сосуды головного мозга |
Головная |
|
|
|
Хроническое |
Периодическая головная боль, нарушение памяти, снижение устойчивости к |
|
|
|
Сонные артерии |
См. инсульт |
|
|
|
Хроническое |
Повышение |
|
|
|
Коронарные артерии |
Резкая |
|
|
|
Хроническое |
Боль соответствует таковой при инфаркте, но устраняется прекращением |
|
|
|
Аорта |
Интенсивная боль в груди, в верхней части живота (брюшной отдел), не |
|
|
|
Хроническое |
Жалоб может |
|
|
|
Почечные артерии |
Боль в |
|
|
|
Хроническое |
Симптомы и |
|
|
|
Мезенте- риальные сосуды |
Резкая |
Ишемия |
|
|
Хроническое |
Неопределенные боли в животе, чаще через несколько часов после еды, |
|
|
|
|
Резкая боль |
Острая |
|
|
Хроническое |
Провоцируемый ходьбой болевой синдром в ногах – прекращение ходьбы – |
|
|
|
|
Внезапное выпадение поля зрения (пятно перед |
|
|
|
Хроническое |
Может |
|
Диагностика
Диагностика атеросклероза базируется на диагностике ассоциированных с ним заболеваний и состояний в зависимости от предполагаемой локализации клинически значимых атеросклеротических бляшек (таблица 2).
Роль инструментальных методов исследования в диагностике атеросклероза Таблица 2.
|
Локализация поражения |
Вид исследования |
Диагностическая значимость |
|
Сосуды головного мозга |
Реовазоэнцефалография |
Ухудшение |
|
Рентгеновская компьютерная |
Свежий (до |
|
|
Ядерно-магнитная резонансная (ЯМР) |
Инсульт |
|
|
Панартериография магистральных |
Обнаружение тромбоза или тромбоэмболии артерии, Определение локализации, |
|
|
Сонные артерии |
Ультразвуковое доплеровское |
Обнаружение |
|
Коронарные артерии |
Электрокардиография |
Обнаружение |
|
Электрокардиография (на фоне |
Обнаружение признаков ишемии сердечной мышцы, которые провоцируются |
|
|
Суточное мониторирование |
Обнаружение признаков ишемии сердечной мышцы в течение суток при обычном |
|
|
Ультразвуковое исследование |
Визуализация атеросклеротически измененных коронарных артерий (редко, при |
|
|
Контрастное рентгенологическое |
Визуализация атеросклеротических бляшек и обусловленного ими сужения |
|
|
Аорта |
Ультразвуковое доплеровское |
Обнаружение |
|
Почечные артерии |
Ультразвуковое доплеровское |
Обнаружение нарушения кровотока по почечным |
|
Мезентери- |
Ультразвуковое доплеровское |
Обнаружение нарушения кровотока по |
|
|
Ультразвуковое доплеровское |
Обнаружение нарушения кровотока по артериям |
|
|
Офтальмоскопия |
Визуализация пораженных атеросклерозом артерий, а также участков |
Диагностика сахарного диабета, как заболевания, облегчающего развитие атеросклероза (схема 2), базируется на оценке уровня глюкозы в крови как натощак, так и через 2 часа после стандартной нагрузки глюкозой (50, 75, 100 гр.). Наибольшее распространение получил второй вариант теста. Разработанные в 1999 году Всемирной организацией здравоохранения критерии диагностики заболевания приведены в таблице 3.
Уровни глюкозы в диагностике сахарного диабета Таблица 3.
|
Уровень глюкозы |
Концентрация глюкозы, ммоль/л |
||
|
Цельная кровь |
Плазма (из вены) |
||
|
венозная |
капиллярная |
||
|
³ |
|||
|
через 2 часа после нагрузки глюкозой |
|||
- долипидная
- липоидоз
- Липосклероз
- атероматоз
- изъязвление
- атерокальциноз
Cтадии атеросклероза:
Долипидная стадия
Долипидная стадия диагностируется только микроскопически.
- очаговое повреждение (вплоть до полной деструкции) эндотелия и повышение проницаемости мембран интимы, что ведет к накоплению во внутренней оболочке белков плазмы, фибриногена (фибрина) и образованию плоских пристеночных тромбов;
- накопление кислых гликозоаминогликанов в интиме, мукоидное набухание ее, появление в ней ЛПОНП и ЛПНП, холестерина, белков;
- разрушение эластических и коллагеновых волокон, пролиферация гладкомышечных клеток.
