Ang pangunahing bahagi ng apdo ay mga organic na acid. Tinitiyak ng mga compound na ito ang paghahalo ng mga taba ng pagkain sa digestive juice, kung saan ang lipase ay isinaaktibo ng pancreas. Ang enzyme na ito ay kinakailangan para sa pagkasira ng mga taba, na sa anyo ng mga maliliit na patak pagkatapos ng hydrolysis ay hinihigop ng mga selula ng maliit na bituka mucosa. Doon sila ay higit na pinoproseso upang alisin ang mapaminsalang kolesterol. At isa lamang itong papel ng apdo sa marami.

Ano ang mga bahagi ng acid sa apdo?

Ang mga acid ng apdo ay tinatawag ding cholic, cholic o cholenic derivatives C23H39COOH. Ang mga organikong acid compound ay bahagi ng apdo at mga natitirang produkto ng metabolismo ng kolesterol. Ang mga Holena ay gumaganap ng mahahalagang tungkulin:

• panunaw ng mga taba sa kanilang kasunod na pagsipsip;
• pagsuporta sa paglaki at paggana ng matatag na microflora sa bituka.

Bilang karagdagan sa mga compound ng cholic acid, ang likido ay naglalaman ng chenodeoxycholic at deoxycholic acid. Ang normal na proporsyon ng cholic, chenodeoxycholic at deoxycholic na mga sangkap sa apdo ay 1: 1: 0.6, ayon sa pagkakabanggit.

Kung ang mga acid ng apdo ay naroroon sa ihi, dapat suriin ang function ng atay. Karaniwan, ang kanilang dami ay hindi dapat lumampas sa 0.5 g o dapat silang wala.

Mga pag-andar ng mga acid ng apdo

Bile ay pinagkalooban ng amphiphilic properties. Ang koneksyon ay may dalawang bahagi:

• sa anyo ng isang side chain ng glycine o taurine, na pinagkalooban ng hydrophilic na kalidad;
• ang paikot na bahagi ng molekula ay hydrophobic.

Ang amphiphilicity ng acidic compound ay nagbibigay sa kanila ng mga aktibong katangian sa ibabaw na nagpapahintulot sa kanila na lumahok sa panunaw, emulsification at pagsipsip ng mga taba. Ang compound molecule ay nagbubukas upang ang mga hydrophobic na sanga nito ay nahuhulog sa taba, at ang hydrophilic ring ay nahuhulog sa may tubig na bahagi.

Pinapayagan ka nitong makakuha ng isang matatag na emulsyon. Salamat sa aktibong ibabaw, na mapagkakatiwalaan na sumusunod sa parehong mga yugto sa panahon ng emulsification, ang proseso ng pagdurog ng isang patak ng taba sa 106 maliliit na particle ay napabuti. Sa form na ito, ang mga taba ay natutunaw at mas mabilis na hinihigop. Dahil sa mga katangian ng bile fluid:

• pinapagana ang mga lipolytic enzymes na may conversion ng prolipase sa lipase, na nagpapataas ng mga katangian ng pancreatic nang maraming beses;
• kinokontrol at pinapabuti ang motility ng bituka;
• ay may mga bactericidal effect, na nagbibigay-daan sa napapanahong pagsugpo sa mga proseso ng putrefactive;
• nagtataguyod ng paglusaw ng mga produktong lipid hydrolysis, na nagpapabuti sa kanilang pagsipsip at pagbabago sa mga handa na sangkap para sa metabolismo.

Ang mga acid ng apdo ay synthesize sa atay. Ang mga compound ay nabuo sa isang cycle: pagkatapos ng reaksyon sa mga taba, karamihan sa kanila ay bumalik sa atay upang makagawa ng isang bagong bahagi ng likido. Ang katawan ay naglalabas ng acid araw-araw sa halagang 0.5 g ng buong circulating mass nito, kaya 90% ng masa ay bumalik sa panimulang punto ng synthesis. Ang kumpletong pag-renew ng apdo ay nangyayari sa loob ng 10 araw.

Kung ang mga proseso ng pagbuo ng apdo ay nagambala, na maaaring mangyari dahil sa pagbara ng bile duct na may bato, ang mga taba ay hindi natutunaw nang maayos at hindi pumapasok nang buo sa sistema ng sirkulasyon. Samakatuwid, ang mga bitamina na natutunaw sa taba ay hindi hinihigop, at bilang isang resulta, ang isang tao ay nagkakaroon ng hypovitaminosis.

Pangunahin at pangalawang acid

Sa tulong ng mga cholesterol hepatocytes, ang mga pangunahing acid ng apdo ay ginawa, na kinakatawan ng isang pangkat ng mga chenodeoxycholic at cholic compound. Sa ilalim ng impluwensya ng mga enzyme na naroroon sa bituka microflora, ang mga pangunahing acid ng apdo ay binago sa pangalawang mga acid ng apdo, na kinakatawan ng mga lithocholic at deoxycholic na grupo.

Ang mga nagresultang acidic na sangkap ay emulsified na may mga taba at hinihigop sa portal vein, kung saan pumapasok sila sa tissue ng atay at gallbladder. Ang mga mikroorganismo sa bituka ay may kakayahang gumawa ng higit sa 20 uri ng mga pangalawang acid, ngunit lahat ng mga ito, maliban sa deoxycholic at lithocholic, ay pinalabas mula sa katawan.

Anong papel ang ginagampanan ng mga sequestrant?

Ang mga paghahanda na naglalaman ng mga acid ng apdo ay may hypolipidemic na epekto sa katawan ng tao. Ang paggamit ng mga gamot na ito ay artipisyal na binabawasan ang konsentrasyon ng kolesterol sa dugo. Dahil sa pag-inom ng mga gamot, nababawasan ang panganib na magkaroon ng mga pathology ng kalamnan ng puso at mga daluyan ng dugo, ischemia, atbp. Ang mga sequestrant ay ginagamit upang magbigay ng kumplikado at pantulong na paggamot para sa mga digestive disorder.