Признаки долипидной стадии атеросклероза
Липоидоз
Стадия липоидоза характеризуется очаговой инфильтрацией интимы холестерина, липопротеинов, что ведет к образованию жировых пятен и полос. Жировые полоски представляют собой наиболее раннее проявление атеросклероза. Они характеризуются накоплением гладкомышечных клеток и макрофагов, переполненных липидами (так называемых «пенистых» клеток), и фиброзной ткани в интиме в виде очагов. Они выявляются макроскопически в виде желтоватых или беловатых пятен на интиме артерий. Жировые полоски — нежные образования, практически не вызывают обструкции кровотоку, не сопровождаются клиническими проявлениями, могут обнаруживаться в любом возрасте, независимо от расы и пола. Раньше всего жировые пятна и полоски появляются в аорте и у места отхождения ее ветвей, затем в крупных сосудах. Впервые жировые полоски на аорте появляются у всех детей в возрасте около 10 лет, в дальнейшем количество их увеличивается, и к 25 годам они могут занимать до 50% поверхности интимы аорты, далее прогрессирование процесса замедляется. Несмотря на то, что жировые полоски и фиброзные бляшки - звенья одного патологического процесса, места их расположения в аорте не совпадают.
Липосклероз
При липосклерозе происходит пролиферация фибробластов, разрушение макрофагов и разрастание в интиме молодой соединительной ткани, созревание которой сопровождается формированием фиброзной бляшки. Морфологически фиброзные бляшки представляют собой плотные, круглой или овальной формы образования белого или желтовато-белого цвета, возвышающиеся над поверхностью интимы и определяемые пальпаторно. Они являются ведущими морфологическими субстратами прогрессирующего атеросклероза. Вначале бляшки появляются в брюшной аорте, венечных и сонных артериях у лиц в возрасте 30 лет, а затем прогрессируют. Позже их можно обнаружить в позвоночных и внутричерепных артериях, причем у мужчин они появляются раньше, чем у женщин.
Бляшка состоит из центральной части (ядра), образованного из внеклеточного жира (обычно около 45% холестерина), и остатков некротизированных клеток (детрит), покрытых фиброзно-мышечным слоем (покрышка), содержащим большое количество гладкомышечных клеток, макрофагов, лимфоцитов, плазмоцитов и коллагена. Толщина бляшки значительно превышает обычную толщину внутренней стенки. Липидный состав бляшки напоминает состав жировых полосок (эфиры холестерина), но основной жировой кислотой является линолевая, а не олеиновая.
Различают плотные (стабильные) бляшки, имеющие прочную покрышку и маленькое ядро, и мягкие (нестабильные), легко повреждаемые, на поверхности которых образуются тромбы и развивается осложненное поражение. Каковы причины повреждения бляшки? Их несколько: тонкая фиброзная покрышка за счет снижения синтеза коллагена и повышенной деградации его; большое количество макрофагов, выделяющих ферменты; избыток липидов в ядре бляшки, что наблюдается при уровне ХС выше 7-8 ммоль/л; асептическое воспаление в бляшке. Повреждению бляшки способствуют также выраженные колебания артериального давления, острый стресс, курение, иммунные комплексы и т.д. К осложненным поражениям при атеросклерозе относят также кальцифицированные атеросклеротические бляшки, с некрозом различной степени выраженности, изъязвлением. По мере прогрессирования некроза артериальная стенка истончается, что может привести к разрыву интимы, образованию аневризмы,
кровоизлиянию. Рост атеросклеротической бляшки, формирование тромба ведет к стенозированию, окклюзии сосудов и нарушению функционирования соответствующих органов и систем.
Атерокальциноз
Атерокальциноз характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей кальция, то есть их обызвествлением. Бляшки приобретают каменистую плотность, стенка сосуда в этом месте деформируется.
Клинические проявления атеросклероза
Локализация атеросклеротических изменений в сосудах зависит от возраста, индивидуальных (генетических) особенностей организма. Как отмечалось ранее, атеросклерозом поражаются сосуды крупного и среднего калибра эластического и эластическо-мышечного типа, причем клинические проявления обусловливаются местом поражения.
Поражение церебральных сосудов
Поражение атеросклерозом церебральных сосудов носит неравномерный характер. Раньше всего атеросклеротические бляшки появляются в сонных, базилярных и позвоночных артериях в области основания мозга, а наиболее частая локализация их — проксимальная часть внутренней сонной артерии, область бифуркации общей сонной артерии. Длительная ишемия головного мозга на фоне стенозирующего атеросклероза приводит к развитию сосудистой энцефалопатии, дистрофии и атрофии коры мозга и, как следствие этого, — к атеросклеротической деменции. Кроме этого, клиническим проявлением атеросклероза сосудов головного мозга могут быть транзиторные церебральные ишемические атаки, ишемический и геморрагический инсульт. Для подтверждения этой локализации атеросклеротического процесса может быть использована аускультация сонных артерий (выслушивается систолический шум), выявляются изменения на глазном дне, проводится реоэнцефалография и ультразвуковая допплерография с измерением соотношения интима/медиа, электронно-компьютерная томография, по показаниям — аортоангиография.
Поражение коронарных артерий
Поражение коронарных артерий лежит в основе ишемической болезни сердца в любых ее проявлениях. Среди венечных артерий сердца наиболее тяжело поражаются основные стволы, кровоснабжающие миокард, причем бляшки чаще располагаются в устьях артерий. Атеросклеротический процесс почти всегда поражает эпикардиальные отрезки сосудов и не затрагивает интрамуральных отделов. Обычно коронарный атеросклероз носит диффузный характер, хотя степень сужения на различных участках сосудов различна. Атеросклеротические бляшки появляются также в венозных трансплантантах, используемых при проведении аортокоронарного шунтирования. Для диагностики используется ЭхоКГ, ЭКГ, в том числе и нагрузочные, пробы, суточное мониторирование ЭКГ, электронно-компьютерная томография, коронарография.
Атеросклероз аорты
Атеросклероз аорты проявляется различно в зависимости от локализации процесса. Поражение грудного отдела характеризуется возникновением аорталгий, изолированной систолической артериальной гипертензией. Формируются аневризмы (цилиндрические, мешковидные) как в грудном, так и в брюшном отделе, которые могут привести к разрыву и кровотечению. Атеросклероз грудного отдела аорты сопровождается систолической артериальной гипертензией, вовлечением в процесс створок аортального клапана, нередко с развитием аортального стеноза и кальциноза клапана. Аускультативно выявляется систолический шум над аортой. Диагноз подтверждается при помощи ультразвукового сканирования сосудов, электронно-компьютерной томографии, аортоангиографии.
Атеросклероз почечных артерий
Cужение почечных артерий бляшкой наблюдается у места ответвления основного ствола или деления его на ветви 1 и 2 порядка. Процесс чаще односторонний. В почках развиваются участки атрофии паренхимы с замещением соединительной тканью, или инфаркты с развитием рубцов, формируется атеросклеротическая сморщенная почка, функция которой страдает мало, но в результате ишемии почечной ткани развивается стойкой вазоренальной систолодиастолической гипертензией (диастолическое артериальное давление достигает 130 мм рт. ст). Артериальное давление при этом устойчиво держится на высоких цифрах, без особой зависимости от внешних влияний. Характерна резистентность кгипотензивной терапии. Нередко наблюдается злокачественное течение артериальной гипертензии. Аускультативно выявляется систолический шум над брюшной аортой и особенно в зоне проекции почечных артерий (выслушивается у половины больных). Диагноз подтверждается при помощи ульгразвукового сканирования сосудов почек, электронно-компьютерной томографии, аортоангиографии.
Поражение мезентериальных сосудов
Поражение мезентериальных сосудов характеризуется наличием так называемой брюшной жабы, образованием ишемических эрозий желудочно-кишечного тракта, возможен тромбоз сосудов и последующий некроз кишечника.
Атеросклероз периферических артерий
Сосуды нижних конечностей поражаются чаще, чем верхних, преимущественно — бедренные артерии. Процесс длительное время протекает бессимптомно благодаря развитию коллатералей. При нарастаю-щей недостаточности коллатералей появляются характерные боли при ходьбе (перемежающаяся хромота), похолодание конечностей, ослабление пульсации или ее отсутствие на подколенной артерии и на артерии стоцы, атрофические изменения мышц и кожи. Возможен тромбоз сосудов и атеросклеротическая гангрена. Диагноз подтверждается при помощи ультразвукового сканирования сосудов, аортоангиографии.
Реже атеросклеротический процесс возникает в легочной артерии.
Небольшие изменения, которые не проявляются клинически, можно обнаружить у 50% лиц старше 50 лет.
Afer Dima
Атеросклероз уже давно называют «бичом XXI века». Газеты, телевидение, врачи классической и народной медицины не устают рассказывать о той опасности, которую таит это заболевание. Однако несмотря на все эти усилия, ежегодно в мире более 17 млн. человек продолжают умирать от заболеваний сердца и сосудов. Из них 13,2% смертей происходит по вине ишемической болезни сердца, а 11,9% – по причине инсульта. По прогнозам ученых, к 2030 году от них каждый год будет умирать 23 млн. человек. Чтобы понять глобальность этих цифр, достаточно сказать, что население Москвы составляет 12 млн. Однако самым страшным является тот факт, что 80% смертельных исходов можно было предотвратить своевременной профилактикой и правильно подобранными методами лечение атеросклероза.