Ngayon, isa pang grupo ng mga gamot ang lumitaw - statins. Ang mga ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng kahusayan at mahusay na mga katangian ng pagpapababa ng lipid. Ang pangunahing bentahe ay isang minimal na hanay ng mga side effect.

Metabolismo at dysfunction nito

Ang pangunahing uri ng bile acid ay ginawa sa cytoplasm ng mga selula ng atay. Pagkatapos nito, ipinadala sila sa apdo. Ang pangunahing proseso ng metabolic ay conjugation, na nagpapataas ng detergency at amphiphilicity ng acidic molecules. Ang enterohepatic na sirkulasyon ng apdo ay binubuo ng pagtatago ng mga conjugated compound na natutunaw sa tubig ng mga tisyu ng atay. Kaya, sa unang yugto, ang CoA acid esters ng apdo ay nabuo.

Sa ikalawang yugto, idinagdag ang glycine o taurine. Ang deconjugation ay nangyayari kapag ang masa ng apdo ay pumapasok sa mga duct sa loob ng atay at pagkatapos ay hinihigop ng gallbladder, kung saan ito naipon.

Ang mga nakuhang taba, kasama ang isang bahagi ng acidic na apdo, ay bahagyang hinihigop ng mga dingding ng gallbladder. Ang nagresultang masa ay pumapasok sa duodenum upang mapabilis ang lipolysis. Sa bituka microflora, sa ilalim ng impluwensya ng mga enzyme, ang mga acid ay binago upang bumuo ng pangalawang mga form, na pagkatapos ay bumubuo ng panghuling likido ng apdo.

Ang apdo ay umiikot sa katawan ng isang malusog na tao mula 2 hanggang 6 na beses sa loob ng 24 na oras. Ang dalas ay depende sa diyeta. Dahil dito, sa labas ng 15-30 g ng apdo acid salts, na katumbas ng 90%, 0.5 g ay matatagpuan sa dumi, na tumutugma sa pang-araw-araw na biosynthesis ng kolesterol.

Ang mga metabolic disorder ay humahantong sa liver cirrhosis. Ang dami ng cholic acid na ginawa ay agad na bumababa. Ito ay humahantong sa mga pagkagambala sa digestive function. Ang deoxycholic acid ay hindi sapat na nabuo. Bilang resulta, ang pang-araw-araw na supply ng apdo ay nabawasan ng kalahati.

Ang pagtaas ng kaasiman ng apdo sa dugo ay nakakaapekto sa pagbaba sa dalas ng mga pulsation na may presyon ng dugo, ang mga pulang selula ng dugo ay nagsisimulang masira, at ang antas ng ESR ay bumababa. Ang mga prosesong ito ay nangyayari laban sa background ng pagkasira ng mga selula ng atay at sinamahan ng jaundice at pangangati ng balat.

Pagwawalang-kilos ng apdo (cholestasis).

Ang pagbabawas ng mga acid sa bituka ay humahantong sa hindi pagkatunaw ng mga taba na nakuha mula sa pagkain. Ang proseso ng pagsipsip ng mga bitamina na natutunaw sa taba ay nagambala, na humahantong sa hypo- o avitaminosis na may kakulangan ng bitamina A, D, K. Bumababa ang rate ng pamumuo ng dugo ng isang tao dahil sa kakulangan ng bitamina K, at isang malaking halaga ng hindi natutunaw. ang taba ay matatagpuan sa dumi (steatorrhea). Kung may mga pagkabigo sa resorption sa biliary hepatic cirrhosis, ang night blindness na may kakulangan sa bitamina A at osteomalacia na may kakulangan sa bitamina D ay bubuo.

Ang pagkabigo sa metabolismo ay humahantong sa isang pagpapahina ng hepatic absorption ng apdo. Ang kawalan ng timbang ay humahantong sa pagbuo ng cholestasis. Ang sakit na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagwawalang-kilos ng apdo sa mga tisyu ng atay. Ang mga pinababang halaga ay hindi umaabot sa duodenum.

Kadalasan, na may cholestasis, mayroong isang pagtaas sa mga konsentrasyon ng intrahepatic na apdo, na nagtataguyod ng cytolysis ng mga hepatocytes, na nagsisimula sa pag-atake ng katawan bilang mga detergent. Kapag ang enterohepatic na sirkulasyon ay nagambala, ang pagsipsip ng pag-aari ng mga acid ay bumababa. Ngunit ang prosesong ito ay pangalawa. Ito ay kadalasang sanhi ng cholecystectomy, talamak na pancreatitis, celiac disease, at cystic fibrosis.

Ang pagtaas ng kaasiman sa tiyan ay nabuo kapag ang apdo ay pumapasok sa gastric juice kaysa sa duodenum. Maaari mong babaan ang antas ng kaasiman sa mga espesyal na gamot - mga inhibitor ng proton pump, na magpoprotekta sa mga dingding ng tiyan mula sa mga agresibong epekto ng apdo.