Невидимый убийца
Атеросклероз – это патологический процесс, который поражает стенки артерий и заключается в накоплении в ней липидов, разрастании соединительной ткани и формировании бляшки, перекрывающей просвет сосуда. Что удивительно, атеросклеротические бляшки никогда не возникают в венах.
Атеросклероз сосудов не выделяется врачами в отдельное заболевание. В диагноз выносятся вызванные им расстройства кровообращения в различных органах, например, стенокардия, ишемический инсульт, ишемия головного мозга.
Коварность атеросклероза – в его незаметном для больного прогрессировании. Изменения сосудистой стенки происходят постепенно, и только тогда, когда просвет сосуда перекрывается атеросклеротической бляшкой, возникают характерные клинические проявления.
Механизм развития атеросклеротической бляшки
Главными участниками в формировании атеросклеротической бляшки являются стенка сосуда и липиды крови. Стенка здоровой артерии состоит из 3 слоев: самого внутреннего – эндотелия; среднего – гладких мышечных волокон; наружного – адвентиции (соединительнотканного обертки). В образовании атеросклеротической бляшки играют роль эндотелий и мышечный слой.
Холестерин и триглицериды (результат переваривания жиров, поступивших с пищей) переносятся кровью не в свободной форме, а виде белковых комплексов, которые носят название липопротеины. Существуют различные фракции липротеинов.
Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) имеют самый маленький размер, поэтому могут легко проникать и также легко покидать сосудистую стенку, поэтому они не участвуют в образовании атеросклеротической бляшки. Размеры молекул липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП) чуть больше, чем ЛПВП, поэтому хотя они способны проникнуть в стенку артерии, но недостаточно мобильны, чтобы ее покинуть. Именно они и участвуют в развитии атеросклероза.
Существует прямая зависимость между содержанием отдельных фракций липопротеинов и риском развития, например, ишемической болезни сердца (коронарный атеросклероз). Чем выше в крови уровень ЛПНП, тем выше риск заболеть, тем выше концентрация ЛПВП, тем меньше вероятности развития атеросклероза.
Подробный механизм формирования бляшек с точки зрения патофизиологии можно прочитать в теме «Атеросклероз» в Википедии. Упрощенно же патогенез атеросклероза выглядит примерно так.
В норме эндотелий артерии абсолютно гладкий, однородный на всем протяжении, его клетки располагаются плотным слоем, тем самым препятствуя проникновению компонентов крови в стенку сосуда. Однако под воздействием повреждающих факторов, эндотелиальные клетки теряют свою непроницаемость и ЛПНП начинают проникать в толщу эндотелия, постепенно накапливаясь в нем. В дальнейшем происходит разрастание средней оболочки артерии, мышечные клетки начинают мигрировать в эндотелий. Претерпевая сложные изменения, они начинают синтезировать соединительнотканные волокна, которые становятся основой атеросклеротической бляшки. Со временем она увеличивается в размерах настолько, что может перекрыть просвет артерии.
Кто рискует больше всех
Как уже отмечалось выше, здоровый эндотелий артерии не позволяет ЛПНП скапливаться внутри него. Но при различных заболеваниях и состояниях происходит повреждение внутреннего слоя артерий, что запускает механизм образования атеросклеротической бляшки. На основании этого врачами были выделены факторы риска развития атеросклероза. Ни один из них изолировано не способен спровоцировать начало болезни, они всегда действуют в совокупности. К ним относятся:
- увеличение уровня атерогенных фракций липидов – холестерина и ЛПНП – в крови;
- повышенное артериальное давление (при повышении диастолического давления на каждые 7 мм выше нормы риск развития атеросклеротических изменений сосудов увеличивается на 27%);
- курение (у курящих заболевания сердца и сосудов наблюдаются в 2-3 раза чаще, чем у людей, не имеющих этой привычки);
- ожирение («толстяки» рискуют своими сердцем и сосудами в 2-2,5 раза больше людей с нормальным весом);
- сахарный диабет (у мужчин, страдающих этим заболеванием, сердечно-сосудистые заболевания возникают в 2-4 раза чаще, чем в общей популяции, у женщин этот показатель еще выше – в 3-7 раз);
- малоподвижный образ жизни (сидячая работа);
- злоупотребление алкоголем;
- пол (из-за особенностей гормонального фона у мужчин атеросклероз развивается на 10 лет раньше, чем у женщин);
- возраст (чаще всего клинически проявляется у людей после 60 лет).