• Mga tanong sa pagsusulit para sa pagsusulit sa akademikong disiplina na "Biochemistry"
• 2. Mga antas ng istrukturang organisasyon ng mga protina: pangunahin, pangalawa, tersiyaryo, quaternary, mga domain, supramolecular na istruktura
• 3. Relasyon sa pagitan ng mga katangian, pag-andar at aktibidad ng mga protina sa kanilang istrukturang organisasyon (katiyakan, species, epekto ng pagkilala, dynamism, epekto ng pakikipag-ugnayan ng kooperatiba).
• 4. Mga kadahilanan ng pinsala sa istraktura at pag-andar ng mga protina, ang papel na ginagampanan ng pinsala sa pathogenesis ng mga sakit. Proteinopathies.
• 5. Pangunahing istraktura ng mga protina. Pag-asa ng mga katangian at pag-andar ng mga protina sa kanilang pangunahing istraktura. Mga pagbabago sa pangunahing istraktura, proteinopathy.
• 6. Ang papel ng proteomics sa pagtatasa ng mga kondisyon ng pathological
• 7.Myoglobin at hemoglobin. Mga pagbabago sa konpormasyon at pakikipag-ugnayan ng kooperatiba ng mga subunit ng hemoglobin. Epekto ng Bohr. Ang papel na ginagampanan ng 2,3-bisphosphoglycerate.
• 9. Kinetics ng mga reaksyong enzymatic. Michaelis–Menton equation. Lineweaver–Burk na pagbabago
• 10. Istraktura ng mga enzyme. Mga cofactor at coenzymes. Aktibong sentro, istraktura, pag-andar, koneksyon sa pagtitiyak ng pagkilos ng enzyme. Posibilidad ng pagbabago ng pagtitiyak (pagbabago).
• 11. Internasyonal na pag-uuri at katawagan ng mga enzyme. Enzyme code. Pag-uuri ng mga enzyme ayon sa kanilang lokalisasyon sa mga organo at mga selula (compartmentalization).
• 12. Pagpigil sa aktibidad ng enzyme: nababaligtad, hindi maibabalik, mapagkumpitensya, hindi mapagkumpitensya. Ang prinsipyo ng paggamit ng mga gamot batay sa pagsugpo sa enzyme (mga halimbawa).
• 1. Competitive inhibition
• 2. Non-competitive na pagsugpo
• 1. Tukoy at di-tiyak
• 2. Mga hindi maibabalik na enzyme inhibitors tulad ng
• 14. Allosteric na regulasyon. Pagbabawal ng feedback.
• 15. Regulasyon ng aktibidad at dami ng mga enzyme (allosteric, regulasyon sa pamamagitan ng phosphorylation at dephosphorylation, limitadong proteolysis ng proenzymes)
• 16. Pangunahin at pangalawang enzymopathies. Mga mekanismo ng biochemical ng pag-unlad ng patolohiya. Mga halimbawa ng sakit.
• 17. Enzymodiagnostics at enzyme therapy. Enzyme inhibitors bilang mga gamot
• 18. Pag-asa ng rate ng mga reaksyon ng enzymatic sa temperatura, pH, konsentrasyon ng mga substrate (induction at repression ng enzymes). Induction sa droga.
• 19. Cofactor at coenzymes. Mga bitamina na nalulusaw sa tubig bilang mga precursor ng mga coenzymes. Metalloenzymes at metal-activated enzymes
• 1. Ang papel na ginagampanan ng mga metal sa substrate attachment
• 2. Ang papel na ginagampanan ng mga metal sa pagpapatatag ng tertiary
• 3. Ang papel ng mga metal sa enzymatic
• 4. Ang papel ng mga metal sa regulasyon ng aktibidad
• 1. Mekanismo ng ping-pong
• 2. Sequential na mekanismo
• Modyul II. Panimula sa metabolismo. Biyolohikal na oksihenasyon
• 20. Mga pangunahing sustansya. Pang-araw-araw na pangangailangan. Mahahalagang salik sa nutrisyon
• 21. Pagtunaw ng mga pangunahing sustansya (taba, protina, carbohydrates), mga enzyme ng digestive juice. Hereditary food intolerance.
• 22. Bitamina. Pag-uuri, pag-andar. Ang mga kakulangan sa nutrisyon at pangalawang bitamina at hypovitaminosis, ang kanilang mga kahihinatnan, ay lumalapit sa pag-iwas.
• 1. Pagbubuo at papel ng hydrochloric acid
• 2.Mekanismo ng pag-activate ng pepsin
• 3. Mga tampok na nauugnay sa edad ng pagtunaw ng protina sa tiyan
• 4. Mga karamdaman sa pagtunaw ng protina sa tiyan
• 1. Pag-activate ng pancreatic enzymes
• 2. Pagtutukoy ng pagkilos ng protease
• 24. Biyolohikal na oksihenasyon. Mga tampok, pag-andar. Mga macroergic compound. Atf synthesis Mga uri ng aerobic at substrate ng oxidative phosphorylation Conversion ng metabolic energy sa init.
• 25. Mga katangian ng mga multienzyme complex ng electron transport chain. Ang istrukturang organisasyon ng respiratory chain, ang mga pag-andar nito (enerhiya, thermoregulatory) at lugar sa respiratory system
• 28. Microsomal oxidation, organisasyon nito, biological na papel, koneksyon sa mga kondisyon sa kapaligiran. Mga posibleng epekto.
• 30. Mekanismo ng proteksyon laban sa mga nakakalason na epekto ng oxygen. Antioxidant system
• 2. Antioxidant system
• 32. Mga karamdaman sa metabolismo ng enerhiya, sanhi. Ang hypoenergetic (kakulangan sa enerhiya) ay nagsasaad, ang kanilang mga sanhi at kahihinatnan.
• Hypoenergetic na estado
• 33. Oxidative decarboxylation ng pyruvic acid. Ang istraktura ng pyruvate dehydrogenase complex, ang papel na ginagampanan ng bitamina B-1
• 34. Sitriko acid cycle (Krebs cycle), pagkakasunud-sunod ng mga reaksyon, mga katangian ng oxidative enzymes, koneksyon sa electron transport chain, enerhiya at plastic function.
• Modyul III. Metabolismo at pag-andar ng carbohydrates
• 35. Metabolismo ng fructose at galactose, koneksyon sa ontogenesis. Galactosemia, fructosuria.
• 37. Glycolysis, pagkakasunud-sunod ng mga reaksyon, koneksyon sa pangkalahatang mga landas ng catabolism (kumpletong aerobic oxidation ng glucose). Physiological na papel ng proseso.
• 38. Anaerobic oxidation ng glucose (anaerobic glycolysis), pagkakasunud-sunod ng mga reaksyon, physiological significance, regulasyon. Ang kapalaran ng lactic acid.
• 39. Metabolismo ng fructose at galactose, koneksyon sa ontogenesis. Galactosemia, fructosuria.
• 40. Pentose phosphate pathway para sa glucose conversion, oxidative reactions, energy function, pagbuo ng pagbabawas ng katumbas at ribose.
• 41. Gluconeogenesis. Mga pangunahing reaksyon, ang papel na ginagampanan ng pyruvate, lactate, amino acids. Ang kahulugan ng proseso, regulasyon. Ang papel ng biotin.
• 42. Synthesis at breakdown ng glycogen: biological na kahalagahan ng proseso. Pag-asa sa ritmo ng nutrisyon. Regulasyon. Glycogenoses at aglycogenoses.
• 43. Pagpapanatili ng physiological blood glucose level. Cori cycle at glucose-alanine cycle.
• 44. Hypo- at hyperglycemia, renal threshold para sa glucose, glycosuria. Glucose tolerance.
• 45. Mga tampok ng metabolismo ng glucose sa iba't ibang mga tisyu (mga kalamnan, pulang selula ng dugo, utak, adipose tissue, atay). Ang pag-asa sa mga paraan ng paggamit ng glucose sa ritmo at kalikasan ng nutrisyon.
• Modyul IV. Istraktura, pag-andar at metabolismo ng mga lipid. Mga biological na lamad, istraktura, pag-andar
• 47. Pinsala sa mga lamad, koneksyon sa pag-unlad ng mga sakit. Pangunahing nakakapinsalang mga kadahilanan. Lipid peroxidation (kasarian). Ang papel ng hindi kanais-nais na mga kondisyon sa kapaligiran sa pag-activate ng prosesong ito.
• 49. Unsaturated at polyunsaturated (PUFA) fatty acids. Pag-asa ng kanilang konsentrasyon sa nutrisyon. W-3 at w-6 fatty acids bilang precursors para sa synthesis ng eicosanoids, prostaglandin at leukotrienes.
• 50. Magdala ng mga lipoprotein ng dugo, mga tampok na istruktura, mga pag-andar. Apobelki. Ang papel ng lipoprotein lipase at lecithin-cholesterol acyltransferase (lchat).
• 51. Metabolismo ng plasma lipoproteins. Atherogenic at antiatherogenic lipoproteins. Dislipoproteinemia, hyperlipoproteinemia. Atherosclerosis. Atherogenic coefficient.
• 52. Mga pagkakaiba sa synthesis ng triacylglycerols (tag) sa atay at adipose tissue. Interconversion ng glycerophospholipids. Fatty degeneration ng atay. Mga kadahilanan ng lipotropic.
• 53. Deposisyon at pagpapakilos ng mga taba, ang biological na papel ng mga proseso, pag-asa sa ritmo ng nutrisyon at pisikal na aktibidad. Hormonal na regulasyon ng lipolysis at lipogenesis.
• 55. Synthesis at paggamit ng mga ketone body. Hyperketonemia, ketonuria, acidosis sa diabetes mellitus at pag-aayuno.
• 56. Synthesis at function ng cholesterol. Ang pagbuo ng mevalonic acid. Regulasyon ng proseso, HMG-CoA reductase. Transport at pag-alis ng kolesterol mula sa katawan.
• 57. Metabolismo ng polyunsaturated fatty acids. Pagbuo ng eicosanoids, istraktura, nomenclature, biosynthesis, biological na papel.
• 58. Apdo, mga acid ng apdo (pangunahin at pangalawa). Bile micelles, ang kanilang pagbuo at papel. Paggamit ng chenodeoxycholic acid para sa paggamot ng sakit.
• Module V. Metabolismo ng mga protina at amino acid
• 2. L-amino acid oxidase
• 3. d-amino acid oxidase
• 3. Biological na kahalagahan ng transamination
• 2. Organ-specific aminotransferases ant at kumikilos
• 1. Mga reaksyon ng urea synthesis
• 2. Enerhiya balanse ng proseso
• 3. Biological na papel ng ornithine cycle
• Modyul VI. Metabolismo at pag-andar ng mga nucleic acid. Mga biosynthesis ng matrix.
• Modyul VII. Mga hormone. Hormonal na regulasyon ng mga proseso ng metabolic
• 81. Pancreatic hormones. Istraktura, pagbuo, mekanismo ng pagkilos ng insulin at glucagon.
• 82. Kaltsyum at posporus. Biological function, pamamahagi sa katawan. Regulasyon ng metabolismo, pakikilahok ng parathyroid hormone, calcitonin at mga aktibong anyo ng bitamina D.
• 83. Mga hormone ng adrenal cortex: mineralo- at glucocorticoids. Istraktura, synthesis. Epekto sa metabolismo ng tubig-asin, metabolismo ng protina, lipid at karbohidrat.
• 84. Iodine-containing hormones, istraktura, biosynthesis, epekto sa metabolismo. Metabolic na pagbabago sa hyperthyroidism at hypothyroidism.
• 85. Adrenaline. Istraktura, biosynthesis, biological na papel.
• 86. Mga hormone ng anterior pituitary gland, istraktura, lugar sa sistema ng regulasyon. Biyolohikal na papel.
• 87. Hormones ng posterior lobe ng pituitary gland (vasopressin at oxytocin), istraktura, biological na papel.
• 88. Mga sex hormone: lalaki at babae, impluwensya sa metabolismo.
• 89. Hyper- at hypoproduction ng mga hormone (suriin ang mga halimbawa ng mga hormone ng thyroid gland at adrenal glands). Modyul VIII. Biochemistry ng dugo at ihi
• 90. Kabuuang protina at protina spectrum ng plasma ng dugo. Albumin at globulin, ang kanilang mga pag-andar, hypo- at hyperproteinemia, disproteinemia, paraproteinemia.
• 92.Kalikrein-kinin system, kinin synthesis, biological role.
• 93. Nabuo ang mga elemento ng dugo. Mga tampok ng metabolismo sa mga erythrocytes at leukocytes. Mga mekanismo ng biochemical na nagbibigay ng resistensya sa erythrocyte.
• 94. Synthesis ng heme at hemoglobin. Regulasyon ng mga prosesong ito. Mga pagkakaiba-iba sa pangunahing istraktura at mga katangian ng hemoglobin. Hemoglobinopathies.
• 95. Bakal. Transport, deposito, function, exchange. Metabolic disorder: iron deficiency anemia, hemosiderosis, hemochromatosis.
• 96. Respiratory function ng dugo. Mga mekanismo ng molekular ng pagpapalitan ng gas sa mga baga at tisyu. Mga salik na nakakaimpluwensya sa hemoglobin oxygen saturation. Carboxyhemoglobin, methemoglobin.
• 97. Ang mga enzyme ng dugo ay "pag-aari" at pumapasok kapag nasira ang mga selula. Diagnostic na halaga ng protina ng dugo at pagsusuri ng enzyme