Огромное значение имеет наследственность – пациенты, родители которых перенесли инфаркт миокарда, заболевают им в 2 раза чаще, чем те, чьи родственники не имели данной патологии.
Клинические проявления атеросклероза
По степени препятствия току крови по артерии атеросклероз делится на нестенозирующий и стенозирующий.
Нестенозирующий атеросклероз бывает в том случае, когда просвет сосуда перекрыт менее чем на 50%. Его можно сравнить с бомбой с отложенным срабатыванием. Ведь он практически совпровождается клиническими проявлениями, и при обычных условиях пациент может чувствовать себя совершенно здоровым. Но при внезапно возникших перегрузках, например, резком скачке артериального давления, эмоциональном переживании, физической нагрузке, требующих повышенного кровоснабжения, органы (сердце, головной мозг) не получает его из-за уменьшенного атеросклерозом просвета артерии. Это может стать причиной инфаркта миокарда или ишемического инсульта на фоне, казалось бы, полного здоровья.
Стенозирующий атеросклероз возникает, когда просвет артерии перекрыт более чем наполовину. Это вызывает значительный недостаток кровоснабжения в пораженных органах и дает выраженную клиническую симптоматику.
В зависимости от пораженных кровеносных сосудов выделяют:
- атеросклероз аорты;
- атеросклероз сердца;
- атеросклероз брахиоцефальных артерий или церебральный;
- периферический атеросклероз, включающий поражение сосудов ног;
- поченый атеросклероз;
- мезентериальный атеросклероз, поражающий сосуды кишечника;
- генерализованный или мультифокальный атеросклероз.
Генерализованный атеросклероз – это одновременное поражение сосудов нескольких анатомических областей.
Поражение аорты
Характерными для атеросклероза аорты являются жгучие боли с внутренней стороны грудины, которые могут распространяться в шею, плечи, спину, нижнюю часть груди, эпигастральную область. При атеросклеротическом процессе в грудном отделе аорты могут наблюдаться охриплость голоса, затруднения глотания, а для поражения ее дуги характерны головокружения, обмороки, преходящие нарушения произвольных движений (парезы). При атеросклерозе брюшной части аорты развивается перемежающаяся хромота, импотенция у мужчин, зябкость, побледнение ног, появление трофических язв на стопах.
Поражение сердца
Атеросклероз коронарных артерий является анатомической и физиологической основой ишемической болезни сердца, отдельными формами которой являются: стенокардия, инфаркт миокарда и внезапная сердечная смерть. В сердце в большинстве случаев поражаются артерии левого желудочка, который выполняет главную насосную функцию и обеспечивает нормальное кровообращение. Поэтому при обширном инфаркте миокарда в этом участке резко нарушается работа сердечной мышцы, что влечет неминуемую смерть.
Поражения церебральных сосудов
Брахиоцефальный ствол, или брахиоцефальные артерии (БЦА) – это крупный артериальный сосуд, отходящий почти под прямым углом от аорты и разветвляющийся на правую общую сонную и правую подключичную артерии. Таким образом, он кровоснабжает весь головной мозг, ткани головы и верхний плечевой пояс. Важнейшая биологическая роль, которую выполняют эти кровеносные сосуды, делает атеросклероз БЦА важнейшей диагностической и терапевтической проблемой неврологии.
Клинические проявления будут зависеть от того, на каком уровне возник атеросклероз брахиоцефальных сосудов. Нестенозирующий атеросклероз брахиоцефальных артерий проявляется шумом в ушах, головокружениями, ноющими навязчивыми головными болями, бессонницей, ослаблением кратковременной памяти (больные не помнят, что было вчера, но хорошо помнят события, произошедшие много лет назад).
Стенозирующий атеросклероз брахиоцефальных артерий проявляется тромбозом сосудов головного мозга с развитием инсульта.
Особенно опасен в плане прогноза атеросклероз сонных артерий, который проявляет себя транзиторными ишемическими атаками (ТИА). ТИА – остро возникшее нарушение кровообращение в головном мозге, сопровождающееся неврологическими проявлениями, которые длятся до 24 часов. Если эти нарушения остаются более 1 суток, то диагноз ставится как инсульт. ТИА сопровождается следующими симптомами:, головокружение, возможна рвота, головная боль, преходящие нарушения зрения, речи, слабость в одной половине тела (парез).