58. Apdo, mga acid ng apdo (pangunahin at pangalawa). Bile micelles, ang kanilang pagbuo at papel. Paggamit ng chenodeoxycholic acid para sa paggamot ng sakit.

Teksbuk ni T. T. Berezov pp. 436-437

Mga acid ng apdo- monocarboxylic hydroxy acids mula sa klase mga steroid.

Mga acid ng apdo - derivatives cholanic acid C23H39COOH, na nailalarawan sa mga hydroxyl group na iyon ay nakakabit sa istruktura ng singsing nito.

Ang mga pangunahing uri ng mga acid ng apdo na matatagpuan sa katawan ng tao ay ang tinatawag na pangunahing mga acid ng apdo (pangunahing itinago ng atay): cholic acid(3α, 7α, 12α-trioxy-5β-cholanic acid) at chenodeoxycholic acid(3α, 7α-dioxy-5β-cholanic acid), pati na rin ang mga pangalawang (nabuo mula sa pangunahing mga acid ng apdo sa colon Sa ilalim ng impluwensiya bituka microflora): deoxycholic acid(3α, 12α-dioxy-5β-cholanic acid), lithocholic(3α-manooxy-5β-cholanic acid), allocholic At ursodeoxycholic mga acid. Mula sekondarya hanggang enterohepatic na sirkulasyon Tanging ang deoxycholic acid ay kasangkot sa isang halaga na nakakaapekto sa pisyolohiya, hinihigop sa dugo at pagkatapos ay itinago ng atay bilang bahagi ng apdo.

Ang allocholic, ursodeoxycholic at lithocholic acid ay mga stereoisomer ng cholic at deoxycholic acid.

Ang lahat ng mga acid ng apdo ng tao ay naglalaman mga molekula 24 atom carbon.

SA apdo apdo ang mga acid ng apdo ng tao ay kinakatawan ng tinatawag na magkapares na mga acid: glycocholic, glycodeoxycholic, glycochenodeoxycholic,taurocholic, taurodeoxycholic At taurochenodeoxycholic acid - compounds ( conjugates) cholic, deoxycholic at chenodeoxycholic acids na may glycine At taurine.

Walang alinlangan, ang pinakamahalagang enzyme para sa panunaw ng triglyceride ay pancreatic lipase, na nasa malalaking dami sa pancreatic juice, sapat upang matunaw ang lahat ng papasok na triglycerides sa loob ng 1 minuto. Ito ay nagkakahalaga ng pagdaragdag na ang mga enterocytes ng maliit na bituka ay naglalaman din ng isang malaking halaga ng lipase, na kilala bilang bituka lipase, ngunit hindi ito karaniwang ginagamit. Pangwakas na mga produkto ng fat digestion. Karamihan sa mga dietary triglyceride ay pinaghiwa-hiwalay ng pancreatic lipase sa mga libreng fatty acid at 2-monoglyceride. Pagbuo ng micelles. Ang hydrolysis ng triglyceride ay isang napaka-reversible na proseso, kaya ang akumulasyon ng monoglycerides at libreng fatty acids sa paligid ng digested fat ay mabilis na humaharang sa karagdagang pantunaw nito. Ngunit ang mga bile salt ay may mahalagang papel na sumusuporta sa halos madalian na pagkuha ng mga monoglyceride at libreng fatty acid kaagad pagkatapos ng pagbuo ng mga panghuling produkto ng panunaw. Ang prosesong ito ay nangyayari tulad ng sumusunod. Ang mga bile salt, sa kanilang mataas na konsentrasyon sa tubig, ay may predisposisyon na bumuo ng mga micelles, na mga spherical cylindrical globules na 3-6 nm ang lapad, na binubuo ng 20-40 molecule ng mga apdo na asin. Ang bawat molekula ay naglalaman ng steroidal fat-soluble core at isang water-soluble polar group. Kasama sa steroid core ang mga produkto ng fat digestion, na bumubuo ng isang maliit na patak ng taba sa gitna ng nagreresultang micelle na may polar group ng mga bile salt na lumalabas at sumasakop sa ibabaw ng micelle. Dahil ang mga polar group na ito ay may negatibong singil, pinapayagan nila ang buong globular micelle na matunaw sa likidong nalulusaw sa tubig na daluyan ng pagtunaw at mapanatili ang katatagan ng solusyon hanggang ang mga taba ay masipsip sa dugo. Ang mga bile salt micelles ay gumaganap din bilang mga transport intermediary upang maghatid ng mga monoglycerides at libreng fatty acid sa brush border ng epithelium ng bituka, kung hindi, ang mga monoglycerides at free fatty acid ay hindi matutunaw. Dito, ang mga monoglycerides at libreng fatty acid ay nasisipsip sa dugo (tulad ng tinalakay sa ibaba) at ang mga bile salt ay inilalabas pabalik sa chyme upang magamit muli para sa proseso ng transportasyon. Pagtunaw ng mga cholesterol esters at phospholipids. Karamihan sa dietary cholesterol ay nasa anyo ng mga cholesterol ester, na nabuo mula sa libreng kolesterol at isang molekula ng fatty acid. Ang Phospholipids ay naglalaman din ng mga fatty acid. Ang mga cholesterol ester at phospholipid ay na-hydrolyzed ng pancreatic secretions sa tulong ng dalawang iba pang lipase na naglalabas ng mga fatty acid: ang enzyme cholesterol ester hydrolase, na nag-hydrolyze ng cholesterol esters, at ang enzyme na phospholipase A2, na nag-hydrolyze ng mga phospholipid. Sa panahon ng panunaw, ang bile salt micelles ay gumaganap ng parehong papel sa paglipat ng libreng kolesterol at phospholipid molecule tulad ng sa paglipat ng monoglyceride at libreng fatty acid. Sa esensya, kung wala ang gawain ng micelles, walang isang molekula ng kolesterol ang maa-absorb.