Атеросклероз внечерепных отделов брахиоцефальных артерий развивается в правой подключичной артерии, кровоснабжающей основание головного мозга, мышцы плеча, верхней части спины и груди. Основными клиническими проявлениями являются головокружение, тугоухость, нарушение равновесия (шатающаяся походка), головные боли, зрительные нарушения, зябкость и онемение в правой руке, атрофия мышц верхней конечности, трофические язвы, сухая гангрена пальцев.
Периферический атеросклероз
Атеросклероз артерий ног проявляется мышечной слабостью, перемежающейся хромотой (резкие болезненные судороги в икроножных мышцах, возникающие во время ходьбы и проходящие после минутной передышки), зябкостью, онемением в нижних конечностях, трофическими расстройства кожи на стопах, голенях, вплоть до развития гангрены.
Почечный атеросклероз
Атеросклероз почечных артерий является причиной стойкой почечной гипертензии.
Мезентериальный атеросклероз
Проявлениями атеросклероза артерий кишечника являются боли в околопупочной области через 1 час после еды, нарушения стула (запор или диарея), рвота, вздутие живота. Серьезным осложнением атеросклероза мезентериальных сосудов является инфаркт кишечника.
Методы диагностики
Диагностика атеросклероза в некоторых случаях бывает непростой, поставить правильный диагноз помогут следующие методики:
- общий анализ крови и мочи;
- биохимический анализ крови с определением отдельных фракций липидов, глюкозы;
- анализ состояния свертывающей системы крови (коагулограмма);
- измерение артериального давления;
- осмотр глазным врачом для выявления изменений на глазном дне;
- УЗИ сердца, сосудов, внутренних органов, а также при необходимости доплеровское исследование артерий;
- ангиография, в том числе электронно-лучевая и магнитно-резонансная.
Комплекс диагностических мероприятий зависит от анатомии расположения атеросклеротических изменений.
Лечение
Лечение атеросклероза можно подразделить на 3 больших блока: немедикаментозное, медикаментозное, хирургическое. Немедикаментозное лечение включает питание при атеросклерозе (диета), избегание вредных привычек, расширение физической активности, борьба со стрессом.
Важную роль в лечении и предупреждении отложения холестериновых бляшек играет диета при атеросклерозе сосудов. К основным принципам питания относятся: снижение доли жиров до 30% от дневной энергетической потребности; замена животных жиров на растительные; увеличение в меню свежих овощей, фруктов, зелени, богатых пищевыми волокнами (морковь, яблоки); максимальное сокращение потребления жирной, мучной, сдобной пищи, сладостей, кондитерских изделий; низкосолевая диета соли при имеющейся гипертонии; отказ от алкоголя.
Медикаментозные методы, используемые при лечении атеросклероза, включают такие группы антилипидных лекарственных средств, как статины, фибраты.
Хирургические методы применяются при ярко выраженном стенозе артерии или ее полной закупорке атеросклеротической бляшкой. Применяется рентгенэндоваскулярная дилятация и установка стента.
Эффективность профилактических мер и лечения у пациентов, находящихся на стационарном лечении также зависит и от сестринского процесса при атеросклерозе. Медицинская сестра обеспечивает уход за больными, проводит беседы о важности соблюдения диеты при атеросклерозе, объясняет важность постоянного приема антилипидных препаратов, проводит просветительскую работу среди родственников пациента.
Хотя атеросклероз сосудов относится к хроническим заболеваниям, его можно держать под контролем путем ранней диагностики и мер профилактики, которые помогают устранить факторы риска. Чистые сосуды – здоровье на долгие годы!
Атеросклероз – это весьма широко распространенное хроническое заболевание, при котором развивается поражение крупных кровеносных сосудов – артерий эластического и мышечно-эластического типа. На их стенках в виде налета или бляшек откладываются липопротеиды и холестерин; сами стенки при этом теряют эластичность. Эти патологические изменения становится причиной сужения просвета артерий, что приводит к нарушению кровоснабжения органов и тканей.
Наиболее часто эта патология сосудов диагностируется у пациентов среднего и пожилого возраста. У мужчин старше 35-40 лет данное заболевание в среднем встречается несколько чаще, чем у женщин. Атеросклероз коронарных сосудов является одной из важнейших причин развития ишемической болезни сердца.
Этиология и патогенез атеросклероза
Рекомендуем прочитать:Основной причиной атеросклероза сосудов является нарушение метаболизма жиров и протеинов, что приводит к формированию характерных атероматозных бляшек.