Ang Chenodeoxycholic acid ay ang pinakamahalagang acid ng apdo sa pisyolohiya ng tao

Ang Chenodeoxycholic acid, kasama ang cholic acid, ay ang pinakamahalagang acid ng apdo para sa pisyolohiya ng tao.

Ang Chenodeoxycholic acid ay ang tinatawag na pangunahing acid ng apdo na nabuo sa mga hepatocytes ng atay sa panahon ng oksihenasyon ng kolesterol. Karaniwan, ang chenodeoxycholic acid ay bumubuo ng 20-30% ng kabuuang bile acid pool. Ang dami ng produksyon ng chenodeoxycholic acid sa isang may sapat na gulang na malusog na tao ay mula 200 hanggang 300 mg bawat araw. Sa gallbladder, ang chenodeoxycholic acid ay naroroon pangunahin sa anyo ng mga conjugates - ipinares na mga compound na may glycine at taurine, na tinatawag na glycochenodeoxycholic at taurochenodeoxycholic acid, ayon sa pagkakabanggit.

Chenodeoxycholic acid - isang gamot

Ang Chenodeoxycholic acid (lat. chenodeoxycholic acid) ay isang pharmaceutical agent para sa paggamot ng mga sakit sa gallbladder (ATC code A05AA01). Tumutulong sa pagtunaw ng mga gallstones.

Mga indikasyon para sa paggamit ng chenodeoxycholic acid. Cholesterol gallstones na hindi hihigit sa 15-20 mm ang laki sa gallbladder na puno ng mga bato na hindi hihigit sa kalahati, kung imposibleng alisin ang mga ito sa pamamagitan ng surgical o endoscopic na pamamaraan.

Ang apdo ay isang komplikadong likido na may reaksyong alkalina. Naglalaman ito ng tuyong nalalabi - mga 3% at tubig - 97%. Dalawang grupo ng mga sangkap ang matatagpuan sa tuyong nalalabi:

• nakarating dito sa pamamagitan ng pag-filter mula sa dugo sodium, potassium, bicarbonate ions (HCO 3 ¯), creatinine, cholesterol (CS), phosphatidylcholine (PC),
• aktibo sikreto hepatocytes bilirubin at mga acid ng apdo.

Karaniwan sa pagitan ng mga pangunahing bahagi ng apdo Mga acid ng apdo: Phosphatidylcholine: Cholesterol ang ratio ay pinananatiling pantay 65: 12: 5 .

Humigit-kumulang 10 ml ng apdo bawat kg ng timbang ng katawan ay ginawa bawat araw, kaya sa isang may sapat na gulang ito ay 500-700 ml. Ang pagbuo ng apdo ay patuloy na nangyayari, kahit na ang intensity ay nagbabago nang husto sa buong araw.

Ang papel ng apdo

1. Kasama ng pancreatic juice neutralisasyon acidic chyme na nagmumula sa tiyan. Sa kasong ito, ang mga HCO3 ions ay nakikipag-ugnayan sa HCl, ang carbon dioxide ay inilabas at ang chyme ay lumuwag, na nagpapadali sa panunaw.

2. Nagbibigay ng fat digestion:

• emulsification para sa kasunod na pagkilos ng lipase, isang kumbinasyon ng [mga acid ng bile + fatty acid + monoacylglycerols] ay kinakailangan,
• binabawasan pag-igting sa ibabaw, na pumipigil sa mga patak ng taba mula sa pag-draining,
• edukasyon micelles, kayang ma-absorb.

3. Salamat sa mga talata 1 at 2, nagbibigay ito pagsipsipnalulusaw sa taba bitamina (bitamina A, bitamina D, bitamina K, bitamina E).

4. Nagpapalakas peristalsis bituka.

5. Paglabas labis na kolesterol, mga pigment ng apdo, creatinine, mga metal na Zn, Cu, Hg, mga gamot. Para sa kolesterol, ang apdo ay ang tanging ruta ng pag-aalis; 1-2 g/araw ay maaaring mailabas kasama nito.

Pagbuo ng apdo (choleresis) nagpapatuloy, hindi tumitigil kahit na sa panahon ng pag-aayuno.Makakuha ang choleresis ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya n.vagus at kapag kumakain ng karne at matatabang pagkain. Tanggihan- sa ilalim ng impluwensya ng sympathetic nervous system at pagtaas ng hydrostatic pressure sa mga duct ng apdo.

Paglabas ng biliary ( cholekinesis) ay sinisiguro ng mababang presyon sa duodenum, pinatindi sa ilalim ng impluwensya n.vagus at pinahina ng sympathetic nervous system. Pinasisigla ang pag-urong ng gallbladder bombesin, secretin, insulin At cholecystokinin-pancreozymin. Ang pagpapahinga ay sanhi glucagon At calcitonin.

Ang pagbuo ng mga acid ng apdo ay nangyayari sa endoplasmic reticulum na may partisipasyon ng cytochrome P 450, oxygen, NADPH at ascorbic acid. 75% ng kolesterol na ginawa sa atay ay kasangkot sa synthesis ng mga acid ng apdo.

Mga reaksyon ng synthesis ng bile acid gamit ang halimbawa ng cholic acid

Synthesized sa atay pangunahin mga acid ng apdo:

• cholic (3α, 7β, 12α, hydroxylated sa C 3, C 7, C 12),
• chenodeoxycholic(3α, 7α, hydroxylated sa C 3, C 7).

Tapos pumorma sila ipinares na mga acid ng apdo– conjugates sa glycine(glyco derivatives) at may taurine(tauro derivatives), sa isang ratio na 3:1, ayon sa pagkakabanggit.

Istraktura ng mga acid ng apdo

Sa bituka, sa ilalim ng impluwensya ng microflora, ang mga acid ng apdo na ito ay nawawala ang pangkat ng OH sa C 7 at nagiging pangalawa mga acid ng apdo:

• cholic hanggang deoxycholic (3α, 12α, hydroxylated sa C 3 at C 12),
• chenodeoxycholic hanggang lithocholic (3α, hydroxylated lamang sa C 3) at 7-ketolithocholic(Ang pangkat na 7α-OH ay na-convert sa pangkat ng keto) acid.