К числу предрасполагающих факторов относятся:
- частые психоэмоциональные ;
- наследственная (семейная) предрасположенность;
- гипотиреоз (снижение выработки гормонов щитовидной железы);
- подагра;
- гиперлипопротеинемия (высокое содержание в крови липопротеидов низкой и очень низкой плотности);
- высокий уровень холестерина в крови;
- гиподинамия (малоподвижный образ жизни);
- курение;
- злоупотребление спиртными напитками.
Обратите внимание: неправильное питание, при котором в организм поступает большое количество животных жиров и холестерина, может способствовать развитию атеросклероза сосудов, но основной причиной заболевания не является. Липопротеиды высокой плотности не провоцируют развитие атеросклероза.
На ранней стадии атеросклероза на интиме артерий появляются пятна вследствие отложения липопротеидов низкой и очень низкой плотности. Их накопление обусловлено конъюгацией (связыванием) с содержащимися в межклеточном веществе соединениями-протеогликанами. Если липидные соединения поступают быстрее, чем выводятся с макрофагами, то формируется бляшка.
В атеросклеротических бляшках по мере прогрессирования патологии разрастается соединительная ткань, а стенки артерий теряют эластичность. Итогом становится значительное сужение просвета сосудов (до полной закупорки).
Постепенно бляшка становится менее прочной, а на интиме (внутренней оболочке) сосуда постепенно образуется тромб, состоящий из клеток-тромбоцитов и протеинов плазмы. При этом просвет сосуда дополнительно уменьшается и появляется риск отрыва фрагмента тромба, который с током крови мигрирует и может полностью закупорить сравнительно небольшой сосуд. Вследствие этого полностью блокируется приток крови к участку ткани и развивается очаговый некроз.
Важно: при тромбозе сосудов, питающих сердечную мышцу, развивается инфаркт миокарда, а осложнение атеросклероза сосудов головного мозга часто приводит к ишемическому инсульту.
Патология развивается постепенно и может долго никак не проявляться. Как правило, первые признаки нарушения кровоснабжения того или иного органа проявляются при весьма значительном сужении просвета сосудов (на ¾ и более).
Обратите внимание: риск развития атеросклероза у женщин значительно возрастает в период менопаузы.
Симптомы атеросклероза
Клинические проявления атеросклероза зависят от локализации патологического процесса. В ряде случаев значительные атеросклеротические изменения обнаруживаются только при патологоанатомическом исследовании. Возможно также проявление клиники, характерной для кислородного голодания (ишемии) органов и тканей на фоне сравнительно небольшой обтурации артерий.
Атеросклероз аорты (мозговых ветвей) может проявляться симптоматикой, характерной для преходящей ишемии мозга. Пациент может предъявлять жалобы на частые головокружения, и потери сознания (обмороки), нечеткость речи, нарушения координации движений и другие признаки транзиторных нарушений церебрального кровотока. Частым исходом атеросклероза головного мозга являются инсульты.
К самым первым признакам атеросклероза грудного отдела аорты относятся жжение и боль в области грудной клетки. Об этой патологии могут также косвенно свидетельствовать раннее старение и появление седины, активный рост волос в ушных раковинах и «жировики» на коже лица.
Если поражены артериальные ветви, по которым кровь поступает к нижним отделам пищеварительного тракта, возможен некроз (омертвение) стенки кишечника. Также при тромбозе брыжеечных сосудов нередко развивается т. н. «брюшная жаба», которая проявляется вздутием живота и коликами после приема пищи.
Поражение сосудов почек становится причиной стойкой (повышение артериального давления, практически не поддающееся терапии) и .
Для атеросклероза нижних конечностей весьма характерен такой симптом, как перемежающаяся хромота. Она обусловлена развивающимся во время ходьбы интенсивным болевым синдромом в области голеней.
Атеросклероз сосудов органов мужской репродуктивной системы ведет к нарушению эрекции.
Диагностика атеросклероза
Достаточно часто врачам приходится сталкиваться с уже достаточно серьезными атеросклеротическими изменениями в сосудах, поскольку на ранних стадиях болезнь может долго не проявляться.
Современные методики позволяют выявить атеросклероз на ранних стадиях, что позволяет предупредить серьезные и даже угрожающие жизни осложнения.
Диагностика включает сбор анамнеза, общий осмотр пациента, аускультацию (позволяет выявить характерные систолические шумы) и пальпацию доступных артерий. Если есть основания предполагать поражение артерий ног, необходимо определение т. н. «капиллярного ответа».
Дает возможность выявить уровень ЛПНП и холестерина плазмы. О наличии или отсутствии патологических изменений в сердце и органах брюшной полости позволяет судить ультразвуковое исследование.