Nakikilala din tersiyaryo mga acid ng apdo. Kabilang dito ang

• nabuo mula sa lithocholic acid (3α) - sulfolitcholic(sulfonation sa C 3),
• nabuo mula sa 7-ketolithocholic acid (3α, 7-keto) sa pamamagitan ng pagbabawas ng 7-keto group sa isang OH group - ursodeoxycholic(3α, 7β).

Ursodeoxycholic Ang acid ay isang aktibong sangkap ng gamot na "Ursosan" at ginagamit sa paggamot ng mga sakit sa atay bilang isang hepatoprotective agent. Mayroon din itong choleretic, cholelitholytic, hypolipidemic, hypocholesterolemic at immunomodulatory effect.

Enterohepatic na sirkulasyon

Ang sirkulasyon ng mga acid ng apdo ay binubuo ng kanilang patuloy na paggalaw mula sa mga hepatocytes patungo sa lumen ng bituka at ang muling pagsipsip ng karamihan sa mga acid ng apdo sa ileum, na nagtitipid ng mga mapagkukunan ng kolesterol. 6-10 ang ganitong mga cycle ay nangyayari bawat araw. Kaya, ang isang maliit na halaga ng mga acid ng apdo (3-5 g lamang) ay nagsisiguro sa panunaw ng mga lipid na natanggap sa araw. Ang mga pagkawala ng humigit-kumulang 0.5 g/araw ay tumutugma sa pang-araw-araw na synthesis ng kolesterol de novo.

Ang mga acid ng apdo (BA) ay nabuo ng eksklusibo sa atay. Araw-araw, 250-500 mg ng FA ang na-synthesize at nawawala sa mga dumi. Ang synthesis ng FA ay kinokontrol ng isang negatibong mekanismo ng feedback. Ang mga pangunahing FA ay na-synthesize mula sa kolesterol: cholic acid at chenodeoxycholic acid. Ang synthesis ay kinokontrol ng dami ng FA na bumabalik sa atay sa panahon ng enterohepatic circulation. Sa ilalim ng impluwensya ng bakterya ng bituka, ang mga pangunahing FA ay sumasailalim sa 7a-dehydroxylation na may pagbuo ng mga pangalawang FA: deoxycholic at isang napakaliit na halaga ng lithocholic. Ang mga tertiary FA, ​​pangunahin ang ursodeoxycholic acid, ay nabuo sa atay sa pamamagitan ng isomerization ng pangalawang FA. Sa apdo ng tao, ang halaga ng trihydroxy acid (cholic acid) ay humigit-kumulang katumbas ng kabuuan ng mga konsentrasyon ng dalawang dihydroxy acid - chenodeoxycholic at deoxycholic.

Pinagsasama ng mga FA sa atay ang mga amino acid na glycine o taurine. Pinipigilan nito ang kanilang pagsipsip sa biliary tract at maliit na bituka, ngunit hindi pinipigilan ang pagsipsip sa terminal ileum. Ang sulfation at glucuronidation (na mga mekanismo ng detoxification) ay maaaring tumaas sa cirrhosis o cholestasis, kung saan ang labis sa mga conjugates na ito ay matatagpuan sa ihi at apdo. Maaaring i-hydrolyze ng bakterya ang FA salts sa FA at glycine o taurine.

Ang mga FA salt ay pinalabas sa bile canaliculi laban sa isang malaking gradient ng konsentrasyon sa pagitan ng mga hepatocytes at apdo. Ang paglabas ay bahagyang nakasalalay sa laki ng negatibong potensyal ng intracellular, na humigit-kumulang 35 mV at nagbibigay ng pinabilis na pagsasabog na umaasa sa boltahe, pati na rin sa proseso ng pagsasabog ng carrier (100 kDa glycoprotein). Ang mga FA salt ay tumagos sa mga micelles at vesicle, na pinagsama sa kolesterol at phospholipids. Sa itaas na bahagi ng maliit na bituka, ang mga micelles ng FA salts, medyo malaki ang laki, ay may mga hydrophilic na katangian, na pumipigil sa kanilang pagsipsip. Ang mga ito ay kasangkot sa panunaw at pagsipsip ng mga lipid. Ang pagsipsip ng mga fatty acid ay nangyayari sa terminal ileum at proximal colon, at sa ileum absorption ay nangyayari sa pamamagitan ng aktibong transportasyon. Ang passive diffusion ng non-ionized FAs ay nangyayari sa buong bituka at pinaka-epektibo laban sa unconjugated dihydroxy FAs. Ang oral intake ng ursodeoxycholic acid ay nakakasagabal sa pagsipsip ng chenodeoxycholic at cholic acid sa maliit na bituka.

Ang hinihigop na FA salts ay pumapasok sa portal vein system at sa atay, kung saan sila ay masinsinang nakuha ng mga hepatocytes. Ang prosesong ito ay nangyayari dahil sa paggana ng isang friendly na sistema ng transportasyon ng mga molekula sa buong sinusoidal membrane, batay sa Na + gradient. C1 – nakikilahok din ang mga ion sa prosesong ito. Ang pinaka-hydrophobic FAs (unbound mono- at dihydroxy bile acids) ay malamang na tumagos sa hepatocyte sa pamamagitan ng simpleng diffusion (flip-flop mechanism) sa pamamagitan ng lipid membrane. Ang mekanismo ng transportasyon ng mga fatty acid sa pamamagitan ng hepatocyte mula sa sinusoids hanggang sa bile canaliculi ay nananatiling hindi maliwanag. Ang prosesong ito ay nagsasangkot ng cytoplasmic FA-binding protein, halimbawa Za-hydroxysteroid dehydrogenase. Ang papel ng microtubule ay hindi alam. Ang mga vesicle ay nakikilahok sa paglipat ng mga FA lamang sa mataas na konsentrasyon ng huli. Ang mga FA ay nireconjugated at inilabas pabalik sa apdo. Ang lithocholic acid ay hindi muling inilalabas.

Ang inilarawan na enterohepatic na sirkulasyon ng GI ay nangyayari mula 2 hanggang 15 beses sa isang araw. Ang kapasidad ng pagsipsip ng iba't ibang FA, pati na rin ang rate ng kanilang synthesis at palitan, ay hindi pareho.

Sa cholestasis, ang mga FA ay pinalabas sa ihi sa pamamagitan ng aktibong transportasyon at passive diffusion. Ang mga FA ay sulfated, at ang mga nagresultang conjugates ay aktibong itinago ng mga tubule ng bato.

Mga acid ng apdo sa mga sakit sa atay

Pinapataas ng mga FA ang paglabas ng tubig, lecithin, kolesterol at ang nauugnay na bahagi ng bilirubin mula sa apdo. Ang Ursodeoxycholic acid ay humahantong sa makabuluhang mas malaking pagtatago ng apdo kaysa sa chenodeoxycholic o cholic acid.

Ang isang mahalagang papel sa pagbuo ng mga gallstones ay nilalaro ng may kapansanan sa paglabas ng apdo at isang depekto sa pagbuo ng mga micelles ng apdo). Ito rin ay humahantong sa steatorrhea sa cholestasis.

Ang mga FA, na pinagsama sa kolesterol at phospholipids, ay bumubuo ng isang suspensyon ng mga micelles sa solusyon at, sa gayon, nag-aambag sa emulsification ng mga pandiyeta na taba, na nakikilahok sa parallel sa proseso ng pagsipsip sa pamamagitan ng mga mucous membrane. Ang pagbaba ng pagtatago ng FA ay nagdudulot ng steatorrhea. Itinataguyod ng mga FA ang lipolysis ng pancreatic enzymes at pinasisigla ang pagbuo ng mga gastrointestinal hormones.

Ang pagkagambala ng intrahepatic FA metabolism ay maaaring may mahalagang papel sa pathogenesis ng cholestasis. Noong nakaraan, sila ay naisip na mag-ambag sa pag-unlad ng pangangati sa cholestasis, ngunit ang kamakailang pananaliksik ay nagpapahiwatig na ang iba pang mga sangkap ay may pananagutan sa pangangati.

Ang pagpasok ng FA sa dugo ng mga pasyente na may jaundice ay humahantong sa pagbuo ng mga target na selula sa peripheral na dugo at ang paglabas ng conjugated bilirubin sa ihi. Kung ang mga FA ay na-deconjugated ng small intestinal bacteria, ang mga nagreresultang libreng FA ay nasisipsip. Ang pagbuo ng mga micelles at pagsipsip ng mga taba ay nagambala. Ito ay bahagyang nagpapaliwanag ng malabsorption syndrome, na nagpapalubha sa kurso ng mga sakit na sinamahan ng stasis ng mga nilalaman ng bituka at pagtaas ng paglaki ng bakterya sa maliit na bituka.

Ang pag-alis ng terminal ileum ay nakakaabala sa enterohepatic hepatic circulation at nagbibigay-daan sa malalaking halaga ng mga pangunahing FA na maabot ang colon at ma-dehydroxylated ng bacteria, at sa gayon ay binabawasan ang body FA pool. Ang pagtaas ng FA sa colon ay nagdudulot ng pagtatae na may malaking pagkawala ng tubig at electrolytes.

Ang lithocholic acid ay excreted pangunahin sa mga feces, at isang maliit na bahagi lamang ang nasisipsip. Ang pangangasiwa nito ay nagdudulot ng cirrhosis ng atay sa mga pang-eksperimentong hayop at ginagamit upang magmodelo ng cholelithiasis. Ang Taurolithocholic acid ay nagdudulot din ng intrahepatic cholestasis, marahil dahil sa pagkagambala sa daloy ng apdo na hindi nakasalalay sa GI.

Mga acid ng serum ng apdo

Ang gas-liquid chromatography ay maaaring mag-fractionate ng mga FA, ngunit ang pamamaraang ito ay mahal at matagal.

Ang pamamaraang enzymatic ay batay sa paggamit ng 3-hydroxysteroid dehydrogenase ng bacterial origin. Ang paggamit ng bioluminescent analysis, na may kakayahang makita ang mga picomolar na halaga ng FA, ay ginawa ang enzymatic na pamamaraan na pantay sa pagiging sensitibo sa immunoradiological. Kung mayroon kang kinakailangang kagamitan, ang pamamaraan ay simple at mura. Ang konsentrasyon ng mga indibidwal na fraction ng FA ay maaari ding matukoy gamit ang immunoradiological method; Mayroong mga espesyal na kit para dito.

Ang kabuuang antas ng serum FA ay sumasalamin sa reabsorption mula sa bituka ng mga FA na hindi nakuha sa unang pagpasa sa atay. Ang halagang ito ay nagsisilbing criterion para sa pagtatasa ng interaksyon sa pagitan ng dalawang proseso: pagsipsip sa bituka at pagsipsip sa atay. Ang mga antas ng serum FA ay higit na nakadepende sa pagsipsip ng bituka kaysa sa pagkuha ng atay.

Ang pagtaas sa mga antas ng serum FA ay nagpapahiwatig ng hepatobiliary disease. Ang diagnostic na halaga ng mga antas ng FA sa viral hepatitis at mga malalang sakit sa atay ay naging mas mababa kaysa sa naunang naisip. Gayunpaman, ang tagapagpahiwatig na ito ay mas mahalaga kaysa sa konsentrasyon ng serum albumin at oras ng prothrombin, dahil hindi lamang nito kinukumpirma ang pinsala sa atay, ngunit nagbibigay-daan din sa amin upang masuri ang excretory function nito at ang pagkakaroon ng portosystemic blood shunting. Ang mga antas ng serum FA ay mayroon ding prognostic na kahalagahan. Sa Gilbert's syndrome, ang konsentrasyon ng mga fatty acid ay nasa loob ng normal na mga limitasyon)