Наиболее информативным методом диагностики является ультразвуковая допплерография сосудов. Данное исследование дает возможность объективно оценить размеры атероматозных бляшек, а также степень нарушения кровотока в зоне стеноза (сужения) ветви артерии.
С помощью объемной сфигмографии можно оценить степень жесткости сосудистых стенок.
Для диагностики состояния венечных (питающих миокард) сосудов широко применяется такая разновидность рентгенологического исследования, как коронография. Снимки позволяют четко определить локализацию бляшек.
Лечение атеросклероза сосудов
Для лечения атеросклероза применяются различные консервативные (медикаментозные) и радикальные методы лечения.
Консервативная терапия
Лечение атеросклероза аорты должно быть комплексным. Данная разновидность патологии часто осложняется тромбозом артерий брюшной полости, гипертонией и аневризмой аорты. Большое значение имеет правильное питание; для улучшения пищеварения показан прием ферментов поджелудочной железы (Фестал, Энзистал, Панкреатин). Пациентам часто назначаются такие препараты как Нитроглицерин и Папаверин.
При появлении первых признаков поражения сосудов ног, рекомендуется незамедлительно посетить сосудистого хирурга. Лечение атеросклероза нижних конечностей предполагает физиотерапевтическое лечение, а также курсовую инфузионную терапию. Пациентам необходимо отказаться от курения. Целесообразно применять биодобавки, способствующие очищению сосудов (Хитозан, Биокальций и др.).
Лечение атеросклероза мозга направлено на устранение факторов, способствующих возникновению и прогрессированию патологии. Пациентам показаны регулярные прогулки и потребление кислородных коктейлей для борьбы с гипоксией.
При отсутствии противопоказаний рекомендованы оптимальные физические нагрузки - спортивная ходьба, бег и занятия йогой и плаванием. Из рациона желательно полностью исключить животные продукты, содержащие т. н. «тугоплавкие» жиры. Целесообразно потреблять больше растительной клетчатки. Если диагностирована гипертоническая болезнь, следует регулярно принимать назначенные лекарства и следить, чтобы показатели АД не превышали 140/90 мм. рт. ст. (по возможности).
Порядка 80% холестерина образуется в печени, и лишь сравнительно малый его объем поступает экзогенным путем (с продуктами животного происхождения). Для блокирования биосинтеза данного соединения широко применяются препараты из группы статинов (синтетические или на основе натуральных компонентов).
Пациентам с атеросклерозом назначаются также секвестранты жирных кислот, препараты никотиновой кислоты (витамина РР) и фибраты (Атромид, Гевилан и др.).
Никотиновая кислота позволяет понизить уровень холестерина и ЛПНП в плазме. Параллельно витамин РР повышает концентрацию липротеидов высокой плотности, которые являются фактором, снижающим вероятность развития атеросклероза сосудов. Фибраты замедляют процесс биосинтеза липидных соединений. Секвестранты желчных кислот способствуют связыванию и скорейшей экскреции данных атерогенных соединений.
Радикальные методы лечения
Самым малотравматичным, и, в тоже время, весьма эффективным методом хирургического лечения атеросклероза сосудов является т. н. баллонная ангиопластика. Расширение просвета артерии достигается посредством введения в сосуд особого расширяющегося баллона.
Метод стентирования предполагает установку в сосуд специальной металлической вкладки (стента), которая обеспечивает постоянную дилатацию (расширение просвета).
Наличие значительного поражения может потребовать хирургического удаления бляшек, замены пораженного участка сосуда посредством аутотрансплантации или шунтирования – создания новых «обходных» путей для кровотока.
Немедикаментозное лечение
Немедикаментозные методы лечения и профилактики включают соблюдение диеты, ведение активного образа жизни и полный отказ от вредных привычек. Пациентам рекомендуется по возможности избегать нервно-эмоциональных перегрузок и стрессов.
Специальная антиатеросклеротическая диета предполагает потребление растительных масел (оливкового и рапсового) и большого количества овощей и фруктов, а также отказ от хлебобулочных изделий из пшеничной муки высших сортов (заменяют бездрожжевым хлебом). Мясо целесообразно заменить рыбой и прочими морепродуктами.
Народные средства для лечения атеросклероза
На начальных стадиях заболевания весьма эффективны фитопрепараты – сборы лекарственных трав.
Рецепты:
- Взять равные количества высушенных листьев мелиссы и крапивы, листьев и корней лесной и корней одуванчика. Столовую ложку сбора залить стаканом кипятка и дать настояться 1 час. Готовый настой пить в течение дня по 1/3 стакана перед едой.